Co je anémie s deficitem b12

B12 anémie z nedostatku kyseliny listové (zhoubná, megaloblastická) - onemocnění doprovázené patologickými abnormalitami v procesech tvorby krve. Stav kvůli nedostatku vitaminu B12 (kobalamin). Vyjadřuje se ve výrazném nedostatku červených krvinek (erytrocytů), proteinu obsahujícího železo, poškození centrálního nervového systému a gastrointestinálního traktu. Onemocnění je diagnostikováno relativně vzácně a nejčastěji u starších osob. Vyskytuje se u těhotných žen. Předává samostatně po doručení.

Co je anémie s deficitem b12

Anemie s deficitem B12 je zařazena do skupiny megaloblastických stavů. Typicky se vyznačuje poklesem hemoglobinu, objemu červených krvinek v důsledku nedostatečného příjmu, rychlé spotřeby vitamínu B12 a kyseliny listové.

Nedostatek chemických sloučenin vyvolává poškození kostní dřeně. Patologický proces zachycuje nervovou tkáň. Nemoc je nebezpečná nejen hypoxií tkání orgánů. To může způsobit vážné poškození mozku.

Patologie byla poprvé diagnostikována anglickým lékařem Thomasem Addisonem. Název je však pojmenován německým lékařem Antonem Birmerem, který popsal klinické symptomy stavu.

Nedostatek B12 a kyseliny listové vyvolává vážné odchylky v procesu tvorby DNA, což způsobuje narušení produkce červených hematopoetických zárodečných buněk. Tento stav je doprovázen příznaky poruchy erythrogeneze: pomocí diagnostických prostředků je zaznamenán pokles počtu erytrocytů a hemoglobinu. Tento typ anémie je často doprovázen rozvojem trombocytopenie a neutropenie.

Příčiny anémie z nedostatku kyseliny listové B12

Příčiny anémie s deficitem B12 jsou různé. To jsou:

• nedostatek vitaminů;
• malabsorpční syndrom;
• zvýšené výdaje na zásoby kobalaminu;
• dědičné choroby charakterizované poruchami metabolických procesů B12.

Tělo není přizpůsobeno nezávislé produkci kobalaminu. Doplnění zásob nastává v důsledku jeho přijetí s jídlem. Hlavním zdrojem je maso, rybí výrobky, mléčné výrobky.

Příprava výrobků tepelným zpracováním vitamínu B12 částečně ničí a musí být také zohledněna při přípravě stravy. Důvodem nedostatku je dodržování zásad vegetariánství a zneužívání alkoholu.

Druhou pravděpodobnou příčinou je porušení procesů asimilace kobalaminu sliznicemi gastrointestinálního traktu, způsobené zánětem střevní sliznice (tenké řezy), parazitickými infekcemi a poruchami procesu tvorby hradního faktoru.

Kaslaův faktor je předpokladem pro úplnou absorpci kobalaminu. V opačném případě je absorpce kyseliny listové nemožná, je zobrazena spolu s výkaly.

Následující patologie mohou vyvolat nedostatek vnitřního faktoru Casla.

1. Onemocnění gastrointestinálního traktu, zejména zánět sliznice žaludeční sliznice, vyskytující se v atrofických a autoimunitních formách. V prvním případě je zaznamenán pokles jeho velikosti a porušení funkčních schopností, v druhém případě dochází k porušení imunitní funkce.
2. Maligní tvorba žaludku.
3. Odstranění žaludku (gastrektomie).
4. Vrozený nedostatek faktoru hradu. Je způsobena vadou genu, která přispívá k narušení produkce sekrece žaludečními buňkami.

Absorpce vitaminu přes sliznice tenkého střeva. Následující příčiny mohou porušit příčiny:

• enteritida;
• nádorové neoplazmy;
• resekce tenkého střeva;
• příčinou jsou parazitární infekce.

Aktivní konzumace kobalaminu se vyskytuje v následujících případech:

• během těhotenství;
• s hypertyreózou (zvýšená aktivita štítné žlázy);
• v důsledku přítomnosti zhoubných nádorů.

Dědičné patologické stavy, zejména dědičný nedostatek transkobalaminu II, Imerslund-Gresbekův syndrom a další, mohou narušit metabolické procesy.

Patogeneze

Příjem vitamínu B12 je možný pouze s proteinovými potravinami. V žaludečním vaku s vnitřním faktorem hradu, který se dostává do střeva, je úspěšně absorbován sliznicí tenkého GI traktu. Když je jeho absorpce narušena, vzniká anémie s deficitem B12, protože střevní trakt štěpí hrudku potravy a odstraňuje vitamin spolu s výkaly.

Stát se stává příčinou dysfunkce krve, která se vyznačuje poklesem počtu červených krvinek a hemoglobinu. Vitamin B12 je transportován do kostní dřeně, kde se podílí na tvorbě červených krvinek. S jeho nedostatkem je nedostatek červených krvinek.

S rozvojem megaloblastické anémie jsou pozorovány významné poruchy hemopoézy, které jsou doprovázeny charakteristickými změnami ve struktuře červených a bílých krvinek. Typ změn hematopoézy (zvýšení normoblastických retikulocytů je charakteristické pro zcela zdravého člověka). Buňky kostní dřeně mají mladé jádro v kombinaci se starou cytoplazmou. Je zaznamenán velký počet basofilních megaloblastů.

Příznaky anémie b12

Příznaky B12-chudé anémie se mohou objevit několik let po vzniku patologického stavu. Nemoc postupuje pomalu a mezi prvními příznaky stojí za to zdůraznit:

Když se situace destabilizuje, vytvoří se charakteristický klinický obraz. Mezi hlavní příznaky patří:

• porušení procesu erytropoézy;
• poškození trávicího traktu;
• odchylky v centrální a periferní nervové soustavě.

Porušení procesu erytropoézy

Anémie typu B12-kyselina listová je charakterizována snížením hladiny červených krvinek. Níže jsou uvedeny typické příznaky zhoršené tvorby krve.

1. Bledost, žlutost kůže, sliznice - stav se tvoří pomalu, během několika měsíců, kvůli nedostatku hemoglobinu a vysokému obsahu bilirubinu.
2. Tachykardie je způsobena orgánovou hypoxií.
3. Bolest srdce způsobená aktivní prací myokardu na pozadí nedostatku kyslíku.
4. Negativní reakce na fyzickou námahu - rychlá únava, závratě atd.;
5. Závratě, pravidelné mdloby - provokované hladem kyslíku v mozku;
6. Blikající mouchy v dohledu;
7. Zvýšení velikosti sleziny v důsledku blokování kapilár těla velkými erytrocyty.

Během nemoci může být diagnostikováno chronické plicní srdce - komplexní porušení hemodynamiky. Zřídka se to stalo.

Porážka zažívacího traktu

Narušení zažívacího systému je jedním z prvních příznaků anemického stavu. Značky lze číst níže.

1. Problémy s trávením v důsledku nedostatku trávicích šťáv a enzymů.
2. Porušení židle - dochází k střídání zácpy s průjmem.
3. Zhoršení chuti k jídlu - kvůli snížené sekreci žaludeční šťávy v důsledku tvorby atrofické gastritidy.
4. Úbytek hmotnosti je způsoben rozvojem částečné / úplné anorexie a poruchou trávení zažívacího komatu.
5. Změna tvaru a barvy jazyka - dostane jasný karmínový odstín a stane se zcela hladkým.
6. Porušení vnímání chuti.
7. Pravidelné záněty ústní sliznice - stomatitida, glositida, zánět dásní.
8. Bolest a pocit pálení v ústech - spouštěné lézí nervových zakončení.
9. Bolesti břicha, které se tvoří po jídle.
10. Onemocnění střev (celiakie).

Symptomatologie není specifická a je schopna doprovázet další patologie.

Odchylky v nervovém systému

Poškození centrálního nervového systému je vysvětleno přímým zapojením kobalaminu do produkce myelinových pochev. Poruchy procesů vyvolávají vývoj neurologických symptomů.

Mozek je postižen, klinické projevy budou následující:

• narušení citlivosti - vzniká na jakýchkoli částech těla;
• parestézie (husí kůže);
• nedostatek konzistence v práci svalů - projevuje se ztrátou rovnováhy, nemotorností atd.;
• snížení svalové síly - je vyjádřena atrofie svalového korzetu;
• problémy s vyprazdňováním tlustého střeva a močového měchýře - projevuje se zpožděním nebo inkontinencí;
• duševní poruchy - nespavost, deprese, těžká psychóza, halucinace.

Neurologické symptomy se tvoří postupně. Nejdříve jsou postiženy nohy, pak žaludek a tělo, další jsou prsty, krk, obličej a hlava. Objevují se poslední duševní poruchy.

B12-chudá anémie u dítěte - u dětí a dospělých, je doprovázena stejnými příznaky - je to zvláštní nebezpečí.

Diagnostika

Diagnóza anémie B12 s nedostatkem zahrnuje následující opatření.

1. Shromažďování stížností.
2. Fyzikální vyšetření.
3. Krevní test Je detekován pokles počtu retikulocytů, červených krvinek (erytrocytů). Patologie je doprovázena anémií.
4. Test na moč
5. Biochemie krve. Pomáhá určit hladinu cholesterolu, glukózy, kyseliny močové, kreatinu atd. Pro nemoc je typická zvýšená hladina bilirubinu.
6. Analýza kostní dřeně. Studie punktátu umožňuje získat spolehlivé známky onemocnění: zrychlenou tvorbu červených krvinek, megaloblastický typ tvorby krve.
7. EKG Určuje frekvenci kontrakcí myokardu.

Při diagnostice anémie s deficitem B12 je pacientovi v případě potřeby předepsána konzultace s praktickým lékařem.

Léčba

Léčba anémie chudé na B12 zahrnuje kombinovaný přístup, protože lékaři musí obnovit funkčnost tří systémů najednou.

Léčba anémie chudé na b12 - pacient dostává umělý vitamin. Indikace pro léčbu vitaminem B12 je potvrzená diagnóza a přítomnost jasného klinického obrazu anemického stavu.

Kobalamin se s výhodou podává intramuskulárně, ale ponechá se ve formě tablety. Druhá možnost se používá, pokud je prokázán nedostatek prvku v důsledku špatné výživy.

Léčebný režim B12 je zvolen individuálně. Zpočátku je to 500,0 - 1000,0 mg, podávané intramuskulárně jednou denně. Pak jsou revidovány dávky vitaminu B12 pro anémii.

Celková délka léčby dosahuje 6 týdnů. Poté pacient obdrží udržovací dávku. Dostane 200 až 400 mg léku (dvě až čtyři injekce měsíčně). Někdy po celý život.

Při užívání kobalaminu je nutné sledovat účinnost léčebného protokolu. Za tímto účelem musí pacient darovat krev dvakrát až čtyřikrát týdně, aby ověřil účinnost a korekci léčby. Po obnovení indikátorů se provádí přechod na udržovací terapii. Darování krve se provádí pouze jednou měsíčně.

Při diagnostice deficitu kyanokobalaminu se provádí krevní transfúze. Je však lepší nalít červenou krev. Tato technika je prováděna pouze s těžkou anémií, existující hrozbou pro lidský život.

Indikace je snížení hladiny hemoglobinu pod 70 g / l. Hemotransfúze se praktikuje, pokud jsou příznaky stavu před komatózou nebo pokud je pacient omezen na anemickou komatu. Po stabilizaci ustane stav transfúze.

Důležitým krokem v terapii je korekce současné stravy. Nedostatek kobalaminu v počátečních stadiích vývoje je úspěšně léčen dodržováním zásad dietní výživy. Složení denního menu by mělo obsahovat:

• Švestková šťáva;
• zelená zelenina;
• obiloviny;
• olej;
• krém;
• maso;
• rajčata;
• mrkev;
• červená řepa;
• kukuřice;
• droby - játra a srdce;
• ryby - treska, makrela, kapr;
• králičí maso.

Tyto potraviny obsahují velké procento kyseliny listové, vitaminu B12.

Dělat dietní menu pro diagnostiku anemického stavu by mělo být řešeno odborníkem, na základě současných příznaků a existujících zdravotních problémů. Zohledňuje se vnímavost ze strany různých skupin potravin.

Prevence anémie b12

Prevence anémie chudé na b12 zahrnuje několik aktivit.

1. Zahrnutí do stravy potravin obsahujících velké množství kobalaminu.
2. Včasná léčba patologií, které přispívají ke vzniku anemického stavu, zejména invaze helmintik.
3. Stanovení udržovacích dávek kobalaminu během pooperačního období pro resekci žaludku / střev.

Pokud je nedostatek vitamínu B12, je nesmírně důležité dodržovat všechna doporučení ošetřujícího lékaře. S časnou diagnózou anemické patologie a včasnou léčbou je prognóza výsledku onemocnění příznivá. Stabilizace je pozorována jeden měsíc po zahájení léčby.

Anémie s deficitem B12

B12-chudá anémie (megaloblastická, zhoubná, Addisonův birmer) je krevní porucha charakterizovaná změnou tvorby krve. Vzhledem k nedostatečnému příjmu kyanokobalaminu v lidském těle, v důsledku čehož trpí různé orgány: trávicí trakt, mozek atd.

Důvody

Příčiny anémie s deficitem B12 mohou být různé. Hlavní jsou:

1. Nedostatek živin v těle. To je známé v porušení výživy, obzvláště mezi vegetariány, kteří kompletně opustili použití ne jediný maso, ale všechny zvířecí produkty.
2. Chronický alkoholismus. Užívání alkoholu vyvolává rozvoj hepatitidy a cirhózy, což je dále doprovázeno snížením přísunu kyanokobalaminu v játrech.
3. Porucha absorpce vitaminu B12 v zažívacím traktu. Vyskytuje se při onemocněních gastrointestinálního traktu, kdy se látka neabsorbuje do střevní sliznice a nevstoupí do krevního oběhu, ale vylučuje se z těla výkalem. Vyskytuje se u infekční enteritidy, otravy jídlem, alergických reakcí.
4. Nedostatek vnitřního faktoru hradu. Stává se to v případě rozvoje atrofické nebo autoimunitní gastritidy, karcinomu žaludku, částečné nebo úplné resekce orgánu. Mnohem méně často je nedostatek faktoru Casla způsoben vadou genu, v důsledku čehož není syntetizován v dostatečném množství.
5. Invaze červů. Některé druhy parazitů v procesu vitální aktivity konzumují velké množství vitamínu B12, v důsledku čehož látka není absorbována do krve. Megaloblastická anémie může být způsobena parazitizací širokého tasemnice.

Zvýšená potřeba vitamínu B12 v těle může vyvolat rozvoj Addisonovy anémie u hořáku. Podobný problém se vyvíjí během těhotenství, kdy plod čerpá z matky nezbytné vitamíny, stopové prvky a další živiny, takže ženy v pozici jsou v ohrožení.

Megaloblastická nebo maligní anémie nastává, když je metabolismus kyanokobalaminu v lidském těle narušen. To může být výsledkem dědičného deficitu transkobalaminu II s Imerslund-Gresbekovým syndromem.

Příznaky

Příznaky anémie chudé na B12 se vyvíjejí po dlouhou dobu. V prvních několika letech tělo kompenzuje nedostatečnost látky, ale projevy anémie se postupně objevují:

1. Primární symptomy jsou slabost, únava, závratě. To je způsobeno snížením hladiny červených krvinek a vývojem hladovění kyslíku ve všech tkáních a orgánech.
2. Červené krvinky se zvětšují, ale zároveň jsou vystaveny zvýšené destrukci, která se projevuje ve formě uvolňování velkého množství bilirubinu, který zbarví kůži a sliznice žlutě.
3. Srdeční tep se stává častým, objevují se bolesti v srdci. Zvyšuje zátěž kardiovaskulárního systému.
4. Velká slabost, neschopnost provádět těžké fyzické práce a dokonce i standardní zatížení. Vzhledem k porušení transportní funkce červených krvinek v krvi a nedostatečnému zásobování kyslíkem.
5. Závrat, výskyt "mouchy" před očima, ztráta vědomí.
6. Zvětšená slezina ve velikosti. To je spojováno s hromaděním velkých erytrocytů v těle, stejně jako blokování kapilár sleziny.

Perniciální anémie vede k poškození jiných orgánů a systémů, zejména trávicího a centrálního nervového systému.

Anémie způsobuje následující příznaky gastrointestinálního traktu:

1. Poruchy zažívacího ústrojí. V doprovodu nedostatečné produkce trávicích enzymů, s tím výsledkem, že potraviny nejsou tráveny, a živiny nejsou absorbovány do systémového oběhu.
2. Rozrušená stolička. Střevní distenze se vyskytuje, pálení žáhy, nevolnost, zácpa nebo průjem.
3. Ztráta chuti k jídlu, ztráta hmotnosti.
4. Změňte tvar a konfiguraci jazyka. Povrch se stává hladkým, dochází ke ztrátě papily, což vede k tomu, že získává jasný karmínový odstín. Vzhledem k atrofii sliznice se objevuje bolest a pálení při jídle kořeněného jídla.
5. Porušení chuti. Schopnost rozlišovat mezi chuťovými vjemy se prudce zhoršuje, je zde averze k určitým typům produktů.
6. Infekce ústní dutiny. V důsledku atrofie povrchových buněk v ústech se snižuje lokální imunita. To přispívá k aktivaci podmíněně patogenní mikroflóry, která vede k rozvoji infekčních zánětlivých procesů: glositidy, gingivitidy atd.

Poškození nervového systému v případě megaloblastické patologie je spojeno se skutečností, že kyanokolabamin se aktivně podílí na tvorbě myelinových obalů nervových vláken. V důsledku toho jsou poškozené a skleróza.

Hlavní projevy centrální nervové soustavy:

1. Zhoršení citlivosti. To může nastat na nějaké části těla že postižené nervové konce inervate. Nejčastěji se tento problém vyskytuje v zápěstí a na prstech. Člověk nemůže plně ocenit pocit chladu, tepla a dokonce i bolesti. Možný rozvoj parastézie v horní a dolní končetině (necitlivost, brnění atd.).
2. Oslabení svalové síly. Buňky atrofují, což vede ke snížení jejich hmotnosti a velikosti. S progresí onemocnění není možný rozvoj paralýzy.
3. Dysfunkce pánevních orgánů. Vyskytuje se při dlouhodobém nedostatku kyanokobalaminu v lidském těle.
4. Změny v psychice. Vyvíjí se v pozdějších stadiích nemoci, bez včasné léčby. Doprovází porážku mozkové kůry, vývoj sklerotických změn. Hlavní projevy: zhoršení paměti, deprese, nespavost, psychóza, křeče, halucinace.

Formy a stadia nemoci

Megaloblastická anémie má různé příznaky. Záleží na stadiu onemocnění a stupni deficitu kyanokobalaminu.

V počátečních stadiích nemoci nejsou příznaky anémie s deficitem B12 příliš výrazné. Je nesmírně těžké si je všimnout, v důsledku čehož je patologie diagnostikována v pozdějších stadiích.

Ve stadiu rozvinutých klinických projevů zhoubné anémie jsou příznaky narušení nejen hematopoetického, ale i trávicího systému.

V pozdějších stadiích Addisonovy Burmerovy choroby se symptomy rozšířily do centrálního nervového systému. To vede k prudkému zhoršení zdravotního stavu pacienta, je velmi obtížné stabilizovat stav.

Maligní anémie1 má symptomy, které se liší v závislosti na formě onemocnění. V některých případech je patologie způsobena nedostatkem pouze vitaminu B12, v jiných situacích je dále komplikována nedostatkem kyseliny listové.

Diagnostika

Pro diagnostiku megaloblastické anémie nestačí brát historii a vyšetřit pacienta. Osoba musí projít dalšími testy, z nichž hlavní je kompletní krevní obraz. Vyznačuje se přítomností velkých červených krvinek ve stěru - makrocytech a megalocytech. Buňky mají odlišný tvar (poikilocytóza), určují se příznaky patologické regenerace (Joliho tělo, Kebotovy prstence). Megaloblasty, které normálně chybí, jdou do periferní krve.

Anémie s megaloblastickým onemocněním je hyperchromní, vyznačující se vysokou koncentrací hemoglobinu v červených krvinkách.

Důležitou roli hraje biochemická analýza krve. Koncentrace kobalaminu v krvi se snižuje, zvyšuje se hladina kyseliny methylmalonové a volného homocysteinu. Koncentrace železa se zvyšuje v důsledku zvýšené destrukce červených krvinek.

Pro potvrzení nebo vyvrácení diagnózy musí pacient podstoupit punkci kostní dřeně pro výpočet myelogramu. Současně se objevují známky podráždění červeného hemopoetického výhonku, erytrocyty jsou velké a dochází k narušení dozrávání krevních destiček a buněk leukocytů.

Léčba

Léčba nemoci by měla být komplexní a zaměřena nejen na naplnění deficitu kyanokobalaminu, ale také na odstranění příčiny patologie. V těžkých podmínkách se první pomoc skládá z transfuzí červených krvinek.

Léky

V případě anémie s deficitem B12 je předepsána léčba s přihlédnutím k klinickým projevům onemocnění a údajům z laboratorních výzkumných metod. To vám umožní zvolit optimální dávku kyanokobalaminu, která je nezbytná pro rychlé zlepšení stavu pacienta.

K léčbě onemocnění potřebujete léky na bázi vitaminu B12, který se vstřikuje intramuskulárně do 3-4 týdnů. Po stabilizaci pacienta a normalizaci laboratorních parametrů je vhodné pokračovat v zavádění udržovacích dávek.

Pokud je patologie doprovázena nedostatkem nejen vitamínu B12, ale také železa, doporučuje se současné použití preparátů železa.

V případě napadení červem je nutné stanovit typ parazita a podstoupit vhodné odčervení. Pro obnovení normální rovnováhy mikroflóry v gastrointestinálním traktu je nutné používat probiotika s použitím enzymatických přípravků pro zažívací poruchy.

Důležitou roli při zotavení pacienta s megaloblastickou anémií hraje správná vyvážená strava.

Lidové léky

Léčba zhoubné anémie bude efektivnější, pokud bude vedle léčiv používat i metody alternativní medicíny. S jejich pomocí je možné zvýšit hladinu hemoglobinu v krvi a zlepšit procesy absorpce kyanokobalaminu v gastrointestinálním traktu.

Terapeutické schéma Anémie chudé na B12:

1. Šťáva s medem. Každý den je třeba vzít 150 ml šťávy z granátových jablek, citronů, jablek a mrkve. Chcete-li zlepšit chuť, můžete přidat 1 lžička. medu
2. Mrkvová šťáva s citronem. Složky se smíchají ve stejných dávkách a užívají se nalačno.
3. Česneková tinktura. 300 g zeleniny rozemele a nalijeme 1 l alkoholu. Možnost těsného uzavření a umístění na tmavém, chladném místě. Před použitím trvejte 21 dní. Při perniciózní anémii by měla být léčba dlouhá, 3-4 týdny, musíte užívat lék 20 kapek 2-3krát denně.

Prevence

Aby se zabránilo rozvoji anémie chudé na B12, musí člověk dodržovat vyváženou stravu a konzumovat dostatečné množství potravin obsahujících vitamin B12. Vegetariáni musí do menu zahrnout sóju a mléko nebo pravidelně užívat multivitaminové přípravky.

Pokud se vyskytnou stížnosti na zhoršení zdravotního stavu nebo invazi helminthic, podrobit se komplexnímu vyšetření a léčbě. Pokud je zjištěn nedostatek kyanokobalaminu, začněte používat vitamínové přípravky a pravidelně podstupujte vyšetření odborníkem.

B12-anémie chudoba: příčiny, příznaky a léčba

Anémie s deficitem B12 je onemocnění charakterizované zhoršenou tvorbou krve a je způsobeno nedostatkem vitaminu B12 v lidském těle. Tato patologie je poměrně vzácná, ale trpí nedostatkem vitamínu B12 častěji než žena, což může být způsobeno těhotenstvím.

Příčiny anémie z nedostatku B12

Moderní medicína zná mnoho příčin, které vyvolávají vývoj patologického stavu, ale všechny se zredukují na nedostatek vitamínu B12 v lidském těle. Příčiny anémie z nedostatku B12 by proto měly být zváženy spolu s důvody nedostatku výše uvedeného vitaminu.

Hlavní příčiny vzniku onemocnění jsou:

1. Nedostatečný příjem vitamínu B12 z potravy. Lidský organismus není schopen samostatně syntetizovat tento vitamín, pochází pouze z potravy. Rostliny neobsahují vitamin B12, jeho zdrojem je pouze maso, ryby, mléčné výrobky. Tyto produkty jsou zpravidla zahrnuty do stravy každé normální osoby, ale v případě vývoje chronického alkoholismu nebo hladovění je vývoj anémie B12 s nedostatkem téměř nevyhnutelný.
2. Porucha absorpce vitaminu B12 ve střevě. Faktory vedoucí k takovéto zhoršené funkci střev jsou:
   • autoimunitní nebo atrofická gastritida;
   • rakovinu žaludku;
   • vrozený nedostatek vnitřního faktoru Hrad;
   • zánětlivá onemocnění tenkého střeva (enteritida);
   • intestinální nádory;
   • parazitární infekce.

Po odstranění části žaludku a tenkého střeva ze zdravotních důvodů se přirozeně dojde k porušení intestinální absorpce vitaminu B12.

Stojí za zmínku, že nejčastější příčinou vzniku anémie B12 s nedostatkem je nedostatek dotyčného vitamínu do těla.

Poznámka: často chudá chudokrevnost B12 se vyvíjí ve veganech, kteří nespotřebovávají potravu pro zvířata. Faktem je, že tento vitamín není obsažen v potravinách rostlinného původu, proto by vegani měli jíst potraviny, které jsou uměle obohacené B12, jakož i speciální vitamínové komplexy. Přečtěte si více o významu vitamínu B12 ve veganské stravě a zdrojích tohoto vitaminu v článku „Vitamin B12 ve stravě veganů: proč je to důležité?“.

Příznaky anémie z nedostatku B12

Zásoby tohoto vitaminu v lidském těle jsou dostatečně velké, takže klinické projevy anémie s deficitem B12 nemusí být dlouho. Onemocnění se vyvíjí velmi pomalu a v počátečních stadiích je charakterizováno slabostí, zvýšenou únavou a ospalostí - absolutně nespecifickými symptomy.

Mezi hlavní klinické projevy anémie s deficitem B12 patří:

1. Narušení krevních buněk. To se projevuje závratí a častým mdloby, bledostí a žloutnutím sliznic / kůže, nesnášenlivostí fyzické námahy, bolestí v oblasti srdce, rychlým srdečním tepem, výskytem „předních očí“ před očima a zvětšenou slezinou. Když se v zásadě objeví pouze jeden z výše uvedených projevů, osoba by měla hledat kvalifikovanou pomoc, není vůbec nutné, aby byl současně přítomen komplex příznaků tvorby krevních buněk.
2. Porážka zažívacího systému. Tento příznak je nejčasnějším příznakem anémie z nedostatku B12 a projeví se:
   • zažívací potíže;
   • snížená chuť k jídlu;
   • bolest a pálení v ústech;
   • poruchy chuti;
   • bolest v epigastriu po jídle;
   • časté infekce v ústní dutině.
3. Poškození nervového systému. Obvykle se objevují pouze v případě zanedbané formy anémie z nedostatku B12 a jsou:
   • smyslové poškození prstů a zápěstí;
   • parestézie - necitlivost, "brnění" v určitých částech těla;
   • snížená svalová síla;
   • problémy s močením a defekací.

Nejnebezpečnějším projevem anémie s deficitem B12 je duševní porucha, která je indikována psychózou, depresí, halucinacemi, křečemi, nespavostí.

Věnujte pozornost: všechny symptomy uvažované nemoci jsou nespecifické, to znamená, že mohou indikovat vývoj jiných onemocnění. Proto je lékaři vždy považují pouze za další diagnostická data.

Diagnostika anémie z nedostatku B12

Pouze pacientovy stížnosti na výše popsané symptomy nejsou důvodem k diagnóze dané choroby. Proces diagnostiky anémie s deficitem B12 je poměrně komplikovaný, protože bude nutné provádět následující činnosti:

• vyšetřit krev prováděním obecné klinické a biochemické analýzy v laboratoři;
• provést punkci kostní dřeně.

A stále je třeba plně vyšetřit pacienta s podezřením na anémii B12 nebo ji již stanovenou, protože bude nutné určit příčinu patologie.

Léčba anémie z nedostatku B12

Léčba uvažované nemoci se provádí pouze komplexně, protože lékaři čelí úkolu rychle obnovit normální fungování hematopoetického, trávicího a nervového systému.

Léčba drogami

Podstata tohoto typu terapie spočívá v léčbě vitaminu B 12 zvenčí. Indikace pro předepisování takové léčby jsou potvrzenou diagnózou anémie B12 a výrazným klinickým obrazem daného onemocnění.

Nejčastěji se příprava vitamínu B12 podává intramuskulárně, ale jeho požití ve formě tablet je také povoleno v případě přesného stanovení skutečnosti, že vitamin B12 je nedostatečně požíván s jídlem.

Léčba onemocnění začíná intramuskulární injekcí 500-1000 μg vitaminu B12 jednou denně. Trvání léčby léčivem je nejméně 6 týdnů, pak lékaři převedou pacienta na udržovací léčbu - dávka v tomto případě bude 200-400 μg léku 2-4 krát měsíčně. V některých případech se taková udržovací terapie provádí po celý život pacienta.

Věnujte pozornost: během období léčby B12 deficiující anémie musí být pacient sledován z hlediska účinnosti léčby - krev je odebírána pro laboratorní vyšetření 2-3krát týdně. Po 1 měsíci dochází k naprosté normalizaci parametrů periferní krve, oslabení neurologických projevů a obnově práce trávicího systému. Jakmile je pacient převeden na udržovací léčbu, jednou za měsíc se odebírá krev.

Krevní transfúze

Tento způsob léčení zahrnuje transfuzi krve pacientovi, ale častěji používá hmotnost erytrocytů. Vzhledem k tomu, že tato metoda je v určitém smyslu považována za poměrně obtížnou a dokonce nebezpečnou, používá se pouze v případě, že život pacienta je přímou hrozbou v důsledku rozvoje nedostatečné anémie u B12. Bezpodmínečné indikace pro transfuzi krve:

• těžká anémie, když má pacient hladinu hemoglobinu nižší než 70 g / l;
• anemická kóma, projevující se ztrátou vědomí.

Vzhledem k tomu, že krevní transfúze je předepsána pouze s potvrzenou diagnózou, je současně s tímto zákrokem předepsáno i intramuskulární podání preparátu vitaminu B12. Ale krevní transfúze nebo hmota červených krvinek je okamžitě zastavena, jakmile je život ohrožující stav nemocného stavu eliminován.

Korekce výkonu

Velmi často se chudá anémie B12 léčí dietou, ale to je možné pouze s včasnou diagnózou onemocnění. Pacientovo menu by mělo zahrnovat potraviny bohaté na vitamin B12 a důležité pro léčbu anémie:

• Švestková šťáva;
• Zelenina, Zelenina, Saláty a snídaňové cereálie;
• maso, smetana a máslo;
• řepa, mrkev, kukuřice, rajčata;
• droby - hovězí a kuřecí játra, srdce;
• treska obecná, kapr, makrela;
• králičí maso.

Je důležité jíst plně a pestře. Zde je ukázkové menu pro pacienty s diagnostikovanou anémií s deficitem B12:

• 1 snídaně - salát z čerstvého zelí s přidáním jablek a zakysané smetany, omelety, ovesné kaše s mlékem;
• 2 snídaně - čaj a 100 gramů sýra (maximální množství);
• oběd - boršč v masovém vývaru se zakysanou smetanou, smažené kuře s vařenou rýží a kompotem;
• odpolední čaj - dogrose decoction;
• večeře - maso zrazy s cibulí a vejcem, mrkev pyré, pohankové a tvarohové kastrolky, slabý čaj;
• za noc - kefír.

Věnujte pozornost: Specialista by měl mít dietní menu pro pacienty s diagnostikovanou chudokrevností B12, přičemž je třeba vzít v úvahu celkový zdravotní stav, přítomnost běžných patologií a individuální citlivost organismu na různé produkty.

Prognóza pro chudokrevnost B12

Pokud byla sledovaná choroba diagnostikována v raném stádiu jejího vývoje, léčba byla okamžitě předepsána a provedena a normalizace parametrů periferní krve se objevila během měsíce nebo půl, prognóza by byla mimořádně příznivá. Jakmile se provede hlavní terapie, obnoví se zdravotní stav a pacient se vrátí do obvyklého rytmu života. Ale pokud existuje:

• pozdní zahájení léčby;
• symptomy poškození centrálního nervového systému;
• nedostatek účinku léčby;
• dědičná forma anémie z nedostatku B12,

pak budou prognózy nepříznivé. S největší pravděpodobností bude pacient nucen podstoupit léčbu po zbytek svého života, často těžká forma anémie chudobnosti B12 končí v kómě a je smrtelná.

B12 chudokrevnost nedostatku - stav, který není život ohrožující, velmi zákeřný. Pokud člověk věnuje pozornost nejčasnějším příznakům daného stavu, pak bude lékař schopen rychle určit příčinu vývoje onemocnění a provést účinnou léčbu.

Tsygankova Yana Alexandrovna, lékařský komentátor, terapeut nejvyšší kvalifikační kategorie

9,917 zobrazení, dnes 4 zobrazení

B12-nedostatečná anémie a deficience folikulu: příčiny, projevy, diagnostika, léčba

Dříve byla anémie chudá na B12 (Addison-Birmerova choroba) nazývána maligní anémií nebo perniciózní anémií. První, kdo prohlásil existenci takové nemoci a popsal tuto možnost, byl lékař z Anglie, Thomas Addison, a to se stalo v roce 1855. Němec Anton Birmer ohlásil chorobu podrobněji, ale to se stalo až o 17 let později (1872). Nicméně, akademický svět rozpoznal primát Addison, proto, na návrh francouzského lékaře Armand Trousseau, patologie začala být volána jménem autora, to je, Addisonova nemoc.

Průlom ve studii této závažné nemoci se objevil již ve 20. letech minulého století, kdy američtí lékaři George Wipple, William Murphy a George Minot na základě svého výzkumu uvedli, že onemocnění je léčitelné, pokud jsou v pacientově stravě přítomny syrové játra. Dokázali, že B12-chudá chudokrevnost je vrozená insolvence žaludku při uvolňování látek, které zajišťují vstřebávání vitamínu B12, za které v roce 1934 získali Nobelovu cenu za fyziologii a medicínu.

V současné době je megaloblastická anémie spojená s nedostatkem kyanokobalaminu (vitamín B12) známá jako anémie chudá na B12 a kombinovaná forma v důsledku nedostatku jak vitaminu B12, tak kyseliny listové (vitaminu B9), jako anémie s deficitem folikulu B12.

Jaké jsou podobnosti a rozdíly?

Jak je uvedeno výše, anémie chudá na B12 a B12 - kyselina listová je zahrnuta ve skupině megaloblastické anémie, která je charakterizována snížením produkce DNA, což zase zhoršuje proliferaci buněk schopných rychlého dělení. Jedná se o buňky:

• Kostní dřeň;
• Pokrytí kůže;
• Sliznice;
• Gastrointestinální trakt.

Mezi všemi rychle se množícími buňkami jsou hematopoetické (hematopoetické) buňky nejvíce náchylné k urychlené reprodukci, takže symptomy anémie patří mezi první klinické projevy těchto megaloblastických anémií. Často se vyskytují případy, kdy kromě anémie (snížení hladiny erytrocytů a hemoglobinu) existují i ​​jiné známky hematologické patologie, například snížení počtu krevních destiček - krevních destiček (trombocytopenie), neutrofilních leukocytů (neutropenie, agranulocytóza), jakož i monocytů a retikulocytů.

krev pro anémii s deficitem B12

Proč jsou tyto varianty anémie tak úzce propojené a jaký je jejich rozdíl? Faktem je, že:

1. Přítomnost a přímá účast vitaminu B12 je velmi důležitá pro tvorbu aktivní formy kyseliny listové, která je zase nezbytná pro produkci thymidinu - důležité složky DNA. Tato biochemická interakce s účastí všech nezbytných faktorů umožňuje plně zajistit normální tvorbu krevních buněk a buněk GIT (gastrointestinální trakt);
2. Další úkoly jsou svěřeny vitamínu B12: s jeho účastí se jednotlivé mastné kyseliny (LC) rozkládají a syntetizují. S nedostatečným obsahem kyanokobalaminu je tento proces narušen a škodlivé, zabíjející neurony, kyselina methylmalonová se začíná hromadit v těle, a tím snižuje produkci myelinu - látky, která tvoří myelinový plášť, který nese elektricky izolační funkci pro nervové buňky.

Pokud jde o kyselinu listovou, dezintegrace FA při její účasti nepotřebuje a s jejím nedostatkem netrpí nervový systém. Navíc, pokud je pacient s deficitem B12 předepsán jako léčba kyselinou listovou, pak na krátkou dobu bude stimulovat erytropoézu, ale pouze do doby, než bude nadměrná. Nadměrné množství léku způsobí, že všechny B12 budou přítomny v těle, to znamená i to, které mělo zajistit rozpad LCD. Taková situace samozřejmě nevede k dobrému - nervové tkáně jsou ještě více zasaženy, hluboké degenerativní změny v míše se vyvíjejí se ztrátou motorických a smyslových funkcí (kombinovaná skleróza, funicular myelosis).

Nedostatek vitamínu B12, spolu se zhoršenou proliferací hematopoetických buněk a rozvojem anémie, má negativní vliv na nervový systém (NS), zatímco nedostatek kyseliny listové ovlivňuje pouze rozdělení hematopoetických buněk, ale neovlivňuje zdraví nervového systému.

Význam vnitřního faktoru

Kyanokobalamin z potravy požívané v gastrointestinálním traktu je absorbován tzv. Interním faktorem (HF). Zde se dozvíte, jak se to děje:

• V žaludku B12 není ve spěchu, aby byl absorbován vnitřním faktorem, jak se dříve věřilo, že nachází protein-R a spojuje se s ním ve formě komplexu „Vit B12 + protein-R“, který jde do dvanácterníku a již tam, pod vlivem proteolytického působení. enzymy se štěpí;
• V dvanáctníku se kyanokobalamin uvolňuje z proteinu-R a ve volném stavu se setkává s vnitřním faktorem, který se tam dostal, interaguje s ním a tvoří další komplex - „Vit B12 + VF“;
• Komplex „Vit B12 + HF“ je odeslán do jejunum, nachází receptory určené pro vnitřní faktor, spojuje se s nimi a je absorbován;
• Po absorpci kyanokobalamin "sedí" na transportním proteinu transkobalaminu II, který ho zavede na místa hlavní aktivity nebo do depa, kde vytvoří rezervu (kostní dřeň, játra).

Samozřejmě, proč je tak velký význam věnován vnitřnímu faktoru, protože pokud je vše v pořádku, pak téměř veškerý kyanokobalamin přijatý z potravy bezpečně dorazí na místo určení. Jinak (v nepřítomnosti HF) je pouze 1% vitamínu B12 difundováno střevní stěnou a pak člověk nedostane potřebné množství tak důležitého vitamínu.

Denní potřeba kyanokobalaminu v těle je 3 až 5 µg, a to ze 4 na 5 gramů na skladě, takže lze vypočítat, že pokud zcela vyloučíme příjem vitamínu B12 (například během gastrektomie), zásoby se vyčerpají v 3 až 5 gramech. 4 roky. Obecně platí, že dodávka vitamínu B12 je určena pro 4-6 let, zatímco kyselina listová v nepřítomnosti příjmu zmizí za 3-4 měsíce. Můžeme tedy konstatovat, že nedostatek B12 během těhotenství neohrožuje, pokud předtím byla jeho hladina normální, ale kyselina listová, pokud žena nekonzumovala syrové ovoce a zeleninu, je schopna klesnout pod přípustný limit a vytvořit deficitní stav (vývoj anémie chudé na kyselinu listovou) ).

Vitamín B12 se nachází v živočišných produktech, kyselina listová se nachází téměř ve všech potravinách, ale kyanokobalamin je dlouhodobě pozoruhodně tolerantní k tepelnému ošetření a je uložen pro vstup do těla, což nelze říci o kyselině listové po 15 minutách varu z tohoto vitaminu. trasování zůstane...

Co je důvodem nedostatku těchto vitamínů?

Nedostatek kyanokobalaminu může být způsoben následujícími důvody:

1. Nízký příjem vitaminu B12 z potravy (když člověk z vlastního podnětu nebo z jiných důvodů ztrácí produkty, které nesou tělo kyanokobalaminu: maso, játra, vejce, mléčné výrobky), nebo úplný přechod na vegetariánství (vitamín B12 je obtížné nalézt v potravinách rostlinného původu);
2. Porušení sekrece vnitřního faktoru v důsledku slizniční atrofie, která vzniká v důsledku dědičné citlivosti, expozice toxickým látkám, vlivu protilátek a v důsledku toho vzniku atrofické gastritidy. Podobné následky čekají na pacienta v případě úplného odstranění žaludku (gastrektomie), zatímco ztráta pouze části orgánu ponechává sekreci neporušenou;
3. Nedostatek receptorů, které vnitřní faktor potřebuje k navázání, který se vyskytuje ve všech částech gastrointestinálního traktu Crohnovy choroby, divertikuly a nádorů tenkého střeva, tuberkulózy a resekce ilea, střevního infantilismu (celiakie), chronické enteritidy;
4. Konkurenční absorpce kyanokobalaminu v gastrointestinálním traktu červy nebo mikroorganismy, které se po aplikaci anastomóz rychle množí;
5. Porucha exokrinní funkce slinivky břišní a její důsledek je porušení štěpení proteinu-R, které zabraňuje vázání vitamínu B12 na vnitřní faktor;
6. Poměrně vzácnou, vrozenou anomálií je snížení transkobalaminu a narušení pohybu kyanokobalaminu do kostní dřeně.

S vitamínem B9 je vše mnohem jednodušší: je obsaženo téměř ve všech produktech, je pozoruhodně vstřebáváno ve zdravém střevě a necítí potřebu jakéhokoliv vnitřního faktoru. Problémy vznikají, pokud:

• Dieta kvůli různým okolnostem pacienta je extrémně chudá;
• Osoba trpící mentální anorexií úmyslně odmítá jíst;
• Věk pacientů je považován za starší;
• Alkoholické „otřesy“ z abstinenčního syndromu s dlouhodobým tvrdým pitím (ne na plné jídlo - nevyleze);
• Existuje syndrom zhoršené intestinální absorpce (gastrointestinální onemocnění: Crohnova choroba, celiakie, střevní nádory atd.) - hlavní příčina anémie B12-folikulární deficience;
• Zvyšuje se potřeba kyseliny listové, což se děje během těhotenství, některých kožních onemocnění (lupénka, dermatitida), zhoršeného využití (alkoholismus, vrozené choroby metabolismu folátů).

Mimochodem, nedostatek vitaminu B9 není tak vzácně pozorován u lidí, kteří jsou nuceni po delší dobu užívat antikonvulziva, včetně fenobarbitalu, proto je třeba tuto skutečnost vzít v úvahu při předepisování takové léčby.

Jak se objevují stavy s deficitem B12 a B9?

Pokud jsou popsané stavy označovány jako anemie, pak je samozřejmé, že všechny symptomy anémie budou pro ně charakteristické:

1. Rychlý nástup únavy, dokonce s minimální fyzickou aktivitou, slabostí, sníženým výkonem;
2. Epizody zčernalé v očích;
3. Tendence k hypotenzi (snížení krevního tlaku);
4. Respirační selhání (touha urychlit krok nebo jiné pohyby způsobují dušnost);
5. Recidivující bolesti hlavy, často závratě;
6. Často je označeno porušení rytmu (tachykardie);
7. Bledá kůže, poskytuje světle žlutou (subictericity);
8. V ústní dutině se objevují problémy se znaky charakteristickými pro glositidu: papily jsou atrofovány, povrch jazyka je lakovaný, jazyk nabobtná a bolí;
   
9. Může se objevit zvětšení jater a sleziny;
10. Opuch dolních končetin;
11. Časté stolice, které se však mohou střídat se zácpou;
12. Výrazný pokles chuti k jídlu a tedy i hmotnost.

Vzhledem k tomu, že existuje trojice syndromů s nedostatkem kyanokobalaminu (poškození krve, gastrointestinálního traktu a nervového systému) a nedostatek kyseliny listové, netrpí nervový systém, následující symptomy naznačující postižení nervového systému v patologickém procesu platí pouze pro B12- stav schodku:

• Funikulární myelosa (degenerativní patologie míchy), která v závažnosti nekoreluje s klinickými projevy anémie;
• Periferní polyneuropatie se svalovou slabostí, poruchou citlivosti a sníženými reflexy šlach;
• V ostatních případech se na základě anémie, depresivních stavů, poškození paměti pozorují vzácně mentální poruchy.

Je třeba poznamenat, že stavy deficitu B12 a folikulu se neliší a symptomy nejsou nijak zvlášť bohaté. Až donedávna byla onemocnění přisuzována patologii stáří, i když v posledních letech došlo k tendenci k „omlazení“ - tento druh anémie se začal objevovat u mladých lidí.

Diagnostika

Klinicky projevená ikterická sklera a žloutnutí kůže jsou příznaky, které dávají důvod k okamžitému odeslání pacienta do laboratoře, kde začíná diagnóza folických a B12 deficientních stavů.

V první fázi laboratorního výzkumu je podezření na megaloblastickou anémii:

1. Pro tyto stavy je typický úplný krevní obraz (UAC): nízké hladiny červených krvinek a hemoglobinu, trombocytopenie, neutropenie s polysegmentací, CP je obvykle vyšší než 1, makrocytóza, poikilocytóza, anisocytóza, erytrocyty - Jollyho tělo, Kebotovy prstence;
2. Zvýšené hodnoty bilirubinu v důsledku nevázané frakce v biochemickém krevním testu (LHC).

Vzhledem k tomu, že odlišná hematologická patologie (hypoplastické a aplastické stavy, hemolytická anémie, leukémie) může poskytnout podobnou představu o periferní krvi, je pacient povinen podstoupit punkci míchy, ve které se nacházejí megaloblasty (charakteristický znak anémie chudé na B12), obrovské megakaryocyty a buněk řady granulocytů.

Po laboratorních testech (nebo paralelně s nimi) pacient obvykle čeká na „hroznou proceduru“ - fibrogastroskopii (FGS), podle které je zřejmé, že žaludeční sliznice je atrofována.

Další diagnóza anémie chudé na B12 vyžaduje její oddělení od anémie spojené s nedostatkem vitaminu B9. Je velmi důležité pečlivě sbírat pacientovu historii: zkoumat jeho životní styl a výživu, důkladně identifikovat symptomy, zkoumat stav kardiovaskulárního a nervového systému, ale specifikace diagnózy stále vyžaduje laboratorní testy. Zde je třeba poznamenat, že diferenciální diagnostika těchto dvou anémií je v běžných laboratořích obtížná, protože je nutné stanovit kvantitativní hodnoty vitamínů:

• Mikrobiologická metoda není zdaleka dokonalá a poskytuje pouze přibližné výsledky;
• Radioimunologické studie nejsou k dispozici obyvatelům obcí a malých měst, protože analýza vyžaduje účast moderního vybavení a vysoce citlivých činidel, která jsou výsadou velkých měst.

V tomto případě by byla pro diferenciální diagnózu, která určuje množství kyseliny methylmalonové v ní, užitečná analýza moči: s anémií s deficitem B12 se její obsah značně zvyšuje, zatímco u folikulárního deficitu zůstává hladina nezměněna.

Léčba

Léčba nedostatku kyseliny listové je omezena hlavně na jmenování tablet vitaminu B9 v dávce 5-15 mg / den. Pokud je však diagnóza anémie chudé na kyselinu listovou stále sporná, je vhodné zahájit léčbu intramuskulárním podáním kyanokobalaminu. Naopak - to je nemožné, protože s chudokrevností s deficitem B12 bude užívání kyseliny listové dále zhoršovat situaci.

Pokud jde o léčbu anémie B12, je založena na třech principech:

1. Tělo plně saturujte kyanokobalaminem tak, aby postačovalo k plnění funkčních povinností a aby bylo uloženo v rezervě;
2. Vzhledem k udržovacím dávkám neustále doplňujte zásoby;
3. Pokud je to možné, snažte se zabránit rozvoji anemického stavu.

Je samozřejmé, že hlavním faktorem při léčbě deficitu B12 bude podávání kyanokobalaminu, s přihlédnutím ke změnám v krvi a závažnosti neurologických symptomů, pokud se objeví.

• Léčba obvykle začíná intramuskulárním podáním kyanokobalaminu v dávce 500 mcg denně a oxykobalaminem - 1000 mcg každý druhý den;
• Pokud se vyskytnou výrazné příznaky poškození nervového systému (myelosis funicularis), dávka B12 se zvýší na 1000 mcg (každý den) a navíc se přidá 500 mcg adenosylkobalaminu v tabletách, které se účastní výměny, ale neovlivňuje tvorbu krve;
• Základem pro předepisování preparátů železa je výskyt hypochromie červených krvinek v pozadí krevních testů na pozadí terapeutických opatření nebo v případě smíšených forem onemocnění (anémie z nedostatku B12- + železa);
• Masové transfúze červených krvinek se používají ve zvláštních případech: pokud jsou jasně indikovány známky kyslíkového hladovění mozku a symptomy anemické encefalopatie, dochází k progresivnímu srdečnímu selhání a je-li podezření na anemickou komatu - velmi život ohrožující stav pro pacienta;
• Současně je přiřazen terapeutický účinek na faktory, které mohou způsobit nedostatek vitaminu B12, s následujícím účelem: odčervení (léky a dávky závisí na typu helmintů), léčba onemocnění gastrointestinálního traktu, operace pro rakovinu žaludku, normalizace střevní flóry, Je vyvinuta dieta, která zajišťuje dostatečný příjem vitamínu B12 v těle.

Jen několik dní od zahájení terapie se provádí kontrolní výpočet retikulocytů - krizí retikulocytů bude důkazem, že léčebná taktika byla zvolena správně.

Po rozpoznání normálního stavu krve je pacient převeden na udržovací léčbu: nejprve každý týden a poté každý měsíc je pacientovi injikováno 500 µg B12 a navíc je každých šest měsíců předepisován 2-3 týdenní cyklus léčby vitaminem B12 (podpůrná léčba vitaminem B12). ).