logo

AV blokáda 3 stupně

Kabardino-balkánská státní univerzita. H.M. Berbeková, Lékařská fakulta (KBSU)

Úroveň vzdělání - specialista

Certifikační cyklus pro program "Klinická kardiologie"

Moskevská lékařská akademie. I.M. Sechenov

Atrioventrikulární blok stupně 3 je považován za jedno z nejtěžších porušení srdečního vedení, když se atria stahuje pod vlivem sinusového uzlu a jejich rytmus se neshoduje s komorovým rytmem. V důsledku toho je krevní zásobení těla zcela narušeno. Tento stav je nebezpečný tím, že může být smrtelný, pokud neobnoví normální funkci srdce.

Etiologie onemocnění

Blokády jsou považovány za nejčastější srdeční onemocnění. Jsou to různé poruchy srdečního rytmu vedoucí k zastavení průchodu elektrického impulsu. Odrůdy třetího stupně blokád jsou uvedeny v tabulce níže.

Příznaky

Palpitace se stávají vzácnými. Frekvence rytmu nepřesahuje 50 úderů za minutu. Možná krátkodobá ztráta vědomí. Nazývají se útokem MES. Hlavním nebezpečím takové mdloby je, že mohou vést k úplné zástavě srdce, takže před příchodem záchranného týmu je nutné začít s poskytováním pomoci pacientovi, aby se jim zabránilo.

MEA je pozorován u pacientů se závažným stavem. Obvykle, po jednom omdlení, zůstává pacient při vědomí. V myokardu se aktivují obtokové cesty impulzů. Srdce se začne stahovat trochu pomaleji nebo v obvyklé frekvenci. Ale i přes zlepšení stavu by měl být pacient hospitalizován. Po vyšetření se kardiolog a terapeut rozhodnou o nutnosti instalace kardiostimulátoru.

První pomoc

Pokud si všimnete blokádního útoku kolegu nebo příbuzného, ​​musíte mu rychle pomoci. Požádejte pacienta, aby zaujal vodorovnou polohu. Nezapomeňte okamžitě zavolat sanitku, protože skóre trvá několik minut a čím dříve lékaři dorazí, tím lépe pro osobu s blokádou. Pokud pacient ztratil vědomí, je nutné začít nepřímou masáž srdce. Můžete vstoupit do roztoku atropinu.

Diagnostika

Jediný způsob, jak rychle diagnostikovat blokády, je přes EKG. Na monitoru lékař zjistí, že se snížila kontraktilita komor. Aurikuly a komory budou fungovat v různých režimech. Po přijetí do nemocnice může být pacient požádán o následující vyšetření:

  • Ultrazvuk. Umožňuje určit povahu patologie a její umístění.
  • Vzorky s fyzickou aktivitou. Držte, pokud je pacient při vědomí a puls se vrátí do normálu.
  • Holter monitoring. Používá se k detekci chronických forem blokády třetího stupně.

Léčebný plán se provádí po ukončení vyšetření.

Léčba blokády stupně 3

Léčba AV blokády stupně 3 bude záviset na jejím typu. Za prvé, lékař musí zjistit, co vedlo k porušení excitace. Při eliminaci příčné blokády může být rozhodující terapie zaměřená na odstranění existujících srdečních onemocnění. Léčba blokády léky nehraje důležitou roli při její eliminaci, ale neměla by být opomíjena. V uzlech vagového původu a za porušení způsobené verapamilem nebo propranololem používejte následující léky:

  1. Isopropylradradrenalin. Jeho použití ve formě tablet nebo roztoku je povoleno. V případě infuze se léčivo zředí glukózou. Průtok kapaliny by neměl překročit 30 kapek za minutu. Každých 10 minut musíte zvýšit rychlost infuze, dokud počet řezů v žaludku nedosáhne 50 za minutu.
  2. Alupent. Je indikováno pomalé intravenózní podání. Lék se zředí v roztoku chloridu sodného.

Výše uvedené léky nelze použít v blokádě, vyvolané intoxikací digitalisem. Pokud je akutní stadium záchvatu zpožděno a léky nemají žádný pozitivní účinek, provádí se katétr elektrickou stimulací srdce. Provádí se přes dutinu pravé komory. Pacienti, u kterých došlo k infarktu myokardu v dolní zadní oblasti, se často setkávají s takovou situací. Stimulace umožňuje rychle obnovit provádění vzrušení.

Pokud se blokáda vyvíjí s peredneperegorodochnye infarkty srdce, jediný způsob, jak odstranit, je provádět elektrickou stimulaci srdce. Pokud dojde ke střídání bloku pravé a levé nohy, zvyšuje se riziko vzniku distální formy onemocnění. Přítomnost této blokády snižuje pravděpodobnost příznivého výsledku onemocnění. Dočasná elektrická stimulace snižuje rizika.

U chronických blokád je instalace kardiostimulátoru považována za jedinou účinnou léčbu. Průměrný věk pacientů trpících touto formou patologie je 70 let. Je zajímavé, že ženy častěji pociťují třetí typ chronické blokády než muži. Pokud není možné instalovat kardiostimulátor, srdce pacienta se ovládá katétrem.

Komplikace

Hlavní komplikací blokády tohoto stupně je smrt nebo arytmogenní šok. Pokud má pacient chronické srdeční onemocnění, pak se jejich průběh zhorší. Kromě toho se krevní tok v cévách mozku zhorší, což povede k rozvoji dyscirkulační encefalopatie. Hlavní prevence komplikací spočívá v cestě k lékaři, jakmile narazíte na problémy se srdcem. Pouze předběžná diagnóza pomůže zjistit blokádu před jejím přechodem na třetí stupeň a zachrání pacienta před smrtí.

Co je AV blokáda: příčiny, diagnostika a léčba

Z tohoto článku se dozvíte, co je AV blokáda, jak léčba a prognóza závisí na závažnosti života, jak dlouho je kardiostimulátor implantován, jak udržet srdce doma.

Autor článku: Alexandra Burguta, gynekologka porodnická, vysokoškolské vzdělání s vysokoškolským vzděláním v oboru všeobecné lékařství.

Atrioventrikulární blok je ukončení nervového impulsu mezi síní a komorami srdce.

To je to, co se děje s nejtěžším atrioventrikulárním blokem (stupeň 3)

Koordinovaná práce srdce je koordinována autonomním vedením srdce. Skládá se ze speciálních svalových vláken, která jsou schopna vést nervový impuls. „Vůdce“ autonomního vodivého systému srdce je vegetativní nervový systém.

Zvláštností systému srdečního vedení je, že jeho vlákna jsou schopna nezávisle generovat impuls nutný pro kontrakci. Počet pulzů se snižuje shora dolů.

Vodivý systém srdce se nazývá autonomní, protože sám vytváří impulsy ke snížení myokardu. To dává člověku rezervu pro přežití. S těžkými zraněními, ztrátou vědomí a jinými katastrofami srdce stále bije a zvyšuje šance na život.

Normálně sinusový uzel generuje rytmus s frekvencí 60 až 90 úderů za minutu. S touto frekvencí se uzavřela smlouva. Úkolem atrioventrikulární části je oddálit excitační vlnu na cestě do komor. Kontrakce komor začíná až po dokončení práce. Frekvence atrioventrikulární části je 40–60 pulzů. Pro celý život to nestačí, ale stále lepší než nic.

Atrioventrikulární uzel - součást systému srdečního vedení

Stav, ve kterém puls není veden ze sinusového uzlu, se nazývá AV blok. Čím nižší úroveň, tím menší je počet impulzů, které srdce dostává. Snížení srdeční frekvence činí krevní oběh neúčinným, v závažných případech život ohrožující.

Kardiolog se zabývá léčbou srdečního bloku. Mělo by být řešeno, pokud se člověk cítí přerušení. Po 40 letech je vhodné konzultovat každoročně kardiologa, aby se problém v počáteční fázi „dohnal“. Počáteční formy blokád dobře reagují na léčbu, můžete s nimi žít mnoho let. V případě blokád střední závažnosti mohou být kompenzovány pravidelným příjmem léků a správným střídáním cvičení a odpočinku. Těžké případy jsou léčeny implantací kardiostimulátoru, se kterým můžete úspěšně žít ve stáří.

Kardiolog - místo o onemocněních srdce a cév

Cardiac Surgeon Online

AV blokáda

V závislosti na závažnosti AV bloku (atrioventrikulární blok) může být 1., 2. a 3. stupeň (kompletní).

AV blokáda 1. stupně je prodloužením intervalu PQ o více než 0,20 s. Vyskytuje se u 0,5% mladých lidí bez známek onemocnění srdce. Starší AV blokáda 1. stupně je nejčastěji důsledkem izolovaného onemocnění systému vedení (Lenegreho choroba).

V bloku AV 2. stupně nedosahuje část síňových impulzů komor. Blokáda se může rozvinout na úrovni AV uzlu a His-Purkinjeho systému.

Závažnost AV blokády může být charakterizována poměrem počtu komplexů zubů P a QRS. Takže pokud se provádí pouze každý třetí impuls, mluví o tom
AV blokáda 2. stupně s 3: 1.

  • Pokud během AV blokády (například s poměrem 4: 3 nebo 3: 2) nejsou intervaly PQ stejné a periodika Wenckebach jsou pozorována, hovoří o AV blokádě 2. stupně Mobitzova typu I.
  • S blokádou AVB druhého stupně typu Mobitz I jsou komplexy QRS obvykle úzké, protože blokáda se vyskytuje nad svazkem His na úrovni AV uzlu.
  • I když je blokáda svazku svazku jeho svazku pozorována během AV blokády typu Mobitz I, úroveň AV bloku je s největší pravděpodobností na úrovni AV uzlu. V tomto případě je však nutný jeho His electrogram, aby se potvrdila úroveň blokády.

Daleko pokročilá AV blokáda (3: 1, 4: 1 a vyšší) označuje AV blokádu 2. stupně typu Mobitz II. Komplexy QRS jsou obvykle široké (charakteristická blokáda pravé nebo levé nohy svazku His) a úroveň blokády je pod AV uzlem. AV blokáda typu Mobitz II se obvykle vyskytuje na úrovni systému His-Purkinje nebo pod ním. Často jde do úplné blokády AV.

S blokádou AV 2: 1 není možné určit její typ (Mobitz I nebo Mobitz II).

AV-blokáda třetího stupně nebo kompletní AV blokáda mohou být získány a vrozené.

U pacientů s vrozeným úplným AV blokem je 60% žen. Matky dětí s vrozenou AV-blokádou v 30-50% případů trpí častějším onemocněním kolagenu
celkový systémový lupus erythematosus.

Získaný plný AV blok se obvykle vyvíjí ve věku 60-70 let, častěji u mužů.

Klinický obraz

Blok AV stupně 1 je obvykle asymptomatický.

Stupeň 2 AV blokáda, pokud se nejedná o pokročilou AV blokádu, málokdy způsobuje stížnosti, ale může se proměnit v úplnou AV blokádu.

Kompletní AV blokáda může projevit slabost nebo mdloby - to vše závisí na frekvenci náhradního rytmu.

Velikost arteriálního pulsu není konstantní, protože atriální kontrakce spadají do různých fází komor.

Pro AV blokádu 2. stupně je charakteristická periodická změna amplitudy pulsní vlny. S úplným AV blokem se plnění tepenného tepu mění chaoticky. Navíc, s kompletním AV blokem, jsou zaznamenány vysoké („dělové“) vlny A pulsu jugulárních žil (vyskytují se, když se atria stahuje s uzavřenými ventily AV).

Hlasitost srdečních tónů se také mění v důsledku měnícího se plnění komor.

  • Když se interval PQ I prodlužuje, srdeční tón se stává tišší, proto je AV blok 1. stupně charakterizován tichým I tónem, s AV blokádou 2. stupně typu Mobitz I, hlasitost I tónu se snižuje z cyklu na cyklus as plnou AV blokádou je po celou dobu jiná.
  • S úplným AV blokem se může objevit funkční mezosystolický šum.

Etiologie

Příčiny blokády AV jsou uvedeny v tabulce. Nejčastější příčinou je izolované onemocnění systému vedení (Lenegreho choroba). Kromě toho se během infarktu myokardu, obvykle v prvních 24 hodinách, může objevit AV blokáda, která se vyskytuje u pacientů s nižším infarktem myokardu au 2% pacientů s předním infarktem myokardu.

AV blokáda 2 stupně s 3: 1 a 3: 2

Atrioventrikulární blok 2 stupně s 3 až 1 (pro každý komplex QRS jsou 3 P vlny) označuje kategorii vysoce nebo daleko pokročilých AV blokád. Blok AV stupně 2 s 3: 1 je typem Mobitz II. Na EKG je onemocnění monitorováno širokými komplexy QRS (na rozdíl od Mobitz I, když jsou úzké).

AV blok s vysokým stupněm 3: 1 je nebezpečnou formou onemocnění s potřebou léčby implantací kardiostimulátoru (EX). AV blok 3: 1 znamená, že každý třetí komorový komplex (komplex QRS) padá na EKG. Jinými slovy, ne všechny signály ke snížení komor srdečního tepu.

Ztráta komorových komplexů může způsobit ztrátu vědomí a mdloby. To také vede ke zvýšené únavě, závratě, dušnosti a dalším známkám pocitu nevolnosti. Charakterem onemocnění je, že kritické zpoždění pulsu nastane náhle bez předchozího prodloužení komplexu P-QRS.

AV blokáda 2 lžíce. s 3: 2 označuje formu nemoci druhého stupně prvního typu. AV blokáda s 3 až 2 je charakterizována postupným prodlužováním intervalu P-QRS (čas mezi excitací sinusového uzlu a excitací komorového komplexu), dokud jeden QRS nevypadne, po kterém je opět zaznamenán normální nebo mírně prodloužený interval P-QRS (Samoilov-Wenkebachův periodik).

Atrioventrikulární blok

Atrioventrikulární (atrioventrikulární) blokáda (AV blokáda) je porušením funkce vedení, vyjádřené zpomalením nebo zastavením průchodu elektrického impulsu mezi síní a komorami a vedoucí k srdečnímu rytmu a hemodynamice. AV blokáda může být asymptomatická nebo může být doprovázena bradykardií, slabostí, závratí, mrtvicí a ztrátou vědomí. Atrioventrikulární blokáda je potvrzena elektrokardiografií, Holterovým EKG monitorováním, EFI. Léčba atrioventrikulárního bloku může být medikace nebo kardiochirurgie (implantace kardiostimulátoru).

Atrioventrikulární blok

V základu atrioventrikulární blokády je zpomalení nebo úplné zastavení průchodu pulsu z atria do komor v důsledku porážky samotného AV uzlu, svazku Jeho nebo nohou svazku Jeho. Čím nižší je úroveň lézí, tím závažnější blokáda a neuspokojivá prognóza. Prevalence atrioventrikulárního bloku je vyšší u pacientů se současnou kardiopatologií. U osob se srdečním onemocněním se AV blokáda I vyskytuje v 5% případů, stupeň II - ve 2% případů se AV-blokáda III. Stupně obvykle vyvíjí u pacientů starších 70 let. Náhlá srdeční smrt se podle statistik vyskytuje u 17% pacientů s kompletní AV blokádou.

Atrioventrikulární uzel (AV uzel) je součástí systému srdečního vedení, což zajišťuje konzistentní redukci síní a komor. Pohyb elektrických impulsů ze sinusového uzlu zpomaluje v AV uzlu, což umožňuje snížit síni a přinutit krev do komor. Po krátkém zpoždění se impulsy šíří podél svazku Jeho a nohou k pravé a levé komoře, což přispívá k jejich excitaci a kontrakci. Tento mechanismus poskytuje alternativní redukci síňového a komorového myokardu a udržuje stabilní hemodynamiku.

Klasifikace AV blokád

V závislosti na úrovni, při které dochází k narušení elektrického impulsu, jsou izolovány proximální, distální a kombinované atrioventrikulární blokády. V proximální AV blokádě může být vedení impulsu narušeno na úrovni atria, AV uzlu, kmene Jeho svazku; distální - na úrovni větví Jeho; při kombinaci - jsou pozorovány víceúrovňové poruchy vedení.

Vzhledem k trvání vývoje atrioventrikulárního bloku se rozlišuje jeho akutní (při infarktu myokardu, předávkování léky atd.), Intermitentní (intermitentní - u ischemické choroby srdeční, doprovázené přechodnou koronární insuficiencí) a chronické formy. Podle elektrokardiografických kritérií (zpomalení, periodicita nebo úplná absence vedení impulsů do komor) jsou tři stupně atrioventrikulárního bloku:

  • I stupeň - atrioventrikulární vedení přes AV uzel je zpomaleno, ale všechny síňové impulsy dosahují komor. Není klinicky rozpoznán; na EKG je interval P-Q prodloužen> 0,20 sekundy.
  • Stupeň II - neúplný atrioventrikulární blok; ne všechny síňové impulsy dosahují komor. Na EKG - periodický prolaps komorových komplexů. Existují tři typy AV blokády Mobitz II:
    1. Mobitz typ I - zpoždění každého následného impulsu v AV uzlu vede k úplnému zpoždění jednoho z nich a ke ztrátě komorového komplexu (Samoilov-Wenckebachova perioda).
    1. Mobitz Typ II - Kritické zpoždění impulsu se náhle vyvíjí, aniž by předcházelo prodloužení doby zpoždění. Současně je zaznamenána absence každého druhého (2: 1) nebo třetího (3: 1) pulsu.
  • Stupeň III - (úplný atrioventrikulární blok) - úplné zastavení průchodu impulsů z předsíní do komor. Atria se stahuje pod vlivem sinusového uzlu, komor ve vlastním rytmu, nejméně 40 krát za minutu, což není dostatečné pro zajištění dostatečného krevního oběhu.

Atrioventrikulární blokáda I a II stupně je částečná (neúplná), blokáda III stupně - kompletní.

Důvody pro rozvoj AV blokád

Podle etiologie se rozlišují funkční a organické atrioventrikulární bloky. Funkční AV blokáda způsobená zvýšeným tónem parasympatického rozdělení nervového systému. Stupeň atrioventrikulárního bloku I a II v ojedinělých případech pozorovaných u mladých fyzicky zdravých jedinců, trénovaných sportovců, pilotů. Obvykle se vyvíjí ve snu a mizí během fyzické aktivity, což je vysvětleno zvýšenou aktivitou nervu vagus a je považováno za variantu normy.

AV-blokády organického (kardiálního) geneze se vyvíjejí v důsledku idiopatické fibrózy a sklerózy srdečního vodivostního systému při různých onemocněních. Příčiny srdeční AV blokády mohou být revmatické procesy v myokardu, kardioskleróza a syfilitická choroba srdce, infarkt interventrikulárního septa, srdeční vady, kardiomyopatie, myxedém, difuzní onemocnění pojivové tkáně, myokarditida různých genezií (autoimunitní, záškrt,, srdeční nádory, atd. Při srdeční AV blokádě může být nejprve pozorováno částečné blokování, nicméně s postupující kardiopatologií se vyvíjí blokáda stadia III. eni

Různé chirurgické postupy mohou vést k rozvoji atrioventrikulárních blokád: náhrada aortální chlopně, vrozené srdeční vady, atrioventrikulární RFA srdce, katetrizace pravého srdce atd.

Vrozená forma atrioventrikulární blokády (1:20 000 novorozenců) je v kardiologii poměrně vzácná. V případě vrozených AV bloků nejsou žádné oblasti systému vedení (mezi atriemi a AV uzlem, mezi AV uzlem a komorami nebo oběma nohama jeho větve) s rozvojem odpovídající úrovně blokády. U čtvrtiny novorozenců je atrioventrikulární blokáda kombinována s dalšími vrozenými abnormalitami srdce.

Jednou z příčin atrioventrikulární blok není neobvyklé, intoxikace drogami: srdeční glykosidy (digitalis), beta-blokátory, blokátory vápníkového kanálu (verapamil, diltiazem, alespoň - corinfar), antiarytmika (chinidin), soli lithia, některé léky a jejich kombinace.

Příznaky blokády AV

Povaha klinických projevů atrioventrikulární blokády závisí na úrovni poruchy vedení, stupni blokády, etiologii a závažnosti současného onemocnění srdce. Bloky, které se vyvinuly na úrovni atrioventrikulárního uzlu a nezpůsobují bradykardii, se neprojevují klinicky. Klinika AV blokády s touto topografií porušení se vyvíjí v případech těžké bradykardie. Vzhledem k nízké srdeční frekvenci a poklesu průtoku krve v minutách srdce během fyzické námahy mají tito pacienti slabost, dušnost a někdy i anginózní ataky. V důsledku snížení průtoku krve mozkem lze pozorovat závratě, přechodné pocity zmatenosti a mdloby.

Když stupeň atrioventrikulárního bloku II, pacienti pociťují ztrátu pulsní vlny jako přerušení v oblasti srdce. Při AV blokádě typu III dochází k záchvatům Morgagni-Adams-Stokes: zpomalení pulsu na 40 nebo méně úderů za minutu, závratě, slabost, zčernalé oči, krátkodobá ztráta vědomí, bolest v srdci, cyanóza obličeje, možná křeče. Vrozená AV blokáda u pacientů v dětství a dospívání může být asymptomatická.

Komplikace AV blokád

Komplikace atrioventrikulárních blokád jsou způsobeny především výrazným zpomalením rytmu, který se vyvíjí na pozadí organického poškození srdce. Nejběžnější průběh AV blokády je doprovázen výskytem nebo zhoršením chronického srdečního selhání a rozvojem ektopických arytmií, včetně komorové tachykardie.

Průběh úplného atrioventrikulárního bloku může být komplikován vývojem Morgagni-Adams-Stokesových útoků spojených s hypoxií mozku v důsledku bradykardie. Nástupu útoku může předcházet pocit tepla v hlavě, záchvaty slabosti a závratě; během útoku se pacient bledne, pak se vyvíjí cyanóza a ztráta vědomí. V tomto bodě může pacient potřebovat provést nepřímou masáž srdce a mechanické ventilace, protože dlouhodobá asystole nebo přidání komorových arytmií zvyšuje pravděpodobnost náhlé srdeční smrti.

Opakované epizody ztráty vědomí u starších pacientů mohou vést k rozvoji nebo zhoršení duševních a duševních poruch. Méně často se u AV blokování může rozvinout arytmogenní kardiogenní šok, častěji u pacientů s infarktem myokardu.

V podmínkách nedostatečné dodávky krve během AV-blokád jsou někdy pozorovány jevy kardiovaskulární insuficience (kolaps, synkopa), exacerbace ischemické choroby srdeční a onemocnění ledvin.

Diagnostikujte blokádu AV

Při posuzování pacientovy anamnézy v případě podezření na atrioventrikulární blokádu je zjištěna skutečnost, že došlo k infarktu myokardu, myokarditidě, dalším kardiopatologiím, užíváním léků porušujících atrioventrikulární vodivost (digitalis, β-blokátory, blokátory kalciových kanálů atd.).

Během auskultace srdečního rytmu je slyšet správný rytmus, přerušovaný dlouhými pauzami, což indikuje ztrátu komorových kontrakcí, bradykardii, vzhled Strazheskova děla I tónu. Stanoví se zvýšení pulzace krčních žil ve srovnání s karotickými a radiálními tepnami.

Na EKG se stupeň AV bloku I projevuje prodloužením intervalu P-Q> 0,20 s; Stupeň II - sinusový rytmus s pauzami, jako výsledek prolapsu komorových komplexů po P vlně, vznik komplexů Samoilov-Wenckebach; Stupeň III - snížení počtu komorových komplexů faktorem 2-3 ve srovnání s síňovými (od 20 do 50 za minutu).

Denní sledování EKG u Holtera s AV blokádou umožňuje porovnat subjektivní vjemy pacienta s elektrokardiografickými změnami (např. Mdloby s těžkou bradykardií), vyhodnotit stupeň bradykardie a blokády, vztah s aktivitou pacienta, léky, zjistit přítomnost indikací pro implantaci kardiostimulátoru atd.

Prováděním elektrofyziologické studie srdce (EFI) je specifikována topografie AV bloku a jsou stanoveny indikace pro její chirurgickou korekci. S přítomností doprovodné kardiopatologie a její detekce během AV blokády se provádí echokardiografie, MSCT nebo MRI srdce.

Další laboratorní testy na AV blokádu jsou indikovány v přítomnosti komorbidních stavů a ​​onemocnění (stanovení hladiny elektrolytů v krvi během hyperkalemie, obsahu antiarytmik během předávkování, aktivity enzymů při infarktu myokardu).

Léčba AV blokád

Pokud je stupeň atrioventrikulárního bloku I, který se vyskytuje bez klinických projevů, možné pouze dynamické pozorování. Pokud je AV blokáda způsobena medikací (srdeční glykosidy, antiarytmické léky, beta-blokátory), je nutná úprava dávky nebo úplné zrušení.

V případě AV blokády srdeční geneze (v případě infarktu myokardu, myokarditidy, kardiosklerózy atd.) Se provádí léčba beta-adrenergními stimulanty (isoprenalin, orcyprenalin) a je indikována další implantace kardiostimulátoru.

Isoprenalin (sublingválně), atropin (intravenózně nebo subkutánně) jsou léky první pomoci pro úlevu od Morgagni-Adams-Stokesových útoků. S příznaky městnavého srdečního selhání, diuretika jsou předepsány, srdeční glykosidy (s opatrností), vazodilatátory. Jako symptomatická léčba chronické formy AV blokád je léčba prováděna teofillinem, extraktem belladonna, nifedipinem.

Radikální metodou léčby AV bloků je instalace kardiostimulátoru (ECS), obnovení normálního rytmu a srdeční frekvence. Indikace pro endokardiální EX-implantaci jsou přítomnost Morgagni-Adams-Stokesových záchvatů v anamnéze; komorová frekvence menší než 40 za minutu a asystolická období 3 sekundy nebo více; AV blokáda stupně II (II typ Mobitz) nebo stupeň III; kompletní AV blok, doprovázený anginou pectoris, městnavým srdečním selháním, vysokou arteriální hypertenzí atd. Chcete-li rozhodnout o otázce operace, poraďte se s kardiochirurgem.

Prognóza a prevence AV blokád

Dopad rozvinuté atrioventrikulární blokády na budoucí život pacienta a jeho pracovní kapacitu je dán řadou faktorů a především úrovní a stupněm blokády, základního onemocnění. Nejzávažnější prognóza pro AV blokádu stupně III: pacienti jsou postiženi, rozvoj srdečního selhání.

Komplikací prognózy je rozvoj distálních AV blokád v důsledku hrozby úplné blokády a vzácného komorového rytmu, stejně jako jejich výskytu na pozadí akutního infarktu myokardu. Včasná implantace kardiostimulátoru může zvýšit délku života pacientů s AV blokádami a zlepšit jejich kvalitu života. Kompletní vrozená atrioventrikulární blokáda prognosticky příznivější než získaná.

Atrioventrikulární blokáda je zpravidla způsobena základním onemocněním nebo patologickým stavem, proto je její prevencí eliminace etiologických faktorů (léčba srdeční patologie, eliminace nekontrolovaného příjmu léků ovlivňujících impulsy atd.). Pro prevenci exacerbace stupně AV blokády je indikována implantace kardiostimulátoru.

Atrioventrikulární blok (AV) srdce: příčiny, stupně, příznaky, diagnostika, léčba

Normálně je frekvence kontrakcí lidského srdce 60-80 úderů za minutu. Tento rytmus dostatečně zajišťuje přívod krve do cév v době srdečního tepu, aby plně uspokojil potřeby vnitřních orgánů pro kyslík.

Normální vedení elektrických signálů díky koordinované práci vodivých vláken myokardu. Rytmické elektrické impulsy jsou generovány v sinusovém uzlu, pak se šíří přes síňová vlákna do atrioventrikulárního spojení (AV uzel) a pak podél tkáně komor (viz obrázek vlevo).

Blok pro provádění pulsu se může objevit na každé ze čtyř úrovní. Proto jsou izolovány sinoatriální, intraatriální, atrioventrikulární a intraventrikulární blokáda. Vnitřní blokáda síní nepředstavuje nebezpečí pro organismus, sinoatrial může být projevem syndromu nemocného sinu a může být doprovázen těžkou bradykardií (vzácný pulz). Blok Atrioventrikulární (AV, AV) může zase vést k výrazným hemodynamickým poruchám, pokud jsou v odpovídajícím uzlu stupně 2 a 3 zjištěny poruchy vedení.

Statistiky

Podle statistik WHO dosahuje prevalence AV blokády výsledky denního monitorování EKG následujících hodnot:

  • U zdravých lidí mladého věku je blokáda 1 stupně registrována do 2% všech sledovaných,
  • U mladých lidí s funkční nebo organickou patologií srdce a krevních cév je registrován stupeň 1 v 5% všech případů,
  • U osob starších 60 let s hlavní patologií srdeční AV blokády 1, 2 a 3 stupňů dochází v 15% případů,
  • U osob starších 70 let - ve 40% případů,
  • U pacientů s infarktem myokardu je AV blokáda 1, 2 nebo 3 stupně registrována ve více než 13% případů,
  • Iatrogenní (léková) AV blokáda se vyskytuje ve 3% případů u všech pacientů
  • Atrioventrikulární blok jako příčina náhlé srdeční smrti se vyskytuje v 17% všech případů.

Důvody

Blokáda AV stupně 1 se může vyskytnout normálně u zdravých lidí, pokud na myokardu není pozadí léze. Ve většině případů je přechodná (přechodná). Tento typ blokády často nezpůsobuje klinické projevy, proto je detekován během plánovaného EKG během preventivních lékařských vyšetření.

U pacientů s hypotonickým typem vegetativně-vaskulární dystonie, kdy převažují parasympatické účinky na srdce, lze také zjistit stupeň 1. Trvalá blokáda 1 stupně však může znamenat závažnější onemocnění srdce.

V drtivé většině případů ukazují stupně 2 a 3, že pacient má organickou lézi myokardu. Mezi tato onemocnění patří následující (z hlediska detekce blokády):

  1. Ischemická choroba srdeční. Vzhledem k tomu, že během ischemie myokard trpí dlouhodobým chronickým nedostatkem kyslíku (hypoxie), účinnost srdečního svalu je výrazně snížena. Jsou zde mikroskopická ohniska tkáně, ne zcela redukovaná a nevodivá. Jsou-li tato ohniska umístěna na hranici síní a komor, jsou v cestě impulsu překážky a vyvíjí se blokáda.
  2. Akutní a subakutní infarkt myokardu. Mechanismus blokády je podobný, pouze příčinou poruchových impulzů jsou ložiska ischemické tkáně a nekrotická (mrtvá) tkáň myokardu.
  3. Vrozené a získané srdeční vady. Mechanismus vývoje blokády je hrubým porušením morfologické struktury svalových vláken, protože srdeční vady vedou ke vzniku kardiomyopatie -
    strukturální změny komor srdce.
  4. Kardioskleróza, zejména po myokarditidě. Jde o nahrazení normální srdeční tkáně jizevnatými vlákny, které impulsy nemohou vést vůbec, v důsledku čehož pro ně vzniká překážka.
  5. Arteriální hypertenze, dlouhodobě existující a vedoucí k hypertrofické nebo obstrukční kardiomyopatii levé komory. Mechanismus vývoje blokády je podobný předchozím onemocněním.
  6. Nemoci jiných orgánů - endokrinologická onemocnění (diabetes mellitus, zejména typ 1, hypotyreóza - nedostatek hormonů v krvi vylučované štítnou žlázou atd.); žaludeční vřed; otrava a intoxikace; horečka a infekční onemocnění; traumatické poranění mozku.

Příznaky

Příznaky AV bloku 1 stupně mohou být vzácné nebo zcela chybí. Pacienti však často uvádějí symptomy, jako je zvýšená únava, celková slabost, pocit nedostatku dechu během námahy, závratě a pocity přerušení srdce, slabost s blikajícíma očima před ostatními očima. muž bude slabý. To je obzvláště výrazné při chůzi rychle nebo běh, protože srdce s blokádou není schopno poskytnout plný průtok krve do mozku a svalů.

AV-blokáda 2 a 3 stupně se projevuje výrazněji. Během vzácného srdečního tepu (méně než 50 za minutu) může pacient po krátkou dobu (ne déle než 2 minuty) slabnout. Toto je nazýváno MES útokem (Morgagni-Edems-Stokes) a nese hrozbu pro život, protože tento typ poruchy vedení může vést k úplné zástavě srdce. Obvykle však pacient znovu získá vědomí, v myokardu se aktivuje kruhový objezd a další dráhy a srdce se začne stahovat s normální nebo mírně vzácnější frekvencí. Pacient s atakem MES by však měl být okamžitě vyšetřen lékařem a hospitalizován v kardiologické, arytmologické nebo terapeutické nemocnici v nemocnici, protože následně bude rozhodnuto o nutnosti instalace kardiostimulátoru nebo kardiostimulátoru.

V extrémně vzácných případech může pacient po útoku MEA nikdy znovu nevšimnout vědomí, a tím více by měl být co nejdříve převezen do nemocnice.

Diagnostika AV bloku

Algoritmus pro diagnostiku poruch rytmu obecně a AV blokády se skládá z následujících opatření:

Pokud pacient má výše uvedené stížnosti, zavolejte na ambulanci nebo vyšetřte terapeuta (kardiologa / arytmologa) na klinice v místě bydliště s elektrokardiogramem.

Na EKG budou okamžitě viditelné příznaky jako snížení parametru odrážejícího komorové kontrakce (bradykardie), zvýšení vzdálenosti mezi P vlnami odpovědnými za atriální kontrakce a QRS komplexy zodpovědné za komorové kontrakce. V AV-blokádě se rozlišují 2 stupně, rozlišují se Mobitz typu 1 a Mobitz typu 2, které se projevují periodickým komorovým prolapsem EKG. Ve stupni 3 se objevuje extrémně vzácný puls v důsledku úplného příčného bloku, atria pracuje ve svém obvyklém rytmu a komory samotné (s frekvencí 20-30 za minutu nebo méně).

Poté, co je pacient hospitalizován na oddělení terapie, kardiologie nebo arytmologie, je mu poskytnuta instrumentální metoda dalšího vyšetření:

  • Ultrazvuk srdce (echokardioskopie) k objasnění povahy myokardiální patologie, pokud existuje; je také odhadnuta kontraktilita svalové tkáně a zlomek vyhození krve do velkých cév,
  • Sledování krevního tlaku a EKG během dne s následným hodnocením stupně blokády, četnosti výskytu a souvislosti s cvičením,
  • Testy cvičení jsou používány u pacientů s ischémií myokardu a chronickým srdečním selháním.

Přesný plán vyšetření pro pacienta může v každém případě předepsat pouze lékař během interního vyšetření.

Léčba AV blokády

Pacienti s atrioventrikulárním blokem 1 stupně léčby se nevyžadují, pokud nemají organickou patologii srdce nebo nemoci jiných orgánů.

V mírných případech obvykle stačí napravit životní styl - vzdát se mastných smažených potravin, správně jíst, trávit více času venku a odstraňovat špatné návyky. V přítomnosti vegetativní cévní dystonie ovlivňují kontrastní duše kardiovaskulární systém příznivě.

Pokud si pacient všimne slabosti, únavy a snížené aktivity, doprovázené nízkým krevním tlakem a vzácným pulsem (nejméně 55 za minutu), může užívat tinkturu ženšenu, citrónové trávy nebo Eleutherococcus jako obecné tonikum a tonikum, ale pouze po dohodě s ošetřujícím lékařem.

Při AV-blokádě 2 a 3 stupně, zejména při útocích nebo ekvivalentech MEA, pacient vyžaduje plnou léčbu.

Léčba základního onemocnění srdce nebo jiných orgánů se tak dostává do popředí. Zatímco hlavní příčina blokády je diagnostikována a první kroky jsou prováděny v léčbě blokády, pacientovi jsou předepsány takové léky jako atropin, izadrin, glukagon a prednisolon (subkutánně, v tabletách nebo intravenózně, v závislosti na léčivu). Navíc mohou pilulky přiřazovat teopek, aminofylin nebo corinfar (nifedipin, cordaflex).

Po léčbě základního onemocnění je zpravidla obnoveno vedení na AV uzlu. Vytvořená jizva v oblasti uzlu však může v tomto místě způsobit trvalé porušení vodivosti a pak se účinnost konzervativní terapie stává pochybnou. V takových případech je vhodnější, aby pacient instaloval umělý kardiostimulátor, který bude stimulovat síňové a komorové kontrakce s fyziologickou frekvencí, poskytující správný rytmický puls.

Instalaci EKS lze nyní provádět bezplatně podle kvót získaných v regionálních odděleních Ministerstva zdravotnictví.

Jsou možné komplikace blokády AV?

Komplikace atrioventrikulárního bloku se mohou skutečně rozvinout a jsou poměrně závažné a život ohrožující. Tak například, útok MEA, kvůli výraznému vzácnému pulsu s kompletním AV blokem, může vést k náhlé srdeční smrti nebo arytmogennímu šoku. Kromě akutních komplikací se u pacientů s dlouhodobě existujícím AV blokem zhoršuje průběh chronického srdečního selhání, stejně jako se vyvíjí dyscirkulační encefalopatie v důsledku neustálého snižování průtoku krve cerebrálními cévami.

Prevence komplikací není jen událostí, která byla původně zaměřena na výskyt závažné kardiovaskulární patologie. Včasná léčba k lékaři, plná diagnóza a řádná léčba pomůže včas odhalit blokádu a vyvarovat se vzniku komplikací.

Prognóza onemocnění

Prognosticky, AV blok 1 stupeň je výhodnější než 2 a 3 stupně. V případě vhodně zvolené terapie ve 2 a 3 stupních se však riziko komplikací snižuje a zlepšuje se kvalita života a doba trvání u pacientů. Zavedená EKS podle řady výzkumů autenticky zvyšuje přežití pacientů v prvních deseti letech.

Atrioventrikulární srdeční blok: klasifikace podle stupňů, příčin a symptomů

Ve správný čas a správná diagnóza atrioventrikulárního (AV) bloku je důležitá při prevenci a prevenci komplikací, jako je náhlá srdeční smrt. Detekce poruch vedení umožňuje lékaři předepsat správnou a adekvátní léčbu tohoto onemocnění. Znalost této patologie vám umožní vyhnout se lékařským chybám a zlepšit kvalitu života pacientů s tímto stavem.

Blokáda je porušením průchodu elektrického impulsu, který vznikl v sinusovém uzlu. Může se objevit v kterékoliv části systému srdečního vedení. Blokáda srdce je rozdělena do několika typů v závislosti na umístění překážky, což způsobuje porušení impulsu:

  1. 1. Sinoaurikulární, ve kterém se impuls periodicky zastavuje v sinusovém kardiostimulátoru, a proto nechodí do atria.
  2. 2. Intra atriální, charakterizované porušením šíření excitační vlny srdečním svalem.
  3. 3. Atrioventrikulární (AV), což má za následek zhoršení přenosu impulsů z předsíní do komor. Toto je latinský název pro atrioventrikulární blokádu.
  4. 4. Intraventrikulární, který je výsledkem porušení průchodu pulsu přes kteroukoli nohu svazku Jeho (jiný název je blokáda stonku) nebo obtížnost vedení pulsu přes Purkyňova vlákna (blokáda větví).

Blok vodivosti se může vyvinout v případě takových patologických procesů v myokardu, jako je zánět, dystrofie a skleróza (revmatická myokarditida, záškrt, kardioskleróza, syfilis atd.). Buňky systému srdečního vedení mohou být poškozeny v důsledku granulomů, dásní, jizev, kolapsu působením toxinů a dalších věcí. Příčinou patologie je porušení koronárního oběhu, prokrvení srdečního svalu, zejména při infarktu myokardu se zapojením do procesu interventrikulární přepážky. Rozhodujícím momentem může být zvýšený vliv nervu vagus, který má parasympatický účinek a má inhibiční účinek na vodivost.

Tam jsou trvalé a dočasné, přechodné srdeční blok. První nastává v důsledku změn ve struktuře elektroinstalace s anatomickým poškozením. Dočasná blokáda je důsledkem zvýšení tónu parasympatického nervového systému a je spojena s fungováním atrioventrikulárního uzlu a svazku Jeho. V takových případech může mít atropin pozitivní vliv na rytmus.

Klinická blokáda bude odlišná v závislosti na místě jejího výskytu. V praxi je nejdůležitější AV blokáda. Intra síň je vyjádřena pouze na elektrokardiogramu a nevyvolává žádné klinické projevy. Na EKG jsou pozorovány změny v P vlně, které se zvětšují nebo deformují, což se děje díky tomu, že doba excitace atria je prodloužena, doba trvání P vlny je delší než normální vodivost až 0,1 sekundy.

V závislosti na příčině srdečního bloku je rozdělen do několika skupin:

  1. 1. Dysregulační nebo funkční vývoj s poruchami neuroendokrinní regulace, s dysfunkcí vegetativního systému, v důsledku psychogenních vlivů, přepracování, pod vlivem reflexů vnitřních orgánů.
  2. 2. Myogenní nebo organický, vznikající ve spojení s onemocněním myokardu, poškozením srdečních buněk, ischemickou chorobou srdeční, hypertenzí a srdečními vadami.
  3. 3. Toxické, pozorované při působení léků a jiných látek (ether, alkohol, kofein, nikotin, soli těžkých kovů, benzeny, oxid uhelnatý, houby), jakož i infekční proces, endogenní intoxikace během onkologie, urémie, žloutenka a další věci.
  4. 4. Elektrolyt, ve kterém dochází ke změně koncentrace draslíku v krvi ve směru zvýšení (hyperkalemie) a snížení (hypokalemie), snížení (hypokalcémie) nebo zvýšení vápníku (hyperkalcémie), jakož i obsahu hořčíku.
  5. 5. Dishormonální stavy spojené s hormonálními změnami (pubertální věk, těhotenství, menopauza atd.) Nebo endokrinní onemocnění (hypotyreóza, hypopituitarismus, ovariální dysfunkce).
  6. 6. Vrozené poruchy atrioventrikulárního vedení, prodloužený a krátký QT syndrom, syndrom komorové predispozice.
  7. 7. Mechanické, které zahrnují katetrizaci srdce, angiografii, operaci srdce, poranění srdce.
  8. 8. Idiopatická.

AV blokáda se vyvíjí u pacientů se zánětlivými, degenerativními a infiltrativními patologiemi srdce, s infarktem myokardu a tak dále. Je důležité zvýšit vliv parasympatik pod vlivem reflexů nebo léků.

Klasifikace blokády AV zahrnuje tři stupně:

  1. 1. AVBlokadaI degreevlyavlyaetsya pouze elektrokardiograficky. Vyznačuje se trvalým zvyšováním délky intervalu PQ (až 0,3-0,4 sekundy nebo více). Klinicky se tato patologie neprojevuje, je extrémně vzácné slyšet štěpení prvního srdečního tónu během auskultizace.
  2. 2. Blokáda stupně II je rozdělena do 2 podskupin. Po rusko-německém vědci Voldemar Mobitz, který studoval srdeční arytmie, se jmenuje Mobitz.
  • Mobitz I. U této poruchy se objeví změna komorového rytmu. Dolní řádek spočívá v tom, že vodivost uzlu Ashoff-Tavara a svazku Jeho klesá s každým následujícím impulsem, který přechází z atria do komor. Děje se to až do okamžiku, kdy komory zcela ztratí své impulsy z atria, takže jejich redukce vypadne. Schopnost atrioventrikulárního systému provádět impulsy je časem obnovena prodlouženým diastolem. Prodloužený diastole následovat P vlnu je volán období Samoilov-Wenckebach. Poté se obnoví vodivost, ale doba trvání P-Q intervalu v každém následujícím komplexu se opět zvýší. Klinicky, s blokádou stupně II AV, dochází k občasné ztrátě komorové kontrakce a pulsu, což koreluje s obdobími Samoilov-Wenckebach.
  • Mobitz II. V tomto případě do komor vstupují pouze určité sinusové impulsy: každá druhá, třetí nebo čtvrtá. To se nazývá neúplný srdeční blok s poměrem 2: 1; 3 až 1 a tak dále. Na EKG, na rozdíl od bloku Mobitz I, doba trvání P-Q intervalu v každém komplexu zůstává konstantní. Klinickým znakem této patologie je významné snížení rychlosti komorové kontrakce. Dochází ke změně pulsu: snižuje se, se ztrátou každé třetiny nebo čtvrtého rytmu, má nepravidelný rytmus a je podobný trigeminii nebo quadrigeminu v časných extrasystolech s pulzním deficitem. Pokud se rytmus náhle zpomalí, u pacientů se objeví závratě, ztmavnutí očí, krátké mdloby v důsledku hypoxie mozku.
  1. 3. AV blokáda stupně III se nazývá úplný srdeční blok. V této situaci se žádný z impulzů od síní k komorám nedostane, sinusový uzel se stane kardiostimulátorem pouze pro atria. Kontrakce komor jsou zajištěny vlastním automatizací center 2.-3. Řádu. Čím dál od síní v systému vodičů je pesmeaker lokalizován, méně často komorový rytmus. Počet jejich snížení s úplnou blokádou zůstává v rozsahu 30-40 úderů za minutu, někdy se snižuje na 20-10, zřídka se zvyšuje na 50 za minutu.

Elektrokardiogram s úplnou blokádou má velmi výrazný vzhled. Atriální zuby P a komorové komplexy se vyskytují na EKG, každý s vlastní frekvencí a nezávisle na sobě. Některé zuby P mohou být uloženy na komplexu QRS a na elektrokardiogramu, aby se nelišily. Počet komorových komplexů na EKG je výrazně nižší než počet síňových zubů. Pokud kardiostimulátor pochází z místa Ashof-Tavara nebo ze svazku His, není tvar komorového komplexu nijak zvlášť deformován. Porucha QRST nastane, pokud je kardiostimulátor umístěn ještě níže v systému srdečního vedení, protože se vyvíjí patologie procesu stimulace komor.

Klinicky rezistentní úplná blokáda s dostatečným počtem komorových kontrakcí (40–50 úderů za minutu) se nemusí dlouhodobě projevovat žádnými pocity. Pozornost lékaře se může zastavit u vzácného rytmického pulsu, který má velké množství. Srdce je zvětšeno v důsledku diastolického přetečení krve. Na pozadí tlumených tónů lze periodicky auskultivovat hlasitý první tón, tzv. Strazhesko kanónový tón, který je výsledkem uložení atriální kontrakce s komorovou kontrakcí.

S úplnou blokádou v důsledku prudkého zpomalení komorového rytmu lze pozorovat záchvaty v důsledku zhoršeného prokrvení různých vnitřních orgánů, přičemž primární význam má centrální nervový systém (Morgagni-Adams-Stokesův syndrom). Během toho člověk ztrácí vědomí, má obecné epileptiformní křeče, dýchání se stává hlubokým, kůže je ostře bledá, pulz přestává být určen. Když obnovuje komorové kontrakce, pacient přijde ke svým smyslům, všechny projevy tohoto syndromu jsou zastaveny. Zvláště často je pozorován v době přechodu neúplné blokády na dokončení, kdy impulsy z předsíní již neuniknou do komor a vlastní komorový automatismus se ještě neprojevil. Během těchto útoků může pacient zemřít.

Rozlišuje se intranodální blok (porucha vedení na úrovni atrioventrikulárního uzlu a svazek Jeho) a infranodální blok, který se dále rozvíjí v systému svazků svazku Jeho. V intranodální oblasti dochází pouze ke snížení rychlosti impulsu (stupeň I), v závažnějších případech ne všechny impulsy dosahují komor (stupeň II).

Následující změny v elektrokardiogramu jsou vlastní AV blokádě druhého stupně:

  • Mobitzův typ I - zesílení parabiotického brzdění ve vodivém systému se zvyšujícím se prodlužováním PQ intervalu, blok následného impulsu a ztráta komorové stimulace (nepřítomnost komplexu QRS), pak dojde k přerušení, během něhož je obnovena schopnost vedení, interval PQ je normalizován a pak se opakuje opakování (To je nazýváno obdobími Samoilov-Venkebach).
  • Typ Mobitz II - po absolvování jediného pulsu vodivým systémem se v tomto stavu vyvíjí stav inhibice, takže následný impuls (nebo dva) nedosáhne komor - nekompletní blokáda s poměrem 2: 1 nebo 3: 1. s intranodálním blokem se vyskytuje vzácně a je nestabilní.

V případě infranodálního bloku prochází sinusový impuls přes atria, atrioventrikulární systém (AV uzel a kmen jeho svazku) a je tvořen v systému svazků Jeho svazku.

S rozvojem stupně blokády III může dojít k zástavě srdce (pre-automatická pauza), která trvá až do vzniku heterotopického kardiostimulátoru, jehož funkci převzal kardiostimulátor třetího řádu ležící dále od bloku. Pokud je předautomatická pauza zpožděna, pacient čelí smrti. Čím dále je heterotopické centrum automatismu, tím menší je frekvence idioventrikulárního rytmu (od 50 do 30-25 na jeho místě v dolních částech komor).

Snížení rytmu vede k hemodynamickým poruchám, k poruchám oběhu životně důležitých vnitřních orgánů. S úplným AV blokem může fungovat několik center komorového automatismu najednou; uložení jejich činností může vést k rozvoji takových strašných komplikací, jako je ventrikulární fibrilace, a způsobit smrt pacienta. Pokud se zastaví jeden kardiostimulátor, dojde k asystolii, která vede ke smrti pacienta. V obou případech existuje obraz Morgagni-Adams-Stokesova syndromu.

Je-li AV blokáda I stupně, prognóza je příznivá. S blokádou stupně II - III, s včasnou diagnózou a implantací kardiostimulátoru, je relativně příznivá a závisí na základním onemocnění. Hlavním směrem profylaxe je aktivní terapie patologie vedoucí k poruchám vedení.

Ve stupních AV blok I a II s periody Samoilov-Wenckebachu nejsou obvykle žádné zjevné klinické symptomy. Lékař by měl pacienta sledovat a sledovat jeho elektrokardiogram, protože je možné, že se tento proces zhorší a blokáda se naplní.

Diagnostické hledání úplné blokády (a II stupně s poměrem 2 k 1, 3 k 1) sestává ze tří fází. První je objasnit pacientovy stížnosti způsobené porušením krevního zásobení mozku a srdce. Pacienti mají epizody ztráty vědomí (Morgagni-Adams-Stokesův syndrom). Příznaky základního onemocnění a vše, co souvisí s AV blokádou, jsou objasněny: doba výskytu kontraktovaného pulsu, přímé známky poruchy (předchozí elektrokardiogramy), provedená terapie a její výsledky.

Ve druhé fázi jsou odhaleny znaky charakteristické pro blokádu AV. Během auskultace je slyšet bradykardie, jejíž rytmus může být správný nebo špatný, „zvuky děla“ srdce (výsledek uložení síňových kontrakcí na komorové). Při ateroskleróze aorty je možný prudký nárůst systolického krevního tlaku (někdy až 200–300 mm rtuti). Tento jev je spojen se zvýšením výstupu šoku v důsledku velké diastolické pauzy a hemodynamického „šoku“ (kompenzace distorze aorty se nevyskytuje v důsledku ztráty jejích elastických vlastností).

Může se vyvinout srdeční selhání, ke kterému dochází v důsledku základního onemocnění nebo blokády samotné (obvykle s výrazným snížením frekvence kontrakcí až na 30 úderů za minutu).

Ve třetí fázi se provede konečná diagnóza na základě výsledků studie EKG pacienta. Důležitá je fixace ventrikulární ektopie (extrasystoly), která může být prekurzorem vývoje fibrilace síní vyžadující nouzovou péči. Pro objasnění diagnózy základního onemocnění, kromě elektrokardiografie, provádějte laboratorní a instrumentální studie.

Nejkomplikovanější komplikací úplné blokády je Morgagni-Adams-Stokesův syndrom, charakterizovaný neočekávanou ztrátou vědomí, zástavou srdce a zastavením dýchání, cyanózou, záchvaty. EKG ukazuje ventrikulární fibrilaci nebo asystolii. Útok končí nezávislou obnovou rytmu nebo smrti osoby. Předchůdce může být komorový předčasný rytmus na pozadí kompletního AV bloku nebo progresivní zpomalení idioventrikulárního rytmu.

Léčba blokády je konzervativní (medikamentózní) a chirurgická (instalace elektrického kardiostimulátoru - EX). V první formě terapie se používají holinoblockery (Atropin), beta-adrenomimetika (norepinefrin, efedrin), nifedipin, teofylin. Holinobloky a sympatomimetika zlepšují kvalitu vodivosti, zvyšují frekvenci idioventrikulárního rytmu, ale jejich účinek je často slabý, a proto jsou předepsány ve fázi před instalací kardiostimulátoru. Pokud lékař předpokládá, že blokáda je výsledkem jakéhokoliv srdečního onemocnění (obvykle zánětlivá - myokarditida nebo ischemická infarkt myokardu), je nutná etiotropní léčba.

Přírůstková stimulace srdce pomocí kardiostimulátoru je dočasná (vložení elektrody do srdce žílou) nebo trvalé (implantování zařízení po dlouhou dobu sešíváním v lůžku vytvořeném ze svalů nebo podkožní tukové tkáně a upevnění elektrod v srdci). Ve všech moderních EKS byl vyvinut režim „na vyžádání“ (aktivace stimulační operace při rozvoji asystoly nebo snížení rytmu pod danou úroveň), což hraje důležitou roli, když je možné spontánně obnovit rytmus a negativní účinky současného fungování dvou vlastních srdcí a stimulátorů ( nebezpečné komplikace až do komorové fibrilace). Má výhodu dvoukomorového stimulátoru s lokalizací elektrod v pravé síni a komoře, což zajišťuje zachování fyziologického řádu srdečních komor a normální krevní oběh.

Stupeň Atrioventrikulární blok I (i rychle vyvinutý) nevyžaduje speciální léčbu. Lékař léčí základní onemocnění a pečlivě předepisuje léky, které zpomalují vedení pulsu z předsíně na komory (pod kontrolou elektrokardiografie).

Atrioventrikulární blok II stupeň Mobitz I v akutním kurzu vyžaduje jmenování etiotropní léčby. Aby se zabránilo jeho dalšímu zhoršení, používají se anticholinergika a sympatomimetika: 0,1% roztok Atropinu, 8–10 kapek, 4–6krát denně, Isoprenalin, 2,5 mg, 4–6krát denně. S akutně vyvinutou blokádou může být použit Prednisolon 20-30 mg / den nebo více. Někdy tyto drogy zastaví období Samoilov-Wenckebach s akutní. Při chronické speciální léčbě není nutné, pouze pozorování.

Pacienti s nově vyvinutým typem atrioventrikulárního bloku II stupně Mobitz II potřebují urgentní hospitalizaci z důvodu možných poruch oběhu a rizika dalšího vývoje (progrese do úplné blokády); může existovat otázka týkající se implantace kardiostimulátoru. Chronický průběh těchto stavů se vyskytuje zřídka, protože mají sklon k rychlému přechodu na úplnou atrioventrikulární blokádu, a proto, aniž by čekali, až se objeví, jsou pacienti implantováni pomocí ECS.

V případě atrioventrikulární blokády stupně III, která je poprvé diagnostikována, je nutná hospitalizace a urgentní chirurgie k instalaci kardiostimulátoru. Úplná blokáda na úrovni AV systému (intranodální) s relativně častým rytmem z kmene Jeho svazku je často zastavena nezávisle (s infarktem myokardu, předávkováním srdečními glykosidy). Pokud je konzervován, beta-adrenomimetika se podávají intravenózně: isoprenalin, efedrin. Atropin je často neúčinný. V akutních případech je prednisolon indikován pro 20–30 mg / den nebo více ústy (nebo intravenózně, 90, 180, 300 mg nebo více). Rozhodnutí instalovat stálý stimulátor se provádí případ od případu s přihlédnutím ke všem okolnostem.

Pokud dojde k akutní blokádě, je možná dočasná instalace prostřednictvím žíly externího kardiostimulátoru. Přerušovaná stimulace se také vytváří na riziko vzniku úplné atrioventrikulární blokády.

Útoky Morgagni-Adams-Stokes jsou indikací pro resuscitaci: nepřímou srdeční masáž, umělé dýchání, urgentní defibrilaci nebo stimulaci (v závislosti na příčině napadení), po které následuje intravenózní podání 5% roztoku hydrogenuhličitanu sodného, ​​isoprenalinu, nastavení stimulantu a tak dále.