logo

Sosudinfo.com

Chudokrevnost z nedostatku b12 - zhoršená tvorba krve, kterou lze zjistit laboratorním vyšetřením krve (CBC). Poměrně často je tato patologie nalezena během rutinní kontroly. Pokud osoba nesleduje své zdraví, je stav zhoršen a vyžaduje okamžitou a dlouhodobou léčbu.

Obecné informace o onemocnění

Toto onemocnění má více než jedno jméno. anémie s deficitem b12 se také nazývá pernicózní anémie. Toto jméno je vypůjčené z latiny a znamená nebezpečné nebo destruktivní onemocnění. Jiný název je megaloblastická anémie.

Na počest vědců, kteří tuto patologii objevili a popsali procesy patogeneze (pozdní 19. - počátek 20. století), se anémie B12 nazývá Addison-Birmerova choroba.

Anemie Addison-Birmer je charakterizována snížením počtu červených krvinek (červených krvinek) a následně i poklesem hemoglobinu. Tyto patologické procesy jsou způsobeny nedostatkem kyanokobalaminu, tj. Vitaminu B12 v lidském těle. Nejprve trpí nervový systém a kostní dřeň. Starý název patologie je maligní anémie.

Nejčastěji B12 odhaluje chudokrevnost nedostatku kyseliny listové. Tento patologický stav se vyvíjí, když je v těle nedostatek kyseliny listové.

Příčiny patologie

Etiologie (příčiny) megaloblastické anémie je velmi heterogenní. Zahrnují jak životní styl člověka, tak různé patologické procesy probíhající v těle pacienta. Příčiny anémie chudokrevnosti B12:

  1. Velmi často je rozvoj anémie chudé na B12 spojen s nesprávným stravovacím chováním pacienta. Tato patologie může podléhat přísné dietě, vegetariánskému životnímu stylu a půstu. Těhotné ženy by měly především pečovat o své jídlo a neměly by odmítat potraviny živočišného původu. Jinak se dítě narodí s diagnózou zhoubné anémie.
  2. Porucha funkce absorpce kyanokobalaminu do krve.
  3. Patologické změny střeva (tvorba nádoru), operace na střevě.
  4. Nedostatek vnitřního faktoru hradu. Je schopen vázat se na vitamín B12 a zajistit jeho správnou absorpci v těle. Jinak se může vyvinout megaloblastická anémie. K redukci tohoto faktoru dochází z několika důvodů:
    - určité vrozené vady;
    - autoimunitní stav;
    zánět žaludeční sliznice (gastritida);
    - chirurgický zákrok.
  5. Porucha střevní mikroflóry, tzv. Dysbakterióza, přispívá ke zhoršení absorpce všech živin.
  6. Během těhotenství se významně zvyšuje potřeba této látky, a proto lze pozorovat pokles hemoglobinu.
  7. Nadměrná konzumace alkoholu vede ke zvýšené eliminaci vitaminu B12.
  8. Napadení červem může také způsobit Addison-Birmerovu chorobu. V této situaci paraziti absorbují velké množství živin, včetně vitamínu B12.
  9. Patologie ledvin a jater vede ke zvýšenému uvolňování tohoto užitečného vitamínu. I když je dostatek pochází z výživy, bude zde stále nedostatek kyanokobalaminu.
  10. Narušení hormonální rovnováhy (onemocnění štítné žlázy).
  11. Zhoubné novotvary, které mohou ovlivnit jakýkoliv orgán osoby. V tomto případě dochází k nadměrné absorpci vitaminu B12 atypickými buňkami.

Symptomatické symptomy

Symptomy chudokrevnosti B12 jsou poměrně rozdílné. Často však existuje dlouhý asymptomatický průběh patologie. Také projevy Addison-Birmerovy choroby jsou často obecné povahy, a proto není možné takové závažné onemocnění okamžitě podezřívat.

Perniciální anémie má závažný průběh, který zahrnuje tři komplexy symptomů (tj. Syndrom). Při zhoubné anémii existují patologické příznaky krevního, nervového a trávicího systému.

Symptomy krve jsou kombinovány do jednoho komplexu symptomů, který se nazývá anemický. Projevy anemického syndromu:

  1. Hluk a zvonění v uších.
  2. Osoba může pociťovat silný třes v hrudi (srdeční tep) i v klidném stavu.
  3. Dušnost, rychlé dýchání.
  4. Obecná slabost, únava.
  5. Člověk může ztratit vědomí.
  6. Plášť nebo přední pohled.
  7. Drobná bolest v srdci.

Známky megaloblastické anémie z gastrointestinálního traktu:

  1. Při zkoušce můžete vidět externí změny v jazyce. Stává se jasným (karmínovým) a hladkým, jako by byl lakovaný.
  2. Pacient může cítit pálení a brnění v jazyku.
  3. Zjištěný úbytek hmotnosti.
  4. Chuť k jídlu mizí nebo klesá.
  5. Zácpa.
  6. Nevolnost, zvracení v těžkých případech.

Maligní anémie je charakterizována poškozením nervových plexusů na periferii (komplex neurologických symptomů). V tomto případě budou příznaky anémie s deficitem B12:

  1. Brnění, znecitlivění a nepohodlí v nohou a pažích.
  2. Svalová slabost Pacienti si někdy všimnou, že všechno spadne z jejich rukou. To je způsobeno tím, že svalová vlákna oslabují a nemohou se vyrovnat s obvyklou zátěží. Z tohoto důvodu je v nohách třes a extrémní únava.
  3. Poruchy chůze.
  4. Ztuhlost dolních končetin.

Pokud není léčena megaloblastická anémie, mohou patologické změny ovlivnit mozek a míchu. Příznaky anémie z nedostatku B12 v tomto případě budou:

  1. Jsou křeče. Mohou nastat drobné i velké svaly.
  2. V dolních končetinách je pozorován pokles citlivosti na vibrační pohyby.

Ze strany vnitřních orgánů jsou také pozorovány patologické změny. Výrazně se snižuje sekrece žaludku a atrofie sliznice. Velikost jater a sleziny se zvyšuje. To lze zjistit palpací přední stěny břicha.

Existují dvě formy megaloblastické anémie:

  1. Primární forma. Patologie se vyvíjí v důsledku genetických změn v těle. Často se vyskytují u dětí.
  2. Sekundární forma. Onemocnění se vyskytuje u dospělých. Jeho výskyt je spojen s dopadem nepříznivých faktorů jak zvenčí, tak uvnitř těla.

Závažnost nemoci

Závažnost symptomů zhoubné anémie závisí na závažnosti patologického procesu. Existuje několik stupňů závažnosti megaloblastické anémie. Tato separace je založena na hemoglobinu v krvi pacienta:

  1. Mírná perniciózní anémie - hodnoty hemoglobinu v rozmezí 90 - 109 g / l.
  2. Pernózní anémie střední závažnosti - obsah hemoglobinu v krvi je od 70 do 89 g / l.
  3. Anémie Addison-Birmer těžká - obsah hemoglobinu v krvi je nižší než 69 g / l.

Pro určení závažnosti megaloblastické anémie je nutné znát normální hodnoty hemoglobinu:

  • pro muže od 129 do 159 g / l;
  • pro ženy - od 110 do 129 g / l.

Diagnostická opatření

Diagnóza megaloblastické anémie je řada komplexních opatření:

  1. Během počáteční léčby je nutné podrobně rozhovor s pacientem. Je třeba se ptát na všechny stížnosti, které má člověk. Jak dlouho si všiml zhoršení svého zdraví a pohody? Lékař také jemně ví, zda existuje dědičná predispozice k onemocněním žaludku, střev. Neméně důležité jsou životní a pracovní podmínky pacienta.
  2. Během vyšetření se pacientova kůže a světlý lakovaný jazyk nemohou dostat od lékaře. Při měření krevního tlaku je výrazná hypotenze (nižší hodnoty). Rychlé palpitace, toto může být určeno sondováním pulsu nebo auskultace oblasti srdce.
  3. Laboratorní krevní test. Megaloblastická anémie se vyznačuje snížením počtu krevních destiček, erytrocytů a ritukulocytů. Hladina hemoglobinu se snižuje, ale index barev se zvyšuje. Normálně by jeho hodnoty měly být v rozsahu od 0,85 do 1,05. Při diagnóze barevného indexu "megaloblastické anémie" 1,06 nebo více.
  4. Biochemické studium krve. Tato studie je prováděna za účelem zjištění komorbidit. V Addison-Birmerově chorobě jsou zjištěny vysoké hladiny železa, bilirubinu a laktátdehydrogenázy.
  5. V séru určete hladinu kyanokobalaminu. Ostře se snížil.
  6. Analýza moči. Tato analýza pomůže identifikovat primární a související onemocnění.
  7. Laboratorní diagnostika kostní dřeně. Odhalila tvorbu červených krvinek ve velkém množství.
  8. Pro identifikaci patologie srdeční aktivity se provádí elektrokardiografie. Může být detekována tachykardie, arytmie a známky nutričních nedostatků myokardu.

Léčba

Abyste se zbavili příznaků megaloblastické anémie a vyléčili nemoc, musíte kontaktovat specialistu, který vám předepíše účinnou léčbu. Léčba zhoubné anémie musí začínat identifikací základní patologie. Pokud je nádor detekován, je nutná chirurgická léčba. V přítomnosti zhoubných novotvarů bude léčba záviset na stadiu onemocnění. Gastritida také vyžaduje specifickou léčbu, při detekci červů se provádí antiparazitární terapie.

Účinná léčba zhoubné anémie spočívá v úpravě hladiny vitaminu B12. Několik dní se podává intramuskulární kyanokobalamin. Dospělí za den, musíte zadat 200 - 500 mikrogramů látky, s těžkou Addison-Birmerovou chorobou, dávka může být zvýšena na 1000 mikrogramů denně. Toto ošetření musí být provedeno do tří dnů.

Když se indikátory zlepší, dávka léku se sníží na 150 - 200. Injekce se provádí jednou za 30 dní. Podpůrná léčba anémie s deficitem B12 je poměrně dlouhá od 12 do 24 měsíců.

Pokud má megaloblastická anémie závažný průběh nebo se vyskytla anemická kóma, měly by být provedeny transfuze červených krvinek.

Nedělejte si bez nefarmakologické léčby anémie chudé na B12, která je ve stravě. V každodenní stravě by měla být zahrnuta vejce, mléčné výrobky z jater a masná jídla.

Aby bylo možné dosáhnout úplného uzdravení, je nutné splnit všechna ustanovení specialisty a odmítnout samoobsluhu.

Preventivní opatření

Megaloblastická anémie je snazší vyhnout se než léčit. Proto je nutné dodržovat určitá pravidla:

  1. Je třeba jíst správně. Měli byste jíst potraviny bohaté na kyanokobalamin.
  2. Nemoci žaludku a střev musí být okamžitě ošetřeny, aby se zabránilo nepříznivým účinkům.
  3. Každých šest měsíců můžete pít vitamíny, jak předepsal lékař.
  4. Po chirurgickém ošetření žaludku nebo střev se předepisuje kyanokobalamin ve specifické dávce.
  5. Je nutné užívat léky pouze po konzultaci s odborníkem.

Komplikace

Pokud nechodíte k lékaři včas, mohou se vyskytnout různé komplikace:

  1. Pernicious coma. S prodlouženým poklesem počtu červených krvinek je pozorován hladovění mozkové tkáně. Při prudkém snížení počtu červených krvinek člověk ztrácí vědomí kvůli přetrvávající hypoxii mozku. V tomto případě nemá člověk žádnou reakci na environmentální podněty. Tento stav je velmi nebezpečný a bez řádné léčby může vést k invaliditě nebo smrti.
  2. Funikulární myelosa je patologie spojená s lézemi periferních nervů (to jsou nervy, které zajišťují komunikaci mezi orgány a mozkem a míchou). Pokud je nemoc střední závažnosti, pak je svalová slabost, porušení citlivosti kůže a nepohodlí. V těžké patologii se může objevit paralýza dolních končetin, spontánní močení a fekální inkontinence.
  3. Vývoj patologie vnitřních orgánů (játra, ledviny, srdce a tak dále).

Je třeba mít na paměti, že v případě těžké anémie b12, vznikající patologie nervového systému se stávají nevratnými. Proto, když se objeví první známky onemocnění, je nutné se obrátit na terapeuta. Předepíše nezbytné vyšetření. Pokud je zjištěna anémie, pacient bude předán k hematologovi ke konzultaci.

Vnitřní nemoci / pro studenty medicíny / Přednášky / VYBRANÉ přednášky (c) Matice. Neo / B12-Nedostatečná anémie

Kandidát lékařských věd, docent V.A. Tkachev

In12-nedostatečná anémie je závažná progresivní anémie, která se vyskytuje, když je poškozena absorpce vitaminu B12, přichází s jídlem, v důsledku snížené (nebo v nepřítomnosti) sekrece vnitřního žaludečního faktoru.

Nomenklatura názvu tohoto onemocnění je odlišná a v literatuře se často označuje jako perniciová anémie (perniciosa - fatální), Addison-Birmerova maligní choroba (podle příjmení autorů) a také megaloblastická anémie (hematopoézou).

Lidé nad 40 let jsou nemocní. Ženy jsou náchylné k tomuto onemocnění dvakrát častěji než muži a především ve věku 50–60 let. Případy B jsou známy12-nedostatek anémie u dětí krmených kozím mlékem nebo ve vzorcích suchého mléka. Výskyt se pohybuje od 20 do 60 případů na 10 000 obyvatel.

Historické pozadí. První popis této choroby byl vyroben Coombs v 1822 a volal to těžká primární anémie. V roce 1855 popsal Addisonův lékař toto utrpení jako idiopatickou anémii. V roce 1872 zveřejnil Birmer výsledky pozorování skupiny pacientů trpících progresivní zhoubnou anémií. Nicméně, možnost vyléčení této nemoci se objevila až v roce 1926, kdy Minot a Murphy objevili výrazný terapeutický účinek z podání syrové játry.

O tři roky později, americký fyziolog Castl ukázal, že syrové maso, játra, kvasinky, léčené žaludeční šťávou zdravého člověka, mají schopnost vyvolat remisi u pacienta se zhoubnou anémií. Studie Kastla tvořily základ konceptu, že v důsledku interakce dvou faktorů - vnější, obsažené v syrovém mase, syrové játrech, kvasnicích a vnitřních, produkovaných žaludeční sliznicí - vzniká antememická sloučenina, která zajišťuje fyziologické zrání buněk kostní dřeně.

Byla stanovena povaha vnějšího faktoru - je to kyanokobalamin (vitamín B)12). Vitamin B12 podle potřeb organismu se používá nejen pro hematopoézu v kostní dřeni, ale také pro normální fungování nervové tkáně a zažívacích orgánů.

Komplexní sloučenina skládající se z peptidů (vyskytujících se v procesu konverze pepsinogenu na pepsin) a mukoidů (vylučovaných pomocnými buňkami žaludeční sliznice) byla nazývána gastromukoproteinem nebo interním hradlovým faktorem. Úloha vnitřního faktoru (gastromukoprotein) je tvořit s vitaminem B12 komplex, který zajišťuje transport kyanokobalaminu přes střeva a zabraňuje jeho rozpadu a inaktivaci. Resorpce (absorpce) vitamínu B12 se vyskytuje v ileu. Dále jeho vstup do portálního průtoku krve se provádí pomocí proteinových nosičů: transkobalamin-1 (-globulin) a transkobalamin-2 ((-globulin), které tvoří protein-B12-vitamínový komplex, který může být uložen v játrech.

Etiologie. Hlavním faktorem v etiologii onemocnění je endogenní nedostatek vitaminu B.12, vyplývající z porušení jeho absorpce v důsledku zastavení vylučování vnitřního faktoru (gastromukoprotein).

Porucha absorpce12 mohou být způsobeny zánětem gastrointestinálního traktu nebo maligním procesem po úplném nebo úplném odstranění žaludku po rozsáhlé resekci části tenkého střeva. Ve vzácných případech se během normálního vylučování vnitřního gastrického faktoru vyvíjí perniciózní anémie a je způsobena vrozenou absencí transkobalaminu-2, se kterým se vitamín B12 váže se a je dodáván do jater, nebo v důsledku nedostatku proteinového akceptoru (vnímání) vitamínu B ve střevě12, nezbytné pro vstup kyanokobalaminu ze střeva do krevního oběhu. V některých případech existuje ve vývoji genetický faktor12-anémie z nedostatku v důsledku vrozeného poškození produkce žaludečního faktoru nebo přítomnosti protilátek proti parietálním buňkám.

K vzhledu12-Následující faktory mohou také způsobit chudokrevnost:

snížené sání12 v tenkém střevě v důsledku chronické enteritidy nebo glutenové enteropatie;

konkurenceschopné absorpce vitaminu B12 v tenkém střevě se širokou stuhou nebo mikroorganismy;

úplné vyloučení potravin živočišného původu;

dlouhodobé snížení exokrinní aktivity slinivky břišní, což má za následek porušení štěpení proteinu R, bez něhož vitamín B12 nemůže kontaktovat mukopolysacharid;

dlouhodobé podávání některých léků: metotrexát, sulfasalazin, triamteren, 6-merkaptopurin, azathioprin, acyklovir, fluorouracil, cytosar, fenobarbital atd.

Patogeneze. Porušení krve12-deficience anémie je charakterizována megaloblastickým typem pro všechny tři krevní výhonky: erytroidní, granulocytární a megakaryocytární. Je zaznamenána neúčinnost tvorby červených krvinek: porucha diferenciace erytroidních buněk a výskyt abnormálních buněk, jako jsou promegaloblasty, megaloblasty (velké buňky s bazofilní cytoplazmou a jádro obsahující nukleoly).

V důsledku defektního metabolismu kyseliny listové (v důsledku nedostatku B.)12), který se podílí na tvorbě DNA, porušuje buněčné dělení. Důsledkem je výrazná intramedulární smrt erytroidních elementů a snížení počtu červených krvinek na periferii.

Kvůli insolventnosti buněčných elementů krve je zvýšena hemolýza, která se projevuje hyperbilirubinemií, urobilinurií a zvýšením stercobilinu ve stolici.

Patologické změny jsou charakterizovány celkovou anémií, žloutnutím kůže a sliznic, mastnou dystrofií myokardu, játry, ledvinami. Kostní dřeň je šťavnatá, karmínová díky hyperplazii.

Atrofické změny v papile jazyka (jejich hladkost), zánětlivé změny (glositida), atopické vyrážky, praskliny (Gunter glossitis) a atrofie sliznice tváří, patra, hltanu a jícnu jsou detekovány zažívacími orgány. Největší atrofie je zaznamenána v žaludku, který je charakterizován ztenčením jeho stěn, tvorbou polypů. Střevní sliznice je také atrofována. Slezina je obvykle normální nebo zvětšená.

Hepatomegalie nevyjádřená. Hemosideróza je detekována v játrech, slezině, ledvinách (rezavý odstín na řezu) v důsledku hemolýzy erytrocytů.

V nervových vláknech jazyka (nervové plexusy Meissnera a Auerbacha), stejně jako v zadních sloupcích míchy (fokální otoky s dezintegrací myelinovaných nervových vláken) jsou zaznamenány dystrofické změny.

Klinické projevy12-nedostatek anémie se často vyvíjí postupně: rostoucí slabost, malátnost, závratě, dyspepsie, tinnitus, tendence k obezitě. Vzácně, onemocnění začíná akutně, se zvýšením tělesné teploty na 38 ° C, těžké slabosti.

Anemický syndrom je charakterizován letargií, bledou kůží s citronově žlutým odstínem, někdy (u 12% pacientů) subticterial sclera. V periferní krvi je zaznamenána anémie, častěji (58%) závažná, se zvýšením indexu barev na 1,4, poklesem retikulocytů na 0,5 - 1,0% (u třetiny pacientů - retikulocytózou), poikilocytózou a přítomností Jollyho tělísek a Cabotových kruhů v červených krvinek. Často se objevila leukopenie, lymfocytóza, ale trombocytopenie.

V kostní dřeni jsou stanoveny známky megaloblasticheskoy typu krve.

Syndrom žaludeční dyspepsie (37% pozorování) se projevuje řevem, nevolností, ztrátou chuti, ztrátou chuti k jídlu, averzí k jídlu, těžkostí v epigastriu, někdy dysfagií, pocitem pálení jazyka, sliznicí úst. Při endoskopii jsou detekovány atrofické změny v sliznici jícnu a žaludku.

Syndrom střevní dyspepsie je charakterizován nestabilní stolicí, úbytkem hmotnosti.

Glossitida se projevuje přítomností „opareného“ (červeného) nebo „lakovaného“ jazyka s prasklinami. Bolest v jazyku je zaznamenána u 30% pacientů s B12-anémie z nedostatku.

Syndrom žloutenky se vyskytuje u 50% pacientů a projevuje se sklerální subictericitou a hyperbilirubinemií.

U pacientů s B je pozorován syndrom lanové myelosy (senzorická ataxie - porucha koordinace pohybů).12-anémie z nedostatku v 11% případů a vyvíjí se v důsledku zhoršené proprioceptivní citlivosti v důsledku atrofických procesů v zadních rohů míchy. Mohou existovat i jiné příznaky poškození nervového systému: parestézie, poruchy funkce pánevních orgánů, snížené reflexy.

Syndrom meziústní neuralgie se vyskytuje mnohem častěji (až do 30% případů) než příznaky lanové myelosy, projevuje se neuralgickou bolestí v mezioložním prostoru a je také způsoben funkční nedostatečností nervové tkáně vodičů.

U některých pacientů je léze kraniálních nervů (optická, sluchová, čichová), přítomnost příznaků paralýzy páteře (spastická paraparéza se zvýšenými reflexy a klony), může být detekován centrální skotom (defekt zorného pole) se ztrátou zraku.

Změny v centrální nervové soustavě se mohou projevit jako syndrom psychomotorického vzrušení (manický stav s euforií nebo syndromem deprese se zhoršenou pamětí a kritikou - megaloblastickou demencí).

Srdeční syndrom (v 15–20% případů) je charakterizován krátkým dechem, palpitacemi, bolestí v oblasti srdce, myokardiodystrofií. Během auskultace srdce je slyšet funkční anemický hluk. Na EKG pokles ST, expanze komorového komplexu.

Edematózní syndrom nastává, když12-nedostatek anémie v 80% případů a projevuje se periferním edémem, který může v důsledku selhání oběhu dosáhnout míry anasarky.

Zvětšená játra (syndrom hepatomegálie) se vyskytuje u 22% pacientů, ve zvětšené slezině (syndrom splenomegálie) v 10% případů.

Když se neléčí12-anémie z nedostatku může vyvinout syndrom zhoubné kómy, který se projevuje mozkovou ischemií, ztrátou vědomí, isflexií, poklesem tělesné teploty, snížením krevního tlaku, zvracením, nedobrovolným močením.

Za účelem diagnostiky onemocnění se provede důkladné hematologické vyšetření, včetně studie obrazu periferní krve, sternálního punktátu a sérových faktorů zapojených do hematopoézy. Přesná diagnóza je velmi důležitá, protože v některých případech tito pacienti potřebují celoživotní léčbu.

Hypersegmentace neutrofilů (více než pět jaderných frakcí) periferní krve je první hematologickou patologií s megaloblastickým stavem. U zdravého člověka mohou v krvi cirkulovat až 2% hypersegmentovaných neutrofilů. U pacientů s megaloblastickou anémií přesahuje počet hypersegmentovaných neutrofilů 5%.

Pro hematopoézu kostní dřeně je typický megaloblastický typ, pro který je typické podráždění červeného výhonku a výskyt megaloblastů. Kostní dřeň je hypercelulární zvýšením počtu nukleovaných červených krvinek. V důsledku poruchy buněčného dělení se erytroidní buňky stávají velmi velkými (megaloblasty). Vyznačují se velkou velikostí, jemnou strukturou a neobvyklým uspořádáním chromatinu v jádře, asynchronní diferenciací jádra a cytoplazmy.

V séru pacientů s B12-nedostatek anémie zvyšuje koncentraci bilirubinu, železa, feritinu (bílkoviny železa v játrech). Aktivita sérové ​​laktátdehydrogenázy (LDH) je významně zvýšena a zvyšuje se s postupujícím onemocněním. Sérový kyanokobalamin je obvykle nízký, ale může být normální.

Diferenciální diagnostika se provádí s anémií folikulární deficience. Nedostatek kyseliny listové je obvykle pozorován v mladším věku, není doprovázen atrofickými změnami v sliznici žaludku a neurologickými symptomy.

K odstranění anémie chudé na folikuly se provádí Schillingův test: podává se vitamin B.12 parenterální, který je stanoven v moči v minimálním množství v B12-nedostatek anémie a ve velkém množství - s nedostatkem folikulu. Je důležité si uvědomit, že jmenování pacientů s B12-nedostatečná chudokrevnost kyseliny listové rychle přispívá k rozvoji lanové myelosy.

Je třeba mít na paměti, že symptomatická megaloblastická anémie způsobuje nádory žaludku, tenkého střeva a slepého střeva, jakož i helmintickou invazi (helminthic12-anémie), která musí být odstraněna při ověřování diagnózy.

Měla by být také diferencovaná od erythromyelosy (počáteční formy projevu leukémie), které jsou doprovázeny anémií, která se vyskytuje s vysokým obsahem vitamínu B v krvi.12 a kyanokobalamin odolný vůči léčbě.

Při provádění diferenciální diagnostiky12-nedostatek chudokrevnosti je nezbytný pro stanovení jeho příčin.

Ošetření B12-deficience anémie zahrnuje parenterální podávání vitamínu B12 nebo hydroxycobalamin (metabolit kyanokobalaminu) v dávkách, které zajišťují uspokojení denní potřeby a zdvojení depotů. Vitamin B12 zadejte 1000 mcg intramuskulárně denně po dobu dvou týdnů, pak jednou týdně až do normalizace hladiny hemoglobinu, po které přechází na podávání jednou měsíčně po celý život.

Oxykobalamin má ve svých farmakologických vlastnostech blízko kyanokobalaminu, ale ve srovnání s posledním je v těle rychlejší a mění se v aktivní koenzymovou formu a zůstává v krvi déle. Oxykobalamin se podává v dávce 500–1 000 mcg každý druhý den nebo každý den. V přítomnosti neurologických symptomů je nutné podávat léčivo v dávce 1000 μg každé dva týdny po dobu šesti měsíců.

V případě funkulární myelosy se masivní dávky 1000 mg kyanokobalaminu podávají denně po dobu 7–10 dnů, poté dvakrát týdně, dokud neurologické příznaky nezmizí.

Zahájení terapie kobalaminem rychle zlepšuje stav pacientů. Erytropoéza kostní dřeně se transformuje z megaloblastu na normoblast po 12 hodinách po podání vitaminu B12. Proto, jmenování vitaminu B12 v komatózním stavu se jedná o naléhavá opatření. Retikulocytóza se objevuje ve dnech 3–5, její vrchol (krize retikulocytů) je nejvýraznější ve dnech 4–10. Koncentrace hemoglobinu se normalizuje za 1–2 měsíce. Hyperegmentace neutrofilů trvá až 10–14 dnů.

Hmotnostní transfúze erytrocytů jsou indikovány pro okamžitou eliminaci symptomů hypoxie.

Po léčbě kobalaminem se může vyvinout závažná hypokalémie. Proto v procesu léčby vitaminem B12 je nutné pečlivě kontrolovat obsah draslíku v krvi a v případě potřeby provádět náhradní léčbu.

Léčba kobalaminem by měla být předepsána všem pacientům po celkové gastrektomii. Zabránit exacerbaci vitaminu B12 podávány jednou za dva týdny pro 100 - 200 mikrogramů.

Klinické vyšetření. Nemocný12-Deficit chudokrevnosti podléhá sledování, během kterého je stav periferní krve monitorován 1-2krát ročně, stejně jako léčba onemocnění a stavů vedoucích k rozvoji tohoto typu anémie.

Existují různá schémata pro udržovací léčbu kobalaminy. Při předepisování kyanokobalaminu se doporučuje celoživotní roční preventivní třítýdenní léčba 400-500 mcg každý druhý den nebo měsíční podávání 500-1000 mcg léčiva. Hydroxybabalamin se doporučuje ročním profylaktickým cyklem v jedné injekci týdně (1 mg) po dobu 2 měsíců.

Anémie s deficitem B12

. nebo: Perniciální anémie (z latinského slova „fatální, nebezpečná“), megaloblastická anémie, Addison-Birmereova choroba, maligní anémie (zastaralé jméno)

B12-chudá chudokrevnost je onemocnění způsobené sníženou tvorbou krve (tvorba krevních buněk) v důsledku nedostatku vitamínu B12 v těle.

Anémie se může rozvinout po 4-5 měsících od úplného ukončení užívání vitamínu B12 v těle.

Příznaky anémie z nedostatku B12

Všechny příznaky B12 -anémie z nedostatku, kombinovaná do tří syndromů (stabilní soubor symptomů, spojených jedním vývojem).

  • Anemic (to je, ze strany krevního systému): t
    • slabost, snížený výkon;
    • závratě;
    • omdlévání;
    • tinnitus;
    • blikající "moucha" před mýma očima;
    • dušnost (rychlé dýchání) a palpitace s malou námahou;
    • šití bolesti v hrudi.
  • Gastroenterologický (tj. Na straně zažívacího systému) syndrom:
    • úbytek hmotnosti;
    • nevolnost a zvracení;
    • zácpa;
    • snížená chuť k jídlu;
    • pocit pálení v jazyku - projev střelce glositida (změny ve struktuře jazyka v důsledku nedostatku vitamínu B12). Jazyk se stává jasně červeným nebo karmínovým, "lakovaným" (s hladkým povrchem).
  • Neurologický syndrom (tj. Na části nervového systému). Pro B12 -deficit je charakterizován poškozením periferního nervového systému (tj. nervy spojující mozek a míchu se všemi orgány).
    • Necitlivost a nepohodlí v končetinách.
    • Tuhé nohy.
    • Nestabilita chodu.
    • Svalová slabost.
    • S prodlouženým nedostatkem vitaminu B12 může dojít k poškození míchy a mozku s vlastními příznaky:
      • ztráta citlivosti na vibrace (tj. citlivost na účinky vibrací na kůži) v nohách;
      • objeví se epizody prudké svalové kontrakce (křeče).

Formuláře

Podle závažnosti, v závislosti na obsahu hemoglobinu (speciální látky obsažené v červených krvinkách, které nesou kyslík) v krvi, jsou:

  • mírná anémie (hemoglobin od 90 do 110 g / l, tj. gramy hemoglobinu na litr krve);
  • střední anémie (hemoglobin od 90 do 70 g / l);
  • těžká anémie (hemoglobin nižší než 70 g / l).

Normálně mají muži obsah hemoglobinu 130/160 g / l. Situace, kdy se hemoglobin v krvi pohybuje od 110 do 130 g / l, jsou mezi normální a anémií.

Důvody

Hematolog pomůže při léčbě nemoci.

Diagnostika

  • Analýza historie onemocnění a stížností (kdy (jak dlouhá) celková slabost, poruchy chůze, ztráta chuti k jídlu, nevolnost, dušnost a další příznaky se objevily, s nimiž pacient spojuje jejich výskyt).
  • Analýza historie života (zda pacient trpí chronickými onemocněními, zda se vyskytly případy helmintické invaze v rodině (zavedení kulatého nebo plochého plodu do lidského těla), zda jsou zaznamenána dědičná onemocnění (např. Gastritida - zánět sliznice žaludku atd.) zda má pacient špatné návyky, jestliže už dlouho užíval nějaké léky, pokud byly zjištěny nádory, pokud byl v kontaktu s toxickými (toxickými) látkami.
  • Fyzikální vyšetření. Určí se barva kůže (pro B12 nedostatek anémie je charakterizován bledostí kůže), jazyk je vyšetřován (karmínový jazyk s hladkým povrchem je charakteristický), pulz může být zrychlen, krevní tlak může být snížen.
  • Krevní test Na12 anémie z nedostatku se stanoví snížením počtu erytrocytů (červených krvinek) a retikulocytů (progenitorových buněk erytrocytů) se zvýšením jejich velikosti, snížením hemoglobinu (speciální sloučeniny uvnitř erytrocytů, které nesou kyslík), snížením počtu krevních destiček (krevních destiček) se zvýšením jejich velikosti. Barevný indikátor (poměr hladiny hemoglobinu násobený 3 k prvním třem číslům počtu červených krvinek) se mění směrem nahoru: normálně je tento indikátor 0,86-1,05, s B12 -anémie z nedostatku - vyšší než 1,05.
  • Analýza moči Provádí se za účelem identifikace souvisejících onemocnění.
  • Biochemická analýza krve. Hladina cholesterolu (látka podobná tukům), glukóza (jednoduchý sacharid), kreatinin (produkt rozkladu), kyselina močová (produkt rozkladu z buněčného jádra), elektrolyty (draslík, sodík, vápník) jsou určeny k detekci průvodního poškození orgánů. Pro B12-anémie z nedostatku je charakterizována zvýšenými hladinami bilirubinu (látka, která se objevuje v krvi během rozpadu červených krvinek), laktátdehydrogenázy (speciální enzym (látka, která urychluje chemické reakce) jater), železo (v důsledku snížení jeho použití pro tvorbu nových červených krvinek).
  • Krevní vitamín B12 (s touto chorobou se snižuje).
  • Studium kostní dřeně získané punkcí (propíchnutí s extrakcí vnitřního obsahu) kosti, nejčastěji hrudní kosti (centrální kost předního povrchu hrudníku, ke kterému jsou žebra připojena). V kostní dřeni12-deficitní anémie je určena zvýšenou tvorbou erytrocytů a megaloblastickým typem tvorby krve - tj. velkými erytrocyty se zbytky jader (normálně nejsou ve zralých erytrocytech žádná jádra).
  • Elektrokardiografie (EKG). Je stanoveno zvýšení srdeční frekvence, nutriční porucha srdečního svalu, méně často porucha srdečního rytmu.
  • Konzultace s terapeutem je také možná.

Léčba anémie z nedostatku B12

  • Dopad na příčinu B12 -nedostatek chudokrevnosti - zbavení se červů (zamořených v těle plochých nebo škrkavců), odstranění nádoru, normalizace výživy.
  • Doplnění vitamínu B12. Příjem vitamínu b12 intramuskulárně v dávce 200-500 mg denně. Pokud je dosaženo stabilního zlepšení, měly by být udržovací dávky podávány (jako intramuskulární injekce) - 100–200 mcg 1krát měsíčně po dobu několika let. Když je nervový systém poškozen, dávka vitamínu B12 zvýšení na 1000 mikrogramů denně po dobu 3 dnů, pak obvyklé schéma.
  • Rychlé doplnění počtu erytrocytů (červených krvinek) - transfúze erytrocytové hmoty (erytrocyty izolované z dárcovské krve) podle životně důležitých indikací (tj. S ohrožením života pacienta). Život ohrožující pacient s B12-Dva stavy mají nedostatek anémie:
    • anemická kóma (ztráta vědomí bez reakce na vnější podněty v důsledku nedostatečného přívodu kyslíku do mozku v důsledku významného nebo rychle se vyvíjejícího poklesu počtu červených krvinek);
    • závažný stupeň anémie (hladina hemoglobinu v krvi je nižší než 70 g / l, tj. gramů hemoglobinu na litr krve).

Komplikace a důsledky

Komplikace B12 -anémie z nedostatku.

  • Funikulární myelosa je léze míchy a periferních nervů (tj. Nervy spojující mozek a míchu se všemi orgány), projevující se necitlivostí a nepříjemnými pocity v končetinách, svalovou slabostí, někdy nedostatečnou citlivostí a pohybem nohou, inkontinencí moči a výkalů.
  • Pernózní (tj. Maligní) kóma - ztráta vědomí s nedostatkem reakce na vnější podněty v důsledku nedostatečného přívodu kyslíku do mozku v důsledku významného nebo rychle se vyvíjejícího poklesu počtu červených krvinek.
  • Zhoršení vnitřních orgánů, zejména v přítomnosti chronických onemocnění (např. Srdce, ledviny atd.).

Důsledky B12-nedostatek anémie může chybět při včasném zahájení plnohodnotné léčby.

S pozdním začátkem léčby se stávající poruchy nervového systému stávají nevratnými.

Prevence anémie z nedostatku B12

  • Jíst potraviny bohaté na vitamin B12 (maso, játra, vejce, mléčné výrobky).
  • Včasná léčba onemocnění vedoucích k rozvoji deficitu vitaminu B12 (například helmintické invaze - zavádění červů do lidského těla (ploštěnky a škrkavky)).
  • Jmenování udržovací dávky vitaminu b12 po operacích zahrnujících odstranění části žaludku nebo střev.
  • Zdroje

Longo L.D. Harrisonova hematologie a onkologie. McGraw-Hill Medical, 2010, 768 str.
Abdulkadyrov K.M. Hematologie. M.: EKSMO, St. Petersburg: Sova, 2004. - 928 s.
Alekseev N.A. Anémie SPb.: Hippokrates, 2004. - 512 str.
Alpidovskiy V.K. a další Myeloproliferativní onemocnění. Moskva: RUDN, 2012. - 32 s.
Anderson S., Poulsen K. Atlas hematologie. M.: Logosphere, 2007. - 608 str.
Bulatov V.P., Cherezova I.N. a další Hematologie dětství. 2. ed., Ext. a pererabat. - Kazaň: KSMU, 2005. - 176 s.
Vorobev A.I. (Ed.) Hematologický manuál. Svazek 3. M.: Newdiamed, 2005- 416 str.
Drozdova M.V. Krevní onemocnění. Petersburg, Star, 2009. - 408 str.
Kobets T.V., Bassalygo G.A. Kurz pediatrické hematologie. Simferopol: KMU je. S.I. Georgievsky, 2000. - 77 str.
Kozinets G.I. (Ed.) Praktická transfuziologie. M.: Praktická medicína, 2005. –544 s.
Kuznetsova E.Yu, Timofeeva L.N. Vnitřní nemoci: hematologie. Krasnojarsk: KrasSMU, 2010. - 114 s.
Lugovskaya S.A., Pochtar M.E. Hematologický atlas. Tver: Triad, 2004. - 242 s.
Mamaev N.N. Hematologie: průvodce pro lékaře. SPb.: SpecLit, 2008. - 543 s.
Základy klinické hematologie. Ermolov S.Yu, Kurdibailo F.V., Radchenko V.G., Rukavitsyn O.A., Shilova E.R. - Ed. Referenční manuál Radchenko VG. - M.: Dialekt, 2003. - 304 s.
Solovyov A.V., Rakita D.R. Hematologie. Ryazan: Ryazan State Medical University, 2010. - 120 s.
Televna L.G., Gritsaeva T.F. Interpretace výsledků automatizované hematologické analýzy (klinické a laboratorní aspekty). Omsk: OGMA, 2008. - 37 s.
Timofeeva L.N. Klinické syndromy v hematologii. Metodická doporučení. - Krasnojarsk: KrasGMA, 2006. - 38 str.

Co dělat s chudokrevností B12?

  • Vyberte vhodný hematolog
  • Absolvování testů
  • Ošetřete u lékaře
  • Dodržujte všechna doporučení

B12-anémie chudoba: příčiny, příznaky a léčba

Anémie s deficitem B12 je onemocnění charakterizované zhoršenou tvorbou krve a je způsobeno nedostatkem vitaminu B12 v lidském těle. Tato patologie je poměrně vzácná, ale trpí nedostatkem vitamínu B12 častěji než žena, což může být způsobeno těhotenstvím.

Příčiny anémie z nedostatku B12

Moderní medicína zná mnoho příčin, které vyvolávají vývoj patologického stavu, ale všechny se zredukují na nedostatek vitamínu B12 v lidském těle. Příčiny anémie z nedostatku B12 by proto měly být zváženy spolu s důvody nedostatku výše uvedeného vitaminu.

Hlavní příčiny vzniku onemocnění jsou:

  1. Nedostatečný příjem vitamínu B12 z potravy. Lidský organismus není schopen samostatně syntetizovat tento vitamín, pochází pouze z potravy. Rostliny neobsahují vitamin B12, jeho zdrojem je pouze maso, ryby, mléčné výrobky. Tyto produkty jsou zpravidla zahrnuty do stravy každé normální osoby, ale v případě vývoje chronického alkoholismu nebo hladovění je vývoj anémie B12 s nedostatkem téměř nevyhnutelný.
  2. Porucha absorpce vitaminu B12 ve střevě. Faktory vedoucí k takovéto zhoršené funkci střev jsou:
    • autoimunitní nebo atrofická gastritida;
    • rakovinu žaludku;
    • vrozený nedostatek vnitřního faktoru Hrad;
    • zánětlivá onemocnění tenkého střeva (enteritida);
    • intestinální nádory;
    • parazitární infekce.

Po odstranění části žaludku a tenkého střeva ze zdravotních důvodů se přirozeně dojde k porušení intestinální absorpce vitaminu B12.

  • Zvýšené užívání vitamínu B12 v těle. Dospělý, pro normální činnost těla, vyžaduje 3-5 μg na den dotyčného vitamínu. Ale za určitých podmínek se významně zvyšuje potřeba vitamínu B12 v těle, což se může stát, když:
    • těhotenství - procesy růstu a dělení buněk rychle probíhají u plodu, což vyžaduje více vitamínu B12;
    • hypertyreóza - velké množství hormonů štítné žlázy vstupuje do krevního oběhu, zvyšují se metabolické procesy a tělo potřebuje větší množství dotyčného vitamínu;
    • Zhoubné nádory - vitamin B12 aktivně konzumují takové nádory a zbytek těla nic nedostává.
  • Dědičná onemocnění, které jsou doprovázeny porušením metabolismu vitaminu B12. Tomuto faktoru lze přičítat velkou skupinu patologií, ale pouze několik z nich:
    • Imerslund-Gresbeckův syndrom;
    • nedostatek transkobalaminu II;
    • porušení vitaminu B12 v buňkách.
  • Stojí za zmínku, že nejčastější příčinou vzniku anémie B12 s nedostatkem je nedostatek dotyčného vitamínu do těla.

    Poznámka: často chudá chudokrevnost B12 se vyvíjí ve veganech, kteří nespotřebovávají potravu pro zvířata. Faktem je, že tento vitamín není obsažen v potravinách rostlinného původu, proto by vegani měli jíst potraviny, které jsou uměle obohacené B12, jakož i speciální vitamínové komplexy. Přečtěte si více o významu vitamínu B12 ve veganské stravě a zdrojích tohoto vitaminu v článku „Vitamin B12 ve stravě veganů: proč je to důležité?“.

    Příznaky anémie z nedostatku B12

    Zásoby tohoto vitaminu v lidském těle jsou dostatečně velké, takže klinické projevy anémie s deficitem B12 nemusí být dlouho. Onemocnění se vyvíjí velmi pomalu a v počátečních stadiích je charakterizováno slabostí, zvýšenou únavou a ospalostí - absolutně nespecifickými symptomy.

    Mezi hlavní klinické projevy anémie s deficitem B12 patří:

    1. Narušení krevních buněk. To se projevuje závratí a častým mdloby, bledostí a žloutnutím sliznic / kůže, nesnášenlivostí fyzické námahy, bolestí v oblasti srdce, rychlým srdečním tepem, výskytem „předních očí“ před očima a zvětšenou slezinou. Když se v zásadě objeví pouze jeden z výše uvedených projevů, osoba by měla hledat kvalifikovanou pomoc, není vůbec nutné, aby byl současně přítomen komplex příznaků tvorby krevních buněk.
    2. Porážka zažívacího systému. Tento příznak je nejčasnějším příznakem anémie z nedostatku B12 a projeví se:
      • zažívací potíže;
      • snížená chuť k jídlu;
      • bolest a pálení v ústech;
      • poruchy chuti;
      • bolest v epigastriu po jídle;
      • časté infekce v ústní dutině.
    3. Poškození nervového systému. Obvykle se objevují pouze v případě zanedbané formy anémie z nedostatku B12 a jsou:
      • smyslové poškození prstů a zápěstí;
      • parestézie - necitlivost, "brnění" v určitých částech těla;
      • snížená svalová síla;
      • problémy s močením a defekací.

    Nejnebezpečnějším projevem anémie s deficitem B12 je duševní porucha, která je indikována psychózou, depresí, halucinacemi, křečemi, nespavostí.

    Věnujte pozornost: všechny symptomy uvažované nemoci jsou nespecifické, to znamená, že mohou indikovat vývoj jiných onemocnění. Proto je lékaři vždy považují pouze za další diagnostická data.

    Diagnostika anémie z nedostatku B12

    Pouze pacientovy stížnosti na výše popsané symptomy nejsou důvodem k diagnóze dané choroby. Proces diagnostiky anémie s deficitem B12 je poměrně komplikovaný, protože bude nutné provádět následující činnosti:

    • vyšetřit krev prováděním obecné klinické a biochemické analýzy v laboratoři;
    • provést punkci kostní dřeně.

    A stále je třeba plně vyšetřit pacienta s podezřením na anémii B12 nebo ji již stanovenou, protože bude nutné určit příčinu patologie.

    Léčba anémie z nedostatku B12

    Léčba uvažované nemoci se provádí pouze komplexně, protože lékaři čelí úkolu rychle obnovit normální fungování hematopoetického, trávicího a nervového systému.

    Léčba drogami

    Podstata tohoto typu terapie spočívá v léčbě vitaminu B 12 zvenčí. Indikace pro předepisování takové léčby jsou potvrzenou diagnózou anémie B12 a výrazným klinickým obrazem daného onemocnění.

    Nejčastěji se příprava vitamínu B12 podává intramuskulárně, ale jeho požití ve formě tablet je také povoleno v případě přesného stanovení skutečnosti, že vitamin B12 je nedostatečně požíván s jídlem.

    Léčba onemocnění začíná intramuskulární injekcí 500-1000 μg vitaminu B12 jednou denně. Trvání léčby léčivem je nejméně 6 týdnů, pak lékaři převedou pacienta na udržovací léčbu - dávka v tomto případě bude 200-400 μg léku 2-4 krát měsíčně. V některých případech se taková udržovací terapie provádí po celý život pacienta.

    Věnujte pozornost: během období léčby B12 deficiující anémie musí být pacient sledován z hlediska účinnosti léčby - krev je odebírána pro laboratorní vyšetření 2-3krát týdně. Po 1 měsíci dochází k naprosté normalizaci parametrů periferní krve, oslabení neurologických projevů a obnově práce trávicího systému. Jakmile je pacient převeden na udržovací léčbu, jednou za měsíc se odebírá krev.

    Krevní transfúze

    Tento způsob léčení zahrnuje transfuzi krve pacientovi, ale častěji používá hmotnost erytrocytů. Vzhledem k tomu, že tato metoda je v určitém smyslu považována za poměrně obtížnou a dokonce nebezpečnou, používá se pouze v případě, že život pacienta je přímou hrozbou v důsledku rozvoje nedostatečné anémie u B12. Bezpodmínečné indikace pro transfuzi krve:

    • těžká anémie, když má pacient hladinu hemoglobinu nižší než 70 g / l;
    • anemická kóma, projevující se ztrátou vědomí.

    Vzhledem k tomu, že krevní transfúze je předepsána pouze s potvrzenou diagnózou, je současně s tímto zákrokem předepsáno i intramuskulární podání preparátu vitaminu B12. Ale krevní transfúze nebo hmota červených krvinek je okamžitě zastavena, jakmile je život ohrožující stav nemocného stavu eliminován.

    Korekce výkonu

    Velmi často se chudá anémie B12 léčí dietou, ale to je možné pouze s včasnou diagnózou onemocnění. Pacientovo menu by mělo zahrnovat potraviny bohaté na vitamin B12 a důležité pro léčbu anémie:

    • Švestková šťáva;
    • Zelenina, Zelenina, Saláty a snídaňové cereálie;
    • maso, smetana a máslo;
    • řepa, mrkev, kukuřice, rajčata;
    • droby - hovězí a kuřecí játra, srdce;
    • treska obecná, kapr, makrela;
    • králičí maso.

    Je důležité jíst plně a pestře. Zde je ukázkové menu pro pacienty s diagnostikovanou anémií s deficitem B12:

    • 1 snídaně - salát z čerstvého zelí s přidáním jablek a zakysané smetany, omelety, ovesné kaše s mlékem;
    • 2 snídaně - čaj a 100 gramů sýra (maximální množství);
    • oběd - boršč v masovém vývaru se zakysanou smetanou, smažené kuře s vařenou rýží a kompotem;
    • odpolední čaj - dogrose decoction;
    • večeře - maso zrazy s cibulí a vejcem, mrkev pyré, pohankové a tvarohové kastrolky, slabý čaj;
    • za noc - kefír.

    Věnujte pozornost: Specialista by měl mít dietní menu pro pacienty s diagnostikovanou chudokrevností B12, přičemž je třeba vzít v úvahu celkový zdravotní stav, přítomnost běžných patologií a individuální citlivost organismu na různé produkty.

    Prognóza pro chudokrevnost B12

    Pokud byla sledovaná choroba diagnostikována v raném stádiu jejího vývoje, léčba byla okamžitě předepsána a provedena a normalizace parametrů periferní krve se objevila během měsíce nebo půl, prognóza by byla mimořádně příznivá. Jakmile se provede hlavní terapie, obnoví se zdravotní stav a pacient se vrátí do obvyklého rytmu života. Ale pokud existuje:

    • pozdní zahájení léčby;
    • symptomy poškození centrálního nervového systému;
    • nedostatek účinku léčby;
    • dědičná forma anémie z nedostatku B12,

    pak budou prognózy nepříznivé. S největší pravděpodobností bude pacient nucen podstoupit léčbu po zbytek svého života, často těžká forma anémie chudobnosti B12 končí v kómě a je smrtelná.

    B12 chudokrevnost nedostatku - stav, který není život ohrožující, velmi zákeřný. Pokud člověk věnuje pozornost nejčasnějším příznakům daného stavu, pak bude lékař schopen rychle určit příčinu vývoje onemocnění a provést účinnou léčbu.

    Tsygankova Yana Alexandrovna, lékařský komentátor, terapeut nejvyšší kvalifikační kategorie

    9,917 zobrazení, dnes 4 zobrazení