Beta-blokátory vyléčí nebo poškodí

Pro léčbu arteriální hypertenze se používají různé skupiny léčiv. Ale nejúčinnější spolu s diuretiky jsou beta-blokátory (BAB). Jedná se o poměrně rozsáhlou skupinu léků. Zahrnuje více než 800 druhů drog. Liší se poněkud mezi sebou v mechanismu působení. Spojuje však jejich konkurenční antagonismus s adrenoreceptory.

Trochu historie

BAB používá od 60. let dvacátého století. První lék byl propranolol. Byl vytvořen D. Blackem a J. Stevensonem (1963). V roce 1964 se objevily první zprávy o účinném použití tohoto činidla pro léčbu hypertenze. D. Black získal Nobelovu cenu (1988) v oblasti medicíny za vývoj léků, které ovlivňují receptory.

Klasifikace BAB

Většina BAB působí výhradně na β1-adrenoreceptory, které jsou umístěny v hladké svalové tkáni srdce. Existují však ty, které působí na receptory β1, β2. Proto je BAB rozdělena na:

• selektivní beta-blokátory, které ovlivňují receptory, které jsou v myokardu;
• neselektivní, ovlivňující β1-, β2-adrenoreceptory.

Blokátory mohou mít také vazodilatační účinek. Proto se dělí na:

1. BAB, které nemají vazodilatační vlastnosti. Mohou být neselektivní (propranolol, sotalol, nadolol) a selektivní (atenolol, bisoprolol, metoprolol).
2. Vasodilator BAB. Rovněž se dělí na kardio-selektivní (nebivolol, karvedilol, celiprolol) a neselektivní (bukindolol, pindolol, labetalol).

Většina pacientů s hypertenzí má zvýšenou vaskulární rezistenci, zhoršenou funkci srdce. Proto se doporučují selektivní beta-blokátory. Výběr těchto léků je velmi široký, rozšiřují cévy různými způsoby. Existují 4 hlavní mechanismy jejich činnosti:

1. Mají výrazný vliv na beta receptory, které jsou v cévách (pindolol, tseliprolol). Pro dlouhodobou terapii nejsou tyto léky vhodné. Zvyšují srdeční frekvenci, většinou v noci. Proto je kontraindikován u pacientů s ischemií srdce.
2. Také ovlivňují alfa-adrenergní receptory (karvedilol, labetalol).
3. Oxid dusnatý se uvolňuje z endotelových buněk, které rozšiřují krevní cévy (nebivolol).
4. Má přímý vazodilatační účinek.

Zajímavý fakt. Byl zkoumán účinek karvedilolu na léčbu hypertenze u pacientů se srdečním selháním s akutním infarktem myokardu. Bylo zjištěno, že užívání této drogy snižuje úmrtnost o 49%.

Ale neměli byste si ho užívat sami. Může způsobit depresi, krvácení. Léčivo je kontraindikováno u pacientů s bronchiálním astmatem, anginou pectoris. Předtím, než začnete pít léky, se proto poraďte se svým lékařem.

Jak BAB Snižuje tlak

Beta-blokátory ovlivňují tělo několika způsoby:

1. Ovlivněte vazomotorické centrum zodpovědné za cévní tonus. Ovlivnění receptorů BAB inhibuje jeho aktivitu, podporuje relaxaci tkáně hladkého svalstva. Plavidla expandují, tlak na stěny klesá.
2. Ovlivňují beta receptory myokardu. Kvůli útlaku práce srdce se objem cirkulující krve snižuje, výplň cév klesá, tlak klesá.
3. Blokovat syntézu reninu v ledvinách. V důsledku toho se nevytváří angiotensin, který způsobuje, že cévy tónují a zvyšují tlak.
4. Inhibujte uvolňování norepinefrinu. Podílí se na neuro-humorální regulaci tlaku, má hypertenzní a vazokonstrikční účinek.

BAB, působící na beta receptory, snižuje produkci enzymů. Výsledkem je snížení intracelulární dodávky vápenatých iontů. To vede ke snížení kontraktility myokardu.

Po první dávce léku během dne se zvyšuje vaskulární rezistence, tlak se zvyšuje. Po několika dnech se vrátí na předchozí úroveň a sníží se pouze při dlouhodobém používání BAB.

Snížení tlaku je způsobeno:

• snížení objemu cirkulující krve;
• dilatace krevních cév;
• snížení aktivity reninu;
• inhibice aktivity aortálních baroreceptorů (nereagují na pokles tlaku).

Antihypertenzního účinku je dosaženo přibližně za tři týdny.

Pouze esmolol působí okamžitě. Používá se k léčbě hypertenzních krizí a akutních koronárních syndromů.

Dlouhodobé užívání léků, které ovlivňují beta-receptory, snižuje hypertrofii levé komory, zlepšuje metabolismus lipidů. Selektivní beta-blokátory, které nemají vazodilatační účinek, jsou nejvhodnější pro dlouhodobou léčbu. Mají menší vliv na rezistenci cévní stěny. Kromě toho, po zrušení agonistů alfa receptorů, se v těle vznikají katecholaminy v důsledku diabetu, kvůli kouření nebo po pití šálku kávy. Omezují krevní cévy a kardio selektivní BAB inhibují jejich účinky.

Důležité vědět! BAB se náhle nedoporučuje. I když neužijete jednu pilulku, jen zapomenete vzít lék, můžete způsobit prudký nárůst krevního tlaku. Proto nikdy neukončujte léčbu bez konzultace s lékařem. I když se cítíte skvěle a nevidíte potřebu pilulek.

Harm od užívání betablokátorů

Beta-blokátory mohou ovlivnit metabolismus lipidů, metabolismus glukózy. Ačkoli v tomto ohledu jsou kardio selektivní léky považovány za bezpečnější. Ale mají výraznější hypotenzní účinek. Proto mohou výrazně snížit tlak. A to je také špatné. Prudký pokles může vést k mrtvici a nedostatek krve může vést k hypoxii mozkových buněk a jejich smrti.

Také beta-blokátory působí na pankreatické receptory. Významně snižují sekreci inzulínu. A jeho nedostatek vede k rozvoji diabetu.

I přes účinnost léčby hypertenze betablokátory by měla být předepsána pečlivě. Lékař musí vzít v úvahu, kolik škody mohou tyto léky způsobit.

Nežádoucí účinky

1. Výrazně snížit tepovou frekvenci. Způsobuje perzistentní bradykardii s tepovou frekvencí menší než 50 úderů za minutu.
2. Vyvolávají přerušení práce srdce. Vyvinutý syndrom nemocného sinu. Může způsobit výskyt atrioventrikulárního bloku 2-3 stupně.
3. Užívání přípravku BAB může způsobit hypotenzi. Horní tlak bude menší než 100 mm Hg. Čl. A to je také nemoc, bez méně závažných následků než hypertenze.
4. Nemoci dýchacího ústrojí mohou být zhoršeny. U astmatu průdušek se léky v této skupině nedoporučují.
5. V důsledku užívání léku může být inhibována produkce inzulínu. A pacienti s diabetem v kombinaci s jinými léky vyvíjejí hypoglykémii.
6. Na rozdíl od agonistů alfa receptorů BAB způsobuje porušování sexuální funkce u mužů. Frekvence účinku závisí na dávce léku.
7. Se zrušením agonistů centrálního alfa receptoru (klonidin) nebo s feochromocytomem dochází k přetrvávající hypertenzní reakci.
8. BAB mohou nepříznivě ovlivnit gastrointestinální trakt. Snížit chuť k jídlu, způsobit zvracení, průjem, vřed se stává akutní, dochází k ezofagitidě.
9. Užívání léku způsobuje závratě, nespavost, noční můry, halucinace. Může způsobit deprese, letargii, slabost.
10. Posílit kontrakci svalů dělohy. Proto je BAB kontraindikován u těhotných žen, protože vyvolává potrat.
11. Ovlivněte močový měchýř, nedovolte, aby se vyprázdnil. BAB je někdy předepsán k léčbě močové inkontinence.

Pokud uvažujete o všech souvisejících onemocněních, riziko nežádoucích účinků je významně sníženo. Pacienti se srdečním selháním jsou tedy předepisováni minimální dávky léků, postupně, při pozorování, zvyšují ho.

Droga není předepsána pro různá souběžná onemocnění a stavy.

Kontraindikace

Lék nemůže být opilý s následujícími patologiemi:

1. Obstrukční plicní onemocnění. BAB způsobuje udušení. Jedná se o přísně kontraindikovaný příjem léků pro bronchiální astma, plicní edém.
2. Těžká bradykardie v klidu. Vzhledem k tomu, že přípravek snižuje srdeční frekvenci.
3. AV blokáda 2 a 3 stupně. Výjimkou jsou pacienti s umělým kardiostimulátorem.
4. Kardiogenní šok.
5. Vzhledem k tomu, že léky BAB jsou antihypertenzní, nejsou v žádném případě předepisovány pacientům s nízkým krevním tlakem.

Existuje řada onemocnění, u nichž je BAB nežádoucí, ale v extrémních případech je lékař může předepsat:

• diabetes;
• žaludeční a střevní vředy;
• oběhové poruchy;
• deprese;
• těhotenství a kojení.

Důležité vědět! Některé BAB (sotalol, metoprolol, pendolol) se používají bez závažných následků pro léčbu hypertenze u těhotných žen. Ale před předepsáním léku bude lékař nutně vyhodnotit rovnováhu mezi přínosy a škodami.

Výběr léků pro léčbu hypertenze by měl být pouze ošetřující lékař. Pouze odborník správně vyhodnotí poměr přínosů a vedlejších účinků. A nezapomeňte vzít v úvahu, jaké další léky jsou předepsány, protože BAB ve spojení s některými léky může způsobit těžké komplikace.

Beta-blokátory jsou předepisovány s rezerpinem a guanethidinem pouze za denního lékařského dohledu. Při kombinaci s klonitidinem tlak klesá příliš ostře, dochází k přetrvávající hypotenzi a bradykardii. Zvláště pokud pacient leží. Náhlé zrušení klonitidinu vyvolá silný nárůst tlaku, protože dojde k silné stimulaci alfa receptorů. To způsobí zvýšení norepinefrinu a vazokonstrikce.

Je nežádoucí kombinovat BAB s verapamilem, amiodaronem, srdečními glykosidy. Takový komplex léků vede k ostré bradykardii, porušení atrioventrikulární vodivosti. Proto je nutné konstantní monitorování EKG.

Beta blokátory fungují lépe v kombinaci s nitráty a blokátory kalciových kanálů. Snižují potřebu myokardu pro kyslík, snižují tonus cév, stimulují průtok krve.

BAB - léky, které jsou již dlouho úspěšně používány k léčbě hypertenze. Je jich mnoho. Proto si jen nejefektivnější lék, který nevede ke komplikacím, může zvolit pouze lékař. Nezapomeňte se s ním poradit.

Vedlejší účinky beta blokátorů

Užívání betablokátorů může způsobit hypotenzi - nadměrný pokles krevního tlaku a také bradykardii - pokles srdeční frekvence. Pacient by měl rychle vyhledat lékařskou pomoc, pokud je systolický tlak nižší než 100 mm Hg a pulz je menší než 50 úderů za minutu. Beta-blokátory by neměly být užívány během těhotenství, protože mohou vést k pomalejšímu růstu plodu.

• Nejlepší způsob, jak léčit hypertenze (rychlé, snadné, dobré pro zdraví, bez „chemických“ léků a doplňků stravy)
• Hypertenze je populární způsob, jak ji vyléčit pro stadia 1 a 2
• Příčiny hypertenze a jejich odstranění. Analýzy hypertenze
• Účinná léčba hypertenze bez léků

Beta blokátory mají řadu vedlejších účinků. Zde jsou ty nejzávažnější.

• Zvýšená únava: to může být důsledkem snížení průtoku krve do mozku se snížením krevního tlaku.
• Zpomalení srdeční frekvence: znamení obecné slabosti.
• Blokáda srdce: v případě porušení systému vedení srdce mohou být beta-blokátory škodlivé.
• Fyzická nesnášenlivost: není to nejlepší volba léku pro aktivní sportovce.
• Exacerbace astmatu: léky této skupiny mohou zhoršit stav pacientů s bronchiálním astmatem.
• Snížený LDL-cholesterol nebo lipidy s nízkou hustotou v krvi: některé beta-blokátory snižují hladinu „dobrého“ cholesterolu.
• Toxicita: při onemocněních jater nebo selhání ledvin se mohou beta-blokátory hromadit v těle, protože se z nich vylučují játry, ledvinami nebo oběma.
• Pravděpodobnost zvýšení krevního tlaku v případě přerušení léčby: pokud náhle přestanete užívat lék, krevní tlak může skočit ještě vyšší než před zahájením léčby. Tyto léky by se měly přestat pít postupně během několika týdnů.
• Snížení hladiny cukru v krvi: diabetici, kteří užívají drogy v této skupině, mohou pociťovat sníženou odpověď na nízkou hladinu cukru, protože hormony zvyšující hladinu cukru v krvi závisí na nervech blokovaných beta-blokátory.
• Nejnebezpečnějším vedlejším účinkem zastavení beta-blokátorů je srdeční infarkt. Přestávejte užívat beta-blokátory postupně, abyste se vyhnuli bolesti srdce a srdečním infarktům.

Podmínky vyžadující extrémní opatrnost při používání betablokátorů:

• Diabetes mellitus (zejména pacienti užívající inzulín);
• Chronické obstrukční plicní onemocnění bez bronchiální obstrukce;
• Léze periferních tepen s mírnou nebo střední intermitentní klaudikací;
• Deprese;
• Dyslipidémie (problémy s cholesterolem a triglyceridy v krvi);
• Asymptomatická dysfunkce sinusového uzlu, atrioventrikulární blok 1 stupně.

Za těchto podmínek by měly:

• vybrat kardio selektivní beta blokátory;
• začít s velmi nízkou dávkou;
• zvýšit ji hladce než obvykle;
• u pacientů s diabetes mellitus - pečlivě sledujte hladiny glukózy v krvi.

Absolutní kontraindikace užívání betablokátorů:

• Individuální přecitlivělost;
• Bronchiální astma a chronické obstrukční plicní onemocnění s bronchiální obstrukcí (nebo vyžadující použití bronchodilatátorů);
• Atrioventrikulární blok 2-3 stupně v nepřítomnosti umělého kardiostimulátoru;
• Bradykardie s klinickými projevy;
• Syndrom nemocného sinusu;
• Kardiogenní šok;
• Těžké léze periferních tepen;
• Nízký krevní tlak s klinickými projevy.

Přístupy ke zrušení betablokátorů

Bez ohledu na farmakologické vlastnosti beta-blokátorů (přítomnost nebo nepřítomnost kardioselektivity, vnitřní sympatomimetická aktivita atd.), Jejich náhlé zrušení po dlouhodobém užívání (nebo významné snížení dávky) zvyšuje riziko vzniku akutních kardiovaskulárních komplikací, které se nazývají "abstinenční syndrom" nebo "abstinenční syndrom". syndrom ricochet.

Toto vysazení beta-blokátorů u lidí s hypertenzí se může projevit zvýšením počtu krevních tlaků až do vzniku hypertonické krize. U pacientů s anginou pectoris - zvýšená a / nebo zvýšená intenzita epizod anginy pectoris a vzácně i rozvoj akutního koronárního syndromu. U osob trpících srdečním selháním - výskyt nebo zvýšení známek dekompenzace.

Pokud je to nutné, mělo by být postupně snižováno dávkování nebo úplné vysazení beta-blokátorů (během několika dnů nebo dokonce týdnů), přičemž je třeba pečlivě sledovat stav pacienta a krevní testy. Pokud je stále nutné rychlé zrušení beta-blokátoru, je nutné předem zorganizovat a provést následující soubor opatření, aby se snížilo riziko krizových situací:

• pacientovi by měl být poskytnut lékařský dohled;
• pacient by měl minimalizovat fyzické a emocionální přetížení;
• Začněte užívat další léky z jiných skupin (nebo zvyšte jejich dávkování), aby se zabránilo možnému zhoršení.

Pro hypertenzi musíte použít jiné třídy léků, které snižují krevní tlak. U ischemické choroby srdeční, nitrátů samotných nebo s antagonisty vápníku. U srdečního selhání jsou před podáváním betablokátorů předepsány diuretika a inhibitory ACE.

Vedlejší účinky všech beta-blokátorů jsou obecně podobné, ale u různých léčiv v této skupině se liší svou závažností. Viz další články o konkrétních beta-blokátorech.

Beta blokátory. Mechanismus působení a klasifikace. Indikace, kontraindikace a vedlejší účinky.

Beta-blokátory nebo blokátory beta-adrenergních receptorů jsou skupinou léků, které se vážou na beta-adrenergní receptory a blokují na nich působení katecholaminů (adrenalin a norepinefrin). Beta-blokátory patří mezi základní léčiva při léčbě esenciální arteriální hypertenze a syndromu vysokého krevního tlaku. Tato skupina léčiv se používá k léčbě hypertenze od šedesátých let, kdy poprvé vstoupila do klinické praxe.

Historie objevování

V roce 1948 popsal R. P. Ahlquist dva funkčně odlišné typy adrenoreceptorů - alfa a beta. Během následujících 10 let byly známy pouze antagonisté alfa adrenoreceptorů. V roce 1958 byl objeven dichlorisoprenalin, který kombinuje vlastnosti agonisty a antagonisty beta receptorů. On a několik dalších navazujících léků nebyly dosud vhodné pro klinické použití. A pouze v roce 1962 byl syntetizován propranolol (inderal), který otevřel novou a jasnou stránku v léčbě kardiovaskulárních onemocnění.

Nobelova cena v medicíně v roce 1988 obdržela J. Blacka, G. Eliona, G. Hutchingsa za vývoj nových principů lékové terapie, zejména za účelem odůvodnění použití beta-blokátorů. Je třeba poznamenat, že beta-blokátory byly vyvinuty jako antiarytmická skupina léčiv a jejich hypotenzní účinek byl neočekávaným klinickým nálezem. Zpočátku byl považován za náhodné, zdaleka ne vždy žádoucí jednání. Teprve později, počínaje rokem 1964, bylo po vydání Pricharda a Giiliama oceněno.

Mechanismus účinku beta-blokátorů

Mechanismus účinku léčiv v této skupině je způsoben jejich schopností blokovat beta-adrenergní receptory srdečního svalu a dalších tkání, což způsobuje řadu účinků, které jsou součástí mechanismu hypotenzního působení těchto léčiv.

• Snížení srdečního výdeje, frekvence a síla srdečních kontrakcí, v důsledku kterých se snižuje spotřeba kyslíku myokardu, počet kolaterálů a průtok krve myokardu.
• Snížení srdeční frekvence. V tomto ohledu diastoly optimalizují celkový koronární průtok krve a podporují metabolismus poškozeného myokardu. Beta-blokátory, „chránící“ myokard, jsou schopny snížit infarktovou zónu a frekvenci komplikací infarktu myokardu.
• Snížení celkové periferní rezistence snížením produkce reninu juxtaglomerulárními buňkami.
• Snížení uvolňování norepinefrin z postganglionových vláken sympatických nervů.
• Zvýšená produkce vazodilatačních faktorů (prostacyklin, prostaglandin e2, oxid dusnatý (II)).
• Snížení reabsorpce iontů sodíku v ledvinách a citlivost baroreceptorů aortálního oblouku a karotidy (somnoe) sinus.
• Membránový stabilizační účinek - snižuje propustnost membrán pro ionty sodíku a draslíku.

Kromě antihypertenziv mají beta-blokátory následující účinky.

• Antiarytmická aktivita, která je způsobena jejich inhibicí působení katecholaminů, zpomalením sinusového rytmu a snížením rychlosti impulsů v atrioventrikulárním septu.
• Antianginální aktivita - kompetitivní blokování beta-1 adrenergních receptorů myokardu a krevních cév, což vede ke snížení srdeční frekvence, kontraktilitě myokardu, krevnímu tlaku, stejně jako ke zvýšení délky diastoly a ke zlepšení průtoku koronárních krvinek. Obecně, aby se snížila potřeba srdečního svalu pro kyslík, v důsledku toho se zvyšuje tolerance k fyzickému stresu, snižují se doby ischemie, snižuje se četnost záchvatů anginy pectoris u pacientů s anginou pectoris a anginou po infarktu.
• Antiagregační schopnost - zpomaluje agregaci krevních destiček a stimuluje syntézu prostacyklinu v endotelu cévní stěny, snižuje viskozitu krve.
• Antioxidační aktivita, která se projevuje inhibicí volných mastných kyselin z tukové tkáně způsobené katecholaminy. Snížení spotřeby kyslíku pro další metabolismus.
• Snížení průtoku žilní krve do srdce a cirkulujícího objemu plazmy.
• Snižuje sekreci inzulínu inhibicí glykogenolýzy v játrech.
• Mají sedativní účinek a zvyšují kontraktilitu dělohy během těhotenství.

Z tabulky je zřejmé, že beta-1 adrenoreceptory se nacházejí převážně v srdci, játrech a kosterních svalech. Katecholaminy ovlivňující adrenoreceptory beta-1 mají stimulační účinek, což vede ke zvýšení srdeční frekvence a síly.

Klasifikace beta-blokátorů

V závislosti na převažujícím účinku na beta-1 a beta-2 se adrenoreceptory dělí na:

• kardio selektivní (metaprolol, atenolol, betaxolol, nebivolol);
• kardio selektivní (propranolol, nadolol, timolol, metoprolol).

V závislosti na schopnosti rozpustit se v lipidech nebo ve vodě jsou beta-blokátory farmakokineticky rozděleny do tří skupin.

1. Lipofilní beta-blokátory (oxprenolol, propranolol, alprenolol, karvedilol, metaprolol, timolol). Při perorálním podání se rychle a téměř úplně vstřebává (70-90%) v žaludku a střevech. Přípravky této skupiny dobře pronikají do různých tkání a orgánů, stejně jako placentou a hematoencefalickou bariérou. Lipofilní beta-blokátory jsou zpravidla předepisovány v nízkých dávkách pro těžké jaterní a městnavé srdeční selhání.
2. Hydrofilní beta-blokátory (atenolol, nadolol, talinolol, sotalol). Na rozdíl od lipofilních beta-blokátorů, když se aplikují orálně, absorbují pouze 30-50%, jsou méně metabolizovány v játrech, mají dlouhý poločas rozpadu. Vylučuje se převážně ledvinami, a proto se hydrofilní beta-blokátory používají v nízkých dávkách s nedostatečnou funkcí ledvin.
3. Lipo- a hydrofilní beta-blokátory nebo amfifilní blokátory (acebutolol, bisoprolol, betaxolol, pindolol, celiprolol) jsou rozpustné jak v lipidech, tak ve vodě, po perorálním podání je absorbováno 40-60% léčiva. Oni zaujímají střední pozici mezi lipo-a hydrofilní beta-blokátory a jsou vylučovány stejně ledvinami a játry. Léky se předepisují pacientům se středně těžkou renální a jaterní nedostatečností.

Klasifikace beta-blokátorů podle generací

1. Cardione selektivní (propranolol, nadolol, timolol, oxprenolol, pindolol, alprenolol, penbutolol, karteolol, bopindolol).
2. Kardioselektivní (atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, rololol, bevantolol, esmolol, acebutolol, talinolol).
3. Beta-blokátory s vlastnostmi blokátorů alfa-adrenergních receptorů (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) jsou léky, které jsou obsaženy v mechanismech hypotenzního působení obou skupin blokátorů.

Kardioselektivní a nekardioselektivní beta-blokátory jsou zase rozděleny na léky s vnitřní sympatomimetickou aktivitou a bez ní.

1. Kardioselektivní beta-blokátory bez vnitřní sympatomimetické aktivity (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol) spolu s antihypertenzním účinkem snižují srdeční rytmus, dávají antiarytmický účinek, nezpůsobují bronchospasmus.
2. Kardioselektivní beta-blokátory s vnitřní sympatomimetickou aktivitou (acebutolol, talinolol, celiprolol) méně zpomaluje srdeční frekvenci, inhibují automacie sinusového uzlu a atrioventrikulárního přenosu, poskytují významný proti angině pectoris a antiarytmické účinky sinusové tachykardie, supraventrikulární a ventrikulární arytmie, má malý účinek na beta -2 adrenergní receptory průdušek plicních cév.
3. Ne-bioselektivní beta-blokátory bez vnitřní sympatomimetické aktivity (Propranolol, Nadolol, Timolol) mají největší anti-anginózní účinek, proto jsou častěji předepisovány pacientům se souběžnou anginou pectoris.
4. Ne-bioselektivní beta-blokátory s vnitřní sympatomimetickou aktivitou (Oxprenolol, Trazicor, Pindolol, Visken) nejsou pouze blokující, ale také částečně stimulují beta-adrenoreceptory. Léky v této skupině snižují srdeční frekvenci v menší míře, zpomalují atrioventrikulární vedení a snižují kontraktilitu myokardu. Mohou být předepsány pacientům s arteriální hypertenzí s mírným stupněm poruchy vedení, srdečním selháním a vzácnějším pulsem.

Srdeční selektivita beta-blokátorů

Kardioselektivní beta-blokátory blokují adrenergní receptory beta-1 umístěné v buňkách srdečního svalu, juxtaglomerulárního aparátu ledvin, tukové tkáně, systému vedení srdce a střev. Selektivita beta-blokátorů však závisí na dávce a vymizí při použití vysokých dávek beta-1 selektivních beta-blokátorů.

Neselektivní beta-blokátory působí na oba typy receptorů, na beta-1 a beta-2 adrenoreceptory. Beta-2 adrenoreceptory jsou umístěny na hladkých svalech krevních cév, průdušek, dělohy, slinivky, jater a tukové tkáně. Tyto léky zvyšují kontraktilní aktivitu těhotné dělohy, což může vést k předčasnému porodu. Zároveň blokáda adrenoreceptorů beta-2 je spojena s negativními účinky (bronchospasmus, periferní vazospasmus, metabolismus glukózy a lipidů) neselektivních betablokátorů.

Kardioselektivní beta-blokátory mají výhodu v porovnání s nekardioselektivními při léčbě pacientů s arteriální hypertenzí, bronchiálním astmatem a dalšími onemocněními bronchopulmonálního systému, doprovázenými bronchospasmem, diabetem, přerušovanou klaudikací.

Údaje o jmenování:

• esenciální arteriální hypertenze;
• sekundární arteriální hypertenze;
• příznaky hypersympatietonie (tachykardie, vysoký pulzní tlak, hyperkinetický typ hemodynamiky);
• souběžná koronární arteriální choroba - námahová angína (selektivní beta-blokátory kouření, neselektivní neselektivní);
• trpěl infarktem bez ohledu na přítomnost anginy pectoris;
• poruchy srdečního rytmu (předčasné rytmy síní a komor, tachykardie);
• subkompenzované srdeční selhání;
• hypertrofická kardiomyopatie, subaortální stenóza;
• prolaps mitrální chlopně;
• riziko komorové fibrilace a náhlé smrti;
• arteriální hypertenze v předoperačním a pooperačním období;
• Beta-blokátory jsou také předepisovány pro migrénu, hypertyreózu, zneužívání alkoholu a drog.

Beta-blokátory: kontraindikace

Ze strany kardiovaskulárního systému:

• bradykardie;
• atrioventrikulární blok 2-3 stupně;
• hypotenze;
• akutní srdeční selhání;
• kardiogenní šok;
• vazospastické anginy.

Z jiných orgánů a systémů:

• bronchiální astma;
• chronické obstrukční plicní onemocnění;
• onemocnění periferních cévních stenóz s ischemií končetin v klidu.

Beta blokátory: vedlejší účinky

Ze strany kardiovaskulárního systému:

• snížení srdeční frekvence;
• zpomalení atrioventrikulární vodivosti;
• významné snížení krevního tlaku;
• snížená ejekční frakce.

Z jiných orgánů a systémů:

• poruchy dýchacího systému (bronchospasmus, porušení průchodnosti průdušek, exacerbace chronických plicních onemocnění);
• periferní vazokonstrikce (Raynaudův syndrom, studené končetiny, přerušovaná klaudikace);
• psycho-emocionální poruchy (slabost, ospalost, zhoršení paměti, emoční labilita, deprese, akutní psychóza, poruchy spánku, halucinace);
• gastrointestinální poruchy (nevolnost, průjem, bolest břicha, zácpa, exacerbace peptického vředu, kolitida);
• abstinenční syndrom;
• porušení metabolismu sacharidů a lipidů;
• svalová slabost, nesnášenlivost při cvičení;
• impotence a snížené libido;
• snížená funkce ledvin v důsledku snížené perfúze;
• snížená tvorba slz, zánět spojivek;
• kožní poruchy (dermatitida, vyrážka, exacerbace psoriázy);
• fetální hypotrofie.

Beta blokátory a diabetes

U diabetes mellitus druhého typu se upřednostňují selektivní beta-blokátory, protože jejich dismetabolické vlastnosti (hyperglykémie, snížená citlivost na inzulín) jsou méně výrazné než u neselektivních.

Beta blokátory a těhotenství

Během těhotenství je použití betablokátorů (neselektivních) nežádoucí, protože způsobují bradykardii a hypoxémii s následnou hypotrofií plodu.

Jaké léky ze skupiny beta-blokátorů je lepší použít?

Když už mluvíme o beta-adrenergních blokátorech jako třídě antihypertenziv, znamenají léky, které mají selektivitu beta-1 (mají méně vedlejších účinků), bez vnitřní sympatomimetické aktivity (účinnější) a vazodilatačních vlastností.

Který beta blokátor je lepší?

Nedávno se v naší zemi objevil beta-blokátor s nejoptimálnější kombinací všech vlastností nezbytných pro léčbu chronických onemocnění (arteriální hypertenze a koronární srdeční onemocnění) - Lokren.

Lokren je originální a zároveň levný beta blokátor s vysokou selektivitou beta-1 a nejdelším poločasem rozpadu (15-20 hodin), který umožňuje jeho použití jednou denně. Současně nemá žádnou vnitřní sympatomimetickou aktivitu. Lék normalizuje variabilitu denního rytmu krevního tlaku, pomáhá snižovat stupeň ranního zvýšení krevního tlaku. Při léčbě Lokren u pacientů s ischemickou chorobou srdeční se snížila frekvence mrtvice, zvýšila se schopnost snášet fyzickou námahu. Lék nezpůsobuje pocity slabosti, únavy, neovlivňuje metabolismus sacharidů a lipidů.

Druhým lékem, který lze odlišit, je Nebilet (Nebivolol). Z důvodu neobvyklých vlastností zaujímá zvláštní místo ve třídě beta-blokátorů. Nebilet se skládá ze dvou izomerů: první je beta-blokátor a druhý je vazodilatační činidlo. Léčivo má přímý vliv na stimulaci syntézy oxidu dusnatého (NO) vaskulárním endotheliem.

Vzhledem k dvojímu mechanismu účinku může být Nebilet předepsán pacientovi s arteriální hypertenzí a současně chronickým obstrukčním plicním onemocněním, ateroskleróze periferních tepen, městnavému srdečnímu selhání, těžké dyslipidémii a diabetes mellitus.

Co se týče posledních dvou patologických procesů, dnes existuje značné množství vědeckých důkazů, že Nebilet nejen nepříznivě neovlivňuje metabolismus lipidů a sacharidů, ale také normalizuje účinek na cholesterol, hladiny triglyceridů, glukózy v krvi a glykovaného hemoglobinu. Výzkumníci spojují tyto vlastnosti jedinečné pro třídu beta-blokátorů s NO-modulační aktivitou léku.

Beta-blokátor abstinenční syndrom

Náhlé zrušení blokátorů beta-adrenoreceptorů po jejich dlouhodobém užívání, zejména ve vysokých dávkách, může způsobit příznaky charakteristické pro nestabilní anginu pectoris, ventrikulární tachykardii, infarkt myokardu a někdy i náhlou smrt. Abstinenční syndrom se projevuje po několika dnech (méně často - po 2 týdnech) po ukončení léčby blokátory beta-adrenoreceptorů.

Aby se předešlo závažným důsledkům zrušení těchto léků, je třeba dodržovat následující doporučení:

• zastavit užívání blokátorů beta-adrenoreceptorů postupně po dobu 2 týdnů, podle tohoto schématu: 1. den se denní dávka propranololu sníží o ne více než 80 mg, 5. den - o 40 mg, 9. den - o 20 dní mg a na 13. až 10. mg;
• pacienti s ischemickou chorobou srdeční během a po vysazení blokátorů beta-adrenoreceptorů by měli omezit fyzickou aktivitu av případě potřeby zvýšit dávku dusičnanů;
• Osoby s onemocněním koronárních arterií, které podstoupí bypassovou operaci koronárních tepen, nezruší blokátory beta-adrenoreceptorů před operací, 2 hodiny před operací je předepsána poloviční denní dávka, během operace se beta-adrenergní blokátory nepodávají, ale po dobu 2 dnů. po intravenózním podání.

Můžu v noci užívat betablokátory?

Užívání betablokátorů může způsobit hypotenzi - nadměrný pokles krevního tlaku a také bradykardii - pokles srdeční frekvence. Pacient by měl rychle vyhledat lékařskou pomoc, pokud je systolický tlak nižší než 100 mm Hg a pulz je menší než 50 úderů za minutu. Beta-blokátory by neměly být užívány během těhotenství, protože mohou vést k pomalejšímu růstu plodu.

Beta blokátory mají řadu vedlejších účinků. Zde jsou ty nejzávažnější.

• Zvýšená únava: to může být důsledkem snížení průtoku krve do mozku se snížením krevního tlaku.
• Zpomalení srdeční frekvence: znamení obecné slabosti.
• Blokáda srdce: v případě porušení systému vedení srdce mohou být beta-blokátory škodlivé.
• Fyzická nesnášenlivost: není to nejlepší volba léku pro aktivní sportovce.
• Exacerbace astmatu: léky této skupiny mohou zhoršit stav pacientů s bronchiálním astmatem.
• Snížený LDL-cholesterol nebo lipidy s nízkou hustotou v krvi: některé beta-blokátory snižují hladinu „dobrého“ cholesterolu.
• Toxicita: při onemocněních jater nebo selhání ledvin se mohou beta-blokátory hromadit v těle, protože se z nich vylučují játry, ledvinami nebo oběma.
• Pravděpodobnost zvýšení krevního tlaku v případě přerušení léčby: pokud náhle přestanete užívat lék, krevní tlak může skočit ještě vyšší než před zahájením léčby. Tyto léky by se měly přestat pít postupně během několika týdnů.
• Snížení hladiny cukru v krvi: diabetici, kteří užívají drogy v této skupině, mohou pociťovat sníženou odpověď na nízkou hladinu cukru, protože hormony zvyšující hladinu cukru v krvi závisí na nervech blokovaných beta-blokátory.
• Nejnebezpečnějším vedlejším účinkem zastavení beta-blokátorů je srdeční infarkt. Přestávejte užívat beta-blokátory postupně, abyste se vyhnuli bolesti srdce a srdečním infarktům.

Podmínky vyžadující extrémní opatrnost při používání betablokátorů:

• Diabetes mellitus (zejména pacienti užívající inzulín);
• Chronické obstrukční plicní onemocnění bez bronchiální obstrukce;
• Léze periferních tepen s mírnou nebo střední intermitentní klaudikací;
• Deprese;
• Dyslipidémie (problémy s cholesterolem a triglyceridy v krvi);
• Asymptomatická dysfunkce sinusového uzlu, atrioventrikulární blok 1 stupně.

Za těchto podmínek by měly:

• vybrat kardio selektivní beta blokátory;
• začít s velmi nízkou dávkou;
• zvýšit ji hladce než obvykle;
• u pacientů s diabetes mellitus - pečlivě sledujte hladiny glukózy v krvi.

Absolutní kontraindikace užívání betablokátorů:

• Individuální přecitlivělost;
• Bronchiální astma a chronické obstrukční plicní onemocnění s bronchiální obstrukcí (nebo vyžadující použití bronchodilatátorů);
• Atrioventrikulární blok 2-3 stupně v nepřítomnosti umělého kardiostimulátoru;
• Bradykardie s klinickými projevy;
• Syndrom nemocného sinusu;
• Kardiogenní šok;
• Těžké léze periferních tepen;
• Nízký krevní tlak s klinickými projevy.

Už žádná dušnost, bolesti hlavy, tlakové rázy a další příznaky HYPERTENZIE! Naši čtenáři k léčbě tlaku již tuto metodu používají.

Bez ohledu na farmakologické vlastnosti beta-blokátorů (přítomnost nebo nepřítomnost kardioselektivity, vnitřní sympatomimetická aktivita atd.), Jejich náhlé zrušení po dlouhodobém užívání (nebo významné snížení dávky) zvyšuje riziko vzniku akutních kardiovaskulárních komplikací, které se nazývají "abstinenční syndrom" nebo "abstinenční syndrom". syndrom ricochet.

Toto vysazení beta-blokátorů u lidí s hypertenzí se může projevit zvýšením počtu krevních tlaků až do vzniku hypertonické krize. U pacientů s anginou pectoris - zvýšená a / nebo zvýšená intenzita epizod anginy pectoris a vzácně i rozvoj akutního koronárního syndromu. U osob trpících srdečním selháním - výskyt nebo zvýšení známek dekompenzace.

Pokud je to nutné, mělo by být postupně snižováno dávkování nebo úplné vysazení beta-blokátorů (během několika dnů nebo dokonce týdnů), přičemž je třeba pečlivě sledovat stav pacienta a krevní testy. Pokud je stále nutné rychlé zrušení beta-blokátoru, je nutné předem zorganizovat a provést následující soubor opatření, aby se snížilo riziko krizových situací:

Pro hypertenzi musíte použít jiné třídy léků, které snižují krevní tlak. U ischemické choroby srdeční, nitrátů samotných nebo s antagonisty vápníku. U srdečního selhání jsou před podáváním betablokátorů předepsány diuretika a inhibitory ACE.

Obecné informace o beta-blokátorech a jejich vlastnostech: "Beta-blokátory - léky pro léčbu hypertenze."

Vedlejší účinky všech beta-blokátorů jsou obecně podobné, ale u různých léčiv v této skupině se liší svou závažností. Viz další články o konkrétních beta-blokátorech.

V současné době je léková terapie účinně prováděna s pomocí různých léků, včetně zcela nových. Dobrá pomoc betablokátory z hypertenze a srdečních onemocnění. Jsou to produkty z této kategorie, které se nejčastěji používají k obnovení normální funkce srdce, cévního systému a snížení krevního tlaku.

Je nesmírně důležité zvolit správné léky, s ohledem na charakteristické rysy beta-blokátorů z různých skupin. Navíc je třeba vzít v úvahu možné vedlejší účinky. Pokud poskytnete individuální přístup k léčbě každého pacienta, můžete dosáhnout vynikajících výsledků. Dnes se podíváme na hlavní rozdíly, rysy, principy působení a výhody různých beta-blokátorů.

Základní indikace a pokyny pro léčbu

Klíčovým úkolem těchto léků je zabránit negativním účinkům adrenalinu na srdce. Faktem je, že v důsledku účinku adrenalinu trpí srdeční sval, tlak stoupá a celkové zatížení kardiovaskulárního systému se významně zvyšuje.

Beta-blokátory jsou široce používány v moderní praxi pro léčbu tachykardie, srdečního selhání a metabolického syndromu, ischemické choroby srdeční.

Zvažte základní principy léčby s užíváním drog v této kategorii.

• Moderní beta-blokátory vám umožní vyhnout se vážným komplikacím, které se mohou vyvinout v důsledku poškození vnitřních orgánů. Normálně jsou okamžitě zasaženy životně důležité cíle bezprostředně vystavené negativním účinkům vysokého krevního tlaku.
• Léky poskytují snížení tlaku na přijatelnou úroveň. Tlak může zůstat poněkud zvýšený, ale pacient už netrpí v důsledku nepohodlí, cítí se lépe, ohrožuje život a zdraví.
• S pomocí těchto léků je minimalizováno riziko vzniku různých komplikací. Zejména se můžete vyhnout hypertenzní krizi a mrtvici, odstranění hrozby pro život pacienta.

Doporučujeme vám, abyste si podrobně přečetli, co je to hypertenzní krize a její první pomoc.

Odborníci poznamenávají, že vysoký krevní tlak nevyžaduje vždy léčbu po celý život pacienta. V některých případech může být problém odstraněn. To je způsobeno tím, že tlak vzrostl v důsledku určité patologie. Pokud se vám to podaří zbavit, zcela zastavit, pak se tlak také vrátí do normálu, bez nutnosti další terapie.

Léčba jedním lékem

Existuje jeden důležitý princip farmakoterapie betablokátory. Lékaři používají v počáteční fázi léčby pouze jeden lék. Tímto způsobem je minimalizováno riziko vedlejších účinků. Má také pozitivní vliv na psychický stav pacienta.

Když je léčivo vybráno, jeho dávka se postupně přivede na maximální značku.

Pokud je pozorována nízká účinnost, pozitivní dynamika zcela chybí, je nutné přidávat nové léky, nahradit lék jiným.

Faktem je, že někdy drogy prostě nemají požadovaný účinek na pacientovo tělo. Mohou být účinné, ale konkrétní pacient k nim není náchylný. Vše zde je přísně individuální, záleží na četných vlastnostech organismu. Léčba by proto měla být prováděna se zvláštní péčí, s ohledem na všechny individuální rysy pacienta.

Nyní se stále více upřednostňují drogy s dlouhodobou činností. Účinné látky se v nich uvolňují postupně, po dlouhou dobu, jemně působí na tělo.

Je velmi důležité mít na paměti: v případě hypertenze, vysokého krevního tlaku, v žádném případě byste neměli pít léky předepsáním beta-blokátory pro sebe. Je přísně nedoporučeno, aby se zapojil do samoléčby nebo aby byl omezen na používání lidových prostředků.

S hypertenzí je nutné provádět komplexní léčbu pod dohledem lékaře, pečlivě sledovat zdravotní stav. Někdy musíte podnikat kroky po celý život. To je jediný způsob, jak udržet normální zdraví,

vyhnout se vážným komplikacím

a odstranit hrozbu pro život.

Existuje celá řada typů beta blokátorů. Všechny tyto fondy mají pozitivní vliv na srdce a cévy. Úroveň účinnosti v každém případě bude záviset na mnoha faktorech.

Uvažujeme o hlavních kategoriích drog, řekneme vám o jejich výhodách a vlastnostech. Při předepisování lékové terapie však poslední slovo zůstává pro lékaře, protože vyžaduje individuální přístup ke každému pacientovi.

• Existují hydrofilní beta-blokátory. Používají se, pokud potřebujete účinný účinek na tělo ve vodním prostředí. Takové léky nejsou prakticky transformovány v játrech a zanechávají tělo v méně změněné formě. Tyto léky se používají především v případě, že je nutná prodloužená činnost. Látky v nich zůstávají prakticky nezměněny, jsou uvolňovány po dlouhou dobu a mají dlouhodobý účinek na tělo. Tato skupina zahrnuje esmolol, atenolol.
• Beta-blokátory z lipofilní skupiny se rychleji a účinněji rozpouštějí v látkách podobných tuku. Takové léky jsou nejvíce žádané, pokud potřebujete překonat bariéru mezi nervovým systémem a cévami. Játra jsou hlavním zpracováním preparátů účinných látek. Tato kategorie léků zahrnuje propranolol, metoprolol.
• Je také zdůrazněna skupina neselektivních beta-blokátorů. Tyto léky působí na dva beta receptory: beta-1 a beta-2. Mezi neselektivní léčiva známá karvedilol, nadolol.
• Selektivní léčiva ovlivňují pouze beta-1 receptory. Jejich dopad je selektivní. Nejčastěji se tyto léky nazývají kardio-selektivní, protože mnoho receptorů beta-1 se nachází v srdečním svalu. Pokud postupně zvyšujete dávku léků z této skupiny, začnou pozitivně ovlivňovat receptory obou typů: beta-2 a beta-1. Kardioselektivní léčiva zahrnují metaprolol, bisoprolol.
• Concor je také široce známý, který odborníci zvažují odděleně. V medicíně se stala klíčovou aktivní složkou bisoprolol. Lék je neutrální, má mírný účinek na tělo.

Vedlejší účinky nejsou prakticky pozorovány, metabolické procesy sacharidů a lipidů jsou zachovány bez poruch.

Nejčastěji se doporučuje přidělit concorve těm, kteří již mají diabetes nebo jsou náchylní k rozvoji této choroby. Věc je, že concour neovlivňuje krevní glukózu vůbec, takže hypoglykémie se nebude vyvíjet kvůli tomu.

Je důležité mít na paměti: osobně, bez lékařského předpisu zvolit prostředky k léčbě hypertenze je nepřijatelné.

Téměř všechny léky mají závažné kontraindikace, mohou způsobit nepředvídatelné vedlejší účinky. Jen čtení instrukcí nestačí. Tyto léky mají navíc na tělo poměrně závažný účinek. Měli byste užívat léky pouze na lékařský předpis, pod dohledem.

Zjistěte, jak brát betablokátory v hypertenzi. V první řadě je třeba objasnit u lékaře schůzku, jaký druh průvodních onemocnění máte. To hraje velkou roli, protože drogy mají spoustu kontraindikací.

Musíte také zjistit, zda máte těhotenství, ať už plánujete mít dítě, koncepci v blízké budoucnosti. To vše je velmi důležité při léčbě betablokátory. Velmi důležité jsou hormony.

Lékaři často dávají následující doporučení: musíte pravidelně monitorovat hladinu krevního tlaku, zaznamenávat několikrát denně. Tyto údaje přicházejí v procesu léčby, umožní vytvořit jasnější klinický obraz průběhu onemocnění a zjistit, jak dobře léky ovlivňují tělo.

Neustálé sledování lékařem při užívání betablokátorů je nezbytné, protože pouze odborník může kompetentně sledovat farmakoterapii, sledovat pravděpodobný projev vedlejších účinků, hodnotit účinnost léčby, účinky léků na tělo. Pouze lékař, po pečlivém zkoumání všech individuálních charakteristik pacienta, může správně určit frekvenci přijímání, dávku beta-blokátorů.

Pokud je plánován jakýkoliv chirurgický zákrok, použití anestezie, i když během extrakce zubu, by měl být lékař informován, že osoba užívá betablokátory.

Pro léčbu arteriální hypertenze se používají různé skupiny léčiv. Ale nejúčinnější spolu s diuretiky jsou beta-blokátory (BAB). Jedná se o poměrně rozsáhlou skupinu léků. Zahrnuje více než 800 druhů drog. Liší se poněkud mezi sebou v mechanismu působení. Spojuje však jejich konkurenční antagonismus s adrenoreceptory.

BAB používá od 60. let dvacátého století. První lék byl propranolol. Byl vytvořen D. Blackem a J. Stevensonem (1963). V roce 1964 se objevily první zprávy o účinném použití tohoto činidla pro léčbu hypertenze. D. Black získal Nobelovu cenu (1988) v oblasti medicíny za vývoj léků, které ovlivňují receptory.

Většina BAB působí výhradně na β1-adrenoreceptory, které jsou umístěny v hladké svalové tkáni srdce. Existují však ty, které působí na receptory β1, β2. Proto je BAB rozdělena na:

• selektivní beta-blokátory, které ovlivňují receptory, které jsou v myokardu;
• neselektivní, ovlivňující β1-, β2-adrenoreceptory.

Blokátory mohou mít také vazodilatační účinek. Proto se dělí na:

1. BAB, které nemají vazodilatační vlastnosti. Mohou být neselektivní (propranolol, sotalol, nadolol) a selektivní (atenolol, bisoprolol, metoprolol).
2. Vasodilator BAB. Rovněž se dělí na kardio-selektivní (nebivolol, karvedilol, celiprolol) a neselektivní (bukindolol, pindolol, labetalol).

Většina pacientů s hypertenzí má zvýšenou vaskulární rezistenci, zhoršenou funkci srdce. Proto se doporučují selektivní beta-blokátory. Výběr těchto léků je velmi široký, rozšiřují cévy různými způsoby. Existují 4 hlavní mechanismy jejich činnosti:

1. Mají výrazný vliv na beta receptory, které jsou v cévách (pindolol, tseliprolol). Pro dlouhodobou terapii nejsou tyto léky vhodné. Zvyšují srdeční frekvenci, většinou v noci. Proto je kontraindikován u pacientů s ischemií srdce.
2. Také ovlivňují alfa-adrenergní receptory (karvedilol, labetalol).
3. Oxid dusnatý se uvolňuje z endotelových buněk, které rozšiřují krevní cévy (nebivolol).
4. Má přímý vazodilatační účinek.

Zajímavý fakt. Byl zkoumán účinek karvedilolu na léčbu hypertenze u pacientů se srdečním selháním s akutním infarktem myokardu. Bylo zjištěno, že užívání této drogy snižuje úmrtnost o 49%.

Ale neměli byste si ho užívat sami. Může způsobit depresi, krvácení. Léčivo je kontraindikováno u pacientů s bronchiálním astmatem, anginou pectoris. Předtím, než začnete pít léky, se proto poraďte se svým lékařem.

Beta-blokátory ovlivňují tělo několika způsoby:

1. Ovlivněte vazomotorické centrum zodpovědné za cévní tonus. Ovlivnění receptorů BAB inhibuje jeho aktivitu, podporuje relaxaci tkáně hladkého svalstva. Plavidla expandují, tlak na stěny klesá.
2. Ovlivňují beta receptory myokardu. Kvůli útlaku práce srdce se objem cirkulující krve snižuje, výplň cév klesá, tlak klesá.
3. Blokovat syntézu reninu v ledvinách. V důsledku toho se nevytváří angiotensin, který způsobuje, že cévy tónují a zvyšují tlak.
4. Inhibujte uvolňování norepinefrinu. Podílí se na neuro-humorální regulaci tlaku, má hypertenzní a vazokonstrikční účinek.

BAB, působící na beta receptory, snižuje produkci enzymů. Výsledkem je snížení intracelulární dodávky vápenatých iontů. To vede ke snížení kontraktility myokardu.

Po první dávce léku během dne se zvyšuje vaskulární rezistence, tlak se zvyšuje. Po několika dnech se vrátí na předchozí úroveň a sníží se pouze při dlouhodobém používání BAB.

Snížení tlaku je způsobeno:

• snížení objemu cirkulující krve;
• dilatace krevních cév;
• snížení aktivity reninu;
• inhibice aktivity aortálních baroreceptorů (nereagují na pokles tlaku).

Antihypertenzního účinku je dosaženo přibližně za tři týdny.

Pouze esmolol působí okamžitě. Používá se k léčbě hypertenzních krizí a akutních koronárních syndromů.

Dlouhodobé užívání léků, které ovlivňují beta-receptory, snižuje hypertrofii levé komory, zlepšuje metabolismus lipidů. Selektivní beta-blokátory, které nemají vazodilatační účinek, jsou nejvhodnější pro dlouhodobou léčbu. Mají menší vliv na rezistenci cévní stěny. Kromě toho, po zrušení agonistů alfa receptorů, se v těle vznikají katecholaminy v důsledku diabetu, kvůli kouření nebo po pití šálku kávy. Omezují krevní cévy a kardio selektivní BAB inhibují jejich účinky.

Důležité vědět! BAB se náhle nedoporučuje. I když neužijete jednu pilulku, jen zapomenete vzít lék, můžete způsobit prudký nárůst krevního tlaku. Proto nikdy neukončujte léčbu bez konzultace s lékařem. I když se cítíte skvěle a nevidíte potřebu pilulek.

Beta-blokátory mohou ovlivnit metabolismus lipidů, metabolismus glukózy. Ačkoli v tomto ohledu jsou kardio selektivní léky považovány za bezpečnější. Ale mají výraznější hypotenzní účinek. Proto mohou výrazně snížit tlak. A to je také špatné. Prudký pokles může vést k mrtvici a nedostatek krve může vést k hypoxii mozkových buněk a jejich smrti.

Také beta-blokátory působí na pankreatické receptory. Významně snižují sekreci inzulínu. A jeho nedostatek vede k rozvoji diabetu.

I přes účinnost léčby hypertenze betablokátory by měla být předepsána pečlivě. Lékař musí vzít v úvahu, kolik škody mohou tyto léky způsobit.

Pokud uvažujete o všech souvisejících onemocněních, riziko nežádoucích účinků je významně sníženo. Pacienti se srdečním selháním jsou tedy předepisováni minimální dávky léků, postupně, při pozorování, zvyšují ho.

Droga není předepsána pro různá souběžná onemocnění a stavy.

Lék nemůže být opilý s následujícími patologiemi:

1. Obstrukční plicní onemocnění. BAB způsobuje udušení. Jedná se o přísně kontraindikovaný příjem léků pro bronchiální astma, plicní edém.
2. Těžká bradykardie v klidu. Vzhledem k tomu, že přípravek snižuje srdeční frekvenci.
3. AV blokáda 2 a 3 stupně. Výjimkou jsou pacienti s umělým kardiostimulátorem.
4. Kardiogenní šok.
5. Vzhledem k tomu, že léky BAB jsou antihypertenzní, nejsou v žádném případě předepisovány pacientům s nízkým krevním tlakem.

Existuje řada onemocnění, u nichž je BAB nežádoucí, ale v extrémních případech je lékař může předepsat:

• diabetes;
• žaludeční a střevní vředy;
• oběhové poruchy;
• deprese;
• těhotenství a kojení.

Důležité vědět! Některé BAB (sotalol, metoprolol, pendolol) se používají bez závažných následků pro léčbu hypertenze u těhotných žen. Ale před předepsáním léku bude lékař nutně vyhodnotit rovnováhu mezi přínosy a škodami.

Výběr léků pro léčbu hypertenze by měl být pouze ošetřující lékař. Pouze odborník správně vyhodnotí poměr přínosů a vedlejších účinků. A nezapomeňte vzít v úvahu, jaké další léky jsou předepsány, protože BAB ve spojení s některými léky může způsobit těžké komplikace.

Beta-blokátory jsou předepisovány s rezerpinem a guanethidinem pouze za denního lékařského dohledu. Při kombinaci s klonitidinem tlak klesá příliš ostře, dochází k přetrvávající hypotenzi a bradykardii. Zvláště pokud pacient leží. Náhlé zrušení klonitidinu vyvolá silný nárůst tlaku, protože dojde k silné stimulaci alfa receptorů. To způsobí zvýšení norepinefrinu a vazokonstrikce.

Je nežádoucí kombinovat BAB s verapamilem, amiodaronem, srdečními glykosidy. Takový komplex léků vede k ostré bradykardii, porušení atrioventrikulární vodivosti. Proto je nutné konstantní monitorování EKG.

Beta blokátory fungují lépe v kombinaci s nitráty a blokátory kalciových kanálů. Snižují potřebu myokardu pro kyslík, snižují tonus cév, stimulují průtok krve.

BAB - léky, které jsou již dlouho úspěšně používány k léčbě hypertenze. Je jich mnoho. Proto si jen nejefektivnější lék, který nevede ke komplikacím, může zvolit pouze lékař. Nezapomeňte se s ním poradit.

Elena
Žena, 52 let.
Rusko Orsk

Opravdu potřebuji vaši radu, protože v našem městě není prakticky žádné místo pro konzultaci. Stručná historie: od adolescence, tachykardie, při které se první záchvat paraxysmalu pociťoval normálně (80-90puls) ve věku 20 let

a v průběhu 30 let takových útoků, asi 20 nebo více Prisupupů jsou dobře zastřeleni ambulancí nebo dokonce Corvalolovými pichnutím, vagální metody nikdy nepomohly. Ale obávám se, že asi 2 roky byl v srdci nepříjemný pocit, jako malý chvění nebo zástava srdce. Dlouho jsem poznala extra systoly, ale neděsila mě, ale byly pochopitelné a já jsem se na ně nesoustředil. Analýzy jsou normální, s výjimkou cholesterolu 6.7. A další ukazatele lipidového vzorce jsou normální. ECHO: dutina srdce není zvětšena, stěny vzestupné aorty jsou zapečetěny. Nedochází k narušení funkce české a diastolické systoly. PMK 1 Čl. s Mr1stem. Holter: hlavní sinusový rytmus (99,69) a supraventrikulární (0,31) průměrná srdeční frekvence 73, maximální srdeční frekvence 137 v 17 hodin, minimálně 27 při 14,29, nejdelší přestávka je 16898 ms při 14,29, počet přestávek je delší než 2000 cm. celá 9 komorová ES, což je 0,02, všechny jednotlivé, 1 sinus epizoda

s trváním 00.03.54 je nejdelší PQ interval 485 ms při 04,20, nejdelší QT při 489 ms při 07,29, nejdelší PQ při 301 ms při 22,24 a nejkratší PQ při 115 ms při 18,54.

při dávce 1,25 si vezmu poprvé 15 dní a pocit, že se ode mě zvýšil

, pracovní tlak 110/70, a nyní často nižší poklesy na 60/57, puls se stal „ne můj“ 57-70, pocit, že

pochází z umělého zabrzdění srdce kromě

Magnerota beru asi měsíc, v létě jsem si vzala hořčík b6, cítila jsem se dobře a neměla jsem ani ES, opravdu nechci sedět na betablokátorech, ale nevím, co mám dělat, kardiolog doporučil

nastal na pozadí výborné pohody při zatáčení, ohýbání, náhlých pohybech a myslel jsem, že je to kvůli páteři, protože krk

, také ezofagitida a nedostatečnost kardie, necítila jsem v srdci bolest a těžkost, řekla mi, jestli potřebuju léčbu a která?