logo

Antikoagulancia: přehled léků, použití, indikace, alternativy

Antikoagulancia - skupina léků, které potlačují aktivitu systému srážení krve a zabraňují vzniku krevních sraženin v důsledku snížené tvorby fibrinu. Ovlivňují biosyntézu určitých látek v těle, které mění viskozitu krve a inhibují proces srážení.

Antikoagulancia se používají pro terapeutické a profylaktické účely. Jsou vyráběny v různých dávkových formách: ve formě tablet, injekčních roztoků nebo mastí. Správný lék a jeho dávkování si může vybrat pouze odborník. Nedostatečná léčba může poškodit tělo a způsobit vážné následky.

Vysoká úmrtnost na kardiovaskulární onemocnění je způsobena tvorbou trombózy: vaskulární trombóza byla při pitvě detekována téměř každou druhou smrtí ze srdeční patologie. Plicní embolie a žilní trombóza jsou nejčastější příčiny smrti a invalidity. V tomto ohledu kardiologové doporučují začít používat antikoagulancia bezprostředně po diagnostikování onemocnění srdce a cév. Jejich včasné použití pomáhá zabránit tvorbě krevní sraženiny, jejímu zvýšení a ucpání cév.

Od starověku, tradiční medicína používá hirudin - nejslavnější přírodní antikoagulant. Tato látka je součástí sliny pijavice a má přímý antikoagulační účinek, který trvá dvě hodiny. V současné době jsou pacientům předepsány syntetické drogy spíše než přírodní. Je známo více než sto jmen antikoagulačních léků, které vám umožní vybrat si nejvhodnější, s přihlédnutím k individuálním vlastnostem organismu a možnosti jejich kombinovaného užívání s jinými léky.

Většina antikoagulancií nemá vliv na samotnou krevní sraženinu, ale na aktivitu systému srážení krve. V důsledku řady transformací jsou potlačeny faktory koagulace plazmy a produkce trombinu, enzymu nezbytného pro tvorbu fibrinových vláken, které tvoří trombotickou sraženinu. Proces trombózy se zpomaluje.

Mechanismus působení

Antikoagulancia mechanismu účinku jsou rozdělena na léky přímé a nepřímé akce:

  • "Přímé" antikoagulancia mají přímý vliv na trombin a snižují jeho aktivitu. Tyto léky jsou inhibitory trombinu, deaktivátory protrombinu a inhibují proces trombózy. Aby se zabránilo vnitřnímu krvácení, je nutné sledovat parametry srážení krve. Antikoagulancia přímého působení rychle pronikají do těla, dobře se vstřebávají v gastrointestinálním traktu, hematogenně se dostávají do jater, projevují se léčebným účinkem a vylučují se močí.
  • "Nepřímé" antikoagulancia ovlivňují biosyntézu vedlejších enzymů systému srážení krve. Trombin zcela zničí a nejenže inhibuje jeho aktivitu. Kromě antikoagulačního účinku léky této skupiny zlepšují prokrvení myokardu, uvolňují hladké svaly, odstraňují uráty z těla a mají účinek snižující cholesterol. Přiřazení "nepřímých" antikoagulancií nejen pro léčbu trombózy, ale také pro jejich prevenci. Aplikujte je výhradně uvnitř. Tablety se dlouhodobě používají ambulantně. Náhlé vysazení léku může vést ke zvýšeným hladinám protrombinu a trombóze.

Samostatně vydávejte léky, které inhibují srážení krve, jako jsou antikoagulancia, ale jiné mechanismy. Mezi ně patří "kyselina acetylsalicylová", "Aspirin".

Přímo působící antikoagulancia

Heparin

Nejoblíbenějším zástupcem této skupiny je heparin a jeho deriváty. Heparin inhibuje ulpívání krevních destiček a urychluje průtok krve v srdci a ledvinách. Současně interaguje s makrofágy a plazmatickými proteiny, což nevylučuje možnost tvorby trombu. Lék snižuje krevní tlak, má účinek snižující cholesterol, zvyšuje vaskulární permeabilitu, inhibuje proliferaci buněk hladkého svalstva, podporuje rozvoj osteoporózy, inhibuje imunitu a zvyšuje diurézu. Heparin byl nejprve izolován z jater, který určoval jeho jméno.

Heparin je podáván intravenózně v nouzových případech a subkutánně pro profylaktické účely. Pro topické použití se používají masti a gely, které obsahují heparin ve svém složení a mají antitrombotický a protizánětlivý účinek. Přípravky heparinu se nanášejí v tenké vrstvě na pokožku a jemně se třou. Gely Lioton a Hepatrombin se obvykle používají k léčbě tromboflebitidy a trombózy, jakož i masti Heparin.

Negativní účinek heparinu na proces trombózy a zvýšená permeabilita cév jsou příčinou vysokého rizika krvácení během léčby heparinem.

Nízkomolekulární hepariny

Nízkomolekulární hepariny mají vysokou biologickou dostupnost a antitrombotickou aktivitu, prodloužený účinek, nízké riziko hemoroidních komplikací. Biologické vlastnosti těchto léčiv jsou stabilnější. Vzhledem k rychlé absorpci a dlouhé době eliminace zůstává koncentrace léčiv v krvi stabilní. Léky v této skupině inhibují krevní koagulační faktory, inhibují syntézu trombinu, mají slabý vliv na vaskulární permeabilitu, zlepšují reologické vlastnosti krve a krevního zásobování orgánů a tkání, stabilizují jejich funkce.

Nízkomolekulární hepariny zřídka způsobují vedlejší účinky, čímž vytěsňují heparin z terapeutické praxe. Podávají se subkutánně do laterálního povrchu břišní stěny.

  1. "Fragmin" je čirý nebo nažloutlý roztok, který má mírný vliv na adhezi destiček a primární hemostázu. Je zakázáno vstupovat intramuskulárně. "Fragmin" ve vysokých dávkách předávaných pacientům bezprostředně po operaci, zejména těch, kteří mají vysoké riziko krvácení a rozvoje dysfunkce krevních destiček.
  2. „Klyarin“ je „přímý“ antikoagulant, který postihuje většinu fází srážení krve. Lék neutralizuje enzymy koagulačního systému a používá se k léčbě a prevenci tromboembolie.
  3. "Clexane" je lék s antitrombotickým a protizánětlivým farmakologickým účinkem. Před jeho jmenováním je nezbytné zrušení všech léků, které ovlivňují hemostázu.
  4. "Fraksiparin" - roztok s antitrombotickými a antikoagulačními účinky. Subkutánní hematomy nebo husté uzliny často vymizí v místě vpichu injekce, které zmizí po několika dnech. Léčba velkými dávkami může zpočátku způsobit krvácení a trombocytopenii, která zmizí během další léčby.
  5. "Wessel Due F" je přírodní produkt získaný ze střevní sliznice zvířat. Lék inhibuje aktivitu faktorů srážení krve, stimuluje biosyntézu prostaglandinů, snižuje hladinu fibrinogenu v krvi. Wessel Due F sterilizuje již vytvořený trombus a používá se k prevenci tvorby trombů v tepnách a žilách.

Při použití léků ze skupiny nízkomolekulárních heparinů je nutné striktně dodržovat doporučení a pokyny pro jejich použití.

Inhibitory trombinu

Hlavním zástupcem této skupiny je „Hirudin“. Srdcem léku je protein, který byl poprvé nalezen ve slinách lékařských pijavic. Jedná se o antikoagulancia, která působí přímo v krvi a jsou přímými inhibitory trombinu.

"Hirugen" a "Girulog" jsou syntetické analogy "Girudinu", které snižují úmrtnost u osob se srdečním onemocněním. Jedná se o nové léky v této skupině, s řadou výhod oproti derivátům heparinu. Vzhledem k jejich dlouhodobému působení farmaceutický průmysl v současné době vyvíjí perorální formy inhibitorů trombinu. Praktická aplikace Girugenu a Girulogu je omezena jejich vysokými náklady.

„Lepirudin“ je rekombinantní léčivo, které se nevratně váže na trombin a používá se k prevenci trombózy a tromboembolie. Je přímým inhibitorem trombinu, blokuje jeho trombogenní aktivitu a působí na trombin v sraženině. Snižuje mortalitu při akutním infarktu myokardu a potřebu operace srdce u pacientů s anginou pectoris.

Nepřímé antikoagulancia

Nepřímé antikoagulancia:

  • "Fenilin" - antikoagulant, který se rychle a úplně vstřebává, snadno proniká do histohematogenní bariéry a hromadí se v tkáních těla. Tento lék je podle pacientů považován za jeden z nejúčinnějších. Zlepšuje krevní stav a normalizuje parametry srážení krve. Po léčbě se celkový stav pacientů rychle zlepšuje: křeče a necitlivost nohou mizí. V současné době se Fenilin nepoužívá kvůli vysokému riziku nežádoucích účinků.
  • "Neodikumarin" - prostředek inhibice procesu trombózy. Terapeutický účinek Neodicoumarin se neobjeví okamžitě, ale po akumulaci léku v těle. Inhibuje aktivitu systému srážení krve, má účinek snižující lipidy a zvyšuje vaskulární permeabilitu. Pacientům se doporučuje striktně dodržovat čas přijetí a dávku léku.
  • Nejběžnějším lékem v této skupině je Warfarin. Je to antikoagulační činidlo, které blokuje syntézu faktorů srážení krve v játrech, což snižuje jejich koncentraci v plazmě a zpomaluje proces tvorby krevních sraženin. "Warfarin" je charakterizován časným účinkem a rychlým ukončením nežádoucích účinků při nižších dávkách nebo vysazení léčiva.

Video: Nové antikoagulancia a Warfarin

Použití antikoagulancií

Příjem antikoagulancií je indikován pro onemocnění srdce a cév:

Nekontrolovaný příjem antikoagulancií může vést k rozvoji hemoragických komplikací. Se zvýšeným rizikem krvácení by mělo být místo antikoagulancií používáno bezpečnějších protidoštičkových přípravků.

Kontraindikace a nežádoucí účinky

Antikoagulancia je kontraindikována u osob s následujícími chorobami:

  • Peptický vřed a dvanáctníkový vřed,
  • Krvácející hemoroidy,
  • Chronická hepatitida a jaterní fibróza,
  • Selhání jater a ledvin
  • Urolitiáza
  • Trombocytopenická purpura,
  • Nedostatek vitaminu C a K,
  • Endokarditida a perikarditida,
  • Duternatá plicní tuberkulóza,
  • Hemoragická pankreatitida,
  • Zhoubné novotvary,
  • Infarkt myokardu s hypertenzí,
  • Intracerebrální aneuryzma,
  • Leukémie
  • Alkoholismus,
  • Crohnova choroba,
  • Hemoragická retinopatie.

Antikoagulancia je zakázána užívat během těhotenství, kojení, menstruace, v časném poporodním období, stejně jako u starších osob a starších osob.

Vedlejší účinky antikoagulancií zahrnují: symptomy dyspepsie a intoxikace, alergie, nekróza, vyrážka, svědění kůže, dysfunkce ledvin, osteoporóza, alopecie.

Komplikace antikoagulační terapie - hemoragické reakce ve formě krvácení z vnitřních orgánů: úst, nosohltanu, žaludku, střev, stejně jako krvácení do svalů a kloubů, vzhled krve v moči. Aby se zabránilo vzniku nebezpečných účinků na zdraví, je třeba sledovat hlavní krevní parametry a sledovat celkový stav pacienta.

Protidestičková činidla

Protidestičková činidla jsou farmakologická činidla, která snižují srážení krve potlačováním lepení destiček. Jejich hlavním účelem je zvýšit účinnost antikoagulancií a spolu s nimi bránit procesu tvorby krevních sraženin. Antiagregační činidla mají také artritický, vazodilatační a antispasmodický účinek. Významným zástupcem této skupiny je kyselina acetylsalicylová nebo aspirin.

Seznam nejoblíbenějších antiagregačních látek:

  • Aspirin je v současné době nejúčinnějším antiagregačním činidlem, vyráběným ve formě tablet a určeným pro orální podání. Inhibuje agregaci krevních destiček, způsobuje vazodilataci a zabraňuje vzniku krevních sraženin.
  • "Tiklopidin" - protidestičkové činidlo, které inhibuje adhezi destiček, zlepšuje mikrocirkulaci a prodlužuje dobu krvácení. Lék je předepisován pro prevenci trombózy a pro léčbu ischemické choroby srdeční, srdečního infarktu a cerebrovaskulárního onemocnění.
  • "Tirofiban" - lék, který zabraňuje agregaci krevních destiček, což vede k trombóze. Lék se obvykle používá ve spojení s "heparinem".
  • "Dipyridamol" rozšiřuje koronární cévy, urychluje koronární průtok krve, zlepšuje přísun myokardu kyslíkem, reologické vlastnosti krve a mozkové cirkulace, snižuje krevní tlak.

Co jsou antikoagulancia. Seznam, názvy léků, vedlejší účinky, klasifikace

Problémy se srdeční aktivitou a cévním systémem se často vyskytují u lidí. Léčba těchto patologií produkuje pro prevenci léky - antikoagulancia. To, co to je, jak a jak moc je používat je odhaleno dále.

Co je to antikoagulancia, princip fungování

Antikoagulancia se nazývají léky, které plní funkci zkapalnění plazmy. Pomáhají předcházet vzniku trombotických uzlin, minimalizují výskyt infarktu myokardu, mrtvice a vzniku venózních a arteriálních blokád.

Je třeba poznamenat, že dříve vytvořené krevní sraženiny nejsou resorbovány pomocí takových léků.

Léky jsou dobře snášeny, podporují zdraví lidí, kteří mají umělé srdeční chlopně nebo nerovnoměrný tep. Pokud pacient trpí srdečním infarktem nebo má jiné srdeční onemocnění (kardiomyopatie), je mu také předepsán antikoagulancia.

Účelem těchto prostředků je snížení schopnosti krve koagulovat (koagulabilita) a je pod jejich vlivem, že je snížena pravděpodobnost vzniku sraženin, které mohou blokovat průchod cévních kloubů. V důsledku léčby je minimalizováno riziko srdečního infarktu nebo mrtvice.

Antikoagulancia (co to je, zvláštnost jejich použití je popsána níže) jsou rozdělena do skupin:

  • fyziologické - neustále produkované tělem a vstupující do krevního oběhu;
  • patologické - jsou-li nalezeny v plazmě, jsou schopny prokázat přítomnost jakékoliv patologie.

První skupina je rozdělena na:

  • primární (jejich syntéza probíhá neustále);
  • sekundární (vznikající po rozdělení faktorů průtoku krve rozpuštěním fibrinu).

Primární přírodní přípravky

Tato skupina léčiv je rozdělena na:

  • inhibitory, které jsou vytvořeny jako výsledek vlastní reprodukce fibrinu;
  • antitrombin - hlavní faktor plazmatických proteinů;
  • antitromboplastiny jsou faktorem v plazmatickém antikoagulačním systému.

Pokud má pacient predispozici k redukci těchto látek, pak existuje možnost, že může vytvořit trombózu.

Skupina přírodních primárních drog:

Sekundární fyziologické léky

Skupinové léky zahrnují ve vzorci následující účinné látky:

  1. Antithrombin I.
  2. Antithrombin IX.
  3. Metafaktory XIa a Va.
  4. Febrinopeptidy.
  5. Auto-2-antikoagulační činidlo.
  6. Antithromboplastiny.
  7. PDF (látky vznikající při rozpouštění fibrinu).

Patologické přípravky

S rozvojem závažných onemocnění v krevním řečišti vznikají inhibitory imunitních druhů, které působí jako specifické protilátky. Taková tělesa mají zabránit koagulaci.

Patří mezi ně inhibitory faktoriálu VII, IX. V průběhu autoimunitních onemocnění se v krevním řečišti vyskytuje patologický typ proteinů. Mají antimikrobiální vlastnosti a převažující účinek na faktory srážení (II, V, Xa).

Protidestičková činidla

Léky snižují syntézu tromboxanu a jsou určeny k prevenci mrtvice a srdečního infarktu, který může vzniknout tvorbou lepených krevních sraženin.

Aspirin je nejběžnějším a nejpřínosnějším antiagregantem. Často, pacienti, kteří zažili záchvat, jsou předepsáni aspirinem. Blokuje tvorbu kondenzovaných krevních útvarů v koronárních tepnách. Po konzultaci s lékařem je možné tento přípravek použít v malých dávkách (pro profylaxi).

Pacientům, kteří utrpěli mrtvici a náhradu srdeční chlopně, je předepsán ADP (inhibitory adenosin-difosfátového receptoru). Tento lék se vstřikuje do žíly a zabraňuje tvorbě sraženin, které mohou ucpávat cévy.

Přípravky pro trombózu:

Stejně jako všechny ostatní léky mají protidestičkové látky řadu vedlejších účinků:

  • konstantní únava;
  • častý projev pálení žáhy;
  • bolest hlavy;
  • nevolnost;
  • bolest v břiše;
  • dramatická změna ve stolici;
  • tok krve z nosu.

S takovými projevy musí pacient konzultovat léčbu s lékařem, aby mohl léky znovu převést.

Existují také nežádoucí účinky, při kterých je nutné léčbu úplně ukončit:

  1. Alergické reakce (otok obličeje, hrtanu, jazyka, končetin, rtů, vyrážek).
  2. Zvracení zejména s přítomností krevních sraženin.
  3. Židle je tmavá nebo krvavá.
  4. Přítomnost krve v moči.
  5. Obtížné vdechnutí a výdech.
  6. Nesouvisející projev.
  7. Příznaky arytmie.
  8. Žloutnutí, mluvení na kůži a očních proteinech.
  9. Bolest kloubů.
  10. Halucinace

Někteří pacienti mají předepsané léky proti krevním destičkám na celý život, takže by měli systematicky odebírat krev, aby zkontrolovali srážení.

Orální léky nové generace

Antikoagulancia (co to je a princip vlivu finančních prostředků na tělo popsané v článku) jsou nepostradatelné pro mnohé nemoci. Podle statistických ukazatelů má většina z nich řadu omezení a vedlejších účinků. Výrobci však eliminují všechny negativní aspekty, díky čemuž uvolňují nové a vylepšené prostředky nové generace.

Jakékoliv antikoagulancia mají pozitivní i negativní stránky. Vědci provádějí další laboratorní studie o léčivech s cílem dále produkovat univerzální prostředky pro trombózu a související onemocnění a nemoci. Tyto léky jsou vyvíjeny pro mladší pacienty (děti) a pro ty, kteří mají kontraindikace k jejich užívání.

Výhody moderních léků:

  • minimalizované riziko spontánního průtoku krve;
  • léky fungují za 1,5 hodiny;
  • většina lidí, kteří mají omezené indikace pro warfin mohou už vzít novější produkty;
  • jíst potraviny a jiné léky nemají vliv na účinnost PNP.

Nevýhody PNP:

  • neustálé testování finančních prostředků;
  • tyto finanční prostředky by měly být opilé neustále, bez mezer, protože mají krátké časové období činnosti;
  • vzácně, ale jsou zde nežádoucí účinky spojené s intolerancí složky.

V seznamu PUP je malé množství finančních prostředků, protože většina z nich je ve fázi testování. Jedním z nově produkovaných je Dabigatran, což je léčivo s nízkou molekulovou hmotností (inhibitor trombinu). Lékařští odborníci ji často předepisují pro venózní blokády (pro profylaktické účely).

Další 2 PNP, které pacienti snadno snášejí, jsou Apixaban, Rivaroxaban. Jejich výhodou je, že není třeba brát krev v době léčebné léčby pro riziko poruch koagulace. Nereagují na jiné použité drogy, což je jejich výhoda. Léky také zabraňují záchvatům mrtvice a arytmie.

Klasifikace antikoagulancií: přímé, nepřímé působení

Antikoagulancia (co to je a princip jejich působení je v článku zvažována pro informační účely, takže jejich vlastní léčba je zakázána) lze rozdělit do 2 hlavních podskupin.

Jsou to:

  • přímé působení (schopnost působit přímo na trombin, snižující jeho aktivitu na minimum, čímž se ředí krevní oběh);
  • nepřímé účinky (ovlivňují syntézu enzymů (sekundární původ), které regulují srážení krve).
Přímé a nepřímé antikoagulancia: seznam

Léky jsou dobře absorbovány stěnami žaludku a jsou nakonec vylučovány močí.

  • Hepariny (nízká molekulová hmotnost).
  • Hirudin.
  • Hydrogencitrát sodný.
  • Danaparodid.
  • Lepirudin.
  • Heparin.
  • Odvolání.
  • Monokumariny.
  • Dikumariny.

Herapinová skupina

Hlavním a nejběžnějším zástupcem léků s přímým účinkem je heparin. Jeho složení zahrnuje sulfatovanou glykosaminoglykantu, různé velikosti. Má nízkou biologickou dostupnost.

Lék spolupracuje s velkým množstvím dalších složek produkovaných tělem:

Léčba tímto lékem plně neochrání proti trombóze. Pokud se již objevila krevní sraženina a nachází se na aterosklerotickém plátu, pak heparin na ni nemůže působit.

Léčiva proti heparinu (perorální tablety a masti pro externí použití:

  1. Venolife.
  2. "Heparin" (injekce).
  3. "Klevarin".
  4. Heparinová mast.
  5. "Lioton gel".
  6. Trombless.
  7. "Dolabene".
  8. Xarelto.

Oligopeptidy

Antikoagulancia (co to je a jak ovlivňují tělo lze nalézt dále) ze skupiny oligopeptidů ovlivňují aktivitu trombinu. Jedná se o silné inhibitory, které zabraňují tvorbě krevních sraženin. Aktivní složky zdravotnických prostředků jsou spojeny s faktory srážení krve, měnící polohu jejich atomů.

Některé léky ze skupiny:

Tyto prostředky jsou využívány na prevenci:

  • infarkty;
  • křečové žíly;
  • tromboembolie;
  • reocclusion po cévní stěně plasty.

Nízkomolekulární hepariny

Nízkomolekulární hepariny mají zvýšený biologicky dostupný práh a antitrombotický účinek. V procesu jejich použití je možné riziko vzniku hemoroidních komplikací. Složky léčiv mají tendenci se rychle vstřebávat a dlouho vylučovat.

Léky v této podskupině zcela eliminují faktory přispívající k abnormálnímu srážení krve.

Zvyšují syntézu trombinu a nemají závažný vliv na kapacitu cévních stěn. Přípravky pomáhají zlepšit reologické vlastnosti průtoku krve a mají také pozitivní vliv na zásobování krve všemi orgány, což vede ke stabilnímu stavu jejich funkce.

Názvy léků s nízkomolekulárními hepariny:

Inhibitory trombinu

Hlavním zástupcem této skupiny je „Grudin“. Jeho složení obsahuje bílkovinu, která se získává ze sliny pijavice (lékařské). Jedná se o přímý inhibitor trombinu.

Girudin má analogy (Girugen, Girulog). Přispívají k zachování života pacientů, kteří trpí srdečním onemocněním. Tyto léky mají mnoho výhod ve srovnání s heparinovou skupinou. Prostředky mají prodloužený účinek.

Výrobci začínají uvolňovat formy perorálního podání. Omezení použití těchto prostředků může být způsobeno pouze cenovou kategorií.

Lepirudin (rekombinantní lék) blokuje trombin a je předepsán pro profylaktické účely z trombózy. Léčivo je přímým inhibitorem trombinu, provádí jeho blokování. Lék je předepsán k prevenci infarktu myokardu nebo k vyhnutí se operaci na srdci v důsledku anginy pectoris.

Hirudinové přípravky

Léky v této skupině mají určité podobnosti s heparinovou skupinou, mají také antitrombotický účinek. Ve své kompozici mají látku, která se vyrábí ve slinách pijavic - hirudinu. Navazuje se na trombin a nevratně ho eliminuje. Také léčivo má částečně vliv na jiné faktory, které ovlivňují srážení krve.

Fondy založené na hirudinu:

Všechny drogy nejsou tak dávno na prodej, takže zkušenosti s jejich použitím jsou malé.

Seznam nepřímých antikoagulancií: názvy léčiv

Antikoagulancia (co je popsáno výše v článku) nepřímé akce je charakterizována v následující tabulce:

Nástroj snižuje obsah tuku v krevním řečišti, zvyšuje propustnost cévních stěn.

Seznam a přehled přímě působících antikoagulancií

Léky (antikoagulancia) přímá akce:

  • "Heparin mast", je přítomen v prodeji v tubě 25g, jeho cena začíná od 50 rublů, a je vyrobena ruské farmaceutické společnosti.
  • "Heparin-Akrikhin" se vyrábí ve formě gelu pro vnější použití, trubka má objem 30 g, výrobcem je Rusko a její cena je od 230 rublů.
  • "Trombless", vyrábí ruská farmaceutická společnost ve formě gelu pro vnější použití, trubka má objem 30 g, cena tohoto léku se pohybuje od 250 do 300 rublů.
  • "Venolife" - gel pro vnější použití, se vyrábí ve formě trubice, jejíž objem je 40 g, náklady na lék se nachází kolem 350 rublů.

Jako léčba a profylaxe předepisují zdravotníci takové léky jako:

  • Clexane - injekce (vyráběná francouzskou farmaceutickou společností). Lék blokuje blokování krevních cév pomocí hrotů podobných trombům, mění složení enzymů, které jsou zaměřeny na srážení krve. Náklady na lék je 1500 rublů.
  • Fraxiparin vyrábí také francouzská společnost. Účinná látka podporuje ředění krve a snižuje riziko vzniku krevních sraženin. To je injekční lék, který stojí 2200 rublů.
  • "Fragmin" - injekce americké produkce, předepsaná lidem, kteří mají riziko vzniku krevních sraženin. Náklady na fondy - 2000 rublů.

Indikace pro přijetí

Antikoagulancia se předepisují, pokud existuje riziko trombózy a pokud: t

  • došlo k srdečnímu selhání;
  • jsou zde uměle implantované srdeční chlopně;
  • existují aneuryzmy v chronickém stadiu;
  • detekovaná parietální trombóza v srdci;
  • došlo k rozsáhlému infarktu myokardu.

V některých případech jsou léky předepisovány jako prevence a léčba:

  • tromboflebitida nohou;
  • křečové žíly (křečové žíly);
  • tromboembolie vznikající po porodu;
  • nucené ležení po operaci.

Kontraindikace

Před užitím antikoagulancií musí pacient projít řadou testů.

Léky jsou kontraindikovány v:

  • aneurysma (intracerebrální);
  • onemocnění gastrointestinálního traktu (vřed);
  • hypertenze (portál);
  • trombocytopenie;
  • leukemické onemocnění;
  • nádory (maligní);
  • problémy s ledvinami (nedostatečnost);
  • vysoké tlaky (více než 180/100);
  • nadměrné pití;

Možné nežádoucí účinky

Léky mohou způsobit následující problémové stavy u pacientů:

  • přítomnost krevních sraženin v moči;
  • tmavá nebo černá stolička;
  • krvavé šmouhy pod kůží;
  • dlouhé nosebleeds;
  • krvácení z dásní;
  • provokující zvracení s proudy krve nebo krvavým vykašláváním;
  • u žen se může měnit povaha a množství menstruační krve (délka cyklu a množství výtoku).

Potřebuji předpis od lékaře?

Protože antikoagulancia ovlivňují srážení krve, může dojít ke krvácení, pokud nebudou dodržena pravidla pro přijetí (častěji se jedná o vnitřní krvácení). Je zakázáno zabývat se samoléčbou, obraťte se na lékaře, který vám poskytne podrobná doporučení. Z lékáren se takové léky prodávají bez lékařského specialisty.

Design článku: Oleg Lozinsky

Video o antikoagulantech

Antikoagulancia: léky, mechanismus účinku a hlavní indikace:

Farmakologická skupina - Antikoagulancia

Přípravky podskupin jsou vyloučeny. Povolit

Popis

Antikoagulancia obecně inhibují vzhled fibrinových vláken; zabraňují vzniku krevních sraženin, přispívají k zastavení růstu již vzniklých krevních sraženin, zvyšují účinek endogenních fibrinolytických enzymů na krevní sraženiny.

Antikoagulancia jsou rozdělena do dvou skupin: a) přímé antikoagulancia - rychle působící (heparin sodný, vápník nadroparin, sodná sůl enoxaparinu atd.), Účinná in vitro a in vivo; b) nepřímé antiakoagulační látky (antagonisté vitaminu K) - dlouhodobě působící (warfarin, fenindion, acenokumarol atd.), působí pouze in vivo a po latentním období.

Antikoagulační účinek heparinu je spojen s přímým účinkem na systém srážení krve v důsledku tvorby komplexů s mnoha hemokoagulačními faktory a projevuje se inhibicí fází koagulace I, II a III. Samotný heparin je aktivován pouze v přítomnosti antitrombinu III.

Antikoagulancia nepřímé akce - deriváty oxykumarinu, indandionu, kompetitivně inhibují reduktázu vitaminu K, která inhibuje jeho aktivaci v těle a zastavuje syntézu faktorů hemostázy závislých na vitaminu K - II, VII, IX, X.

Co jsou antikoagulancia v medicíně, jejich klasifikace a název léků

Antikoagulancia jsou skupinou léků, které potlačují srážení krve a zabraňují vzniku krevních sraženin snížením tvorby fibrinu.

Antikoagulancia ovlivňují biosyntézu určitých látek, které inhibují proces srážení a mění viskozitu krve.

V medicíně jsou moderní antikoagulancia používána pro profylaktické a terapeutické účely. Jsou dostupné v různých formách: ve formě mastí, tablet nebo injekčních roztoků.

Správný lék si může vybrat pouze specialista a zvolit si dávkování.

Nesprávná léčba může způsobit poškození těla a způsobit vážné následky.

Vysoká úmrtnost na kardiovaskulární onemocnění je způsobena tvorbou krevních sraženin: téměř polovina těch, kteří zemřeli na srdeční onemocnění, měla trombózu.

Trombóza žil a plicní embolie - nejčastější příčiny invalidity a mortality. Proto kardiologové doporučují začít užívat antikoagulancia bezprostředně po detekci cévních a srdečních onemocnění.

Jejich včasné použití vám umožní zabránit vzniku a zvýšení krevní sraženiny, blokování cév.

Většina antikoagulancií nepůsobí na krevní sraženinu samotnou, ale na krevní koagulační systém.

Po sérii transformací jsou potlačeny faktory srážení plazmy a produkce thrombinu, což je enzym potřebný pro vytvoření fibrinových vláken, které tvoří trombotickou sraženinu. Výsledkem je zpomalení tvorby trombu.

Použití antikoagulancií

Antikoagulancia jsou indikována pro:

  • Embolická a trombotická mrtvice (působí jako mikrocirkulátory);
  • Revmatická karditida;
  • Ateroskleróza;
  • Akutní trombóza;
  • Tromboflebitida;
  • Poruchy mitrální srdce;
  • Varikóza;
  • Aneuryzma aorty;
  • Ischemická choroba srdce;
  • TELA;
  • Syndrom DIC;
  • Fibrilace síní;
  • Endarteritida a tromboangiitis obliterans.

Kontraindikace a vedlejší účinky antikoagulancií

Antikoagulancia je kontraindikována u osob s následujícími onemocněními:

  • Krvácející hemoroidy;
  • Duodenální vřed a žaludeční vřed;
  • Selhání ledvin a jater;
  • Jaterní fibróza a chronická hepatitida;
  • Trombocytopenická purpura;
  • Urolitiáza;
  • Nedostatek vitamínů C a K;
  • Kavernaózní plicní tuberkulóza;
  • Perikarditida a endokarditida;
  • Zhoubné novotvary;
  • Hemoragická pankreatitida;
  • Intracerebrální aneuryzma;
  • Infarkt myokardu s hypertenzí;
  • Leukémie;
  • Crohnova choroba;
  • Alkoholismus;
  • Hemoragická retinopatie.

Antikoagulancia by neměla být užívána během menstruace, těhotenství, kojení, v raném poporodním období, starších osob.

Mezi nežádoucí účinky patří: symptomy intoxikace a dyspepsie, nekróza, alergie, vyrážky, svědění kůže, osteoporóza, dysfunkce ledvin, alopecie.

Komplikace léčby - krvácení z vnitřních orgánů:

  • Nosohltan;
  • Ústa;
  • Střeva;
  • Žaludek;
  • Krvácení v kloubech a svalech;
  • Vzhled krve v moči.

Aby se zabránilo vzniku nebezpečných následků, je nutné sledovat stav pacienta a sledovat krevní obraz.

Přírodní antikoagulancia

Může být patologická a fyziologická. Patologické je u některých nemocí v krvi. Fyziologicky normální jsou v plazmě.

Fyziologické antikoagulancia se dělí na primární a sekundární. První nezávisle syntetizované tělem a neustále přítomné v krvi. Sekundární se objevují při dělení koagulačních faktorů v procesu tvorby a rozpouštění fibrinu.

Primární přírodní antikoagulancia

Klasifikace:

  • Antithrombins;
  • Antithromboplastiny;
  • Inhibitory fibrinového samo-montážního procesu.

S poklesem hladiny primárních fyziologických antikoagulancií v krvi existuje riziko trombózy.

Tato skupina látek obsahuje následující seznam: t

  • Antitrombin III se tvoří v játrech, označuje alfa-glykoproteiny. Snižuje aktivitu trombinu a řadu aktivovaných koagulačních faktorů, ale neovlivňuje neaktivované faktory. 75% antikoagulační aktivity je poskytováno antitrombinem III.
  • Heparin. Tento polysacharid je syntetizován v žírných buňkách. Obsahuje velké množství v játrech a plicích. Velké dávky heparinu inhibují funkci krevních destiček a zabraňují srážení krve.
  • Protein C. Je v krvi v neaktivní formě a je tvořen buňkami parenchymu jater. Aktivováno trombinem.
  • Inhibitor komplementu-I.
  • Alfa-makroglobulin.
  • Protein S. Závisí na vitamínu K, syntetizovaném endotelovými buňkami a parenchymem jater.
  • Antithromboplastiny.
  • Inhibitor lipidů.
  • Kontaktní inhibitor.

Sekundární fyziologické antikoagulancia

Vznikl v procesu srážení krve. Objevují se také při štěpení koagulačních faktorů a rozpouštění fibrinových sraženin.

Sekundární antikoagulancia - co to je:

  • Antithrombin I, IX;
  • Fibrinopeptidy;
  • Antithromboplastiny;
  • PDF produkty;
  • Metafaktory Va, XIa.

Patologické antikoagulancia

S rozvojem řady onemocnění se v plazmě mohou hromadit silné inhibitory imunitní koagulace, což jsou specifické protilátky, jako je lupus antikoagulant.

Tyto protilátky indikují určitý faktor, mohou být produkovány pro boj s projevy srážení krve, ale podle statistik jsou inhibitory faktoru VII, IX.

Někdy s řadou autoimunitních procesů v krvi a paraproteinemií se mohou hromadit patologické proteiny s antitrombinem nebo inhibičními účinky.

Mechanismus účinku antikoagulancií

Jsou to léky, které ovlivňují srážení krve a používají se ke snížení rizika tvorby krevních sraženin.

Kvůli tvorbě blokád v orgánech nebo cévách se může vyvinout:

  • Gangréna končetin;
  • Ischemická mrtvice;
  • Tromboflebitida;
  • Ischemie srdce;
  • Zánět cév;
  • Ateroskleróza.

Podle mechanismu účinku jsou antikoagulancia rozdělena na léky přímé / nepřímé akce:

"Straight"

Působí přímo na trombin, což snižuje jeho aktivitu. Tyto léky jsou deaktivátory protrombinu, inhibitory trombinu a inhibují tvorbu trombu. Aby se zabránilo vnitřnímu krvácení, musíte sledovat výkon koagulačního systému.

Přímé antikoagulancia se rychle dostávají do těla, vstřebávají se v gastrointestinálním traktu a dostávají se do jater, mají terapeutický účinek a vylučují se močí.

Jsou rozděleny do následujících skupin:

  • Hepariny;
  • Nízkomolekulární heparin;
  • Hirudin;
  • Hydrocitrát sodný;
  • Lepirudin, danaparoid.

Heparin

Nejběžnější látkou proti srážení je heparin. Je to antikoagulační lék s přímým účinkem.

Podává se intravenózně, intramuskulárně a pod kůží a používá se také jako masti jako lokální lék.

Hepariny zahrnují:

  • Adreparin;
  • Sodná sůl Nadroparinu;
  • Parnaparin;
  • Dalteparin;
  • Tinzaparin;
  • Enoxaparin;
  • Reviparin.

Antitrombotické topické přípravky nemají velmi vysokou účinnost a nízkou permeabilitu v tkáni. Používá se k léčbě hemoroidů, křečových žil, modřin.

Následující léky jsou nejčastěji používány s heparinem:

  • Heparinová mast;
  • Liotonový gel;
  • Venolife;
  • Bezolovnatý gel;
  • Troxevasin NEO;
  • Hepatrombin.

Hepariny pro subkutánní a intravenózní podání - léky snižující koagulaci, které jsou v průběhu léčby individuálně vybírány a nejsou navzájem nahrazovány, protože nejsou ekvivalentní účinku.

Aktivita těchto léků dosahuje maxima po asi 3 hodinách a trvání účinku je den. Tyto hepariny blokují trombin, snižují aktivitu plazmatických a tkáňových faktorů, zabraňují tvorbě fibrinových vláken a zabraňují ulpívání destiček.

Deltaparin, Enoxaparin, Nadroparin jsou obvykle předepisovány k léčbě anginy pectoris, infarktu myokardu, plicní embolie a hluboké žilní trombózy.

Pro prevenci trombózy a tromboembolie jsou předepisovány Reviparin a Heparin.

Hydrocitrát sodný

Tento antikoagulant se používá v laboratorní praxi. Přidává se do zkumavek, aby se zabránilo srážení krve. Používá se pro uchování krve a jejích složek.

Nepřímá

Mají vliv na biosyntézu vedlejších enzymů koagulačního systému. Neinhibují aktivitu trombinu, ale zcela ho zničí.

Kromě antikoagulačního účinku mají léky této skupiny relaxační účinek na hladké svaly, stimulují prokrvení myokardu, vylučují moči z těla a mají účinek snižující cholesterol.

"Nepřímé" antikoagulancia předepsaná pro léčbu a prevenci trombózy. Používají se výhradně uvnitř. Forma tablet se aplikuje po dlouhou dobu v ambulantních podmínkách. Náhlé zrušení vede ke zvýšení protrombinu a trombózy.

Vengerovsky / 50 Antikoagulancia

Antikoagulancia brání tvorbě fibrinových sraženin. Jsou klasifikovány do antikoagulancií přímé a nepřímé akce.

Přímo působící antikoagulancia inaktivují koagulační faktory cirkulující v krvi, jsou účinné ve studii in vitro a jsou používány pro uchovávání krve, léčbu a prevenci tromboembolických onemocnění a komplikací.

Antikoagulancia nepřímého působení (orální) jsou antagonisty vitaminu Ki porušují aktivaci koagulačních faktorů závislých na tomto vitaminu v játrech, jsou účinné pouze in vivo a jsou používány pro terapeutické a profylaktické účely.

PŘÍMÉ ANTIKOAGULANY AKČNÍHO PROSTŘEDÍ (THROMBIN INHIBITORS)

Přímo působící antikoagulancia snižují enzymatickou aktivitu trombinu (koagulačního faktoru IIa) v krvi. Existují dvě skupiny antikoagulancií, v závislosti na mechanismu inhibice trombinu. První skupina je selektivní, specifické inhibitory nezávislé na antitrombinu III (oligopeptidy, hirudin, argatroban). Neutralizují trombin blokováním jeho aktivního centra. Další skupinou je heparin-aktivátor antitrombinu 111.

Polypeptid HIRUDIN (65-66 aminokyselin) slinných pijavic (Hirudo medici-nalis) s molekulovou hmotností asi 7kDa. V současné době se hirudin vyrábí genetickým inženýrstvím. Hirudin selektivně a reverzibilně inhibuje trombin, tvořící stabilní komplex s aktivním centrem, neovlivňuje další faktory srážení krve. Hirudin eliminuje všechny účinky trombinu - přeměnu fibrinogenu na fibrin, aktivaci faktorů V (proaccelerin, plazmatický As-globulin), VIII (antihemofilní globulin), XIII (enzym, který způsobuje prokládání fibrinových vláken), agregaci destiček.

Rekombinantní léčivo hirudin - LEPIRUDIN (REFLUDAN) se získává z kultury kvasinkových buněk. Při aplikaci do žíly prodlužuje lepirudin aktivovaný parciální tromboplastinový čas (APTT) o 1,5–3 krát. Eliminovány ledvinami (45% ve formě metabolitů). Poločas eliminace v první fázi je 10 minut, ve druhé fázi 1,3 hodiny. Používá se jako další lék pro trombolytickou léčbu akutního infarktu myokardu, pro léčbu nestabilní anginy pectoris a prevenci tromboembolických komplikací u ortopedických pacientů.

V roce 1916 Americký student medicíny J. McLan studoval prokoagulant rozpustný ve vzduchu, izolovaný z jater. V tomto experimentu byl objeven dříve neznámý fosfolipidový antikoagulant. V roce 1922 Howell obdržel heparin, ve vodě rozpustný guanylát, sulfatovaný glykosaminoglykan. J. McLen byl v té době zaměstnancem laboratoře vedené Howellem.

HEPARIN (játra lat.hepar) se skládá ze zbytků N-acetyl-D-glukosaminu a kyseliny D-glukuronové (nebo její izomerní kyseliny L-iduronové), uložených v sekrečních granulích tukových buněk. V jednom granulátu je 10–15 řetězců přidáno do proteinového jádra, včetně 200–300 podjednotek monosacharidů (molekulová hmotnost peptidoglykanu je 750–1000 kDa). Uvnitř granulí podléhají monosacharidy sulfataci. Před sekrecí se heparin štěpí na fragmenty s molekulovou hmotností 5-30 kDa (průměrně 12–15 kDa) enzymem endo--D-glukuronidasou. Není detekován v krvi, protože je rychle zničen. Pouze se systémovou mastocytózou, kdy dochází k masivní degranulaci žírných buněk, se polysacharid objevuje v krvi a významně snižuje jeho koagulaci.

Na buněčném povrchu a v extracelulární matrici jsou glykosaminoglykany blízko heparinu (heparinoidy), p-heparansulfátu a dermatan sulfátu. Mají vlastnosti slabých antikoagulancií. Když se buňky zhoubných nádorů rozpadnou, heparan a dermatans se uvolňují do krevního oběhu a způsobují krvácení.

Aktivní centrum heparinu je reprezentováno pentasacharidem následujícího složení:

N-acetylglukosamin b-O-sulfát - kyselina D-glukuronová -N-sulfátovaný glukosamin-3,6-0-disulfát - kyselina 2-O-sulfátová-N-sulfátovaná glukosamin-6-O-sulfát.

Takový pentasacharid se nachází v přibližně 30% molekul heparinu, v menším počtu molekul heparanu, nepřítomných v dermatanu.

Heparin má silný negativní náboj, který mu dává skupiny ether sulfátu. Navazuje se na heparitinové receptory vaskulárního endotelu a je adsorbován na krevních destičkách a dalších krevních buňkách, což je doprovázeno porušením adheze a agregace v důsledku odpuzování negativních nábojů. Koncentrace heparinu v endotelu je 1000krát větší než v krvi.

V roce 1939 K. Brinkhousy a jeho zaměstnanci zjistili, že antikoagulační účinek heparinu je zprostředkován endogenním krevním plazmatickým polypeptidem. Po 30 letech byl tento faktor antikoagulačního systému identifikován jako antitrombin III. Je syntetizován v játrech a je to glykosylovaný jednořetězcový polypeptid s molekulovou hmotností 58-65 kDa, homologní s inhibitorem proteázy - (X | -antitrypsin.

Pouze 30% molekul heparinu s aktivním centrem pentasacharidu má afinitu pro antithrombin III a biologický účinek.

Heparin slouží jako matrice pro vazbu antitrombinu 111 k faktorům srážení a mění stereokonformaci jeho aktivního centra. Ve spojení s heparinem antitrombin III inaktivuje koagulační faktory serinové proteázové skupiny -Ha (trombin), IXa (autopothrombin II), Xa (autoprotothrombin III, Stuart-Prauerův faktor) Xla (plazmatický prekurzor tromboplastinu). HPA (Hagemanův faktor), stejně jako kallikrein a plasmin. Heparin urychluje proteolýzu trombinu v 1000-2000 krát.

K inaktivaci trombinu musí mít heparin molekulovou hmotnost 12–15 kDa. pro destrukci faktoru Xa dostatečnou molekulovou hmotnost 7 kDa. Destrukce trombinu je doprovázena antitrombotickými a antikoagulačními účinky a degradace faktoru Xa je pouze antitrombotickým účinkem.

V nepřítomnosti antitrombinu III vzniká rezistence na heparin. Vrozené a získané (s dlouhodobou heparinovou terapií, hepatitidou, cirhózou jater, nefrotickým syndromem, těhotenstvím) deficiencí antitrombinu III.

Heparin ve vysoké koncentraci aktivuje druhý inhibitor trombinu, kofaktor heparin II.

Heparin má antiaterosklerotické vlastnosti:

• Aktivuje lipoproteinovou lipázu (tento enzym katalyzuje hydrolýzu triglyceridů ve složení chylomikronů a lipoproteinů s velmi nízkou hustotou);

• Inhibuje proliferaci a migraci cévní stěny a buněk hladkého svalstva.

Klinické důležitosti jiných farmakologických účinků heparinu:

• Imunosupresivní působení (porušuje spolupráci T-a fi-lymfocytů, inhibuje systém komplementu);

• Aktivace histaminu a histaminázy;

• Inhibice hyaluronidázy se snížením vaskulární permeability;

• Inhibice nadbytečné syntézy aldosteronu;

• Zvýšená funkce příštítných tělísek (plní funkci kofaktoru tkáně tohoto hormonu);

• Anestetikum, protizánětlivé, koronární expanze, hypotenzní, diuretické, draslík šetřící, hypoglykemické působení.

V 80. letech bylo zjištěno, že heparin a heparinoidy jsou dobře absorbovány v gastrointestinálním traktu pasivní difuzí, ale v sliznici jsou podrobeny částečnému odsíření, což snižuje antikoagulační účinek. V krvi se heparin váže na proteiny neutralizující heparin (glykoproteiny, faktor destiček 4) a receptory na endotelu a makrofágech. V těchto buňkách depolymerizuje a je zbavena ether sulfátových skupin, pak pokračuje v depolymerizaci v játrech heparinázou. Nativní a depolymerizované hepariny se z organismu odstraní iontoměničovou a afinitní chromatografií, membránovou filtrací a částečnou depolymerací UFH.

LMWH má molekulovou hmotnost asi 7 kDa, proto je schopen inaktivovat pouze faktor Xa, ale ne trombin. Poměr aktivity LMWH k faktoru Xa a thrombinu je 4: 1 nebo 2: 1. v UFH - 1: 1. Jak je známo, trombogenní účinek faktoru Xa je 10-100 krát vyšší než trombin. Faktor Xa, spolu s faktorem V, ionty vápníku a fosfolipidy, tvoří klíčový enzym pro konverzi protrombinu na trombin-protrombokinázu; 1ED faktor Xa se podílí na tvorbě 50ED trombinu.

LMWH nesnižuje agregaci krevních destiček, zvyšuje pružnost červených krvinek, inhibuje migraci leukocytů do centra zánětu, stimuluje vylučování aktivátoru plasminogenu tkáňového typu endotheliem, což zajišťuje lokální lýzu krevní sraženiny.

Obsahuje farmakokinetiku NMG:

• Biologická dostupnost při injekci pod kůži dosahuje 90% (u léčiv UFH - 15-20%);

• Málo se váže na krevní proteiny neutralizující heparin, endothel a makrofágy;

• Doba semi-eliminace je 1,5-4,5 hodiny, doba trvání účinku je 8-12 hodin (podávána 1-2 krát denně).

Léčiva LMWH mají molekulovou hmotnost 3,4-6,5 kDa a významně se liší svým antikoagulačním účinkem (tabulka 50.1).

Srovnávací charakteristiky léčiv s nízkomolekulárním heparinem