Úplný přehled všech typů adrenergních blokátorů: selektivní, neselektivní, alfa, beta

Z tohoto článku se dozvíte, co jsou adrenoblockery, do kterých skupin jsou rozděleny. Mechanismus jejich působení, indikace, seznam blokátorů drog.

Autor článku: Alexandra Burguta, gynekologka porodnická, vysokoškolské vzdělání s vysokoškolským vzděláním v oboru všeobecné lékařství.

Adrenolytika (adrenergní blokátory) - skupina léků blokujících nervové impulsy, které reagují na norepinefrin a adrenalin. Jejich léčebný účinek je opakem účinku adrenalinu a noradrenalinu na tělo. Název této farmaceutické skupiny mluví sám za sebe - léky, které jsou do ní zahrnuty, „přerušují“ působení adrenoreceptorů umístěných v srdci a stěnách cév.

Taková léčiva jsou široce používána v kardiologii a terapeutické praxi pro léčbu vaskulárních a srdečních onemocnění. Kardiologové je často předepisují starším lidem, u nichž byla diagnostikována arteriální hypertenze, srdeční arytmie a další kardiovaskulární patologie.

Klasifikace adrenergních blokátorů

Ve stěnách cév jsou 4 typy receptorů: beta-1, beta-2, alfa-1, alfa-2-adrenergní receptory. Nejběžnější jsou alfa- a beta-blokátory, „vypínání“ odpovídajících adrenalinových receptorů. Existují také alfa-beta blokátory, které současně blokují všechny receptory.

Prostředky každé skupiny mohou být selektivní, selektivně přerušující pouze jeden typ receptoru, například alfa-1. A neselektivní se současným blokováním obou typů: beta-1 a -2 nebo alfa-1 a alfa-2. Například selektivní beta-blokátory mohou ovlivnit pouze beta-1.

Obecný mechanismus účinku adrenergních blokátorů

Když se norepinefrin nebo adrenalin uvolní do krevního oběhu, adrenoreceptory okamžitě reagují kontaktem. V důsledku tohoto procesu se v těle vyskytují následující účinky:

• cévy jsou zúžené;
• puls zrychlí;
• stoupá krevní tlak;
• zvýšení hladiny glukózy v krvi;
• průdušky se rozšiřují.

Existují-li některá onemocnění, například arytmie nebo hypertenze, jsou takové účinky pro člověka nežádoucí, protože mohou vyvolat hypertenzní krizi nebo relaps onemocnění. Adrenergní blokátory „vypínají“ tyto receptory, a proto působí přesně opačným způsobem:

• rozšířené cévy;
• nižší tepová frekvence;
• prevence vysoké hladiny cukru v krvi;
• úzký průchod průdušek;
• snížení krevního tlaku.

Jedná se o běžné akce charakteristické pro všechny typy agens z adrenolytické skupiny. Léky jsou však rozděleny do podskupin v závislosti na účinku na určité receptory. Jejich akce jsou poněkud odlišné.

Časté nežádoucí účinky

Časté pro všechny adrenergní blokátory (alfa, beta) jsou:

1. Bolesti hlavy
2. Únava.
3. Ospalost.
4. Závratě.
5. Zvýšená nervozita.
6. Možná krátkodobá synkopa.
7. Poruchy normální aktivity žaludku a trávení.
8. Alergické reakce.

Vzhledem k tomu, že léky z různých podskupin mají mírně odlišné léčivé účinky, jsou nežádoucí účinky jejich užívání také odlišné.

Obecné kontraindikace selektivních a neselektivních betablokátorů:

• bradykardie;
• syndrom slabého sinusu;
• akutní srdeční selhání;
• atrioventrikulární a sinoatriální blok;
• hypotenze;
• dekompenzované srdeční selhání;
• alergické na léčivé složky.

Neselektivní blokátory by neměly být podávány v případě bronchiálního astmatu a obliterujícího vaskulárního onemocnění, selektivního v případě patologie periferního krevního oběhu.

Pro zvětšení klikněte na fotografii

Takové léky by měly předepsat kardiologa nebo terapeuta. Nezávislý nekontrolovaný příjem může vést k závažným následkům až do smrtelného následku srdeční zástavy, kardiogenního nebo anafylaktického šoku.

Alfa blokátory

Akce

Adrenergní blokátory alfa-1 receptorů rozšiřují krevní cévy v těle: periferní - výrazně zčervenání kůže a sliznic; vnitřní orgány - zejména střevo s ledvinami. To zvyšuje periferní průtok krve, zlepšuje mikrocirkulaci tkáně. Rezistence cév podél periferie se snižuje a tlak klesá a bez reflexního zvýšení srdeční frekvence.

Snížením návratu žilní krve do síní a expanzí „periferií“ se významně sníží zátěž na srdce. Vzhledem k úlevě od jeho práce je snížen stupeň hypertrofie levé komory, který je charakteristický pro hypertenzní pacienty a starší osoby se srdečními problémy.

• Ovlivňují metabolismus tuků. Alfa-AB snižuje triglyceridy, „špatný“ cholesterol a zvyšuje hladiny lipoproteinů s vysokou hustotou. Tento dodatečný účinek je vhodný pro osoby trpící hypertenzí, zatížené aterosklerózou.
• Ovlivnit výměnu sacharidů. Při užívání léků se zvyšuje citlivost buněk na inzulin. Proto se glukóza vstřebává rychleji a účinněji, což znamená, že se její hladina v krvi nezvyšuje. Tato činnost je důležitá pro diabetiky, u kterých alfa-blokátory snižují hladinu cukru v krevním řečišti.
• Snižte závažnost příznaků zánětu v orgánech močového systému. Tyto nástroje se úspěšně používají pro hyperplazii prostaty k odstranění některých charakteristických příznaků: částečného vyprazdňování močového měchýře, pálení v močové trubici, častého a nočního močení.

Alfa-2 blokátory adrenalinových receptorů mají opačný účinek: úzké cévy, zvyšují krevní tlak. Proto se v kardiologické praxi nepoužívá. Ale úspěšně léčí impotenci u mužů.

Seznam léků

Tabulka obsahuje seznam mezinárodních generických názvů léčiv ze skupiny blokátorů alfa receptorů.

Beta blokátory: seznam léků

Důležitou roli v regulaci tělesných funkcí mají katecholaminy: adrenalin a norepinefrin. Jsou uvolňovány do krevního oběhu a působí na speciální citlivá nervová zakončení - adrenoreceptory. Ty jsou rozděleny do dvou velkých skupin: alfa a beta adrenoreceptory. Beta-adrenoreceptory se nacházejí v mnoha orgánech a tkáních a jsou rozděleny do dvou podskupin.

Když jsou aktivovány β1-adrenoreceptory, frekvence a síla kontrakcí srdce se zvyšuje, koronární tepny se roztahují, zlepšuje se vodivost a automatismus srdce, rozpad glykogenu v játrech a tvorba energie.

Když jsou β2-adrenoreceptory nadšeny, stěny krevních cév, svaly průdušek se uvolňují, děložní tón se snižuje během těhotenství, zvyšuje se sekrece inzulínu a rozpad tuku. Stimulace beta-adrenergních receptorů pomocí katecholaminů tak vede k mobilizaci všech sil těla pro aktivní život.

Beta-blokátory (BAB) - skupina léků, které vážou beta-adrenergní receptory a zabraňují působení katecholaminů na ně. Tyto léky jsou široce používány v kardiologii.

Mechanismus působení

BAB snižují frekvenci a sílu kontrakcí srdce, snižují krevní tlak. Výsledkem je snížení spotřeby kyslíku srdečního svalu.

Diastole je prodloužena - doba odpočinku, relaxace srdečního svalu, během které jsou koronární cévy naplněny krví. Snížení intrakardiálního diastolického tlaku také přispívá ke zlepšení koronární perfúze (prokrvení myokardu).

Dochází k redistribuci průtoku krve z normálně cirkulujících do ischemických oblastí, čímž se zlepšuje tolerance fyzické aktivity.

BAB mají antiarytmické účinky. Inhibují kardiotoxické a arytmogenní působení katecholaminů a zabraňují hromadění iontů vápníku v buňkách srdce, zhoršují energetický metabolismus v myokardu.

Klasifikace

BAB - rozsáhlá skupina drog. Mohou být klasifikovány mnoha způsoby.
Kardioselektivita je schopnost léku blokovat pouze β1-adrenoreceptory, aniž by ovlivňovaly β2-adrenoreceptory, které jsou umístěny ve stěně průdušek, cév, dělohy. Čím vyšší je selektivita BAB, tím bezpečnější je v případě souběžných onemocnění dýchacích cest a periferních cév, stejně jako u diabetes mellitus. Selektivita je však relativním pojmem. Se jmenováním léku ve vysokých dávkách se snižuje stupeň selektivity.

Některé BAB mají vnitřní sympatomimetickou aktivitu: schopnost stimulovat beta-adrenergní receptory do určité míry. Ve srovnání s konvenčními BAB takové léky zpomalují srdeční frekvenci a síla jeho kontrakcí, méně často vedou k rozvoji abstinenčního syndromu, méně negativně ovlivňují metabolismus lipidů.

Některé BAB jsou schopny dále expandovat cévy, to znamená, že mají vazodilatační vlastnosti. Tento mechanismus je realizován pomocí výrazné vnitřní sympatomimetické aktivity, blokády alfa-adrenoreceptorů nebo přímého působení na cévní stěny.

Doba působení závisí nejčastěji na vlastnostech chemické struktury BAB. Lipofilní látky (propranolol) trvají několik hodin a rychle se vylučují z těla. Hydrofilní léky (atenolol) jsou účinné po delší dobu, mohou být předepisovány méně často. V současné době byly také vyvinuty dlouhodobě působící lipofilní látky (metoprolol retard). Kromě toho existují BAB s velmi krátkou dobou působení - až 30 minut (esmolol).

Seznam

1. Ne bioselektivní BAB:

A. Bez vnitřní sympatomimetické aktivity:

• propranolol (anaprilin, obzidan);
• nadolol (korgard);
• sotalol (sogexal, tensol);
• timolol (blokáda);
• nipradilol;
• flistrolol.

B. S vnitřní sympatomimetickou aktivitou:

• oxprenolol (trazicor);
• pindolol (whisky);
• alprenolol (aptin);
• penbutolol (betapressin, levatol);
• bopindolol (sandonorm);
• bucindolol;
• dilevalol;
• karteolol;
• labetalol.

2. Kardio selektivní BAB:

A. Bez vnitřní sympatomimetické aktivity:

• metoprolol (beteloc, beteloc zok, corvitol, metozok, methocardum, metocor, cornel, egilok);
• atenolol (beta, tenormin);
• betaxolol (betak, lokren, karlon);
• esmolol (vlnolam);
• bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, corbis, cordinorm, koronální, niperten, pneumatiky);
• karvedilol (akridilol, bagodilol, vedicardol, dilatrend, carvedigamma, karvenal, coriol, rekardium, tolliton);
• Nebivolol (binelol, nebivator, nebicor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-neb).

B. S vnitřní sympatomimetickou aktivitou:

• acebutalol (acecor, sectral);
• talinolol (kordanum);
• cíle prolol;
• epanolol (vazakor).

3. BAB s vazodilatačními vlastnostmi:

• amozularol;
• bucindolol;
• dilevalol;
• labetolol;
• medroxalol;
• nipradilol;
• pindolol.

4. Dlouhé působení BAB:

5. BAB ultrashort akce, kardio selektivní:

Použití při onemocněních kardiovaskulárního systému

Angina Stres

V mnoha případech patří BAB mezi hlavní látky pro léčbu anginy pectoris a prevenci útoků. Na rozdíl od nitrátů tyto léky při dlouhodobém užívání nezpůsobují toleranci (rezistenci na léky). BAB jsou schopny akumulovat (hromadit se) v těle, což umožňuje časem snížit dávku léčiva. Tyto nástroje navíc chrání samotný srdeční sval a zlepšují prognózu snížením rizika opakovaného infarktu myokardu.

Antianginální aktivita všech BAB je přibližně stejná. Jejich volba je založena na délce účinku, závažnosti vedlejších účinků, nákladech a dalších faktorech.

Začněte léčbu malou dávkou a postupně ji zvyšujte na účinnou. Dávka se volí tak, aby srdeční frekvence v klidu nebyla nižší než 50 za minutu a hladina systolického krevního tlaku je alespoň 100 mm Hg. Čl. Po nástupu terapeutického účinku (zastavení mozkové mrtvice, zlepšení tolerance vůči zátěži) se dávka postupně snižuje na minimum.

Dlouhodobé užívání vysokých dávek BAB se nedoporučuje, protože významně zvyšuje riziko nežádoucích účinků. Při nedostatečné efektivitě těchto fondů je lepší je kombinovat s jinými skupinami drog.

BAB nemůže být náhle zrušena, protože to může způsobit abstinenční syndrom.

BAB je zvláště indikována, pokud je angina pectoris kombinována se sinusovou tachykardií, arteriální hypertenzí, glaukomem, zácpou a gastroezofageálním refluxem.

Infarkt myokardu

Včasné použití BAB při infarktu myokardu přispívá k omezení zóny nekrózy srdečního svalu. Současně se snižuje mortalita, snižuje se riziko opakovaného infarktu myokardu a srdeční zástava.

Tento účinek má BAB bez vnitřní sympatomimetické aktivity, je výhodné použít kardio-selektivní činidla. Jsou zvláště užitečné při kombinaci infarktu myokardu s arteriální hypertenzí, sinusovou tachykardií, poinfarktovou anginou pectoris a tachysystolickou formou fibrilace síní.

BAB může být předepsán ihned po přijetí pacienta do nemocnice pro všechny pacienty v nepřítomnosti kontraindikací. Při absenci vedlejších účinků léčba s nimi pokračuje alespoň jeden rok po infarktu myokardu.

Chronické srdeční selhání

Studuje se použití BAB při srdečním selhání. Předpokládá se, že mohou být použity s kombinací srdečního selhání (zejména diastolického) a námahové anginy pectoris. Poruchy rytmu, arteriální hypertenze, tachysystolická forma fibrilace síní v kombinaci s chronickým srdečním selháním jsou také důvodem pro jmenování této skupiny léčiv.

Hypertenze

BAB jsou indikovány při léčbě hypertenze, komplikované hypertrofií levé komory. Jsou také široce používány u mladých pacientů, kteří vedou aktivní životní styl. Tato skupina léků je předepisována pro kombinaci arteriální hypertenze s poruchami anginy pectoris nebo srdečního rytmu, jakož i po infarktu myokardu.

Poruchy srdečního rytmu

BAB se používají pro takové poruchy srdečního rytmu, jako je atriální fibrilace a atriální flutter, supraventrikulární arytmie, špatně tolerovaná sinusová tachykardie. Mohou být také předepsány pro komorové arytmie, ale jejich účinnost je v tomto případě obvykle méně výrazná. BAB v kombinaci s draslíkovými přípravky se používá k léčbě arytmií způsobených glykosidovou intoxikací.

Vedlejší účinky

Kardiovaskulární systém

BAB inhibuje schopnost sinusového uzlu vytvářet impulsy, které způsobují kontrakce srdce a způsobují sinusovou bradykardii - zpomalení pulsu na hodnoty menší než 50 za minutu. Tento vedlejší účinek je významně méně výrazný u BAB s vnitřní sympatomimetickou aktivitou.

Přípravky této skupiny mohou způsobit atrioventrikulární blokádu různých stupňů. Snižují sílu stahů srdce. Poslední vedlejší účinek je méně výrazný u BAB s vazodilatačními vlastnostmi. BAB snižují krevní tlak.

Léky v této skupině způsobují křeč periferních cév. Může se objevit studená končetina, Raynaudův syndrom se zhoršuje. Tyto vedlejší účinky jsou téměř prosté léků s vazodilatačními vlastnostmi.

BAB snižují průtok krve ledvinami (kromě nadololu). V důsledku zhoršení periferního krevního oběhu při léčbě těchto prostředků někdy dochází k výrazné obecné slabosti.

Respirační orgány

BAB způsobuje bronchospasmus v důsledku současné blokády β2-adrenoreceptorů. Tento vedlejší účinek je méně výrazný u kardio selektivních léčiv. Jejich dávky, účinné proti angině pectoris nebo hypertenze, jsou však často poměrně vysoké, zatímco kardioselektivita je významně snížena.
Použití vysokých dávek BAB může vyvolat apnoe nebo dočasné přerušení dýchání.

BAB zhoršuje průběh alergických reakcí na bodnutí hmyzem, léčivé a potravinové alergeny.

Nervový systém

Propranolol, metoprolol a další lipofilní BAB pronikají z krve do mozkových buněk přes hematoencefalickou bariéru. Proto mohou způsobit bolesti hlavy, poruchy spánku, závratě, zhoršení paměti a depresi. V těžkých případech jsou halucinace, křeče, kóma. Tyto vedlejší účinky jsou významně méně výrazné u hydrofilních BAB, zejména atenololu.

Léčba BAB může být doprovázena porušením neuromuskulárního vedení. To vede k svalové slabosti, snížené vytrvalosti a únavě.

Metabolismus

Neselektivní BAB inhibují produkci inzulínu v pankreatu. Na druhé straně tyto léky inhibují mobilizaci glukózy z jater, což přispívá k rozvoji prodloužené hypoglykémie u pacientů s diabetem. Hypoglykémie podporuje uvolňování adrenalinu do krevního oběhu, který působí na alfa-adrenoreceptory. To vede k významnému zvýšení krevního tlaku.

Proto je-li nutné předepsat BAB pacientům se současným diabetem, je třeba dát přednost kardio-selektivním léčivům nebo je nahradit antagonisty vápníku nebo jinými skupinami.

Mnohé BAB, zejména neselektivní, snižují hladiny „dobrého“ cholesterolu (alfa-lipoproteiny s vysokou hustotou) v krvi a zvyšují hladinu „špatných“ (triglyceridů a lipoproteinů s velmi nízkou hustotou). Tento nedostatek je zbaven léků s β1-interní sympatomimetikum a α-blokující aktivitou (karvedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, tseliprolol).

Další nežádoucí účinky

Léčba BAB je v některých případech doprovázena sexuální dysfunkcí: erektilní dysfunkcí a ztrátou sexuální touhy. Mechanismus tohoto účinku je nejasný.

BAB může způsobit kožní změny: vyrážka, svědění, erytém, příznaky lupénky. V ojedinělých případech dochází ke ztrátě vlasů a stomatitidě.

Jedním ze závažných vedlejších účinků je potlačení tvorby krve s rozvojem agranulocytózy a trombocytopenické purpury.

Zrušovací syndrom

Pokud se BAB používá dlouhodobě ve vysoké dávce, pak náhlý zánik léčby může vyvolat tzv. Abstinenční syndrom. Projevuje se zvýšeným záchvatem anginy pectoris, výskytem komorových arytmií, rozvojem infarktu myokardu. V mírnějších případech je abstinenční syndrom doprovázen tachykardií a zvýšením krevního tlaku. K abstinenčnímu syndromu dochází obvykle několik dní po ukončení léčby BAB.

Aby nedošlo k rozvoji abstinenčního syndromu, musíte dodržovat následující pravidla:

• BAB pomalu odstraňte po dobu dvou týdnů, postupně snižujte dávkování najednou;
• během a po vysazení BAB je nutné omezit fyzickou aktivitu a v případě potřeby zvýšit dávkování nitrátů a jiných antianginózních léčiv, stejně jako léků, které snižují krevní tlak.

Kontraindikace

BAB je absolutně kontraindikován v následujících situacích:

• plicní edém a kardiogenní šok;
• těžké srdeční selhání;
• bronchiální astma;
• syndrom nemocného sinu;
• atrioventrikulární blok II - III stupeň;
• systolický tlak krve 100 mm Hg. Čl. a níže;
• tepová frekvence menší než 50 za minutu;
• špatně kontrolovaný diabetes mellitus závislý na inzulínu.

Relativní kontraindikace při jmenování BAB - Raynaudova syndromu a aterosklerózy periferních tepen s rozvojem intermitentní klaudikace.

Adrenergní blokátory - co to je?

Adrenergní blokátory hrají důležitou roli v léčbě onemocnění srdce a cév. Jedná se o léky, které inhibují práci adrenergních receptorů, které pomáhají předcházet zúžení žilních stěn, snižují vysoký krevní tlak a normalizují srdeční rytmus.

Pro léčbu srdečních a cévních onemocnění užívaných adrenergních blokátorů

Co jsou adrenoblockery?

Adrenergní blokátory (adrenolytika) - skupina léků, které ovlivňují adrenergní impulsy v cévních stěnách a srdečních tkáních, které reagují na adrenalin a norepinefrin. Jejich mechanismus účinku spočívá v tom, že blokují tyto stejné adrenoreceptory, díky nimž je dosaženo terapeutického účinku nezbytného pro srdeční patologie:

• pokles tlaku;
• rozšíření lumenu v cévách;
• snižuje hladinu cukru v krvi;

Klasifikace drog adrenolitikov

Receptory umístěné v cévách a hladké svaly srdce jsou rozděleny do alfa-1, alfa-2 a beta-1, beta-2.

V závislosti na tom, které adrenergní impulsy je třeba blokovat, se rozlišují 3 hlavní skupiny adrenolytik:

• alfa blokátory;
• beta blokátory;
• alfa beta blokátory.

Každá skupina inhibuje pouze ty projevy, které vznikají v důsledku práce specifických receptorů (beta, alfa nebo alfa-beta současně).

Blokátory alfa adrenergní receptory

Alfa blokátory mohou být 3 typy:

• léky, které blokují alfa-1 receptory;
• léky ovlivňující alfa-2 pulsy;
• kombinované léky, které blokují alfa-1,2 pulsy.

Hlavní skupina alfa-blokátorů

Farmakologie skupinových léčiv (zejména alfa-1 blokátorů) - zvýšení lumen v žilách, tepnách a kapilárách.

To umožňuje:

• snížení odporu cévních stěn;
• snížit tlak;
• minimalizovat zátěž srdce a usnadnit jeho práci;
• snížit stupeň zahuštění stěn levé komory;
• normalizovat tuk;
• stabilizovat metabolismus sacharidů (zvýšená citlivost na inzulín, normální cukr v plazmě).

Tabulka "Seznam nejlepších alfa adrenergních blokátorů"

období těhotenství a kojení;

závažné poruchy v játrech;

těžké srdeční vady (aortální stenóza)

nepohodlí na hrudi vlevo;

dušnost, dušnost;

výskyt otoků paží a nohou;

snížení tlaku na kritické hodnoty

podrážděnost, zvýšená aktivita a podrážděnost;

problémy s močením (snížení množství vylučované tekutiny a frekvence nutkání)

Poruchy průtoku periferní krve (diabetická mikroangiopatie, akrocyanóza)

Patologické procesy v měkkých tkáních rukou a nohou (ulcerózní procesy v důsledku nekrózy buněk v důsledku tromboflebitidy, pokročilé aterosklerózy)

zvýšit množství potu;

neustálý pocit chladu v nohách a pažích;

horečka (zvýšení teploty);

Mezi alfa adrenergními blokátory nové generace má Tamsulosin vysokou účinnost. Používá se pro prostatitidu, protože dobře snižuje tón měkkých tkání prostaty, normalizuje tok moči a snižuje nepříjemné symptomy u benigních lézí prostaty.

Lék je tělem dobře snášen, ale mohou být i vedlejší účinky:

• zvracení, průjem;
• závratě, migrény;
• bušení srdce, bolest na hrudi;
• alergická vyrážka, rýma.

Tamsulosin se nedoporučuje používat s individuální intolerancí na složky léčiva, snížený tlak, stejně jako v případě závažných onemocnění ledvin a jater.

Beta blokátory

Farmakologie léčiv skupiny beta blokátorů spočívá v tom, že interferují se stimulací pulsů adrenalinu beta1 nebo beta1.2. Takový účinek inhibuje zvýšení kontrakcí srdce a inhibuje velkou dospělou krev a také neumožňuje ostré rozšíření průdušek průdušek.

Všechny beta adrenobloky jsou rozděleny do 2 podskupin - selektivních (kardioselektivních, antagonistů beta-1 receptorů) a neselektivních (blokujících adrenalin ve dvou směrech současně - beta-1 a beta-2 pulsy).

Mechanismus účinku beta-blokátorů

Použití kardio-selektivních léčiv při léčbě srdečních patologií umožňuje dosáhnout následujícího terapeutického účinku:

• snížená srdeční frekvence (minimalizuje riziko tachykardie);
• snižuje zatížení srdce;
• frekvence záchvatů anginy pectoris je snížena, nepříjemné symptomy nemoci jsou vyhlazeny;
• zvyšuje stabilitu srdečního systému na emocionální, duševní a fyzickou zátěž.

Užívání betablokátorů pomáhá normalizovat celkový stav pacienta trpícího srdečními poruchami, stejně jako snižuje riziko hypoglykémie u diabetiků, zabraňuje ostrému bronchospasmu u astmatiků.

Neselektivní adrenergní blokátory snižují celkovou vaskulární rezistenci periferního krevního oběhu a ovlivňují tón stěn, což přispívá k:

• snížení srdeční frekvence;
• normalizace tlaku (s hypertenzí);
• snížení kontraktilní aktivity myokardu a zvýšení rezistence vůči hypoxii;
• prevence arytmií v důsledku snížení excitability v systému vedení srdce;
• vyhnout se akutnímu poškození krevního oběhu v mozku.

Adrenergní blokátory (α, β): klasifikace, použití, mechanismus účinku, seznam léčiv

Adrenergní blokátory představují velkou skupinu léků, které způsobují blokádu receptorů pro adrenalin a norepinefrin. Jsou široce používány v terapeutické a kardiologické praxi, jsou univerzálně předepisovány pro pacienty různého věku, ale hlavně pro starší lidi, kteří s největší pravděpodobností mají vaskulární a srdeční léze.

Fungování orgánů a systémů podléhá působení různých biologicky aktivních látek, které ovlivňují určité receptory a způsobují určité změny - vaskulární dilataci nebo kontrakci, snížení nebo zvýšení síly kontrakcí srdce, bronchospasmu atd. V určitých situacích tyto hormony působí nadměrné nebo je třeba neutralizovat jejich účinky v souvislosti s onemocněním.

Adrenalin a norepinefrin jsou vylučovány medulou nadledvin a mají širokou škálu biologických účinků - vazokonstrikci, zvýšený tlak, zvýšenou hladinu cukru v krvi, rozšířené průdušky, relaxaci svalů střeva, rozšířené žáky. Tyto jevy jsou možné v důsledku uvolnění hormonů v periferních nervových zakončeních, z nichž potřebné impulsy jdou do orgánů a tkání.

U různých onemocnění je nutné blokovat adrenergní impulsy, aby se eliminovaly účinky adrenalinu a norepinefrinu. Pro tento účel se používají adrenergní blokátory, jejichž mechanismem účinku je blokáda adrenoreceptorů, molekul proteinů na adrenalin a noradrenalin, zatímco tvorba a vylučování samotných hormonů nejsou narušeny.

Klasifikace adrenoblokiruyuschih látek

V cévních stěnách a srdci se nacházejí alfa-1, alfa-2, beta-1 a beta-2 receptory. V závislosti na typu inaktivovaných receptorů se izolují alfa- a beta-blokátory.

Alfa-adrenergní blokátory zahrnují fentolamin, tropafen, pirroksan, anaprilin, labetalol, atenolol a další, které inhibují aktivitu beta-receptorů. Přípravky první skupiny vypínají pouze ty účinky adrenalinu a noradrenalinu, které jsou zprostředkovány alfa receptory, druhá - resp. Beta-adrenergní receptory.

Pro zlepšení účinnosti léčby a odstranění některých vedlejších účinků byla vyvinuta selektivní činidla blokující adrenoceptory, které působí striktně na specifický typ receptoru (al, 2, β1,2).

Adrenergní blokující skupiny

1. Alfa blokátory:
   • a-1 -adrenoblockery - prazosin, doxazosin;
   • a-2-blokátory - yohimbin;
   • α-1,2-blokátory - fentolamin, pirroksan, nicergolin.

1. Beta blokátory:
   • kardioselektivní (p-1) adrenoblockery - atenolol, bisoprolol;
   • neselektivní β-1,2-adrenergní blokátory - propranolol, sotalol, timolol.

1. Blokátory alfa a beta adrenoreceptorů jsou labetalol, karvedilol.

Alfa blokátory

Alfa-blokátory (alfa-AB), které blokují různé typy alfa receptorů, působí stejným způsobem, přičemž dosahují stejných farmakologických účinků, a rozdíl v jejich použití je v počtu nežádoucích účinků, které jsou ze zřejmých důvodů více v alfa 1,2. blokátory, protože jsou okamžitě směrovány na všechny receptory adrenalinu.

Léky v této skupině přispívají k expanzi cévního lumenu, který je zvláště patrný na kůži, sliznicích, střevní stěně, ledvinách. Se zvýšením kapacity periferního krevního oběhu se snižuje rezistence cévních stěn a systémového arteriálního tlaku, takže je velmi usnadněna mikrocirkulace a průtok krve na periferii oběhového systému.

Snížení žilního návratu v důsledku expanze a relaxace „periferie“ pomáhá snížit zátěž na srdce, díky čemuž se jeho práce stává snadnější a stav těla se zlepšuje. Alfa-blokátory pomáhají snižovat stupeň hypertrofie stěny levé komory tím, že usnadňují práci těla, nezpůsobují tachykardii, která se často vyskytuje při použití řady antihypertenziv.

Kromě vazodilatačního a hypotenzního účinku alfa-AB pro lepší změnu ukazatelů metabolismu tuků, pomáhá snižovat celkový cholesterol a triglyceridy, zvyšuje koncentraci antiaterogenních frakcí tuků, proto je jejich účel možný s obezitou a dyslipoproteinemií různého původu.

Při použití α-blokátorů se také mění metabolismus sacharidů. Buňky se stávají citlivějšími na inzulín, takže je cukr lépe a rychleji absorbován, což zabraňuje hyperglykémii a normalizuje ukazatel glukózy v krvi. Tento účinek je velmi důležitý pro pacienty s diabetem.

Zvláštním rozsahem alfa-blokátorů je urologická patologie. Léčiva blokující a-adrenergní blokátory jsou tedy aktivně využívána při hyperplazii prostaty v důsledku schopnosti zmírnit některé z jejích symptomů (noční močení, částečné vyprazdňování močového měchýře, pocit pálení v močové trubici).

Alfa-2 adrenergní blokátory mají malý vliv na cévní stěny a srdce, takže nejsou populární v kardiologii, nicméně během klinických studií byl pozorován živý vliv na sexuální sféru. Tato skutečnost byla důvodem pro jejich jmenování se sexuální dysfunkcí u mužů.

Indikace pro použití alfa-AB jsou:

• Poruchy průtoku periferní krve - Raynaudova choroba, acrocyanóza, diabetická mikroangiopatie);
• Migréna;
• Feochromocytom;
• Trofické léze měkkých tkání končetin, zejména aterosklerózy, omrzlin, proleženin;
• Hypertenze;
• Následky mrtvice, přechodné ischemické ataky, vaskulární demence;
• Chronické srdeční selhání;
• Adenomy prostaty;
• Anestezie a chirurgie - pro prevenci hypertenzních krizí.

Prazosin, doxazosin, se aktivně používají při léčbě hypertenze, tamsulosin, terazosin jsou účinné při hyperplazii prostaty. Pirroksan má sedativní účinek, zlepšuje spánek, zmírňuje svědění alergickou dermatitidou. Navíc, vzhledem ke schopnosti inhibovat aktivitu vestibulárního aparátu, může být pirroksan přiřazen k nemocnosti moře a vzduchu. V narkologické praxi se používá ke snížení projevů abstinenčního syndromu a abstinenčního syndromu.

Nicergolin používají neurologové při léčbě dyscirkulační encefalopatie, cerebrální arteriosklerózy, indikované pro akutní a chronické poruchy průtoku mozkové krve, přechodných ischemických ataků a mohou být předepsány pro poranění hlavy, pro prevenci záchvatů migrény. Má vynikající vazodilatační účinek, zlepšuje krevní oběh v končetinách, a proto se používá v patologii periferního lůžka (Raynaudova choroba, ateroskleróza, diabetes, atd.).

Beta blokátory

Beta-blokátory (beta-AB) používané v medicíně jsou zaměřeny buď na oba typy beta-receptorů (1,2), nebo na beta-1. První se nazývá neselektivní, druhá selektivní. Selektivní beta-2-AB se nepoužívá pro terapeutické účely, protože nemá významné farmakologické účinky, zbytek je široce distribuován.

základní působení beta blokátorů

Beta-blokátory mají široké spektrum účinků spojených s inaktivací beta receptorů krevních cév a srdce. Některé z nich jsou schopny nejen blokovat, ale také do jisté míry aktivovat receptorové molekuly - tzv. Vnitřní symatomimetickou aktivitu. Tato vlastnost je známa u neselektivních léčiv, zatímco selektivní beta-1-blokátory jí chybí.

Beta-blokátory jsou široce používány při léčbě onemocnění kardiovaskulárního systému - ischémie myokardu, arytmií, hypertenze. Snižují frekvenci kontrakcí srdce, snižují tlak, mají anestetický účinek u anginy pectoris. Deprese koncentrace pozornosti je spojena s depresí centrálního nervového systému samostatnými přípravky, což je důležité pro řidiče a osoby, které se zabývají intenzivní fyzickou a duševní prací. Současně může být tento účinek použit u úzkostných poruch.

Neselektivní betablokátory

Prostředky neselektivního působení přispívají ke snížení kontrakcí srdce, poněkud snižují celkovou vaskulární periferní rezistenci, mají hypotenzní účinek. Kontraktilní aktivita myokardu se snižuje, proto se množství kyslíku potřebné pro práci srdce také snižuje, což znamená, že se zvyšuje rezistence na hypoxii (například ischemická choroba).

Snížením vaskulárního tónu, snížením uvolňování reninu do krevního oběhu je dosaženo hypotenzního účinku beta-AB u hypertenze. Mají antihypoxický a antitrombotický účinek, snižují aktivitu excitačních center v systému vedení srdce a zabraňují arytmiím.

Beta-blokátory tónují hladké svaly průdušek, dělohy, gastrointestinálního traktu a zároveň uvolňují svěrač močového měchýře.

Účinky umožňují betablokátorům snížit pravděpodobnost infarktu myokardu a náhlé koronární smrti podle některých zdrojů o polovinu. Pacienti s ischemií srdce během jejich používání si všimnou, že záchvaty bolesti se stávají vzácnější, zvyšuje se odolnost vůči fyzickému a duševnímu stresu. U hypertenzních pacientů s neselektivní beta-AB se riziko akutních poruch oběhového systému v mozku a ischémie myokardu snižuje.

Schopnost zvýšit tonus myometria umožňuje použití léků této skupiny v porodnické praxi pro prevenci a léčbu atonického krvácení během porodu, ztráty krve během operací.

Selektivní beta-blokátory

Selektivní beta-blokátory působí primárně na srdce. Jejich vliv je následující:

1. Redukce tepové frekvence;
2. Snížení aktivity sinusového uzlu, cest a myokardu, čímž se dosáhne antiarytmického účinku;
3. Snížení požadovaného kyslíkového myokardu - antihypoxický účinek;
4. Snížený systémový tlak;
5. Omezení středu nekrózy při infarktu.

Při jmenování beta blokátorů se snižuje zátěž srdečního svalu a objem krve vstupující do aorty z levé komory v době systoly. U pacientů užívajících selektivní léčiva se snižuje riziko tachykardie při změně polohy z lži na vertikální.

Klinickým účinkem kardioselektivních beta blokátorů je snížení frekvence a závažnosti mozkových příhod, zvýšení odolnosti vůči fyzickému a psycho-emocionálnímu stresu. Kromě zlepšování kvality života snižují úmrtnost na srdeční onemocnění, pravděpodobnost hypoglykémie u diabetu, bronchospasmus u astmatiků.

Seznam selektivních beta-AB zahrnuje mnoho položek, včetně atenololu, acebutololu, bisoprololu, metoprololu (egilok), nebivololu. Neselektivní blokátory adrenergní aktivity zahrnují nadolol, pindolol (whisky), propranolol (inderal, obsidan), timolol (oční kapky).

Indikace pro jmenování beta-blokátorů zvažují:

• Zvýšený systémový a nitrooční tlak (glaukom);
• Tachykardie;
• Ischemická choroba srdce (angina pectoris, infarkt myokardu);
• Prevence migrény;
• Hypertrofická kardiomyopatie;
• Fochochromocytom, tyreotoxikóza.

Beta-blokátory jsou závažnou skupinou léků, které mohou být předepsány pouze lékařem, ale v tomto případě jsou možné nežádoucí účinky. Pacienti mohou pociťovat bolest hlavy a závratě, stěžovat si na špatný spánek, slabost, snížené emoční pozadí. Vedlejším účinkem může být hypotenze, snížení srdeční frekvence nebo její poruchy, alergické reakce, dušnost.

Neselektivní beta-blokátory v počtu vedlejších účinků mají riziko srdečního selhání, zrakového postižení, mdloby, známek selhání dýchání. Oční kapky mohou způsobit podráždění sliznice, pocit pálení, trhání, zánětlivé procesy v tkáních oka. Všechny tyto příznaky vyžadují konzultaci s odborníkem.

Při předepisování betablokátorů bude lékař vždy brát v úvahu přítomnost kontraindikací, z nichž je více u selektivních léčiv. Nelze předepisovat látky blokující adrenoreceptory pacientům s patologií vodivosti v srdci jako blokády, bradykardii, jsou zakázány při kardiogenním šoku, individuální přecitlivělosti na složky léčiva, akutním nebo chronickým dekompenzovaným srdečním selháním, bronchiálním astmatem.

Selektivní beta-blokátory nejsou určeny těhotným ženám a kojícím matkám, ani pacientům s patologií distálního průtoku krve.

Použití alfa-beta-blokátorů

Přípravky ze skupiny α, β-blokátorů přispívají ke snížení systémového a nitroočního tlaku, zlepšují ukazatele metabolismu tuků (snižují koncentraci cholesterolu a jeho derivátů, zvyšují podíl antiaterogenních lipoproteinů v krevní plazmě). Rozšiřují cévy, snižují tlak a zatížení myokardu, neovlivňují průtok krve ledvinami a celkovou periferní vaskulární rezistenci.

Léky působící na dva typy receptorů pro adrenalin zvyšují kontraktilitu myokardu, v důsledku čehož levá komora kompletně vyhodí celý objem krve do aorty v době její kontrakce. Tento účinek je důležitý při zvětšování srdce, rozšiřování jeho dutin, což je často případ srdečního selhání, srdečních vad.

Pokud jsou předepsány pacientům se srdečním selháním, α, β-adrenergní blokátory zlepšují funkci srdce, což činí pacienty více odolnými vůči fyzickému a emocionálnímu úsilí, zabraňuje tachykardii a mrtvicím bolestem srdce se stává vzácnější.

Α, β-blokátory, které mají pozitivní vliv především na srdeční sval, snižují mortalitu a riziko komplikací při akutním infarktu myokardu, dilatační kardiomyopatii. Důvodem jejich jmenování jsou:

1. Hypertenze, včetně krize v době krize;
2. Městnavé srdeční selhání - v kombinaci s jinými skupinami léčiv podle schématu;
3. Chronická ischemie srdce ve formě stabilní anginy;
4. Některé typy srdeční arytmie;
5. Zvýšený nitrooční tlak - aplikován lokálně v kapkách.

Během podávání léků v této skupině jsou možné vedlejší účinky, které odrážejí účinek léčiva na oba typy receptorů - jak alfa, tak beta:

• Závratě a bolesti hlavy spojené se snížením krevního tlaku, možné mdloby;
• Slabost, pocit únavy;
• Snížení frekvence srdečních kontrakcí, zhoršení vedení impulsů podél myokardu až do blokád;
• Depresivní stavy;
• Změny v krevním obraze - pokles počtu leukocytů a krevních destiček, který je plný krvácení;
• Edém a přírůstek hmotnosti;
• Dyspnoe a bronchospasmus;
• Alergické reakce.

Jedná se o neúplný seznam možných účinků, o kterých může pacient přečíst všechny informace v návodu k použití pro konkrétní léčivo. Nepropadejte panice, objevte tak působivý seznam možných nežádoucích účinků, protože četnost jejich výskytu je nízká a obvykle je léčba dobře snášena. Pokud existují specifické kontraindikace, lékař bude moci zvolit jiný prostředek se stejným mechanismem účinku, ale bezpečný pro pacienta.

Alfa-beta-blokátory mohou být použity ve formě kapek pro léčbu zvýšeného nitroočního tlaku (glaukom). Pravděpodobnost systémového působení je malá, ale přesto stojí za to mít na paměti některé možné projevy léčby: hypotenzi a pokles srdeční frekvence, bronchospasmus, dušnost, pocit srdečního tepu a slabost, nevolnost, alergické reakce. Když se tyto příznaky objeví, je naléhavé jít k očnímu lékaři, aby léčbu opravil.

Podobně jako každá jiná skupina léků, α, β-blokátory mají kontraindikace pro použití, které jsou známé terapeutům, kardiologům a dalším lékařům, kteří je používají ve své praxi.

Tyto prostředky by neměly být předepisovány pacientům s poruchou vedení impulsů v srdci (sinoatriální blok, 2 - 3 stupně AV blokády, sinusová bradykardie s tepem pulsu menším než 50 za minutu), protože toto onemocnění dále zhorší. Vzhledem k poklesu tlaku se tyto léky nepoužívají v hypotenzi, s kardiogenním šokem, dekompenzovaným srdečním selháním.

Individuální intolerance, alergie, těžké poškození jater, nemoci s bronchiální obstrukcí (astma, obstrukční bronchitida) jsou také překážkou pro použití adrenok blokátorů.

Alfa-beta-blokátory nejsou přiřazeny očekávaným matkám a kojícím ženám z důvodu možných negativních účinků na plod a tělo dítěte.

Seznam léků s beta-adrenoblokiruyuschimi účinky je velmi široký, přijímají velký počet pacientů s kardiovaskulárním onemocněním po celém světě. S vysokou účinností jsou obvykle dobře snášeny, relativně zřídka dávají nežádoucí účinky a mohou být předepisovány po dlouhou dobu.

Podobně jako jakýkoli jiný lék, nesmí být betablokátor podáván samostatně, bez lékařského dohledu, a to ani v případě, že pomáhá snižovat tlak nebo eliminovat tachykardii u blízkého příbuzného nebo souseda. Před použitím takovýchto léků je nutné důkladné vyšetření při stanovení přesné diagnózy, aby se vyloučilo riziko nežádoucích účinků a komplikací a konzultace s terapeutem, kardiologem a oftalmologem.

Beta blokátory. Mechanismus působení a klasifikace. Indikace, kontraindikace a vedlejší účinky.

Beta-blokátory nebo blokátory beta-adrenergních receptorů jsou skupinou léků, které se vážou na beta-adrenergní receptory a blokují na nich působení katecholaminů (adrenalin a norepinefrin). Beta-blokátory patří mezi základní léčiva při léčbě esenciální arteriální hypertenze a syndromu vysokého krevního tlaku. Tato skupina léčiv se používá k léčbě hypertenze od šedesátých let, kdy poprvé vstoupila do klinické praxe.

Historie objevování

V roce 1948 popsal R. P. Ahlquist dva funkčně odlišné typy adrenoreceptorů - alfa a beta. Během následujících 10 let byly známy pouze antagonisté alfa adrenoreceptorů. V roce 1958 byl objeven dichlorisoprenalin, který kombinuje vlastnosti agonisty a antagonisty beta receptorů. On a několik dalších navazujících léků nebyly dosud vhodné pro klinické použití. A pouze v roce 1962 byl syntetizován propranolol (inderal), který otevřel novou a jasnou stránku v léčbě kardiovaskulárních onemocnění.

Nobelova cena v medicíně v roce 1988 obdržela J. Blacka, G. Eliona, G. Hutchingsa za vývoj nových principů lékové terapie, zejména za účelem odůvodnění použití beta-blokátorů. Je třeba poznamenat, že beta-blokátory byly vyvinuty jako antiarytmická skupina léčiv a jejich hypotenzní účinek byl neočekávaným klinickým nálezem. Zpočátku byl považován za náhodné, zdaleka ne vždy žádoucí jednání. Teprve později, počínaje rokem 1964, bylo po vydání Pricharda a Giiliama oceněno.

Mechanismus účinku beta-blokátorů

Mechanismus účinku léčiv v této skupině je způsoben jejich schopností blokovat beta-adrenergní receptory srdečního svalu a dalších tkání, což způsobuje řadu účinků, které jsou součástí mechanismu hypotenzního působení těchto léčiv.

• Snížení srdečního výdeje, frekvence a síla srdečních kontrakcí, v důsledku kterých se snižuje spotřeba kyslíku myokardu, počet kolaterálů a průtok krve myokardu.
• Snížení srdeční frekvence. V tomto ohledu diastoly optimalizují celkový koronární průtok krve a podporují metabolismus poškozeného myokardu. Beta-blokátory, „chránící“ myokard, jsou schopny snížit infarktovou zónu a frekvenci komplikací infarktu myokardu.
• Snížení celkové periferní rezistence snížením produkce reninu juxtaglomerulárními buňkami.
• Snížení uvolňování norepinefrin z postganglionových vláken sympatických nervů.
• Zvýšená produkce vazodilatačních faktorů (prostacyklin, prostaglandin e2, oxid dusnatý (II)).
• Snížení reabsorpce iontů sodíku v ledvinách a citlivost baroreceptorů aortálního oblouku a karotidy (somnoe) sinus.
• Membránový stabilizační účinek - snižuje propustnost membrán pro ionty sodíku a draslíku.

Kromě antihypertenziv mají beta-blokátory následující účinky.

• Antiarytmická aktivita, která je způsobena jejich inhibicí působení katecholaminů, zpomalením sinusového rytmu a snížením rychlosti impulsů v atrioventrikulárním septu.
• Antianginální aktivita - kompetitivní blokování beta-1 adrenergních receptorů myokardu a krevních cév, což vede ke snížení srdeční frekvence, kontraktilitě myokardu, krevnímu tlaku, stejně jako ke zvýšení délky diastoly a ke zlepšení průtoku koronárních krvinek. Obecně, aby se snížila potřeba srdečního svalu pro kyslík, v důsledku toho se zvyšuje tolerance k fyzickému stresu, snižují se doby ischemie, snižuje se četnost záchvatů anginy pectoris u pacientů s anginou pectoris a anginou po infarktu.
• Antiagregační schopnost - zpomaluje agregaci krevních destiček a stimuluje syntézu prostacyklinu v endotelu cévní stěny, snižuje viskozitu krve.
• Antioxidační aktivita, která se projevuje inhibicí volných mastných kyselin z tukové tkáně způsobené katecholaminy. Snížení spotřeby kyslíku pro další metabolismus.
• Snížení průtoku žilní krve do srdce a cirkulujícího objemu plazmy.
• Snižuje sekreci inzulínu inhibicí glykogenolýzy v játrech.
• Mají sedativní účinek a zvyšují kontraktilitu dělohy během těhotenství.

Z tabulky je zřejmé, že beta-1 adrenoreceptory se nacházejí převážně v srdci, játrech a kosterních svalech. Katecholaminy ovlivňující adrenoreceptory beta-1 mají stimulační účinek, což vede ke zvýšení srdeční frekvence a síly.

Klasifikace beta-blokátorů

V závislosti na převažujícím účinku na beta-1 a beta-2 se adrenoreceptory dělí na:

• kardio selektivní (metaprolol, atenolol, betaxolol, nebivolol);
• kardio selektivní (propranolol, nadolol, timolol, metoprolol).

V závislosti na schopnosti rozpustit se v lipidech nebo ve vodě jsou beta-blokátory farmakokineticky rozděleny do tří skupin.

1. Lipofilní beta-blokátory (oxprenolol, propranolol, alprenolol, karvedilol, metaprolol, timolol). Při perorálním podání se rychle a téměř úplně vstřebává (70-90%) v žaludku a střevech. Přípravky této skupiny dobře pronikají do různých tkání a orgánů, stejně jako placentou a hematoencefalickou bariérou. Lipofilní beta-blokátory jsou zpravidla předepisovány v nízkých dávkách pro těžké jaterní a městnavé srdeční selhání.
2. Hydrofilní beta-blokátory (atenolol, nadolol, talinolol, sotalol). Na rozdíl od lipofilních beta-blokátorů, když se aplikují orálně, absorbují pouze 30-50%, jsou méně metabolizovány v játrech, mají dlouhý poločas rozpadu. Vylučuje se převážně ledvinami, a proto se hydrofilní beta-blokátory používají v nízkých dávkách s nedostatečnou funkcí ledvin.
3. Lipo- a hydrofilní beta-blokátory nebo amfifilní blokátory (acebutolol, bisoprolol, betaxolol, pindolol, celiprolol) jsou rozpustné jak v lipidech, tak ve vodě, po perorálním podání je absorbováno 40-60% léčiva. Oni zaujímají střední pozici mezi lipo-a hydrofilní beta-blokátory a jsou vylučovány stejně ledvinami a játry. Léky se předepisují pacientům se středně těžkou renální a jaterní nedostatečností.

Klasifikace beta-blokátorů podle generací

1. Cardione selektivní (propranolol, nadolol, timolol, oxprenolol, pindolol, alprenolol, penbutolol, karteolol, bopindolol).
2. Kardioselektivní (atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, rololol, bevantolol, esmolol, acebutolol, talinolol).
3. Beta-blokátory s vlastnostmi blokátorů alfa-adrenergních receptorů (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) jsou léky, které jsou obsaženy v mechanismech hypotenzního působení obou skupin blokátorů.

Kardioselektivní a nekardioselektivní beta-blokátory jsou zase rozděleny na léky s vnitřní sympatomimetickou aktivitou a bez ní.

1. Kardioselektivní beta-blokátory bez vnitřní sympatomimetické aktivity (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol) spolu s antihypertenzním účinkem snižují srdeční rytmus, dávají antiarytmický účinek, nezpůsobují bronchospasmus.
2. Kardioselektivní beta-blokátory s vnitřní sympatomimetickou aktivitou (acebutolol, talinolol, celiprolol) méně zpomaluje srdeční frekvenci, inhibují automacie sinusového uzlu a atrioventrikulárního přenosu, poskytují významný proti angině pectoris a antiarytmické účinky sinusové tachykardie, supraventrikulární a ventrikulární arytmie, má malý účinek na beta -2 adrenergní receptory průdušek plicních cév.
3. Ne-bioselektivní beta-blokátory bez vnitřní sympatomimetické aktivity (Propranolol, Nadolol, Timolol) mají největší anti-anginózní účinek, proto jsou častěji předepisovány pacientům se souběžnou anginou pectoris.
4. Ne-bioselektivní beta-blokátory s vnitřní sympatomimetickou aktivitou (Oxprenolol, Trazicor, Pindolol, Visken) nejsou pouze blokující, ale také částečně stimulují beta-adrenoreceptory. Léky v této skupině snižují srdeční frekvenci v menší míře, zpomalují atrioventrikulární vedení a snižují kontraktilitu myokardu. Mohou být předepsány pacientům s arteriální hypertenzí s mírným stupněm poruchy vedení, srdečním selháním a vzácnějším pulsem.

Srdeční selektivita beta-blokátorů

Kardioselektivní beta-blokátory blokují adrenergní receptory beta-1 umístěné v buňkách srdečního svalu, juxtaglomerulárního aparátu ledvin, tukové tkáně, systému vedení srdce a střev. Selektivita beta-blokátorů však závisí na dávce a vymizí při použití vysokých dávek beta-1 selektivních beta-blokátorů.

Neselektivní beta-blokátory působí na oba typy receptorů, na beta-1 a beta-2 adrenoreceptory. Beta-2 adrenoreceptory jsou umístěny na hladkých svalech krevních cév, průdušek, dělohy, slinivky, jater a tukové tkáně. Tyto léky zvyšují kontraktilní aktivitu těhotné dělohy, což může vést k předčasnému porodu. Zároveň blokáda adrenoreceptorů beta-2 je spojena s negativními účinky (bronchospasmus, periferní vazospasmus, metabolismus glukózy a lipidů) neselektivních betablokátorů.

Kardioselektivní beta-blokátory mají výhodu v porovnání s nekardioselektivními při léčbě pacientů s arteriální hypertenzí, bronchiálním astmatem a dalšími onemocněními bronchopulmonálního systému, doprovázenými bronchospasmem, diabetem, přerušovanou klaudikací.

Údaje o jmenování:

• esenciální arteriální hypertenze;
• sekundární arteriální hypertenze;
• příznaky hypersympatietonie (tachykardie, vysoký pulzní tlak, hyperkinetický typ hemodynamiky);
• souběžná koronární arteriální choroba - námahová angína (selektivní beta-blokátory kouření, neselektivní neselektivní);
• trpěl infarktem bez ohledu na přítomnost anginy pectoris;
• poruchy srdečního rytmu (předčasné rytmy síní a komor, tachykardie);
• subkompenzované srdeční selhání;
• hypertrofická kardiomyopatie, subaortální stenóza;
• prolaps mitrální chlopně;
• riziko komorové fibrilace a náhlé smrti;
• arteriální hypertenze v předoperačním a pooperačním období;
• Beta-blokátory jsou také předepisovány pro migrénu, hypertyreózu, zneužívání alkoholu a drog.

Beta-blokátory: kontraindikace

Ze strany kardiovaskulárního systému:

• bradykardie;
• atrioventrikulární blok 2-3 stupně;
• hypotenze;
• akutní srdeční selhání;
• kardiogenní šok;
• vazospastické anginy.

Z jiných orgánů a systémů:

• bronchiální astma;
• chronické obstrukční plicní onemocnění;
• onemocnění periferních cévních stenóz s ischemií končetin v klidu.

Beta blokátory: vedlejší účinky

Ze strany kardiovaskulárního systému:

• snížení srdeční frekvence;
• zpomalení atrioventrikulární vodivosti;
• významné snížení krevního tlaku;
• snížená ejekční frakce.

Z jiných orgánů a systémů:

• poruchy dýchacího systému (bronchospasmus, porušení průchodnosti průdušek, exacerbace chronických plicních onemocnění);
• periferní vazokonstrikce (Raynaudův syndrom, studené končetiny, přerušovaná klaudikace);
• psycho-emocionální poruchy (slabost, ospalost, zhoršení paměti, emoční labilita, deprese, akutní psychóza, poruchy spánku, halucinace);
• gastrointestinální poruchy (nevolnost, průjem, bolest břicha, zácpa, exacerbace peptického vředu, kolitida);
• abstinenční syndrom;
• porušení metabolismu sacharidů a lipidů;
• svalová slabost, nesnášenlivost při cvičení;
• impotence a snížené libido;
• snížená funkce ledvin v důsledku snížené perfúze;
• snížená tvorba slz, zánět spojivek;
• kožní poruchy (dermatitida, vyrážka, exacerbace psoriázy);
• fetální hypotrofie.

Beta blokátory a diabetes

U diabetes mellitus druhého typu se upřednostňují selektivní beta-blokátory, protože jejich dismetabolické vlastnosti (hyperglykémie, snížená citlivost na inzulín) jsou méně výrazné než u neselektivních.

Beta blokátory a těhotenství

Během těhotenství je použití betablokátorů (neselektivních) nežádoucí, protože způsobují bradykardii a hypoxémii s následnou hypotrofií plodu.

Jaké léky ze skupiny beta-blokátorů je lepší použít?

Když už mluvíme o beta-adrenergních blokátorech jako třídě antihypertenziv, znamenají léky, které mají selektivitu beta-1 (mají méně vedlejších účinků), bez vnitřní sympatomimetické aktivity (účinnější) a vazodilatačních vlastností.

Který beta blokátor je lepší?

Nedávno se v naší zemi objevil beta-blokátor s nejoptimálnější kombinací všech vlastností nezbytných pro léčbu chronických onemocnění (arteriální hypertenze a koronární srdeční onemocnění) - Lokren.

Lokren je originální a zároveň levný beta blokátor s vysokou selektivitou beta-1 a nejdelším poločasem rozpadu (15-20 hodin), který umožňuje jeho použití jednou denně. Současně nemá žádnou vnitřní sympatomimetickou aktivitu. Lék normalizuje variabilitu denního rytmu krevního tlaku, pomáhá snižovat stupeň ranního zvýšení krevního tlaku. Při léčbě Lokren u pacientů s ischemickou chorobou srdeční se snížila frekvence mrtvice, zvýšila se schopnost snášet fyzickou námahu. Lék nezpůsobuje pocity slabosti, únavy, neovlivňuje metabolismus sacharidů a lipidů.

Druhým lékem, který lze odlišit, je Nebilet (Nebivolol). Z důvodu neobvyklých vlastností zaujímá zvláštní místo ve třídě beta-blokátorů. Nebilet se skládá ze dvou izomerů: první je beta-blokátor a druhý je vazodilatační činidlo. Léčivo má přímý vliv na stimulaci syntézy oxidu dusnatého (NO) vaskulárním endotheliem.

Vzhledem k dvojímu mechanismu účinku může být Nebilet předepsán pacientovi s arteriální hypertenzí a současně chronickým obstrukčním plicním onemocněním, ateroskleróze periferních tepen, městnavému srdečnímu selhání, těžké dyslipidémii a diabetes mellitus.

Co se týče posledních dvou patologických procesů, dnes existuje značné množství vědeckých důkazů, že Nebilet nejen nepříznivě neovlivňuje metabolismus lipidů a sacharidů, ale také normalizuje účinek na cholesterol, hladiny triglyceridů, glukózy v krvi a glykovaného hemoglobinu. Výzkumníci spojují tyto vlastnosti jedinečné pro třídu beta-blokátorů s NO-modulační aktivitou léku.

Beta-blokátor abstinenční syndrom

Náhlé zrušení blokátorů beta-adrenoreceptorů po jejich dlouhodobém užívání, zejména ve vysokých dávkách, může způsobit příznaky charakteristické pro nestabilní anginu pectoris, ventrikulární tachykardii, infarkt myokardu a někdy i náhlou smrt. Abstinenční syndrom se projevuje po několika dnech (méně často - po 2 týdnech) po ukončení léčby blokátory beta-adrenoreceptorů.

Aby se předešlo závažným důsledkům zrušení těchto léků, je třeba dodržovat následující doporučení:

• zastavit užívání blokátorů beta-adrenoreceptorů postupně po dobu 2 týdnů, podle tohoto schématu: 1. den se denní dávka propranololu sníží o ne více než 80 mg, 5. den - o 40 mg, 9. den - o 20 dní mg a na 13. až 10. mg;
• pacienti s ischemickou chorobou srdeční během a po vysazení blokátorů beta-adrenoreceptorů by měli omezit fyzickou aktivitu av případě potřeby zvýšit dávku dusičnanů;
• Osoby s onemocněním koronárních arterií, které podstoupí bypassovou operaci koronárních tepen, nezruší blokátory beta-adrenoreceptorů před operací, 2 hodiny před operací je předepsána poloviční denní dávka, během operace se beta-adrenergní blokátory nepodávají, ale po dobu 2 dnů. po intravenózním podání.