Aortitida

Aortitida je zánět stěny aorty. Nejčastěji se aortitida vyvíjí se syfilisem, streptokokovou infekcí, revmatismem, alergickými procesy, systémovou kolagenózou. Onemocnění je chronické, projevuje se bolestivými pocity za hrudní kostí, expanzí aorty. Prevence a léčba se zaměřují na aktivní léčbu základního onemocnění.

Aortitida (aortitida) - zánět aorty, často infekčního původu. Hlavní příčinou aortitidy je syfilitická infekce; méně časté jsou streptokokové, revmatické, septické a tuberkulózní aortitidy. Někdy se aorty účastní procesu se zánětem sousedních orgánů (plicní tuberkulóza, mediastinitida). Jsou popsány jednotlivé případy aortitidy se systémovou trombangitidou. Uvedené formy aortitidy nemají žádný odlišný klinický obraz. Předpokládá se aortitida při detekci aortální dilatace na pozadí revmatické, septické nebo jiné nemoci.

Aortitida označuje pozdní projevy syfilisu. První klinické příznaky aortitidy se vyskytují několik let po infekci, mnohem častěji u mužů. Hlavním klinickým příznakem aortitidy je bolest. Pacienti si obvykle stěžují na dlouhotrvající tupé lisování a bolestivé bolesti za hrudní kostí, zhoršené fyzickou námahou, neklidem. Při poškození otvorů koronárních tepen a nedostatečnosti aortální chlopně může mít bolest těžký anginózní charakter.

Syfilitická aortitida je rozdělena na nekomplikované a komplikované (zúžení otvorů koronárních tepen, aortální insuficience, aneuryzma). Při nekomplikované syfilitické aortitidě jsou objektivní údaje vzácné. Někdy je možné zaznamenat zvýšenou pulzaci aorty v jugulární fosse, s perkuse v horní části hrudní kosti - expanzi aorty. Při poslechu ve druhém mezirebrovém prostoru vpravo od hrudní kosti je charakteristická změna druhého tónu, která nabývá rezonančního kovového charakteru. Často je na stejném místě slyšet měkký systolický šelest, na rozdíl od hrubého systolického šelestu během stenózy úst aorty. Často dochází k systolickému hluku při syfilitické aortitidě nebo se zvyšuje se zvedáním rukou (symptom Spratininu). S porážkou velkých cév vyčnívajících z aortálního oblouku je rozdíl v intenzitě pulzace obou karotických tepen, tepové frekvence a výšky arteriálního tlaku na pravé a levé paži. Elektrokardiogram se obvykle nemění. Pozitivní Wassermanova reakce je pozorována u 74-95% pacientů se syfilitickou aortitidou. Nejdůležitější pro diagnostiku syfilitické aortitidy je důkladné rentgenové vyšetření (fluoroskopie, rentgenové záření, rentgenová chemoterapie a elektromyografie, kontrastní aorttografie). Charakterizovaný expanzí aorty, zvýšením amplitudy pulzací, nepravidelnými konturami a zvýšeným stínem aorty.

S komplikací syfilitické aortitidy se zúžení otvorů koronárních tepen nebo aortální insuficience rozvíjí obraz pomalu progresivní chronické koronární insuficience s následnou kardiosklerózou a selháním oběhu. Diferenciální diagnostika se provádí aortální aterosklerózou (viz ateroskleróza), aterosklerotickou kardiosklerózou (viz), subakutní septickou endokarditidou (viz), mediastinálními nádory (viz).

Prognóza syfilitické aortitidy závisí na aktivitě a rozsahu procesu, na přítomnosti komplikací. Prevence a léčba se snižují na aktivní plnou terapii syfilisu. Léčba se provádí v nemocnici, počínaje přípravami bismutu, rtuti, jodu a aktivní penicilinové terapie (viz Syfilis, léčba). S těžkou koronární insuficiencí, srdečním selháním by měla být antisyfilitická léčba prováděna opatrněji, kombinovaná s účinnou koronární dilatační terapií, předepisováním srdečních glykosidů, saliuretiky, kyslíkovou terapií [viz Ropucha ropná, cirkulace (nedostatečnost)]. V. Solovyov.

Patologická anatomie. Termín "aortitida" označuje jak zánětlivý proces ve stěně aorty, většinou infekční povahy, tak reaktivní změny v aortální imunoalergické povaze, v jejich morfologickém obrazu připomínajícím zánět. Podle lokalizace procesu se rozlišují endaortitida, mesaortitida, periaortitida a panaortitida, nicméně vzácně se pozoruje izolovaná intima nebo adventitie (s brucelózou, revmatismem). Distribuce aortitidy může být difúzní, vzestupná a sestupná.

Infekční aortitida je zvláštním projevem základního onemocnění (syfilis, revmatismus, sepse, malárie, brucelóza, kapavka atd.). Častěji jsou pozorovány mezaortit a panaortit. V akutní infekční aortitidě (septická, streptokoková, kapavka, rickettsie, malárie) je aorta oteklá, není příliš elastická. Mikroskopicky jsou membrány infiltrovány polymorfonukleárními leukocyty. S chronickou infekční aortitidou (syfilitickou, revmatickou, tuberkulózou) je stěna aorty zhutněna, křehká, s kalcifikacemi. Intima je zahuštěná, vrásčitá, s hojnými usazeninami vápna (syfilitická aortitida), někdy s tvorbou záhybů jako „ventily“ (revmatická aortitida). Adventinie skvrnitá, ostře plná. Mikroskopicky v intimě s reumatickou aortitidou jsou určovány ohniska mukoidního otoku, fibrinoidní nekróza: v médiích - fenomén metachromatického edému, někdy se vyskytly revmatické granulomy. Charakteristické pro syfilitickou aortitidu jsou vícečetná ložiska nekrózy s rupturami elastických vláken, infiltráty z lymfoidních, plazmatických, histiocytárních buněk a rozsáhlých oblastí sklerózy. Mikroskopický obraz brucelózy a chronické fibrózní revmatické aortitidy je odlišný od toho, který je indikován nepřítomností plazmatických buněk v infiltrátech. Charakteristická pro tuberkulózu, syfilitiku a aktinomykotickou aortitidu je přítomnost specifických granulomů v adventitii.

Imunoalergické jsou tzv. Aortitida typu „mládež a obří buňka“. První je pozorován u mladých lidí, častěji u žen. Patogeneze a etiologie onemocnění nejsou jasné, termín "aortitida" je zde čistě podmíněn. Proces je charakterizován primární lézí vzestupné části hrudní aorty. Stěna aorty je difuzně zahuštěná, nepružná, někdy s kalcifikovanou hustou adventitií. Mikroskopicky - nerovnoměrný vývoj pojivové tkáně pod endotelem, edém a fragmentace elastických membrán s depozicí lipidů a infiltráty lymfatických a plazmatických buněk. Často je v aortální stěně pozorována nekróza typu mikroinfarktu. V adventitii, na pozadí sklerózy, hojnost vasa vasorum, nebo obliterated všude, nebo s rozsáhlou proliferací jejich endothelium. Porážka od vzestupné aorty se rozšiřuje do jejích větví s vývojem klinického obrazu onemocnění „nedostatek pulsu“ (Takayasuova choroba).

Obří buněčná "aortitida" nebo idiopatická nekróza aortálního média je doprovázena aneuryzmatickou expanzí a rupturami jeho stěny. Proces začíná, jako revmatická aortitida, s fokální infiltrací lymfatických buněk adventitií s příměsí obrovských buněk Langhansova typu. Infiltráty pronikají médiem, kde dochází k nekróze, obklopené obrovskými buňkami. Posledním stupněm procesu je fibróza všech aortálních membrán a rozvoj sekundární aterosklerózy.

Aortální insuficience - příčiny, stupně, symptomy, léčba, prognóza a prevence

Co je aortální insuficience

Abnormálně fungující aortální chlopně způsobuje zvýšené zatížení levé komory, protože objem krve převyšuje normální hodnotu. Proto je srdce hypertrofované, což je důvod, proč začíná fungovat horší.

Onemocnění je doprovázeno závratí, mdlobou, bolestí na hrudi, dušností a častým a nepravidelným tepem. Konzervativní metody se používají k léčbě aortální insuficience; v závažných případech je indikován plastický nebo protetický aortální ventil.

Nedostatek aortální chlopně je častěji diagnostikován u mužů. V závislosti na faktorech výskytu se tato porucha stává primární a sekundární. Vývojové faktory jsou vrozené patologie nebo nemoci. Aortální insuficience u 80% pacientů s revmatickou etiologií.

Příčiny aortální insuficience

Porušení struktury ventilu

Patologie ve struktuře kořene aorty

• zvýšení a natažení aorty v důsledku změn souvisejících s věkem;
• systematické zvyšování krevního tlaku;
• pitva aortální stěny;
• revmatická onemocnění, která deformují pojivovou tkáň;
• srdeční onemocnění;
• užívání léků, které potlačují chuť k jídlu.

Dědičná onemocnění postihující pojivovou tkáň

• Marfanův syndrom;
• ekzázie aortální anus;
• Ehlers-Danlosův syndrom;
• Erdheimova choroba;
• vrozená osteoporóza.

Stupeň aortální insuficience

1 stupeň - počáteční

Objem regurgitované krve nepřesahuje 15% objemu uvolnění z komory během první kontrakce. Počáteční insuficience aorty nevyvolává symptomy, je stanoveno mírné zvýšení hustoty stěn komory a ventilu. Onemocnění je diagnostikováno echografií.

Aortální insuficience prvního stupně je nebezpečná tím, že v případě, že není včas zabráněno rozvoji onemocnění, onemocnění postupuje do posledního stadia, kdy začínají nevratné procesy.

Stupeň 2 - latentní aortální insuficience

Objem regurgitace dosahuje 30%. Většina pacientů nevykazuje žádné známky zhoršené srdeční funkce, ale ultrazvuk odhaluje hypertrofii levé komory. Při vrozené malformaci je nalezen aortální ventil s nesprávným počtem ventilů. Velikost emise je určena při provádění snímání dutin srdce. Někdy u pacientů s 2 stupněmi insuficience aortální chlopně je stanovena únava a dušnost během cvičení.

3 stupně - relativní aortální insuficience

V levé komoře klesne 50% krve, která je dodána do aorty. Lidé cítí bolest v oblasti hrudníku. Při elektro-, echokardiografii je zjištěno výrazné zesílení levé komory. Při provádění radiografie hrudníku se stanoví známky stagnace žilní krve v plicích.

Stupeň 4 - dekompenzace

Více než polovina objemu krve se vrací do komory. Charakteristické jsou projevy dušnosti, akutního selhání levé komory, plicního edému, zvýšení velikosti jater a přidání mitrální insuficience. Pacient potřebuje naléhavou hospitalizaci.

5 stupňů - smrtelné lůžko

Srdeční selhání postupuje, dochází ke stagnaci krevních a dystrofických procesů v orgánech. Výsledkem tohoto stupně je smrt člověka.

Příznaky aortální insuficience

První příznaky jsou následující:

• pocit zvýšených kontrakcí srdce v hrudníku;
• pocit pulsu v hlavě, končetinách, podél páteře, zpravidla leží na levé straně.

V následujícím spojení a dalších příznacích:

• angina pectoris;
• přerušení práce srdce;
• závratě při změně polohy těla;
• omdlévání.

V závislosti na stupni aortální insuficience jsou možné následující příznaky:

• únava;
• dušnost při fyzické námaze;
• bušení srdce;
• slabost;
• bolest srdce;
• bledost kůže;
• nervózní tic;
• srdeční astma;
• pocení

Kteří lékaři léčí pro aortální insuficienci

Léčba aortální insuficience

Taktika léčby nemoci závisí na stadiu. Při stadiích 1 a 2 aortální insuficience není nutná léčba: pacient by měl být pravidelně konzultován kardiologem. Při léčbě aortální insuficience se používají lékařské a chirurgické metody.

Léčba drogami

Mírná aortální insuficience vyžaduje lékařskou korekci - předepisování následujících skupin léčiv:

Aby se zabránilo prudkému poklesu krevního tlaku při akutní aortální insuficienci, používají se tyto léky v kombinaci s dopaminem.

Chirurgická léčba

Pokud onemocnění představuje riziko komplikací, je rozhodnuto ve prospěch kardiochirurgie - náhrada protetické aortální chlopně mechanickým nebo biologickým implantátem. Operace poskytuje 10-leté přežití u 75% pacientů s regurgitací aortální chlopně.

Náhrada ventilu je otevřená kardiochirurgie, která trvá nejméně 2 hodiny. K náhradě aortální chlopně dochází za stálého sledování: echokardiografie a kardiomonitoring. V prvním roce po operaci je riziko komplikací vysoké, proto jsou pacientům podstupujícím protetiku předepsány antikoagulancia.

Komplikace aortální insuficience

Komplikace, které se vyskytují při aortální insuficienci, pokud léčba nebyla účinná:

• akutní infarkt myokardu;
• nedostatečnost mitrální chlopně;
• sekundární infekční endokarditida;
• arytmie

Závažná dilatace levé komory vede zpravidla k epizodickému plicnímu edému, srdečnímu selhání a náhlé smrti. Vyvinutá stenokardie vede k úmrtí pacienta v intervalu do 4 let a srdeční selhání zabíjí za 2 roky, pokud není léčeno včas. Aortální insuficience v akutní formě vede k závažnému selhání levé komory a v důsledku toho k předčasné smrti.

Diagnostika aortální insuficience

Dále jsou prováděna následující diagnostická opatření:

Kromě toho je pacient povinen projít testy krve a moči, aby zjistil přítomnost průvodních onemocnění.

Klasifikace aortální insuficience

Proud

Etiologie

• vrozené: přenášené z rodiče na dítě, tvořené plodem;
• získané - vzniklé při vystavení chorobám.

Vývojové faktory

Prognóza aortální insuficience

V počátečních stadiích je prognóza v nepřítomnosti dysfunkce a dilatace levé komory obecně příznivá. Po stížnostech se stav rychle zhoršuje. Do 3 let po diagnóze se stížnosti objeví u 10% pacientů, během 5 let - v 19%, během 7 let - ve 25%.

S mírnou až středně těžkou aortální insuficiencí je desetiletá míra přežití 85–95%. S mírnou aortální insuficiencí je pětiletá míra přežití při léčbě drogami 75%, desetiletá je 50%.

K rychlému rozvoji srdečního selhání dochází při těžké insuficienci aortální chlopně. Bez chirurgické léčby pacienti obvykle zemřou do 4 let po nástupu anginy pectoris a do 2 let po vzniku srdečního selhání.

Pokud je však nedostatečnost aortální chlopně vyléčena prostetikou, zlepší se prognóza života, ale pouze v případě, že jsou pozorována doporučení kardiochirurga k omezení rizika pooperačních komplikací.

Prevence aortální insuficience

Primární prevence aortální insuficience zahrnuje následující opatření:

• kalení;
• vyšetření kardiologem jednou ročně;
• kontaktovat lékaře, pokud máte bolest v srdci;
• zdravý životní styl;
• správné výživy.

Kromě toho je prevence prevencí a léčbou nemocí, u kterých dochází k aortální insuficienci:

• syfilis;
• ateroskleróza;
• lupus erythematosus;
• revmatoidní artritidu;
• revmatismu.

Sekundární preventivní opatření:

Otázky a odpovědi týkající se „Aortální nedostatečnosti“

Otázka: Po výměně aortální chlopně a plastiky aorty po 2 letech došlo k těžké dušnosti. Proč? Tlak je normální.

Odpověď: Může být mnoho důvodů, musíte být vyšetřeni.

Otázka: Mám biologickou aortální chlopni před 3,5 lety. Před 8 měsíci jsem udělal poslední echogram, ve kterém byla odhalena regurgitace 3–4 stupně. Je možné ji vyléčit lékařskými přípravky? Je mi 65 let.

Odpověď: Záleží na mnoha faktorech, proto je rozhodující názor ošetřujícího lékaře.

Otázka: Dobré odpoledne (nebo večer). Mohla by být dysfunkce autonomního nervového systému s epizodami paraxysmální úzkosti příčinou aortální insuficience ultrazvukem? Díky moc.

Odpověď: Dobrý den. Ne, spíše společné příčiny obou.

Otázka: Dobrý den. Aortální regurgitace 2 stupně s FB 83%. Ultrazvuk před pěti lety. Ještě dříve ultrazvuk ukázal mírnou dilataci lzh. s 59% FB. Je mi 60 let. Ve svém mládí běžel na dlouhé vzdálenosti. Říká se, že to může být také příčinou „problémů“ s l. g. v budoucnu. Jaká by mohla být prognóza? V současné době téměř vždy vysoký "nižší" tlak (více než 90) s téměř normálním "horním" tlakem. Je problematické opakovat ultrazvuk (je to válka, Donbass, Debaltseve). Děkuji.

Odpověď: Dobrý den. V počátečních stadiích je prognóza obvykle příznivá. Po výskytu stížností se stav rychle zhoršuje, proto je nutné sledovat kardiologa.

Otázka: Dobrý den. Žena, 41 let. Mírná nedostatečnost aortální chlopně s regurgitací 1-2 stupně. Mitrální, trikuspidální a plicní regurgitace 1 stupně. Dutiny srdce nejsou dilatovány, zóna narušení lokální kontraktility myokardu není lokalizována, podle profilu pohybu IUP nelze vyloučit zhoršení vodivosti podél svazku Jeho svazku. Systolická funkce levé komory se nemění. Diastolická funkce levé komory se mění pseudonormálním typem. Zde je závěr. Řekni mi, prosím, jaká je prognóza v mé situaci a je celá tato horor vyléčen?

Odpověď: Dobrý den. Při diagnostice onemocnění v počátečních stadiích je léčba snadnější a prognóza je lepší.

Otázka: Může aortální regurgitace trvat 20-30 let nebo déle. Zda regurgitace ovlivňuje tlak a rozdíl mezi diastolickým a systolickým tlakem (například 130 až 115).

Odpověď: Dobrý den. Prognóza života pacienta závisí na základním onemocnění, stupni regurgitace a formě. Včasná úmrtnost je typická pro akutní patologii. V chronické formě žije 75% pacientů déle než 5 let a polovina - 10 a déle. S aortální insuficiencí se snižuje diastolický krevní tlak.

Otázka: Dobrý den. 54 letý muž. Bicuspidální aortální chlopně. Menší AK stenóza. Aortální regurgitace 3 lžíce. Dilatace levé komory. Hypertrofie stěn levé komory. Je nutné provést výměnu ventilu? Pokud ne, jaké jsou důsledky?

Odpověď: Dobrý den. Protetika aortální chlopně je ukázána se snížením tolerance k zátěži a prvním projevům srdečního selhání. Možné komplikace zde.

Otázka: Dobrý den. Muž 21 let. Vrozená vada dvoukřídlé aortální chlopně. Folds fokální zapečetěné. Regurgitace 2 centy centrální. Aortální insuficience 2 stupně. Diagnóza je provedena poprvé. Je možné použít plastový ventil? Má operace nebo počkat 3-4 stupně?

Odpověď: Dobrý den. Zpravidla se při 1-2 stupních operace neprovádí. Oprava aortální chlopně je indikována pro závažnou aortální insuficienci, která je určena závažností symptomů a progresí onemocnění.

Otázka: Dobrý den. Dítě 15 let! Diagnóza aortální insuficience 1 stupeň. Je možná profesionální sportovní kariéra?

Odpověď: Dobrý den. S 1 stupněm aortální insuficience se zpravidla nedoporučuje nadměrná fyzická námaha, pouze mírná. Řiďte se doporučeními ošetřujícího lékaře.

Otázka: Dobrý den. Při nedostatečnosti aortální chlopně se zavádí umělá chlopně. Pokud je aortální insuficience 1 stupeň, proveďte operaci nebo počkejte až 4 stupně? Má operace před narozením dítěte nebo první porod? Jak podporovat srdce během porodu? Žena, 38 let. Také je přítomna hypertrofie levé komory. Léky, kromě bylin a kalina, nejsou vhodné, protože způsobují migrény.

Odpověď: Dobrý den. S aortální insuficiencí 1 stupně se nepracuje. První stupeň nemusí nutně pokročit. Srdce během porodu není nutné udržovat, pokud je zdravé. Pokud je to nezdravé a je diagnostikováno - diskutujte s kardiologem.

Otázka: Dobrý den. 31 let. Nedávno jsem provedl ultrazvuk srdce, byl jsem diagnostikován s nedostatečností aortální chlopně, MVP s regurgitací 1 stupně. Sloužím v armádě v letové pozici. Řekni mi, je to vhodné pro letovou práci s takovou diagnózou?

Odpověď: Dobrý den. Stupeň PMK 1 je normou. Pokud jde o aortální insuficienci, závažnost je pozorována podle protokolu EchoCG. Myslím, že nebudou žádné problémy.

Aortitida

Aortitida je zánětlivý proces, který postihuje jednotlivé vrstvy nebo celou tloušťku stěny aorty. V závislosti na etiologii a lokalizaci léze se aortitida může projevit rozvojem aortalgie, břišní ropuchy, renovaskulární hypertenze, ischemie končetin; zimnice, horečka, závratě a mdloby. Aortitida je diagnostikována na základě laboratorních (biochemických, imunologických) a instrumentálních studií (aortografie, USDG, CT). Léčba aortitidy zahrnuje především léčbu základního onemocnění (infekčního, alergického, autoimunitního poškození).

Aortitida

Aortitida - vaskulitida, zvláštní případ aortoarteritidy s výjimečným nebo preferenčním poškozením aorty. Vzhledem k různým důvodům, které vedou k rozvoji aortitidy, je onemocnění nejen v oblasti kardiologie, ale i revmatologie, venereologie, alergologie, pulmonologie a fytiologie, traumatologie.

Obvykle aorta ovlivňuje hrudní aortu, méně často abdominální aortu. Pokud zánět zachycuje jednotlivé vrstvy aorty, hovoří o endauritidě, mesaortitidě, periaortitidě; s porážkou celé tloušťky stěny tepny (intima, media a adventitia) - o panaortitidě. Distribuce aortitidy může být vzestupná, sestupná a difúzní.

Příčiny aortitidy

V závislosti na etiologii existují 2 skupiny aortitidy: infekční a alergické. Vývoj infekční aortitidy spojené s průnikem infekčního patogenu do stěny aorty hematogenním nebo lymfatickým nebo šíření zánětlivého procesu na aortě ze sousedních tkání. Specifická infekční aortitida se nejčastěji vyvíjí se syfilisem, tuberkulózou, méně často s brucelózou. Nespecifická aortitida je obvykle bakteriální povahy a je obvykle spojena s předchozí streptokokovou infekcí a revmatickou horečkou. Aorta může být zapojena do zánětu plicního abscesu, mediastinitidy, infekční endokarditidy.

Alergická aortitida je nejčastěji způsobena autoimunitními chorobami, kolagenózou, systémovou vaskulitidou (Takayasuova choroba). Jsou popsány případy aortitidy s ankylozující spondylitidou (ankylozující spondylitida), revmatoidní artritidou a tromboangiitis obliterans. Aortitida může být nedílnou součástí Coganova syndromu, který je také charakterizován zánětlivou keratitidou, vestibulárním a sluchovým postižením.

Klasifikace a patogeneze aortitidy

Vzhledem k prevalenci určitých patologických procesů dochází k hnisavým, nekrotickým, produktivním a granulomatózním formám aortitidy. Hnisavé a nekrotické aortitidy mají akutní nebo subakutní průběh, zbytek jsou chronické. Patologické změny v arteriální stěně mají své rozdíly s aortitidou různých etiologií.

S aortální syfilitickou povahou prochází intimální aortální vrstva zánětlivými a sklerotickými procesy, v důsledku čehož se stává vrásčitou, jizvou modifikovanou, s hrubými záhyby připomínajícími kůru stromu. Ústa koronárních tepen, stejně jako polounární chlopně aortální chlopně, se účastní patologického procesu, což přispívá k výskytu aortální insuficience. V pozdním období syfilitární aortitidy se tvoří sakciformní nebo difuzní aneuryzma aorty. Syfilitická guma se někdy nachází ve stěně aorty.

Tuberkulózní aortitida se vyvíjí s odpovídající lézí lymfatických uzlin, plic, mediastinálních orgánů, retroperitoneálního prostoru. Ve vaskulární stěně jsou vytvořeny specifické granulace a ložiska kazuistické nekrózy. Pro tuberkulózní aortitidu je charakteristická přítomnost ulcerace endotelu, aneuryzma, kalcifikace stěny aorty a perforace.

Reumatické aortální postižení probíhá jako panaortitida. V tomto případě se ve všech vrstvách aorty vyvíjí mukoidní edém, otoky fibrinoidů s následnou granulomatózou a sklerózou. Purulentní aortitida je doprovázena zánětem zánětu aorty na stěně flegmonního nebo abscesu, jeho pitvou a perforací. Typicky zánět přechází do stěny aorty ze sousedních orgánů, okolní tkáně nebo z důvodu septické trombózy.

Ulcerózní-nekrotická aortitida je obvykle výsledkem bakteriální endokarditidy, sepse a méně často komplikací operací na aortální chlopni nebo otevřeném arteriálním kanálu. Současně jsou v endotelu aorty detekovány vegetace, trombotické masy, oblasti ulcerace, disekce a perforace stěny aorty. Nespecifická aortoarteritida (Takayasova choroba) probíhá podle typu produktivního zánětu s nadprodukcí vláknité tkáně.

Příznaky aortitidy

Klinický obraz aortitidy se rozvíjí na pozadí symptomů základního onemocnění (syfilis, revmatismus, tuberkulóza, infekční endokarditida, sepse atd.).

Vlastně se aortitida projevuje hlavně příznaky ischemie orgánů, které dostávají krev skrze hlavní větve aorty. Mozková ischemie je tedy doprovázena závratěmi, bolestmi hlavy, zrakovým postižením, omdlením; ischemie srdečního svalu - angina pectoris, infarkt myokardu (často bezbolestný); renální ischemie - arteriální hypertenze; střevní ischemie - záchvaty břišní ropuchy.

Charakteristickým znakem aortitidy je aortalgie - bolest podél postižené aorty spojená se zapojením plexusů para-aortálních nervů. Porážka hrudní aorty je doprovázena tlakem nebo pálením v hrudníku, které se mohou pohybovat do krku, oběma rukama, mezi lopatkami, epigastrickou oblastí. Může se objevit tachykardie, dýchavičnost, kašel podobný černému kašli, jehož příčiny jsou nejasné. V případě postižení abdominální aorty je bolest lokalizována v břiše nebo v dolní části zad. Syndrom bolesti v aortitidě se projevuje téměř neustále, intenzita bolesti se periodicky mění.

Časným patognomonickým znakem aortitidy je pulsní asymetrie na radiální, subklavické a karotické tepně nebo její úplná absence na jedné straně. Při měření krevního tlaku na jedné straně může být významně snížen nebo vůbec nebyl stanoven.

Komplikace aortitidy mohou být tromboembolie, embolie bakterií, aneuryzma aorty, ruptura aorty. Projevy syfilitické aortitidy se obvykle vyvíjejí 15-20 let po infekci. Syfilitická aortitida je téměř asymptomatická až do vzniku komplikací (aortální insuficience, kardiosklerózy, srdečního selhání).

Diagnóza aortitidy

Pro určení příčin aortálních lézí by měli být pacienti s podezřením na aortitidu konzultováni s venereologem, revmatologem, specialistou na tuberkulózu a kardiologem. Pro zdůvodnění diagnózy aortitidy je nutné studovat klinická, laboratorní a instrumentální data.

Pokud existuje podezření na revmatickou aortitidu, zkoumá se C-reaktivní protein, krevní imunoglobuliny, antinukleární protilátky, cirkulující imunokomplexy atd. K potvrzení syfilitické aortitidy jsou zapotřebí serologické krevní testy (RPR test) nebo mozkomíšní mok. U tuberkulózní aortitidy je pomocí PCR prokázán test sputu na VC, rentgenové vyšetření hrudníku (RTG hrudníku, tomografie). Diagnóza bakteriální aortitidy vyžaduje krevní kulturu pro sterilitu.

Získaná data jsou zpřesněna pomocí USDG, aortografie, CT (MSCT) hrudníku / abdominální aorty. Diferenciální diagnostika aortitidy se provádí aortální aterosklerózou, ischemickou chorobou srdeční.

Léčba aortitidy

Léčba aortitidy je neoddělitelně spojena s aktivní terapií základního onemocnění. Při infekční aortitidě slouží antibiotika jako léky první linie; s alergickou aortitidou - glukokortikoidy, NSAID, imunosupresivy; se syfilitickou aortitidou - přípravky bismutu, jodu, penicilinových antibiotik. Účinnost terapie je sledována dynamikou klinických a laboratorních parametrů.

Přítomnost aneuryzmatu aorty, zejména známky její disekce, je základem pro konzultaci s vaskulárním chirurgem a angiochirurgickou léčbou - resekcí aneuryzmatu, následovanou protetickou aortou. S rozvojem aortální stenózy může být vyžadována dilatace balonem, stentování nebo posun.

Prognóza a prevence aortitidy

Závažnost prognózy aortitidy je dána jejím tvarem a etiologií. Nejzávažnější prognóza pro akutní a subakutní bakteriální aortitidu. Průběh syfilitické a tuberkulózní aortitidy je příznivější, čím dříve je zahájena specifická léčba. Vývoj jiných forem chronické aortitidy do značné míry závisí na základním onemocnění. Pokud se neléčí, onemocnění je náchylné k progresi a komplikovanému průběhu.

Pro prevenci aortitidy, včasnou léčbu primárních onemocnění, prevenci pohlavně přenosných nemocí, je mimořádně důležitá aktivní detekce tuberkulózy.

Aortitida

Sladění stresu: AORTI`T

AORTIT (aortitida; řecké aortē aorta + -itis) - zánět stěn aorty, zvláštní případ arteritidy s převažující nebo výjimečnou lokalizací procesu v aortě.

Aortitida Syfilitická mesaortitida: a - změna vnitřní membrány vzestupné aorty; b - zánětlivé infiltráty z plazmatických buněk a lymfocytů ve středních a vnějších skořápkách; aterosklerotické změny vnitřní výstelky (barvení hematoxylin-eosin; x 80); c - prasknutí elastických vláken v oblastech zánětlivé infiltrace (barvené oceainem; × 80)

Aortitida Syfilitická mesaortitida: a - změna vnitřní membrány vzestupné aorty; b - zánětlivé infiltráty z plazmatických buněk a lymfocytů ve středních a vnějších skořápkách; aterosklerotické změny vnitřní výstelky (barvení hematoxylin-eosin; x 80); c - prasknutí elastických vláken v oblastech zánětlivé infiltrace (barvené oceainem; × 80)

Aortitida Syfilitická mesaortitida: a - změna vnitřní membrány vzestupné aorty; b - zánětlivé infiltráty z plazmatických buněk a lymfocytů ve středních a vnějších skořápkách; aterosklerotické změny vnitřní výstelky (barvení hematoxylin-eosin; x 80); c - prasknutí elastických vláken v oblastech zánětlivé infiltrace (barvené oceainem; × 80)

Jednotná klasifikace A. nebyla vyvinuta. Většina specialistů identifikuje syfilitiku A., označující zbývající zánětlivé léze aorty jako nespecifické A. Současně, v závislosti na povaze onemocnění, je možné rozlišit dvě skupiny A: 1) infekční a 2) alergické.

Syphilitic A. může být přičítán infekční A., bakteriální endaortitida, bakteriální trombaortitida, atero-ulcerózní A., bakteriální embolie, A. při infekčních onemocněních a vyvinutých jako výsledek přechodu zánětlivého procesu z okolních orgánů.

Alergické A. je nejčastěji pozorováno v tzv. systémová vaskulitida a kolagenóza.

A. - Častý projev viscerálního syfilisu. Podle průřezových údajů je G. F. Lang a M. I. Khvilivitskaya (1930), A. pozorován u 70-88% pacientů s viscerálním syfilisem.

Patologická anatomie a patogeneze. A. charakterizovaný zánětlivým procesem, pokrývající jednotlivé vrstvy (endaortitida, mesaortitida, periaortitida) nebo celá stěna aorty (panaortitida).

Dráhy pronikání patogenů do stěny aorty jsou rozdílné: primární, hematogenní z lumen aorty, podle vasa vasorum, lymfogenní přes vnější aortální membránu, nebo sekundárně s rozšířením zánětu ze sousedních orgánů.

V závislosti na výskytu hnisavých, nekrotických, produktivních, granulomatózních procesů se rozlišují odpovídající formy A. První dvě formy jsou akutní nebo subakutní, zbytek jsou chronické. Mnoho z nich je doprovázeno parietální trombózou.

Syfilitický A. (aortitis syphilitica) se projevuje vážným poškozením aorty. Vnitřní skořápka vypadá vrásčitá se šikmými kontrakcemi, chrupavkovité záhyby se zářivým vzorem, které jí dodávají vzhled shagreenové kůže nebo stromové kůry (barevná karta, A). Změny zachycují místo aorty v několika centimetrech nebo jsou umístěny kruhově častěji ve vzestupném stavu, je vzácnější v jiných odděleních, ostře se odlupují na úrovni membrány nebo úst ústních tepen. Ústa koronárních tepen jsou zapojeny do procesu, který vede k jejich zúžení, ale samotné tepny nejsou ovlivněny. Zánět přechází do stěny sinusů aorty, oblasti připojení semilunárních chlopní k aortě. Výsledné napětí a válcovité zahuštění okrajů chlopní se současnou ektazií úst aorty s pravidelně se vyvíjejícím aneuryzmatem jeho vzestupné části vede k nedostatečnosti aortální chlopně. V pozdním období A. se tvoří aneuryzma ve tvaru difuzního nebo vakuového tvaru a ateroskleróza, která zpravidla významně narušuje změny charakteristické pro mesaortitidu. Mikroskopie detekuje hron. produktivní zánět, převážně střední aortální membrány, odkud pochází název - mesaortitis productiva syphilitica. Ve střední a vnější membráně aorty podél vasa vasorum, méně často uvnitř, jsou infiltráty lymfocytů, plazmatických buněk (tabulka barev, objem 1, článek 393, obr. 7.6), někdy s obřími vícejadernými a epithelioidními buňkami.. Zřídka získávají infiltráty charakter duplikátů nebo velkých dásní, což umožňuje izolovat gumovitou formu A. (aortitis gummosa). Vnitřní obal je vždy sklerotický. Lokalizace infiltrátů kolem vasa vasorum je doprovázena zesílením vnitřní výstelky a zúžení jejího lumenu (obliterující endarterint), který v kombinaci s jizvením infiltrátů vede k lýze elastických vláken detekovaných zbarvením na elastinu (barva tab., C), odumřením svalových buněk a tvorbou aneuryzma. Vzácně v aortální stěně Levaditiho stříbrnou metodou je detekován treponema pallor.

Purulentní A. se vyvíjí, když zánět přechází na stěnu aorty z okolní tkáně nebo sousedních orgánů, méně často jako metastatické po vasa vasorum nebo v důsledku stěny septické trombózy. Někdy má charakter flegmonu nebo abscesu a vede k tání aortální stěny, vzniku aneuryzmatu a perforaci.

Nekrotické ulcerózní A. s polypózním trombusem v sepsis lenta dochází při přechodu z chlopně nebo se systémovými lézemi endokardu a cév. Vyvíjí se mykotická (septická) aneuryzma. Možná izolovaná porážka aorty. Zánětlivé nekrotické, jaterní procesy dávají vnitřnímu obalu vrásčitý vzhled připomínající syfilitickou mesaortitidu.

Tuberkulóza A. nastává, když zánět prochází z kostí modifikované lymfy, mediastinálních uzlin, retroperitoneální oblasti, paravertebrálního abscesu abscesu se spondylitidou, z plic, s perikarditidou. Vývoj specifických granulací s ložisky případové nekrózy vede k zesílení stěny, ulceraci, aneuryzmě a perforaci. Při hematogenní generalizaci na vnitřním plášti, mshsharnye tuberkul nebo jejich konglomerátů ve formě polyakčních ložisek se známkami kazuistiky se může vyvinout.

S revmatismu ve všech vrstvách aorty jsou nalezena ložiska disorganizace tkáně s důsledným rozvojem mukoidního edému, otoků fibrinoidů a přechodu na granulomatózu a sklerózu. Diskutuje se o spojení s revmatismem, které se někdy vyskytuje v ložiscích médií v tunicach akumulaci mukoidních látek v nepřítomnosti elastických vláken a zánětlivé reakci (medionecrosis idiopathica cystica). U dospělých pacientů převládá proliferativní složka s přítomností revmatických granulomů ve středním shellu podél vasa vasorum (revmatický mez, periaortitida). S exacerbací procesu jsou sklerózní jevy kombinovány s akutní disorganizací tkáně.

Další zjizvení s destrukcí elastických vláken ve středním shellu, lymfocytární infiltráty ve vnějším prostředí vytvoří obraz připomínající syfilitickou mesaortitidu. Změny jsou lokalizovány hlavně v abdominální aortě, dávají kopcovitý reliéf intima a přispívají k rozvoji aterosklerózy [revmatická "arterioskleróza" podle F. Klingeho]. Aneurysma se zřídka vyvíjí.

Klinické příznaky poškození aorty jsou obvykle kombinovány se symptomy základního onemocnění a v některých případech jsou jím určeny, protože lokalizace, hloubka poškození stěn a morfologické znaky A., které se projevují v klinických projevech, v podstatě závisí na etiologii procesu, cestách infekce aorty během infekční A. a na povahu základního onemocnění u alergických A.

Syfilitická aortitida (synonymum: Del-Gellerova choroba).

Symptomy onemocnění závisí na lokalizačním procesu. Tam jsou syphilitic A. vzestupná aorta a syphilitic A. sestupný a břišní A. Pri syfilitická aortitida vzestupné aorty Je akceptováno přidělení tří anatomických a klinických možností. První je charakterizován převahou známek koronární insuficience v klinickém obraze a je spojen se stenózou otvorů koronárních tepen. V závislosti na rychlosti vývoje okluze koronárních tepen, stejně jako na dokonalosti mezikoronárních anastomóz, může být tato možnost klinicky odlišná. V některých, relativně vzácných případech je obraz koronární insuficience charakterizován anginální bolestí, ukončením užíváním dusičnanů, rozvojem malé a velké fokální kardiosklerózy a srdečního selhání. Takový kurz je plně v souladu s projevy ischemické choroby srdeční u aterosklerózy, diagnóza roje je obvykle špatná a provedená. Diferenciální diagnostická kritéria pro rozlišení koronární insuficience syfilitické povahy od ischemické choroby srdeční mohou sloužit jako vhodné radiologické znaky expanze vzestupné aorty, možné přítomnosti klinických projevů viscerálního syfilisu a sérologických studií. Povaha onemocnění se projevuje výskytem nedostatečnosti aortální chlopně. Koronární angiografie odhaluje skutečný původ onemocnění při prvních známkách koronární insuficience, protože syfilis A. vede k zúžení lumen koronárních tepen v místě jejich výtoku z aorty, přičemž koronární tepny zůstávají zcela neporušené. Prudké zúžení lumen koronárních tepen vyčnívajících z aorty však neumožňuje použít nejvyspělejší metodu vyšetřování - selektivní koronární angiografii; je nutné provést hrudní aortu, která umožňuje identifikovat nejen zúžení lumen otvorů koronárních tepen, ale také počáteční stupeň syfilitického zvětšení vzestupné aorty dlouho před výskytem jasných klinických příznaků nedostatečnosti aortální chlopně.

Mnohem častěji postupuje koronární varianta syfilitu A. odlišně. S pomalým tempem zúžení koronárních tepen a dobrým vývojem kolaterálního zásobování krve myokardem chybí angina; jediným příznakem onemocnění je pomalu progresivní srdeční selhání, někdy doprovázené poruchami srdečního rytmu. V klinickém obraze převažuje dyspnoe. Objevují se další záchvaty astmatu srdce. Navzdory závažnosti klinického obrazu mohou být elektrokardiografické změny nepřítomné nebo zanedbatelné a mohou být zachyceny pouze dynamickým vyšetřením. Poruchy rytmu se nejčastěji objevují u předčasných tepů síní nebo komor. Fibrilace síní je vzácným projevem syfilitiky A. Jsou popsány poruchy atrioventrikulárního a intraventrikulárního vedení až do vývoje Morgagni-Adams-Stokesova syndromu (viz).

Druhá varianta syfilitu A. probíhá s převahou symptomů nedostatečnosti aortální chlopně a vyskytuje se u třetiny nebo poloviny pacientů. Objevuje se častěji ve věku 40-50 let, v kombinaci s koronární insuficiencí a relativně rychle vede k srdečnímu selhání. Tato možnost je charakterizována přítomností, vedle diastolického a systolického šumu. Ten není způsoben stenózou úst aorty, ale expanzí počáteční části vzestupné aorty.

Ve třetí variantě je do procesu zapojena vyšší část vzestupné aorty a její oblouk. Onemocnění je obvykle asymptomatické. Pouze po pečlivém dotazování pacientů může být odhalena přítomnost syndromu zvláštní bolesti - aortalgie. Zdá se, že tento syndrom je založen na významných morfologických změnách v aortální adventitii zahrnující plexus paraortálního nervu v procesu. Aortalgie je obtížně odlišitelná od anginy pectoris, protože povaha bolesti, lokalizace a ozáření jsou velmi podobné. Současně jsou aortalgické bolesti déle prodlouženy, méně zřetelně spojeny s cvičením, méně často vyzařují na levou ruku a nejsou přístupné působení dusičnanů. Aortalgie nevyčerpává účinky syfilitické neuritidy kardio-aortálních plexů. Symptomy, jako jsou záchvaty kašle a udušení, jako je kašel a dusení, do žita nemohou být vysvětleny stavem srdečního svalu, jsou důsledkem těchto stavů. Někteří autoři pečlivě analyzují klinické symptomy syfilitiky A., zejména zdůrazňují konstantní dechovou ztrátu a tachykardii u těchto pacientů, které nejsou eliminovány digitalisem, což je zaznamenáno dlouho před nástupem příznaků srdečního selhání, přičemž první projevy většiny pacientů jsou způsobeny již vyvinutým aneuryzmatem aorty.

V syfilis oblouku aorty se může vyvinout ostré zúžení úst jedné nebo více tepen, které se od ní rozprostírají; existují známky cerebrální ischemie, zrakového postižení a syndromu zvýšené reaktivity s nosohltanovým karotickým glomusem.

Včasná diagnóza syphilitic A. je obtížná, takže studie pacientů by měly být prováděny opatrně a opakovaně. V počátečních stadiích A. se velikost aorty a srdce nemění, takže perkuse a konvenční rentgenové vyšetření nepomáhají objasnit diagnózu. Za těchto podmínek získává auskultace mimořádný význam, u více než poloviny pacientů je již v raném stádiu onemocnění možné zachytit mírný systolický šelest přes aortu, způsobený jeho nevýznamnou expanzí. Systolický šelest způsobený syfilitickou lézí vzestupné aorty je často lépe slyšet ve středu hrudní kosti a nad xipidovým procesem. U některých pacientů se systolický šelest může vyskytnout pouze při zvednutí rukou (symptom Snrotinin-Kukoverova). Nad aortou je slyšet přízvuk tónu II, který časem nabývá kovového zabarvení. Velmi důležitá je fonokardiografická studie osob, které mají syfilitický A. podezřelý.

Zvláštní pozornost je třeba věnovat stanovení průměru vzestupné aorty. Velikost vzestupné aorty je určena telerogenografií a rentgenovou tomografií, ale nejpřesnější údaje jsou dány aortografií (viz). Důležitým, i když pozdním, radiologickým znakem syfilitického procesu je kalcifikace vzestupné aorty. Moderní rentgenová zařízení (elektrooptické konvertory, rentgenová kinematografie) umožňují výrazně zvýšit rychlost detekce aortální kalcifikace v syfilisu. Aortografie se musí uchýlit k diagnóze okluzivních lézí větví aorty, zejména pokud léčba léky neodstraní stenózu a když je vzhledem k závažnosti klinického obrazu chirurgický zákrok nevyhnutelný. Jedná se o syndrom mozkové ischémie s lézemi místa brachiální hlavy a levé karotidy.

Syfilitická aortitida sestupné, hrudní a abdominální aorty charakterizované komplexním a zvláštním komplexem symptomů. Vývoj zadního A. (periaortitida - mediastinitida) a zapojení interkonstálních nervů do zánětlivého procesu vyvolávají u některých pacientů s nesnesitelnou bolestí v oblasti páteře a paravertebrální oblasti. S porážkou dolní části hrudní aorty je často zaznamenána bolest v epigastrické oblasti - epigastralgie, která simuluje gastralgický ekvivalent anginy pectoris.

Klinický obraz léze abdominální aorty je charakterizován záchvaty abdominální ropuchy (viz) a přechodnými poruchami mezenterického oběhu, až do vývoje ileu a cholelu. krvácení. Stenóza renálních tepen je doprovázena rozvojem arteriální hypertenze.

Diagnóza okluzních lézí větví abdominální aorty je možná pouze s použitím abdominální aorty.

Syfilis, zejména v prvních letech kurzu, je doprovázen výrazným zvýšením teploty. Teplotní křivka se liší, když je syfilis extrémně variabilní. Rozpoznání syfilitické povahy A. významně napomáhá sérologickým reakcím. U aktivního viscerálního syfilisu jsou však u určitého počtu pacientů negativní.

Bakteriální endauritida se projevuje odlišně v závislosti na její formě.

Bakteriální endauritida je důsledkem přechodu na aortu bakteriální endokarditidy s aortální chlopní. Po chirurgických zákrocích na aortě je možný vývoj bakteriální endaortitidy v místě aortotomie.

Při subakutní septické endokarditidě je nejčastějším původcem onemocnění zelený streptokok, pooperační enditrititida, stafylokoky.

Klinický obraz odpovídá subakutní septické endokarditidě (viz); s pooperační endauritidou nejsou žádné známky poškození srdečního aparátu. Komplikace - tromboembolismus, bakteriální embolie, aortální ruptura.

Diagnóza je založena na klinických příznacích sepse, pozitivní krevní kultuře a účinku antibiotické léčby.

Bakteriální trombaortitida se vyskytuje v důsledku infekce trombů přítomných v aortě, obvykle s různými koky, Proteus a Salmonella. Krevní sraženiny jsou živnou půdou pro bakterie a mohou se stát jejich živnou půdou. V aortě se hnisavý zánět vyvíjí až do vzniku malých abscesů v jeho stěně. Protože vývoj většiny krevních sraženin je spojen s ulcerózní aterosklerózou, bakteriální trombaortitida se vyvíjí zpravidla v abdominální aortě. Parietální tromby vzestupné aorty, postižené revmatickým procesem, mohou být také infikovány.

Klinický obraz odpovídá akutní nebo subakutní sepse (viz). Komplikace - tromboembolismus, bakteriální embolie, aortální ruptura.

Diagnóza je založena na klinických příznacích sepse, detekci patogenní flóry v krvi a účinku antibakteriální léčby.

Atero-ulcerózní aortitida - typ bakteriální trombortitidy; aterosklerotické vředy samy nejsou infikovány krevními sraženinami.

Průběh a symptomy odpovídají subakutní sepse (viz).

Bakteriální embolická aortitida pokračuje bakteriií způsobenou zavedením mikroorganismů (streptokoky zelenající se, grampozitivní koky, pneumokoky, gonokoky, tyfové tyčinky, mycobacterium tuberculosis) do stěny aorty podél vasa vasorum.

Klinické projevy A. jsou spojeny s komplikacemi - mykotickými aneuryzmaty, rupturou a aortální disekcí.

Aortitida při infekčních onemocněních, stejně jako poškození jiných tepen, je častěji pozorováno u onemocnění, která se vyskytují při bakteriémii. Klinická diagnóza takového A je komplexní, i když při disekci mohou být detekovány morfologické změny všech vrstev stěny aorty.

Auskultační změny pozorované u tyfu - systolického šelestu uprostřed hrudní kosti, tleskajícího tónu II nad aortou a pozitivního symptomu sirotininu-kukoverova - jsou považovány za klinické projevy A.

Aortitida způsobená přechodem zánětlivého procesu z okolních orgánů. Nejčastěji se pozoruje u tuberkulózy hrudní páteře, méně často u tuberkulózy paraortální lymfy, uzlů. Tuberkulózní spondylitida vede k perforaci aorty a fatálnímu krvácení do mediastinové nebo pleurální dutiny; někdy krvácení předchází tvorba akuzmatu a pitvy aorty. Jsou popsány ruptury aorty v důsledku přechodu zánětlivého procesu z plic během abscesu, stejně jako u mediastinitidy různého původu.

Alergická aortitida. Nejčastěji se pozoruje u onemocnění kolagenu (viz), stejně jako u tromboangiitis obliterans (Buergerova choroba), obří buněčné arteritidy a další systémové vaskulitidy. A. byl popsán pro revmatismus, ankylozující spondylitidu (Bechterewova choroba), revmatoidní artritidu.

Klinický obraz alergické A. byl podrobně studován pro revmatismus, připomíná počáteční stadium syfilitického A. a koronární tepny srdce nejsou ovlivněny Kromem. Vyznačuje se různými bolestivými pocity za prsou, žito jsou obvykle interpretovány jako projev perikardu a klinické známky poškození aortální chlopně a expanze aorty. Systolický šelest je slyšet přes aorta a je méně jasný než s syfilis aorty, přízvuk II.

U Buergerovy choroby (viz Trombangiipg ​​obliterans) je abdominální aorta zřídka ovlivněna. Klinický obraz závisí na stupni postižení míst vypouštění renálních arterií a závažnosti arteriální hypertenze, která z toho vyplývá. Diagnóza je prováděna pomocí aortografie (sonda způsobená častou obliterací femorální a iliakální tepny musí být podána přes brachiální tepnu).

Aortitida s trombangiitidou aortálního oblouku (viz Takayasův syndrom) je pozorována u hl. arr. u mladých žen. Zánětlivý proces je lokalizován hlavně v aortálním oblouku a větvích vyčnívajících z něj, ale může se vyskytovat v jakémkoliv velkém arteriálním trupu, včetně všech částí aorty, cerebrální, koronární, renální, mesenterické a iliakální tepny. Parietální tromby se mohou objevit v aortě, což vede k rozvoji tromboembolie.

Symptomy v raných stadiích nemoci nejsou specifické a jsou redukovány na řadu běžných symptomů (slabost, palpitace, únava, subfebril, někdy febrilní teplota, urychlená ESRD). Průběh onemocnění závisí na preferenční lokalizaci procesu a rychlosti jeho progrese. Protože aortální oblouk a tepny vyčnívající z něj jsou nejčastěji postiženy, dochází k klinickému obrazu relativně rychle se rozvíjejícího syndromu aortálního oblouku: cerebrovaskulární nehody a poruchy zraku.

Symptomy lézí břišní aorty také závisí na zapojení jejích větví. Zúžení lumen ledvinných tepen je doprovázeno rozvojem arteriální hypertenze, poškozením celiakie, horních a dolních mezenterických tepen - symptomů mezenterické insuficience.

Diagnóza je prováděna na základě známek ischemie orgánů aortálního oblouku. Nejdůležitější diagnostickou metodou je aortografie.

Aortitida v arteritidě obřích buněk je relativně vzácné onemocnění. Věk většiny pacientů přesahuje 55-60 let. Muži a ženy jsou nemocní stejně často.

Zánětlivý proces je generalizován, téměř ve všech případech ovlivňujících aortu, v polovině případů - časté spící, vnitřní dorzální, subklavické a iliakální tepny, ve čtvrtině případů - povrchové temporální a koronární tepny, ramenní hlava a femorální tepny; občas se účastní celiakální kmen, mesenterické a renální tepny.

Onemocnění začíná běžnými příznaky: únava, nízká horečka; nek-ry pacienti jsou rušeni nočními pocení a mialgiya; pak jsou těžké bolesti hlavy; často dochází ke zvýšení krevního tlaku. S porážkou povrchových temporálních tepen se stávají bolestivými na dotek (viz obr. Obr.). Krevní test odhaluje střední leukocytózu a zvyšuje hypochromní anémii.

Více než třetina pacientů vedoucích k klinickému obrazu je oční symptomy spojené s trombózou centrální retinální arterie, retinálním krvácením, neuritidou. Jako výsledek, asi čtvrtina všech pacientů oslepne v jednom nebo obou očích. Je velmi obtížné pro pacienty s poruchami mozkové cirkulace, způsobenými sníženým průtokem krve ve velkých arteriálních kmenech.

S včasným zahájením léčby je příznivá prognóza syfilitického A. příznivá; to je do značné míry určeno stupněm nedostatečnosti aortální chlopně a stupněm kardiosklerózy spojeným se zúžením koronárních tepen.

Nejčastější a závažná komplikace syfilitního aneuryzmatu aorty (viz).

V různých formách bakterií A. onemocnění může být komplikováno tromboembolismem, bakteriální embolií, aortální rupturou.

Zvláště nepříznivá prognóza athero-ulcerózní A., což je zpravidla ruptura aorty. Ruptura aorty je také často pozorována u bakteriálních embolů A. a A. v důsledku přechodu zánětlivého procesu z okolních orgánů a tkání.

Prognóza alergické A. závisí na povaze základního onemocnění a lokalizaci zánětu podél délky aorty. V revmatické A. je prognóza příznivá, protože uvedené změny procházejí reverzním vývojem, jak postupuje zotavení, což v některých případech zanechává sklerotické změny v aortě.