Sindrom.guru

Antifosfolipidový syndrom patří do skupiny revmatologických patologií. To se projevuje zvýšeným srážením krve a v důsledku toho tvorbou krevních sraženin v cévách (tepnách a žilách). Hlavní příčinou trombózy je inhibice fosfolipidů.

Podle lékařských statistik patologie nejčastěji postihuje ženy ve fertilním věku, mužská polovina populace je méně postižena. Pokud jde o věkové rozpětí, průměrný věk pacientů je od 20 do 45 let. U dětí a starších osob je toto onemocnění mnohem méně časté.

Příčiny antifosfolipidového syndromu

Syndrom může nastat jak nezávisle, tak může být vyvolán jinými onemocněními. Obzvláště často dochází v důsledku autoimunitních patologií. Patří mezi ně:

• systémový lupus erythematosus;
• artritida;

Artritida může způsobit toto onemocnění.

• revmatismus;
• maligní nádory;
• Hepatitida A, B, C.

Může to být také jakákoliv infekce, bakteriální i virová. Taková onemocnění vedou ke změně viskozity krve, tvorbě sraženin, které se připojují ke stěně krevní cévy, částečně nebo úplně blokují její lumen. V důsledku tohoto procesu bude narušen normální průtok krve krevními cévami. Vědci zkoumající antifosfolipidový syndrom dokazují, že tento stav může vést k nejzávažnějším následkům: srdeční infarkt, mrtvice nebo smrt.

Kromě primárního a sekundárního patologického procesu inhibice fosfolipidů lékaři také rozlišují katastrofickou formu. V tomto případě je prognóza léčby velmi zklamáním.

Jedná se o relativně nedávno objevenou chorobu. Antifosfolipidový syndrom (APS) jako nezávislá patologie byl rozpoznán v roce 1994, ačkoli to bylo studováno pro 2 dekády předtím.

Revmatismus často vede k této patologii.

Diagnostika antifosfolipidového syndromu

Identifikace tohoto patologického stavu těla je možná pouze jako výsledek klinické studie krve ze žíly na přítomnost protilátek. Analýza by měla být provedena dvakrát, po určité době. Standardní doba pro re-analýzu je zpravidla 3 měsíce. Poté může lékař již s přesností potvrdit nebo popřít diagnózu a předepsat vhodnou léčbu.

Indikace pro diagnózu bude řada příznaků zjištěných při externím vyšetření nebo v důsledku jmenování kardiologa, gynekologa, flebologa a dalších specialistů.

Příznaky antifosfolipidového syndromu

Onemocnění má celou řadu klinických projevů, které jsou určeny lokalizačním procesem, povahou lézí. To může být trombóza kapilár, žil a tepen jakéhokoliv orgánu nebo systému lidského těla.

V 80% případů je postižena žilní část oběhového systému. V důsledku toho mohou být příznaky ze strany kardiovaskulárního, stejně jako centrálního, autonomního nervového systému.

Na straně gynekologie jsou možné problémy s koncepcí a nositelem plodu.

Tvorba křečových uzlin a cévní sítě indikuje přítomnost tohoto syndromu

Dermatologické poruchy projevující se jako:

• zablokování;
• tvorbu křečových uzlin a cévní sítě;
• sklon k modřinám bez zjevného důvodu.

Při tomto onemocnění může selhání celého systému cévního systému způsobit téměř celý cévní systém celého těla, i když často dochází k lokalizaci patologie:

• na sítnici fundusu;
• v játrech cév;
• v žilách končetin (často nižší).

Vzhledem k antifosfolipidovému syndromu dochází k mnoha chorobám kardiovaskulárního systému. Například: tromboflebitida, hemoroidy, problémy s chlopní srdečního svalu, křečové žíly.

Kvůli tomuto syndromu se často objevují křečové žíly.

Léčba antifosfolipidového syndromu

Toto onemocnění vyžaduje integrovaný přístup pod vedením příslušného odborníka. V tomto případě jde o revmatologa a imunologa. Obecný režim zacházení by měl zahrnovat taková opatření: t

• Preventivní opatření trombózy cév.
• Zlepšení biochemických a fyzikálních parametrů krve. V tomto případě je nutná eliminace nebo významné snížení počtu (titrů) protilátek proti fosfolipidům.
• Přípravky proti destičkám. Tato skupina léků zlepšuje krevní oběh, zabraňuje jeho srážení.

Pokud je APS provokovaná nebo sekundární, hlavní úsilí by mělo být zaměřeno na odstranění hlavní příčiny vyvinutého procesu. Lékař předepíše léky odpovídající orientace. Tím se snižuje hladina protilátek v krvi.

Léčba léky může být odlišná. Nejčastěji se jedná o hormonální a protizánětlivé léky, které snižují hladinu fosfolipidových antagonistů, proto se tvorba trombu snižuje.

Podle svědectví možné léčby zaměřené na snížení viskozity krve. Tento druh léků má spoustu kontraindikací. Na druhé straně, pokud nejsou žádné organické poruchy v činnosti žaludku, střev, jater a ledvin, mají tyto prostředky dobrý antitrombotický účinek.

Lékař může doporučit a drastická opatření. K dispozici je speciální technologie čištění krve - výměna plazmy. Jedná se o poměrně účinný postup pro velmi velká množství protilátek, i když jeho použití je považováno za výjimečné pro antifosfolipidový syndrom.

Onemocnění je komplexní, často s chronickým průběhem, periodické recidivy jsou možné, ale s včasnou léčbou a pečlivou péčí o jejich zdraví je prognóza velmi příznivá. Společně se svým lékařem můžete dosáhnout, ne-li úplné uzdravení, pak stabilní remise.

Antifosfolipidový syndrom a těhotenství

Bohužel, tyto dva stavy těla jsou téměř vzájemně se vylučující koncepty, protože patologie vede k problémům s těhotenstvím. Kvůli zhoršenému zásobování krví existuje možnost pro plod:

• narození nebo potrat;
• infarkt plodu;

• zpoždění vývoje plodu, špatný přírůstek hmotnosti.

Teprve po úspěšné léčbě a normalizaci klinických krevních parametrů můžeme hovořit o normálním průběhu těhotenství a narození zdravého dítěte. Proto, pokud máte v plánu mít děti, je žádoucí podstoupit předběžnou diagnózu. Zejména je nutné v případě spontánních potratů. Možná AFS - to je jejich důvod.

Pečlivě ošetřujte své zdraví a pečlivě dodržujte doporučení lékaře, pouze v tomto případě můžeme hovořit o dlouhém plném a zdravém životě vašeho těla.

Antifosfolipidový syndrom (APS): podstata, příčiny, diagnostika, léčba, nebezpečí

Před čtyřmi desítkami let nebyl antifosfolipidový syndrom (APS) nebo syndrom antifosfolipidových protilátek (SAFA) znám ani lékařům, kteří se tohoto problému nezabývali, nemluvě o pacientech. Začali o tom mluvit až od počátku 80. let minulého století, kdy londýnský lékař Graham Hughes podrobně představil komplex symptomů, a proto lze APS nalézt pod tímto názvem - Hughesovým syndromem (někteří autoři ho nazývají Hughesův syndrom, který je také správný).

Co děsí tuto nemoc lékařů, pacientů a zejména žen, které sní o mateřství? Jedná se především o působení antifosfolipidových protilátek (APLA), které způsobují zvýšenou tvorbu trombů ve venózních a arteriálních cévách oběhového systému, což komplikuje průběh těhotenství, vyvolává potraty a předčasné porod, kde plod často umírá. Dále je třeba poznamenat, že syndrom antifosfolipidových protilátek je častěji detekován v ženské polovině lidstva, která je v reprodukčním věku (20 - 40 let). Muži v tomto ohledu mají více štěstí.

Základ vývoje syndromu fosfolipidových protilátek

Příčinou vzniku tohoto komplexu symptomů je výskyt protilátek (AT), které jsou zaměřeny na fosfolipidy, které obývají membrány různých buněk mnoha tkání živého organismu (krevní destičky - destičky, nervové buňky, endotelové buňky).

Fosfolipidy přítomné na buněčných membránách a působící jako antigeny se liší svou strukturou a schopností poskytovat imunitní odpověď, takže jsou rozděleny do typů, například neutrální a aniontové (negativně nabité) fosfolipidy - tyto dvě třídy jsou nejčastější.

Pokud tedy existují různé třídy fosfolipidů, pak protilátky proti nim budou tvořit spíše různorodou komunitu. Antifosfolipidové protilátky (APLA) musí být v různých směrech, mají schopnost reagovat s určitými determinanty (aniontovými nebo neutrálními). Nejznámější, široce distribuovaný, kritický klinický význam jsou imunoglobuliny, které se používají pro diagnostiku APS:

• Lupus antikoagulant (imunoglobuliny tříd G nebo M - IgG, IgM) - tato populace byla poprvé nalezena u pacientů se SLE (systémový lupus erythematosus) a velmi náchylná k trombóze;
• Protilátky proti kardiolipinovému antigenu, který je hlavní složkou syfilisového testu, tzv. Wassermanova reakce. Tyto protilátky jsou zpravidla imunoglobuliny třídy A, G, M;
• AT, projevující se ve směsi cholesterolu, kardiolipinu, fosfatidylcholinu (falešně pozitivní výsledek Wassermanovy reakce);
• Beta-2-glykoprotein-1-kofaktor-dependentní protilátky proti fosfolipidům (celkové imunoglobuliny tříd A, G, M). Β-2-GP-1 samotný označuje přírodní antikoagulancia, tj. Látky, které zabraňují tvorbě zbytečných krevních sraženin. Vzhled imunoglobulinů na beta-2-GP-1 přirozeně vede k výskytu trombózy.

Studie protilátek proti fosfolipidům je v diagnostice syndromu velmi důležitá, protože sama o sobě je plná obtíží.

Diagnostika antifosfolipidového syndromu

Antiphospholipidový syndrom může být samozřejmě také podezřelý z řady klinických symptomů, ale konečná diagnóza musí být provedena na základě kombinace symptomů a imunologického vyšetření pacienta, což znamená určitý (a poměrně široký) seznam laboratorních testů. Jedná se o tradiční metody: obecné (s počítáním krevních destiček) a biochemickou analýzu krve, včetně koagulogramu, a specifické testy zaměřené na identifikaci protilátek proti fosfolipidům.

Nedostatečné vyšetření (což znamená definici jediné, často nejvíce standardizované a přístupné metody, která je například často považována za anti-kardiolipinový test), pravděpodobně povede k nadměrné diagnóze, protože tato analýza dává pozitivní výsledek v jiných patologických stavech.

Velmi důležitou metodou laboratorní diagnostiky je dnes definice:

1. Lupus antikoagulancia (VA) (hlavní stav v diagnóze APS);
2. Imunoglobuliny proti kardiolipinovému antigenu (Wassermanova reakce, která je pozitivní v případě SAFA);
3. Protilátkové titry jednotlivých membránových fosfolipidů (β-2-glykoprotein-1-kofaktor-dependentní protilátky proti fosfolipidům) - zpravidla budou zvýšené.

Tyto testy jsou primárně používány pro screening, jehož pozitivní výsledky by měly být ověřeny potvrzujícími imunologickými studiemi po určitou dobu (12 týdnů).

Dostatečné laboratorní kritérium pro diagnostiku APS lze považovat za kterýkoli z testů, pokud: t

• VA byla stanovena 2 nebo vícekrát během výše uvedeného časového období;
• Imunoglobuliny třídy G a M k kardiolipinovému antigenu se také objevily alespoň dvakrát za 12 (a nejméně) týdny v určitých koncentracích;
• AT až β-2-glykoprotein-1 byl detekován alespoň dvakrát za 12 týdnů na úrovni dostatečné pro diagnózu.

Výsledky screeningu nelze považovat za spolehlivé a diagnóza je stanovena, pokud stanovení protilátek proti fosfolipidům začalo dříve než 12 týdnů, než se objevily klinické symptomy, nebo 5 let po nástupu onemocnění. Stručně řečeno, pro diagnózu "APS" vyžaduje přítomnost klinických příznaků a pozitivní výsledek alespoň jednoho z uvedených testů.

Jako další testy pro diagnostiku použití fosfolipidového syndromu:

1. Analýza falešně pozitivního Wassermana;
2. Formulace Coombsova testu;
3. Definice revmatoidních (RF) a antinukleárních faktorů;
4. Výzkum kryoglobulinů a titru AT na DNA.

Je třeba poznamenat, že bez stanovení lupusových antikoagulancií v polovině případů APS zůstává nerozpoznáno, ale pokud provedete veškerý výzkum, pak je vysoká pravděpodobnost, že diagnóza bude správně stanovena a léčba začne neprodleně. Naštěstí dnes mnoho společností nabízí pohodlné a spolehlivé testovací systémy obsahující potřebný soubor činidel. Pro čtenáře (pro vzdělávací účely) lze říci, že hadové jedy jsou často používány ke zlepšení kvality diagnostiky tohoto komplexu symptomů (někde vipers a někde - efy a gyurzy).

Patologie prosazující rozvoj AFLA

V případě patologických procesů, které jsou výsledkem aktivace B buněk, je koncentrace APLA poměrně vysoká a jsou detekovány s velkou frekvencí za následujících podmínek:

systémový lupus erythematosus vede ke zvýšené produkci afla

SLE (systémový lupus erythematosus);

možné projevy antifosfolipidového syndromu

Dlouhodobá produkce antifosfolipidových protilátek, bez ohledu na důvod, pro který to znamená, zpravidla končí tvorbou antifosfolipidového syndromu. Co je však antifosfolipidový syndrom, jaké jsou jeho klinické projevy, jak se s ním vypořádat?

Možnosti patologie

Vývoj syndromu antifosfolipidových protilátek může způsobit celou řadu příčin, jeho průběh a klinické symptomy nejsou vždy homogenní a laboratorní ukazatele nemohou být omezeny na žádný rámec, a proto je zřejmé, že onemocnění musí být klasifikováno. Na základě uvedených kritérií (příčiny, symptomy, průběh, testy) jsou:

1. Primární APS, která není etiologicky spojena se specifickou patologií, která tvoří základ pro tvorbu imunitní reakce tohoto druhu;
2. Sekundární APS - jeho pozadí je jiné autoimunitní procesy a doprovází je například SLE;
3. Katastrofie je poměrně vzácná, ale velmi nebezpečná varianta antifosfolipidového syndromu, způsobuje rychlé polyorganické selhání v důsledku mnohočetné trombózy vnitřních orgánů (generalizovaná trombóza) a často končí smrtí pacienta;
4. AFLA je negativní forma, která je obzvláště zajímavá, protože vytváří značné obtíže při diagnostice, protože probíhá bez přítomnosti hlavních markerů této patologie - pacientů s lupusovými antikoagulancii a protilátek proti kardiolipinu - v séru pacienta.

Klasifikace popsaný patologie často zahrnuje další onemocnění, a některé skutečnosti jeho původu ukazují, že vliv APLA je příčinou tzv syndrom Sneddon - nezánětlivé trombotické vaskulopatie, doprovázené recidivy trombózy v cévách hlavy, cyanóza nerovnoměrného kůže (livedo reticularis) a hypertenze. V tomto ohledu je tento syndrom považován za jednu z variant SAFA.

Lze tedy tvrdit, že protilátky na fosfolipidy jsou „viny“ pro všechny. Ale co dělají v těle tak hrozně? Co hrozí? Jak se tento záhadný syndrom projevuje? Proč je to tak nebezpečné během těhotenství? Jaká je jeho prognóza a existují účinné léčby? Zbývá mnoho otázek... Čtenář na ně najde další odpovědi...

Za co jsou protilátky proti fosfolipidům obviňovány?

Základy patogenetických mechanismů spočívají ve skutečnosti, že protilátky proti fosfolipidům působícím na stěny cév mají také negativní vliv na faktory hemostázového systému (buněčné i humorální), které významně narušují rovnováhu mezi protrombotickými a antitrombotickými reakcemi. A nerovnováha mezi těmito procesy má zase za následek zvýšení koagulační kapacity krve, nadměrná tvorba krevních sraženin, to znamená, že povede k rozvoji trombózy.

S antifosfolipidovým syndromem mohou být postiženy různé cévy: od kapilár po velké arteriální kmeny umístěné v jakýchkoli částech lidského těla, proto je spektrum symptomů této patologie extrémně široké. Ovlivňuje různé oblasti medicíny, čímž přitahuje mnoho odborníků: revmatologů, neurologů, kardiologů, porodníků, dermatologů atd.

Trombóza v žilách a tepnách

Lékaři se nejčastěji setkávají s trombózou, která se v přírodě opakuje a postihuje žilní cévy nohou. Tromby, které tam vznikly, jsou posílány do cév plic, blokují je a to vede ke vzniku tak nebezpečného a často smrtelného stavu, jako je plicní embolie nebo plicní embolie. Zde vše závisí na velikosti přicházejícího trombu a velikosti cévy, ve které je tento trombus zaseknut. Pokud je hlavní kmen plicní tepny (LA) uzavřen, není nutné počítat s příznivým výsledkem - reflexní srdeční zástava vede k okamžité smrti osoby. Případy blokování malých větví LA dávají šanci na přežití, nevylučují však krvácení, plicní hypertenzi, plicní infarkt a rozvoj srdečního selhání, které také „neuvádí“ zvláště jasné vyhlídky.

Trombóza v cévách ledvin a jater s tvorbou odpovídajících syndromů (nefrotická, Budd-Chiariho syndrom) může být zařazena na druhé místo z hlediska četnosti výskytu.

V jiných situacích (v závislosti na lokalitě) patří trombóza mezi spouštěcí mechanismy syndromu nižší nebo vyšší duté žíly.

Arteriální trombóza vyvolává ischemické příhody s rozvojem nekrózy. Stručně řečeno, srdeční infarkty, syndrom aortálního oblouku, gangréna, aseptická nekróza hlavy femuru jsou důsledkem arteriální trombózy.

APS během těhotenství je výzvou v porodnické praxi

Syndrom antifosfolipidových protilátek během těhotenství je na seznamu zvláště obtížných úkolů, které jsou určeny pro porodnictví, protože třetina žen, které očekávají štěstí mateřství, místo toho dostanou slzy a frustraci. Obecně lze říci, že porodnická patologie absorbovala nejcharakterističtější, ale spíše nebezpečné rysy syndromu antifosfolipidových protilátek:

• Potrat těhotenství, který se stává obvyklým;
• Recidivující spontánní potraty (1 trimestr), jejichž riziko se zvyšuje úměrně zvýšení imunoglobulinů třídy G na kardiolipinový antigen;
• FPN (fetoplacentální insuficience), vytvářející nevhodné podmínky pro normální tvorbu nového organismu, vedoucí k hladovění plodu kyslíkem, zpoždění jeho vývoje a často smrt v děloze;
• Pozdní toxikóza s rizikem preeklampsie, eklampsie;
• Chorea;
• Trombóza (a v žilách a tepnách) opakovaná dokola;
• Hypertenze u těhotných žen;
• Časný nástup a těžké onemocnění;
• syndrom hellp - nebezpečná patologie třetího trimestru (35 týdnů a déle), pohotovost v porodnické praxi (rychlý nárůst symptomů: zvracení, bolest v epigastriu, bolest hlavy, otoky);
• Brzy, pozdní oddělení placenty;
• Narození do 34 týdnů;
• Neúspěšné IVF pokusy.

Vaskulární trombóza, placentární ischemie a placentární insuficience vedou k rozvoji patologických změn během těhotenství.

Důležité - nenechte si ujít!

Ženy s podobnou patologií v období těhotenství vyžadují zvláštní pozornost a dynamické pozorování. Lékař, který ji vede, ví, že může vyhrožovat těhotné ženě a jejím rizikům, proto předepisuje další vyšetření:

1. Hemostasiogram s určitou periodicitou, aby vždy viděl, jak se chová systém srážení krve;
2. Ultrazvukové vyšetření plodu s Dopplerovým uteroplacentálním průtokem krve;
3. Ultrazvuková diagnostika cév hlavy a krku, očí, ledvin, dolních končetin;
4. Echokardiografie, aby se zabránilo nežádoucím změnám na části srdečních chlopní.

Tyto aktivity jsou prováděny za účelem prevence vzniku trombocytopenické purpury, hemolyticko-uremického syndromu a samozřejmě takové hrozné komplikace jako DIC. Nebo je vyloučte, pokud má lékař sebemenší pochybnosti.

Pozorování vývoje těhotenství u žen s antifosfolipidovým syndromem se samozřejmě týká nejen porodnicko-gynekologického lékaře. S ohledem na skutečnost, že APS trpí mnoha orgány, mohou být do práce zapojeni různí odborníci: revmatolog - především kardiolog, neurolog atd.

U žen s APS během gestačního období je prokázáno, že dostávají glukokortikosteroidy a antiagregační látky (v malých dávkách předepsaných lékařem, dávky!). Také jsou ukázány imunoglobuliny a heparin, ale používají se pouze pod kontrolou koagulomu.

Ale dívky a ženy, které již vědí o „své APS“, plánují v budoucnu těhotenství a nyní stále přemýšlejí o „žití pro sebe“, rád bych vám připomněl, že nebudou vhodné pro perorální antikoncepční léky, protože mohou dělat službu, proto je lepší zkusit najít jinou metodu antikoncepce.

Vliv AFLA na orgány a systémy

To, co lze očekávat od syndromu AFLA, je poměrně těžké předvídat, může vytvořit nebezpečnou situaci v jakémkoliv orgánu. Například nezůstane stranou od nepříjemných událostí v mozku těla (GM). Trombóza arteriálních cév je příčinou nemocí, jako je TIA (přechodný ischemický atak) a recidivující mozkový infarkt, který může mít nejen charakteristické symptomy (parézu a paralýzu), ale také: t

• Křečovitý syndrom;
• Demence, která neustále postupuje a vede mozek pacienta do „zeleninového“ stavu;
• Různé (a často velmi nepříjemné) duševní poruchy.

Navíc se syndromem antifosfolipidových protilátek lze nalézt další neurologické symptomy:

1. Bolesti hlavy připomínající migrény;
2. Nerozlišující nedobrovolné pohyby končetin, charakteristické pro chorea;
3. Patologické procesy v míše, zahrnující motorické, smyslové a pánevní poruchy, které se shodují na klinice s transverzní myelitidou.

Patologie srdce způsobená vlivem antifosfolipidových protilátek může mít nejen výrazné symptomy, ale také závažnou prognózu týkající se zachování zdraví a života, protože stav nouze - infarkt myokardu, je výsledkem trombózy koronárních tepen, pokud jsou však postiženy pouze nejmenší větve, pak zpočátku Můžete to udělat s porušením kontraktilní schopnosti srdečního svalu. ASF se „aktivně podílí“ na tvorbě chlopňových defektů, ve vzácnějších případech podporuje tvorbu intra-atriálních krevních sraženin a diagnóz špatným způsobem, protože lékaři začínají podezřívat myxom srdce.

AFS může také přinést spoustu problémů jiným orgánům:

• Ledviny (arteriální trombóza, renální infarkt, glomerulární mikrotrombóza, další transformace na glomerulosclerózu a CRF). Renální trombóza ledvin je hlavní příčinou přetrvávající arteriální hypertenze, která sama o sobě, jak je dobře známo, není zdaleka neškodná - časem se z ní dá očekávat komplikace;
• Plíce (nejčastěji - plicní embolie, vzácně - plicní hypertenze s lokálními cévními lézemi);
• Gastrointestinální (gastrointestinální krvácení);
• Slezina (srdeční infarkt);
• Kůže (síťovitě, zejména se projevuje nachlazení, bodové krvácení, erytém na dlaních a chodidlech, „příznaky třísek“ - krvácení v nehtovém lůžku, nekróza kůže na nohách, ulcerózní léze).

Rozmanitost symptomů, které indikují porážku orgánu, často umožňuje, aby se antifosfolipidový syndrom vyskytoval v různých formách, ve formě pseudosyndromů, které napodobují jinou patologii. Často se chová jako vaskulitida, někdy se projevuje jako debut roztroušené sklerózy, v některých případech začínají lékaři podezřívat srdeční nádor, v jiných - nefritida nebo hepatitida...

A trochu o léčbě...

Hlavním cílem terapeutických opatření je prevence tromboembolických komplikací. Především je pacient upozorněn na důležitost dodržování režimu:

1. Nezvedejte, cvičení - proveditelné, mírné;
2. Dlouhý pobyt v pevné pozici je nepřijatelný;
3. Sportovní aktivity s minimálním rizikem zranění jsou velmi nežádoucí;
4. Dálkové lety jsou silně odrazeny, krátké cesty jsou dohodnuty s lékařem.

Mezi léčebné postupy patří:

• Nepřímé antikoagulancia (warfarin);
• Přímé antikoagulancia (heparin, sodná sůl enoxaparinu, nadroparin vápenatý);
• Přípravky proti destičkám (aspiin, pentoxifylin, dipyridamol);
• V případě katastrofické volby jsou předepsány glukokortikoidy a vysoké dávky antikoagulancií, čerstvá zmrazená plazma, plazmaferéza.

Léčba protidestičkovými látkami a / nebo antikoagulancii doprovází pacienta po dlouhou dobu a někteří pacienti na ně musí „sedět“ až do konce života.

Prognóza ASF není tak špatná, pokud budete dodržovat všechna doporučení lékařů. Včasná diagnóza, neustálá prevence recidivy, včasná léčba (s patřičnou odpovědností ze strany pacienta) dávají pozitivní výsledky a dávají naději na dlouhý, kvalitní život bez exacerbací, stejně jako příznivý průběh těhotenství a bezpečného porodu.

Problémy v prognostickém plánu jsou takové nepříznivé faktory, jako je kombinace ASF + SLE, trombocytopenie, perzistující arteriální hypertenze, rychlý nárůst titrů protilátek na kardiolipinový antigen. Zde můžete jen dýchat těžce: "Cesty Páně jsou nevyzpytatelné...". Ale to neznamená, že pacient má tak malou šanci...

Všichni pacienti s vylepšenou diagnózou „antifosfolipidového syndromu“ jsou registrováni revmatologem, který tento proces dohlíží, pravidelně předepisuje testy (coaguloma, sérologické markery), provádí profylaxi a v případě potřeby léčbu.

Nalezené antifosfolipidních těl v analýze? Vážně, ale nepropadejte panice...

V krvi zdravých lidí koncentrace AFLA obvykle nevykazuje dobré výsledky. Zároveň nelze říci, že by je tato kategorie občanů vůbec neodhalila. Až 12% dotazovaných osob může mít v krvi krevní fosfolipidy, ale s něčím onemocní. Mimochodem, s věkem, frekvence detekce těchto imunoglobulinů se pravděpodobně zvýší, což je považováno za zcela přirozené.

Někdy se však vyskytují případy, které způsobují, že někteří obzvláště působiví lidé jsou docela znepokojení, nebo že mohou šokovat. Například, člověk šel na nějaký druh vyšetření, který zahrnoval mnoho laboratorních testů, včetně analýzy syfilis. Ukázalo se, že vzorek je pozitivní... Pak samozřejmě každý zkontroluje a vysvětlí, že reakce byla falešně pozitivní a pravděpodobně v důsledku přítomnosti antifosfolipidových protilátek v krevním séru. Nicméně, pokud se to stane, může být doporučeno, aby panika předčasně, ale ne uklidnit úplně, protože antifosfolipid protilátky mohou někdy připomínat sami.

Co je to antifosfolipidový syndrom?

O antifosfolipidovém syndromu, co to je, nejčastěji žádají ženy, které ztratily dítě během těhotenství.

Antifosfolipidový syndrom (APS) je relativně vzácný patologický stav, kdy se imunitní systém chová nesprávně, místo aby chránil tělo, produkuje protilátky proti svým vlastním tkáním, a to tzv. "Antifosfolipidové protilátky", které se v krvi obvykle nevyskytují. by mělo být.

Prevalence antifosfolipidového syndromu není známa. Antifosfolipidové protilátky se vyskytují u přibližně 5% zdravých lidí (bez známek jakékoli patologie), ale nerozvinutý obraz „autoimunitního onemocnění“ je detekován 5-50krát na 100 000 obyvatel. Zřídka.

Ale nemoc je zákeřná:

• APS je „sousední“ ve 14% případů s mrtvicí;
• V 11% případů s infarktem myokardu;
• u 10% s hlubokou žilní trombózou
• A v 9% případů je určeno u žen s častými potraty.

Je to chronický potrat obvykle způsobuje, že přemýšlíte o této vzácné patologii.

Takže, co najdeme v krvi během APS?

Antifosfolipidové protilátky jsou detekovány v krvi, což by nemělo být:

• lupus antikoagulant;
• antikardiolipinové protilátky;
• anti-beta-2 glykoprotein I

Nejprve je třeba si uvědomit, že fosfolipidy se nacházejí ve všech živých tkáních těla a jsou hlavní složkou buněčných membrán. Jejich hlavní funkcí je transport tuků, cholesterolu a mastných kyselin.

Stejně jako většina lékařských pojmů, i název „antifosfolipid“ hovoří sám za sebe: existuje určitá akce zaměřená na zničení fosfolipidů.

Poprvé byly fosfolipidy v této souvislosti zaznamenány na počátku 20. století. Je známo, že „Wassermannova reakce“ je studie v případech podezření na syfilis. Při provádění této analýzy u některých pacientů (bez kožní a pohlavní choroby) byl pozorován pozitivní výsledek studie. V medicíně se tedy objevil termín „falešně pozitivní Wassermann“. Okamžitě vznikla otázka: proč?

Jak se ukázalo, důvodem tohoto pikantního nepořádku je fosfolipid nazývaný kardiolipin. Je to antigenní marker pro syfilis. To znamená, že pacient s diagnózou syfilisu během Wassermannova testu vytváří protilátky proti fosfolipidovému kardiolipinu (antikardiolipinové protilátky).
Falešně pozitivní reakce na syfilis může být akutní (méně než 6 měsíců) a chronická (více než 6 měsíců).

Protilátky proti fosfolipidům však vznikají nejen v syfilisu. Existuje řada podmínek, ve kterých bude laboratoř podobné ukazatele. Například revmatická onemocnění, některá infekční onemocnění, onkologie.

Je třeba říci, že antifosfolipidový syndrom u revmatologických onemocnění zaujímá „čestné místo“, neboť se domnívá, že u těchto onemocnění téměř 75% případů produkuje protilátky, které jsou agresivní vůči fosfolipidům. Dokonce dostal jméno "Hughesův syndrom" na počest revmatologa, který na tomto problému aktivně pracoval.

Rozmanitost protilátek proti fosfolipidům je doposud velká, ale nejčastěji v laboratorních studiích jsou testy na protilátky proti kardiolipinu, AT na lupus koagulant.

A jaké symptomy mohou být s antifosfolipidovým syndromem?

Klinické projevy APS jsou obvykle zvýšené srážení krve nebo trombóza:

• trombotické léze vaskulárního systému mozku;
• koronární tepny srdce;
• embolie nebo trombóza v plicích;
• krevní sraženiny v arteriálním nebo venózním systému nohou;
• jaterní žíly;
• renální žíly;
• oftalmické tepny nebo žíly;
• nadledvinky.

Výzkum antifosfolipidů je oprávněn, pokud je v anamnéze pacienta hluboká žilní trombóza (DVT, plicní embolie, akutní ischemie srdce nebo infarktu myokardu, cévní mozková příhoda (zejména pokud se opakuje) u mužů.

Během těhotenství hraje APS roli primárního nebo sekundárního, to znamená, že jeho přítomnost u pacienta byla odhalena na pozadí úplného zdravotního stavu, nebo je to důsledek již přítomných revmatických onemocnění.

V každém případě je nutné léčit první a druhou možnost. Bez lékařského dohledu a protidrogové léčby končí těhotenství v 90% případů.
Příprava na těhotenství a správná korekce během těhotenství vždy pomáhá pacientům s APS stát se šťastnou matkou.

9% žen s obvyklým potratem trpí APS.

Jde o to, že protilátky proti fosfolipidům jsou připojeny ke stěnám cév. Vezmeme-li v úvahu cévní kalibr, průtok krve, stav rovnováhy mezi koagulačními a antikoagulačními systémy, vzniká při tvorbě cév placenty trombóza. To ovlivňuje přísun živin a kyslíku z matky na plod. Normální fungování v takovém stavu je samozřejmě nemožné.

V důsledku toho mohou být komplikace u matky i dítěte: feto-placentární insuficience, gestaza, smrt plodu, potrat, předčasný porod, přerušení placenty.

Antifosfolipidový syndrom, diagnostika

Diagnóza je obtížná kvůli mnoha incidentům APS. Ráže cévy, její umístění, kde došlo ke vzniku krevní sraženiny, mohou být různé, a tudíž variabilita projevů.

Nejčastější je trombóza hlubokých žil dolních končetin, ale mohou být postiženy i žíly vnitřních orgánů a povrchových žil.
Arteriální trombus se projevuje mozkovými lézemi (mrtvicí) a koronárními vaskulárními lézemi srdce (infarkt myokardu). Charakterem syndromu APS je možnost recidivy trombózy. V tomto případě, pokud se první léze vyskytla v arteriálním lůžku, pak druhá bude také v tepně. Žilní trombóza má stejný princip relapsu.

Klinika (nebo stížnosti pacienta) bude indikovat orgán, kde je trombóza. Protože cévy v těle jsou všude, mohou se klinické projevy pohybovat od bolestí hlavy až po gangrénu dolních končetin.
APS může napodobit jakoukoliv chorobu, proto by měla být diferenciální diagnostika prováděna velmi pečlivě.

Laboratorní údaje

• trombocytopenie;
• protilátky proti kardiolipinu (třída IgG a IgM) by měly být stanoveny nejméně 2krát s frekvencí 6 týdnů;
• lupus antikoagulant také s 6týdenním intervalem odběru vzorků.

Pro diagnózu vezměte v úvahu, kolik epizod trombózy bylo diagnostikováno. Je důležité, aby výzkum probíhal pomocí instrumentálních metod.

Pokud se kožní vyrážka objevuje ve formě projevů v malém bodě, je třeba se obrátit na zdravotnické zařízení, je zde pavoučí žíla (žil), která je zvláště patrná při ochlazení, pokud jsou chronické vředy končetin nepříjemné, pokud jsou krvácení, je v anamnéze trombóza a další symptomy spojené s plavidly.

U těhotných žen je velmi důležitá historie předchozích těhotenských výsledků.
Následující výsledky jsou možné s ASF:

• fetální fetální smrt;
• jedna nebo více epizod porodu do 34 týdnů v důsledku eklampsie, preeklampsie nebo feto-placentární insuficience;
• více než tři spontánní potraty k těhotenství do 10 týdnů.

Léčba antifosfolipidovým syndromem

Léčba APS spočívá v profylaxi trombózy pomocí léků. V závislosti na závažnosti stavu je vybrán jeden nebo více léků.

Obvykle se aspirin používá k prevenci trombózy, ale pro APS to nestačí, proto jsou zahrnuty nepřímé antikoagulancia. Nejčastěji se používá warfarin. Velmi zákeřný lék, v žádném případě nemůže vzít bez lékařského předpisu.

Dnes farmaceutické společnosti nabízejí širokou škálu podobných léků. Nové produkty vstupující na farmaceutický trh umožňují pacientům chránit před vedlejšími účinky.

Nejnebezpečnější z vedlejších účinků nepřímých antikoagulancií je krvácení, takže léky jsou přijímány pod neustálým dohledem lékaře as podmínkou neustálých návštěv v laboratoři pro krevní testy (koagulogram).

Dávkování je postupné. Lékař potřebuje čas a výsledky zkoušek v čase, aby našel správnou dávku. Pokud mluvíme o warfarinu, začneme s dávkou 5 mg a postupně.

Při akutní trombóze začíná léčba zavedením přímých antikoagulancií (heparin) do injekcí. Následně po jednom nebo dvou dnech bude nutné určit nepřímý antikoagulant.

Výběr léků je velmi individuální. Je nutné zvážit závažnost onemocnění, věk, přítomnost průvodních onemocnění, možné komplikace atd.

Samostatnou konverzací je léčba APS u těhotných žen. Potíž je v tom, že nepřímé antikoagulancia jsou kontraindikována. Jedinou možností je hirudiny (antitrombotika, která nezpůsobují trombocytopenii).
Rovněž je uvedeno jmenování glukokortikoidů. S poklesem imunity v důsledku hormonálních léků je podávání imunoglobulinů předepsáno až 12 týdnů, během 24 týdnů a před porodem.
Přijetí protidoštičkových látek je povinné.

Plazmoforéza bude mít prospěch z nefarmakologické léčby APS.

Stálý lékařský dohled a sledování laboratorních parametrů u těhotných žen by měly být pravidelné. To snižuje riziko hematologických komplikací.

Velmi důležitý je optimistický přístup a přesvědčení, že neexistují beznadějné situace! Pokud je léčena antifosfolipidovým syndromem, může být komunikováno těhotenství! Podívejte se na video o mateřství herečky Eleny Proklové.

Antifosfolipidový syndrom: diagnostika a léčba

Antifosfolipidový syndrom je komplex symptomů, který zahrnuje mnohočetnou arteriální a / nebo venózní trombózu, která způsobuje poruchy v různých orgánech, což je jeden z nejtypičtějších projevů, který je obvyklým potratem. Tato podmínka je dnes jedním z nejnaléhavějších problémů medicíny, protože současně postihuje mnoho orgánů a systémů a její diagnostika je v některých případech obtížná.

V tomto článku se pokusíme pochopit, jaký druh komplexu symptomů je, proč k němu dochází, jak se projevuje, a také zvážit principy diagnózy, léčby a prevence tohoto stavu.

Příčiny a mechanismy vzniku antifosfolipidového syndromu

Bohužel dnes nejsou známé spolehlivé příčiny tohoto komplexu symptomů. V některých případech se toto onemocnění považuje za geneticky určené, tato varianta se nazývá primární antifosfolipidový syndrom a je definována jako nezávislá forma onemocnění. Častěji se antifosfolipidový syndrom nevyvíjí sám o sobě, ale na pozadí jakýchkoli jiných onemocnění nebo patologických stavů, z nichž hlavní jsou:

• autoimunitní onemocnění (vaskulitida, systémový lupus erythematosus, systémová sklerodermie);
• maligní nádory;
• mikroangiopatie (hemolyticko-uremický syndrom, trombocytopenie atd.);
• infekční - virové, bakteriální, parazitární nemoci, zejména AIDS, infekční mononukleóza;
• syndrom diseminované intravaskulární koagulace.

Může být také výsledkem užívání řady léků: psychotropních léků, perorálních hormonálních kontraceptiv, hydralazinu, prokainamidu a dalších.

Když je antifosfolipidový syndrom v těle pacienta, velký počet autoprotilátek proti fosfolipidům, které mají několik druhů, je umístěn na membránách destiček a endotelových buněk, jakož i na nervových buňkách.

U zdravého člověka je četnost detekce těchto protilátek 1-12%, což se zvyšuje s věkem. U výše uvedených onemocnění se produkce protilátek proti fosfolipidům prudce zvyšuje, což vede k rozvoji antifosfolipidového syndromu.

Protilátky proti fosfolipidům mají negativní vliv na určité struktury lidského těla, a to:

• endotheliocyty (endotelové buňky): snižují syntézu prostacyklinu, který rozšiřuje krevní cévy a zabraňuje agregaci krevních destiček; inhibují aktivitu trombomodulinu, proteinové látky, která má antitrombotický účinek; inhibují produkci faktorů, které brání srážení, a iniciují syntézu a uvolňování látek, které podporují agregaci destiček;
• krevní destičky: protilátky interagují s těmito buňkami, stimulují tvorbu látek, které zvyšují agregaci krevních destiček, a také přispívají k rychlé destrukci krevních destiček, což způsobuje trombocytopenii;
• humorální složky systému srážení krve: snižují koncentraci látek, které zabraňují jeho koagulaci v krvi, a oslabují aktivitu heparinu.

V důsledku výše popsaných účinků získává krev zvýšenou schopnost srážení: v cévách zásobujících různé orgány krví se tvoří krevní sraženiny, orgány zažívají hypoxii s rozvojem odpovídajících symptomů.

Klinické příznaky antifosfolipidového syndromu

Na straně kůže lze určit následující změny:

• cévní síť v horních a dolních končetinách, častěji - na rukou, jasně viditelná, když je chlazena - síťovaná živě;
• vyrážka ve formě bodového krvácení, připomínající vaskulitidu navenek;
• subkutánní hematomy;
• krvácení v oblasti subunguálního lůžka (tzv. "příznaky třísek");
• nekróza kožních oblastí v distálních dolních končetinách - konečky prstů;
• nelepivé ulcerózní léze končetin;
• zarudnutí kůže dlaní a chodidel: erytém na chodidlech a dlaních;
• subkutánní uzliny.

Pro cévní léze jsou charakteristické následující projevy:

• chronická ischemie způsobená poruchami průtoku krve pod místem zaneseným trombusem: končetina je studená na dotek, puls pod místem trombózy je ostře oslaben a svaly jsou atrofovány;
• gangréna: smrt tkání končetiny v důsledku jejich prodloužené ischemie;
• trombóza hlubokých nebo povrchových žil končetin: bolest v oblasti končetin, těžké otok, porucha funkce;
• tromboflebitida: doprovázená silnou bolestí, horečkou, zimnicí; podél žíly je určeno zarudnutím kůže a bolestivými těsněními pod ní.

V případě lokalizace krevní sraženiny ve velkých cévách lze stanovit:

• syndrom aortálního oblouku: tlak na horních končetinách je prudce zvýšen, diastolický („nižší“) tlak na paže a nohy se značně liší, na aortě během auskulturního hluku je stanoven;
• syndrom superior vena cava: nafouknutí, modrá barva, dilatace safenózních žil tváře, krku, horního trupu a horních končetin; krvácení z nosu, jícnu, průdušnice nebo průdušek může být stanoveno;
• syndrom inferior vena cava: těžká, difuzní bolest v dolních končetinách, třísla, hýždě, břišní dutina; otoky těchto částí těla; zvětšené žíly safeny.

Na části kostní tkáně se mohou objevit následující změny:

• aseptická kostní nekróza: nekróza kosti v oblasti kloubního povrchu kosti; častěji pozorované ve femorální hlavě; projevuje se bolestivým syndromem nejisté lokalizace, atrofií svalů přilehlých k postižené oblasti, zhoršeným pohybem v kloubu;
• reverzibilní osteoporóza, která není spojena s příjmem glukokortikoidů: projevuje bolest v postižené oblasti, v nepřítomnosti faktorů, které by je mohly vyvolat.

Projevy antifissofolipidového syndromu na straně zrakového orgánu mohou zahrnovat:

• atrofii zrakového nervu;
• sítnicové krvácení;
• trombóza tepen, arteriol nebo žil sítnice;
• exsudace (uvolnění zánětlivé tekutiny) v důsledku blokování retinálních arteriol thrombusem.

Všechny tyto stavy se projevují různým stupněm zrakového postižení, které je reverzibilní nebo nevratné.

Na straně ledvin mohou být projevy antifosfolipidového syndromu následující:

• infarkt ledvin: doprovázený těžkou bolestí dolní části zad, sníženou diurézou, přítomností krve v moči; v některých případech je asymptomatická nebo s minimálním klinickým projevem;
• trombóza renální arterie: najednou jsou v bederní oblasti prudké bolesti, často doprovázené nevolností, zvracením, sníženou diurézou, opožděnou stolicí;
• renální trombotická mikroangiopatie - tvorba mikrotrombu v glomerulech - s následným rozvojem chronického selhání ledvin.

S lokalizací krevních sraženin v cévách nadledvinek se může vyvinout akutní nebo chronická adrenální insuficience, stejně jako krvácení a infarkty v oblasti postiženého orgánu.

Porážka trombu nervového systému se zpravidla projevuje následujícími podmínkami:

• ischemická mrtvice: doprovázená slabostí, závratí, parézou nebo paralýzou kosterních svalů;
• migréna: charakterizovaná intenzivní paroxyzmální bolestí v jedné polovině hlavy, doprovázená nevolností a zvracením;
• konstantní nesnesitelné bolesti hlavy;
• psychiatrických syndromů.

S porážkou krevních sraženin jsou srdeční cévy určeny:

• angina pectoris a infarkt myokardu (ataky bolesti na hrudi, doprovázené krátkým dechem);
• arteriální hypertenze.

V případě vaskulární trombózy jater, možných infarktů, Budd-Chiariho syndromu je možná nodulární regenerativní hyperplazie.

Velmi často s antifosfolipidovým syndromem je zaznamenána různá porodnická patologie, ale bude diskutována níže v samostatné části článku.

Diagnostika antifosfolipidového syndromu

V roce 1992 byla navržena klinická a biologická diagnostická kritéria pro antifosfolipidový syndrom. Mezi klinická kritéria patří:

• obvyklý potrat;
• arteriální trombóza;
• žilní trombóza;
• kožní léze - list oka;
• trofické vředy na nohou;
• snížený počet krevních destiček v krvi;
• příznaky hemolytické anémie.

Biologická kritéria zahrnují zvýšenou hladinu protilátek proti fosfolipidům - IgG nebo IgM.

Pokud má pacient 2 nebo více klinických a biologických kritérií, zvažuje se spolehlivá diagnóza "antifosfolipidového syndromu". V ostatních případech je tato diagnóza možná nebo nepotvrzená.

Obecně platí, že krevní test může odhalit následující změny:

• zvýšení ESR;
• snížený počet krevních destiček (mezi 70-120 x 10 9 / l);
• zvýšený počet bílých krvinek;
• někdy známky hemolytické anémie.

Při biochemické analýze krve bude detekována:

• zvýšený gama globulin;
• při chronickém selhání ledvin - zvýšená hladina močoviny a kreatininu;
• v případě poškození jater zvýšený obsah AlAT a AsAT, alkalické fosfatázy, bilirubinu;
• zvýšení APTT při analýze srážení krve.

Mohou být také provedeny specifické imunologické krevní testy, ve kterých:

• protilátky proti kardiolipinu, zejména IgG s vysokou koncentrací;
• lupus antikoagulant (časté jsou falešně pozitivní nebo falešně negativní reakce);
• s hemolytickou anémií - protilátky proti červeným krvinkám (pozitivní reakce Coombs);
• falešně pozitivní Wasserman;
• zvýšený počet T-pomocníků a B-lymfocytů;
• antinukleární faktor nebo protilátky proti DNA;
• kryoglobuliny;
• pozitivní reumatoidní faktor.

Léčba antifosfolipidového syndromu

Při léčbě tohoto onemocnění mohou být použity léky následujících skupin:

1. Antiagregační látky a nepřímé antikoagulancia: aspirin, pentoxifylin, warfarin.
2. Glukokortikoidy (v případě antifosfolipidového syndromu vyvinutého na pozadí systémového lupus erythematosus): prednisolon; možné kombinace s imunosupresivy: cyklofosfamidem, azathioprinem.
3. Aminochinolinové přípravky: Delagil, Plaquenil.
4. Selektivní nesteroidní protizánětlivé léky: Nimesulid, Meloxikam, Celekoxib.
5. V porodnické patologii: imunoglobulin intravenózně.
6. Vitaminy skupiny B.
7. Přípravky polynenasycených mastných kyselin (Omakor).
8. Antioxidanty (mexikor).

V kombinaci s antikoagulační terapií se v některých případech používá plazmaferéza.

Dosud se jim nedostalo širokého použití, ale jsou slibné v léčbě léků proti antifosfolipidovému syndromu následujících skupin:

• monoklonální protilátky proti destičkám;
• antikoagulační peptidy;
• inhibitory apoptózy;
• systémová léčiva pro enzymovou terapii: Wobenzym, Flogenzym;
• cytokiny: hlavně Interleukin-3.

Prevence rekurentní trombózy pomocí nepřímých antikoagulancií (Warfarin).

V případě sekundární povahy antifosfolipidového syndromu se léčba provádí na pozadí adekvátní léčby základního onemocnění.

Antifosfolipidový syndrom a těhotenství

U 40% žen s opakovanými případy úmrtí plodu je jejich příčinou právě antifosfolipidový syndrom. Krevní sraženiny ucpávají cévy placenty, v důsledku čehož plod trpí nedostatkem živin a kyslíku, jeho vývoj se zpomaluje a v 95% případů brzy zemře. Kromě toho může mateřská choroba vést k narušení placenty nebo rozvoji extrémně nebezpečného stavu jak pro plod, tak pro nastávající těhotnou matku - pozdní gestasu.

Klinické projevy antifosfolipidového syndromu během těhotenství jsou stejné jako u tohoto období. V ideálním případě, pokud bylo onemocnění zjištěno u ženy před nástupem těhotenství: v tomto případě, s odpovídajícími doporučeními lékařů a výkonem ženy, je pravděpodobnost zdravého dítěte skvělá.

Za prvé, těhotenství by mělo být plánováno poté, co výsledky léčby normalizují krevní obraz.

Aby bylo možné kontrolovat stav placenty a krevního oběhu plodu, žena podstoupí několikrát během těhotenství takový výzkum jako ultrazvuková dopplerometrie. Kromě toho, aby se zabránilo krevní sraženiny v cévách placenty a obecně, 3-4 krát během těhotenství, ona je předepsán kurz léků, které zlepšují metabolické procesy: vitamíny, stopové prvky, antihypoxanty a antioxidanty.

Pokud je antifosfolipidový syndrom diagnostikován po početí, může být ženám podáván imunoglobulin nebo heparin v malých dávkách.

Předpověď

Prognóza antifosfolipidového syndromu je nejednoznačná a přímo závisí na včasnosti nástupu a adekvátnosti léčby a na disciplíně pacienta, na dodržování všech lékařských předpisů.

Který lékař kontaktovat

Léčbu antifosfolipidového syndromu provádí revmatolog. Vzhledem k tomu, že většina případů onemocnění je spojena s patologií těhotenství, na léčbě se podílí porodník-gynekolog. Vzhledem k tomu, že onemocnění postihuje mnoho orgánů, je nutné se poradit s příslušnými odborníky - neurologem, nefrologem, oftalmologem, dermatologem, vaskulárním chirurgem, flebologem, kardiologem.

Přednáška Hasina M. Yu na téma "Diagnóza antifosfolipidového syndromu":