Beta-blokátory - seznam léků

Beta adrenoreceptory jsou přítomny ve většině svalů, včetně srdce a tepen, ledvin, dýchacích cest a dalších tkání. Jsou odpovědné za akutní a občas nebezpečnou reakci těla na přepětí a stres („hit nebo run“). Aby se snížila jejich aktivita v medicíně, používají se beta-blokátory - seznam léků z této farmakologické skupiny je poměrně velký, což vám umožňuje zvolit si pro každého pacienta nejvhodnější lék individuálně.

Neselektivní beta-blokátory

Existují dva typy adrenoreceptorů - beta-1 a beta-2. S blokádou první odrůdy jsou dosaženy následující účinky na srdce:

• snížení srdeční frekvence a síly;
• snížení krevního tlaku;
• inhibice srdečního vedení.

Pokud blokujete beta-2-adrenergní receptory, je pozorován nárůst periferní vaskulární rezistence a tónu:

Přípravky z podskupiny neselektivních beta-blokátorů působí neselektivně a snižují aktivitu obou typů receptorů.

Následující léky jsou považovány za léky:

• Oxprenolol;
• Propranolol;
• Pindolol;
• Anaprilin;
• Sotalol;
• Penbutolol;
• Nadolol;
• Timolol;
• Inderal;
• Obzidan;
• Bopindolol;
• Ocures-E;
• Sandinorm;
• Levobunolol;
• Vistagen;
• Korgard;
• Obunol;
• Vistagan;
• Oxprenolol;
• Trasicore;
• Koretal;
• Whisky;
• Sotalol;
• Timolol;
• Viscaldix;
• Sotahexal;
• Okumol;
• Sotalex;
• Arutymol;
• Xalac;
• Okumed;
• Fotil a další.

Selektivní beta-blokátory

Pokud léčivo pracuje selektivně a snižuje funkčnost pouze beta-1-adrenergních receptorů, jedná se o selektivní činidlo. Je třeba poznamenat, že tyto léky jsou výhodnější při léčbě kardiovaskulárních patologií, navíc mají méně vedlejších účinků.

Seznam léčiv ze skupiny kardioselektivních beta-blokátorů nové generace:

• Betacard;
• Atenolol;
• Tenolol;
• Prinorm;
• Bisoprolol;
• Tenoric;
• Hypoten;
• Bisocard;
• Tenoretic;
• Bisogamma;
• Concor;
• Lokren;
• Koronální;
• Betaxolol;
• Metoprolol;
• Betoptik;
• Corvitol;
• Vazocardin;
• Logimaks;
• Egilok;
• Metocard;
• Emzok;
• Nebilet;
• Esmolol;
• Breviblok;
• Nebivolol;
• Talinolol;
• Kordanum;
• Atsebutolol.

Vedlejší účinky beta-blokátorů

Negativní účinky způsobují spíše neselektivní léčiva. Patří mezi ně následující patologické stavy:

• bradykardie;
• známky srdečního selhání;
• hypotenze;
• bolest na hrudi;
• poruchy spánku nebo nespavost;
• závratě;
• zhoršení paměti a koncentrace;
• deprese;
• vizuální a sluchové halucinace;
• nízký výkon;
• apatie;
• bolesti hlavy;
• nevolnost;
• sucho v ústech;
• průjem nebo zácpa;
• zvracení;
• bolest v epigastriu a střevě;
• nazální kongesce;
• bronchospasmus;
• dušnost;
• potíže s dýcháním;
• aplastickou anémii;
• trombocytopenická purpura;
• trombóza;
• hypotyreóza;
• snížené libido a potence;
• gynekomastie;
• svalové křeče;
• artralgie;
• třes;
• myasthenia gravis;
• suchá oční sliznice;
• zrakové postižení;
• snížení množství uvolněné slzné tekutiny;
• zánět spojivek;
• svědění kůže;
• kopřivka;
• těžké pocení;
• citlivost kůže na ultrafialové záření;
• hyperémie epidermis;
• recidivy psoriázy;
• alopécie (reverzibilní);
• bolesti zad.

Často, po zastavení adrenergní blokátory, existuje "abstinenční syndrom" ve formě ostrého a stálého zvýšení krevního tlaku, zvýšení anginy pectoris.

Seznam léků betablokátory a jejich použití

Hypertenze vyžaduje povinnou léčbu léky. Neustále rozvíjet nové léky, aby tlak zpět do normálu a zabránit nebezpečné následky, jako je mrtvice a infarkt. Podívejme se blíže na to, co jsou alfa a beta-blokátory - seznam léků, indikací a kontraindikací pro použití.

Mechanismus působení

Adrenolytika jsou léky, které jsou kombinovány jedním farmakologickým účinkem - schopností neutralizovat adrenalinové receptory srdce a cév. Vypínají receptory, které normálně reagují na norepinefrin a adrenalin. Účinky adrenolytik jsou v protikladu s norepinefrinem a adrenalinem a jsou charakterizovány snížením tlaku, dilatací krevních cév a zúžením lumenu průdušek, snížením hladiny glukózy v krvi. Léky ovlivňují receptory lokalizované v srdci a stěnách cév.

Přípravky alfa-blokátorů mají rozšířený účinek na cévy orgánů, zejména na kůži, sliznici, ledviny a střeva. V důsledku toho dochází k antihypertenznímu účinku, snížení periferní vaskulární rezistence, zlepšení průtoku krve a zásobování periferních tkání krví.

Zvažte, co jsou betablokátory. Jedná se o skupinu léčiv, která se váže na beta-adrenoreceptory a blokuje na nich účinek katecholaminů (norepinefrinu a adrenalinu). Jsou považovány za základní léčiva pro léčbu esenciální arteriální hypertenze a zvýšeného tlaku. K tomuto účelu se používají od 60. let 20. století.

Mechanismus účinku je vyjádřen schopností blokovat beta adrenoreceptory srdce a dalších tkání. V tomto případě dochází k následujícím účinkům:

• Snížení tepové frekvence a srdečního výdeje. Kvůli tomu se snižuje potřeba myokardu v kyslíku, zvyšuje se počet kolaterálů a redistribuce krevního oběhu myokardu. Beta-blokátory zajišťují ochranu myokardu, snižují riziko infarktu myokardu a komplikací po něm;
• Snížení periferní vaskulární rezistence v důsledku snížení produkce reninu;
• Snížení uvolňování norepinefrin z nervových vláken;
• Zvýšená produkce vazodilatátorů, jako je prostaglandin e2, oxid dusnatý a prostacyklin;
• Snížení krevního tlaku;
• Snížení absorpce sodíkových iontů v oblasti ledvin a citlivost karotického sinusu a baroreceptorů aortálního oblouku.

Beta-blokátory mají nejen hypotenzní účinek, ale také řadu dalších vlastností:

• Antiarytmická aktivita v důsledku inhibice katecholaminových účinků, snížení rychlosti impulzů v oblasti atrioventrikulární přepážky a zpomalení sinusového rytmu;
• Antianginální aktivita. Beta-1 adrenergní receptory cév a myokardu jsou blokovány. Z tohoto důvodu se snižuje srdeční frekvence, zvyšuje se kontraktilita myokardu, krevní tlak, doba trvání diastoly, zlepšuje se koronární průtok krve. Obecně je potřeba srdce snížit obsah kyslíku, zvyšuje se tolerance k fyzickému stresu, doba ischemického poklesu, četnost záchvatů anginy pectoris u pacientů s poinfarktovou anginou pectoris a klesá námahová angína;
• Antiplateletové schopnosti. Agregace krevních destiček se zpomaluje, stimuluje se syntéza prostacyklinu, snižuje se viskozita krve;
• Antioxidační aktivita. K inhibici volných mastných kyselin, které jsou způsobeny katecholaminy, dochází. Snižuje potřebu kyslíku pro další metabolismus;
• Žilní průtok krve do srdce, objem cirkulující plazmy klesá;
• Sekrece inzulínu klesá v důsledku inhibice glykogenolýzy;
• Vyskytuje se sedativní účinek, během těhotenství se zvyšuje kontraktilita dělohy.

Indikace pro přijetí

Alfa-1 blokátory jsou předepsány pro následující patologie:

• hypertenze (ke snížení krevního tlaku);
• CHF (kombinovaná léčba);
• benigní charakter hyperplazie prostaty.

Alfa-1,2-blokátory se používají za následujících podmínek:

• patologie mozkové cirkulace;
• migrénu;
• demence způsobená vaskulární složkou;
• patologie periferního oběhu;
• močové problémy způsobené neurogenním močovým měchýřem;
• diabetická angiopatie;
• dystrofická onemocnění rohovky;
• vertigo a patologie fungování vestibulárního aparátu, spojené s vaskulárním faktorem;
• neuropatie optického nervu spojená s ischemií;
• hypertrofie prostaty.

Důležité: Alfa-2-adrenergní blokátory jsou předepisovány pouze při léčbě impotence u muže.

Neselektivní beta-1,2-blokátory se používají při léčbě následujících patologií:

• hypertenze;
• zvýšení nitroočního tlaku;
• migréna (profylaktické účely);
• hypertrofickou kardiomyopatii;
• infarkt;
• sinusová tachykardie;
• třes;
• bigeminie, supraventrikulární a ventrikulární arytmie, trigeminie (profylaktické účely);
• námahová angina;
• prolaps mitrální chlopně.

Selektivní beta-1 blokátory se také nazývají kardio-selektivní vzhledem k jejich účinkům na srdce a méně na krevní tlak a krevní cévy. Jsou psány v následujících stavech:

• ischemická choroba srdce;
• akathisii v důsledku užívání neuroleptik;
• arytmie různých typů;
• prolaps mitrální chlopně;
• migréna (profylaktické účely);
• neurocirkulární dystonie (hypertonický vzhled);
• hyperkinetický srdeční syndrom;
• arteriální hypertenze (nízká nebo střední);
• tremor, feochromocytom, thyrotoxikóza (složení komplexní léčby);
• infarkt myokardu (po infarktu myokardu a za účelem prevence druhého);
• hypertrofická kardiomyopatie.

Alfa-beta-blokátory jsou vypouštěny v následujících případech:

• arytmie;
• stabilní angina;
• CHF (kombinovaná léčba);
• vysoký krevní tlak;
• glaukom (oční kapky);
• hypertenzní krize.

Klasifikace léčiv

Ve stěnách cév jsou čtyři typy adrenoreceptorů (alfa 1 a 2, beta 1 a 2). Léky ze skupiny adrenergních blokátorů mohou blokovat různé typy receptorů (například pouze beta-1-adrenergní receptory). Přípravy jsou rozděleny do skupin v závislosti na odstavení určitých typů těchto receptorů:

• alfa-1-blokátory (silodosin, terazosin, prazosin, alfuzosin, urapidil, tamsulosin, doxazosin);
• alfa-2 blokátory (yohimbin);
• alfa-1, 2-blokátory (dihydroergotamin, dihydroergotoxin, fentolamin, nicergolin, dihydroergokristin, prophoxan, alfa dihydroergokriptin).

Beta-blokátory jsou rozděleny do následujících skupin:

• neselektivní adrenoblockery (timolol, metipranolol, sotalol, pindolol, nadolol, bopindolol, oxprenolol, propranolol);
• selektivní (kardioselektivní) adrenergní blokátory (acebutolol, esmolol, nebivolol, bisoprolol, betaxolol, atenolol, talinolol, esatenolol, tseliprolol, metoprolol).

Seznam alfa-beta-blokátorů (zahrnují současně alfa a beta-adrenoreceptory):

Poznámka: Klasifikace uvádí názvy účinných látek, které jsou součástí léčiv v určité skupině blokátorů.

Beta-blokátory také přicházejí s vnitřní sympatomimetickou aktivitou nebo bez ní. Tato klasifikace je považována za pomocnou, protože ji odborníci používají k výběru potřebného léku.

Seznam léků

Běžné názvy pro alfa-1-blokátory:

• Atenol;
• Atenova;
• Atenolan;
• Betacard;
• Tenormine;
• Sectral;
• Betaftan;
• Xonef;
• Optibetol;
• Bisogamma;
• Bisoprolol;
• Concor;
• Tirez;
• Betalok;
• Serdol;
• Binelol;
• Kordanum;
• Breviblok.

Vedlejší účinky

Časté nežádoucí účinky při užívání adrenergních blokátorů:

• gastrointestinální trakt: nevolnost, průjem, zácpa, biliární dyskineze, ischemická kolitida, nadýmání;
• endokrinní systém: hypo- nebo hyperglykémie u pacientů s diabetes mellitus, inhibice glykogenolýzy;
• močový systém: snížení glomerulární filtrace a renálního průtoku krve, potence a sexuální touhy;
• abstinenční syndrom: časté ataky anginy pectoris, zvýšená tepová frekvence;
• kardiovaskulární systém: zhoršený průtok krve v pažích a nohách, plicní edém nebo srdeční astma, bradykardie, hypotenze, atrioventrikulární blokáda;
• respirační systém: bronchospasmus;
• centrální nervový systém: únava, slabost, problémy se spánkem, deprese, problémy s pamětí, halucinace, parestézie, emoční mobilita, závratě, bolesti hlavy.

Vedlejší účinky užívání alfa-1 blokátorů:

• opuch;
• silný pokles tlaku;
• arytmie a tachykardie;
• dušnost;
• rýma;
• sucho v ústech;
• bolest v hrudi;
• snížené libido;
• bolest s erekcí;
• inkontinence moči.

Vedlejší účinky při použití blokátorů alfa-2 receptorů:

• zvýšení tlaku;
• úzkost, nadměrná podrážděnost, podrážděnost a motorická aktivita;
• třes;
• snížení frekvence močení a objemu tekutin.

Vedlejší účinky alfa-1 a -2-blokátorů:

• snížená chuť k jídlu;
• problémy se spánkem;
• nadměrné pocení;
• studené ruce a nohy;
• horečka
• zvýšení kyselosti v žaludku.

Časté nežádoucí účinky betablokátorů:

• obecná slabost;
• zpožděné reakce;
• depresivní stav;
• ospalost;
• necitlivost a chlad končetin;
• snížené vidění a špatné vnímání chuti (dočasně);
• dyspepsie;
• bradykardie;
• zánět spojivek.

Neselektivní betablokátory mohou vést k následujícím stavům:

• patologie zraku (rozmazané, pocit, že cizí těleso spadlo do oka, slznost, dualita, pálení);
• srdeční ischemie;
• kolitida;
• kašel s možnými záchvaty udušení;
• prudký pokles tlaku;
• impotence;
• slabý;
• rýma;
• zvýšení hladiny kyseliny močové v krvi, draslíku a triglyceridů.

Alfa-beta blokátory mají následující vedlejší účinky:

• pokles krevních destiček a leukocytů;
• tvorbu krve v moči;
• zvýšení cholesterolu, cukru a bilirubinu;
• patologické vodivé impulsy srdce, někdy dochází k blokádě;
• zhoršenou periferní cirkulací.

Interakce s jinými léky

Příznivá kompatibilita s alfa blokátory u následujících léků:

1. Diuretika. Aktivuje se systém renin-angiotensin-aldosteron a sůl a tekutina v těle nejsou zachovány. Zvýšený hypotenzní účinek, snížený negativní účinek diuretik na hladinu lipidů.
2. Beta-blokátory mohou být kombinovány s alfa-blokátory (alfa-beta-blokátory proxodolol, labetalol atd.) Hypotenzní účinek je zesílen spolu se snížením srdečního minutového objemu srdce a celkové periferní vaskulární rezistence.

Příznivá kombinace beta-blokátorů s jinými léky:

1. Úspěšná kombinace s nitráty, zejména pokud pacient trpí nejen hypertenzí, ale i ischemickou chorobou srdeční. Dochází ke zvýšení hypotenzního účinku, bradykardie je vyrovnána tachykardií způsobenou nitráty.
2. Kombinace s diuretiky. Účinek diuretika se zvyšuje a prodlužuje v důsledku inhibice uvolňování reninu beta-blokátory z ledvin.
3. ACE inhibitory a blokátory angiotensinového receptoru. Pokud jsou odolné vůči účinkům arytmií, můžete pečlivě kombinovat příjem s chinidinem a novokainamidomem.
4. Blokátory kalciových kanálů skupiny dihydropyridinů (cordafen, nifedipin, nikirdipin, fenigidin). Můžete kombinovat s opatrností a v malých dávkách.

1. Blokátory kalciových kanálů, které patří do skupiny verapamilu (isoptin, gallopamil, verapamil, finoptin). Snižuje se frekvence a síla kontrakcí srdce, zhoršuje se atrioventrikulární vodivost, hypotenze, bradykardie, akutní selhání levé komory a zvýšení atrioventrikulární blokády.
2. Sympatolitics - Octadine, Reserpine a drogy s tím ve složení (Rauvazan, Brynerdin, Adelfan, Rundatin, Cristepin, Trirezid). Tam je ostré oslabení sympatických účinků na myokardu a komplikace s tím spojené mohou nastat.
3. Srdeční glykosidy, přímé M-cholinomimetika, anticholinesterázová léčiva a tricyklická antidepresiva. Pravděpodobnost blokády, bradyarytmie a zástavy srdce se zvyšuje.
4. Antidepresiva-MAO inhibitory. Je zde možnost hypertenzní krize.
5. Typická a atypická beta adrenomimetika a antihistaminika. Při užívání společně s beta-blokátory dochází k oslabení těchto léčiv.
6. Inzulín a léky snižující cukr. Dochází ke zvýšení hypoklykemického účinku.
7. Salicyláty a butadiona. Dochází k oslabení protizánětlivých účinků;
8. Nepřímé antikoagulancia. Antitrombotický účinek je oslaben.

Kontraindikace

Kontraindikace u pacientů užívajících alfa-1 blokátory:

• těhotenství;
• laktace;
• stenóza mitrálních nebo aortálních chlopní;
• závažná patologie jater;
• nadměrná citlivost na složky léčiva;
• srdeční vady způsobené sníženým komorovým plnicím tlakem;
• těžké selhání ledvin;
• ortostatická hypotenze;
• srdečního selhání způsobeného srdeční tamponádou nebo konstrikční perikarditidou.

Kontraindikace při podávání alfa-1,2-blokátorů:

• hypotenze;
• akutní krvácení;
• laktace;
• těhotenství;
• infarkt myokardu, ke kterému došlo před méně než třemi měsíci;
• bradykardie;
• nadměrná citlivost na složky léčiva;
• organická srdeční choroba;
• ateroskleróza periferních cév v těžké formě.

• nadměrná citlivost na složky léčiva;
• závažná patologie ledvin nebo jater;
• skoky krevního tlaku;
• nekontrolovanou hypertenzi nebo hypotenzi.

Obecné kontraindikace pro příjem neselektivních a selektivních betablokátorů:

• nadměrná citlivost na složky léčiva;
• kardiogenní šok;
• sinoatriální blokáda;
• slabost sinusového uzlu;
• hypotenze (krevní tlak menší než 100 mm);
• akutní srdeční selhání;
• atrioventrikulární blok druhý nebo třetí stupeň;
• bradykardie (puls menší než 55 úderů / min.);
• CHF v dekompenzaci;

Kontraindikace pro příjem neselektivních betablokátorů:

• bronchiální astma;
• oběhové choroby cév;
• Prinzmetální angina pectoris.

• laktace;
• těhotenství;
• patologie periferního oběhu.

Pacienti s hypertenzí by měli být užíváni striktně v souladu s pokyny av dávce předepsané lékařem. Samoléčba může být nebezpečná. Při prvním výskytu nežádoucích účinků byste měli okamžitě kontaktovat zdravotnické zařízení.

Beta-blokátory pro hypertenzi

Jedna z nejpopulárnějších a vysoce účinných farmakologických skupin v léčbě esenciální a symptomatické hypertenze je tradičně považována za beta-blokátory.

Tyto léky pomáhají nejen účinně snižovat hladinu krevního tlaku, když dosahují zvýšené hladiny, ale také v dostatečné míře pomáhají snižovat srdeční frekvenci.

Co jsou beta a alfa blokátory

Přípravky, které jsou klasifikovány jako adrenergní blokátory, jsou zase rozděleny do několika podskupin, a to navzdory skutečnosti, že mohou být všechny účinně používány při léčbě tlakových rázů.

Alfa-blokátory jsou biochemicky účinné látky, které působí na alfa receptory. Jsou užívány pro esenciální a symptomatickou hypertenzi. Díky pilulkám se cévy rozšiřují, díky čemuž jejich odolnost vůči periferii oslabuje. Díky tomuto efektu je průtok krve značně usnadněn a úroveň tlaku se snižuje. Navíc alfa-blokátory vedou ke snížení množství škodlivého cholesterolu a tuku v krvi.

Beta blokátory jsou také rozděleny do dvou kategorií:

1. Působí pouze na receptory typu 1 - takové léky se obvykle nazývají selektivní.
2. Léky, které ovlivňují oba typy nervových zakončení - jsou již označovány jako neselektivní.

Věnujte pozornost skutečnosti, že adrenergní blokátory druhého typu neinterferují minimálně s citlivostí receptorů, kterými si uvědomují svůj klinický účinek.

Věnujte pozornost skutečnosti, že vzhledem ke schopnosti snížit srdeční frekvenci mohou být beta-blokátory použity nejen k léčbě základních GB, ale také k odstranění projevů koronárních srdečních onemocnění.

Klasifikace

Na základě převažujícího účinku na beta-1 a beta-2, adrenoreceptory, jsou beta-blokátory rozděleny na:

• kardio selektivní (mezi ně patří Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
• kardio selektivní (beta blokátory - seznam léků na hypertenzi je následující: Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Existuje další klasifikace - podle biochemických vlastností struktury molekuly. Na základě schopnosti rozpustit se v lipidech nebo ve vodě jsou zástupci této skupiny léčiv rozděleni do tří skupin:

1. Lipofilní beta-blokátory (oxprenolol, propranolol, alprenolol, karvedilol, metaprolol, timolol) - v pokročilých stadiích jsou zvláště doporučovány v nízkých dávkách pro jaterní a městnavé srdeční selhání.
2. Hydrofilní beta-blokátory (mezi nimi například Atenolol, Nadolol, Talinolol, Sotalol). Používá se v méně pokročilých fázích.
3. Amfifilní blokátory (zástupci - Atsebutolol, Bisoprolol, Betaxolol, Pindolol, Celiprolol) - tato skupina získala největší rozšíření díky širokému spektru účinku. Amfifilní blokátory jsou nejčastěji používány v GB a CHD a v různých variantách této patologie.

Mnoho lidí se zajímá, které léky (beta-blokátory nebo alfa-blokátory) pro hypertenzi fungují lépe. Faktem je, že beta-blokátory s vysokou selektivitou, tj. Selektivně selektivními účinky v terapeutických dávkách (seznam - Bisoprolol, Metaprolol), budou vhodnější pro dlouhodobé uvolnění hypertenzního syndromu (tj. Pro systematické použití). ).

Je-li nutný účinek, jehož doba trvání se projeví krátce (indikace - rezistentní GB, když je naléhavé snížit hladinu krevního tlaku, aby se zabránilo kardiovaskulární katastrofě), můžete také přiřadit alfa blokátory, jejichž mechanismus účinku je stále odlišný od BAB.

Kardioselektivní beta-blokátory

Kardioselektivní beta-blokátory v terapeutických dávkách vykazují biochemickou aktivitu především ve vztahu k beta-1-adrenoreceptorům. Důležitým bodem je, že se zvýšením dávkování beta-blokátorů jejich specificita významně klesá, a pak i ty vysoce selektivní léky blokují oba receptory. Je velmi důležité pochopit, že selektivní a neselektivní beta-blokátory snižují hladinu krevního tlaku přibližně stejným způsobem, ale kardio-selektivní beta-blokátory mají výrazně méně vedlejších účinků, je snadnější je kombinovat v přítomnosti asociovaných patologií. Typická vysoce kardiovaskulární léčiva zahrnují Metoprolol (obchodní název - Egilok), stejně jako Atenolol a Bisoprolol. Některé β-blokátory, mezi nimi karvedilol, blokují nejen receptory β1 a β2-adrenergní receptory, ale také alfa-adrenergní receptory, které v některých případech směřují k výběru klinického lékaře.

Vnitřní sympatomimetická aktivita

Některé beta-blokátory mají vnitřní sympatomimetickou aktivitu, která je také velmi důležitá. Taková léčiva zahrnují pindolol a acebutol. Tyto látky buď prakticky nesnižují, nebo nižší, ale nikoliv konkrétně, HR index v klidu, nicméně opakovaně blokují vzestup HR během nastávající fyzické námahy nebo působení beta-adrenomimetik.

Léky, které nějakým způsobem mají vnitřní sympatomimetickou aktivitu, jsou jasně ukázány pro bradykardii různých stupňů.

Je třeba také poznamenat, že použití beta-blokátorů s BCMA v kardiologické praxi se dostatečně zúžilo. Tyto léky získávají zpravidla význam pro léčbu nekomplikovaných forem hypertenze (to zahrnuje i hypertenzi během těhotenství - Oxprenolol a Pindolol).

U pacientů s anginou pectoris je použití této podskupiny značně omezeno, protože jsou méně účinné (vzhledem k β-adrenergním blokátorům bez VSMA), pokud jde o poskytování negativních chronotropních a bathmotropických účinků.

Betablokátory s BCMA by neměly být používány u pacientů s akutním koronárním syndromem (zkráceně ACS) au pacientů po infarktu z důvodu vysokého rizika zvýšených kardiogenních komplikací a mortality ve srovnání s beta-adrenergními blokátory bez BCMA. Léky s VSMA nejsou relevantní při léčbě osob se srdečním selháním.

Lipofilní léčiva

Všechny lipofilní beta-blokátory by neměly být během těhotenství rozhodně používány - tato vlastnost je dána tím, že do značné míry pronikají placentární bariérou a již po určité době po podání začínají mít nežádoucí účinek na plod. Vzhledem k tomu, že betablokátory mohou být užívány u těhotných žen pouze v případě, že riziko je několikanásobně nižší než očekávaný přínos, není kategorie léčených přípravků vůbec povolena.

Hydrofilní léčiva

Jednou z nejdůležitějších vlastností hydrofilních léčiv je jejich delší poločas rozpadu (například Atenolol se vylučuje z těla během 8-10 hodin), což jim umožňuje podávání dvakrát denně.

Ale je zde ještě jedna vlastnost - vzhledem k tomu, že hlavní zátěž při odstraňování padá na ledviny, není těžké odhadnout, že lidé, kteří byli tímto orgánem postiženi během stálého nárůstu tlaku, by neměli užívat léky z této skupiny.

Beta blokátory nejnovější generace

Skupina beta-blokátorů v současné době zahrnuje více než 30 položek. Potřeba zahrnout je do léčebného programu pro kardiovaskulární onemocnění (zkratka pro CVD) je zřejmá a je potvrzena statistickými údaji. Během posledních 50 let klinické praxe v oblasti srdeční činnosti zaujaly beta-blokátory silnou pozici při provádění prevence komplikací a farmakoterapie různých forem a stadií hypertenze, ischemické choroby srdeční, CHF, metabolického syndromu (MS), jakož i různých forem tachyarytmií komorového i supraventrikulárního typu původu..

V souladu s požadavky obecně uznávaných standardů, ve všech nekomplikovaných případech, léčení hypertenze léky začíná u beta-blokátorů a ACE inhibitorů, mnohokrát snižuje riziko vzniku AMI a dalších kardiovaskulárních příhod různého původu.

V zákulisí se předpokládá, že nejlepší beta-blokátory jsou dnes léky jako bisoprolol, karvedilol; Metoprolol sukcinát a nebivolol.

Zvažte, že pouze ošetřující lékař má právo jmenovat beta-blokátor.

A v každém případě se doporučuje zvolit si léky pouze nové generace. Všichni odborníci se shodují, že způsobují minimální vedlejší účinky a pomáhají vyrovnat se s úkolem, v žádném případě nevedou ke zhoršení kvality života.

Použití při onemocněních kardiovaskulárního systému

Léky z této skupiny se aktivně používají při léčbě jak GB, tak symptomatické hypertenze, stejně jako tachykardií, bolestí na hrudi a dokonce i fibrilace síní. Ale předtím, než to vezmeme, je třeba vycházet z některých spíše nejednoznačných vlastností těchto léků:

• Beta blokátory (zkráceně BAB) značně inhibují schopnost sinusového uzlu generovat pulsy vedoucí ke zvýšení srdeční frekvence, což způsobuje sinusovou bradykardii - zpomalení pulsu na hodnoty pod 50 min. Tento vedlejší účinek je méně výrazný u BAB s vnitřní sympatomimetickou aktivitou.
• Věnujte pozornost skutečnosti, že léky v této skupině s vysokým stupněm pravděpodobnosti mohou vést k atrioventrikulární blokádě různých stupňů. Kromě toho významně snižují sílu kontrakcí srdce - to znamená, že mají také negativní lázeňmotropní účinek. Posledně uvedené je méně výrazné v BAB s vazodilatačními vlastnostmi.
• BAB snižuje krevní tlak. Drogy této skupiny způsobují výskyt skutečného křeče periferních cév. Z tohoto důvodu se může objevit ochlazení končetin, v případě přítomnosti Raynaudova syndromu je zaznamenána jeho negativní dynamika. Tyto vedlejší účinky jsou prakticky prosté léků s vazodilatačními vlastnostmi.
• BAB významně snižuje průtok krve ledvinami (s výjimkou nadololu). Vzhledem ke zhoršení kvality periferního krevního oběhu léčba těmito léky zřídka způsobuje závažnou celkovou slabost.

Angina Stres

Ve většině případů je BAB volbou pro léčbu anginy pectoris a srdečních záchvatů. Všimněte si, že na rozdíl od nitrátů tyto léky při dlouhodobém užívání vůbec nezpůsobují toleranci. BAB se může významně hromadit v těle, což umožňuje po chvíli mírně snížit dávkování léku. Tyto nástroje navíc dokonale chrání samotný myokard a optimalizují prognózu snížením rizika projevu recidivujícího AMI.

Antianginální aktivita všech BAB je relativně stejná. Jejich volba je založena na následujících výhodách, z nichž každá je velmi důležitá:

• trvání účinku;
• nepřítomnost (v případě kompetentního použití) výrazných vedlejších účinků;
• relativně nízká cena;
• možnost kombinace s jinými léky.

Průběh terapie začíná relativně malou dávkou a postupně se zvyšuje na účinnou. Dávka se volí tak, aby tepová frekvence v klidu nebyla nižší než 50 za minutu a hladina CAD neklesla pod 100 mm Hg. Čl. Po nástupu očekávaného terapeutického účinku (zastavení nástupu bolesti na hrudi, normalizace tolerance alespoň při průměrném cvičení) se dávka v průběhu určitého časového období sníží na minimum.

Pozitivní účinek BAB je zvláště patrný, pokud je angina pectoris kombinována se sinusovou tachykardií, symptomatickou hypertenzí, glaukomem (zvýšený oční tlak), zácpou a gastroezofageálním refluxem.

Infarkt myokardu

Přípravky z farmakologické skupiny BAB v AMI mají dvojí přínos. Jejich zavedení do / v prvních hodinách po projevu AMI snižuje potřebu kyslíku srdečního svalu a zlepšuje jeho podávání, významně snižuje bolest, přispívá k vymezení nekrotické oblasti a snižuje riziko arytmií žaludku představujících bezprostřední nebezpečí pro lidský život.

Dlouhodobé užívání BAB snižuje riziko recidivy srdečního infarktu. Již bylo vědecky prokázáno, že zavedení BAB s následným přechodem na „pilulku“ významně snižuje úmrtnost, riziko oběhového zastavení a opakovaný výskyt nefatálních kardiovaskulárních nehod o 15%. V případě, že se včasná trombolýza provádí v nouzové situaci, BAB nesnižuje mortalitu, ale významně snižuje riziko vzniku anginy pectoris.

Co se týče vzniku demarkační zóny nekrózy v srdečním svalu, nejvýraznější účinek projevuje BAB, který nemá vnitřní sympatomimetickou aktivitu. Proto by bylo vhodnější použít kardio selektivní činidla. Jsou zvláště účinné při kombinaci infarktu myokardu s hypertenzí, sinusovou tachykardií, poinfarktovou anginou pectoris a tachysystolickou formou AF. BAB lze předepsat ihned, když je pacient hospitalizován, za předpokladu, že neexistují žádné absolutní kontraindikace. Pokud nejsou zaznamenány nežádoucí účinky, léčba těmito léky trvá nejméně rok po utrpení AMI.

Chronické srdeční selhání

Beta-blokátory mají vícesměrné účinky, což z nich činí jednu z léků volby v této situaci. Níže jsou uvedeny ty, které mají největší hodnotu při zatýkání CHF:

• Tyto léky výrazně zlepšují čerpací funkci srdce.
• Beta-blokátory dobře snižují přímý toxický účinek norepinefrinu.
• BAB výrazně snižuje srdeční frekvenci, paralelně s tím vede k prodloužení diastoly.
• Mají významný antiarytmický efekt.
• Léky jsou schopny zabránit remodelaci a diastolické dysfunkci levé komory.

Zvláštní význam měla léčba BAB poté, co společná teorie vysvětlující projev CHF byla neurohormonální teorie, podle které nekontrolované zvýšení aktivity neurohormonů způsobuje progresi onemocnění a hlavní roli v tom má noradrenalin. Proto beta-blokátory (je jasné, že pouze ti, kteří nemají sympatickou aktivitu) tím, že blokují účinek této látky, zabraňují rozvoji nebo progresi CHF.

Hypertenze

Beta blokátory jsou již dlouho úspěšně používány při léčbě hypertenze. Blokují nežádoucí vliv sympatického nervového systému na srdce, což značně usnadňuje jeho práci a zároveň snižuje potřebu krve a kyslíku. V důsledku toho je výsledkem snížení zátěže srdce a to zase vede ke snížení počtu krevních tlaků.

Přiřazené blokátory pomáhají hypertenzním pacientům kontrolovat srdeční frekvenci a používají se při léčbě arytmií. Při výběru vhodného betablokátoru je velmi důležité vzít v úvahu vlastnosti léků z různých skupin. Kromě toho je třeba vzít v úvahu různé vedlejší účinky.

Takže v případě, že se lékař bude řídit individuálním přístupem ke každému pacientovi, bude schopen dosáhnout významných klinických výsledků i samotných beta-blokátorů.

Poruchy srdečního rytmu

Vzhledem k tomu, že snížení síly kontrakcí srdce významně snižuje potřebu kyslíku myokardu, BAB se úspěšně používá pro následující poruchy srdečního rytmu:

• atriální fibrilace a flutter,
• supraventrikulární arytmie,
• špatně snášená sinusová tachykardie,
• Použité léky z této farmakologické skupiny a ventrikulární arytmie, ale zde bude jejich účinnost méně výrazná,
• BAB v kombinaci s draslíkovými přípravky byl úspěšně použit k léčbě různých arytmií, které byly vyvolány glykosidovou intoxikací.

Vedlejší účinky

Určitá část nežádoucích účinků je způsobena nadměrným působením BAB na kardiovaskulární systém, a to:

• těžká bradykardie (při níž srdeční frekvence klesne pod 45 za minutu);
• atrioventrikulární blok;
• arteriální hypotenze (s poklesem hladiny ZAHRADY pod 90-100 mm Hg.), věnujte pozornost skutečnosti, že tento druh účinků se obvykle vyvíjí při intravenózním podání beta-blokátorů;
• zvýšená intenzita symptomů CHF;
• Snížení intenzity krevního oběhu v nohách, s poklesem srdečního výdeje - tento druh problému se obvykle vyskytuje u starších osob s aterosklerózou periferních cév nebo manifestní endarteritidou.

Dalším zajímavým rysem působení těchto léků je, že pokud má pacient feochromocytom (benigní adrenální nádor), pak beta-blokátory mohou vést ke zvýšení krevního tlaku v důsledku stimulace a1-adrenoreceptorů a vazospazmu hemato-mikrocirkulačního lůžka. Všechny ostatní nežádoucí účinky, ať už tak či onak, spojené s užíváním betablokátorů, nejsou ničím jiným než projevem individuální intolerance.

Zrušovací syndrom

Jestliže užíváte betablokátory po dlouhou dobu (tj. Několik měsíců nebo dokonce týdnů) a pak náhle přestanou užívat, dojde k abstinenčnímu syndromu. Její ukazatele budou následující příznaky: palpitace, úzkost, záchvaty anginy pectoris, výskyt patologických příznaků na EKG a pravděpodobnost AMI, a dokonce i náhlá smrt, se často zvyšuje.

Projev syndromu abstinenčního stavu lze vysvětlit tím, že se během přijímání tělo již přizpůsobuje sníženému účinku norepinefrinu - a tento efekt se dosahuje zvýšením počtu adrenergních receptorů v orgánech a tkáních. Vzhledem k tomu, že BAB zpomaluje transformaci thyroidního hormonu tyroxinu (T4) na hormon trijodthyronin (T3), některé projevy abstinenčního syndromu (úzkost, třes, palpitace), zvláště výrazné po vysazení propranololu, mohou být způsobeny nadbytkem hormonů štítné žlázy.

Pro realizaci preventivních opatření při abstinenčním syndromu by měli být postupně do 14 dnů opuštěni, avšak tento princip je relevantní pouze při perorálním podání.

Beta blokátory: seznam léků

Důležitou roli v regulaci tělesných funkcí mají katecholaminy: adrenalin a norepinefrin. Jsou uvolňovány do krevního oběhu a působí na speciální citlivá nervová zakončení - adrenoreceptory. Ty jsou rozděleny do dvou velkých skupin: alfa a beta adrenoreceptory. Beta-adrenoreceptory se nacházejí v mnoha orgánech a tkáních a jsou rozděleny do dvou podskupin.

Když jsou aktivovány β1-adrenoreceptory, frekvence a síla kontrakcí srdce se zvyšuje, koronární tepny se roztahují, zlepšuje se vodivost a automatismus srdce, rozpad glykogenu v játrech a tvorba energie.

Když jsou β2-adrenoreceptory nadšeny, stěny krevních cév, svaly průdušek se uvolňují, děložní tón se snižuje během těhotenství, zvyšuje se sekrece inzulínu a rozpad tuku. Stimulace beta-adrenergních receptorů pomocí katecholaminů tak vede k mobilizaci všech sil těla pro aktivní život.

Beta-blokátory (BAB) - skupina léků, které vážou beta-adrenergní receptory a zabraňují působení katecholaminů na ně. Tyto léky jsou široce používány v kardiologii.

Mechanismus působení

BAB snižují frekvenci a sílu kontrakcí srdce, snižují krevní tlak. Výsledkem je snížení spotřeby kyslíku srdečního svalu.

Diastole je prodloužena - doba odpočinku, relaxace srdečního svalu, během které jsou koronární cévy naplněny krví. Snížení intrakardiálního diastolického tlaku také přispívá ke zlepšení koronární perfúze (prokrvení myokardu).

Dochází k redistribuci průtoku krve z normálně cirkulujících do ischemických oblastí, čímž se zlepšuje tolerance fyzické aktivity.

BAB mají antiarytmické účinky. Inhibují kardiotoxické a arytmogenní působení katecholaminů a zabraňují hromadění iontů vápníku v buňkách srdce, zhoršují energetický metabolismus v myokardu.

Klasifikace

BAB - rozsáhlá skupina drog. Mohou být klasifikovány mnoha způsoby.
Kardioselektivita je schopnost léku blokovat pouze β1-adrenoreceptory, aniž by ovlivňovaly β2-adrenoreceptory, které jsou umístěny ve stěně průdušek, cév, dělohy. Čím vyšší je selektivita BAB, tím bezpečnější je v případě souběžných onemocnění dýchacích cest a periferních cév, stejně jako u diabetes mellitus. Selektivita je však relativním pojmem. Se jmenováním léku ve vysokých dávkách se snižuje stupeň selektivity.

Některé BAB mají vnitřní sympatomimetickou aktivitu: schopnost stimulovat beta-adrenergní receptory do určité míry. Ve srovnání s konvenčními BAB takové léky zpomalují srdeční frekvenci a síla jeho kontrakcí, méně často vedou k rozvoji abstinenčního syndromu, méně negativně ovlivňují metabolismus lipidů.

Některé BAB jsou schopny dále expandovat cévy, to znamená, že mají vazodilatační vlastnosti. Tento mechanismus je realizován pomocí výrazné vnitřní sympatomimetické aktivity, blokády alfa-adrenoreceptorů nebo přímého působení na cévní stěny.

Doba působení závisí nejčastěji na vlastnostech chemické struktury BAB. Lipofilní látky (propranolol) trvají několik hodin a rychle se vylučují z těla. Hydrofilní léky (atenolol) jsou účinné po delší dobu, mohou být předepisovány méně často. V současné době byly také vyvinuty dlouhodobě působící lipofilní látky (metoprolol retard). Kromě toho existují BAB s velmi krátkou dobou působení - až 30 minut (esmolol).

Seznam

1. Ne bioselektivní BAB:

A. Bez vnitřní sympatomimetické aktivity:

• propranolol (anaprilin, obzidan);
• nadolol (korgard);
• sotalol (sogexal, tensol);
• timolol (blokáda);
• nipradilol;
• flistrolol.

B. S vnitřní sympatomimetickou aktivitou:

• oxprenolol (trazicor);
• pindolol (whisky);
• alprenolol (aptin);
• penbutolol (betapressin, levatol);
• bopindolol (sandonorm);
• bucindolol;
• dilevalol;
• karteolol;
• labetalol.

2. Kardio selektivní BAB:

A. Bez vnitřní sympatomimetické aktivity:

• metoprolol (beteloc, beteloc zok, corvitol, metozok, methocardum, metocor, cornel, egilok);
• atenolol (beta, tenormin);
• betaxolol (betak, lokren, karlon);
• esmolol (vlnolam);
• bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, corbis, cordinorm, koronální, niperten, pneumatiky);
• karvedilol (akridilol, bagodilol, vedicardol, dilatrend, carvedigamma, karvenal, coriol, rekardium, tolliton);
• Nebivolol (binelol, nebivator, nebicor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-neb).

B. S vnitřní sympatomimetickou aktivitou:

• acebutalol (acecor, sectral);
• talinolol (kordanum);
• cíle prolol;
• epanolol (vazakor).

3. BAB s vazodilatačními vlastnostmi:

• amozularol;
• bucindolol;
• dilevalol;
• labetolol;
• medroxalol;
• nipradilol;
• pindolol.

4. Dlouhé působení BAB:

5. BAB ultrashort akce, kardio selektivní:

Použití při onemocněních kardiovaskulárního systému

Angina Stres

V mnoha případech patří BAB mezi hlavní látky pro léčbu anginy pectoris a prevenci útoků. Na rozdíl od nitrátů tyto léky při dlouhodobém užívání nezpůsobují toleranci (rezistenci na léky). BAB jsou schopny akumulovat (hromadit se) v těle, což umožňuje časem snížit dávku léčiva. Tyto nástroje navíc chrání samotný srdeční sval a zlepšují prognózu snížením rizika opakovaného infarktu myokardu.

Antianginální aktivita všech BAB je přibližně stejná. Jejich volba je založena na délce účinku, závažnosti vedlejších účinků, nákladech a dalších faktorech.

Začněte léčbu malou dávkou a postupně ji zvyšujte na účinnou. Dávka se volí tak, aby srdeční frekvence v klidu nebyla nižší než 50 za minutu a hladina systolického krevního tlaku je alespoň 100 mm Hg. Čl. Po nástupu terapeutického účinku (zastavení mozkové mrtvice, zlepšení tolerance vůči zátěži) se dávka postupně snižuje na minimum.

Dlouhodobé užívání vysokých dávek BAB se nedoporučuje, protože významně zvyšuje riziko nežádoucích účinků. Při nedostatečné efektivitě těchto fondů je lepší je kombinovat s jinými skupinami drog.

BAB nemůže být náhle zrušena, protože to může způsobit abstinenční syndrom.

BAB je zvláště indikována, pokud je angina pectoris kombinována se sinusovou tachykardií, arteriální hypertenzí, glaukomem, zácpou a gastroezofageálním refluxem.

Infarkt myokardu

Včasné použití BAB při infarktu myokardu přispívá k omezení zóny nekrózy srdečního svalu. Současně se snižuje mortalita, snižuje se riziko opakovaného infarktu myokardu a srdeční zástava.

Tento účinek má BAB bez vnitřní sympatomimetické aktivity, je výhodné použít kardio-selektivní činidla. Jsou zvláště užitečné při kombinaci infarktu myokardu s arteriální hypertenzí, sinusovou tachykardií, poinfarktovou anginou pectoris a tachysystolickou formou fibrilace síní.

BAB může být předepsán ihned po přijetí pacienta do nemocnice pro všechny pacienty v nepřítomnosti kontraindikací. Při absenci vedlejších účinků léčba s nimi pokračuje alespoň jeden rok po infarktu myokardu.

Chronické srdeční selhání

Studuje se použití BAB při srdečním selhání. Předpokládá se, že mohou být použity s kombinací srdečního selhání (zejména diastolického) a námahové anginy pectoris. Poruchy rytmu, arteriální hypertenze, tachysystolická forma fibrilace síní v kombinaci s chronickým srdečním selháním jsou také důvodem pro jmenování této skupiny léčiv.

Hypertenze

BAB jsou indikovány při léčbě hypertenze, komplikované hypertrofií levé komory. Jsou také široce používány u mladých pacientů, kteří vedou aktivní životní styl. Tato skupina léků je předepisována pro kombinaci arteriální hypertenze s poruchami anginy pectoris nebo srdečního rytmu, jakož i po infarktu myokardu.

Poruchy srdečního rytmu

BAB se používají pro takové poruchy srdečního rytmu, jako je atriální fibrilace a atriální flutter, supraventrikulární arytmie, špatně tolerovaná sinusová tachykardie. Mohou být také předepsány pro komorové arytmie, ale jejich účinnost je v tomto případě obvykle méně výrazná. BAB v kombinaci s draslíkovými přípravky se používá k léčbě arytmií způsobených glykosidovou intoxikací.

Vedlejší účinky

Kardiovaskulární systém

BAB inhibuje schopnost sinusového uzlu vytvářet impulsy, které způsobují kontrakce srdce a způsobují sinusovou bradykardii - zpomalení pulsu na hodnoty menší než 50 za minutu. Tento vedlejší účinek je významně méně výrazný u BAB s vnitřní sympatomimetickou aktivitou.

Přípravky této skupiny mohou způsobit atrioventrikulární blokádu různých stupňů. Snižují sílu stahů srdce. Poslední vedlejší účinek je méně výrazný u BAB s vazodilatačními vlastnostmi. BAB snižují krevní tlak.

Léky v této skupině způsobují křeč periferních cév. Může se objevit studená končetina, Raynaudův syndrom se zhoršuje. Tyto vedlejší účinky jsou téměř prosté léků s vazodilatačními vlastnostmi.

BAB snižují průtok krve ledvinami (kromě nadololu). V důsledku zhoršení periferního krevního oběhu při léčbě těchto prostředků někdy dochází k výrazné obecné slabosti.

Respirační orgány

BAB způsobuje bronchospasmus v důsledku současné blokády β2-adrenoreceptorů. Tento vedlejší účinek je méně výrazný u kardio selektivních léčiv. Jejich dávky, účinné proti angině pectoris nebo hypertenze, jsou však často poměrně vysoké, zatímco kardioselektivita je významně snížena.
Použití vysokých dávek BAB může vyvolat apnoe nebo dočasné přerušení dýchání.

BAB zhoršuje průběh alergických reakcí na bodnutí hmyzem, léčivé a potravinové alergeny.

Nervový systém

Propranolol, metoprolol a další lipofilní BAB pronikají z krve do mozkových buněk přes hematoencefalickou bariéru. Proto mohou způsobit bolesti hlavy, poruchy spánku, závratě, zhoršení paměti a depresi. V těžkých případech jsou halucinace, křeče, kóma. Tyto vedlejší účinky jsou významně méně výrazné u hydrofilních BAB, zejména atenololu.

Léčba BAB může být doprovázena porušením neuromuskulárního vedení. To vede k svalové slabosti, snížené vytrvalosti a únavě.

Metabolismus

Neselektivní BAB inhibují produkci inzulínu v pankreatu. Na druhé straně tyto léky inhibují mobilizaci glukózy z jater, což přispívá k rozvoji prodloužené hypoglykémie u pacientů s diabetem. Hypoglykémie podporuje uvolňování adrenalinu do krevního oběhu, který působí na alfa-adrenoreceptory. To vede k významnému zvýšení krevního tlaku.

Proto je-li nutné předepsat BAB pacientům se současným diabetem, je třeba dát přednost kardio-selektivním léčivům nebo je nahradit antagonisty vápníku nebo jinými skupinami.

Mnohé BAB, zejména neselektivní, snižují hladiny „dobrého“ cholesterolu (alfa-lipoproteiny s vysokou hustotou) v krvi a zvyšují hladinu „špatných“ (triglyceridů a lipoproteinů s velmi nízkou hustotou). Tento nedostatek je zbaven léků s β1-interní sympatomimetikum a α-blokující aktivitou (karvedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, tseliprolol).

Další nežádoucí účinky

Léčba BAB je v některých případech doprovázena sexuální dysfunkcí: erektilní dysfunkcí a ztrátou sexuální touhy. Mechanismus tohoto účinku je nejasný.

BAB může způsobit kožní změny: vyrážka, svědění, erytém, příznaky lupénky. V ojedinělých případech dochází ke ztrátě vlasů a stomatitidě.

Jedním ze závažných vedlejších účinků je potlačení tvorby krve s rozvojem agranulocytózy a trombocytopenické purpury.

Zrušovací syndrom

Pokud se BAB používá dlouhodobě ve vysoké dávce, pak náhlý zánik léčby může vyvolat tzv. Abstinenční syndrom. Projevuje se zvýšeným záchvatem anginy pectoris, výskytem komorových arytmií, rozvojem infarktu myokardu. V mírnějších případech je abstinenční syndrom doprovázen tachykardií a zvýšením krevního tlaku. K abstinenčnímu syndromu dochází obvykle několik dní po ukončení léčby BAB.

Aby nedošlo k rozvoji abstinenčního syndromu, musíte dodržovat následující pravidla:

• BAB pomalu odstraňte po dobu dvou týdnů, postupně snižujte dávkování najednou;
• během a po vysazení BAB je nutné omezit fyzickou aktivitu a v případě potřeby zvýšit dávkování nitrátů a jiných antianginózních léčiv, stejně jako léků, které snižují krevní tlak.

Kontraindikace

BAB je absolutně kontraindikován v následujících situacích:

• plicní edém a kardiogenní šok;
• těžké srdeční selhání;
• bronchiální astma;
• syndrom nemocného sinu;
• atrioventrikulární blok II - III stupeň;
• systolický tlak krve 100 mm Hg. Čl. a níže;
• tepová frekvence menší než 50 za minutu;
• špatně kontrolovaný diabetes mellitus závislý na inzulínu.

Relativní kontraindikace při jmenování BAB - Raynaudova syndromu a aterosklerózy periferních tepen s rozvojem intermitentní klaudikace.