logo

Beta blokátory

Beta-blokátory mají antihypertenzní a antianginální účinnost, používají se při léčbě hypertenze u pacientů s chronickým onemocněním koronárních tepen po infarktu myokardu.

Klasifikace beta-blokátorů (mezinárodní název je uveden v závorkách - patentovaný):

  • Neselektivní:
    • bez sympatomimetické aktivity: propranolol (anaprilin, inderal, obzidan, propranoben), nadolol (korgard), sotalol, timolol (apo-timol, blokáda, timohexal), hloranolol;
    • se sympatomimetickou aktivitou: oxprenolol (trazikor, captol), penbutolol, pindolol (whisky, pinadol), bopindolol;
    • s vazodilatačními vlastnostmi: dilevalol, karteolol;
    • s blokujícím účinkem alfa-adrenoceptoru: karvedilol (dilatrend, kredeks), labetalol (abetol, amipres, trandat, trandol), proxodolol.

  • Kardio selektivní:
    • bez sympatomimetické aktivity: atenolol (apo-atenol, atenoben, atenol, atenolan, athycan, atkardil, betakard, verocordin, genatenolol, catenol, tenormin, hi-poten), metoprolol (betaloc, corvitol, lopresor, plodina, plodina, calpitol) Lokren, Kerlon), Bisporol (Concor, Biol, Aritel, Niperten), Esmolol;
    • se sympatomimetickou aktivitou: acebutolol (sektrální), talinolol (kordanum);
    • s vazodilatačními vlastnostmi: nebivolol (nebilet), brankovod.

Mechanismy působení beta-blokátorů:

  • oslabení kontraktility myokardu levé komory, snížení srdečního rytmu, což vede ke snížení srdečního výdeje;
  • inhibice sekrece reninu;
  • restrukturalizace mechanismů baroreflexního aortálního oblouku a karotického sinusu;
  • snížení uvolňování norepinefrinu v důsledku blokády presynaptických beta-adrenergních receptorů;
  • zvýšené uvolňování vazodilatačních činidel;
  • snížení celkové periferní vaskulární rezistence;
  • účinek na vazomotorická centra medulla oblongata.

Mechanismy antihypertenzního účinku beta-blokátorů jsou odlišné a závisí na jejich selektivitě, vazodilatačním účinku a lipofilnosti.

Indikace pro použití neselektivních betablokátorů:

  • arteriální hypertenze;
  • námahová angina;
  • infarkt myokardu, období po infarktu;
  • srdeční arytmie (fibrilace síní a flutter síní, supraventrikulární tachykardie, supraventrikulární a komorový extrasystol);
  • chronické srdeční selhání;
  • kardiomyopatie;
  • thyrotoxikóza;
  • glaukom.

Selektivní beta-blokátory jsou léky volby pro léčbu hypertenze u pacientů s ischemickou chorobou srdeční - mají antianginální, antihypertenzní a antiarytmický účinek, mají malý účinek na sinusový uzel, srdeční frekvenci a kontraktilitu myokardu v klidovém stavu. Během cvičení se snižuje srdeční frekvence (prodlužuje se diastole, zlepšuje se prokrvení myokardu), snižuje se srdeční výdej a snižuje se spotřeba kyslíku myokardu. Stabilní hypotenzní účinek je pozorován do konce druhého týdne léčby. Průměrné terapeutické dávky nemají významný vliv na hladké svalstvo průdušek a periferních tepen, neovlivňují metabolismus sacharidů a lipidů.

Při dlouhodobé léčbě hypertenze používejte průměrné dávky beta-blokátorů, preferující léky, které jsou účinné, když se užívají 1-2 krát denně.

Vedlejší účinky beta-blokátorů:

  • erektilní dysfunkce a svalová slabost u mladých mužů;
  • u starších osob - ospalost, nespavost, noční můry, halucinace, deprese;
  • bronchospastické reakce;
  • hypoglykémie u diabetických pacientů.

Kontraindikace:

  • chronické obstrukční plicní onemocnění;
  • bronchiální astma;
  • diabetes;
  • ateroskleróza obliterans.

Lékové interakce

Parenterální beta-blokátory jsou kontraindikovány v kombinaci (do 2 hodin) s pomalými blokátory kalciových kanálů (verapamil, diltiazem) v důsledku vysoké pravděpodobnosti vzniku diastolie.

Kombinace s inhibitory monoaminooxidázy (MAO) je kontraindikována - riziko výrazného snížení krevního tlaku přetrvává po dobu 2 týdnů po vysazení MAO.

Účinky, které lze pozorovat při kombinovaném užívání neselektivních betablokátorů s jinými léky (LS): t

  • s antihypertenzivy - zvýšený hypotenzní účinek;
  • s estrogeny, nesteroidními protizánětlivými léky, glukokortikosteroidy - oslabením antihypertenzního účinku;
  • se srdečními glykosidy - vysoké riziko rozvoje bradykardie, poruchy vedení AV;
  • s lidokainem - snížení vylučování léčiva, zvýšení toxického účinku;
  • s aminofylinem a teofylinem - vzájemné potlačení terapeutických účinků léčiv;
  • s radioaktivními látkami obsahujícími jód pro intravenózní podání - vysoké riziko anafylaktických reakcí;
  • s nepolarizujícími svalovými relaxanty, kumariny - zvyšující účinek léčiv;
  • s tricyklickými, tetracyklickými antidepresivy, sedativy, hypnotiky, ethanolem - zvyšováním jejich inhibičního účinku na centrální nervový systém;
  • s inzulínem, orální hypoglykemické látky - zvýšená hypoglykémie, s rozvojem hypoglykemického kómatu;
  • s inhibitory jaterních mikrozomálních enzymů (cimetidin) - zvýšení koncentrace beta-blokátorů v krevní plazmě, zvýšení jejich účinku;
  • s induktory jaterních mikrozomálních enzymů (rifampicin, barbituráty) - pokles krevních koncentrací a účinnost beta-blokátorů;
  • s alergeny používanými pro kožní testy - vysoké riziko závažných systémových alergických reakcí;
  • s antiarytmikami třídy I nebo III - prodloužený QT interval, závažné komorové arytmie.

Beta blokátory. Mechanismus působení a klasifikace. Indikace, kontraindikace a vedlejší účinky.

Beta-blokátory nebo blokátory beta-adrenergních receptorů jsou skupinou léků, které se vážou na beta-adrenergní receptory a blokují na nich působení katecholaminů (adrenalin a norepinefrin). Beta-blokátory patří mezi základní léčiva při léčbě esenciální arteriální hypertenze a syndromu vysokého krevního tlaku. Tato skupina léčiv se používá k léčbě hypertenze od šedesátých let, kdy poprvé vstoupila do klinické praxe.

Historie objevování

V roce 1948 popsal R. P. Ahlquist dva funkčně odlišné typy adrenoreceptorů - alfa a beta. Během následujících 10 let byly známy pouze antagonisté alfa adrenoreceptorů. V roce 1958 byl objeven dichlorisoprenalin, který kombinuje vlastnosti agonisty a antagonisty beta receptorů. On a několik dalších navazujících léků nebyly dosud vhodné pro klinické použití. A pouze v roce 1962 byl syntetizován propranolol (inderal), který otevřel novou a jasnou stránku v léčbě kardiovaskulárních onemocnění.

Nobelova cena v medicíně v roce 1988 obdržela J. Blacka, G. Eliona, G. Hutchingsa za vývoj nových principů lékové terapie, zejména za účelem odůvodnění použití beta-blokátorů. Je třeba poznamenat, že beta-blokátory byly vyvinuty jako antiarytmická skupina léčiv a jejich hypotenzní účinek byl neočekávaným klinickým nálezem. Zpočátku byl považován za náhodné, zdaleka ne vždy žádoucí jednání. Teprve později, počínaje rokem 1964, bylo po vydání Pricharda a Giiliama oceněno.

Mechanismus účinku beta-blokátorů

Mechanismus účinku léčiv v této skupině je způsoben jejich schopností blokovat beta-adrenergní receptory srdečního svalu a dalších tkání, což způsobuje řadu účinků, které jsou součástí mechanismu hypotenzního působení těchto léčiv.

  • Snížení srdečního výdeje, frekvence a síla srdečních kontrakcí, v důsledku kterých se snižuje spotřeba kyslíku myokardu, počet kolaterálů a průtok krve myokardu.
  • Snížení srdeční frekvence. V tomto ohledu diastoly optimalizují celkový koronární průtok krve a podporují metabolismus poškozeného myokardu. Beta-blokátory, „chránící“ myokard, jsou schopny snížit infarktovou zónu a frekvenci komplikací infarktu myokardu.
  • Snížení celkové periferní rezistence snížením produkce reninu juxtaglomerulárními buňkami.
  • Snížení uvolňování norepinefrin z postganglionových vláken sympatických nervů.
  • Zvýšená produkce vazodilatačních faktorů (prostacyklin, prostaglandin e2, oxid dusnatý (II)).
  • Snížení reabsorpce iontů sodíku v ledvinách a citlivost baroreceptorů aortálního oblouku a karotidy (somnoe) sinus.
  • Membránový stabilizační účinek - snižuje propustnost membrán pro ionty sodíku a draslíku.

Kromě antihypertenziv mají beta-blokátory následující účinky.

  • Antiarytmická aktivita, která je způsobena jejich inhibicí působení katecholaminů, zpomalením sinusového rytmu a snížením rychlosti impulsů v atrioventrikulárním septu.
  • Antianginální aktivita - kompetitivní blokování beta-1 adrenergních receptorů myokardu a krevních cév, což vede ke snížení srdeční frekvence, kontraktilitě myokardu, krevnímu tlaku, stejně jako ke zvýšení délky diastoly a ke zlepšení průtoku koronárních krvinek. Obecně, aby se snížila potřeba srdečního svalu pro kyslík, v důsledku toho se zvyšuje tolerance k fyzickému stresu, snižují se doby ischemie, snižuje se četnost záchvatů anginy pectoris u pacientů s anginou pectoris a anginou po infarktu.
  • Antiagregační schopnost - zpomaluje agregaci krevních destiček a stimuluje syntézu prostacyklinu v endotelu cévní stěny, snižuje viskozitu krve.
  • Antioxidační aktivita, která se projevuje inhibicí volných mastných kyselin z tukové tkáně způsobené katecholaminy. Snížení spotřeby kyslíku pro další metabolismus.
  • Snížení průtoku žilní krve do srdce a cirkulujícího objemu plazmy.
  • Snižuje sekreci inzulínu inhibicí glykogenolýzy v játrech.
  • Mají sedativní účinek a zvyšují kontraktilitu dělohy během těhotenství.

Z tabulky je zřejmé, že beta-1 adrenoreceptory se nacházejí převážně v srdci, játrech a kosterních svalech. Katecholaminy ovlivňující adrenoreceptory beta-1 mají stimulační účinek, což vede ke zvýšení srdeční frekvence a síly.

Klasifikace beta-blokátorů

V závislosti na převažujícím účinku na beta-1 a beta-2 se adrenoreceptory dělí na:

  • kardio selektivní (metaprolol, atenolol, betaxolol, nebivolol);
  • kardio selektivní (propranolol, nadolol, timolol, metoprolol).

V závislosti na schopnosti rozpustit se v lipidech nebo ve vodě jsou beta-blokátory farmakokineticky rozděleny do tří skupin.

  1. Lipofilní beta-blokátory (oxprenolol, propranolol, alprenolol, karvedilol, metaprolol, timolol). Při perorálním podání se rychle a téměř úplně vstřebává (70-90%) v žaludku a střevech. Přípravky této skupiny dobře pronikají do různých tkání a orgánů, stejně jako placentou a hematoencefalickou bariérou. Lipofilní beta-blokátory jsou zpravidla předepisovány v nízkých dávkách pro těžké jaterní a městnavé srdeční selhání.
  2. Hydrofilní beta-blokátory (atenolol, nadolol, talinolol, sotalol). Na rozdíl od lipofilních beta-blokátorů, když se aplikují orálně, absorbují pouze 30-50%, jsou méně metabolizovány v játrech, mají dlouhý poločas rozpadu. Vylučuje se převážně ledvinami, a proto se hydrofilní beta-blokátory používají v nízkých dávkách s nedostatečnou funkcí ledvin.
  3. Lipo- a hydrofilní beta-blokátory nebo amfifilní blokátory (acebutolol, bisoprolol, betaxolol, pindolol, celiprolol) jsou rozpustné jak v lipidech, tak ve vodě, po perorálním podání je absorbováno 40-60% léčiva. Oni zaujímají střední pozici mezi lipo-a hydrofilní beta-blokátory a jsou vylučovány stejně ledvinami a játry. Léky se předepisují pacientům se středně těžkou renální a jaterní nedostatečností.

Klasifikace beta-blokátorů podle generací

  1. Cardione selektivní (propranolol, nadolol, timolol, oxprenolol, pindolol, alprenolol, penbutolol, karteolol, bopindolol).
  2. Kardioselektivní (atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, rololol, bevantolol, esmolol, acebutolol, talinolol).
  3. Beta-blokátory s vlastnostmi blokátorů alfa-adrenergních receptorů (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) jsou léky, které jsou obsaženy v mechanismech hypotenzního působení obou skupin blokátorů.

Kardioselektivní a nekardioselektivní beta-blokátory jsou zase rozděleny na léky s vnitřní sympatomimetickou aktivitou a bez ní.

  1. Kardioselektivní beta-blokátory bez vnitřní sympatomimetické aktivity (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol) spolu s antihypertenzním účinkem snižují srdeční rytmus, dávají antiarytmický účinek, nezpůsobují bronchospasmus.
  2. Kardioselektivní beta-blokátory s vnitřní sympatomimetickou aktivitou (acebutolol, talinolol, celiprolol) méně zpomaluje srdeční frekvenci, inhibují automacie sinusového uzlu a atrioventrikulárního přenosu, poskytují významný proti angině pectoris a antiarytmické účinky sinusové tachykardie, supraventrikulární a ventrikulární arytmie, má malý účinek na beta -2 adrenergní receptory průdušek plicních cév.
  3. Ne-bioselektivní beta-blokátory bez vnitřní sympatomimetické aktivity (Propranolol, Nadolol, Timolol) mají největší anti-anginózní účinek, proto jsou častěji předepisovány pacientům se souběžnou anginou pectoris.
  4. Ne-bioselektivní beta-blokátory s vnitřní sympatomimetickou aktivitou (Oxprenolol, Trazicor, Pindolol, Visken) nejsou pouze blokující, ale také částečně stimulují beta-adrenoreceptory. Léky v této skupině snižují srdeční frekvenci v menší míře, zpomalují atrioventrikulární vedení a snižují kontraktilitu myokardu. Mohou být předepsány pacientům s arteriální hypertenzí s mírným stupněm poruchy vedení, srdečním selháním a vzácnějším pulsem.

Srdeční selektivita beta-blokátorů

Kardioselektivní beta-blokátory blokují adrenergní receptory beta-1 umístěné v buňkách srdečního svalu, juxtaglomerulárního aparátu ledvin, tukové tkáně, systému vedení srdce a střev. Selektivita beta-blokátorů však závisí na dávce a vymizí při použití vysokých dávek beta-1 selektivních beta-blokátorů.

Neselektivní beta-blokátory působí na oba typy receptorů, na beta-1 a beta-2 adrenoreceptory. Beta-2 adrenoreceptory jsou umístěny na hladkých svalech krevních cév, průdušek, dělohy, slinivky, jater a tukové tkáně. Tyto léky zvyšují kontraktilní aktivitu těhotné dělohy, což může vést k předčasnému porodu. Zároveň blokáda adrenoreceptorů beta-2 je spojena s negativními účinky (bronchospasmus, periferní vazospasmus, metabolismus glukózy a lipidů) neselektivních betablokátorů.

Kardioselektivní beta-blokátory mají výhodu v porovnání s nekardioselektivními při léčbě pacientů s arteriální hypertenzí, bronchiálním astmatem a dalšími onemocněními bronchopulmonálního systému, doprovázenými bronchospasmem, diabetem, přerušovanou klaudikací.

Údaje o jmenování:

  • esenciální arteriální hypertenze;
  • sekundární arteriální hypertenze;
  • příznaky hypersympatietonie (tachykardie, vysoký pulzní tlak, hyperkinetický typ hemodynamiky);
  • souběžná koronární arteriální choroba - námahová angína (selektivní beta-blokátory kouření, neselektivní neselektivní);
  • trpěl infarktem bez ohledu na přítomnost anginy pectoris;
  • poruchy srdečního rytmu (předčasné rytmy síní a komor, tachykardie);
  • subkompenzované srdeční selhání;
  • hypertrofická kardiomyopatie, subaortální stenóza;
  • prolaps mitrální chlopně;
  • riziko komorové fibrilace a náhlé smrti;
  • arteriální hypertenze v předoperačním a pooperačním období;
  • Beta-blokátory jsou také předepisovány pro migrénu, hypertyreózu, zneužívání alkoholu a drog.

Beta-blokátory: kontraindikace

Ze strany kardiovaskulárního systému:

  • bradykardie;
  • atrioventrikulární blok 2-3 stupně;
  • hypotenze;
  • akutní srdeční selhání;
  • kardiogenní šok;
  • vazospastické anginy.

Z jiných orgánů a systémů:

  • bronchiální astma;
  • chronické obstrukční plicní onemocnění;
  • onemocnění periferních cévních stenóz s ischemií končetin v klidu.

Beta blokátory: vedlejší účinky

Ze strany kardiovaskulárního systému:

  • snížení srdeční frekvence;
  • zpomalení atrioventrikulární vodivosti;
  • významné snížení krevního tlaku;
  • snížená ejekční frakce.

Z jiných orgánů a systémů:

  • poruchy dýchacího systému (bronchospasmus, porušení průchodnosti průdušek, exacerbace chronických plicních onemocnění);
  • periferní vazokonstrikce (Raynaudův syndrom, studené končetiny, přerušovaná klaudikace);
  • psycho-emocionální poruchy (slabost, ospalost, zhoršení paměti, emoční labilita, deprese, akutní psychóza, poruchy spánku, halucinace);
  • gastrointestinální poruchy (nevolnost, průjem, bolest břicha, zácpa, exacerbace peptického vředu, kolitida);
  • abstinenční syndrom;
  • porušení metabolismu sacharidů a lipidů;
  • svalová slabost, nesnášenlivost při cvičení;
  • impotence a snížené libido;
  • snížená funkce ledvin v důsledku snížené perfúze;
  • snížená tvorba slz, zánět spojivek;
  • kožní poruchy (dermatitida, vyrážka, exacerbace psoriázy);
  • fetální hypotrofie.

Beta blokátory a diabetes

U diabetes mellitus druhého typu se upřednostňují selektivní beta-blokátory, protože jejich dismetabolické vlastnosti (hyperglykémie, snížená citlivost na inzulín) jsou méně výrazné než u neselektivních.

Beta blokátory a těhotenství

Během těhotenství je použití betablokátorů (neselektivních) nežádoucí, protože způsobují bradykardii a hypoxémii s následnou hypotrofií plodu.

Jaké léky ze skupiny beta-blokátorů je lepší použít?

Když už mluvíme o beta-adrenergních blokátorech jako třídě antihypertenziv, znamenají léky, které mají selektivitu beta-1 (mají méně vedlejších účinků), bez vnitřní sympatomimetické aktivity (účinnější) a vazodilatačních vlastností.

Který beta blokátor je lepší?

Nedávno se v naší zemi objevil beta-blokátor s nejoptimálnější kombinací všech vlastností nezbytných pro léčbu chronických onemocnění (arteriální hypertenze a koronární srdeční onemocnění) - Lokren.

Lokren je originální a zároveň levný beta blokátor s vysokou selektivitou beta-1 a nejdelším poločasem rozpadu (15-20 hodin), který umožňuje jeho použití jednou denně. Současně nemá žádnou vnitřní sympatomimetickou aktivitu. Lék normalizuje variabilitu denního rytmu krevního tlaku, pomáhá snižovat stupeň ranního zvýšení krevního tlaku. Při léčbě Lokren u pacientů s ischemickou chorobou srdeční se snížila frekvence mrtvice, zvýšila se schopnost snášet fyzickou námahu. Lék nezpůsobuje pocity slabosti, únavy, neovlivňuje metabolismus sacharidů a lipidů.

Druhým lékem, který lze odlišit, je Nebilet (Nebivolol). Z důvodu neobvyklých vlastností zaujímá zvláštní místo ve třídě beta-blokátorů. Nebilet se skládá ze dvou izomerů: první je beta-blokátor a druhý je vazodilatační činidlo. Léčivo má přímý vliv na stimulaci syntézy oxidu dusnatého (NO) vaskulárním endotheliem.

Vzhledem k dvojímu mechanismu účinku může být Nebilet předepsán pacientovi s arteriální hypertenzí a současně chronickým obstrukčním plicním onemocněním, ateroskleróze periferních tepen, městnavému srdečnímu selhání, těžké dyslipidémii a diabetes mellitus.

Co se týče posledních dvou patologických procesů, dnes existuje značné množství vědeckých důkazů, že Nebilet nejen nepříznivě neovlivňuje metabolismus lipidů a sacharidů, ale také normalizuje účinek na cholesterol, hladiny triglyceridů, glukózy v krvi a glykovaného hemoglobinu. Výzkumníci spojují tyto vlastnosti jedinečné pro třídu beta-blokátorů s NO-modulační aktivitou léku.

Beta-blokátor abstinenční syndrom

Náhlé zrušení blokátorů beta-adrenoreceptorů po jejich dlouhodobém užívání, zejména ve vysokých dávkách, může způsobit příznaky charakteristické pro nestabilní anginu pectoris, ventrikulární tachykardii, infarkt myokardu a někdy i náhlou smrt. Abstinenční syndrom se projevuje po několika dnech (méně často - po 2 týdnech) po ukončení léčby blokátory beta-adrenoreceptorů.

Aby se předešlo závažným důsledkům zrušení těchto léků, je třeba dodržovat následující doporučení:

  • zastavit užívání blokátorů beta-adrenoreceptorů postupně po dobu 2 týdnů, podle tohoto schématu: 1. den se denní dávka propranololu sníží o ne více než 80 mg, 5. den - o 40 mg, 9. den - o 20 dní mg a na 13. až 10. mg;
  • pacienti s ischemickou chorobou srdeční během a po vysazení blokátorů beta-adrenoreceptorů by měli omezit fyzickou aktivitu av případě potřeby zvýšit dávku dusičnanů;
  • Osoby s onemocněním koronárních arterií, které podstoupí bypassovou operaci koronárních tepen, nezruší blokátory beta-adrenoreceptorů před operací, 2 hodiny před operací je předepsána poloviční denní dávka, během operace se beta-adrenergní blokátory nepodávají, ale po dobu 2 dnů. po intravenózním podání.

Beta-blokátory - léky s návodem k použití, indikace, mechanismus účinku a cena

Účinek adrenalinu a noradrenalinu na beta-adrenoreceptory při onemocněních srdce a cév může vést k fatálním následkům. V této situaci drogy kombinované do skupin beta-blokátorů (BAB) nejen usnadňují život, ale také ho prodlužují. Studium předmětu BAB vás naučí lépe porozumět svému tělu, když se zbavíte nemoci.

Co jsou beta-blokátory

Adrenergními blokátory (adrenolytiky) se rozumí skupina léků se společným farmakologickým účinkem - neutralizujících adrenalinové receptory krevních cév a srdce. Léky "vypínají" receptory, které reagují na adrenalin a norepinefrin, a blokují následující akce:

  • ostré zúžení lumen krevních cév;
  • vysoký krevní tlak;
  • antialergický účinek;
  • bronchodilatační aktivita (expanze lumenu průdušek);
  • zvýšené hladiny glukózy v krvi (hypoglykemický účinek).

Léky ovlivňují β2-adrenoreceptory a β1-adrenoreceptory, což způsobuje opačný účinek adrenalinu a noradrenalinu. Roztahují cévy, snižují krevní tlak, omezují průchodnost průdušek a snižují hladinu cukru v krvi. Při aktivaci beta1-adrenergní receptory zvyšují frekvenci, sílu kontrakcí srdce, rozšiřují koronární tepny.

V důsledku působení na β1-adrenoreceptory se zlepšuje vodivost srdce, rozpad glykogenu v játrech, tvorba energie se zvyšuje. Když jsou beta2-adrenoreceptory nadšeny, stěny krevních cév a svaly průdušek se uvolňují, syntéza inzulínu se urychluje a tuk se rozkládá v játrech. Stimulace beta-adrenoreceptorů pomocí katecholaminů mobilizuje všechny síly těla.

Mechanismus působení

Přípravky ze skupiny blokátorů beta-adrenoreceptorů snižují frekvenci, sílu stahů srdce, snižují tlak, snižují spotřebu kyslíku v srdci. Mechanismus účinku beta-blokátorů (BAB) je spojován s následujícími funkcemi:

  1. Diastole se prodlužuje - díky zlepšené koronární perfuzi se snižuje intrakardiální diastolický tlak.
  2. Průtok krve je redistribuován z normálně cirkulujícího krevního zásobování do ischemické, což zvyšuje toleranci fyzické aktivity.
  3. Antiarytmickým účinkem je potlačení arytmogenních a kardiotoxických účinků, prevence hromadění iontů vápníku v buňkách srdce, což může zhoršit energetický metabolismus v myokardu.

Vlastnosti léčiva

Neselektivní a kardioselektivní beta-blokátory jsou schopny inhibovat jeden nebo více receptorů. Mají opačné vazokonstrikční, hypertenzní, antialergické, bronchodilatační a hyperglykemické účinky. Když je adrenalin vázán na adrenoreceptory, dochází ke stimulaci pod vlivem adrenergních blokátorů a zvyšuje se sympatomimetická vnitřní aktivita. V závislosti na typu beta blokátorů se rozlišují jejich vlastnosti:

  1. Neselektivní beta-1,2-blokátory: snižují periferní vaskulární rezistenci, kontraktilitu myokardu. Vzhledem k lékům této skupiny je zabráněno arytmii, renální produkci ledvin a tlaku jsou sníženy. V počátečních stadiích léčby se cévní tonus zvyšuje, ale pak se snižuje na normální. Beta-1,2-adrenergní blokátory inhibují adhezi krevních destiček, tvorbu krevních sraženin, zvyšují kontrakci myometria, aktivují pohyblivost trávicího traktu. U ischemické choroby srdeční, blokátory adrenoreceptorů zlepšují toleranci zátěže. U žen neselektivní beta-blokátory zvyšují kontraktilitu dělohy, snižují krevní ztráty během porodu nebo po operaci, snižují nitrooční tlak, což umožňuje jejich použití v glaukomu.
  2. Selektivní (kardio-selektivní) beta1-adrenergní blokátory - snižují automatizaci sinusového uzlu, snižují excitabilitu a kontraktilitu srdečního svalu. Snižují potřebu kyslíku myokardu, potlačují účinky norepinefrinu a adrenalinu za stresových podmínek. V důsledku toho se předchází ortostatické tachykardii, snižuje se mortalita v případě srdečního selhání. To zlepšuje kvalitu života lidí s ischemií, dilatační kardiomyopatií, po mrtvici nebo srdečním infarktu. Beta1-adrenergní blokátory eliminují zúžení kapilárního lumen, bronchiální astma snižuje riziko vzniku bronchospasmu, přičemž diabetes eliminuje riziko vzniku hypoglykémie.
  3. Alfa a beta-blokátory snižují cholesterol a triglyceridy, normalizují lipidový profil. V důsledku toho se krevní cévy rozšíří, snižuje se následná zátěž srdce, nezmění se průtok krve ledvinami. Alfa-beta-blokátory zlepšují kontraktilitu myokardu, pomáhají krvi, aby nezůstala v levé komoře po kontrakci, ale aby šla úplně do aorty. To vede ke zmenšení velikosti srdce, snížení stupně jeho deformace. V případě srdečního selhání léky snižují ischemické ataky, normalizují srdeční index, snižují mortalitu při ischemickém onemocnění nebo dilataci kardiomyopatii.

Klasifikace

K pochopení toho, jak fungují drogy, je užitečná klasifikace beta-blokátorů. Jsou rozděleny na neselektivní, selektivní. Každá skupina je rozdělena do dvou dalších poddruhů, s nebo bez vnitřní sympatomimetické aktivity. Vzhledem k takové komplexní klasifikaci nemají lékaři žádné pochybnosti o volbě optimálního léku pro konkrétního pacienta.

Převažujícím účinkem na beta-1 a beta-2-adrenoreceptory

Typem vlivu na typy receptorů jsou izolovány selektivní beta-blokátory a neselektivní beta-blokátory. První působí pouze na srdeční receptory, proto se také nazývá kardio-selektivní. Neselektivní léčiva ovlivňují jakékoliv receptory. Neselektivní beta-1,2-adrenergní blokátory zahrnují bopindolol, metipranolol, oxprenol, sotalol, timolol. Selektivní beta-1-blokátory jsou bisoprolol, metoprolol, atenolol, tilinolol, esmolol. Alfa-beta-blokátory zahrnují Proxodalol, Carvedilol, Labetalol.

Schopnost rozpouštět se v lipidech nebo ve vodě

Beta-blokátory jsou rozděleny na lipofilní, hydrofilní, lipohydrofilní. Rozpustné tuky jsou Metoprolol, Propranolol, Pindolol, Oxprenol, hydrofilní - Atenolol, Nadolol. Lipofilní léky se dobře vstřebávají v gastrointestinálním traktu, metabolizují játry. Při renální insuficienci se neakumulují, a proto podléhají biotransformaci. Lipohydrofilní nebo amphofilní přípravky obsahují acebutolol, bisoprolol, pindolol, celiprolol.

Hydrofilní blokátory beta-adrenoreceptorů jsou v trávicím traktu horší, mají dlouhý poločas vylučování, vylučují se ledvinami. Výhodně se používají u pacientů s jaterní nedostatečností, protože jsou vylučováni ledvinami.

Generací

Mezi beta-blokátory emitují léky první, druhé a třetí generace. Výhody modernějších léků, jejich účinnost je vyšší a škodlivé vedlejší účinky - méně. Léky první generace zahrnují propranolol (část anaprilinu), timolol, pindolol, sotalol, alprenol. Léky druhé generace - Atenolol, Bisoprolol (součást Concor), Metoprolol, Betaxolol (tablety Lokren).

Beta blokátory třetí generace navíc mají vazodilatační účinek (uvolňují krevní cévy), mezi ně patří Nebivolol, Carvedilol, Labetalol. První zvyšuje produkci oxidu dusnatého, regulující relaxaci cév. Karvedilol navíc blokuje alfa-adrenergní receptory a zvyšuje produkci oxidu dusnatého. Labetalol působí na alfa a beta-adrenergní receptory.

Seznam beta blokátorů

Správný lék si může vybrat pouze lékař. Rovněž předepisuje dávkování a četnost léků. Seznam známých beta blokátorů:

1. Selektivní beta adrenergní blokátory

Tyto prostředky působí selektivně na receptory srdce a cév, a proto se používají pouze v kardiologii.

1.1 Bez vnitřní sympatomimetické aktivity

Betacard, Velroin, Alprenolol

Betak, Ksonef, Betapressin

Bidop, Bior, Biprol, Concor, Niperten, Binelol, Biol, Bisogamm, Bisomor

Corvitol, Serdol, Egilok, Curlon, Corbis, Kordanum, Metocor

Bagodilol, Talliton, Vedikardol, Dilatrend, Carvenal, Carvedigamma, Rekardium

Bivotenz, Nebivator, Nebilong, Nebilan, Nevotenz, Tenzol, Tenormin, Tirez

1.2 S vnitřní sympatomimetickou aktivitou

Název účinné látky

Lék obsahující

2. Neelektivní beta adrenoblockery

Tyto léky nemají selektivní účinek, snižují krevní a nitrooční tlak.

2.1 Bez vnitřní sympatomimetické aktivity

Název účinné látky

Lék obsahující

Niolol, Timol, Timoptik, Blokarden, Levatol

2.2 S vnitřní sympatomimetickou aktivitou

3. Beta blokátory s vazodilatačními vlastnostmi

K řešení problémů s vysokým krevním tlakem se používají blokátory adrenoreceptorů s vazodilatačními vlastnostmi. Omezují krevní cévy a normalizují práci srdce.

3.1 Bez vnitřní sympatomimetické aktivity

3.2 S vnitřní sympatomimetickou aktivitou

Beta-blokátory - známé léky

4. BAB dlouhé působení

Lipofilní beta-blokátory - dlouhodobě působící léky fungují déle antihypertenzní analogy, proto jsou jmenovány v nižších dávkách a se sníženou frekvencí. Patří mezi ně metoprolol, který je obsažen v tabletách Egilok Retard, Corvitol, Emzok.

5. Adrenoblockers akce ultrashort

Kardioselektivní beta-blokátory - léky s velmi krátkým účinkem mají pracovní dobu až půl hodiny. Patří mezi ně esmolol, který je obsažen v Breviblok, Esmolol.

Indikace pro použití

Existuje řada patologických stavů, které mohou být léčeny beta-blokátory. O jmenování rozhoduje ošetřující lékař na základě následujících diagnóz:

  1. Angina a sinusová tachykardie. Často jsou beta-blokátory nejúčinnějším prostředkem prevence záchvatů a léčby anginy pectoris. Aktivní složka se hromadí v tkáních těla a podporuje srdeční sval, což snižuje riziko recidivy infarktu myokardu. Schopnost akumulace léku vám umožňuje dočasně snížit dávku. Schopnost přijímat BAB s anginou pectoris se zvyšuje se současnou sinusovou tachykardií.
  2. Infarkt myokardu. Použití BAB při infarktu myokardu vede k omezení sektoru nekrózy srdečního svalu. To vede ke snížení mortality, snížení rizika zástavy srdce a recidivy infarktu myokardu. Doporučuje se používat kardio selektivní léčiva. Žádost je přijatelná začít ihned v době přijetí pacienta do nemocnice. Doba trvání - 1 rok po výskytu infarktu myokardu.
  3. Srdeční selhání. Vyhlídky na použití BAB pro léčbu srdečního selhání jsou stále předmětem studie. V současné době kardiologové umožňují užívání drog, pokud je diagnóza kombinována s námahovou anginou, arteriální hypertenzí, poruchami rytmu, tachysystologickou formou fibrilace síní.
  4. Hypertenze. Lidé mladého věku, kteří vedou aktivní životní styl, často čelí arteriální hypertenzi. V těchto případech může BAB předepsat lékař. Další indikací pro jmenování je kombinace hlavní diagnózy (hypertenze) s poruchami rytmu, námahovou anginou pectoris a po infarktu myokardu. Základem pro příjem BAB je přerůstání hypertenze na hypertenzi s hypertrofií levé komory.
  5. Mezi abnormality srdeční frekvence patří poruchy jako supraventrikulární arytmie, atriální flutter a fibrilace síní, sinusová tachykardie. Pro léčbu těchto stavů jsou úspěšně používány léky ze skupiny BAB. Méně výrazný účinek je pozorován při léčbě komorových arytmií. V kombinaci s draselnými činidly se BAB úspěšně používá k léčbě arytmií způsobených glykosidovou intoxikací.

Vlastnosti aplikace a pravidla přijetí

Pokud lékař rozhodne o jmenování beta-blokátorů, musí pacient informovat lékaře o přítomnosti takových diagnóz, jako je emfyzém, bradykardie, astma a arytmie. Důležitou okolností je těhotenství nebo podezření na něj. BAB užívaný současně s jídlem nebo bezprostředně po jídle, protože jídlo snižuje závažnost vedlejších účinků. Dávkování, režim a trvání terapie jsou určeny ošetřujícím kardiologem.

Během léčby se doporučuje pečlivě sledovat puls. Pokud frekvence klesne pod nastavenou úroveň (stanovenou při předepisování léčebného režimu), je nutné o tom informovat lékaře. Podmínkou účinnosti léčby je navíc lékař, který během léčby léky užívá lék (odborník může dávku upravit v závislosti na jednotlivých ukazatelích). Příjem BAB nemůžete zrušit, jinak se vedlejší účinky zhorší.

Vedlejší účinky a kontraindikace beta adrenoblockerů

Jmenování BAB je kontraindikováno pro hypotenzi a bradykardii, bronchiální astma, dekompenzované srdeční selhání, kardiogenní šok, plicní edém, diabetes mellitus závislý na inzulínu. Následující stavy jsou relativní kontraindikace:

  • chronické obstrukční plicní onemocnění v nepřítomnosti bronchospastické aktivity;
  • periferní vaskulární onemocnění;
  • přechodné kulhání dolních končetin.

Vlastnosti vlivu BAB na lidské tělo mohou znamenat řadu vedlejších účinků různé závažnosti. Pacienti mohou zaznamenat následující jevy:

  • nespavost;
  • slabost;
  • bolest hlavy;
  • respirační selhání;
  • exacerbace ischemické choroby srdeční;
  • porucha střev;
  • prolaps mitrální chlopně;
  • závratě;
  • deprese;
  • ospalost;
  • únava;
  • halucinace;
  • noční můry;
  • pomalá reakce;
  • úzkost;
  • zánět spojivek;
  • tinnitus;
  • křeče;
  • Raynaudův jev (patologie);
  • bradykardie;
  • psycho-emocionální poruchy;
  • útlum hematopoézy kostní dřeně;
  • srdeční selhání;
  • tep;
  • hypotenze;
  • atrioventrikulární blok;
  • vaskulitida;
  • agranulocytóza;
  • trombocytopenie;
  • bolesti svalů a kloubů
  • bolesti na hrudi;
  • nevolnost a zvracení;
  • narušení jater;
  • bolest břicha;
  • nadýmání;
  • křeč hrtanu nebo průdušek;
  • dušnost;
  • kožní alergie (svědění, zarudnutí, vyrážka);
  • chladné končetiny;
  • pocení;
  • plešatosti;
  • svalová slabost;
  • snížené libido;
  • snížení nebo zvýšení aktivity enzymů, hladiny glukózy v krvi a bilirubinu;
  • Peyronieho nemoc.

Undo syndrom a jak se tomu vyhnout

Při dlouhodobé léčbě vysokými dávkami BAB může náhlé ukončení léčby způsobit abstinenční syndrom. Závažné symptomy se projevují jako komorové arytmie, záchvaty anginy pectoris a infarktu myokardu. Světelné efekty jsou vyjádřeny jako zvýšení krevního tlaku a tachykardie. Abstinenční syndrom se vyvíjí po několika dnech po léčbě. Chcete-li tento výsledek odstranit, musíte dodržovat pravidla:

  1. Je nutné přestat užívat BAB pomalu, po dobu 2 týdnů, postupně snižovat dávku další dávky.
  2. Při postupném rušení a po úplném ukončení příjmu je důležité výrazně snížit fyzickou námahu a zvýšit příjem dusičnanů (dle dohody s lékařem) a dalších antiangiologických činidel. Během této doby je důležité omezit použití činidel snižujících tlak.

Farmakoterapie betablokátory

Savely Barger (MOSKVA),

kardiolog, kandidát lékařských věd. V 80. letech minulého století jeden z prvních vědců v SSSR vyvinul techniku ​​diagnostické transesofageální stimulace. Autor manuálů o kardiologii a elektrokardiografii. Napsal několik populárních knih o různých problémech moderní medicíny.

Je jisté, že beta-blokátory jsou léky první řady pro léčbu mnoha onemocnění kardiovaskulárního systému.

Zde jsou některé klinické příklady.

Pacient B., 60 let Před 4 lety došlo k akutnímu infarktu myokardu. V současné době je charakteristická tlaková bolest za hrudní kostí narušena mírnou fyzickou námahou (s pomalým tempem chůze, která může projít maximálně 1000 metrů bez bolesti). Spolu s dalšími léky dostává ráno a večer 5 mg bisoprololu.

Pacient R., 35 let. Na recepci si stěžuje na neustálé bolesti hlavy v týlní oblasti. Krevní tlak 180/105 mm Hg. Čl. Léčba bisoprololem v denní dávce 5 mg.

Pacient L., 42 let, Stěžovala si na přerušení práce srdce, pocity „vyblednutí“ srdce. Při denním EKG záznamu, častých komorových extrasystolech byly diagnostikovány epizody „běžící“ komorové tachykardie. Léčba: sotalol v dávce 40 mg dvakrát denně.

Pacient S., 57 let, dušnost v klidu, záchvaty srdečního astmatu, snížený výkon a otok dolních končetin, zhoršený večer. Ultrazvuk srdce odhalil diastolickou dysfunkci levé komory. Terapie: metoprolol 100 mg dvakrát denně.

U těchto různorodých pacientů: koronární srdeční onemocnění, hypertenze, paroxyzmální komorová tachykardie, srdeční selhání - léčba léky se provádí léky stejné třídy - beta-blokátory.

Beta-adrenoreceptory a mechanismy účinku beta-blokátorů

Existuje beta1Adrenergní receptory, které jsou převážně v srdci, střevech, ledvinové tkáni, tukové tkáni a v omezeném rozsahu v průduškách. Beta2Adrenoreceptory se nacházejí v hladkých svalech krevních cév a průdušek, v gastrointestinálním traktu, ve slinivce břišní a do jisté míry i v srdci a koronárních cévách. Žádná látka neobsahuje výhradně beta.1- nebo beta2Adrenergní receptory. Beta poměr v srdci1- a beta2A adrenoreceptory přibližně 7: 3.

Tabulka 1. Hlavní indikace pro použití betablokátorů

Mechanismus účinku beta-blokátorů je založen na jejich struktuře podobné katecholaminům. Beta-blokátory jsou kompetitivními antagonisty katecholaminů (adrenalin a noradrenalin). Terapeutický účinek závisí na poměru koncentrace léčiva a katecholaminů v krvi.

  • Beta-blokátory způsobují depresi 4. fáze diastolické depolarizace srdečního vodivého systému, která způsobuje jejich antiarytmický účinek. Beta blokátory snižují tok impulzů prostřednictvím atrioventrikulárního uzlu a snižují rychlost impulzů.
  • Beta-blokátory snižují aktivitu systému renin-angiotensin snížením uvolňování reninu z juxtaglomerulárních buněk.
  • Beta blokátory ovlivňují sympatickou aktivitu vazokonstrikčních nervů. Jmenování beta-blokátorů bez interní sympatomimetické aktivity vede ke snížení srdečního výdeje, zvyšuje se periferní rezistence, ale při delším užívání dochází k normálu.
  • Beta-blokátory inhibují apoptózu kardiomyocytů způsobenou katecholaminy.
  • Beta-blokátory stimulují endoteliální arginin / nitroxidový systém v endotelových buňkách, tj. Zahrnují hlavní biochemický mechanismus expanze cévních kapilár.
  • Beta-blokátory blokují některé vápníkové kanály v buňkách a snižují obsah vápníku v buňkách srdečního svalu. S tím je pravděpodobně spojen pokles síly kontrakcí srdce, negativní inotropní účinek.

Kardiologické indikace pro použití beta-blokátorů

  • alarmových stavů
  • delirium tremens
  • juxtaglomerulární hyperplazie
  • inzulinom
  • glaukom
  • migréna (upozornění na záchvat)
  • narkolepsie
  • thyrotoxikóza (léčba poruch rytmu)
  • portální hypertenze

Tabulka 2. Vlastnosti beta-blokátorů: užitečné a vedlejší účinky, kontraindikace

Klinická farmakologie

Léčba betablokátory by měla být prováděna v účinných terapeutických dávkách, dávka léčiva by měla být titrována po dosažení cílové HR v rozmezí 50–60 min - 1.

Například při léčbě hypertenze betablokátorem je zachován systolický krevní tlak 150–160 mmHg. Čl. Pokud zároveň tepová frekvence neklesne pod 70 min -1. Člověk by neměl přemýšlet o neúčinnosti betablokátoru a jeho nahrazení, ale o zvýšení denní dávky před dosažením srdeční frekvence 60 min -1..

Zvýšení doby trvání PQ intervalu na elektrokardiogramu, vývoj stupně AV bloku I při užívání beta-blokátoru nemůže sloužit jako důvod pro jeho zrušení. Vývoj AV blokád II a III stupňů, zejména v kombinaci s rozvojem synkopálních stavů (Morgagni-Adams-Stokesův syndrom), je však absolutním důvodem pro zrušení beta-blokátorů.

V randomizovaných klinických studiích byly stanoveny kardioprotektivní dávky beta-blokátorů, tj. Dávky, jejichž použití statisticky spolehlivě snižuje riziko úmrtí na srdeční příčiny, snižuje výskyt kardiálních komplikací (infarkt myokardu, těžké arytmie), prodlužuje se životnost. Kardioprotektivní dávky se mohou lišit od dávek, při kterých je dosaženo kontroly hypertenze a anginy pectoris. Pokud je to možné, beta-blokátory by měly být předepsány v kardioprotektivní dávce, která je vyšší než průměrná terapeutická dávka.

Zvýšení dávky beta-blokátorů nad kardioprotektivní zbytečně, protože nevede k pozitivnímu výsledku, což zvyšuje riziko vedlejších účinků.

Chronické obstrukční plicní onemocnění a bronchiální astma

Pokud beta-blokátory způsobují bronchospasmus, pak beta-adrenomimetika (např. Beta2Adrenomimetický salbutamol) může vyvolat záchvat anginy pectoris. Zachrání použití selektivních beta-blokátorů: kardio selektivní beta1-Bysoprolol blokátory a metoprolol u pacientů s ischemickou chorobou srdeční nebo hypertenzí v kombinaci s chronickou obstrukční plicní nemocí (CHOPN) a astma bronchiale. Je třeba vzít v úvahu funkci vnějšího dýchání (respirační funkce). U pacientů s mírným porušením respiračních funkcí (vynucený výdechový objem vyšší než 1,5 litru) je přijatelné použití kardioelektivních beta-blokátorů.

Při volbě strategie léčby u pacientů s hypertenzí, anginou pectoris nebo srdečním selháním v kombinaci s CHOPN je prioritou léčba kardiovaskulární patologie. V tomto případě je nutné individuálně posoudit, zda lze funkční stav bronchopulmonálního systému zanedbávat a naopak - zastavit bronchospasmus beta-adrenomimetiky.

Diabetes

Při léčbě diabetických pacientů užívajících betablokátory by měl být připraven na častější vývoj hypoglykemických stavů a ​​na klinické příznaky změny hypoglykémie. Beta-blokátory do značné míry eliminují symptomy hypoglykémie: tachykardie, třes, hlad. Diabetes závislý na inzulínu se sklonem k hypoglykémii je relativní kontraindikací pro jmenování beta-blokátorů.

Periferní vaskulární onemocnění

Pokud se betablokátory používají v patologii periferních cév, jsou kardioselektivní atenolol a metoprolol bezpečnější.

Periferní vaskulární onemocnění, včetně Raynaudovy choroby, jsou však zahrnuta v relativních kontraindikacích pro jmenování beta-blokátorů.

Srdeční selhání

Zatímco beta-blokátory jsou široce používány při léčbě srdečního selhání, neměly by být předepisovány pro selhání třídy IV s dekompenzací. Těžká kardiomegálie je kontraindikací užívání betablokátorů. Beta blokátory s ejekční frakcí menší než 20% se nedoporučují.

Blok srdce a arytmie

Bradykardie se srdeční frekvencí menší než 60 min -1 (počáteční tepová frekvence před předepisováním léků), atrioventrikulární blokáda, zejména druhého a více stupňů, je kontraindikací pro užívání betablokátorů.

Osobní zkušenost

Každý lékař má pravděpodobně vlastní farmakoterapeutickou příručku, která odráží jeho osobní klinické zkušenosti s užíváním drog, závislostí a negativních postojů. Úspěch užívání léku u jednoho až tří až deseti prvních pacientů zajišťuje, že je na něj lékař závislý po mnoho let, a údaje z literatury posilují pohled na jeho účinnost. Uvedu seznam moderních beta-blokátorů, pro které mám vlastní klinické zkušenosti.

Propranolol

První z beta blokátorů, které jsem začal používat ve své praxi. Zdá se, že v polovině sedmdesátých let byl propranolol téměř jediným beta-blokátorem na světě a rozhodně jediným v SSSR. Lék je stále mezi nejčastěji předepisovanými beta-blokátory, má více indikací pro použití než jiné beta-blokátory. V současné době ji však nemohu použít jako oprávněnou, protože jiné beta-blokátory mají mnohem méně výrazné vedlejší účinky.

Propranolol lze doporučit při léčbě ischemické choroby srdeční, je také účinný při snižování krevního tlaku při hypertenzi. Při předepisování propranololu existuje riziko ortostatického kolapsu. Propranolol je předepisován s opatrností při srdečním selhání, s ejekční frakcí menší než 35%, léčivo je kontraindikováno.

Bisoprolol

Vysoce selektivní beta1-Blocker, u kterého bylo prokázáno snížení mortality na infarkt myokardu o 32%. Dávka 10 mg bisoprololu je ekvivalentní 100 mg atenololu, léčivo je předepsáno v denní dávce od 5 do 20 mg. Bisoprolol může být předepsán s jistotou v kombinaci s hypertenzním onemocněním (snižuje hypertenzi), ischemickou chorobou srdeční (snižuje potřebu myokardiálního kyslíku, snižuje frekvenci mrtvice) a srdečním selháním (snižuje zátěž).

Metoprolol

Lék patří do beta1Kardio selektivní beta blokátory. U pacientů s CHOPN způsobuje metoprolol v dávce do 150 mg / den méně výrazný bronchospasmus ve srovnání s ekvivalentními dávkami neselektivních betablokátorů. Bronchospasmus při užívání metoprololu je účinně zastaven beta2 - adrenomimetiky.

Metoprolol účinně snižuje výskyt komorových tachykardií při akutním infarktu myokardu a má výrazný kardioprotektivní účinek, snižující úmrtnost kardiálních pacientů v randomizovaných studiích o 36%.

V současné době by měly být beta-blokátory považovány za léky první linie při léčbě koronárních srdečních onemocnění, hypertenze, srdečního selhání. Vynikající kompatibilita beta-blokátorů s diuretiky, blokátory kalciových kanálů, ACE inhibitory je samozřejmě dalším argumentem pro jejich jmenování.