Úplný přehled všech typů adrenergních blokátorů: selektivní, neselektivní, alfa, beta

Z tohoto článku se dozvíte, co jsou adrenoblockery, do kterých skupin jsou rozděleny. Mechanismus jejich působení, indikace, seznam blokátorů drog.

Autor článku: Alexandra Burguta, gynekologka porodnická, vysokoškolské vzdělání s vysokoškolským vzděláním v oboru všeobecné lékařství.

Adrenolytika (adrenergní blokátory) - skupina léků blokujících nervové impulsy, které reagují na norepinefrin a adrenalin. Jejich léčebný účinek je opakem účinku adrenalinu a noradrenalinu na tělo. Název této farmaceutické skupiny mluví sám za sebe - léky, které jsou do ní zahrnuty, „přerušují“ působení adrenoreceptorů umístěných v srdci a stěnách cév.

Taková léčiva jsou široce používána v kardiologii a terapeutické praxi pro léčbu vaskulárních a srdečních onemocnění. Kardiologové je často předepisují starším lidem, u nichž byla diagnostikována arteriální hypertenze, srdeční arytmie a další kardiovaskulární patologie.

Klasifikace adrenergních blokátorů

Ve stěnách cév jsou 4 typy receptorů: beta-1, beta-2, alfa-1, alfa-2-adrenergní receptory. Nejběžnější jsou alfa- a beta-blokátory, „vypínání“ odpovídajících adrenalinových receptorů. Existují také alfa-beta blokátory, které současně blokují všechny receptory.

Prostředky každé skupiny mohou být selektivní, selektivně přerušující pouze jeden typ receptoru, například alfa-1. A neselektivní se současným blokováním obou typů: beta-1 a -2 nebo alfa-1 a alfa-2. Například selektivní beta-blokátory mohou ovlivnit pouze beta-1.

Obecný mechanismus účinku adrenergních blokátorů

Když se norepinefrin nebo adrenalin uvolní do krevního oběhu, adrenoreceptory okamžitě reagují kontaktem. V důsledku tohoto procesu se v těle vyskytují následující účinky:

• cévy jsou zúžené;
• puls zrychlí;
• stoupá krevní tlak;
• zvýšení hladiny glukózy v krvi;
• průdušky se rozšiřují.

Existují-li některá onemocnění, například arytmie nebo hypertenze, jsou takové účinky pro člověka nežádoucí, protože mohou vyvolat hypertenzní krizi nebo relaps onemocnění. Adrenergní blokátory „vypínají“ tyto receptory, a proto působí přesně opačným způsobem:

• rozšířené cévy;
• nižší tepová frekvence;
• prevence vysoké hladiny cukru v krvi;
• úzký průchod průdušek;
• snížení krevního tlaku.

Jedná se o běžné akce charakteristické pro všechny typy agens z adrenolytické skupiny. Léky jsou však rozděleny do podskupin v závislosti na účinku na určité receptory. Jejich akce jsou poněkud odlišné.

Časté nežádoucí účinky

Časté pro všechny adrenergní blokátory (alfa, beta) jsou:

1. Bolesti hlavy
2. Únava.
3. Ospalost.
4. Závratě.
5. Zvýšená nervozita.
6. Možná krátkodobá synkopa.
7. Poruchy normální aktivity žaludku a trávení.
8. Alergické reakce.

Vzhledem k tomu, že léky z různých podskupin mají mírně odlišné léčivé účinky, jsou nežádoucí účinky jejich užívání také odlišné.

Obecné kontraindikace selektivních a neselektivních betablokátorů:

• bradykardie;
• syndrom slabého sinusu;
• akutní srdeční selhání;
• atrioventrikulární a sinoatriální blok;
• hypotenze;
• dekompenzované srdeční selhání;
• alergické na léčivé složky.

Neselektivní blokátory by neměly být podávány v případě bronchiálního astmatu a obliterujícího vaskulárního onemocnění, selektivního v případě patologie periferního krevního oběhu.

Pro zvětšení klikněte na fotografii

Takové léky by měly předepsat kardiologa nebo terapeuta. Nezávislý nekontrolovaný příjem může vést k závažným následkům až do smrtelného následku srdeční zástavy, kardiogenního nebo anafylaktického šoku.

Alfa blokátory

Akce

Adrenergní blokátory alfa-1 receptorů rozšiřují krevní cévy v těle: periferní - výrazně zčervenání kůže a sliznic; vnitřní orgány - zejména střevo s ledvinami. To zvyšuje periferní průtok krve, zlepšuje mikrocirkulaci tkáně. Rezistence cév podél periferie se snižuje a tlak klesá a bez reflexního zvýšení srdeční frekvence.

Snížením návratu žilní krve do síní a expanzí „periferií“ se významně sníží zátěž na srdce. Vzhledem k úlevě od jeho práce je snížen stupeň hypertrofie levé komory, který je charakteristický pro hypertenzní pacienty a starší osoby se srdečními problémy.

• Ovlivňují metabolismus tuků. Alfa-AB snižuje triglyceridy, „špatný“ cholesterol a zvyšuje hladiny lipoproteinů s vysokou hustotou. Tento dodatečný účinek je vhodný pro osoby trpící hypertenzí, zatížené aterosklerózou.
• Ovlivnit výměnu sacharidů. Při užívání léků se zvyšuje citlivost buněk na inzulin. Proto se glukóza vstřebává rychleji a účinněji, což znamená, že se její hladina v krvi nezvyšuje. Tato činnost je důležitá pro diabetiky, u kterých alfa-blokátory snižují hladinu cukru v krevním řečišti.
• Snižte závažnost příznaků zánětu v orgánech močového systému. Tyto nástroje se úspěšně používají pro hyperplazii prostaty k odstranění některých charakteristických příznaků: částečného vyprazdňování močového měchýře, pálení v močové trubici, častého a nočního močení.

Alfa-2 blokátory adrenalinových receptorů mají opačný účinek: úzké cévy, zvyšují krevní tlak. Proto se v kardiologické praxi nepoužívá. Ale úspěšně léčí impotenci u mužů.

Seznam léků

Tabulka obsahuje seznam mezinárodních generických názvů léčiv ze skupiny blokátorů alfa receptorů.

Beta blokátory: seznam léků

Důležitou roli v regulaci tělesných funkcí mají katecholaminy: adrenalin a norepinefrin. Jsou uvolňovány do krevního oběhu a působí na speciální citlivá nervová zakončení - adrenoreceptory. Ty jsou rozděleny do dvou velkých skupin: alfa a beta adrenoreceptory. Beta-adrenoreceptory se nacházejí v mnoha orgánech a tkáních a jsou rozděleny do dvou podskupin.

Když jsou aktivovány β1-adrenoreceptory, frekvence a síla kontrakcí srdce se zvyšuje, koronární tepny se roztahují, zlepšuje se vodivost a automatismus srdce, rozpad glykogenu v játrech a tvorba energie.

Když jsou β2-adrenoreceptory nadšeny, stěny krevních cév, svaly průdušek se uvolňují, děložní tón se snižuje během těhotenství, zvyšuje se sekrece inzulínu a rozpad tuku. Stimulace beta-adrenergních receptorů pomocí katecholaminů tak vede k mobilizaci všech sil těla pro aktivní život.

Beta-blokátory (BAB) - skupina léků, které vážou beta-adrenergní receptory a zabraňují působení katecholaminů na ně. Tyto léky jsou široce používány v kardiologii.

Mechanismus působení

BAB snižují frekvenci a sílu kontrakcí srdce, snižují krevní tlak. Výsledkem je snížení spotřeby kyslíku srdečního svalu.

Diastole je prodloužena - doba odpočinku, relaxace srdečního svalu, během které jsou koronární cévy naplněny krví. Snížení intrakardiálního diastolického tlaku také přispívá ke zlepšení koronární perfúze (prokrvení myokardu).

Dochází k redistribuci průtoku krve z normálně cirkulujících do ischemických oblastí, čímž se zlepšuje tolerance fyzické aktivity.

BAB mají antiarytmické účinky. Inhibují kardiotoxické a arytmogenní působení katecholaminů a zabraňují hromadění iontů vápníku v buňkách srdce, zhoršují energetický metabolismus v myokardu.

Klasifikace

BAB - rozsáhlá skupina drog. Mohou být klasifikovány mnoha způsoby.
Kardioselektivita je schopnost léku blokovat pouze β1-adrenoreceptory, aniž by ovlivňovaly β2-adrenoreceptory, které jsou umístěny ve stěně průdušek, cév, dělohy. Čím vyšší je selektivita BAB, tím bezpečnější je v případě souběžných onemocnění dýchacích cest a periferních cév, stejně jako u diabetes mellitus. Selektivita je však relativním pojmem. Se jmenováním léku ve vysokých dávkách se snižuje stupeň selektivity.

Některé BAB mají vnitřní sympatomimetickou aktivitu: schopnost stimulovat beta-adrenergní receptory do určité míry. Ve srovnání s konvenčními BAB takové léky zpomalují srdeční frekvenci a síla jeho kontrakcí, méně často vedou k rozvoji abstinenčního syndromu, méně negativně ovlivňují metabolismus lipidů.

Některé BAB jsou schopny dále expandovat cévy, to znamená, že mají vazodilatační vlastnosti. Tento mechanismus je realizován pomocí výrazné vnitřní sympatomimetické aktivity, blokády alfa-adrenoreceptorů nebo přímého působení na cévní stěny.

Doba působení závisí nejčastěji na vlastnostech chemické struktury BAB. Lipofilní látky (propranolol) trvají několik hodin a rychle se vylučují z těla. Hydrofilní léky (atenolol) jsou účinné po delší dobu, mohou být předepisovány méně často. V současné době byly také vyvinuty dlouhodobě působící lipofilní látky (metoprolol retard). Kromě toho existují BAB s velmi krátkou dobou působení - až 30 minut (esmolol).

Seznam

1. Ne bioselektivní BAB:

A. Bez vnitřní sympatomimetické aktivity:

• propranolol (anaprilin, obzidan);
• nadolol (korgard);
• sotalol (sogexal, tensol);
• timolol (blokáda);
• nipradilol;
• flistrolol.

B. S vnitřní sympatomimetickou aktivitou:

• oxprenolol (trazicor);
• pindolol (whisky);
• alprenolol (aptin);
• penbutolol (betapressin, levatol);
• bopindolol (sandonorm);
• bucindolol;
• dilevalol;
• karteolol;
• labetalol.

2. Kardio selektivní BAB:

A. Bez vnitřní sympatomimetické aktivity:

• metoprolol (beteloc, beteloc zok, corvitol, metozok, methocardum, metocor, cornel, egilok);
• atenolol (beta, tenormin);
• betaxolol (betak, lokren, karlon);
• esmolol (vlnolam);
• bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, corbis, cordinorm, koronální, niperten, pneumatiky);
• karvedilol (akridilol, bagodilol, vedicardol, dilatrend, carvedigamma, karvenal, coriol, rekardium, tolliton);
• Nebivolol (binelol, nebivator, nebicor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-neb).

B. S vnitřní sympatomimetickou aktivitou:

• acebutalol (acecor, sectral);
• talinolol (kordanum);
• cíle prolol;
• epanolol (vazakor).

3. BAB s vazodilatačními vlastnostmi:

• amozularol;
• bucindolol;
• dilevalol;
• labetolol;
• medroxalol;
• nipradilol;
• pindolol.

4. Dlouhé působení BAB:

5. BAB ultrashort akce, kardio selektivní:

Použití při onemocněních kardiovaskulárního systému

Angina Stres

V mnoha případech patří BAB mezi hlavní látky pro léčbu anginy pectoris a prevenci útoků. Na rozdíl od nitrátů tyto léky při dlouhodobém užívání nezpůsobují toleranci (rezistenci na léky). BAB jsou schopny akumulovat (hromadit se) v těle, což umožňuje časem snížit dávku léčiva. Tyto nástroje navíc chrání samotný srdeční sval a zlepšují prognózu snížením rizika opakovaného infarktu myokardu.

Antianginální aktivita všech BAB je přibližně stejná. Jejich volba je založena na délce účinku, závažnosti vedlejších účinků, nákladech a dalších faktorech.

Začněte léčbu malou dávkou a postupně ji zvyšujte na účinnou. Dávka se volí tak, aby srdeční frekvence v klidu nebyla nižší než 50 za minutu a hladina systolického krevního tlaku je alespoň 100 mm Hg. Čl. Po nástupu terapeutického účinku (zastavení mozkové mrtvice, zlepšení tolerance vůči zátěži) se dávka postupně snižuje na minimum.

Dlouhodobé užívání vysokých dávek BAB se nedoporučuje, protože významně zvyšuje riziko nežádoucích účinků. Při nedostatečné efektivitě těchto fondů je lepší je kombinovat s jinými skupinami drog.

BAB nemůže být náhle zrušena, protože to může způsobit abstinenční syndrom.

BAB je zvláště indikována, pokud je angina pectoris kombinována se sinusovou tachykardií, arteriální hypertenzí, glaukomem, zácpou a gastroezofageálním refluxem.

Infarkt myokardu

Včasné použití BAB při infarktu myokardu přispívá k omezení zóny nekrózy srdečního svalu. Současně se snižuje mortalita, snižuje se riziko opakovaného infarktu myokardu a srdeční zástava.

Tento účinek má BAB bez vnitřní sympatomimetické aktivity, je výhodné použít kardio-selektivní činidla. Jsou zvláště užitečné při kombinaci infarktu myokardu s arteriální hypertenzí, sinusovou tachykardií, poinfarktovou anginou pectoris a tachysystolickou formou fibrilace síní.

BAB může být předepsán ihned po přijetí pacienta do nemocnice pro všechny pacienty v nepřítomnosti kontraindikací. Při absenci vedlejších účinků léčba s nimi pokračuje alespoň jeden rok po infarktu myokardu.

Chronické srdeční selhání

Studuje se použití BAB při srdečním selhání. Předpokládá se, že mohou být použity s kombinací srdečního selhání (zejména diastolického) a námahové anginy pectoris. Poruchy rytmu, arteriální hypertenze, tachysystolická forma fibrilace síní v kombinaci s chronickým srdečním selháním jsou také důvodem pro jmenování této skupiny léčiv.

Hypertenze

BAB jsou indikovány při léčbě hypertenze, komplikované hypertrofií levé komory. Jsou také široce používány u mladých pacientů, kteří vedou aktivní životní styl. Tato skupina léků je předepisována pro kombinaci arteriální hypertenze s poruchami anginy pectoris nebo srdečního rytmu, jakož i po infarktu myokardu.

Poruchy srdečního rytmu

BAB se používají pro takové poruchy srdečního rytmu, jako je atriální fibrilace a atriální flutter, supraventrikulární arytmie, špatně tolerovaná sinusová tachykardie. Mohou být také předepsány pro komorové arytmie, ale jejich účinnost je v tomto případě obvykle méně výrazná. BAB v kombinaci s draslíkovými přípravky se používá k léčbě arytmií způsobených glykosidovou intoxikací.

Vedlejší účinky

Kardiovaskulární systém

BAB inhibuje schopnost sinusového uzlu vytvářet impulsy, které způsobují kontrakce srdce a způsobují sinusovou bradykardii - zpomalení pulsu na hodnoty menší než 50 za minutu. Tento vedlejší účinek je významně méně výrazný u BAB s vnitřní sympatomimetickou aktivitou.

Přípravky této skupiny mohou způsobit atrioventrikulární blokádu různých stupňů. Snižují sílu stahů srdce. Poslední vedlejší účinek je méně výrazný u BAB s vazodilatačními vlastnostmi. BAB snižují krevní tlak.

Léky v této skupině způsobují křeč periferních cév. Může se objevit studená končetina, Raynaudův syndrom se zhoršuje. Tyto vedlejší účinky jsou téměř prosté léků s vazodilatačními vlastnostmi.

BAB snižují průtok krve ledvinami (kromě nadololu). V důsledku zhoršení periferního krevního oběhu při léčbě těchto prostředků někdy dochází k výrazné obecné slabosti.

Respirační orgány

BAB způsobuje bronchospasmus v důsledku současné blokády β2-adrenoreceptorů. Tento vedlejší účinek je méně výrazný u kardio selektivních léčiv. Jejich dávky, účinné proti angině pectoris nebo hypertenze, jsou však často poměrně vysoké, zatímco kardioselektivita je významně snížena.
Použití vysokých dávek BAB může vyvolat apnoe nebo dočasné přerušení dýchání.

BAB zhoršuje průběh alergických reakcí na bodnutí hmyzem, léčivé a potravinové alergeny.

Nervový systém

Propranolol, metoprolol a další lipofilní BAB pronikají z krve do mozkových buněk přes hematoencefalickou bariéru. Proto mohou způsobit bolesti hlavy, poruchy spánku, závratě, zhoršení paměti a depresi. V těžkých případech jsou halucinace, křeče, kóma. Tyto vedlejší účinky jsou významně méně výrazné u hydrofilních BAB, zejména atenololu.

Léčba BAB může být doprovázena porušením neuromuskulárního vedení. To vede k svalové slabosti, snížené vytrvalosti a únavě.

Metabolismus

Neselektivní BAB inhibují produkci inzulínu v pankreatu. Na druhé straně tyto léky inhibují mobilizaci glukózy z jater, což přispívá k rozvoji prodloužené hypoglykémie u pacientů s diabetem. Hypoglykémie podporuje uvolňování adrenalinu do krevního oběhu, který působí na alfa-adrenoreceptory. To vede k významnému zvýšení krevního tlaku.

Proto je-li nutné předepsat BAB pacientům se současným diabetem, je třeba dát přednost kardio-selektivním léčivům nebo je nahradit antagonisty vápníku nebo jinými skupinami.

Mnohé BAB, zejména neselektivní, snižují hladiny „dobrého“ cholesterolu (alfa-lipoproteiny s vysokou hustotou) v krvi a zvyšují hladinu „špatných“ (triglyceridů a lipoproteinů s velmi nízkou hustotou). Tento nedostatek je zbaven léků s β1-interní sympatomimetikum a α-blokující aktivitou (karvedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, tseliprolol).

Další nežádoucí účinky

Léčba BAB je v některých případech doprovázena sexuální dysfunkcí: erektilní dysfunkcí a ztrátou sexuální touhy. Mechanismus tohoto účinku je nejasný.

BAB může způsobit kožní změny: vyrážka, svědění, erytém, příznaky lupénky. V ojedinělých případech dochází ke ztrátě vlasů a stomatitidě.

Jedním ze závažných vedlejších účinků je potlačení tvorby krve s rozvojem agranulocytózy a trombocytopenické purpury.

Zrušovací syndrom

Pokud se BAB používá dlouhodobě ve vysoké dávce, pak náhlý zánik léčby může vyvolat tzv. Abstinenční syndrom. Projevuje se zvýšeným záchvatem anginy pectoris, výskytem komorových arytmií, rozvojem infarktu myokardu. V mírnějších případech je abstinenční syndrom doprovázen tachykardií a zvýšením krevního tlaku. K abstinenčnímu syndromu dochází obvykle několik dní po ukončení léčby BAB.

Aby nedošlo k rozvoji abstinenčního syndromu, musíte dodržovat následující pravidla:

• BAB pomalu odstraňte po dobu dvou týdnů, postupně snižujte dávkování najednou;
• během a po vysazení BAB je nutné omezit fyzickou aktivitu a v případě potřeby zvýšit dávkování nitrátů a jiných antianginózních léčiv, stejně jako léků, které snižují krevní tlak.

Kontraindikace

BAB je absolutně kontraindikován v následujících situacích:

• plicní edém a kardiogenní šok;
• těžké srdeční selhání;
• bronchiální astma;
• syndrom nemocného sinu;
• atrioventrikulární blok II - III stupeň;
• systolický tlak krve 100 mm Hg. Čl. a níže;
• tepová frekvence menší než 50 za minutu;
• špatně kontrolovaný diabetes mellitus závislý na inzulínu.

Relativní kontraindikace při jmenování BAB - Raynaudova syndromu a aterosklerózy periferních tepen s rozvojem intermitentní klaudikace.

Beta-blokátory - léky s návodem k použití, indikace, mechanismus účinku a cena

Účinek adrenalinu a noradrenalinu na beta-adrenoreceptory při onemocněních srdce a cév může vést k fatálním následkům. V této situaci drogy kombinované do skupin beta-blokátorů (BAB) nejen usnadňují život, ale také ho prodlužují. Studium předmětu BAB vás naučí lépe porozumět svému tělu, když se zbavíte nemoci.

Co jsou beta-blokátory

Adrenergními blokátory (adrenolytiky) se rozumí skupina léků se společným farmakologickým účinkem - neutralizujících adrenalinové receptory krevních cév a srdce. Léky "vypínají" receptory, které reagují na adrenalin a norepinefrin, a blokují následující akce:

• ostré zúžení lumen krevních cév;
• vysoký krevní tlak;
• antialergický účinek;
• bronchodilatační aktivita (expanze lumenu průdušek);
• zvýšené hladiny glukózy v krvi (hypoglykemický účinek).

Léky ovlivňují β2-adrenoreceptory a β1-adrenoreceptory, což způsobuje opačný účinek adrenalinu a noradrenalinu. Roztahují cévy, snižují krevní tlak, omezují průchodnost průdušek a snižují hladinu cukru v krvi. Při aktivaci beta1-adrenergní receptory zvyšují frekvenci, sílu kontrakcí srdce, rozšiřují koronární tepny.

V důsledku působení na β1-adrenoreceptory se zlepšuje vodivost srdce, rozpad glykogenu v játrech, tvorba energie se zvyšuje. Když jsou beta2-adrenoreceptory nadšeny, stěny krevních cév a svaly průdušek se uvolňují, syntéza inzulínu se urychluje a tuk se rozkládá v játrech. Stimulace beta-adrenoreceptorů pomocí katecholaminů mobilizuje všechny síly těla.

Mechanismus působení

Přípravky ze skupiny blokátorů beta-adrenoreceptorů snižují frekvenci, sílu stahů srdce, snižují tlak, snižují spotřebu kyslíku v srdci. Mechanismus účinku beta-blokátorů (BAB) je spojován s následujícími funkcemi:

1. Diastole se prodlužuje - díky zlepšené koronární perfuzi se snižuje intrakardiální diastolický tlak.
2. Průtok krve je redistribuován z normálně cirkulujícího krevního zásobování do ischemické, což zvyšuje toleranci fyzické aktivity.
3. Antiarytmickým účinkem je potlačení arytmogenních a kardiotoxických účinků, prevence hromadění iontů vápníku v buňkách srdce, což může zhoršit energetický metabolismus v myokardu.

Vlastnosti léčiva

Neselektivní a kardioselektivní beta-blokátory jsou schopny inhibovat jeden nebo více receptorů. Mají opačné vazokonstrikční, hypertenzní, antialergické, bronchodilatační a hyperglykemické účinky. Když je adrenalin vázán na adrenoreceptory, dochází ke stimulaci pod vlivem adrenergních blokátorů a zvyšuje se sympatomimetická vnitřní aktivita. V závislosti na typu beta blokátorů se rozlišují jejich vlastnosti:

1. Neselektivní beta-1,2-blokátory: snižují periferní vaskulární rezistenci, kontraktilitu myokardu. Vzhledem k lékům této skupiny je zabráněno arytmii, renální produkci ledvin a tlaku jsou sníženy. V počátečních stadiích léčby se cévní tonus zvyšuje, ale pak se snižuje na normální. Beta-1,2-adrenergní blokátory inhibují adhezi krevních destiček, tvorbu krevních sraženin, zvyšují kontrakci myometria, aktivují pohyblivost trávicího traktu. U ischemické choroby srdeční, blokátory adrenoreceptorů zlepšují toleranci zátěže. U žen neselektivní beta-blokátory zvyšují kontraktilitu dělohy, snižují krevní ztráty během porodu nebo po operaci, snižují nitrooční tlak, což umožňuje jejich použití v glaukomu.
2. Selektivní (kardio-selektivní) beta1-adrenergní blokátory - snižují automatizaci sinusového uzlu, snižují excitabilitu a kontraktilitu srdečního svalu. Snižují potřebu kyslíku myokardu, potlačují účinky norepinefrinu a adrenalinu za stresových podmínek. V důsledku toho se předchází ortostatické tachykardii, snižuje se mortalita v případě srdečního selhání. To zlepšuje kvalitu života lidí s ischemií, dilatační kardiomyopatií, po mrtvici nebo srdečním infarktu. Beta1-adrenergní blokátory eliminují zúžení kapilárního lumen, bronchiální astma snižuje riziko vzniku bronchospasmu, přičemž diabetes eliminuje riziko vzniku hypoglykémie.
3. Alfa a beta-blokátory snižují cholesterol a triglyceridy, normalizují lipidový profil. V důsledku toho se krevní cévy rozšíří, snižuje se následná zátěž srdce, nezmění se průtok krve ledvinami. Alfa-beta-blokátory zlepšují kontraktilitu myokardu, pomáhají krvi, aby nezůstala v levé komoře po kontrakci, ale aby šla úplně do aorty. To vede ke zmenšení velikosti srdce, snížení stupně jeho deformace. V případě srdečního selhání léky snižují ischemické ataky, normalizují srdeční index, snižují mortalitu při ischemickém onemocnění nebo dilataci kardiomyopatii.

Klasifikace

K pochopení toho, jak fungují drogy, je užitečná klasifikace beta-blokátorů. Jsou rozděleny na neselektivní, selektivní. Každá skupina je rozdělena do dvou dalších poddruhů, s nebo bez vnitřní sympatomimetické aktivity. Vzhledem k takové komplexní klasifikaci nemají lékaři žádné pochybnosti o volbě optimálního léku pro konkrétního pacienta.

Převažujícím účinkem na beta-1 a beta-2-adrenoreceptory

Typem vlivu na typy receptorů jsou izolovány selektivní beta-blokátory a neselektivní beta-blokátory. První působí pouze na srdeční receptory, proto se také nazývá kardio-selektivní. Neselektivní léčiva ovlivňují jakékoliv receptory. Neselektivní beta-1,2-adrenergní blokátory zahrnují bopindolol, metipranolol, oxprenol, sotalol, timolol. Selektivní beta-1-blokátory jsou bisoprolol, metoprolol, atenolol, tilinolol, esmolol. Alfa-beta-blokátory zahrnují Proxodalol, Carvedilol, Labetalol.

Schopnost rozpouštět se v lipidech nebo ve vodě

Beta-blokátory jsou rozděleny na lipofilní, hydrofilní, lipohydrofilní. Rozpustné tuky jsou Metoprolol, Propranolol, Pindolol, Oxprenol, hydrofilní - Atenolol, Nadolol. Lipofilní léky se dobře vstřebávají v gastrointestinálním traktu, metabolizují játry. Při renální insuficienci se neakumulují, a proto podléhají biotransformaci. Lipohydrofilní nebo amphofilní přípravky obsahují acebutolol, bisoprolol, pindolol, celiprolol.

Hydrofilní blokátory beta-adrenoreceptorů jsou v trávicím traktu horší, mají dlouhý poločas vylučování, vylučují se ledvinami. Výhodně se používají u pacientů s jaterní nedostatečností, protože jsou vylučováni ledvinami.

Generací

Mezi beta-blokátory emitují léky první, druhé a třetí generace. Výhody modernějších léků, jejich účinnost je vyšší a škodlivé vedlejší účinky - méně. Léky první generace zahrnují propranolol (část anaprilinu), timolol, pindolol, sotalol, alprenol. Léky druhé generace - Atenolol, Bisoprolol (součást Concor), Metoprolol, Betaxolol (tablety Lokren).

Beta blokátory třetí generace navíc mají vazodilatační účinek (uvolňují krevní cévy), mezi ně patří Nebivolol, Carvedilol, Labetalol. První zvyšuje produkci oxidu dusnatého, regulující relaxaci cév. Karvedilol navíc blokuje alfa-adrenergní receptory a zvyšuje produkci oxidu dusnatého. Labetalol působí na alfa a beta-adrenergní receptory.

Seznam beta blokátorů

Správný lék si může vybrat pouze lékař. Rovněž předepisuje dávkování a četnost léků. Seznam známých beta blokátorů:

1. Selektivní beta adrenergní blokátory

Tyto prostředky působí selektivně na receptory srdce a cév, a proto se používají pouze v kardiologii.

1.1 Bez vnitřní sympatomimetické aktivity

Betacard, Velroin, Alprenolol

Betak, Ksonef, Betapressin

Bidop, Bior, Biprol, Concor, Niperten, Binelol, Biol, Bisogamm, Bisomor

Corvitol, Serdol, Egilok, Curlon, Corbis, Kordanum, Metocor

Bagodilol, Talliton, Vedikardol, Dilatrend, Carvenal, Carvedigamma, Rekardium

Bivotenz, Nebivator, Nebilong, Nebilan, Nevotenz, Tenzol, Tenormin, Tirez

1.2 S vnitřní sympatomimetickou aktivitou

Název účinné látky

Lék obsahující

2. Neelektivní beta adrenoblockery

Tyto léky nemají selektivní účinek, snižují krevní a nitrooční tlak.

2.1 Bez vnitřní sympatomimetické aktivity

Název účinné látky

Lék obsahující

Niolol, Timol, Timoptik, Blokarden, Levatol

2.2 S vnitřní sympatomimetickou aktivitou

3. Beta blokátory s vazodilatačními vlastnostmi

K řešení problémů s vysokým krevním tlakem se používají blokátory adrenoreceptorů s vazodilatačními vlastnostmi. Omezují krevní cévy a normalizují práci srdce.

3.1 Bez vnitřní sympatomimetické aktivity

3.2 S vnitřní sympatomimetickou aktivitou

Beta-blokátory - známé léky

4. BAB dlouhé působení

Lipofilní beta-blokátory - dlouhodobě působící léky fungují déle antihypertenzní analogy, proto jsou jmenovány v nižších dávkách a se sníženou frekvencí. Patří mezi ně metoprolol, který je obsažen v tabletách Egilok Retard, Corvitol, Emzok.

5. Adrenoblockers akce ultrashort

Kardioselektivní beta-blokátory - léky s velmi krátkým účinkem mají pracovní dobu až půl hodiny. Patří mezi ně esmolol, který je obsažen v Breviblok, Esmolol.

Indikace pro použití

Existuje řada patologických stavů, které mohou být léčeny beta-blokátory. O jmenování rozhoduje ošetřující lékař na základě následujících diagnóz:

1. Angina a sinusová tachykardie. Často jsou beta-blokátory nejúčinnějším prostředkem prevence záchvatů a léčby anginy pectoris. Aktivní složka se hromadí v tkáních těla a podporuje srdeční sval, což snižuje riziko recidivy infarktu myokardu. Schopnost akumulace léku vám umožňuje dočasně snížit dávku. Schopnost přijímat BAB s anginou pectoris se zvyšuje se současnou sinusovou tachykardií.
2. Infarkt myokardu. Použití BAB při infarktu myokardu vede k omezení sektoru nekrózy srdečního svalu. To vede ke snížení mortality, snížení rizika zástavy srdce a recidivy infarktu myokardu. Doporučuje se používat kardio selektivní léčiva. Žádost je přijatelná začít ihned v době přijetí pacienta do nemocnice. Doba trvání - 1 rok po výskytu infarktu myokardu.
3. Srdeční selhání. Vyhlídky na použití BAB pro léčbu srdečního selhání jsou stále předmětem studie. V současné době kardiologové umožňují užívání drog, pokud je diagnóza kombinována s námahovou anginou, arteriální hypertenzí, poruchami rytmu, tachysystologickou formou fibrilace síní.
4. Hypertenze. Lidé mladého věku, kteří vedou aktivní životní styl, často čelí arteriální hypertenzi. V těchto případech může BAB předepsat lékař. Další indikací pro jmenování je kombinace hlavní diagnózy (hypertenze) s poruchami rytmu, námahovou anginou pectoris a po infarktu myokardu. Základem pro příjem BAB je přerůstání hypertenze na hypertenzi s hypertrofií levé komory.
5. Mezi abnormality srdeční frekvence patří poruchy jako supraventrikulární arytmie, atriální flutter a fibrilace síní, sinusová tachykardie. Pro léčbu těchto stavů jsou úspěšně používány léky ze skupiny BAB. Méně výrazný účinek je pozorován při léčbě komorových arytmií. V kombinaci s draselnými činidly se BAB úspěšně používá k léčbě arytmií způsobených glykosidovou intoxikací.

Vlastnosti aplikace a pravidla přijetí

Pokud lékař rozhodne o jmenování beta-blokátorů, musí pacient informovat lékaře o přítomnosti takových diagnóz, jako je emfyzém, bradykardie, astma a arytmie. Důležitou okolností je těhotenství nebo podezření na něj. BAB užívaný současně s jídlem nebo bezprostředně po jídle, protože jídlo snižuje závažnost vedlejších účinků. Dávkování, režim a trvání terapie jsou určeny ošetřujícím kardiologem.

Během léčby se doporučuje pečlivě sledovat puls. Pokud frekvence klesne pod nastavenou úroveň (stanovenou při předepisování léčebného režimu), je nutné o tom informovat lékaře. Podmínkou účinnosti léčby je navíc lékař, který během léčby léky užívá lék (odborník může dávku upravit v závislosti na jednotlivých ukazatelích). Příjem BAB nemůžete zrušit, jinak se vedlejší účinky zhorší.

Vedlejší účinky a kontraindikace beta adrenoblockerů

Jmenování BAB je kontraindikováno pro hypotenzi a bradykardii, bronchiální astma, dekompenzované srdeční selhání, kardiogenní šok, plicní edém, diabetes mellitus závislý na inzulínu. Následující stavy jsou relativní kontraindikace:

• chronické obstrukční plicní onemocnění v nepřítomnosti bronchospastické aktivity;
• periferní vaskulární onemocnění;
• přechodné kulhání dolních končetin.

Vlastnosti vlivu BAB na lidské tělo mohou znamenat řadu vedlejších účinků různé závažnosti. Pacienti mohou zaznamenat následující jevy:

• nespavost;
• slabost;
• bolest hlavy;
• respirační selhání;
• exacerbace ischemické choroby srdeční;
• porucha střev;
• prolaps mitrální chlopně;
• závratě;
• deprese;
• ospalost;
• únava;
• halucinace;
• noční můry;
• pomalá reakce;
• úzkost;
• zánět spojivek;
• tinnitus;
• křeče;
• Raynaudův jev (patologie);
• bradykardie;
• psycho-emocionální poruchy;
• útlum hematopoézy kostní dřeně;
• srdeční selhání;
• tep;
• hypotenze;
• atrioventrikulární blok;
• vaskulitida;
• agranulocytóza;
• trombocytopenie;
• bolesti svalů a kloubů
• bolesti na hrudi;
• nevolnost a zvracení;
• narušení jater;
• bolest břicha;
• nadýmání;
• křeč hrtanu nebo průdušek;
• dušnost;
• kožní alergie (svědění, zarudnutí, vyrážka);
• chladné končetiny;
• pocení;
• plešatosti;
• svalová slabost;
• snížené libido;
• snížení nebo zvýšení aktivity enzymů, hladiny glukózy v krvi a bilirubinu;
• Peyronieho nemoc.

Undo syndrom a jak se tomu vyhnout

Při dlouhodobé léčbě vysokými dávkami BAB může náhlé ukončení léčby způsobit abstinenční syndrom. Závažné symptomy se projevují jako komorové arytmie, záchvaty anginy pectoris a infarktu myokardu. Světelné efekty jsou vyjádřeny jako zvýšení krevního tlaku a tachykardie. Abstinenční syndrom se vyvíjí po několika dnech po léčbě. Chcete-li tento výsledek odstranit, musíte dodržovat pravidla:

1. Je nutné přestat užívat BAB pomalu, po dobu 2 týdnů, postupně snižovat dávku další dávky.
2. Při postupném rušení a po úplném ukončení příjmu je důležité výrazně snížit fyzickou námahu a zvýšit příjem dusičnanů (dle dohody s lékařem) a dalších antiangiologických činidel. Během této doby je důležité omezit použití činidel snižujících tlak.

Beta blokátory. Mechanismus působení a klasifikace. Indikace, kontraindikace a vedlejší účinky.

Beta-blokátory nebo blokátory beta-adrenergních receptorů jsou skupinou léků, které se vážou na beta-adrenergní receptory a blokují na nich působení katecholaminů (adrenalin a norepinefrin). Beta-blokátory patří mezi základní léčiva při léčbě esenciální arteriální hypertenze a syndromu vysokého krevního tlaku. Tato skupina léčiv se používá k léčbě hypertenze od šedesátých let, kdy poprvé vstoupila do klinické praxe.

Historie objevování

V roce 1948 popsal R. P. Ahlquist dva funkčně odlišné typy adrenoreceptorů - alfa a beta. Během následujících 10 let byly známy pouze antagonisté alfa adrenoreceptorů. V roce 1958 byl objeven dichlorisoprenalin, který kombinuje vlastnosti agonisty a antagonisty beta receptorů. On a několik dalších navazujících léků nebyly dosud vhodné pro klinické použití. A pouze v roce 1962 byl syntetizován propranolol (inderal), který otevřel novou a jasnou stránku v léčbě kardiovaskulárních onemocnění.

Nobelova cena v medicíně v roce 1988 obdržela J. Blacka, G. Eliona, G. Hutchingsa za vývoj nových principů lékové terapie, zejména za účelem odůvodnění použití beta-blokátorů. Je třeba poznamenat, že beta-blokátory byly vyvinuty jako antiarytmická skupina léčiv a jejich hypotenzní účinek byl neočekávaným klinickým nálezem. Zpočátku byl považován za náhodné, zdaleka ne vždy žádoucí jednání. Teprve později, počínaje rokem 1964, bylo po vydání Pricharda a Giiliama oceněno.

Mechanismus účinku beta-blokátorů

Mechanismus účinku léčiv v této skupině je způsoben jejich schopností blokovat beta-adrenergní receptory srdečního svalu a dalších tkání, což způsobuje řadu účinků, které jsou součástí mechanismu hypotenzního působení těchto léčiv.

• Snížení srdečního výdeje, frekvence a síla srdečních kontrakcí, v důsledku kterých se snižuje spotřeba kyslíku myokardu, počet kolaterálů a průtok krve myokardu.
• Snížení srdeční frekvence. V tomto ohledu diastoly optimalizují celkový koronární průtok krve a podporují metabolismus poškozeného myokardu. Beta-blokátory, „chránící“ myokard, jsou schopny snížit infarktovou zónu a frekvenci komplikací infarktu myokardu.
• Snížení celkové periferní rezistence snížením produkce reninu juxtaglomerulárními buňkami.
• Snížení uvolňování norepinefrin z postganglionových vláken sympatických nervů.
• Zvýšená produkce vazodilatačních faktorů (prostacyklin, prostaglandin e2, oxid dusnatý (II)).
• Snížení reabsorpce iontů sodíku v ledvinách a citlivost baroreceptorů aortálního oblouku a karotidy (somnoe) sinus.
• Membránový stabilizační účinek - snižuje propustnost membrán pro ionty sodíku a draslíku.

Kromě antihypertenziv mají beta-blokátory následující účinky.

• Antiarytmická aktivita, která je způsobena jejich inhibicí působení katecholaminů, zpomalením sinusového rytmu a snížením rychlosti impulsů v atrioventrikulárním septu.
• Antianginální aktivita - kompetitivní blokování beta-1 adrenergních receptorů myokardu a krevních cév, což vede ke snížení srdeční frekvence, kontraktilitě myokardu, krevnímu tlaku, stejně jako ke zvýšení délky diastoly a ke zlepšení průtoku koronárních krvinek. Obecně, aby se snížila potřeba srdečního svalu pro kyslík, v důsledku toho se zvyšuje tolerance k fyzickému stresu, snižují se doby ischemie, snižuje se četnost záchvatů anginy pectoris u pacientů s anginou pectoris a anginou po infarktu.
• Antiagregační schopnost - zpomaluje agregaci krevních destiček a stimuluje syntézu prostacyklinu v endotelu cévní stěny, snižuje viskozitu krve.
• Antioxidační aktivita, která se projevuje inhibicí volných mastných kyselin z tukové tkáně způsobené katecholaminy. Snížení spotřeby kyslíku pro další metabolismus.
• Snížení průtoku žilní krve do srdce a cirkulujícího objemu plazmy.
• Snižuje sekreci inzulínu inhibicí glykogenolýzy v játrech.
• Mají sedativní účinek a zvyšují kontraktilitu dělohy během těhotenství.

Z tabulky je zřejmé, že beta-1 adrenoreceptory se nacházejí převážně v srdci, játrech a kosterních svalech. Katecholaminy ovlivňující adrenoreceptory beta-1 mají stimulační účinek, což vede ke zvýšení srdeční frekvence a síly.

Klasifikace beta-blokátorů

V závislosti na převažujícím účinku na beta-1 a beta-2 se adrenoreceptory dělí na:

• kardio selektivní (metaprolol, atenolol, betaxolol, nebivolol);
• kardio selektivní (propranolol, nadolol, timolol, metoprolol).

V závislosti na schopnosti rozpustit se v lipidech nebo ve vodě jsou beta-blokátory farmakokineticky rozděleny do tří skupin.

1. Lipofilní beta-blokátory (oxprenolol, propranolol, alprenolol, karvedilol, metaprolol, timolol). Při perorálním podání se rychle a téměř úplně vstřebává (70-90%) v žaludku a střevech. Přípravky této skupiny dobře pronikají do různých tkání a orgánů, stejně jako placentou a hematoencefalickou bariérou. Lipofilní beta-blokátory jsou zpravidla předepisovány v nízkých dávkách pro těžké jaterní a městnavé srdeční selhání.
2. Hydrofilní beta-blokátory (atenolol, nadolol, talinolol, sotalol). Na rozdíl od lipofilních beta-blokátorů, když se aplikují orálně, absorbují pouze 30-50%, jsou méně metabolizovány v játrech, mají dlouhý poločas rozpadu. Vylučuje se převážně ledvinami, a proto se hydrofilní beta-blokátory používají v nízkých dávkách s nedostatečnou funkcí ledvin.
3. Lipo- a hydrofilní beta-blokátory nebo amfifilní blokátory (acebutolol, bisoprolol, betaxolol, pindolol, celiprolol) jsou rozpustné jak v lipidech, tak ve vodě, po perorálním podání je absorbováno 40-60% léčiva. Oni zaujímají střední pozici mezi lipo-a hydrofilní beta-blokátory a jsou vylučovány stejně ledvinami a játry. Léky se předepisují pacientům se středně těžkou renální a jaterní nedostatečností.

Klasifikace beta-blokátorů podle generací

1. Cardione selektivní (propranolol, nadolol, timolol, oxprenolol, pindolol, alprenolol, penbutolol, karteolol, bopindolol).
2. Kardioselektivní (atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, rololol, bevantolol, esmolol, acebutolol, talinolol).
3. Beta-blokátory s vlastnostmi blokátorů alfa-adrenergních receptorů (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) jsou léky, které jsou obsaženy v mechanismech hypotenzního působení obou skupin blokátorů.

Kardioselektivní a nekardioselektivní beta-blokátory jsou zase rozděleny na léky s vnitřní sympatomimetickou aktivitou a bez ní.

1. Kardioselektivní beta-blokátory bez vnitřní sympatomimetické aktivity (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol) spolu s antihypertenzním účinkem snižují srdeční rytmus, dávají antiarytmický účinek, nezpůsobují bronchospasmus.
2. Kardioselektivní beta-blokátory s vnitřní sympatomimetickou aktivitou (acebutolol, talinolol, celiprolol) méně zpomaluje srdeční frekvenci, inhibují automacie sinusového uzlu a atrioventrikulárního přenosu, poskytují významný proti angině pectoris a antiarytmické účinky sinusové tachykardie, supraventrikulární a ventrikulární arytmie, má malý účinek na beta -2 adrenergní receptory průdušek plicních cév.
3. Ne-bioselektivní beta-blokátory bez vnitřní sympatomimetické aktivity (Propranolol, Nadolol, Timolol) mají největší anti-anginózní účinek, proto jsou častěji předepisovány pacientům se souběžnou anginou pectoris.
4. Ne-bioselektivní beta-blokátory s vnitřní sympatomimetickou aktivitou (Oxprenolol, Trazicor, Pindolol, Visken) nejsou pouze blokující, ale také částečně stimulují beta-adrenoreceptory. Léky v této skupině snižují srdeční frekvenci v menší míře, zpomalují atrioventrikulární vedení a snižují kontraktilitu myokardu. Mohou být předepsány pacientům s arteriální hypertenzí s mírným stupněm poruchy vedení, srdečním selháním a vzácnějším pulsem.

Srdeční selektivita beta-blokátorů

Kardioselektivní beta-blokátory blokují adrenergní receptory beta-1 umístěné v buňkách srdečního svalu, juxtaglomerulárního aparátu ledvin, tukové tkáně, systému vedení srdce a střev. Selektivita beta-blokátorů však závisí na dávce a vymizí při použití vysokých dávek beta-1 selektivních beta-blokátorů.

Neselektivní beta-blokátory působí na oba typy receptorů, na beta-1 a beta-2 adrenoreceptory. Beta-2 adrenoreceptory jsou umístěny na hladkých svalech krevních cév, průdušek, dělohy, slinivky, jater a tukové tkáně. Tyto léky zvyšují kontraktilní aktivitu těhotné dělohy, což může vést k předčasnému porodu. Zároveň blokáda adrenoreceptorů beta-2 je spojena s negativními účinky (bronchospasmus, periferní vazospasmus, metabolismus glukózy a lipidů) neselektivních betablokátorů.

Kardioselektivní beta-blokátory mají výhodu v porovnání s nekardioselektivními při léčbě pacientů s arteriální hypertenzí, bronchiálním astmatem a dalšími onemocněními bronchopulmonálního systému, doprovázenými bronchospasmem, diabetem, přerušovanou klaudikací.

Údaje o jmenování:

• esenciální arteriální hypertenze;
• sekundární arteriální hypertenze;
• příznaky hypersympatietonie (tachykardie, vysoký pulzní tlak, hyperkinetický typ hemodynamiky);
• souběžná koronární arteriální choroba - námahová angína (selektivní beta-blokátory kouření, neselektivní neselektivní);
• trpěl infarktem bez ohledu na přítomnost anginy pectoris;
• poruchy srdečního rytmu (předčasné rytmy síní a komor, tachykardie);
• subkompenzované srdeční selhání;
• hypertrofická kardiomyopatie, subaortální stenóza;
• prolaps mitrální chlopně;
• riziko komorové fibrilace a náhlé smrti;
• arteriální hypertenze v předoperačním a pooperačním období;
• Beta-blokátory jsou také předepisovány pro migrénu, hypertyreózu, zneužívání alkoholu a drog.

Beta-blokátory: kontraindikace

Ze strany kardiovaskulárního systému:

• bradykardie;
• atrioventrikulární blok 2-3 stupně;
• hypotenze;
• akutní srdeční selhání;
• kardiogenní šok;
• vazospastické anginy.

Z jiných orgánů a systémů:

• bronchiální astma;
• chronické obstrukční plicní onemocnění;
• onemocnění periferních cévních stenóz s ischemií končetin v klidu.

Beta blokátory: vedlejší účinky

Ze strany kardiovaskulárního systému:

• snížení srdeční frekvence;
• zpomalení atrioventrikulární vodivosti;
• významné snížení krevního tlaku;
• snížená ejekční frakce.

Z jiných orgánů a systémů:

• poruchy dýchacího systému (bronchospasmus, porušení průchodnosti průdušek, exacerbace chronických plicních onemocnění);
• periferní vazokonstrikce (Raynaudův syndrom, studené končetiny, přerušovaná klaudikace);
• psycho-emocionální poruchy (slabost, ospalost, zhoršení paměti, emoční labilita, deprese, akutní psychóza, poruchy spánku, halucinace);
• gastrointestinální poruchy (nevolnost, průjem, bolest břicha, zácpa, exacerbace peptického vředu, kolitida);
• abstinenční syndrom;
• porušení metabolismu sacharidů a lipidů;
• svalová slabost, nesnášenlivost při cvičení;
• impotence a snížené libido;
• snížená funkce ledvin v důsledku snížené perfúze;
• snížená tvorba slz, zánět spojivek;
• kožní poruchy (dermatitida, vyrážka, exacerbace psoriázy);
• fetální hypotrofie.

Beta blokátory a diabetes

U diabetes mellitus druhého typu se upřednostňují selektivní beta-blokátory, protože jejich dismetabolické vlastnosti (hyperglykémie, snížená citlivost na inzulín) jsou méně výrazné než u neselektivních.

Beta blokátory a těhotenství

Během těhotenství je použití betablokátorů (neselektivních) nežádoucí, protože způsobují bradykardii a hypoxémii s následnou hypotrofií plodu.

Jaké léky ze skupiny beta-blokátorů je lepší použít?

Když už mluvíme o beta-adrenergních blokátorech jako třídě antihypertenziv, znamenají léky, které mají selektivitu beta-1 (mají méně vedlejších účinků), bez vnitřní sympatomimetické aktivity (účinnější) a vazodilatačních vlastností.

Který beta blokátor je lepší?

Nedávno se v naší zemi objevil beta-blokátor s nejoptimálnější kombinací všech vlastností nezbytných pro léčbu chronických onemocnění (arteriální hypertenze a koronární srdeční onemocnění) - Lokren.

Lokren je originální a zároveň levný beta blokátor s vysokou selektivitou beta-1 a nejdelším poločasem rozpadu (15-20 hodin), který umožňuje jeho použití jednou denně. Současně nemá žádnou vnitřní sympatomimetickou aktivitu. Lék normalizuje variabilitu denního rytmu krevního tlaku, pomáhá snižovat stupeň ranního zvýšení krevního tlaku. Při léčbě Lokren u pacientů s ischemickou chorobou srdeční se snížila frekvence mrtvice, zvýšila se schopnost snášet fyzickou námahu. Lék nezpůsobuje pocity slabosti, únavy, neovlivňuje metabolismus sacharidů a lipidů.

Druhým lékem, který lze odlišit, je Nebilet (Nebivolol). Z důvodu neobvyklých vlastností zaujímá zvláštní místo ve třídě beta-blokátorů. Nebilet se skládá ze dvou izomerů: první je beta-blokátor a druhý je vazodilatační činidlo. Léčivo má přímý vliv na stimulaci syntézy oxidu dusnatého (NO) vaskulárním endotheliem.

Vzhledem k dvojímu mechanismu účinku může být Nebilet předepsán pacientovi s arteriální hypertenzí a současně chronickým obstrukčním plicním onemocněním, ateroskleróze periferních tepen, městnavému srdečnímu selhání, těžké dyslipidémii a diabetes mellitus.

Co se týče posledních dvou patologických procesů, dnes existuje značné množství vědeckých důkazů, že Nebilet nejen nepříznivě neovlivňuje metabolismus lipidů a sacharidů, ale také normalizuje účinek na cholesterol, hladiny triglyceridů, glukózy v krvi a glykovaného hemoglobinu. Výzkumníci spojují tyto vlastnosti jedinečné pro třídu beta-blokátorů s NO-modulační aktivitou léku.

Beta-blokátor abstinenční syndrom

Náhlé zrušení blokátorů beta-adrenoreceptorů po jejich dlouhodobém užívání, zejména ve vysokých dávkách, může způsobit příznaky charakteristické pro nestabilní anginu pectoris, ventrikulární tachykardii, infarkt myokardu a někdy i náhlou smrt. Abstinenční syndrom se projevuje po několika dnech (méně často - po 2 týdnech) po ukončení léčby blokátory beta-adrenoreceptorů.

Aby se předešlo závažným důsledkům zrušení těchto léků, je třeba dodržovat následující doporučení:

• zastavit užívání blokátorů beta-adrenoreceptorů postupně po dobu 2 týdnů, podle tohoto schématu: 1. den se denní dávka propranololu sníží o ne více než 80 mg, 5. den - o 40 mg, 9. den - o 20 dní mg a na 13. až 10. mg;
• pacienti s ischemickou chorobou srdeční během a po vysazení blokátorů beta-adrenoreceptorů by měli omezit fyzickou aktivitu av případě potřeby zvýšit dávku dusičnanů;
• Osoby s onemocněním koronárních arterií, které podstoupí bypassovou operaci koronárních tepen, nezruší blokátory beta-adrenoreceptorů před operací, 2 hodiny před operací je předepsána poloviční denní dávka, během operace se beta-adrenergní blokátory nepodávají, ale po dobu 2 dnů. po intravenózním podání.