Ateroskleróza srdeční aorty: co to je, symptomy, jak se léčit

Autor článku: Victoria Stoyanova, lékař 2. kategorie, vedoucí laboratoře v diagnostickém a léčebném centru (2015–2016).

Ateroskleróza aorty je nebezpečné onemocnění této nejdůležitější cévy v těle (tato nádoba vychází ze srdce), což je způsobeno výměnou tuků v těle. Na vnitřní straně stěn této tepny se ukládají cholesterol, lipoproteiny a vápenaté soli, které tvoří plaky, které zužují nebo zcela blokují lumen cévy v určitém místě.

Ateroskleróza je chronická patologie tepen, která postihuje především osoby starší 60 let. Každá tepna může trpět, ale aorta je zvláště nebezpečná: zúžení lumenu této důležité cévy vede k rozvoji ischémie (lokální redukce krevního zásobení) různých orgánů.

Vzhledem k tomu, že nemoc je velmi závažná a může vést k nenapravitelným následkům, je nutné kontaktovat specialisty při prvních příznacích (přečtěte si o symptomech později v článku). Aterosklerózu léčí kardiolog. Možná budete také muset konzultovat odborníka na výživu, který vám pomůže vytvořit dietu, aby se zabránilo dalšímu rozvoji onemocnění.

Nelze kompletně vyléčit aterosklerózu, ale zabránit jejímu dalšímu rozvoji, odstranit nepříjemné symptomy a předcházet nebezpečným komplikacím v dosahu kvalifikovaného kardiologa. Pokud jdete k lékaři v raném stádiu, je to docela možné s konzervativní léčbou. Pokud je lumen aorty příliš úzký nebo dokonce zablokovaný, bude nutné léčbu onemocnění chirurgicky ošetřit.

Dále v článku se dozvíte, proč se nemoc vyskytuje, přesně jaké léky lékař navrhuje pro léčbu, jak jíst, aby se zabránilo dalšímu rozvoji onemocnění.

Příčiny nemoci

Ateroskleróza aorty je vyvolána porušením metabolismu lipidů. Příčiny změn metabolismu tuků mohou být:

• kouření;
• diabetes;
• sedavý způsob života;
• nezdravá strava;
• genetická predispozice;
• nedostatek hormonů štítné žlázy;
• postmenopauza;
• zvýšené hladiny adrenokortikotropních a gonadotropních hormonů;
• změny v těle související s věkem po 60 letech.

Také vývoj aterosklerózy aorty přispívá k poškození vnitřní vrstvy cévní stěny - endotelu. Může být autoimunní, virová, bakteriální.

Charakteristické příznaky

Tato tepna se skládá z několika částí: vzestupné (východy z levé komory srdce), oblouk a sestupná část, která je rozdělena na hrudní a břišní části. V závislosti na umístění plaku se může ateroskleróza projevit různými příznaky.

Časté příznaky aterosklerózy jakékoli části aorty

Pocit slabosti, závratě, mdloby, znecitlivění končetin.

Ateroskleróza

Ateroskleróza je systémová léze tepen velkého a středního kalibru, doprovázená akumulací lipidů, proliferací vláknitých vláken, dysfunkcí endotelu cévní stěny a vedoucím k lokálním a obecným hemodynamickým poruchám. Ateroskleróza může být patologickým základem ischemické choroby srdeční, ischemické cévní mozkové příhody, obliteračních lézí dolních končetin, chronické okluze mezenterických cév apod. Diagnostický algoritmus zahrnuje stanovení krevních lipidů, provádění ultrazvuku srdce a cév a angiografických studií. Při ateroskleróze, léčebné terapii, dietetické terapii a v případě potřeby se provádějí revaskularizační operace.

Ateroskleróza

Ateroskleróza je léze tepen, doprovázená depozity cholesterolu ve vnitřní výstelce krevních cév, zúžení jejich lumen a porucha v zásobování orgánů orgánem krve. Ateroskleróza srdečních cév se projevuje hlavně záchvaty anginy pectoris. Vede k rozvoji ischemické choroby srdeční (ICHS), infarktu myokardu, kardioskleróze, vaskulární aneuryzmě. Ateroskleróza může vést k invaliditě a předčasné smrti.

Při ateroskleróze jsou postiženy tepny středního a velkého kalibru, elastické (velké tepny, aorty) a svalově elastické (smíšené: karotidy, tepny mozku a srdce). Ateroskleróza je proto nejčastější příčinou infarktu myokardu, ischemické choroby srdeční, mozkové mrtvice, oběhových poruch dolních končetin, abdominální aorty, mesenterických a renálních tepen.

V posledních letech se výskyt aterosklerózy stal nekontrolovatelným, překonal příčiny zranění, infekčních a onkologických onemocnění s rizikem vzniku invalidity, zdravotního postižení a úmrtnosti. Ateroskleróza se nejčastěji vyskytuje u mužů starších 45-50 let (3-4krát častěji než u žen), ale vyskytuje se u mladších pacientů.

Mechanismus aterosklerózy

Při ateroskleróze dochází k systémové arteriální lézi v důsledku poruch metabolismu lipidů a bílkovin ve stěnách cév. Metabolické poruchy jsou charakterizovány změnou poměru mezi cholesterolem, fosfolipidy a proteiny, jakož i nadměrnou tvorbou β-lipoproteinů.

Předpokládá se, že při svém vývoji ateroskleróza prochází několika fázemi:

Stupeň I - lipidová (nebo tuková) skvrna. Pro ukládání tuku v cévní stěně hrají zásadní roli mikrodamáže arteriálních stěn a lokální zpomalení krevního oběhu. Oblasti cévních větví jsou nejvíce citlivé na aterosklerózu. Cévní stěna se uvolňuje a bobtná. Enzymy arteriální stěny mají tendenci rozpouštět lipidy a chránit jejich integritu. Když jsou ochranné mechanismy vyčerpány, v těchto oblastech se tvoří komplexní oblasti sloučenin, které se skládají z lipidů (hlavně cholesterolu) a proteinů a jsou uloženy v intimě (vnitřní membrána) tepen. Trvání stupně lipidového barvení je odlišné. Tyto mastné skvrny jsou viditelné pouze pod mikroskopem, mohou být detekovány i u kojenců.

Fáze II - liposclerosis. Vyznačuje se růstem mladé pojivové tkáně v oblastech ukládání tuků. Postupně vzniká aterosklerotický (nebo ateromatózní) plak, který se skládá z tuků a vláken pojivové tkáně. V této fázi jsou aterosklerotické plaky stále kapalné a mohou být rozpuštěny. Na druhé straně jsou nebezpečné, protože jejich volný povrch může prasknout a fragmenty plaků - ucpávat lumen tepen. Stěna cévy v místě připojení ateromatického plátu ztrácí svou pružnost, praskliny a vředy, což vede k tvorbě krevních sraženin, které jsou také zdrojem potenciálního nebezpečí.

Stupeň III - aterocalcinóza. Další tvorba plaku je spojena s jeho zhutňováním a ukládáním vápenatých solí. Aterosklerotický plak se může chovat stabilně nebo postupně růst, deformovat a zužovat lumen tepny, což způsobuje postupné chronické narušení prokrvení orgánu postiženého tepnou. Současně je vysoká pravděpodobnost akutní okluze (okluze) lumenu cévy s trombusem nebo fragmenty rozpadlého aterosklerotického plátu s rozvojem místa infarktu (nekrózy) nebo gangrény v krevním zásobení tepny končetiny nebo orgánu.

Tento pohled na mechanismus vývoje aterosklerózy není jediný. Existují názory, že infekční agens hrají roli ve vývoji aterosklerózy (virus herpes simplex, cytomegalovirus, chlamydiální infekce atd.), Dědičných onemocnění doprovázených zvýšením hladiny cholesterolu, mutací buněk cévní stěny atd.

Faktory aterosklerózy

Faktory ovlivňující vývoj aterosklerózy jsou rozděleny do tří skupin: neodstranitelné, jednorázové a potenciálně použitelné.

Mezi fatální faktory patří ty, které nelze vyloučit volnostním nebo lékařským vlivem. Patří mezi ně:

• Věk S věkem se zvyšuje riziko aterosklerózy. Aterosklerotické změny v cévách jsou více méně pozorovány u všech lidí po 40-50 letech.
• Paule U mužů dochází k rozvoji aterosklerózy o deset let dříve a překračuje výskyt aterosklerózy u žen 4krát. Po 50-55 letech je výskyt aterosklerózy u žen a mužů vyrovnán. To je způsobeno snížením produkce estrogenů a jejich ochrannou funkcí u žen během menopauzy.
• Zatěžovaná rodinná dědičnost. Často se u pacientů, jejichž příbuzní trpí tímto onemocněním, vyvíjí ateroskleróza. Je prokázáno, že dědičnost při ateroskleróze přispívá k časnému (až 50 letému) rozvoji onemocnění, zatímco po 50 letech nemají genetické faktory vedoucí roli v jeho rozvoji.

Eliminace faktorů aterosklerózy jsou ty, které může člověk vyloučit změnou obvyklého způsobu života. Patří mezi ně:

• Kouření Jeho účinek na rozvoj aterosklerózy je vysvětlen negativními účinky nikotinu a dehtu na cévy. Dlouhodobé kouření několikrát zvyšuje riziko hyperlipidémie, hypertenze, ischemické choroby srdeční.
• Nevyvážená výživa. Jíst velké množství živočišných tuků urychluje rozvoj aterosklerotických cévních změn.
• Hypodynamie. Udržení sedavého životního stylu přispívá k porušování metabolismu tuků a rozvoji obezity, diabetu, vaskulární aterosklerózy.

Mezi potenciálně a částečně odstranitelné rizikové faktory patří chronické poruchy a nemoci, které lze korigovat předepsanou léčbou. Zahrnují:

• Hypertenze. Na pozadí vysokého krevního tlaku jsou vytvořeny podmínky pro zvýšené namáčení cévní stěny tukem, což přispívá k tvorbě aterosklerotického plátu. Na druhé straně snížení elasticity tepen při ateroskleróze přispívá k udržení zvýšeného krevního tlaku.
• Dyslipidemie. Narušení metabolismu tuků v těle, které se projevuje vysokým obsahem cholesterolu, triglyceridů a lipoproteinů, hraje hlavní roli ve vývoji aterosklerózy.
• Obezita a diabetes. Zvýšit pravděpodobnost aterosklerózy 5-7 krát. To je způsobeno porušením metabolismu tuků, který je základem těchto onemocnění a je spouštěcím mechanismem aterosklerotických cévních lézí.
• Infekce a intoxikace. Infekční a toxické látky mají škodlivý účinek na cévní stěny, což přispívá k jejich aterosklerotickým změnám.

Znalost faktorů přispívajících k rozvoji aterosklerózy je zvláště důležitá pro její prevenci, protože vliv vyhýbatelných a potenciálně vyloučitelných okolností může být oslaben nebo zcela eliminován. Eliminace nepříznivých faktorů může výrazně zpomalit a usnadnit rozvoj aterosklerózy.

Příznaky aterosklerózy

Při ateroskleróze jsou častěji postiženy hrudní a břišní části aorty, koronární, mesenterické, renální cévy a tepny dolních končetin a mozku. Ve vývoji aterosklerózy jsou předklinická (asymptomatická) a klinická období. V asymptomatickém období je v krvi detekována zvýšená hladina β-lipoproteinů nebo cholesterolu v nepřítomnosti symptomů onemocnění. Klinicky se ateroskleróza začíná projevovat, když je arteriální lumen zúžen o 50% nebo více. Během klinického období jsou tři stadia: ischemická, trombonekroticheská a fibrózní.

Ve stadiu ischemie se vyvíjí nedostatečný přísun krve do orgánu (například ischémie myokardu způsobená aterosklerózou koronárních cév se projevuje anginou pectoris). Trombonekrotické stadium je doprovázeno trombózou změněných tepen (například průběh koronární aterosklerózy může být komplikován infarktem myokardu). Ve fázi fibrotických změn dochází k šíření pojivové tkáně ve špatně zásobovaných orgánech (například ateroskleróza koronárních tepen vede k rozvoji aterosklerotické kardiosklerózy).

Klinické příznaky aterosklerózy závisí na typu postižených tepen. Symptomem aterosklerózy koronárních cév jsou angina pectoris, infarkt myokardu a kardioskleróza, konzistentně odrážející stadia oběhového selhání srdce.

Průběh aterosklerózy aorty je dlouhý a asymptomatický po dlouhou dobu, a to i v těžkých formách. Ateroskleróza hrudní aorty se klinicky projevuje aortalgií - tlakem nebo bolestí pálení za hrudní kostí, vyzařujícími do paží, zad, krku, horní části břicha. Na rozdíl od bolesti anginy pectoris může aortalgie trvat několik hodin a dnů, periodicky se oslabuje nebo zvyšuje. Snížení elasticity stěny aorty způsobuje zvýšení práce srdce, což vede k hypertrofii myokardu levé komory.

Aterosklerotická léze abdominální aorty se projevuje abdominální bolestí různé lokalizace, nadýmání a zácpy. Při ateroskleróze bifurkace abdominální aorty je pozorována necitlivost a chladnost nohou, edém a hyperémie chodidel, nekróza a vředy prstů, přerušovaná klaudikace.

Projevy aterosklerózy mesenterických tepen jsou ataky "abdominální ropuchy" a zhoršené trávicí funkce v důsledku nedostatečného zásobování střeva krví. Pacienti pociťují ostré bolesti několik hodin po jídle. Bolest lokalizovaná v pupku nebo v horní části břicha. Trvání bolestivého záchvatu trvá několik minut až 1 až 3 hodiny, někdy je syndrom bolesti zastaven užíváním nitroglycerinu. Tam jsou nadýmání, řinčení, zácpa, palpitace, zvýšený krevní tlak. Pozdnější, plodný průjem s fragmenty nestráveného jídla a undigested tuk spojení.

Ateroskleróza renálních tepen vede k rozvoji renovaskulární symptomatické hypertenze. Erytrocyty, bílkoviny, válce jsou stanoveny v moči. S jednostrannou aterosklerotickou lézí tepen dochází k pomalé progresi hypertenze, doprovázené přetrvávajícími změnami v moči a stabilně vysokým počtem krevního tlaku. Bilaterální léze renálních tepen způsobuje maligní arteriální hypertenzi.

Při ateroskleróze mozkových cév dochází ke snížení paměti, mentální a fyzické výkonnosti, pozornosti, inteligenci, závratě a poruchám spánku. V případech výrazné aterosklerózy mozku se mění chování a psychika pacienta. Ateroskleróza tepen mozku může být komplikována akutním porušením mozkové cirkulace, trombózy, krvácení.

Projevy aterosklerózy obliterans dolních končetin tepny jsou slabost a bolest v lýtkových svalech nohy, necitlivost a chilliness nohou. Charakteristický vývoj syndromu „intermitentní klaudikace“ (bolest v lýtkových svalech nastává při chůzi a ustupování v klidu). Chlazení, bledost končetin, trofické poruchy (deskvamace a suchost kůže, rozvoj trofických vředů a suchá gangréna).

Komplikace aterosklerózy

Komplikace aterosklerózy jsou chronická nebo akutní vaskulární insuficience orgánu dodávajícího krev. Vývoj chronické vaskulární insuficience je spojen s postupným zúžení (stenózy) arteriálního lumen aterosklerotickými změnami - stenotickou aterosklerózou. Chronická nedostatečnost krevního zásobení orgánu nebo jeho části vede k ischemii, hypoxii, dystrofickým a atrofickým změnám, proliferaci pojivové tkáně a rozvoji malé sklerózy.

Akutní vaskulární insuficience je způsobena akutní vaskulární okluzí trombem nebo embolem, která se projevuje klinikou akutní ischemie a infarktu myokardu. V některých případech může být ruptura aneuryzmy tepny fatální.

Diagnostika aterosklerózy

Počáteční údaje pro aterosklerózu jsou stanoveny zjištěním stížností pacienta a rizikových faktorů. Doporučený poradní kardiolog. Při celkovém vyšetření jsou zjištěny známky aterosklerotického poškození cév vnitřních orgánů: edém, trofické poruchy, úbytek hmotnosti, vícečetná tuková tkáň na těle atd. Auskultace srdečních cév, aorty odhaluje systolický šelest. U aterosklerózy je patrná změna pulzací tepen, zvýšený krevní tlak atd.

Laboratorní nálezy ukazují zvýšené hladiny cholesterolu v krvi, lipoprotein s nízkou hustotou, triglyceridy. X-ray na aortografii odhaluje známky aortální aterosklerózy: její prodloužení, zhutnění, kalcifikace, expanze v břišní nebo hrudní oblasti, přítomnost aneuryzmat. Stav koronárních tepen se stanoví koronární angiografií.

Porušení průtoku krve v jiných tepnách je určeno angiografií - kontrastní rentgen krevních cév. Při ateroskleróze tepen dolních končetin se podle angiografie zaznamenává jejich obliterace. Pomocí USDG renálních cév jsou detekovány ateroskleróza renálních tepen a odpovídající renální dysfunkce.

Metody ultrazvukové diagnostiky tepen srdce, dolních končetin, aorty, karotických tepen zaznamenávají pokles hlavního průtoku krve, přítomnost ateromatózních plaků a krevních sraženin v lumen krevních cév. Snížení průtoku krve může být diagnostikováno reovasografií dolních končetin.

Léčba aterosklerózy

Při léčbě aterosklerózy dodržujte následující zásady:

• omezení cholesterolu vstupujícího do těla a snížení jeho syntézy tkáňovými buňkami;
• zvýšené vylučování cholesterolu a jeho metabolitů z těla;
• použití substituční léčby estrogenem u žen v menopauze;
• vystavení infekčním patogenům.

Příjem cholesterolu je omezen předepsáním stravy, která vylučuje potraviny obsahující cholesterol.

Pro léčbu aterosklerózy pomocí následujících skupin léků:

• Kyselina nikotinová a její deriváty - účinně snižují obsah triglyceridů a cholesterolu v krvi, zvyšují obsah lipoproteinů s vysokou hustotou s antiaterogenními vlastnostmi. Předpis léků na kyselinu nikotinovou je kontraindikován u pacientů s onemocněním jater.
• Fibráty (clofibrát) - snižují syntézu tuků v těle. Mohou také způsobit poruchy jater a rozvoj cholelitiázy.
• Sekvestranty žlučových kyselin (cholestyramin, colestipol) - váží a odstraňují žlučové kyseliny ze střeva, čímž snižují množství tuku a cholesterolu v buňkách. S jejich použitím může být výrazná zácpa a nadýmání.
• Přípravky ze skupiny statinů (lovastatin, simvastatin, pravastatin) jsou nejúčinnější pro snížení cholesterolu, protože snižují jeho produkci v samotném těle. Aplikujte statiny v noci, protože v noci se zvyšuje syntéza cholesterolu. Může vést k abnormálním jaterním funkcím.

Chirurgická léčba aterosklerózy je indikována v případech vysoké hrozby nebo rozvoje okluzí tepny plakem nebo trombusem. Otevřená chirurgie (endarterektomie) a endovaskulární chirurgie jsou prováděny na tepnách s dilatací tepny pomocí balónkových katétrů a instalací stentu v místě zúžení tepny, které zabraňuje ucpání cévy.

U pacientů s těžkou aterosklerózou srdečních cév, která ohrožuje rozvoj infarktu myokardu, je prováděna bypassová operace koronárních tepen.

Prognóza a prevence aterosklerózy

Prognóza aterosklerózy je v mnoha ohledech určována chováním a životním stylem samotného pacienta. Eliminace možných rizikových faktorů a léčba aktivním lékem může oddálit rozvoj aterosklerózy a dosáhnout zlepšení stavu pacienta. S rozvojem akutních oběhových poruch s tvorbou ložisek nekrózy v orgánech se prognóza zhoršuje.

Aby se zabránilo ateroskleróze, odvykání kouření, eliminaci stresového faktoru, přechodu na potraviny s nízkým obsahem tuku a cholesterolu, je nutná systematická fyzická aktivita odpovídající možnostem a věku a normalizace hmotnosti. Doporučuje se zahrnout do stravy potraviny obsahující vlákninu, rostlinné tuky (lněné semínko a olivové oleje), které rozpouštějí ložiska cholesterolu. Progresi aterosklerózy lze zpomalit užíváním léků snižujících cholesterol.

Ateroskleróza

Ateroskleróza je již dlouho nazývána "metlou XXI století". Noviny, televize, lékaři klasické a tradiční medicíny nebaví mluvit o nebezpečí, které tato nemoc představuje. Navzdory všem těmto snahám však každý rok na světě umírá více než 17 milionů lidí na nemoci srdce a cév. Z toho 13,2% úmrtí připadá na koronární srdeční onemocnění a 11,9% na mrtvici. Vědci předpovídají, že do roku 2030 zemře každý rok 23 milionů lidí. Abychom porozuměli globální povaze těchto čísel, stačí říci, že počet obyvatel Moskvy je 12 milionů, ale nejhorší je skutečnost, že 80% úmrtí lze předcházet včasnou prevencí a vhodně zvolenými metodami léčby aterosklerózy.

Neviditelný vrah

Ateroskleróza je patologický proces, který ovlivňuje stěny tepen a spočívá v hromadění lipidů v něm, růstu pojivové tkáně a tvorbě plaku, která blokuje lumen cévy. Překvapivě se aterosklerotické plaky nikdy neobjevují v žilách.

Ateroskleróza krevních cév není izolována lékaři v samostatném onemocnění. Diagnóza je způsobena oběhovými poruchami v různých orgánech, jako je angina pectoris, ischemická cévní mozková příhoda, mozková ischemie.

Zrada aterosklerózy je pro pacienta neviditelná. Změny v cévní stěně se objevují postupně a pouze tehdy, když se lumen cévy překrývá s aterosklerotickým plátkem, vyskytují se charakteristické klinické projevy.

Mechanismus vývoje aterosklerotického plaku

Hlavními účastníky tvorby aterosklerotického plátu jsou cévní stěny a krevní tuky. Stěna zdravé tepny se skládá ze 3 vrstev: nejvnitřnější - endotel; střední - vlákna hladkého svalstva; vnější - adventitia (obal pojivové tkáně). Při tvorbě aterosklerotických plátů hrají roli endotel a svalová vrstva.

Cholesterol a triglyceridy (výsledek trávení tuků z potravin) nejsou přenášeny v krvi ve volné formě, ale ve formě proteinových komplexů, které se nazývají lipoproteiny. Existují různé frakce liproteinů.

Lipoproteiny s vysokou hustotou (HDL) mají nejmenší velikost, takže mohou snadno proniknout a také snadno opustit cévní stěnu, takže se neúčastní tvorby aterosklerotického plátu. Velikosti molekul lipoproteinů o nízké hustotě (LDL) a velmi nízké hustoty (VLDL) jsou o něco větší než HDL, ačkoliv jsou schopny proniknout stěnou tepny, nejsou dostatečně mobilní, aby je opustily. Podílí se na rozvoji aterosklerózy.

Existuje přímý vztah mezi obsahem jednotlivých lipoproteinových frakcí a rizikem vzniku například koronárních srdečních onemocnění (koronární aterosklerózy). Čím vyšší je hladina LDL v krvi, tím vyšší je riziko nákazy, tím vyšší je koncentrace HDL, tím menší je pravděpodobnost aterosklerózy.

Podrobný mechanismus tvorby plaků z hlediska patofyziologie lze nalézt v tématu „Ateroskleróza“ ve Wikipedii. Zjednodušená, patogeneze aterosklerózy vypadá takto.

Normálně je endothelie tepny naprosto hladká, rovnoměrná, její buňky jsou uspořádány v husté vrstvě, čímž se zabraňuje pronikání složek krve do stěny cévy. Pod vlivem škodlivých faktorů však endotheliální buňky ztrácejí nepropustnost a LDL začnou pronikat do tloušťky endotelu, postupně se v něm hromadí. V budoucnu dochází k růstu střední membrány tepny, svalové buňky začínají migrovat do endotelu. Podstupují komplexní změny a začínají syntetizovat vlákna pojivové tkáně, která se stávají základem aterosklerotického plátu. Postupem času se velikost zvětšuje, takže může blokovat lumen tepny.

Kdo riskuje nejvíce

Jak bylo uvedeno výše, zdravé endothelium tepny neumožňuje, aby se v něm LDL hromadil. Ale při různých onemocněních a stavech dochází k poškození vnitřní vrstvy tepen, která spouští mechanismus tvorby aterosklerotického plaku. Na základě toho lékaři identifikovali rizikové faktory aterosklerózy. Žádný z nich není izolovaný, není schopen vyvolat nástup onemocnění, vždy jednat společně. Patří mezi ně:

• zvýšení hladiny aterogenních lipidových frakcí - cholesterolu a LDL - v krvi;
• vysoký krevní tlak (se zvýšením diastolického tlaku na každých 7 mm nad normou se riziko aterosklerotických změn v cévách zvyšuje o 27%);
• kouření (u kuřáků, onemocnění srdce a cév jsou pozorovány 2-3krát častěji než u lidí, kteří tento zvyk nemají);
• obezita (riziko „tlustých lidí“ 2-2,5krát vyšší než srdce a krevní cévy s více lidmi normální hmotnosti);
• diabetes mellitus (u mužů trpících tímto onemocněním se kardiovaskulární onemocnění vyskytují 2–4krát častěji než u běžné populace, u žen je tento ukazatel ještě vyšší - 3-7krát);
• sedavý způsob života (sedavá práce);
• zneužívání alkoholu;
• pohlaví (v důsledku hormonálních charakteristik mužů se ateroskleróza vyvíjí o 10 let dříve než u žen);
• věku (nejčastěji se klinicky projevuje u lidí po 60 letech).

Dědičnost je velmi důležitá - pacienti, jejichž rodiče měli infarkt myokardu, onemocní 2krát častěji než pacienti, jejichž příbuzní tuto patologii neměli.

Klinické projevy aterosklerózy

Podle stupně obstrukce průtoku krve tepnou je ateroskleróza rozdělena na nestenotické a stenotické.

Nastenosující ateroskleróza nastává, když je průchod cévy blokován méně než 50%. To může být srovnáno s odloženou bombou. Konec konců je to prakticky doprovázeno klinickými projevy a za normálních podmínek se může pacient cítit zcela zdravý. Ale při náhlém přetížení, například prudkém skoku krevního tlaku, emočním prožitku, fyzické námaze, vyžadující zvýšené zásobování krví, orgány (srdce, mozek) ji nedostávají kvůli snížené ateroskleróze lumen tepny. To může způsobit infarkt myokardu nebo ischemickou mrtvici na pozadí zdánlivě úplného zdraví.

Stenózní ateroskleróza nastává, když je lumen arterie blokován více než polovinou. To způsobuje značný nedostatek krevního zásobení postižených orgánů a dává výrazné klinické příznaky.

V závislosti na postižených cévách vyzařují:

• ateroskleróza aorty;
• ateroskleróza srdce;
• brachiocefalické tepny nebo cerebrální ateroskleróza;
• periferní aterosklerózu, včetně vaskulárních lézí nohou;
• renální ateroskleróza;
• mezenterická ateroskleróza ovlivňující intestinální cévy;
• generalizovaná nebo multifokální ateroskleróza.

Generalizovaná ateroskleróza je současné poškození cév několika anatomických oblastí.

Poranění aorty

Charakteristickým znakem aterosklerózy aorty jsou pálivé bolesti na vnitřní straně hrudní kosti, které se mohou rozšířit na krk, ramena, záda, dolní část hrudníku, oblast epigastria. Při aterosklerotickém procesu v hrudní aortě lze pozorovat chrapot hlasu, obtíže při polykání a závratě, mdloby, přechodné poruchy dobrovolných pohybů (paréza), které jsou charakteristické pro ovlivnění jeho oblouku. Ateroskleróza abdominální aorty vyvíjí intermitentní klaudikaci, impotenci u mužů, chilliness, blanšírování nohou a výskyt trofických vředů na nohou.

Srdeční selhání

Ateroskleróza koronárních tepen je anatomická a fyziologická podstata koronárních srdečních onemocnění, jejichž jednotlivé formy jsou: angina pectoris, infarkt myokardu a náhlá srdeční smrt. V srdci jsou ve většině případů postiženy tepny levé komory, která plní hlavní funkci čerpání a zajišťuje normální krevní oběh. Proto, s rozsáhlým infarktem myokardu v této oblasti, práce srdečního svalu je ostře narušena, což vede k nevyhnutelné smrti.

Poškození mozkových cév

Brachiocephalic trunk, nebo brachiocephalic tepny (BCA), je velká arteriální céva sahat téměř u pravého úhlu od aorty a rozvětvení ven do pravé společné carotid a pravé subclavian tepny. Dodává tedy celý mozek, tkáň hlavy a horní rameno. Nejdůležitější biologickou úlohou těchto krevních cév je ateroskleróza BCA nejdůležitějším diagnostickým a terapeutickým problémem neurologie.

Klinické projevy budou záviset na úrovni, při které došlo k ateroskleróze brachiocefalických cév. Nonstenosující ateroskleróza brachiocefalických tepen se projevuje tinnitem, závratěmi, bolestivými obsesivními bolestmi hlavy, nespavostí, oslabením krátkodobé paměti (pacienti si nepamatují, co se stalo včera, ale dobře si pamatují události, ke kterým došlo před mnoha lety).

Stenozní ateroskleróza brachiocefalických tepen se projevuje mozkovou trombózou s rozvojem mrtvice.

Ateroskleróza karotických tepen, která se projevuje jako přechodné ischemické ataky (TIA), je zvláště nebezpečná z hlediska prognózy. TIA je akutně narušený krevní oběh v mozku, doprovázený neurologickými projevy trvajícími až 24 hodin. Pokud tyto poruchy zůstanou déle než 1 den, diagnóza se provede jako mrtvice. TIA je doprovázena následujícími příznaky: závratě, možné zvracení, bolest hlavy, přechodné poruchy zraku, řeč, slabost v jedné polovině těla (paréza).

Ateroskleróza extrakraniálních oblastí brachiocefalických tepen se vyvíjí v pravé subklaviální tepně, která dodává základnu mozku, svalů ramene, horní části zad a hrudníku. Hlavními klinickými projevy jsou závratě, ztráta sluchu, nerovnováha (ohromující chůze), bolesti hlavy, poruchy zraku, mrazivost a znecitlivění v pravé ruce, svalová atrofie horní končetiny, trofické vředy, suchá gangréna prstů.

Periferní ateroskleróza

Ateroskleróza tepen nohou se projevuje svalovou slabostí, přerušovanou klaudikací (ostré bolestivé křeče v lýtkových svalech, ke kterým dochází při chůzi a procházení po minutě oddechu), chilliness, necitlivost v dolních končetinách, trofické kožní poruchy na nohou, nohou a dokonce i gangréně.

Renální ateroskleróza

Ateroskleróza renálních arterií je příčinou přetrvávající renální hypertenze.

Mezenterická ateroskleróza

Projevy aterosklerózy tepen střeva jsou bolesti v pupeční oblasti 1 hodinu po jídle, porušení stolice (zácpa nebo průjem), zvracení, nadýmání. Závažnou komplikací aterosklerózy mesenterických cév je intestinální infarkt.

Diagnostické metody

Diagnóza aterosklerózy v některých případech není snadná, následující metody pomohou při správné diagnóze:

• obecná analýza krve a moči;
• biochemická analýza krve se stanovením jednotlivých frakcí lipidů, glukózy;
• analýza systému srážení krve (koagulogram);
• měření krevního tlaku;
• EKG;
• vyšetření očním lékařem za účelem zjištění změn v fundu;
• Ultrazvuk srdce, krevních cév, vnitřních orgánů a v případě potřeby Dopplerova vyšetření tepen;
• angiografie, včetně elektronového paprsku a magnetické rezonance.

Komplex diagnostických opatření závisí na anatomii umístění aterosklerotických změn.

Léčba

Léčba aterosklerózy může být rozdělena do 3 velkých bloků: lék, lék, chirurgický. Non-drogová léčba zahrnuje výživu v ateroskleróze (dieta), vyhýbání se špatným návykům, zvýšené fyzické aktivitě a boji proti stresu.

Důležitou roli při léčbě a prevenci depozitů cholesterolových plaků hraje dieta ve vaskulární ateroskleróze. Mezi hlavní zásady výživy patří: snížení podílu tuku na 30% denních energetických potřeb; nahrazení živočišných tuků rostlinnými tuky; zvýšení nabídky čerstvé zeleniny, ovoce, zeleniny, bohaté na vlákninu (mrkev, jablka); maximální snížení spotřeby tuků, mouky, sladkých potravin, cukrovinek, cukrovinek; dieta s nízkým obsahem soli s hypertenzí; odmítnutí alkoholu.

Mezi léčebné metody používané při léčbě aterosklerózy patří anti-lipidová léčiva, jako jsou statiny a fibráty.

Chirurgické metody se používají pro výraznou arteriální stenózu nebo její úplné blokování aterosklerotickým plakem. Je použita rentgenová endovaskulární dilatace a umístění stentu.

Účinnost profylaktických opatření a léčby u hospitalizovaných pacientů závisí také na ošetřovatelském procesu aterosklerózy. Zdravotní sestra poskytuje péči o pacienty, hovoří o důležitosti diety pro aterosklerózu, vysvětluje důležitost nepřetržitého užívání léků proti lipidům a vede vzdělávací práci mezi příbuznými pacientů.

I když je vaskulární ateroskleróza chronickým onemocněním, může být udržována pod kontrolou prostřednictvím včasné diagnostiky a preventivních opatření, která pomáhají eliminovat rizikové faktory. Čisté nádoby - zdraví po mnoho let!

Ateroskleróza

Ateroskleróza (z řečtiny. Ἀθέρος - plev, gruel + σκληρός - pevná, hustá) je chronické onemocnění elastických a svalově elastických tepen, ke kterým dochází v důsledku poruch metabolismu lipidů a je doprovázeno ukládáním cholesterolu a některých lipoproteinových frakcí do intimy cév. Depozity vznikají jako atheromatózní plaky. Následná proliferace pojivové tkáně v nich (skleróza) a kalcifikace cévní stěny vede k deformaci a zúžení lumenu až k obliteraci (blokování). Je důležité rozlišovat aterosklerózu z Menkebergovy arteriosklerózy, další formy sklerotických arteriálních lézí, charakterizovaných ukládáním vápenatých solí ve střední výstelce tepen, difuzí léze (nepřítomnost plaků), rozvojem aneuryzmat (a ne blokádami) cév. Ateroskleróza srdečních cév vede k rozvoji ischemické choroby srdeční.

Epidemiologie

Nejvíce studovaná úmrtnost na kardiovaskulární onemocnění jako projev generalizované aterosklerózy. V Ruské federaci v roce 2000 byla standardizovaná úmrtnost na choroby oběhového systému 800,9 na 100 000 obyvatel. Pro srovnání, ve Francii je tento ukazatel 182,8 (nejnižší v Evropě), v Japonsku - 187,4. Bylo prokázáno, že snížení rizika kardiovaskulárních onemocnění v těchto zemích není spojeno ani s kvalitou lékařské péče, jako je životní styl a stravovací návyky.

Etiologie

V tuto chvíli neexistuje jednotná teorie této nemoci. Předkládají se následující možnosti a jejich kombinace:

• teorie infiltrace lipoproteinů - především akumulace lipoproteinů v cévní stěně,
• Teorie endotelové dysfunkce je primárně porušením ochranných vlastností endotelu a jeho mediátorů,
• autoimunní - primární porušení funkce makrofágů a leukocytů, jejich infiltrace cévní stěny,
• monoklonální je primární výskyt patologického klonu buněk hladkého svalstva, t
• virové - primární virové poškození endotelu (herpes, cytomegalovirus atd.),
• peroxid - primární porušení antioxidačního systému,
• genetický - primární dědičný defekt cévní stěny,
• Chlamydie - primární léze cévní stěny s chlamydií, především Chlamydia pneumoniae.
• zvýšení hladiny gonadotropních a adrenokortikotropních hormonů souvisejících s věkem vede ke zvýšené syntéze stavebních materiálů pro hormony cholesterolu.

Rizikové faktory

• kouření (nejnebezpečnější faktor)
• hyperlipoproteinemie (celkový cholesterol> 5 mmol / l, LDL> 3 mmol / l, LP (a)> 50 mg / dL
• arteriální hypertenze (systolický krevní tlak> 140 mmHg, diastolický krevní tlak> 90 mmHg)
• diabetes
• obezita
• sedavý způsob života (hypodynamie)
• emocionální stres
• nezdravá strava
• genetické predispozice
• postmenopauze
• hyperfibrinogenemie
• homocysteinurie

Podle evropských směrnic pro prevenci kardiovaskulárních onemocnění (Evropské směrnice o prevenci kardiovaskulárních onemocnění) jsou hlavní rizikové faktory hodnoceny na základě škály SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation), která je nyní k dispozici pro výpočet kardiovaskulárního rizika na webových stránkách Evropské kardiologické společnosti (ESC). cévních onemocnění. Obecnější posouzení lze provést pomocí níže uvedené tabulky.

Patogeneze

Akumulace a modifikace lipoproteinů

Normálně, intima tepen je tvořena jednobuněčnou endotelovou vrstvou, pod níž jsou buňky hladkého svalstva ponořeny do mezibuněčné substance. První projevy onemocnění - tzv. Lipidové skvrny. Jejich vzhled je spojen s lokální depozicí lipoproteinů v intimě. Ne všechny lipoproteiny mají aterogenní vlastnosti, ale pouze nízkou (LDL) a velmi nízkou hustotu (VLDL). Zpočátku se akumulují v intimě především díky vazbě na složky mezibuněčné substance - proteoglykany. V místech vzniku lipidových skvrn hraje významnou roli prevalence heparansulfátů přes dva další glykosaminoglykany, keratan sulfáty a chondroitin sulfáty. V intimě mohou lipoproteiny, zejména ty, které jsou spojeny s proteoglykany, podléhat chemickým reakcím. Hlavní roli hrají dva: oxidační a neenzymatické glykosylace. Intima na rozdíl od plazmy obsahuje málo antioxidantů. Vytvoří se směs oxidovaného LDL a oxidují se jak lipidy, tak proteinová složka. Během oxidace lipidů, hydroperoxidů, lysofosfolipidů, oxysterolů a aldehydů vznikají (při peroxidaci mastných kyselin). Oxidace apoproteinů vede k rozpadu peptidových vazeb a vazbě postranních řetězců aminokyselin (obvykle lysinových p-aminoskupin) s produkty štěpení mastných kyselin (4-hydroxynonenal a malonový dialdehyd). Přetrvávající hyperglykémie u diabetes mellitus přispívá k neenzymatické glykosylaci apoproteinů a vlastních proteinů intimy, což také narušuje jejich funkce a urychluje aterogenezi.

Migrace leukocytů a tvorba xantomových (pěnivých) buněk

Migrace leukocytů, zejména monocytů a lymfocytů, je druhou fází vývoje lipidového barviva. Jejich migrace do intimy je zajištěna receptory umístěnými na endothelium - adhezivních molekulách. Zvláštní pozornost si zaslouží molekuly VCAM-1 a ICAM-1 (z nadrodiny imunoglobulinů) a P-selektiny. Syntéza adhezivních molekul může zvýšit cytokiny. Interleukin-1 (IL-1) a nádorový nekrotický faktor (TNFa) tak indukují nebo zvyšují syntézu VCAM-1 a ICAM-1 endotelovými buňkami. Uvolňování cytokinů buňkami cévní stěny je stimulováno modifikovanými lipoproteiny. Vzniká začarovaný kruh. Hraje roli a povahu průtoku krve. Ve většině částí nezměněné tepny proudí krev laminární a síly vznikající v tomto případě snižují expresi (manifestaci) adhezivních molekul na povrchu endotelových buněk. Také laminární průtok krve přispívá k tvorbě oxidu dusnatého NO v endotelu. Kromě vazodilatačního účinku, při nízké koncentraci podporované endothelem, má NO protizánětlivou aktivitu, redukující například syntézu VCAM-1. Ale v místech rozvětvení je laminární proud často narušen, tam se obvykle vyskytují aterosklerotické plaky. Po adhezi procházejí leukocyty endothelem a vstupují do intimy. Lipoproteiny mohou přímo zvýšit migraci: oxidovaný LDL podporuje chemotaxi leukocytů. Monocyty se podílejí na další tvorbě lipidového barviva. V intimních buňkách se monocyty stávají makrofágy, z nichž lipidem zprostředkované xantomové (pěnové) buňky vznikají z endocytózy zprostředkované receptorem lipoproteinů. Dříve se předpokládalo, že dobře známé LDL receptory se podílejí na endocytóze, ale když jsou tyto receptory defektní, jak experimentální zvířata, tak pacienti (například s familiární hypercholesterolemií) mají stále mnoho xantomů a aterosklerotických plaků naplněných xantomovými buňkami. Kromě toho exogenní cholesterol inhibuje syntézu těchto receptorů a při hypercholesterolémii je jich málo. Předpokládá se úloha makrofágových vychytávačů receptorů (vazba hlavně modifikovaných lipoproteinů) a dalších receptorů pro oxidovaný LDL a malé aterogenní VLDL. Některé xantomové buňky, které absorbovaly lipoproteiny z extracelulární substance, opustí stěnu tepny, čímž zabraňují akumulaci lipidů v ní. Pokud příjem lipoproteinů v intimu převažuje nad jejich eliminací s makrofágy (nebo jinými způsoby), lipidy se hromadí a vzniká tak aterosklerotický plak. V rostoucím plaku některé xantomové buňky podléhají apoptóze nebo nekróze. V důsledku toho se ve středu plaku vytvoří dutina, plná bohatých lipidových hmot, která je charakteristická pro pozdní fáze aterogeneze.

Pro- a antiaterogenní faktory

Při absorpci modifikovaných lipoproteinů vylučují makrofágy cytokiny a růstové faktory, které přispívají k rozvoji plaku. Některé cytokiny a růstové faktory stimulují dělení buněk hladkého svalstva a syntézu mezibuněčné látky, která se hromadí v plaku. Další cytokiny, zejména interferon-y z aktivovaných T-lymfocytů, inhibují dělení buněk hladkého svalstva a syntézu kolagenu. Faktory jako IL-1 a TNFa způsobují produkci růstového faktoru odvozeného od krevních destiček a růstového faktoru fibroblastů v intimě, které hrají roli v dalším osudu plaku. Vzniká tak komplexní interakce faktorů, jak zrychlení, tak i inhibice aterogeneze. Velká role a neproteinové mediátory. Aktivované makrofágy a buňky cévní stěny (endoteliální a hladký sval) produkují volné kyslíkové radikály, které stimulují proliferaci buněk hladkého svalstva, zvyšují syntézu cytokinů a také váží NO. Na druhé straně jsou aktivované makrofágy schopny syntetizovat indukovatelnou syntázu NO. Tento vysoce účinný enzym produkuje NO ve vysokých, potenciálně toxických koncentracích - na rozdíl od nízké koncentrace NO produkované konstitutivní formou enzymu - endotheliální NO syntázy. Kromě makrofágů se lipoproteiny o vysoké hustotě (HDL) podílejí na odstraňování cholesterolu z postiženého intimu a poskytují takzvaný reverzní transport cholesterolu. Prokázal jasný inverzní vztah mezi koncentrací HDL cholesterolu a rizikem ischemické choroby srdeční. U žen ve fertilním věku je koncentrace HDL cholesterolu vyšší než koncentrace mužských vrstevníků, a proto je v mnoha ohledech vzhledem k této skutečnosti méně pravděpodobné, že ženy trpí aterosklerózou. Experiment ukázal, že HDL je schopen odstranit cholesterol z buněk xantomu.

Zapojení buněk hladkého svalstva

Aterosklerotický plak se vyvíjí z lipidového skvrnu, ale ne všechny skvrny se stávají plaky. Je-li akumulace buněk xantomu charakteristická pro lipidové skvrny, je pro plaky charakteristická fibróza. Extracelulární látka v plaku je hlavně syntetizována buňkami hladkého svalstva, jehož migrace a proliferace je pravděpodobně kritickým momentem ve tvorbě vláknitého plaku v místě akumulace buněk xantomu. Migrace do lipidového místa buněk hladkého svalstva, jejich proliferace a syntéza mezibuněčné látky způsobují vylučování cytokinů a růstových faktorů pod vlivem modifikovaných lipoproteinů a dalších látek makrofágy a buňkami cévní stěny. Tudíž růstový faktor destiček vylučovaný aktivovanými endotelovými buňkami stimuluje migraci buněk hladkého svalstva z média do intimy. Vznikly lokálně, růstové faktory způsobují rozdělení jak vlastních buněk intimy hladkého svalstva, tak buněk, které pocházejí z médií. Jedním ze silných stimulátorů syntézy kolagenu těmito buňkami je transformační růstový faktor p. Kromě parakrinu (faktory pocházející ze sousedních buněk) dochází k regulaci buněk hladkého svalstva autokrinní (faktor produkovaný samotnou buňkou). V důsledku změn, ke kterým dochází, dochází k akceleraci přechodu lipidového místa do aterosklerotického plátu, který obsahuje mnoho buněk hladkého svalstva a extracelulární látku. Podobně jako makrofágy mohou tyto buňky vstupovat do apoptózy: je způsobena cytokiny, které podporují rozvoj aterosklerózy.

Vývoj komplikovaného plaku

Kromě obvyklých rizikových faktorů a výše popsaných cytokinů v pozdních stadiích aterosklerózy hrají významnou roli změny v systému srážení krve. Lipidové skvrny nevyžadují poškození nebo odlupování endotelu. V budoucnu však může dojít k mikroskopickým zlomům. Adheze krevních destiček se vyskytuje na exponované bazální membráně a v těchto oblastech se tvoří malé trombocytární tromby. Aktivované krevní destičky vylučují řadu látek, které urychlují fibrózu. Kromě růstového faktoru odvozeného od krevních destiček a transformujícího růstového faktoru p působí nízkomolekulární mediátory na buňky hladkého svalstva, například serotonin. Obvykle se tyto sraženiny rozpouštějí, aniž by způsobovaly jakékoli symptomy, a obnovuje se integrita endotelu. Jak se plaky vyvíjejí, vasa vasorum (cévy krevních cév) začnou hojně růst do ní. Nová plavidla ovlivňují osud plaku několika způsoby. Vytvářejí obrovský povrch pro migraci leukocytů uvnitř i vně plaku. Kromě toho jsou nové krevní cévy zdrojem krvácení v plaku: podobně jako u diabetické retinopatie jsou křehké a náchylné k prasknutí. Výsledné krvácení vede k trombóze a objeví se trombin. Nejenže se podílí na hemostáze, ale také ovlivňuje intima buňky: stimuluje dělení buněk hladkého svalstva a produkci cytokinů a také způsobuje, že endotely syntetizují růstové faktory. V důsledku krvácení, plaky často obsahují fibrin a hemosiderin. Aterosklerotické plaky jsou často kalcifikovány. Tyto plaky obsahují vápník vázající proteiny osteokalcin a osteopontin a některé další proteiny charakteristické pro kostní tkáň (zejména proteiny, které kontrolují morfogenezi kostí).

Klinika

Klinické projevy často neodpovídají morfologii. Při pitvě může být nálezem rozsáhlá a výrazná aterosklerotická vaskulární léze. Naopak klinika ischemického orgánu se může jevit jako mírná obliterace cévy. Charakterizovaný převažující lézí některých arteriálních bazénů. Na tom závisí klinický obraz onemocnění. Léze koronárních tepen postupně vede k koronární insuficienci, která se projevuje koronárním onemocněním srdce. Ateroskleróza mozkových tepen způsobuje buď přechodnou mozkovou ischemii nebo mrtvici. Poškození tepen končetin je příčinou přerušované klaudikace a suché gangrény. Ateroskleróza mesenterických tepen vede k ischemii a intestinálnímu infarktu (mezenterická trombóza). Je také možné poškození ledvinných tepen tvorbou Goldblattovy ledviny. I v jednotlivých arteriálních pánvích jsou charakteristické fokální léze - se zapojením typických oblastí a bezpečností sousedních oblastí. V srdečních cévách se tedy nejčastěji vyskytuje okluze v proximálním předním předním interventrikulárním rameni levé koronární tepny. Další typickou lokalizací je proximální renální tepna a rozvětvení karotidy. Některé tepny, jako je vnitřní hrudník, jsou zřídka postiženy, navzdory blízkosti koronárních tepen a umístění a struktuře. Aterosklerotické plaky se často vyskytují v bifurkaci tepny - kde je průtok krve nerovnoměrný; jinými slovy, lokální hemodynamika hraje roli v umístění plaků (viz patogeneze).

Diagnostika

Diagnostika onemocnění spojených s aterosklerózou zahrnuje:

• Průzkum pacienta a objasnění symptomů onemocnění: příznaky koronárních srdečních onemocnění, příznaky cerebrovaskulární nehody, intermitentní klaudikace, příznaky abdominální ropuchy atd.;
• Obecné vyšetření pacienta: známky stárnutí, poslech systolického šumu v aortálním zaostření; palpace všech tepen přístupných palpaci je povinná: aorty, vnější iliakální tepny, běžné femorální tepny, poplitální tepny, tepny zadní nohy a zadní tibiální tepny, radiální a ulnární tepny, karotické tepny.
• stanovení systolického hluku nad auskulativními body tepen.
• pokud je podezření na arteriální lézi dolních končetin - stanovení kapilární odezvy.
• Stanovení koncentrace cholesterolu v krvi a stanovení rovnováhy krevních lipidů;
• Rentgenové vyšetření hrudníku, rentgenové endovaskulární vyšetření;
• Ultrazvukové vyšetření srdce a břišních orgánů a retroperitoneálního prostoru;
• Doppler cév končetin nebo, co může být lepší, ultrazvukové duplexní a triplexní skenování tepen brachiocefalické oblasti, tepen dolních končetin, aortobiliárního segmentu a transkraniálního doplňku.

Léčba

V schématu léčby aterosklerózy jsou uvažovány jak léčebné, tak i nelékové metody.

Neléčebné metody korekce hyperlipidemie

Pro dosažení adekvátního účinku musí být doba trvání takové léčby nejméně 6 měsíců. V léčebném režimu jsou klíčové body (viz Rizikové faktory):

• odvykání kouření
• odmítnutí alkoholu
• odmítnutí smažených potravin
• odmítnutí tukové potravy pro zvířata
• odmítnutí červeného masa (hovězí, vepřové, jehněčí)
• antiaterosklerotická dieta - například „Středomoří“: olej bohatý na polynenasycené mastné kyseliny (Omega-3): lněné semínko, řepka nebo olivy. Alkohol pouze stolní víno do 150 ml denně (ale je lepší se úplně vzdát alkoholu, protože to je rizikový faktor pro mrtvice). Odmítnutí chleba z prvotřídní mouky, konzumace chleba z celozrnné mouky bez kvasnic (chmelové nebo rozinkové kvašení), ne den bez ovoce a zeleniny, více pomerančového ovoce, více zelených, více ryb, méně masa (lepší drůbež, ryby).
• aktivní životní styl - pravidelné dávkování.
• udržování psychického a fyzického pohodlí
• úbytek hmotnosti

Léčba léky

Zahrnuje korekci arteriální hypertenze (zejména systolického krevního tlaku), diabetu, metabolického syndromu. Nejvýznamnější je však normalizace lipidového spektra. Léky používané pro tento účel jsou rozděleny do čtyř hlavních skupin:

• I - inhibice absorpce cholesterolu
• II - snížení syntézy cholesterolu a triglyceridů v játrech a snížení jejich koncentrace v krevní plazmě
• III - zvýšení katabolismu a vylučování aterogenních lipidů a lipoproteinů
• IV - další

První skupina

• IA - aniontoměničové pryskyřice (cholestyramin, gemfibrozil). Adsorbují cholesterol na sebe. V gastrointestinálním traktu se neabsorbuje ani nezničuje. Maximální účinnosti je dosaženo po měsíci používání. Účinek trvá 2-4 týdny po zrušení. Nevýhody: adsorbující a další látky - léčiva, vitamíny, minerály. Může způsobit dyspepsii. Zvláštní studie navíc ukazují, že závažnost aterosklerózy nekoreluje s hladinou cholesterolu v plazmě a cholesterol v plaku nemá plazmu, ale endotelový původ, tj. není uložen na cévní stěně krevního oběhu a je vlastním patologickým metabolitem.
• IB - rostlinné sorbenty (guarem, β-sitosterol). Zabraňte absorpci cholesterolu ve střevech. Je nutné pít velké (nejméně 200 ml) množství kapaliny. Může také způsobit dyspepsii.
• IC je ve vývoji a testování blokátoru AC-CoA transferázy. Tak bude možné snížit esterifikaci cholesterolu v enterocytech a v důsledku toho zablokovat zachycení ve střevě. Je však dobře známo, že většina (asi 2/3) orgánového cholesterolu má endogenní původ a "nedostatek" potravinového cholesterolu je snadno kompenzován jeho endogenní syntézou z acetátu.

Proto je boj proti alimentárnímu a / nebo plazmatickému cholesterolu jako takovému nesmyslnou a nebezpečnou událostí, která nezlepšuje prognózu tohoto onemocnění.

Druhá skupina

• IIA - inhibitory 3-OH-3-methylgluratil CoA reduktázy (HMG-CoA reduktáza), které jsou také statiny. Nejoblíbenější (a drahá) skupina drog. Zástupci v pořadí podle vzrůstajícího účinku: lovastatin (mevacor, medostatin, apextatin), simvastatin (zokor, vazilip, simvor), fluvastatin (lescol), pravastatin (lipostat, pravale) a cerivastatin (lipobai), atorvastatin (liprimar, torvakard). kresor). Se zvýšením hlavního účinku se však riziko vedlejších účinků částečně zvyšuje. Mezi nimi: myopatie, rhabdomyolýza až do vývoje renálního selhání, zejména v kombinaci s fibráty a kyselinou nikotinovou, hepatotoxicitou, impotencí, alopécí, dyspepsií. Nelze je kombinovat s alkoholem, používat u dětí, těhotných a kojících, u pacientů s poškozením jater. Upozornění pacientů po bypassu koronárních tepen.
• IIB - deriváty kyseliny fibrické (fibráty): clofibrát (miscleron), bezafibrát (bliplip), ciprofibrát (lipanor), fenofibrát (tricore). Komplikace s užíváním těchto léků mohou být: myositida, alergie, dyspepsie, žlučové kameny v klofibrátu. Tyto léky předchozích generací se proto prakticky nepoužívají. V zásadě je nyní široce používán derivát kyseliny fenofibrové nebo nová generace fibrátů: fenofibrát. Fenofibrát má vyšší bezpečnostní profil a relativně nízký výskyt nežádoucích účinků. Nejúčinnější použití fenofibrátu je v léčbě pacientů s diabetem 2. typu, který je charakterizován zvýšením triglyceridů, snížením HDL cholesterolu a mírným zvýšením LDL cholesterolu. Také fenofibrát snižuje počet malých hustých LDL, což je nejvíce aterogenní LPα. Kromě toho se při užívání fenofibrátu pozorují nejen makrovaskulární komplikace (CAD, infarkt myokardu), ale také takové postižení mikrovaskulárních komplikací, jako je retinopatie, polyneuropatie, nefropatie a amputace dolních končetin u diabetu.

Pro intenzivnější léčbu aterosklerózy se doporučuje kombinovat příjem statinu a fenofibrátu.

• IIC - kyselina nikotinová (enduracin). Použití s ​​diabetem je nežádoucí. Vedlejší účinky: svědění, hyperémie, dyspepsie.
• IID - snížení syntézy sterolu - probukolu (fenbutol)

Třetí skupina

Nenasycené mastné kyseliny: lineetol, lipostabil, tribuspamin, polyspamin, kyselina thioktová (thiogamma, thioctacid), omacor, eiconol. Upozornění: může zvýšit účinek léků proti snížení hladiny.

Čtvrtá skupina

Endoteliotropní léčiva (krmení endotelu). Snížení cholesterolu v sexu. Pyrikarbát (Parmidin, Anginin), syntetické analogy prostacyklinu (misoprostol, vazoprostan), policosanol, vitamíny A, E (Aevit), C.

Chirurgická korekce

Operace v cévách může být otevřený (endarterektomie), když je odstranění plaku nebo rovnání vroubkem se provádí pomocí otevřené operace nebo endovaskulárních - dilatace tepny pomocí balónkové katétry s umístěním v místě zúžení cév stenty zabraňující reokluze cévy (transluminální balónkové angioplastice a zavedení stentu tepny). Volba metody závisí na umístění a rozsahu zúžení nebo uzavření lumen tepny.

Historie

1755 - Geller představí termín “ateroma” popisovat cévní léze.

1761 - Morgagni, a o něco později (1829) a Cruveilher popisují charakteristické zpevnění tepen během pitvy

1833 - Lobstein zavádí koncept "arteriosklerózy"

1892 Virchow navrhuje termín endarteriitis deformans nodosa

1904 - Marchand poprvé představil koncept "aterosklerózy" pro označení zvláštního typu arteriosklerózy.

1908 - Poprvé Ignácovský a Saltykov experimentálně reprodukovali aterosklerózu u králíků, krmili je mlékem a vejci.

1913 - hlavní domácí patologové Anichkov, Nikolaj Nikolajevič (pozdější akademik Akademie věd a Akademie věd věd SSSR, prezident Akademie věd věd SSSR) a Khalatov Semen Sergejevič ve svých klasických dílech prokázali přímou závislost aterosklerózy na cholesterolu, což způsobilo toto onemocnění u zvířat krmených čistým cholesterolem. Později se objevila kritika této práce, založená na skutečnosti, že králíci vybraní Anichkovem pro tento model nemají v obvyklé dietě žádný cholesterol. V oblasti králíků byly nalezeny depozity cholesterolu v játrech, ledvinách a nervové tkáni, dokonce i v kosterním svalstvu. Další experimenty na jiných zvířatech (krysy, myši, psi a opice) však ukázaly správnost Anichkovovy hypotézy. Vztah mezi hladinou cholesterolu a kardiovaskulární mortalitou byl opakovaně prokázán jako konečný projev aterosklerózy. Na základě hladiny cholesterolu se počítá riziko kardiovaskulární smrti (SCORE škála Evropské kardiologické společnosti).