Seznam léků proti antagonistům vápníku

Terapie hypertenze se provádí s použitím léků z takových skupin, jako jsou blokátory kalciových kanálů. Antagonisté vápníku zahrnují seznam léčiv s různými chemickými strukturami. Zároveň mají podobný mechanismus působení. To se projevuje zpomalením průchodu do srdečních buněk, cév kalciových iontů. Je to selhání rovnováhy specifikovaného prvku uvnitř buněk, plazmy, mnoho kardiologů zvažuje hlavní příčinu výskytu hypertenze.

Mechanismus působení

Antagonisté kalciového kanálu snižují krevní tlak (BP), když je pacient v klidu. Pokud je použijete ve fyzickém prostředí. vliv na systolický krevní tlak bude méně výrazný. Terapeutický účinek uvažovaných léků je vyšší u starších pacientů s hypertenzí, kteří mají patologickou formu s „nízkým kořenem“.

Uvažované léky, které jsou deriváty dihydropyridinu 1., 2. generace, v mírném rozsahu zvyšují srdeční frekvenci. Tyto účinky jsou považovány za nežádoucí pro nemocné, kteří mají určité problémy se srdcem. Proto byly vyvinuty léky této skupiny, které nemají podobný účinek. Mezi nimi: "Diltiazem", "Verapamil". Tyto prostředky způsobují pokles srdeční frekvence.

Pod vlivem léků z uvažované skupiny léků je zaznamenáno potlačení nadměrné produkce inzulínu. Tito vědci objevili během výzkumu. Účinku bylo dosaženo v důsledku blokády pronikání vápníku do pankreatických beta buněk.

Příjem léků je doprovázen rychlou absorpcí. Jedinou výjimkou jsou isradipin, amlodipin, felodipin. Léky se vyznačují vysokou vazbou na plazmatické proteiny (70 - 98%). Vylučování se provádí ledvinami (asi 80 - 90% léčivé látky). Střeva vylučuje pouze malou frakci. U starších lidí se proces odstraňování drog mírně zpomalil.

Prostřednictvím využití prostředků z dané skupiny se dosáhne následujících efektů:

• snížení krevního tlaku;
• antiischemický účinek;
• nefroprotekce. Projevující účinek při zlepšování průtoku krve, rychlosti růstu glomerulární filtrace;
• antisklerotický účinek;
• antiarytmický účinek;
• kardioprotekce. Projevuje se snížením projevu hypertrofie levé komory, zlepšení diastolické práce srdce;
• snížení potenciálu agregace krevních destiček.

Účel a použití

Antagonisté vápníku jsou samostatnou skupinou léků předepsaných při léčbě pacientů s hypertenzí. Mezi zdravotnickými pracovníky se označují jako blokátory kalciových kanálů. Léky snižují průchod vápníku do buněk. Ovlivňují také pohyb látky uvnitř buněk.

Vápník je nepostradatelný při realizaci směru signálů do intracelulárních struktur, které pocházejí z receptorů. Tyto signály aktivují činnost buněk, jako jsou: stres, kontrakce. Hypertenzní odborníci často zaznamenávají pokles vápníku v plazmě. Hladina složky uvnitř buněk je zvýšena. To vyvolává výraznější reakci krevních cév, srdce na hormony, než by mělo být.

Kardiologové si všimnou mírného rozdílu v akci od zvažovaných lékařských přípravků ve srovnání s léky ke snížení tlaku „první linie“. Po sérii studií lékaři zaznamenali, že výše uvedené skupiny léků jsou stejné:

• snížení krevního tlaku;
• prevence kardiovaskulární, celkové mortality;
• prevenci infarktu.

Léky z této skupiny přispívají ke snížení rizika mrtvice více než fondy z níže uvedených skupin:

Existují však určité rysy použití těchto léčiv. Příjem látek této skupiny je často doprovázen rozvojem srdečního selhání. Kardiologové je proto po srdečním infarktu nevydávají pacientům.

Hlavní indikace pro předepisování léků z této skupiny jsou:

• vazospastické, stabilní / nestabilní formy anginy pectoris;
• hypertenze.

Klasifikace

S ohledem na takový indikátor jako chemickou strukturu odborníci navrhli následující klasifikaci antagonistů vápníku:

• Deriváty fenylalkylaminu. Mezi léčivými přípravky tohoto subtypu se často používají tiapamil, anipamil, falipamil, gallopamil, verapamil, tiropamil, devapamil;
• Deriváty dihydropyridinu. Tato podskupina obsahuje poměrně rozsáhlý seznam látek. Ty zahrnují: nilvadipin, barnidipin, amlodipin, efondipin, mediconidipin, nimodipin, riodipin, nitrendipin, felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, manipipin, nizoldipin, lacidipin;
• Benzothiazepinové deriváty. Tato podskupina zahrnuje pouze klentiazem, diltiazem.

Od roku 2007 identifikovali evropští kardiologové specifické stavy osob trpících hypertenzí, ve kterých by měly být použity následující skupiny léčiv:

• antagonisty dihydropyridinu vápenatými. Léky z této podskupiny se doporučují pro těhotenství, periferní vaskulární aterosklerózu, hypertrofii LV, anginu pectoris, izolovanou systolickou hypertenzi zaznamenanou u starších osob.
• antagonisty vápníku bez dihydropyridinu. Ostatní látky jsou zahrnuty v podskupině. Je žádoucí je použít v následujících případech: supraventrikulární tachykardie, ateroskleróza karotidy, angina pectoris.

Od roku 1996 začali kardiologové používat nově zavedenou klasifikaci drog. Je založen na odlišném trvání účinku léků, specifickém vlivu na tkáňovou selektivitu, organismu:

1. Lékařské přípravky první generace. Podskupina zahrnuje Diltiazem, Verapamil, Nifedipin. Účinek jejich použití může být snížen v důsledku nízké biologické dostupnosti. Léky uvedené skupiny mají krátký účinek. Často vyvolávají nežádoucí účinky (bolest hlavy, zarudnutí kůže). Pod účinkem "Verapamil", "Diltiazem" výrazné oslabení tepů, srdeční frekvence.
2. Léky 2. generace. Mezi ně patří "Manidipine", "Nifedipine GITS, SR", "Diltiazem SR", "Verapamil SR" a další. Jejich použití je silné a krátké.
3. Léky 3. generace. Mezi nimi kardiologové zaznamenávají vysokou biologickou dostupnost Lacidipinu, Lerkanidipinu, Amlodipinu.

Popis antagonistů vápníku, dávkování

Podívejme se podrobněji na dopad drog různých skupin. Začněme s fenylalkylaminy.

Fenylalkylaminy. Prostředky této skupiny vykazují selektivní účinek na srdce a cévy. Přiřadit je, když:

• porucha srdečního rytmu;
• hypertenze;
• patologie srdečního svalu;
• angina pectoris všech možností.

Z nepříznivých událostí:

• zpoždění moči;
• bolest hlavy;
• nevolnost;
• bradykardie;
• srdečního selhání.

V praxi se často předepisuje verapamil, který je přítomen v následujících lécích: Isoptin, Finoptin. Uvolňování tablet se provádí s dávkou 40, 80 g. Užívejte tyto léky 2 - 3 krát denně.

Stále se vyrábějí tablety s prodlouženým účinkem "Verogalid EP", "Isoptin SR". Tyto léky zahrnují 240 mg. provozní prostředky. Přijmout je jednou denně.

Lék se také vyrábí pro injekce. Léčivo je reprezentováno 0,25% roztokem hydrochloridu verapamilu. Ve 2 ml roztoku, který je uvnitř ampulky, je přítomno 5 mg. provozní prostředky. Tento typ léků se používá v nouzových situacích. Zavést ji intravenózně.

Lékařské přípravky druhé generace se v praxi málo používají.

Dihydropyridiny. Tato podskupina blokátorů je považována za nejpočetnější. Hlavní akce je zaměřena na plavidla. Menší účinek je zaznamenán na systému vodivosti srdce. Přiřadit, když:

• stabilní forma anginy pectoris;
• hypertenze;
• vazospastické anginy.

Specifické léky předepsané ke zlepšení zdraví pacientů s Raynaudovým syndromem. Ukazujeme na kontraindikace:

• dekompenzace srdečního selhání;
• supraventrikulární tachykardie;
• koronární syndrom.

Užívání léků v této skupině často způsobuje:

• zarudnutí pokožky na obličeji;
• bolest hlavy;
• otoky nohou;
• tachykardie;
• hyperplazie gingivy.

Seznam antagonistů vápníku ze zvažované série je velmi dlouhý. Uvádíme je dávkou předepsanou lékařem:

• Nifedipin krátká expozice. Často předepsaný “Cordipin”, “Cordaflex”, “Corinfar”, “Adalat”, “Fenigidin” (10 mg.).
• Lacidipin. Přítomný v Sakuru (2, 4 mg).
• Lerkanidipin. Přípravek Zanidip Recordati, Lernicore, hydrochlorid lerkanidipinu, Lerkamene (10,20 mg).
• Nifedipin prodloužená expozice. Léky jsou prezentovány Corinfar Retard, Calciguard Retard, Cordipine Retard (20 mg).
• Nitrendipin. Přípravek je přítomen v nitridovaném, oktidipinu (20 mg).
• Nifedipin ve formě tablet s modifikovaným uvolňováním. Jedná se o „Nifecard HL“, „Cordipin HL“, „Osmo-Adalat“, „Kordaflex RD“ (30, 40, 60 mg).
• Felodipin. Přítomný v "Felodipe", "Filotezene retard", "Plendile" (2,5, 5, 10 mg).
• Isradipin. Přípravek Lomir (2,5, 5 mg).
• Amlodipin. Účinná látka je přítomna v "Tenoks", "Stamlo", "Amlovas", "Norvaske", "Normodipine" (2,5, 5, 10 mg) a "Kalchek", "Akridipin", "Cardilopin", "Escordi Kore". "," Amlotope "(2,5, 5 mg).
• Nikardipin. Přítomný v “Perdipina”, “Barizin”. (20, 40 mg).
• Ryodipin. V "Foridonu" (10 mg).
• Nimodipin Přítomný v Breinal, Nimopin, Nimotop, Dilcerene (30 mg).

Benzodiazepiny. Látky této řady ovlivňují srdce, krevní cévy. Předepsané léky pro:

• hypertenze;
• prevence spazmů koronárních tepen;
• intenzivní angina;
• hypertenze u pacientů s diabetem;
• Prinzmetal angina pectoris;
• paroxyzmální supraventrikulární tachykardie.

Zvláštní klinický význam pro diltiazem. Jeho protějšky jsou:

• Dilz (60, 90 mg).
• "Zilden" (60 mg).
• Altiazem PP (120 mg).
• "Blokaltsin" (60 mg).
• Diltiazem CP (90 mg).
• Kortiazem (90 mg).
• Tiakem (60, 200, 300 mg).
• "Dilren" (300 mg).

Další blokátory kalciových kanálů. Difenylpiperaziny jsou reprezentovány cinnarizinem („Vertizin“, „Stugeron“), flunarizinem („Sibelium“). Léky rozšiřují cévy, zvyšují prokrvení mozku, končetin. Léky zvyšují odolnost buněk vůči nedostatku kyslíku, snižují viskozitu krve.

Napište je, když:

• zhoršené prokrvení mozku hlavy;
• poruchy periferního oběhu;
• provádění preventivní léčby syndromu pohybové nemoci;
• udržovací léčba onemocnění vnitřního ucha;
• výskyt ztráty paměti, zhoršení duševní aktivity, duševní únava a další příznaky.

Bepridil („Kordium“) se používá jako jediný diarylaminopropylamin. Vzácně předepisováno pro anginu pectoris, supraventrikulární tachykardii.

Nepříznivé události

Uvažovaná skupina léků má nejen terapeutický účinek. Léky mohou také způsobit řadu vedlejších účinků. Obvykle jsou spouštěny výraznou vazodilatací. Lékaři to vysvětlují projevem bolesti hlavy, zarudnutím epidermy, pocitem tepla, snížením krevního tlaku.

Léky, které snižují rytmus, mohou zhoršit kontraktilitu levé komory a mohou také způsobit atrioventrikulární vodivost.

Lékaři identifikovali běžné vedlejší účinky. Vyskytují se při použití dihydropyridinu, antagonistů vápníku bez dihydropyridinu. Následující projevy se k nim vztahují:

• zarudnutí pokožky obličeje. Pacienti po užívání dihydropyridinových léků častěji pociťují spěch krve;
• hypotenze;
• snížení systolického působení levé komory. Takové působení nevyvolává pouze amlodipin, felodipin;
• periferní edém.

Použití dihydropyridinových léků uvažované skupiny provokuje reflexní tachykardii. Podobný účinek byl zaznamenán u pacientů užívajících krátkodobě působící nifedipin, felodipin.

Léčiva bez dihydropyridinu často způsobují u hypertenzních pacientů následující účinky:

• redukovaný automatismus sinusového uzlu;
• bradykardie;
• zácpa;
• hepatotoxicita;
• narušení atrioventrikulární vodivosti.

Kontraindikace

Kardiologové identifikují řadu situací, kdy je použití zvažovaných léčivých přípravků naprosto kontraindikováno. Mezi ně patří:

• hypotenze;
• těhotenství (1. trimestr);
• stenóza aorty (závažná);
• AV blokáda, fixovaná ve 2. a 3. stupni;
• kojení;
• syndrom nemocného sinu;
• hemoragické mrtvice;
• akutní infarkt myokardu v jeho počátečním stadiu.

Lékaři samostatně identifikovali seznam relativních kontraindikací. Závisí na konkrétní skupině léků. Skupina verapamil, diltiazem relativně kontraindikován v:

• sinusová bradykardie;
• těhotenství v pozdějších stadiích;
• cirhóza jater.

Léky ze skupiny dihydropyridin mají jako relativní kontraindikace:

• pozdní stadia těhotenství;
• nestabilní angina;
• cirhóza jater.

Za velmi účinné se považují léčivé přípravky. Terapeutický účinek léků této skupiny byl prokázán dlouholetou praxí. Nemůžete jim říkat všelék, ale s rozumným použitím (na předpis kardiologa) přinášejí pozitivní výsledky, prodlužují život mnoha lidem.

Farmakologická skupina - blokátory kalciových kanálů

Přípravky podskupin jsou vyloučeny. Povolit

Popis

Blokátory kalciových kanálů (antagonisté vápníku) - heterogenní skupina léčiv, která má stejný mechanismus účinku, ale liší se v řadě vlastností, včetně farmakokinetiky, tkáňové selektivity, účinků na tepovou frekvenci atd.

Ionty vápníku hrají důležitou roli v regulaci různých životních procesů těla. Při pronikání do buněk aktivují bioenergetické procesy (přeměnu ATP na cAMP, fosforylaci proteinů atd.) A zajišťují implementaci fyziologických funkcí buněk. Při zvýšených koncentracích (včetně ischemie, hypoxie a dalších patologických stavů) mohou nežádoucím způsobem zvýšit buněčný metabolismus, zvýšit potřebu kyslíku v tkáních a způsobit různé destruktivní změny. Transmembránový přenos vápenatých iontů se provádí pomocí speciálních tzv. vápníkové kanály. Kanály pro ionty CA 2+ jsou velmi rozmanité a komplexní. Jsou umístěny v sinoatriálních, atrioventrikulárních cestách, Purkyňových vláknech, myofibrilech myokardu, buňkách hladkého svalstva cév, kosterních svalech atd.

Historické pozadí. První klinicky významný zástupce antagonistů vápníku, verapamil, byl získán v roce 1961 jako výsledek pokusů syntetizovat aktivnější analogy papaverinu, který má vazodilatační účinek. V roce 1966 byl nifedipin syntetizován v roce 1971 - diltiazem. Nejvíce studovanými zástupci antagonistů vápníku jsou verapamil, nifedipin a diltiazem, jsou považovány za prototypové léky a vlastnosti nových léků této třídy jsou uvedeny ve srovnání s nimi.

V roce 1962 Hass a Hartfelder zjistili, že verapamil nejenže rozšiřuje krevní cévy, ale má také negativní inotropní a chronotropní účinky (na rozdíl od jiných vazodilatátorů, jako je nitroglycerin). V pozdních šedesátých létech, A. Flekenstein navrhl, že účinek verapamil je kvůli poklesu vstupu Ca 2 + ionty do cardiomyocytes. Když studoval účinek verapamilu na izolované proužky papilárního svalu srdce zvířat, zjistil, že léčivo způsobuje stejný účinek jako odstranění iontů Ca2 + z perfúzního média, když jsou přidány ionty Ca2 +, kardiodepresivní účinek verapamilu je odstraněn. Přibližně ve stejnou dobu bylo navrženo zavolat léky v blízkosti verapamilu (prenylamin, gallopamil, atd.) Jako antagonisty vápníku.

Později se ukázalo, že některé léky z různých farmakologických skupin mají také schopnost mírně ovlivnit proud Ca2 + uvnitř buňky (fenytoin, propranolol, indomethacin).

V roce 1963 byl verapamil schválen pro klinické použití jako antianginózní činidlo (antianginální (anti + angina pectoris) / antiischemická léčiva - léky, které zvyšují průtok krve do srdce nebo snižují jeho potřebu kyslíku, používané k prevenci nebo zastavení stenokardie). O něco dříve, se stejným účelem, byl navržen další derivát fenylalkylaminu - prenylamin (Diphril). V budoucnu verapamil našel široké uplatnění v klinické praxi. Prenylamin byl méně účinný a již se nepoužíval jako léčivo.

Vápníkové kanály jsou transmembránové proteiny komplexní struktury, sestávající z několika podjednotek. Tyto kanály také proudí ionty sodíku, barya a vodíku. Existují potenciálně závislé a receptorově závislé vápníkové kanály. Prostřednictvím potenciálně závislých kanálů procházejí ionty Ca2 + membránou, jakmile její potenciál klesne pod určitou kritickou úroveň. V druhém případě je tok vápenatých iontů přes membrány regulován specifickými agonisty (acetylcholin, katecholaminy, serotonin, histamin, atd.), Když interagují s buněčnými receptory.

V současné době existuje několik typů vápníkových kanálů (L, T, N, P, Q, R) s různými vlastnostmi (včetně vodivosti, trvání otevření) a s různou lokalizací tkáně.

Kanály typu L (dlouhotrvající velkokapacita, z angličtiny. Dlouhotrvající - dlouhotrvající, velké - velké, což znamená vodivost kanálů) se pomalu aktivují během depolarizace buněčné membrány a způsobují pomalý vstup iontů Ca2 + do buňky a tvorbu pomalého pohybu. vápníkového potenciálu, například v kardiomyocytech. Kanály typu L jsou lokalizovány v kardiomyocytech, v buňkách systému srdečního vedení (sino-aurikulární a AV uzly), buňkách hladkých svalů arteriálních cév, průduškách, děloze, uretrech, žlučníku, gastrointestinálním traktu, v buňkách kosterních svalů, destičkách.

Pomalé vápníkové kanály tvořené velkým α₁-podjednotku tvořící samotný kanál, jakož i menší další podjednotky - a₂, β, γ, δ. Alpha₁-podjednotka (molekulová hmotnost 200–250 tisíc) je připojena k komplexu podjednotky α₂β (molekulová hmotnost asi 140 tisíc) a intracelulární β-podjednotka (molekulová hmotnost 55-72 tisíc). Každý α₁-podjednotka sestává ze 4 homologních domén (I, II, III, IV) a každá doména se skládá ze 6 transmembránových segmentů (S1 - S6). Complex komplex podjednotek₂β a β-podjednotka mohou ovlivnit vlastnosti α₁-podjednotky.

Kanály typu T - přechodné (z angličtiny. Přechodné - přechodné, krátkodobé, což znamená dobu otevření kanálu), rychle inaktivované. Kanály typu T se nazývají nízkoprahové, protože otevírají se při potenciálním rozdílu 40 mV, zatímco kanály typu L jsou klasifikovány jako vysoce prahové - otevírají se při 20 mV. Kanály typu T hrají důležitou roli při tvorbě tepů; kromě toho se podílejí na regulaci vodivosti v atrioventrikulárním uzlu. Vápníkové kanály typu T se nacházejí v srdci, neuronech, stejně jako v thalamu, různých sekrečních buňkách atd. Kanály typu N (z angličtiny. Neuronal - myslím převládající distribuci kanálů) se nacházejí v neuronech. N-kanály jsou aktivovány během přechodu z velmi negativních hodnot membránového potenciálu na silnou depolarizaci a regulují sekreci neurotransmiterů. Proud iontů Ca2 + přes ně v presynaptických terminálech je inhibován norepinefrinem přes a-receptory. P-kanály, původně identifikované v Purkinových buňkách mozečku (tedy jejich jméno), se nacházejí v granulovaných buňkách a v obrovských axonech chobotnice. Zdá se, že kanály N-, P-, Q- a nedávno popsaných R-typů regulují vylučování neurotransmiterů.

V buňkách kardiovaskulárního systému jsou převážně pomalé vápníkové kanály typu L, stejně jako typy T a R, se třemi typy kanálů (L, T, R) v buňkách hladkých svalů krevních cév, v myokardiálních buňkách - především typu L a v buňkách sinusových uzlin a neurohormonálních buněk - kanály typu T.

Klasifikace antagonisty vápníku

Existuje mnoho klasifikací BPC - v závislosti na chemické struktuře, tkáňové specifitě, délce účinku atd.

Nejrozšířenější klasifikací je chemická heterogenita antagonistů vápníku.

Na základě chemické struktury jsou obvykle antagonisté vápníku typu L rozděleni do následujících skupin:

- fenylalkylaminy (verapamil, gallopamil atd.);

- 1,4-dihydropyridiny (nifedipin, nitrendipin, nimodipin, amlodipin, lacidipin, felodipin, nikardipin, isradipin, lerkanidipin, atd.);

- benzothiazepiny (diltiazem, clentiazem, atd.);

- difenylpiperaziny (cinnarizin, flunarizin);

Z praktického hlediska, v závislosti na účinku na sympatický nervový systém a srdeční frekvenci, jsou antagonisté vápníku rozděleni do dvou podskupin - reflexně se zvyšující (deriváty dihydropyridinu) a redukující (verapamil a diltiazem), v mnoha ohledech jsou podobné beta-blokátorům) srdeční frekvence.

Na rozdíl od dihydropyridinů (s mírně negativním inotropním účinkem) mají fenylalkylaminy a benzothiazepiny negativní inotropní (sníženou kontraktilitu myokardu) a negativní chronotropní (zpomalující srdeční tep) činnost.

Podle klasifikace dané I. B. Mikhailov (2001), BPC je rozdělen do tří generací:

a) deriváty verapamilu (Isoptin, Finoptin) - fenylalkylamin;

b) Nifedipin (fenigidin, Adalat, Corinfar, Kordafen, Cordipin) jsou deriváty dihydropyridinu;

c) deriváty diltiazemu (diazem, diltiazem) - benzothiazepinu.

a) skupina verapamilu: gallopamil, anipamil, falipamil;

b) nifedipinová skupina: isradipin (Lomir), amlodipin (Norvask), felodipin (Plendil), nitrendipin (Octidipin), nimodipin (Nimotop), nikardipin, lacidipin (Lacipil), riodipin (Foridon);

c) skupina diltiazem: Klentiazem.

Ve srovnání s BPC první generace mají BPC druhé generace delší trvání účinku, vyšší tkáňovou specificitu a méně vedlejších účinků.

Zástupci třetí generace BPC (naftopidil, emopamil, lerkanidipin) mají řadu dalších vlastností, jako je alfa-adrenolytická (naftopidil) a sympatolytická aktivita (emopamil).

Farmakokinetika. BPC se podává parenterálně, perorálně a sublingválně. Většina antagonistů vápníku je předepsána ústy. Formy pro parenterální podání existují ve verapamilu, diltiazemu, nifedipinu, nimodipinu. Nifedipin se používá sublingválně (například při hypertenzní krizi; pilulku doporučujeme žvýkat).

Jelikož jsou lipofilní sloučeniny, většina CCL se rychle absorbuje při požití, ale vzhledem k účinku „prvního průchodu“ játry je biologická dostupnost velmi variabilní. Výjimkou jsou amlodipin, isradipin a felodipin, které se pomalu vstřebávají. Vazba na krevní bílkoviny, především albumin, je vysoká (70–98%). T_max je to 1–2 hodiny u léků první generace a 3–12 hodin u BKK druhé a třetí generace a také závisí na lekoformu. S podjazykovým příjmem C_max dosáhl během 5-10 minut. Průměrný t_1/2 z krve pro generaci BKK I - 3–7 h, pro generaci BKK II - 5–11 h. BKK dobře proniká do orgánů a tkání, distribuční objem je 5-6 l / kg. BPC je téměř kompletně biotransformován v játrech, metabolity jsou obvykle neaktivní. Některé antagonisty vápníku však mají aktivní deriváty - norverapamil (T_1/2 asi 10 hodin, má asi 20% hypotenzní aktivity verapamilu), desacetyldiazem (25–50% aktivity koronární expanze mateřské sloučeniny, diltiazem). Vylučuje se převážně ledvinami (80–90%), částečně játry. Při opakovaném požití se může zvýšit biologická dostupnost a eliminace může zpomalit (v důsledku saturace jaterních enzymů). U cirhózy jater jsou pozorovány stejné změny farmakokinetických parametrů. U starších pacientů je také zpomalena eliminace. Doba trvání generace BKK I - 4-6 hodin, generace II - průměrně 12 hodin.

Hlavním mechanismem účinku antagonistů vápníku je to, že inhibují pronikání vápenatých iontů z extracelulárního prostoru do svalových buněk srdce a krevních cév pomalými vápníkovými kanály typu L. Snižují koncentraci iontů Ca2 + v kardiomyocytech a buňkách vaskulárního hladkého svalstva, rozšiřují koronární tepny a periferní tepny a arterioly a mají výrazný vazodilatační účinek.

Spektrum farmakologické aktivity antagonistů vápníku zahrnuje účinky na kontraktilitu myokardu, aktivitu sinusových uzlin a AV vedení, vaskulární tonus a vaskulární rezistenci, bronchiální funkci, orgány gastrointestinálního traktu a močové cesty. Tyto léky mají schopnost inhibovat agregaci krevních destiček a modulovat uvolňování neurotransmiterů z presynaptických zakončení.

Vliv na kardiovaskulární systém

Plavidla. Vápník je nezbytný pro kontrakci vaskulárních buněk hladkého svalstva, které vstupují do buněčné cytoplazmy a tvoří komplex s kalmodulinem. Výsledný komplex aktivuje kinázu lehkých řetězců myosinu, což vede k jejich fosforylaci a možnosti tvorby příčných můstků mezi aktinem a myosinem, což vede ke snížení vláken hladkého svalstva.

Antagonisté vápníku, blokující L-kanály, normalizují transmembránový proud iontů Ca2 +, který je narušen v řadě patologických stavů, zejména při arteriální hypertenzi. Všichni antagonisté vápníku způsobují relaxaci tepen a nemají téměř žádný vliv na tón žil (nemění předpětí).

Srdce Normální funkce srdečního svalu závisí na průtoku iontů vápníku. Kalibrace iontů vápníku je nutná pro konjugaci excitace a kontrakce ve všech buňkách srdce. V myokardu, vstupujícím do kardiomyocytů, se Ca2 + váže na proteinový komplex, tzv. Troponin, mění se konformace troponinu, eliminuje se blokovací účinek komplexu troponin-tropomyosin a tvoří se můstky aktomyosinu, což vede ke kontrakci kardiomyocytů.

Snížením proudu extracelulárních iontů vápníku způsobuje BPC negativní inotropní účinek. Charakteristickým rysem dihydropyridinů je, že převážně expandují periferní cévy, což vede k výraznému zvýšení baroreflexního tonusu sympatického nervového systému a jejich negativní inotropní účinek.

V buňkách sinusového a AV uzlu je depolarizace způsobena především příchozím vápníkovým proudem. Účinek nifedipinu na automatizaci a AV vedení je způsoben snížením počtu fungujících kalciových kanálů bez vlivu na dobu jejich aktivace, inaktivace a regenerace.

Se zvýšením srdeční frekvence se stupeň blokování kanálu způsobený nifedipinem a jinými dihydropyridiny prakticky nemění. Při terapeutických dávkách dihydropyridiny neinhibují AV vedení. Naopak verapamil nejenže snižuje proud vápníku, ale také inhibuje deinaktivaci kanálů. Čím vyšší je srdeční frekvence, tím vyšší je stupeň blokády způsobený verapamilem, stejně jako diltiazem (v menší míře) - tento jev se nazývá frekvenční závislost. Verapamil a diltiazem snižují automatizaci, pomalé AV chování.

Bepridil blokuje nejen pomalé vápníkové, ale také rychlé sodíkové kanály. Má přímý negativní inotropní účinek, snižuje srdeční frekvenci, způsobuje prodloužení QT intervalu a může vyvolat rozvoj polyformální komorové tachykardie.

Regulace kardiovaskulárního systému také zahrnuje vápníkové kanály typu T, které jsou umístěny v srdci v sinusových atriálních a atrioventrikulárních uzlinách, stejně jako v Purkyňových vláknech. Byl vytvořen antagonista vápníku, mibefradil, který blokuje kanály typu L a T. Citlivost kanálů typu L na něj je zároveň o 20-30 méně než citlivost kanálů T. Praktické použití tohoto léčiva pro léčbu arteriální hypertenze a chronické stabilní anginy pectoris bylo přerušeno z důvodu závažných vedlejších účinků, zřejmě v důsledku inhibice P-glykoproteinu a izoenzymu CYP3A4 cytochromu P450, jakož i v důsledku nežádoucí interakce s mnoha kardiotropními léky.

Selektivita tkáně. V nejobecnější formě spočívají rozdíly v působení BPC na kardiovaskulární systém ve skutečnosti, že verapamil a další fenylalkylaminy působí primárně na myokard, včetně na AV vedení a v menší míře na cévách, nifedipinu a dalších dihydropyridinech, ve větším rozsahu na svalech cév a méně na systému vedení srdce a některé mají selektivní tropismus pro koronární (nisoldipin v Rusku není registrován) nebo cerebrální (nimodipin ) plavidla; diltiazem zaujímá střední polohu a přibližně stejně ovlivňuje cévy a systém vedení srdce, ale je slabší než předchozí.

Účinky BKK. Tkáňová selektivita BPC způsobuje rozdíl v jejich účincích. Takže verapamil způsobuje mírnou vazodilataci, nifedipin - výraznou dilataci krevních cév.

Farmakologické účinky léčiv skupiny verapamilu a diltiazemu jsou podobné: mají negativní, chrono-a dromotropní účinek - mohou snížit kontraktilitu myokardu, snížit srdeční frekvenci, zpomalit atrioventrikulární vedení. V literatuře se někdy nazývají "kardio selektivní" nebo "bradykardické" CCB. Jsou vytvořeny antagonisty vápníku (hlavně dihydropyridiny), které se vyznačují vysoce specifickým účinkem na jednotlivé orgány a vaskulární oblasti. Nifedipin a další dihydropyridiny se nazývají „vasoselektivní“ nebo „vazodilatační“ CCB. Nimodipin, který je vysoce lipofilní, byl vyvinut jako lék působící na mozkové cévy, aby zmírnil jejich křeče. Dihydropyridiny zároveň nemají klinicky významný vliv na funkci sinusového uzlu a atrioventrikulárního vedení, obvykle neovlivňují srdeční frekvenci (nicméně srdeční frekvence se může zvýšit v důsledku reflexní aktivace sympathoadrenálního systému v reakci na dramatickou expanzi systémových tepen).

Antagonisté kalcia mají výrazný vazodilatační účinek a mají následující účinky: antianginální / antiischemická, hypotenzní, organoprotektivní (kardioprotektivní, nefroprotektivní), antiaterogenní, antiarytmická, snížení tlaku v plicní tepně a dilatace průdušek - je charakteristická pro některé BPC (dihydropyrididiny, režim, režim, léčba, dilatace plicních tepen, bronchodilatace)

Antianginální / antiischemický účinek je způsoben jak přímým účinkem na myokard a koronární cévy, tak vlivem na periferní hemodynamiku. Blokováním vstupu vápenatých iontů do kardiomyocytů snižuje BPC mechanickou práci srdce a snižuje spotřebu kyslíku myokardem. Expanze periferních tepen způsobuje snížení periferní rezistence a krevního tlaku (pokles po zátěži), což vede ke snížení napětí stěny myokardu a potřebě myokardu pro kyslík.

Antihypertenzní účinek je spojen s periferní vazodilatací, což má za následek snížení kongesce, snížení krevního tlaku a zvýšení průtoku krve do životně důležitých orgánů - srdce, mozek a ledviny. Hypotenzní účinek antagonistů vápníku je kombinován s mírným diuretickým a natriuretickým účinkem, což vede k dalšímu snížení OPSS a BCC.

Kardioprotektivní účinek je dán tím, že vazodilatace způsobená CCA vede ke snížení OPSS a krevního tlaku, a tedy k poklesu po zátěži, což snižuje práci srdce a potřebu myokardu a může vést k hypertrofii myokardu levé komory a ke zlepšení diastolické funkce myokardu.

Nefroprotektivní účinek je způsoben eliminací vazokonstrikce ledvinových cév a zvýšením průtoku krve ledvinami. Navíc BPC zvyšují rychlost glomerulární filtrace. Zvyšuje natriurézu a doplňuje hypotenzní účinek.

Existují důkazy o antiaterogenním (anti-sklerotickém) účinku získaném ve studiích v kultuře lidské aortální tkáně u zvířat, jakož i v řadě klinických studií.

Antiarytmický efekt. BPC s výraznou antiarytmickou aktivitou zahrnuje verapamil, diltiazem. Antagonisté vápníku dihydropyridinové povahy nemají antiarytmickou aktivitu. Antiarytmický efekt je spojen s inhibicí depolarizace a zpomalení vodivosti v AV uzlu, což se projevuje na EKG prodloužením QT intervalu. Antagonisté vápníku mohou inhibovat fázi spontánní diastolické depolarizace a tím potlačit automatismus, zejména sinoatriálního uzlu.

Snížení agregace krevních destiček je spojeno se zhoršenou syntézou proaggregátů prostaglandinů.

Hlavní použití antagonistů iontů vápníku je způsobeno jejich účinkem na kardiovaskulární systém. Tím, že způsobují dilataci krevních cév a snižují OPSS, snižují krevní tlak, zlepšují koronární průtok krve a snižují potřebu kyslíku myokardu. Tyto léky snižují krevní tlak v poměru k dávce, v terapeutických dávkách mírně ovlivňují normální krevní tlak, nezpůsobují ortostatické jevy.

Obecné indikace pro jmenování všech CCB jsou arteriální hypertenze, angina pectoris, vazospastická angina (Prinzmetala), ale farmakologické rysy různých členů této skupiny určují další indikace (stejně jako kontraindikace) k jejich použití.

Léky této skupiny, ovlivňující excitabilitu a vodivost srdečního svalu, se používají jako antiarytmika, jsou rozděleny do samostatné skupiny (antiarytmické léky třídy IV). Antagonisté vápníku se používají v supraventrikulární (sinusové) tachykardii, tachyarytmiích, extrasystolech, atriálním flutteru a fibrilaci síní.

Účinnost BPC v případě anginy pectoris je způsobena tím, že rozšiřují koronární tepny a snižují potřebu kyslíku myokardu (v důsledku snížení krevního tlaku, srdeční frekvence a kontraktility myokardu). V placebem kontrolovaných studiích bylo prokázáno, že BPCs snižují výskyt atak anginy a snižují depresi segmentu ST během cvičení.

Vývoj vazospastické anginy pectoris je určen spíše poklesem koronárního průtoku krve než zvýšením spotřeby kyslíku myokardu. Působení BPC je v tomto případě pravděpodobně zprostředkováno expanzí koronárních tepen, a nikoliv účinkem na periferní hemodynamiku. Předpokladem pro použití CCB v nestabilní angině je hypotéza, že křeh koronárních tepen hraje vedoucí roli v jejím vývoji.

Pokud je angina pectoris doprovázena supraventrikulárními (supraventrikulárními) poruchami rytmu, je použita tachykardie, léčiva ze skupiny verapamil nebo diltiazem. Pokud je angina pectoris kombinována s bradykardií, poruchami AV vedení a arteriální hypertenzí, jsou výhodné přípravky nifedipinu.

Dihydropyridiny (nifedipin v lékové formě s pomalým uvolňováním, lacidipin, amlodipin) jsou léky pro léčbu arteriální hypertenze u pacientů s lézemi karotických tepen.

Pro hypertrofickou kardiomyopatii, doprovázenou zhoršenou srdeční relaxací v diastole, se používají preparáty verapamilu druhé generace.

Dosud nebyl doložen žádný důkaz účinnosti BPC v časném stadiu infarktu myokardu nebo jeho sekundární prevence. Existují důkazy, že diltiazem a verapamil mohou snížit riziko opakovaného infarktu u pacientů po prvním infarktu bez patologické Q vlny, u které jsou beta-blokátory kontraindikovány.

BPC se používá k symptomatickému léčení onemocnění a Raynaudova syndromu. Bylo prokázáno, že nifedipin, diltiazem a nimodipin snižují Raynaudovy symptomy. Je třeba poznamenat, že BPC první generace - verapamil, nifedipin, diltiazem, je charakterizován krátkým trváním účinku, který vyžaduje 3–4krát denně během dne a je doprovázen fluktuacemi vazodilatačního a hypotenzního účinku. Dávkové formy s pomalým uvolňováním antagonistů vápníku druhé generace poskytují konstantní terapeutickou koncentraci a prodlužují dobu trvání léčiva.

Klinická kritéria pro účinnost antagonistů vápníku jsou normalizace krevního tlaku, snížení četnosti bolestivých záchvatů na hrudi a v oblasti srdce a zvýšení tolerance k zátěži.

CCB jsou také používány v komplexní terapii onemocnění centrálního nervového systému, včetně Alzheimerova choroba, senilní demence, Huntingtonova chorea, alkoholismus, vestibulární poruchy. U neurologických poruch spojených s subarachnoidním krvácením aplikujte nimodipin a nicardipin. BPC je předepsán k prevenci studeného šoku, k eliminaci koktání (potlačením spastické kontrakce svalů membrány).

V některých případech není vhodnost předepisování antagonistů vápníku způsobena ani tak jejich účinností, pokud jde o přítomnost kontraindikací pro předepisování léků jiných skupin. Například u pacientů s CHOPN, intermitentní klaudikací, diabetes mellitus 1. typu mohou být beta-blokátory kontraindikovány nebo nežádoucí.

Řada znaků farmakologického účinku BPC jim dává řadu výhod ve srovnání s jinými kardiovaskulárními látkami. Antagonisté vápníku jsou tedy metabolicky neutrální - jsou charakterizováni nepřítomností nepříznivého účinku na metabolismus lipidů a sacharidů; nezvyšují tón průdušek (na rozdíl od beta-blokátorů); nesnižují fyzickou a duševní aktivitu, nezpůsobují impotenci (jako jsou beta-blokátory a diuretika), nezpůsobují depresi (například rezerpin, klonidin). CCB neovlivňují rovnováhu elektrolytu, vč. na hladinu draslíku v krvi (jako diuretika a ACE inhibitory).

Kontraindikace pro jmenování antagonistů vápníku jsou závažná arteriální hypotenze (SBP pod 90 mmHg), syndrom nemocného sinu, akutní období infarktu myokardu, kardiogenní šok; pro skupinu verapamil a diltiazem - AV blokáda různých stupňů, těžká bradykardie, WPW syndrom; pro nifedipinovou skupinu - těžká tachykardie, aortální a subaortální stenóza.

V případě srdečního selhání je třeba se vyhnout použití přípravku BPC. S opatrností je BPC předepisován pacientům s těžkou mitrální stenózou, těžkými cerebrovaskulárními příhodami a obstrukcí gastrointestinálního traktu.

Vedlejší účinky různých podskupin antagonistů vápníku se velmi liší. Nežádoucí účinky CCA, zejména dihydropyridinů, jsou důsledkem nadměrné vazodilatace - možné bolesti hlavy (velmi často), závratě, arteriální hypotenze, otoků (včetně nohou a kotníků nohou, loktů); při použití nifedipinu, návaly horka (zčervenání kůže na obličeji, pocit tepla), reflexní tachykardie (někdy); poruchy vedení - AV blokáda. Při použití diltiazemu a zejména verapamilu se zároveň zvyšuje riziko projevu účinků jednotlivých léčiv - inhibice funkce sinusového uzlu, AV vedení, negativní inotropní účinek. Při zavádění verapamilu u pacientů, kteří dříve užívali betablokátory (a naopak), může dojít k asystolii.

Dyspeptické jevy, zácpa jsou možné (častěji s použitím verapamilu). Vzácně, vyrážka, ospalost, kašel, dušnost, zvýšená aktivita jaterních transamináz. Vzácnými vedlejšími účinky jsou srdeční selhání a parkinsonismus.

Použití během těhotenství. V souladu s doporučeními FDA (Food and Drug Administration), které určují možnost užívání léků během těhotenství, jsou léky ze skupiny blokátorů kalciových kanálů o účinku na plod klasifikovány jako FDA kategorie C (studie reprodukce na zvířatech odhalily nepříznivý účinek na plod a adekvátní a přísně kontrolované studie). nebyly provedeny žádné studie u těhotných žen, ale potenciální přínosy spojené s užíváním drog u těhotných žen mohou zdůvodnit jejich použití, navzdory možnému riziku).

Použití během kojení. I když nebyly hlášeny žádné komplikace u lidí, diltiazem, nifedipin, verapamil a případně další BPC přecházejí do mateřského mléka. Pokud jde o nimodipin, není známo, zda proniká do mateřského mléka, ale nimodipin a / nebo jeho metabolity se nacházejí v mléce potkanů ​​při vyšších koncentracích než v krvi. Verapamil proniká do mateřského mléka, prochází placentou a je určován v krvi pupečníkové žíly během porodu. Rychlé i.v. podávání způsobuje hypotenzi u matky, což vede k tísni plodu.

Porucha funkce jater a ledvin. V případě onemocnění jater je nutné snížit dávku BPC U renální insuficience je nutná úprava dávkování pouze s použitím verapamilu a diltiazemu vzhledem k možnosti jejich kumulace.

Pediatrie BKK by měl být používán s opatrností u dětí do 18 let, protože jejich účinnost a bezpečnost nebyly stanoveny. Specifické pediatrické problémy, které by omezily použití BPC v této věkové skupině, však nejsou navrženy. Ve vzácných případech byly po podání verapamilu u novorozenců a kojenců zaznamenány závažné nežádoucí hemodynamické účinky.

Geriatrie U starších lidí by měl být CCL používán v nízkých dávkách, protože v této kategorii pacientů je metabolismus v játrech snížen. S izolovanou systolickou hypertenzí a tendencí k bradykardii je vhodnější předepisovat dlouhodobě působící deriváty dihydropyridinu.

Interakce antagonistů vápníku s jinými léky. Dusičnany, beta-blokátory, ACE inhibitory, diuretika, tricyklická antidepresiva, fentanyl, alkohol zvyšují hypotenzní účinek. Při současném použití NSAID, sulfonamidů, lidokainu, diazepamu, nepřímých antikoagulancií je možné změnit vazbu na plazmatické proteiny, signifikantní zvýšení volné frakce BPC, a tedy i zvýšení rizika vedlejších účinků a předávkování. Verapamil zvyšuje toxický účinek karbamazepinu na centrální nervový systém.

Je nebezpečné podávat BPC (zejména skupiny verapamil a diltiazem) s chinidinem, prokainamidem a srdečními glykosidy, protože možné nadměrné snížení srdeční frekvence. Grapefruitová šťáva (velká množství) zvyšuje biologickou dostupnost.

Antagonisté vápníku mohou být použity v kombinační terapii. Zvláště účinná je kombinace dihydropyridinových derivátů s beta-blokátory. Když k tomu dojde, zesílení hemodynamických účinků každého z léčiv a posílení hypotenzního účinku. Beta-adrenergní blokátory zabraňují aktivaci sympatofrenálního systému a rozvoji tachykardie, která je možná na začátku léčby CCA, a také snižují pravděpodobnost vzniku periferního edému.

Závěrem lze poznamenat, že antagonisty vápníku jsou účinné při léčbě kardiovaskulárních onemocnění. Pro posouzení účinnosti a včasného odhalení nežádoucích účinků BPC během léčby je nutné sledovat krevní tlak, tepovou frekvenci, AV vedení, je také důležité sledovat přítomnost a závažnost srdečního selhání (výskyt srdečního selhání může způsobit zrušení BPC).

Seznam léků proti antagonistům vápníku

Nejdůležitějším prvkem pro plný a normální lidský život je vápník. Existují však případy, kdy je v důsledku různých problémů nebo nemocí nutné použít prostředky, které blokují vápníkové kanály nebo dočasně inhibují jeho účinek. Takové léky se nazývají antagonisté vápníku. Dnes jsou tyto nástroje široce používány v medicíně a mnozí se zajímají o otázku, co jsou antagonisté vápníku?

Blokátory kalciových kanálů jsou předepisovány pro takové běžné nemoci, jako je hypertenze, problémy s kardiovaskulárním systémem a jsou skutečnou akvizicí ve farmakologii.

Klasifikace

Existuje řada vlastností, díky kterým jsou klasifikovány blokátory kalciových kanálů. Pro tuto separaci je uvažováno několik faktorů.

Vzhledem ke své chemické struktuře se dělí na:

• Odvozeno od fenylalkylaminu,
• Pochází z benzodiazepinu,
• Dihydropridinové přípravky.

Pokud vezmeme za základ, jak ovlivňují nervový systém a tepovou frekvenci, jsou antagonisté vápníku rozděleni do dvou skupin:

• Která zvyšuje tepovou frekvenci.
• Snižte srdeční frekvenci.

Rovněž se dělí na nedihydropyridin a dihydropyridin. A posledním faktorem je čas a doba trvání akce:

• Přípravky první generace (Diltiazem, Nifedipin). Tato skupina má nejnižší účinnost vzhledem k jejich nízké biologické dostupnosti. A to zase vede k rychlému metabolismu v procesu průchodu játry. Další nevýhodou je řada negativních reakcí, jako jsou bolesti hlavy, návaly obličeje a problémy s tepem.
• 2. generace přípravků (Falipamil, Manidipin). Tato skupina léků se používá častěji. Jejich doba platnosti však není příliš dlouhá. Významnou nevýhodou je, že není možné předpovědět konečný výsledek a účinek na tělo předem, protože koncentrace léčiva v krvi není dosažena ve stejném období.
• Přípravky třetí generace (Lacidipin, Amlodipin). Jsou nejúčinnější, protože mají vysokou biologickou dostupnost a tkáňovou selektivitu. Jejich trvání je nejdelší. Takže pro léčbu jsou 3 generace předepisovány častěji než jiné.

Antagonisté vápníku v hypertenzi jsou jednoduše nepostradatelní.

Účinnost antagonistů vápníku

Jak jednat

Antagonisté vápníku jsou zcela unikátní a ve svých farmaceutických účincích se velmi liší od ostatních. Léky, které blokují vápníkové kanály, jsou rozděleny do několika tříd podle doby trvání expozice na dobu eliminace.

Hlavní seznam léků proti antagonistům vápníku:

• Prostředky s krátkou dobou působení (maximálně osm hodin), například Nifedipin.
• Léky s průměrnou dobou účinku (od 10 do 18 hodin): Felodipin.
• Léky s dlouhodobým účinkem (účinek může trvat jeden den): Nitrendipin.
• Léky s jedinečným trváním (platné do 36 hodin): Amlodipin.

Mechanismus účinku antagonistů vápníku na tělo může být odlišný. Bez ohledu na předepsaný lék přispívá k arteriální vazodilataci (zvýšení lumen cévní stěny), což zase snižuje odolnost periferních cév.

Regulují rytmus srdečních kontrakcí, což je činí oblíbenými pro použití jako léky proti arytmiím. Dobrý účinek na krevní oběh mozku. Proto jsou předepisovány jako léčba vaskulární aterosklerózy. Také snižují stres s myším srdcem, a to zvyšuje tok krve do orgánu. V tomto působí jako antistatický. Léky inhibují agregaci destiček, takže v buňkách netvoří krevní sraženiny.

Antagonisté vápníku jsou skvělý způsob, jak snížit vysoký krevní tlak, a v důsledku toho pacient také rozšiřuje průdušky.

Mechanismus účinku antagonistů vápníku

Indikace pro použití

Blokátory kalciových kanálů mají na těle antianginální, anti-anemickou, antiarytmickou, hypotenzní funkci.

Hlavní indikace antagonistů vápníku pro použití: t

• S hypertenzí.
• Pokud má pacient plicní cévní rezistenci.
• V přítomnosti ischemických onemocnění.
• S hypertrofickou kardiomyopatií.
• Když má pacient Raynaudovu chorobu, syndrom dráždivého tračníku.
• Když se vyskytnou poruchy srdečního rytmu a bolesti hlavy.
• Když jsou v mozku různé poruchy spojené s krevním oběhem.
• Pokud jsou postiženy periferní tepny.
• Jsou-li záchvaty anginy.
• Chronické změny v karotických tepnách.
• Sternum bolest.

A experimenty prováděné na zvířatech ukázaly, že tyto fondy blokují vápníkové kanály a v těle se nevytváří velké množství inzulínu.

Kontraindikace

Navzdory všem pozoruhodným vlastnostem tohoto léku existuje řada kontraindikací pro použití antagonistů vápníku:

• Nízký tlak
• Těhotenství, zejména prvních pár měsíců.
• Srdeční selhání, pokud má pacient funkční problémy s levou komorou.

Je důležité si uvědomit, že některé z nich mohou zvýšit frekvenci pulzací.

Nejběžnější vedlejší účinky antagonistů vápníku jsou:

• Zčervenání obličeje.
• Prostředky snižují tlak o více než 20%
• Mohou se objevit otoky končetin.
• Snížení systolické funkce levé komory.

Zapojit se do sebeobsluhy a vzít tyto prostředky v žádném případě není nemožné.