logo

Krevní test na protilátky proti fosfolipidům

Krevní test na protilátky proti fosfolipidům (APL, IgG, IgM) je důležitým kritériem pro diagnostiku autoimunitního onemocnění - APS (antifosfolipidový syndrom), stejně jako pro kontrolu zdraví (a v případě potřeby jeho zlepšení) ledvin, jater, mozku, nadledvinek a srdce.

Jaké jsou protilátky proti fosfolipidům (APL)?

APL je autoimunitní protilátka třídy IgG a IgM. Řídí svůj účinek proti fosfolipidům, které jsou hlavními složkami buněčné membrány, tj. Lze říci, že takové protilátky napadají tkáně a orgány vlastního organismu. Fosfolipidy jsou rozděleny na neutrální (fosfatidylcholin), pozitivní (fosfatidyl kyselina a fosfatidylinositol) a negativně (kardiolipin a fosfatidylserin) nabité.

Hlavní protilátky proti fosfolipidům, které jsou detekovány během této analýzy, jsou:

  • lupus antikoagulant - fosfolipidové protilátky, které jsou in vitro (intrauterinní) schopny potlačovat koagulaci (srážení krve), závislé na fosfolipidech, interakcí s protrombinasou. Zpočátku se tyto protilátky objevily u pacientů se systémovým lupus erythematosus, který je charakterizován zvýšením trombózy (tvorba krevních sraženin);
  • beta-2-GP-1 (beta-2-glykoprotein-1) kofaktor-dependentní APL - protilátky, které inhibují antikoagulační aktivitu v beta-2-glykoproteinu-1, tj. potlačení těchto kofaktorově závislých protilátek vede k rozvoji trombózy v těle;
  • protilátky proti kardiolipinu (negativně nabitý fosfolipid) - tyto protilátky jsou hlavním antigenem potvrzujícím přítomnost pozitivní Wassermanovy reakce (test na syfilis);
  • Protilátky proti směsi cholesterolu, kardiolipinu a fosfatidylcholinu vyvolávají falešně pozitivní Wassermanovu reakci.

Dekódování krevního testu pro APL

Hlavním nebezpečím protilátek proti fosfolipidům je, že vedou k narušení funkce krevních cév, způsobují tvorbu krevních sraženin v cévách a vyvolávají vazokonstrikci (vaskulopatie).

Vzhledem k endotelové dysfunkci (tkáň krevních cév), tělo selhává v systému srážení krve, v důsledku čehož antikoagulační systém začíná převládat a vyvíjí se zvýšená trombóza. Během těhotenství je tento stav obzvláště nebezpečný, protože dochází k narušení krevního oběhu v placentě a fetálním krevním systému, což může vést k jeho intrauterinní smrti. Kromě toho přítomnost APS (antifosfolipidového syndromu) u těhotné ženy může vést k rozvoji mrtvice u ní a u dítěte - kožních lézí (vředů, jater) a neurologických patologií.

Zvýšená hladina protilátek proti fosfolipidům indikuje vývoj antifosfolipidového syndromu v těle, tj. Poškození mozku, srdce, nadledvinek, jater, ledvin a srdečních cév. Vysoký titr fosfolipidových protilátek vede k rozvoji infarktu myokardu, žilní trombózy a těhotných žen - k potratu (zejména ve druhém a třetím trimestru).

Antifosfolipidový syndrom (APS) je rozdělen do dvou typů - primární APS a sekundární APS.

Primární APS je charakterizována následujícími projevy:

  • obvyklý potrat - výskyt u ženy opakovaných spontánních potratů (potratů) z neobjasněných důvodů, zejména během prvního trimestru těhotenství;
  • fetální smrt plodu během druhého - třetího trimestru těhotenství;
  • patologie těhotenství na pozadí vývoje syndromu HELLP (charakterizovaného zvýšenou aktivitou jaterních enzymů, hemolýzou a snížením počtu krevních destiček);
  • cévní patologie, která je doprovázena srdečními infarkty (srdce a další vnitřní orgány), mrtvicí, tromboflebitidou (žilní trombóza) a gangrenou končetin.

Sekundární AFS se vyznačuje těmito projevy:

  • výskyt maligních (rakovinových) nádorů a neoplazmat;
  • autoimunní, zánětlivé a infekční onemocnění (systémový lupus erythematosus, virová hepatitida C, HIV infekce);
  • užívání některých léků (psychotropních léků, perorálních kontraceptiv).

U zdravých lidí, když se provádí krevní test na protilátky proti fosfolipidům, jsou tyto protilátky detekovány s frekvencí 3-4 osob ze sto (tj. 3-4%). Nejčastěji se nacházejí u starších lidí.

Indikace pro analýzu

Tento krevní test je předepsán, pokud existují určité indikace, například:

  • obvyklý potrat, potrat, smrt plodu, preeklampsie;
  • přítomnost falešně pozitivní sérologické reakce na syfilis (Wassermanova reakce);
  • recidivující vaskulární onemocnění (trombóza, tromboembolie);
  • Kolagenózy - skupina systémových onemocnění, u kterých dochází k poškození pojivové tkáně v těle, zejména těch, u kterých je kolagen (systémový lupus erythematosus, sklerodermie, periarteritis nodosa, dermatomyositida a revmatoidní artritida a revmatismus);
  • trombocytopenie - snížení počtu krevních destiček v krvi, což vede k porušení krevní srážlivosti a rozvoji krvácení.

Příprava na doručení analýzy na AFL

Krev na protilátky proti fosfolipidům se podává výhradně na prázdný žaludek a po posledním použití jídla by měla projít nejméně 8 hodin a ještě lépe - 12 hodin nebo více. Nemůžete pít čaj, džus, kávu, můžete pít jen vodu.

Protilátky proti fosfolipidům - indikátory normy, příčiny odchylek od normy

Jsou to látky podobné tuku s neobvyklými amfifilními vlastnostmi. Obvykle se skládají, jako normální tuky, ze zbytků glycerolu a mastných kyselin, avšak jeden ze zbytků je nahrazen molekulou kyseliny fosforečné. Tento proces vede k tvorbě látky s jedinečnými vlastnostmi.

Jak víte, lipidy se nerozpouští ve vodě - zbytky mastných kyselin mají hydrofobní vlastnosti a odpuzují molekuly vody. Tyto zbytky jsou však přitahovány k sobě, takže se ve vodě tvoří kapičky oleje. Zbytek kyseliny fosforečné je přitahován k vodě, to znamená, že má hydrofilní vlastnosti. Díky této vlastnosti, s dostatečně velkým množstvím fosfolipidových molekul ve vodě, jsou schopny vytvořit stabilní dvouvrstvou strukturu, kde se zbytková kyselina fosforečná změní na vodu a zbytkové mastné kyseliny se navzájem přitáhnou. Taková struktura a tvoří buněčnou membránu jakékoliv buňky na Zemi, včetně tkání lidského těla.

Nicméně, s množstvím faktorů v těle, tvorba imunitních protilátek proti fosfolipidům je možná. To vede k tomu, že imunitní systém začíná napadat buňky krevních cév, což způsobuje aktivaci faktorů srážení krve a tvorbu krevních sraženin. Proto je stanovení titru protilátek proti fosfolipidům nejčastěji prováděno v rámci definice koagulogramu nebo studie srážení krve.

Normálně v analýze lidské krve chybí protilátky proti fosfolipidům nebo jsou přítomny v extrémně malých množstvích, která nepředstavují diagnostickou hodnotu.

Proč se množství antifosfolipidových protilátek zvyšuje?

Důvodem vzniku tohoto typu protilátky může být specifická reakce organismu, jakož i určité patologické stavy. Vysoký titr takových proteinů obvykle indikuje primární antifosfolipidový syndrom nebo Hughesovu chorobu. Tento stav je způsoben zvrácenou imunitní odpovědí a je charakterizován poškozením fosfolipidů na stěnách cév a krevních destiček. V odezvě na toto, četná trombóza nastane, rychlost tvorby je různá - někdy rychle se tvořit krevní sraženina v koronárním systému nebo mozkových cévách může vést k infarktu myokardu nebo mrtvici.

Dalším charakteristickým příznakem vzniku těchto látek v krvi je neplodnost nebo potrat u žen. Faktem je, že mikrotromby vytvořené v cévách dělohy a placenty vedou k nedostatečné výživě endometria nebo plodu. Z tohoto důvodu je testování na přítomnost těchto protilátek často předepisováno také v diagnóze neplodnosti v případech, kdy jsou vyloučeny jiné příčiny.

Výskyt antifosfolipidových sloučenin v krvi je často doprovázen jinými autoimunitními chorobami, jako je systémový lupus erythematosus, revmatismus, lymská choroba.

Diagnostickým kritériem je také typ protilátek proti fosfolipidům. Například imunoglobuliny třídy M indikují akutní stadium onemocnění, zatímco molekuly třídy G hovoří o vyblednutí autoimunitního procesu. V závislosti na těchto faktorech se bude léčba tohoto stavu lišit.

Protilátky proti fosfolipidům, co to je

Antifosfolipidový syndrom: co to je, jak se projevuje a je léčen

Pro úpravu spojů naši čtenáři úspěšně používají Artrade. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

Antifosfolipidový syndrom je multisystémové onemocnění, při kterém tělo produkuje velké množství protilátek proti fosfolipidům, které jsou důležitými složkami všech buněk. Jedná se o poměrně závažnou chorobu, která při absenci včasné léčby vede k velmi závažným následkům.

Protilátky proti fosfolipidům

Antifosfolipidové protilátky jsou celou heterogenní skupinou protilátek, které interagují s většinou fosfolipidů, stejně jako s fosfolipidovými vazebnými proteiny.

Protilátky proti fosfolipidům, existuje velké množství druhů:

  • lupus antikoagulant;
  • protilátky proti kardiolipinu;
  • protilátky proti faktorům srážení krve;
  • protilátky závislé na b2-glykoproteinu-1-kofaktoru;
  • protilátky proti fosfatidylethanolaminu;
  • protilátky proti placentárnímu antikoagulačnímu proteinu atd.

Protilátky napadají fosfolipidy a vstupují do krevních srážecích reakcí, což vede k tvorbě krevních sraženin. Protilátky jsou serologické markery APS. Je to jejich definice v krvi, která je přiřazena při podezření na nemoc.

Prevalence nemoci

Přesná prevalence ASF není v současné době zcela objasněna. Asi 2 až 4% populace trpí touto chorobou. Onemocnění je častější u žen, zejména během těhotenství. Častěji jsou lidé mladého věku nemocní, je zde také antifosfolipidový syndrom u dětí. Současně je zaznamenán dědičný faktor.

Příčiny syndromu

Antifosfolipidový syndrom označuje relativně "mladé" nemoci, protože se objevil nedávno. Proto je nemoc v současné době nadále studovat lékaři. Ze stejného důvodu nejsou spolehlivě známy základní příčiny APL.

Faktory, které mohou vyvolat rozvoj syndromu jsou:

  • systémový lupus erythematosus;
  • Sjogrenova choroba;
  • periarteritis nodosa;
  • revmatoidní artritidu;
  • sklerodermie;
  • autoimunitní trombocytopenická purpura;
  • maligní nádory;
  • genetická predispozice;
  • dlouhodobé užívání některých léčiv, zejména psychotropních léků a hormonálních léků;
  • virová nebo bakteriální onemocnění, například malárie, hepatitida C, infekční mononukleóza, HIV, infekční endokarditida.

Příznaky onemocnění

Dnes je ASF považován za autoimunitní trombotickou vaskulopatii. Onemocnění může postihnout jakékoli krevní cévy (žíly, tepny, kapiláry), což způsobuje širokou škálu klinických projevů v závislosti na tom, kde a která nádoba je postižena. Například u trombózy cév, které se živí mozkem, budou pozorovány bolesti hlavy a další známky poruch mozkové cirkulace.

Pro charakteristiku AFS:

  • hluboká a povrchová žilní trombóza;
  • infarkt;
  • krvácení;
  • síta živá (výrazná cévní síť na končetinách);
  • nekróza kůže dolních končetin v noze;
  • palmový a plantární erytém;
  • vředy končetin chronického průběhu;
  • kožní uzliny;
  • tromboflebitida;
  • gangréna;
  • ischemie dolní končetiny;
  • návaly obličeje a otoky cervikálních cév, které doprovázejí syndrom vyšší vena cava;
  • infarkt ledvin;
  • aseptickou nekrózu;
  • syndrom inferior vena cava;
  • trombóza renální arterie;
  • přechodná osteoporóza;
  • syndrom aortálního oblouku;
  • chronická ischemická kardiomyopatie;
  • neurosenzorická ztráta sluchu;
  • retinální trombóza;
  • plicní a arteriální hypertenze;
  • renální trombotická mikroangiopatie;
  • retinální infarkt;
  • chlopňové srdeční onemocnění;
  • adrenální infarkt;
  • Addisonova choroba;
  • portální hypertenze;
  • transverzní myelitida;
  • spontánní potraty;
  • gastrointestinální krvácení;
  • preeklampsie;
  • chorea těhotná;
  • ischemie mozku;
  • fetální fetální smrt;
  • zhoršený vývoj plodu;
  • atrofie zrakového nervu.

Projevy APS u mužů a žen

U mužů je nejcharakterističtějším projevem APS infarkt myokardu. U žen jsou kromě porodnických projevů charakteristické především poruchy mozkové cirkulace a mrtvice.

Rizikové faktory trombózy u APS

V některých případech není APS doprovázena klinickými příznaky, ale je určena pouze během sérologických studií. V takových případech zahrnuje riziková skupina trombózy pacienty:

  • kuřáci;
  • s hypertenzí;
  • během těhotenství;
  • s hyperlipidemií;
  • užívání perorálních kontraceptiv;
  • po operaci;
  • pod stálým tlakem;
  • s interkurentními infekcemi;
  • s náhlým zrušením antikoagulancií;
  • s vadami faktorů srážení krve;
  • s nedostatkem proteinů C a S;
  • s nedostatkem antitrombinu.

Odrůdy antifosfolipidového syndromu

V závislosti na vlastnostech etiopatogeneze a průběhu onemocnění se rozlišují následující varianty:

  • primární APS - tvorba protilátek není spojena s žádným onemocněním pozadí;
  • sekundární APS - syndrom vzniká na pozadí jakéhokoliv autoimunitního onemocnění;
  • AFL-negativní - s takovým průběhem APS, sérologické markery nemoci nejsou detekovány;
  • katastrofální - onemocnění se vyskytuje ve formě akutní koagulopatie, doprovázené četnou trombózou vnitřních orgánů;
  • hypothrombinemický syndrom;
  • mikroangiopatických syndromů.

Na sérologické znaky rozlišovat:

Vlastnosti antifosfolipidového syndromu u těhotných žen

Antifosfolipidový syndrom je velmi nebezpečné onemocnění pro těhotné ženy. Vede k potratu, předčasnému porodu, zhoršenému vývoji plodu a smrti.

Mechanismus vývoje porodnické patologie je následující: v cévách placenty se tvoří krevní sraženiny, což vede k rozvoji srdečního infarktu a placentární insuficience. V důsledku toho je inhibována syntéza prostacyklinu, která způsobuje rozvoj hypertonu dělohy a způsobuje potrat nebo výživu plodu. Protilátky navíc mohou proniknout do krve plodu a způsobit vývojové poruchy nebo smrt.

Při plánování těhotenství se ženám doporučuje, aby podstoupily úplné vyšetření, včetně testování přítomnosti tohoto syndromu. Pokud byla přítomnost tohoto syndromu zjištěna během těhotenství, pak bude lékařům poskytnuta speciální terapie zaměřená na zachování těhotenství a prevenci poruch vývoje plodu, jakož i prevenci trombózy.

Kdo bych měl kontaktovat ASF?

Pokud je podezření na antifosfolipidový syndrom, pacienti jsou léčeni k revmatologovi. To je v kompetenci tohoto lékaře je toto onemocnění.

Diagnostika antifosfolipidového syndromu

Antifosfolipidový syndrom je velmi obtížné diagnostikovat. To je způsobeno podobnými příznaky u jiných onemocnění.

Analýza protilátek proti fosfolipidům předepsaná pro:

  • výskyt nevysvětlitelné trombózy;
  • trombóza krevních cév, pro které není tvorba krevních sraženin charakteristická;
  • existují známky zhoršeného krevního oběhu kůže;
  • 2 nebo více potratů u žen, jejichž příčiny nemohou gynekologové prokázat;
  • systémová revmatická onemocnění, zejména systémový lupus erythematosus;
  • hemolytickou anémii;
  • trombocytopenie;
  • trombotická endokarditida;
  • infarktu myokardu u pacienta mladšího než 40 let.

Diagnóza antifosfolipidového syndromu vyžaduje přítomnost alespoň jednoho z jeho klinických projevů a detekce protilátek během analýzy. Potvrdit diagnózu sérologických testů provedených nejméně 2krát za 3 měsíce. V krvi jsou stanoveny střední a vysoké titry protilátek proti kardiolipinu třídy IgG / IgM, stejně jako antikoagulační činidlo lupus. Potřeba opakovaných analýz je způsobena periodickou změnou množství protilátek v krvi. Opravdu, v malých množstvích jsou přítomni v těle neustále. Tudíž pouze v případě opakované studie protilátek proti fosfolipidům může být přítomnost APS potvrzena.

Další laboratorní příznaky APS:

  • zvýšený titr antinukleárního faktoru;
  • Coombsova pozitivní reakce;
  • falešně pozitivní RW;
  • zvýšený titr protilátek na DNA;
  • zvýšený titr revmatoidního faktoru;
  • zvýšení titru kryoglobulinu.

Další studie předepsané pro diagnózu APS:

  • biochemický krevní test;
  • kompletní krevní obraz;
  • testování krevních destiček;
  • coagulogram

Kromě toho ultrazvuková diagnostika krevního oběhu v cévách ledvin, hlavy, krku, končetin, očí atd. Slouží k určení přítomnosti trombózy vnitřních orgánů. Pro stanovení změn chlopní srdečních chlopní se používá echokardiografie.

Těhotné ženy s APS vyžadují zvláštní pozornost, protože tento syndrom je často příčinou spontánních potratů. Proto je nutné provést dopplerografii uteroplacentálního průtoku krve, dynamického ultrazvuku plodu a kardiografie. Kromě toho se provádí kontinuální sledování srážení krve.

Také v průběhu diagnostiky je nutné vyloučit přítomnost dalších onemocnění, zejména hemolytického uremického syndromu, DIC a trombocytopenické purpury. V některých případech může být nezbytné konzultovat nejen revmatology, ale také neurology, gynekology, kardiology atd., Aby bylo možné stanovit přesnou diagnózu.

Jak se připravit na analýzu protilátek proti fosfolipidům?

Analýza protilátek proti fosfolipidům se s výhodou provádí ráno před snídaní. Poslední jídlo by mělo být provedeno nejpozději 8 hodin před odběrem krve. V případech, kdy z nějakého důvodu nelze provést analýzu ráno, provádí se po celý den. Doba nalačno musí být nejméně 6 hodin. Kromě toho, nejméně jeden den před dárcovstvím krve, musíte odmítnout mastné potraviny.

Analýza přesnosti

Když darujete krev na protilátky proti fosfolipidům v různých laboratořích, můžete získat různé možnosti. Pro to existuje několik důvodů:

  • individuální fluktuace obsahu antifosfolipidových protilátek během dne;
  • porušení postupu odběru krve;
  • porušení přípravy plazmy chudé na destičky;
  • přítomnost infekčního procesu v těle během analýzy;
  • nedostatečná standardizace laboratorních testů.

Náklady na analýzu

Náklady na analýzu pro stanovení protilátek proti fosfolipidům se liší v závislosti na klinice, kde bude prováděna, a počtu detekovatelných typů protilátek. V průměru se cena pohybuje od 3 000 do 5 000 rublů.

Léčba APS

Antifosfolipidový syndrom vyžaduje včasnou diagnózu a určení adekvátní léčby. Pouze v přítomnosti těchto dvou složek můžeme očekávat příznivý výsledek onemocnění.

Volba vhodného léčebného režimu závisí na základní příčině onemocnění a souvisejících onemocněních. S rozvojem APS na pozadí systémového lupus erythematosus bude nejprve nutná léčba tohoto onemocnění. Snížení aktivity hlavního onemocnění může významně snížit množství produkovaných protilátek. Snížení jejich počtu snižuje riziko trombózy. Provádění adekvátní léčby systémového lupus erythematosus tak může významně snížit použití jiných léčiv pro léčbu APS.

Současně zůstává léčba APS nevyřešeným problémem. Vzhledem k tomu, že neexistuje jediná léčebná metoda vzhledem k různorodosti patogenetických mechanismů a symptomů onemocnění. Rovněž neexistují žádná laboratorní a klinická kritéria pro predikci obnovení trombózy. Léčba je zaměřena na potlačení imunitních mechanismů APS, stejně jako na eliminaci hyperkoagulace.

Léčba antifosfolipidového syndromu by měla být komplexní a měla by zahrnovat nejen opatření k odstranění trombózy, ale také prevenci relapsu. Léčba by měla být přísně pod dohledem lékaře.

Bezdrogové metody

Aby se předešlo tromboembolickým komplikacím v APS, je nutné mírně změnit obvyklý rytmus života. Doporučuje se vyvarovat se nadměrné fyzické námahy, je zakázáno účastnit se traumatických sportů a dlouhodobě zůstat na jednom místě.

Léčba léky

Přímé antikoagulancia

Tyto léky jsou základem léčby. Nejčastěji se užívají heparin, enoxiparin a Fraxiparin. Použití těchto léčiv poskytuje rychlý antikoagulační účinek.

Nepřímé antikoagulancia

Tyto léky jsou předepisovány po přímých antikoagulantech a podporují požadovanou úroveň antikoagulačního účinku.

Protidestičková činidla

Tyto léky jsou předepsány pro zvýšení účinku antikoagulancií a umožňují lepší zvládání trombózy.

Zástupci: Kyselina acetylsalicylová, Aspirin Cardio, atd. Ve většině případů jsou předepsány pro profylaktické účely.

Antibiotika

Léky této skupiny jsou předepisovány v přítomnosti infekčního procesu. Léčivo je vybráno v souladu s citlivostí patogenní mikroflóry.

Glukokortikosteroidy

Tyto léky se používají v přítomnosti akutního systémového zánětlivého procesu.

V těžkých případech je pulsní terapie předepisována methylprednisolonem spolu s cyklofosfamidem.

Imunoglobuliny

Zavedení určitých imunoglobulinů má také pozitivní vliv na léčbu onemocnění. Mohou být použity Octagam, Sandoglobulin a další.

Výměna plazmy

Tento způsob léčby je očistit plazmu od protilátek, antigenů, hormonů, toxinů, imunitních komplexů, proteinů a lipidů. Tato metoda se používá v nejobtížnějších situacích, kdy léčba jinými metodami nepomůže. Významnou nevýhodou této léčby je potřeba zavádět vzdálené živiny, protože neexistuje selektivita.

Postup je následující. Z periferní žíly se odebírá krev. Ten se umístí do odstředivky a rozdělí se na hmotnost erytrocytů a plazmu. Potom se pacientovi podává erytrocytová hmota spolu s dárcovskou plazmou, roztoky substituujícími plazmu nebo albuminem. Doba trvání procedury je asi 2 hodiny. Plazmaferéza poskytuje nejen čištění krve z protilátek, ale také zajišťuje normalizaci homeostázy a imunokorekce.

Postižení s ASD

V některých případech může antifosfolipidový syndrom způsobit invaliditu. Mezi tyto případy patří závažný průběh onemocnění v nepřítomnosti účinku léčby, s průvodními dysfunkcemi vnitřních orgánů, kloubů atd., Které vedou k omezení schopnosti pracovat, pohybu a sebedůvěry.

Protilátky proti fosfolipidům a antifosfolipidovému syndromu (APS)

Co jsou fosfolipidy?

Fosfolipidy jsou univerzální složkou buněčných membrán krevních buněk, krevních cév a nervové tkáně. Fosfolipidy buněčných membrán hrají důležitou roli při zahájení procesu srážení krve.

Jaké jsou protilátky proti fosfolipidům?

Někdy imunitní systém těla produkuje protilátky proti některým jeho vlastním fosfolipidům (autoimunitní agrese). Interakce autoprotilátek s fosfolipidy vede k narušení buněčných funkcí. Protilátky proti fosfolipidům buněčného povrchu krevních cév vedou k vazokonstrikci, narušují rovnováhu mezi koagulačními a antikoagulačními systémy ve směru tvorby krevních sraženin.

Co je AFS?

Onemocnění, které je založeno na tvorbě v těle ve vysokém titru (počtu) autoprotilátek, které interagují s fosfolipidy, se nazývá antifosfolipidový syndrom (APS).

Kdo má protilátky proti fosfolipidům?

Určitá úroveň autoprotilátek proti fosfolipidům je přítomna v krvi všech lidí. Onemocnění je přesně zvýšená hladina protilátek.

APS - je to trvalé onemocnění nebo dočasný stav těla?

Existují primární a sekundární AFS. Primární je dočasná reakce těla na nějaký jev, bez jakýchkoliv autoimunitních patologií, sekundární je charakterizován neustálým zvyšováním hladiny protilátek proti fosfolipidům v důsledku autoimunitních onemocnění.

Co je nebezpečné pro non-těhotné?

Jsou postiženy cévy srdce, mozku, ledvin, jater, nadledvinek. Zvyšuje riziko žilní trombózy, infarktu myokardu. APS může být doprovázena porušením mozkové cirkulace s rozvojem mrtvice, neurologické patologie, kožních lézí.

APS a těhotenství. Co je nebezpečný syndrom pro budoucí matky?

Během těhotenství s APS se zvyšuje riziko úmrtí plodu, potratu, poranění placenty, podvýživy a hypoxie plodu a abnormalit plodu.

Jak často je ASF?

V USA je frekvence detekce autoprotilátek proti fosfolipidům v populaci 5%. Pokud se nachází v krvi těhotných žen, pak bez léčby, 95% má potrat a / nebo smrt plodu. U nás je frekvence detekce protilátek proti kardiolipinu (jeden z fosfolipidů) u pacientů s recidivujícím potratem 27,5-31%.

Kdy není na testování ASF příliš pozdě?

Studie ukázaly, že v každé genezi potratu je důležitým patogenetickým aspektem placentární insuficience. A když je klinicky vyjádřeno, všechny možnosti léčby jsou k ničemu. Porušení uteroplacentárního průtoku krve musí být identifikováno v počátečních stadiích. Léčba placentární insuficience z prvního trimestru těhotenství. To je způsobeno tím, že v procesu poruch srážlivosti krve je na stěnách cévy placenty uložena určitá látka (fibrin). Terapie zastaví proces depozice, ale neodstraní z nádob, které již byly zpožděny, to znamená, že nezpůsobí návrat plavidel do normálu.

Jak zjistit, zda mám ASF?

Předat laboratorní analýzu protilátek proti fosfolipidům. V současné době se při laboratorním vyšetření pacienta s podezřením na syndrom antifosfolipidových protilátek používají tři metody. Pro potvrzení diagnózy je dostatek pozitivních výsledků alespoň u jednoho z nich. Za prvé může být zvýšen titr protilátek IgG proti fosfolipidům. Za druhé, výsledky testu na lupus antikoagulační testy mohou být pozitivní. Za třetí, vzhledem k inaktivaci fosfolipidů v séru může být aktivovaný parciální tromboplastinový čas prodloužen (parametr APTT v hemostasiogramu).

Jaké jsou protilátky proti fosfolipidům?

Hlavními cíli protilátek jsou kardiolipin, fosfatidylserin, fosfatidyl ethanolamin, fosfatidylchras, fosfatidylchras, fosfatidyl inositol, fosfatidylcholin, fosfatidylcras a přidružené glykoproteiny - 2-glykoprotein-1, annexin V, protrombin II II, který je stejný jako stejný faktor proti krakování (faktor II); antikoagulační protein (PAP-1).

A tohle všechno musí projít?

Pro diferenciální diagnostiku antifosfolipidového syndromu je nutné detekovat protilátky proti kardiolipinu a protilátky proti fosfatidylserinu.

Jak přesné je stanovení protilátek proti fosfolipidům?

Když jsou detekovány antifosfolipidové protilátky, mohou existovat významné mezilaboratorní rozdíly. Důvodem je:

  • individuální časové fluktuace titru antifosfolipidových protilátek v krvi pacientů;
  • přechodná pozitivní reakce způsobená přítomností virových a jiných infekcí v době odběru krve;
  • nepřesnosti odběru krve pro studium a přípravu plazmy chudé na krevní destičky;
  • nedostatečná standardizace laboratorních testů pro stanovení antifosfolipidových protilátek.

Pokud jsou detekovány protilátky proti fosfolipidům, je APS nevyhnutelná?

Stanovení antifosfolipidových protilátek u pacienta neznamená vždy vývoj antifosfolipidového syndromu.

Má APS klinické projevy?

Klinické projevy zvýšených hladin protilátek proti fosfolipidům:

  • porodnická patologie s rozvojem APS (recidivující potrat, nevyvíjející se těhotenství, fetální úmrtí plodu, vývoj preeklampsie a eklampsie, retardace intrauterinního růstu, předčasný porod);
  • hematologické poruchy (trombocytopenie - destičky blízko dolní hranice normálu);
  • plicní onemocnění (plicní tromboembolismus, trombotická plicní hypertenze, plicní krvácení);
  • kardiovaskulární onemocnění (infarkt myokardu, valvulární léze srdce, porušení kontraktility myokardu, intraatriální trombóza, arteriální hypertenze);
  • onemocnění nervového systému (cévní mozková příhoda, mozková příhoda, křečovitý syndrom, duševní poruchy, bolesti hlavy podobné migréně);
  • onemocnění jater (infarkt jater, hepatomegalie, zvýšená koncentrace jaterních enzymů, nodulární regenerativní hyperplazie);
  • vaskulární anomálie (síťová, nekróza kůže distálních částí dolních končetin, krvácení v subungálním lůžku, kožní uzliny);
  • onemocnění končetin (hluboká žilní trombóza, tromboflebitida, gangréna);
  • onemocnění ledvin (trombóza renální arterie, renální infarkt, intraglomerulární mikrotrombóza s následným rozvojem chronického selhání ledvin).

Proč se zvyšuje hladina antifosfolipidů?

  • Autoimunitní onemocnění (systémový lupus erythematosus, revmatoidní artritida, revmatismus).
  • Onkologická onemocnění (zejména lymfoproliferativní).
  • Infekční onemocnění (tuberkulóza, stafylokokové, streptokokové infekce, spalničky, mononukleóza, rubeola, mykoplazma, infekce herpes).
  • Účinky některých léčiv (antiarytmické, psychotropní, hormonální antikoncepce, novokinimid, chinidin) a toxických látek.
  • Alergické reakce.

Jak se zbavit protilátek proti fosfolipidům před těhotenstvím?

  • Vyléčit všechny zjištěné infekční procesy, během tří týdnů opakovat testy na antifosfolipidy.
  • Pokud nezmizely, procap imunoglobulin. Někdy je nezbytné provést normalizaci imunologických parametrů před těhotenstvím s použitím plazmaferézy. Po 3 - 4 sezeních plazmaferézy s příjmem přibližně 800 ml plazmy mizí antifosfolipidové protilátky déle než 3 měsíce, protože antifosfolipidové protilátky mají poměrně vysokou molekulovou hmotnost a akumulují se velmi pomalu. Procedura má však řadu vlastností, které zpochybňují její účinnost.

Kdy jsou diagnostikovány s APS?

Podmínky pro diagnostiku antifosfolipidového syndromu: - přítomnost alespoň jednoho klinického (symptomu) a jednoho laboratorního znaku (analýza antifosfolipidového syndromu); - Antifosfolipidové testy by měly být pozitivní nejméně 2krát během 3 měsíců.

Diagnóza antifosfolipidového syndromu: proč potřebujeme dva testy s tak dlouhou přestávkou?

U akutních infekčních a zánětlivých onemocnění (bakteriálních nebo virových) je pozorováno krátkodobé rovnoměrné zvýšení obsahu všech embryotropních protilátek. Jak onemocnění ustupuje (po 1–3 týdnech), hladiny protilátek se obvykle vrátí do normálu. Takové krátkodobé změny ve výrobě takových protilátek zpravidla neovlivňují vývoj plodu. Prodloužený nárůst obsahu embryotropních protilátek je často známkou existujících nebo vyvíjejících se autoimunitních onemocnění a syndromů (zejména antifosfolipidového syndromu). Trvalé (více než 1,5-2 měsíce) zvýšení obsahu séra všech nebo některých embryotropních protilátek může vést k neplodnosti, patologii vývoje těhotenství a nepříznivě ovlivnit tvorbu plodu. Po akutním akutním infekčním onemocnění je pozorován krátkodobý pokles obsahu všech embryotropních protilátek. Po 2-3 týdnech. hladiny protilátek se obvykle vrátí k normálním hodnotám. Takové krátkodobé změny ve výrobě takových protilátek zpravidla neovlivňují vývoj plodu. Prodloužený pokles produkce všech embryotropních protilátek je známkou celkového poklesu aktivity imunitního systému (imunodepresivních stavů). Příčinou je nejčastěji chronické virové infekce a chronická intoxikace. Prodloužený pokles produkce embryotropních protilátek je často doprovázen potratem.

Pokud se protilátky proti fosfolipidům před těhotenstvím nezvýšily, může se APS rozvinout během těhotenství?

Možná. Hlavním (ale ne jediným) známým rizikovým faktorem v tomto případě je infekce. Během těhotenství dochází k změnám imunitního systému a zhoršení spících infekcí. Tvorba antifosfolipidových protilátek je součástí patogeneze infekčního procesu během těhotenství. Protilátky produkované na pozadí infekce vedou k rozvoji těhotenských komplikací a vyžadují adekvátní léčbu. S antifosfolipidovým syndromem vyskytujícím se na pozadí mykoplazmatických a smíšených infekcí se vyvíjejí nejzávažnější, často nevratné komplikace těhotenství.

Antifosfolipidový syndrom a těhotenství: jak léčit APS?

Léčba těhotných žen s APS: aspirin v malých dávkách (obvykle jedna tableta trombotické Assa denně), injekce heparinu (někdy Fraxiparin), intravenózní infuze lidského normálního imunoglobulinového roztoku (IVIg). Aspirin se obvykle začíná užívat již v plánovacím cyklu.

Jaká je prognóza pro další těhotenství, které je léčeno?

Velmi pozitivní, protože přímé antikoagulancia (heparin a deriváty) neumožňují srážení krve za žádných okolností.

Co dělat po porodu?

Léčba antikoagulancii a antiagregačními látkami musí pokračovat i po porodu, protože trombofilní potenciál se do konce těhotenství zvyšuje na maximum, což znamená, že po úspěšném porodu je možný masivní tromboembolismus plicní tepny.

Antifosfolipidové IgM protilátky

Test antifosfolipidové protilátky se používá k rozpoznání určitých fosfolipidových proteinů produkovaných tělem proti sobě v důsledku autoimunitní reakce na fosfolipidy. Antifosfolipidové protilátky jsou spojeny s trombocytopenií (nízký počet krevních destiček v krvi), hrozí potrat, předčasný porod a preeklampsie (pozdní toxikóza u těhotných žen). Se zvýšením obsahu těchto protilátek se zvyšuje riziko vzniku krevních sraženin (krevních sraženin), které mohou vést k mrtvici a srdečnímu infarktu.

Ruská synonyma

Protilátky proti fosfolipidům, IgM.

Anglická synonyma

Antifosfolipidové protilátky, APA, IgM.

Výzkumná metoda

Enzymová imunosorbentní analýza (ELISA).

Měrné jednotky

IU / ml (mezinárodní jednotka na mililitr).

Jaký biomateriál lze použít pro výzkum?

Jak se připravit na studium?

  • Před analýzou vylučujte heparin a jeho analogy po dobu 5 dnů.
  • Nekuřte 30 minut před analýzou.

Obecné informace o studii

Analýza antifosfolipidových protilátek je nezbytná pro identifikaci specifických proteinů příbuzných fosfolipidům, které tělo tvoří proti sobě v důsledku autoimunitní reakce na fosfolipidy. Fosfolipidy - nedílná součást buněk těla - jsou součástí buněčných membrán a destiček. Jsou to v podstatě tukové molekuly, které hrají klíčovou roli v srážení krve, i když mechanismus jejich vlivu zůstává nejasný. Antifosfolipidy zvyšují riziko vzniku krevních sraženin a tvorby krevních sraženin v tepnách a žilách, což může vést k mrtvici a srdečním infarktům.

Antifosfolipidové protilátky jsou také spojeny s rozvojem trombocytopenie (nízký počet krevních destiček v krvi), s rizikem opakovaných potratů (zejména ve druhé a poslední třetině těhotenství), s předčasným porodem as toxikózou v posledních fázích těhotenství (preeklampsie).

Přítomnost těchto protilátek je součástí komplexu symptomů, který se nazývá antifosfolipidový syndrom (APS) nebo Hughes-Stovinův syndrom. Zahrnuje také trombózu, porodnické patologie (potraty, obvyklé potraty), trombocytopenii. APS může být spojena s jinými autoimunitními onemocněními, zejména systémovým lupus erythematosus (sekundární APS), nebo se může vyvinout bez komorbidit (primární APS).

Antifosfolipidové protilátky se však často vyskytují v těle a při takových autoimunitních poruchách, jako je systémový lupus erythematosus, navíc mohou být pozorovány u HIV infekce, některých typů rakoviny, medikace, jako jsou fenothiaziny a novocainamid. V tomto ohledu je definice antikardiolipinových protilátek další analýzou a jejich přítomnost sama o sobě není přímým diagnostickým kritériem pro APS - diagnóza APS by měla být komplexní a zahrnovat několik klinických ukazatelů.

Na co se používá výzkum?

  • Stanovit příčiny trombotické mikroangiopatie, opakované ztráty plodu v pozdních stádiích těhotenství, trombocytopenie a dlouhou dobu vzniku tromboplastinu.

Kdy je naplánována studie?

  • Pokud máte podezření na antifosfolipidový syndrom (několikrát - dvakrát s intervalem nejméně 6 týdnů).
  • S opakovanými potraty - jako doplněk testu v době tvorby tromboplastinu.
  • S opakovanými epizodami trombózy v mladém věku.
  • S trombocytopenií.
  • S příznaky trombotické mikroangiopatie (bolest a otok končetin, dušnost a bolesti hlavy).

Co znamenají výsledky?

Referenční hodnoty: 0 - 10 IU / ml.

  • nepřítomnost specifických IgM protilátek.

Nízký až střední obsah protilátek:

  • přítomnost infekce, medikace, výskyt protilátek s věkem - obvykle jsou tyto koncentrace považovány za nevýznamné, ale jejich indikátory by měly být pečlivě studovány v kombinaci s dalšími symptomy a klinickými informacemi.

Koncentrace antifosfolipidových protilátek je nadprůměrná, přetrvává po opakované analýze po 8-10 týdnech:

  • vysoké riziko trombózy;
  • během těhotenství - vysoké riziko komplikací těhotenství (potřeba sledovat indikátory hemostatického systému);
  • s některými klinickými příznaky - antifosfolipidový syndrom.

Při detekci antifosfolipidových protilátek a diagnostikování antifosfolipidového syndromu existuje zvýšené riziko recidivující trombotické angiopatie, opakovaných potratů a trombocytopenie. Výkon těchto testů však nemůže přesně předpovědět pravděpodobnost komplikací, typu a závažnosti onemocnění u konkrétního pacienta; někteří pacienti jsou vystaveni různým formám recidivy onemocnění, jiní nemají žádné komplikace. Příkladem jsou asymptomatičtí pacienti s diagnózou "antifosfolipidových protilátek", který byl podáván po detekci dlouhé doby tvorby tromboplastinu produkovaného z jiného důvodu (například během lékařského vyšetření před operací) a asymptomatických starších pacientů, u kterých se vyvinuly antifosfolipidové protilátky.

Co může ovlivnit výsledek?

  • Příležitostně je předepsán antifosfolipidový test, který pomáhá identifikovat příčiny pozitivní reakce na syfilis. Reagencie používané pro analýzu syfilis obsahují fosfolipidy, které mohou být příčinou falešně pozitivního výsledku u pacientů s antifosfolipidovými protilátkami.
  • O něco častěji je AFL detekován u starších pacientů.

Důležité poznámky

  • Detekce antifosfolipidových protilátek (zejména jednou) neznamená vždy vývoj antifosfolipidového syndromu.

Co je protilátka proti fosfolipidům (IgG)?

Co je protilátka proti fosfolipidům (IgG)?

Důležité diagnostické kritérium antifosfolipidového syndromu (APS).

Protilátky proti fosfolipidům (APL) jsou autoimunitní nebo autoprotilátky třídy IgG a IgM, které jsou namířeny proti hlavním složkám buněčných membrán - fosfolipidů, a tedy proti jejich vlastním buňkám a tělesným tkáním. Fosfolipidy mohou být záporně nabité (fosfatidylserin, kardiolipin), kladně nabité (fosfatidylinositol a kyselina fosfatidyl), neutrální (fosfatidylcholin).
Buněčné membrány hrají důležitou roli při zahájení procesu srážení krve. Z aniontového (záporně nabitého) APL fosfatidylserinu je nejvíce antigenní. Fosfatidylserin je umístěn na vnitřním povrchu destiček a buněčných membránách cévního endotelu. Když jsou buňky aktivovány, fosfatidylserin se pohybuje na buněčný povrch a podílí se na tvorbě krevní sraženiny (trombu), vstupuje do komplexu protrombinázy a hraje fyziologickou roli v koagulaci.

Protilátky proti fosfolipidům (APL) narušují normální fungování endotelu krevních cév, což způsobuje vaskulopatii (vazokonstrikci) a tvorbu vaskulárního trombu. Interakce APL s fosfolipidy je komplexním jevem, v jehož realizaci hrají takzvané kofaktory důležitou roli. Jedním z nich je beta-2-glykoprotein, který je přítomen v normální plazmě a cirkuluje spolu s lipoproteiny (apolipoproteinem H). Má přirozenou antikoagulační aktivitu.

Když se APS, antifosfolipidové protilátky vážou na vaskulární endotel v přítomnosti beta-2-glykoproteinu, stimulují syntézu Willebrandova faktoru, indukují aktivitu tkáňového faktoru endotelových buněk a stimulují proces hemokoagulace. Vysoká úroveň antifosfolipidových protilátek je charakteristická pro antifosfolipidový syndrom (APS), při kterém jsou postiženy cévy srdce, mozku, ledvin, jater, nadledvinek. U mužů je vysoký titr protilátek proti fosfolipidům často doprovázen rizikem žilní trombózy, infarktu myokardu a u žen opakovanými potraty (nejčastěji ve 2. a 3. trimestru těhotenství).

Protilátky proti fosfolipidům vaskulárních endotheliových buněk narušují rovnováhu mezi koagulačními a antikoagulačními systémy ve směru tvorby krevních sraženin. Tyto změny v mikrocirkulaci během těhotenství mohou vést k narušení krevního oběhu také v oblasti placenty a dokonce i při odmítnutí plodu. Navíc může být APS doprovázena porušením mozkové cirkulace s rozvojem mrtvice, neurologické patologie, kožních lézí (retikulum, kožní vředy). Frekvence detekce protilátek proti fosfolipidům u zdravých lidí je 2–4%, častěji starší než mladší.

Jaké nemoci dělají fosfolipidové protilátky (IgG)?

  • Recidivující vaskulární trombóza, tromboembolie.
  • Trombocytopenie.
  • Obvyklý potrat (v / fetální smrti, potraty, preeklampsie).
  • Falešně pozitivní Wassermanova reakce.
  • Kolagenózy (systémový lupus erythematosus, periarteritis nodosa).

Chcete-li zkontrolovat / zlepšit zdraví všech orgánů, musíte udělat protilátky proti fosfolipidy (IgG)?

Mozek, srdce, ledviny, játra, nadledvinky.

Jak se připravit na dodávání protilátek proti fosfolipidům (IgG)?

Na prázdném žaludku Mezi posledním jídlem a užitím krve trvá nejméně 8 hodin (nejlépe nejméně 12 hodin). Šťáva, čaj, káva (zejména s cukrem) - nejsou povoleny. Můžete pít vodu.

Kdy je předepsán krevní test na protilátky proti fosfolipidům?

Žádná lidská buňka nemůže existovat bez fosfolipidů. Tyto složky jsou základem buněčných membrán. Ale někdy kvůli určitým funkčním poruchám v lidském těle selhává. V důsledku toho vznikají protilátky proti fosfolipidům IgG a IgM. Tyto agresivní látky napadají zdravé buňky, což je příčinou vzniku velmi nebezpečného onemocnění - antifosfolipidového syndromu (APS).

V důsledku zvýšení množství protilátek je proces srážení krve narušen. V cévním systému dochází k závažným patologickým změnám. Dochází k zúžení lumen krevních cév a v důsledku toho se zhoršuje krevní oběh.

V krevním řečišti se tvoří sraženiny, které vedou k tvorbě krevních sraženin. APS se projevuje rozvojem srdečních infarktů a mrtvice na pozadí trombózy u mladých lidí. U žen s dítětem dochází k spontánním potratům nebo úmrtí plodu. S tímto:

  • Protilátky proti fosfolipidům IgG indikují chronické formy onemocnění v lidském těle.
  • AT k fosfolipidům IgM indikuje akutní formu onemocnění.

Jaký druh analýzy

Nezávisle pochopíme, že produkce protilátek proti fosfolipidům v lidském těle není možná. Malaise a zdravotní problémy jsou obvykle vysvětlovány virovou infekcí nebo dysfunkcí některých orgánů a systémů. V tomto ohledu je pro stanovení množství protilátek nezbytné provést krevní test ve specializované laboratoři.

Tip! Pokud lékař doporučuje darovat krev pro obsah protilátek za účelem objasnění diagnózy, nesmíte nikdy odmítnout.

Na základě krevního testu na protilátky proti fosfolipidům (třída IgG a IgM) obdrží odborníci důležitý indikátor, který vám umožní včas diagnostikovat závažnou autoimunitní poruchu. Díky tomu je možné včas předepsat správnou léčbu a eliminovat závažné komplikace.

V průběhu studia krevní plazmy lékař určí přítomnost protilátek následujících typů fosfolipidů:

  • Negativně nabitý - fosfatidylserin, kardiolipin.
  • Pozitivně nabitý - fosfatidyl inositol a fosfatidylová kyselina.
  • Neutrální - fosfatidylcholin.

Když je přiřazena analýza

Krevní test je předepsán pro:

  • porodnické patologie, které se projevují jako trvalé spontánní potraty, předčasný porod, opožděný vývoj nebo úmrtí plodu v pozdním těhotenství.
  • hematologických poruch spojených s diagnózou trombocytopenie.
  • nemoci plicního systému, jmenovitě: plicní tromboembolismus, trombotická plicní hypertenze a plicní krvácení.
  • kardiovaskulární patologie, jako je infarkt myokardu, srdeční choroba srdeční, selhání rytmu srdečního svalu nebo arteriální hypertenze.
  • patologické stavy nervového systému spojené s poruchou krevního oběhu, které jsou charakterizovány bolestmi hlavy, různými duševními poruchami a křečovitým syndromem, jakož i mrtvicí.
  • vývoj jaterních onemocnění, zejména jaterního infarktu, hepatomegálie a zvýšení koncentrace jaterních enzymů.
  • rozvoj onemocnění ledvin, jako je infarkt ledvin nebo chronické selhání ledvin.
  • různé vaskulární patologie a krvácení, které nejsou jasné geneze.
  • trombóza, tromboflebitida a gangréna nevysvětlitelné etiologie.
  • systémový lupus erythematosus.

Taková onemocnění mohou vyvolat tvorbu protilátek v krvi:

  • Onkologická onemocnění.
  • Tuberkulóza.
  • Stafylokoková a streptokoková infekce.
  • Herpetická infekce.
  • Spalničky
  • Rubella.
  • Mononukleóza.
  • Mykoplazma.
  • Alergické reakce.

Některé typy lékových přípravků s antiarytmickým a psychotropním účinkem mohou podporovat vývoj protilátek v těle. Nebezpečí také hormonální antikoncepce, novokainimid a chinidin. Provokujícím účinkem jsou různé a různé toxické látky.

Příprava na analýzu

Klíčem k spolehlivosti obdržených informací je správná příprava na darování krve. Hlavní pravidla jsou následující:

  • Venózní krev se odebírá ráno na lačný žaludek.
  • Před zákrokem darování krve se doporučuje dodržovat dietu několik dní. Strava by měla obsahovat pouze netučné vařené pokrmy. Je nutné odmítnout kávu, sycené a alkoholické nápoje.
  • Je nemožné darovat krev pro analýzu, pokud je pacientovi předepsána léčba onemocnění se speciálními léky.
  • Po stanovení fyzioterapie se nedoporučuje provádět odběr krve pro stanovení hladiny protilátek.

Jak se provádí analýza

Pokud se během počátečního plazmatického testu zjistí IgG a IgM protilátky proti fosfolipidům, pak se pro potvrzení diagnózy vyžaduje analýza po 8-12 týdnech. Výsledky protilátek mohou být získány jeden den po odběru krve.

Opakované krevní testy jsou nezbytné vzhledem k tomu, že v akutních infekčních a zánětlivých onemocněních bakteriální nebo virové povahy dochází vždy k prudkému nárůstu protilátek v krvi. Zpravidla je možné infekci překonat během 1-3 týdnů. Pokud se to však nestane, pak bude v krvi znovu detekováno velké množství protilátek. A to je pravděpodobně znakem rozvoje ASF.

Platné ukazatele

Normálně protilátky proti fosfolipidům v krevní plazmě prakticky chybí nebo jsou obsaženy v minimálním množství, které nepředstavuje diagnostickou hodnotu. Vylučte přítomnost ukazatelů antifosfolipidového syndromu do 10 jednotek / ml.

Se zvýšeným množstvím protilátek dochází ke změnám a dalším důležitým ukazatelům v séru. To se projeví během celkového krevního testu, jehož výsledky odrážejí:

  • Zvýšení ESR.
  • Redukce krevních destiček.
  • Zvýšený počet bílých krvinek.

Na pozadí přítomnosti protilátek v biochemické analýze krve budou také zobrazeny:

  • Zvýšený gama globulin.
  • S renálním selháním - zvýšení hladiny močoviny a kreatininu.
  • S rozvojem patologických stavů jater - zvýšení hladiny AlAT a AST, alkalické fosfatázy, bilirubinu.
  • Zvýšení APTT ve studii srážení krve.

Odchylka výsledků od normy

Nízké nebo střední hladiny protilátek v séru nejčastěji indikují příjem léčiv. Patologie se zvažuje, jestliže koncentrace antifosfolipidových protilátek je dlouhodobě udržována na vysoké úrovni, což je potvrzeno opakovanou analýzou. Diagnóza APS se provádí na pozadí specifických klinických projevů, pokud je potvrzena přítomnost protilátek v séru. Jedná se o velmi nebezpečnou chorobu, která dosud nebyla plně studována.

V těhotenství - nemoc varuje před vysokým rizikem vzniku komplikací během nošení dítěte. Nebezpečným důsledkem antifosfolipidového syndromu je trombóza placenty.

V této souvislosti vznikají různé gynekologické patologie. Zvláště nebezpečná je diagnóza provedená v době nošení dítěte. Poukazuje na to, že žena může mít spontánní potrat kdykoliv, ale častěji dochází ke ztrátě plodu ve druhém a třetím trimestru.

Ženy, u nichž byla diagnostikována APS, jsou vystaveny riziku neplodnosti, ai když se jim podaří otěhotnět, existuje vysoké riziko úmrtí plodu nebo předčasného porodu. Klinické projevy zvýšených protilátek jsou trvalé spontánní potraty.

Klinický obraz

S APS mohou být klinické projevy odlišné a celkový obraz závisí na následujících faktorech:

  • Velikost poškozených plavidel.
  • Rychlost blokování cév.
  • Funkční účel plavidel.
  • Umístění plavidel.

Na povrchu kůže s AFS lze pozorovat tyto změny:

  • Cévní síť na rukou a nohou.
  • Vyrážka ve formě bodů.
  • Přítomnost subkutánních hematomů.
  • Dlouhotrvající ulcerózní léze povrchů kůže.
  • Subkutánní uzliny.

Zvýšení protilátek vždy varuje před možným rozvojem trombózy. V tomto případě může poškození postihnout jakékoli cévy, ale nejčastější je žilní trombóza. Krevní sraženiny jsou nejčastěji lokalizovány v hlubokých žilách dolních končetin, ale někdy tyto patologie ovlivňují jaterní, portální nebo povrchové žíly.

Na pozadí poškození krevních cév plic se často vyvíjí plicní hypertenze. K vzniku nadledvinové nedostatečnosti přispívá trombóza hlavní žíly nadledvinek s dalším výskytem krvácení a srdečního infarktu.

Krevní sraženiny v tepnách vznikající z APL jsou pro mozkové cévy nejnebezpečnější. To vede nejčastěji k výskytu mrtvice. Taková nebezpečná patologie navíc velmi často postihuje lidi v mladém věku, bez jakýchkoliv predisponujících faktorů.

Prognóza APS je nejednoznačná. Úspěch léčby závisí na mnoha faktorech. Za prvé je důležité okamžitě darovat krev pro výzkum za účelem stanovení hladiny protilátek. Pouze na základě výsledků krevních testů a klinických projevů může reumatolog předepsat správnou léčbu. Je však třeba mít na paměti, že konzultace mnoha odborníků bude nezbytně nutná, protože tato choroba postihuje mnoho orgánů.