Beta blokátory: seznam léků

Důležitou roli v regulaci tělesných funkcí mají katecholaminy: adrenalin a norepinefrin. Jsou uvolňovány do krevního oběhu a působí na speciální citlivá nervová zakončení - adrenoreceptory. Ty jsou rozděleny do dvou velkých skupin: alfa a beta adrenoreceptory. Beta-adrenoreceptory se nacházejí v mnoha orgánech a tkáních a jsou rozděleny do dvou podskupin.

Když jsou aktivovány β1-adrenoreceptory, frekvence a síla kontrakcí srdce se zvyšuje, koronární tepny se roztahují, zlepšuje se vodivost a automatismus srdce, rozpad glykogenu v játrech a tvorba energie.

Když jsou β2-adrenoreceptory nadšeny, stěny krevních cév, svaly průdušek se uvolňují, děložní tón se snižuje během těhotenství, zvyšuje se sekrece inzulínu a rozpad tuku. Stimulace beta-adrenergních receptorů pomocí katecholaminů tak vede k mobilizaci všech sil těla pro aktivní život.

Beta-blokátory (BAB) - skupina léků, které vážou beta-adrenergní receptory a zabraňují působení katecholaminů na ně. Tyto léky jsou široce používány v kardiologii.

Mechanismus působení

BAB snižují frekvenci a sílu kontrakcí srdce, snižují krevní tlak. Výsledkem je snížení spotřeby kyslíku srdečního svalu.

Diastole je prodloužena - doba odpočinku, relaxace srdečního svalu, během které jsou koronární cévy naplněny krví. Snížení intrakardiálního diastolického tlaku také přispívá ke zlepšení koronární perfúze (prokrvení myokardu).

Dochází k redistribuci průtoku krve z normálně cirkulujících do ischemických oblastí, čímž se zlepšuje tolerance fyzické aktivity.

BAB mají antiarytmické účinky. Inhibují kardiotoxické a arytmogenní působení katecholaminů a zabraňují hromadění iontů vápníku v buňkách srdce, zhoršují energetický metabolismus v myokardu.

Klasifikace

BAB - rozsáhlá skupina drog. Mohou být klasifikovány mnoha způsoby.
Kardioselektivita je schopnost léku blokovat pouze β1-adrenoreceptory, aniž by ovlivňovaly β2-adrenoreceptory, které jsou umístěny ve stěně průdušek, cév, dělohy. Čím vyšší je selektivita BAB, tím bezpečnější je v případě souběžných onemocnění dýchacích cest a periferních cév, stejně jako u diabetes mellitus. Selektivita je však relativním pojmem. Se jmenováním léku ve vysokých dávkách se snižuje stupeň selektivity.

Některé BAB mají vnitřní sympatomimetickou aktivitu: schopnost stimulovat beta-adrenergní receptory do určité míry. Ve srovnání s konvenčními BAB takové léky zpomalují srdeční frekvenci a síla jeho kontrakcí, méně často vedou k rozvoji abstinenčního syndromu, méně negativně ovlivňují metabolismus lipidů.

Některé BAB jsou schopny dále expandovat cévy, to znamená, že mají vazodilatační vlastnosti. Tento mechanismus je realizován pomocí výrazné vnitřní sympatomimetické aktivity, blokády alfa-adrenoreceptorů nebo přímého působení na cévní stěny.

Doba působení závisí nejčastěji na vlastnostech chemické struktury BAB. Lipofilní látky (propranolol) trvají několik hodin a rychle se vylučují z těla. Hydrofilní léky (atenolol) jsou účinné po delší dobu, mohou být předepisovány méně často. V současné době byly také vyvinuty dlouhodobě působící lipofilní látky (metoprolol retard). Kromě toho existují BAB s velmi krátkou dobou působení - až 30 minut (esmolol).

Seznam

1. Ne bioselektivní BAB:

A. Bez vnitřní sympatomimetické aktivity:

• propranolol (anaprilin, obzidan);
• nadolol (korgard);
• sotalol (sogexal, tensol);
• timolol (blokáda);
• nipradilol;
• flistrolol.

B. S vnitřní sympatomimetickou aktivitou:

• oxprenolol (trazicor);
• pindolol (whisky);
• alprenolol (aptin);
• penbutolol (betapressin, levatol);
• bopindolol (sandonorm);
• bucindolol;
• dilevalol;
• karteolol;
• labetalol.

2. Kardio selektivní BAB:

A. Bez vnitřní sympatomimetické aktivity:

• metoprolol (beteloc, beteloc zok, corvitol, metozok, methocardum, metocor, cornel, egilok);
• atenolol (beta, tenormin);
• betaxolol (betak, lokren, karlon);
• esmolol (vlnolam);
• bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, corbis, cordinorm, koronální, niperten, pneumatiky);
• karvedilol (akridilol, bagodilol, vedicardol, dilatrend, carvedigamma, karvenal, coriol, rekardium, tolliton);
• Nebivolol (binelol, nebivator, nebicor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-neb).

B. S vnitřní sympatomimetickou aktivitou:

• acebutalol (acecor, sectral);
• talinolol (kordanum);
• cíle prolol;
• epanolol (vazakor).

3. BAB s vazodilatačními vlastnostmi:

• amozularol;
• bucindolol;
• dilevalol;
• labetolol;
• medroxalol;
• nipradilol;
• pindolol.

4. Dlouhé působení BAB:

5. BAB ultrashort akce, kardio selektivní:

Použití při onemocněních kardiovaskulárního systému

Angina Stres

V mnoha případech patří BAB mezi hlavní látky pro léčbu anginy pectoris a prevenci útoků. Na rozdíl od nitrátů tyto léky při dlouhodobém užívání nezpůsobují toleranci (rezistenci na léky). BAB jsou schopny akumulovat (hromadit se) v těle, což umožňuje časem snížit dávku léčiva. Tyto nástroje navíc chrání samotný srdeční sval a zlepšují prognózu snížením rizika opakovaného infarktu myokardu.

Antianginální aktivita všech BAB je přibližně stejná. Jejich volba je založena na délce účinku, závažnosti vedlejších účinků, nákladech a dalších faktorech.

Začněte léčbu malou dávkou a postupně ji zvyšujte na účinnou. Dávka se volí tak, aby srdeční frekvence v klidu nebyla nižší než 50 za minutu a hladina systolického krevního tlaku je alespoň 100 mm Hg. Čl. Po nástupu terapeutického účinku (zastavení mozkové mrtvice, zlepšení tolerance vůči zátěži) se dávka postupně snižuje na minimum.

Dlouhodobé užívání vysokých dávek BAB se nedoporučuje, protože významně zvyšuje riziko nežádoucích účinků. Při nedostatečné efektivitě těchto fondů je lepší je kombinovat s jinými skupinami drog.

BAB nemůže být náhle zrušena, protože to může způsobit abstinenční syndrom.

BAB je zvláště indikována, pokud je angina pectoris kombinována se sinusovou tachykardií, arteriální hypertenzí, glaukomem, zácpou a gastroezofageálním refluxem.

Infarkt myokardu

Včasné použití BAB při infarktu myokardu přispívá k omezení zóny nekrózy srdečního svalu. Současně se snižuje mortalita, snižuje se riziko opakovaného infarktu myokardu a srdeční zástava.

Tento účinek má BAB bez vnitřní sympatomimetické aktivity, je výhodné použít kardio-selektivní činidla. Jsou zvláště užitečné při kombinaci infarktu myokardu s arteriální hypertenzí, sinusovou tachykardií, poinfarktovou anginou pectoris a tachysystolickou formou fibrilace síní.

BAB může být předepsán ihned po přijetí pacienta do nemocnice pro všechny pacienty v nepřítomnosti kontraindikací. Při absenci vedlejších účinků léčba s nimi pokračuje alespoň jeden rok po infarktu myokardu.

Chronické srdeční selhání

Studuje se použití BAB při srdečním selhání. Předpokládá se, že mohou být použity s kombinací srdečního selhání (zejména diastolického) a námahové anginy pectoris. Poruchy rytmu, arteriální hypertenze, tachysystolická forma fibrilace síní v kombinaci s chronickým srdečním selháním jsou také důvodem pro jmenování této skupiny léčiv.

Hypertenze

BAB jsou indikovány při léčbě hypertenze, komplikované hypertrofií levé komory. Jsou také široce používány u mladých pacientů, kteří vedou aktivní životní styl. Tato skupina léků je předepisována pro kombinaci arteriální hypertenze s poruchami anginy pectoris nebo srdečního rytmu, jakož i po infarktu myokardu.

Poruchy srdečního rytmu

BAB se používají pro takové poruchy srdečního rytmu, jako je atriální fibrilace a atriální flutter, supraventrikulární arytmie, špatně tolerovaná sinusová tachykardie. Mohou být také předepsány pro komorové arytmie, ale jejich účinnost je v tomto případě obvykle méně výrazná. BAB v kombinaci s draslíkovými přípravky se používá k léčbě arytmií způsobených glykosidovou intoxikací.

Vedlejší účinky

Kardiovaskulární systém

BAB inhibuje schopnost sinusového uzlu vytvářet impulsy, které způsobují kontrakce srdce a způsobují sinusovou bradykardii - zpomalení pulsu na hodnoty menší než 50 za minutu. Tento vedlejší účinek je významně méně výrazný u BAB s vnitřní sympatomimetickou aktivitou.

Přípravky této skupiny mohou způsobit atrioventrikulární blokádu různých stupňů. Snižují sílu stahů srdce. Poslední vedlejší účinek je méně výrazný u BAB s vazodilatačními vlastnostmi. BAB snižují krevní tlak.

Léky v této skupině způsobují křeč periferních cév. Může se objevit studená končetina, Raynaudův syndrom se zhoršuje. Tyto vedlejší účinky jsou téměř prosté léků s vazodilatačními vlastnostmi.

BAB snižují průtok krve ledvinami (kromě nadololu). V důsledku zhoršení periferního krevního oběhu při léčbě těchto prostředků někdy dochází k výrazné obecné slabosti.

Respirační orgány

BAB způsobuje bronchospasmus v důsledku současné blokády β2-adrenoreceptorů. Tento vedlejší účinek je méně výrazný u kardio selektivních léčiv. Jejich dávky, účinné proti angině pectoris nebo hypertenze, jsou však často poměrně vysoké, zatímco kardioselektivita je významně snížena.
Použití vysokých dávek BAB může vyvolat apnoe nebo dočasné přerušení dýchání.

BAB zhoršuje průběh alergických reakcí na bodnutí hmyzem, léčivé a potravinové alergeny.

Nervový systém

Propranolol, metoprolol a další lipofilní BAB pronikají z krve do mozkových buněk přes hematoencefalickou bariéru. Proto mohou způsobit bolesti hlavy, poruchy spánku, závratě, zhoršení paměti a depresi. V těžkých případech jsou halucinace, křeče, kóma. Tyto vedlejší účinky jsou významně méně výrazné u hydrofilních BAB, zejména atenololu.

Léčba BAB může být doprovázena porušením neuromuskulárního vedení. To vede k svalové slabosti, snížené vytrvalosti a únavě.

Metabolismus

Neselektivní BAB inhibují produkci inzulínu v pankreatu. Na druhé straně tyto léky inhibují mobilizaci glukózy z jater, což přispívá k rozvoji prodloužené hypoglykémie u pacientů s diabetem. Hypoglykémie podporuje uvolňování adrenalinu do krevního oběhu, který působí na alfa-adrenoreceptory. To vede k významnému zvýšení krevního tlaku.

Proto je-li nutné předepsat BAB pacientům se současným diabetem, je třeba dát přednost kardio-selektivním léčivům nebo je nahradit antagonisty vápníku nebo jinými skupinami.

Mnohé BAB, zejména neselektivní, snižují hladiny „dobrého“ cholesterolu (alfa-lipoproteiny s vysokou hustotou) v krvi a zvyšují hladinu „špatných“ (triglyceridů a lipoproteinů s velmi nízkou hustotou). Tento nedostatek je zbaven léků s β1-interní sympatomimetikum a α-blokující aktivitou (karvedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, tseliprolol).

Další nežádoucí účinky

Léčba BAB je v některých případech doprovázena sexuální dysfunkcí: erektilní dysfunkcí a ztrátou sexuální touhy. Mechanismus tohoto účinku je nejasný.

BAB může způsobit kožní změny: vyrážka, svědění, erytém, příznaky lupénky. V ojedinělých případech dochází ke ztrátě vlasů a stomatitidě.

Jedním ze závažných vedlejších účinků je potlačení tvorby krve s rozvojem agranulocytózy a trombocytopenické purpury.

Zrušovací syndrom

Pokud se BAB používá dlouhodobě ve vysoké dávce, pak náhlý zánik léčby může vyvolat tzv. Abstinenční syndrom. Projevuje se zvýšeným záchvatem anginy pectoris, výskytem komorových arytmií, rozvojem infarktu myokardu. V mírnějších případech je abstinenční syndrom doprovázen tachykardií a zvýšením krevního tlaku. K abstinenčnímu syndromu dochází obvykle několik dní po ukončení léčby BAB.

Aby nedošlo k rozvoji abstinenčního syndromu, musíte dodržovat následující pravidla:

• BAB pomalu odstraňte po dobu dvou týdnů, postupně snižujte dávkování najednou;
• během a po vysazení BAB je nutné omezit fyzickou aktivitu a v případě potřeby zvýšit dávkování nitrátů a jiných antianginózních léčiv, stejně jako léků, které snižují krevní tlak.

Kontraindikace

BAB je absolutně kontraindikován v následujících situacích:

• plicní edém a kardiogenní šok;
• těžké srdeční selhání;
• bronchiální astma;
• syndrom nemocného sinu;
• atrioventrikulární blok II - III stupeň;
• systolický tlak krve 100 mm Hg. Čl. a níže;
• tepová frekvence menší než 50 za minutu;
• špatně kontrolovaný diabetes mellitus závislý na inzulínu.

Relativní kontraindikace při jmenování BAB - Raynaudova syndromu a aterosklerózy periferních tepen s rozvojem intermitentní klaudikace.

№ 4. Beta-blokátory: mechanismus účinku, klasifikace, kardioselektivita

Čtete řadu článků o antihypertenzních (antihypertenzivních) lécích. Pokud chcete získat holističtější pohled na téma, začněte od samého začátku: přehled antihypertenziv působících na nervový systém.

Beta-blokátory se nazývají léky, které reverzibilně (dočasně) blokují různé typy (β₁-, β₂-, β₃-) adrenergní receptory.

Hodnota beta-blokátorů je obtížné přeceňovat. Jsou to jediná skupina léků v kardiologii, za jejichž rozvoj byla udělena Nobelova cena za medicínu. Při udělování ceny v roce 1988, Nobelovy výboru nazval klinický význam beta-blokátorů "největší průlom v boji proti srdečním onemocněním po objevení digitalisu před 200 lety."

Digitalis (rostliny Digitalis) je skupina srdečních glykosidů (digoxin, strofantin, atd.), Které se používají k léčbě chronického srdečního selhání od roku 1785.

Stručná klasifikace beta-blokátorů

Všechny beta-blokátory jsou rozděleny na neselektivní a selektivní.

Selektivita (kardioselektivita) - schopnost blokovat pouze beta1-adrenergní receptory a neovlivňovat beta2-receptory, protože příznivý účinek beta-adrenergních blokátorů je způsoben především blokádou beta1-receptorů a hlavní vedlejší účinky jsou beta2-receptory.

Jinými slovy, selektivita je selektivita, selektivita akce (z angličtiny. Selektivní - selektivní). Tato kardioselektivita je však pouze relativní - ve velkých dávkách mohou i selektivní beta-blokátory částečně blokovat beta2-adrenoreceptory. Upozorňujeme, že kardio selektivní léky snižují diastolický (nižší) tlak více než neselektivní.

Některé další beta-blokátory mají tzv. ICA (interní sympatomimetikum). Méně často se nazývá SSA (vnitřní sympatomimetická aktivita). VSA je schopnost beta-blokátoru částečně stimulovat beta-adrenergní receptory, které potlačuje, což snižuje vedlejší účinky („změkčuje“ účinek léčiva).

Například beta-adrenergní blokátory s VSA v menším rozsahu snižují tepovou frekvenci, a pokud je tepová frekvence zpočátku nízká, může ji dokonce někdy zvýšit.

Betablokátory se smíšeným účinkem:

• Karvedilol - smíšený α₁-, β₁-, β₂-blokátor bez VSA.
• Labetalol-a-, p₁-, β₂-adrenergní blokátor a parciální agonista (stimulátor) β₂-receptory.

Příznivé účinky beta-blokátorů

Abychom porozuměli tomu, čeho můžeme dosáhnout použitím beta-blokátorů, je nutné pochopit účinky, které vyplývají ze stimulace a blokády adrenoreceptorů.

Schéma regulace srdeční aktivity.

Adrenoreceptory a katecholaminy působící na ně [epinefrin, norepinefrin, dopamin], stejně jako nadledviny, které uvolňují adrenalin a norepinefrin přímo do krevního oběhu, jsou kombinovány do sympathoadrenálního systému (CAC). K aktivaci sympathoadrenálního systému dochází:

• u zdravých lidí ve stresu,
• u pacientů s řadou onemocnění:
  • infarkt myokardu,
  • akutní a chronické srdeční selhání (srdce se nedokáže vyrovnat s čerpáním krve. U CHF dochází k dušnosti (u 98% pacientů), únavě (93%), tepu (80%), otoku, kašli),
  • arteriální hypertenze atd.

Beta1-blokátory omezují účinky adrenalinu a norepinefrinu v těle, což vede ke čtyřem hlavním účinkům:

1. snížit sílu kontrakcí srdce,
2. pokles srdeční frekvence (HR),
3. pokles vodivosti ve vodivém systému srdce,
4. snížení rizika arytmií.

Nyní více o každé položce.

Snížená tepová frekvence

Snížení síly kontrakcí srdce vede k tomu, že srdce tlačí krev do aorty s menší silou a vytváří tam nižší úroveň systolického (horního) tlaku. Snížení síly kontrakcí snižuje práci srdce a tím i potřebu myokardiálního kyslíku.

Nižší tepová frekvence umožňuje srdci více odpočinout. To je možná nejdůležitější zákon zákonů srdce, o kterém jsem psal dříve. Během kontrakce (systola) není svalová tkáň srdce zásobována krví, protože koronární cévy v tloušťce myokardu jsou upnuty. Krevní zásobení myokardu je možné pouze v době jeho relaxace (diastole). Čím vyšší je srdeční frekvence, tím kratší je celková doba relaxace srdce. Srdce nemá čas na úplné uvolnění a může pociťovat ischemii (nedostatek kyslíku).

Takže beta-blokátory snižují sílu kontrakcí srdce a potřebu myokardu pro kyslík a také prodlužují dobu odpočinku a dodávku krve do srdečního svalu. Proto beta-blokátory mají výrazný antiischemický účinek a často se používají k léčbě anginy pectoris, což je forma onemocnění koronárních tepen (koronární srdeční onemocnění). Starý název pro anginu pectoris je angina pectoris, latina pro anginu pectoris, proto je antiischemický účinek nazýván také antianginózním. Nyní budete vědět, jaký je antianginózní účinek beta-blokátorů.

Vezměte prosím na vědomí, že u všech tříd srdečních léků beta-blokátory bez ICA snižují HR (srdeční frekvenci) ze všech nejlépe. Z tohoto důvodu jsou srdeční tep a tachykardie (srdeční frekvence nad 90 za minutu) primárně přiřazeny.

Vzhledem k tomu, že beta-blokátory snižují funkci srdce a krevní tlak, jsou kontraindikovány v situacích, kdy se srdce s jeho prací nevyrovná:

• těžká hypotenze (krevní tlak nižší než 90-100 mm Hg.),
• akutní srdeční selhání (kardiogenní šok, plicní edém atd.),
• CHF (chronické srdeční selhání) ve fázi dekompenzace.

Je zvláštní, že beta-blokátory musí být nutně používány (souběžně se třemi dalšími třídami přednášek - ACE inhibitory, srdeční glykosidy, diuretika) při léčbě počátečních stadií chronického srdečního selhání. Beta-blokátory chrání srdce před nadměrnou aktivací sympathoadrenálního systému a prodlužují délku života pacientů. Podrobněji budu hovořit o moderních principech léčby CHF v tématu o srdečních glykosidech.

Velice důležitý je také pokles vodivosti (snížení rychlosti vedení elektrických impulsů podél systému srdečního vedení) jako jednoho z účinků beta-blokátorů. Za určitých podmínek mohou betablokátory interferovat s atrioventrikulárním vedením (impulsy z komor do komor v AV uzlu zpomalují), což způsobí atrioventrikulární blok (AV blok) různých stupňů (od I do III).

Diagnostika AV blokády různých stupňů závažnosti se provádí pomocí EKG a projevuje se jedním nebo několika znaky:

1. konstantní nebo cyklické prodloužení intervalu P - Q je větší než 0,21 s,
2. prolaps jednotlivých komorových kontrakcí,
3. snížení srdeční frekvence (obvykle od 30 do 60).

Trvale se zvyšující doba trvání intervalu P - Q od 0,21 s a vyšší.

a) období postupného prodlužování intervalu P-Q se ztrátou komplexu QRS;
b) ztráta jednotlivých komplexů QRS bez postupného prodlužování intervalu P - Q.

Nejméně polovina komorových komplexů QRS vypadne.

Pulzy z předsíní do komor nejsou vůbec prováděny.

Proto je doporučeno: pokud má pacient puls menší než 45 úderů za minutu nebo neobvyklá nepravidelnost rytmu, mělo by být provedeno EKG a s největší pravděpodobností by měla být dávka léčiva upravena.

Kdy se zvyšuje riziko poruch vedení?

1. Pokud je beta-blokátor předepsán pacientovi s bradykardií (srdeční frekvence pod 60 za minutu), t
2. pokud zpočátku dochází k porušení atrioventrikulární vodivosti (prodloužená doba pro vedení elektrických impulsů v AV uzlu více než 0,21 s),
3. pokud je pacient individuálně citlivý na beta blokátory,
4. pokud je dávka beta-blokátoru překročena (nesprávně zvolena).

Aby se zabránilo poruchám vedení, musíte začít s malými dávkami beta-blokátoru a postupně zvyšovat dávkování. Pokud se objeví vedlejší účinky, beta-blokátor nemůže být náhle zrušen kvůli riziku tachykardie (srdečního rytmu). Je nutné snížit dávkování a léčivo postupně zrušit během několika dnů.

Betablokátory jsou kontraindikovány, pokud má pacient nebezpečné abnormality EKG, například:

• poruchy vedení (atrioventrikulární blok II nebo III stupeň, sinoatriální blok atd.),
• příliš vzácný rytmus (srdeční frekvence menší než 50 za minutu, tj. ostrá bradykardie),
• syndrom nemocného sinusu (SSS).

Snížení rizika arytmií

Akceptace beta-blokátorů vede ke snížení excitability myokardu. V srdečním svalu je méně ohnisek vzrušení, z nichž každý může vést k srdečním arytmiím. Z tohoto důvodu jsou beta-blokátory účinné při léčbě extrasystolů a také při prevenci a léčbě supraventrikulárních a ventrikulárních arytmií. Klinické studie ukázaly, že beta-blokátory významně snižují riziko fatálních (fatálních) arytmií (například ventrikulární fibrilace), a proto se aktivně používají k prevenci náhlé smrti, včetně patologického prodloužení intervalu Q-T na EKG.

Jakýkoliv infarkt myokardu způsobený bolestí a nekrózou (vymírání) segmentu srdečního svalu je doprovázen výraznou aktivací systému sympathoadrenolu. Jmenování beta-blokátorů při infarktu myokardu (pokud není uvedeno výše, kontraindikace) významně snižuje riziko náhlé smrti.

Indikace pro použití betablokátorů:

• CHD (angina pectoris, infarkt myokardu, chronické srdeční selhání),
• prevence arytmií a náhlé smrti,
• arteriální hypertenze (léčba vysokého krevního tlaku),
• další onemocnění se zvýšenou aktivitou katecholaminu [epinefrin, norepinefrin, dopamin] v těle:
  1. tyreotoxikóza (hypertyreóza),
  2. odnětí alkoholu (léčba nadměrného pití), atd.

Vedlejší účinky beta-blokátorů

Část nežádoucích účinků způsobených nadměrným působením beta-blokátorů na kardiovaskulární systém:

• ostrá bradykardie (srdeční frekvence pod 45 za minutu),
• atrioventrikulární blok,
• arteriální hypotenze (systolický krevní tlak pod 90-100 mmHg) - častěji u intravenózních beta-blokátorů,
• zvýšené srdeční selhání až do plicního edému a zástavy srdce,
• zhoršení krevního oběhu v nohách s poklesem srdečního výdeje - častěji u starších osob s periferní vaskulární aterosklerózou nebo endarteritidou.

Pokud má pacient feochromocytom (benigní nádor nadledvinek nebo uzlů sympatického autonomního nervového systému, který uvolňuje katecholaminy; vyskytuje se u 1 na 10 000 osob a až u 1% pacientů s hypertenzí), beta-blokátory mohou dokonce zvýšit krevní tlak v důsledku stimulace α₁-adrenoreceptory a křeče arteriol. K normalizaci krevního tlaku musí být beta blokátory kombinovány s alfa blokátory.

V 85-90% případů je feochromocytom adrenální nádor.

Beta-blokátory vykazují antiarytmický účinek, ale v kombinaci s jinými antiarytmickými léky je možné vyvolat ataky komorové tachykardie nebo ventrikulární bigeminy (konstantní střídavá změna normální kontrakce a ventrikulární extrasystoly z lat. Bi-dva).

Zbývající vedlejší účinky beta blokátorů jsou nekardiální.

Bronchokonstrikce a bronchospasmus

Beta2-adrenoretseptory expandují průdušky. Proto beta-blokátory působící na beta2-adrenergní receptory zúžení průdušek a mohou vyvolat bronchospasmus. To je zvláště nebezpečné pro pacienty s astmatem, kuřáky a dalšími osobami s plicními chorobami. Mají zvýšený kašel a dušnost. Aby se předešlo tomuto bronchospasmu, musí být vzaty v úvahu rizikové faktory a musí být použity pouze kardioselektivní beta-blokátory, které v obvyklých dávkách nepůsobí na beta2-adrenoreceptory.

Snížený profil cukru a lipidů

Protože stimulace beta2-adrenoreceptorů způsobuje rozpad glykogenu a zvýšení glukózy, beta-blokátory mohou snížit hladinu cukru v krvi s rozvojem mírné hypoglykémie. Lidé s normálním metabolismem sacharidů nemají strach a pacienti s diabetes mellitus, kteří dostávají inzulín, by měli být opatrnější. Navíc beta-blokátory maskují symptomy hypoglykémie, jako je třes (třes) a srdeční tep (tachykardie) způsobené nadměrnou aktivací sympatického nervového systému v důsledku uvolnění kontrainzulárních hormonů během hypoglykémie. Všimněte si, že potní žlázy jsou řízeny sympatickým nervovým systémem, ale obsahují M-cholinergní receptory, které nejsou blokovány adrenergními blokátory. Proto je hypoglykémie během přijímání beta-blokátorů charakterizována zvláště silným pocením.

Pacienti s diabetem, kteří jsou na inzulínu, by měli být informováni o zvýšeném riziku vzniku hypoglykemické kómy při užívání betablokátorů. Pro takové pacienty jsou výhodné beta-blokátory, které nepůsobí na beta2-adrenergní receptory. Pacienti s diabetem v nestabilním stavu (špatně předvídatelné hladiny glukózy v krvi) se v jiných případech nedoporučují betablokátory, prosím.

V prvních měsících podávání je možný mírný vzestup hladiny triglyceridů (lipidů), jakož i zhoršení poměru "dobrého" a "špatného" cholesterolu v krvi.

Může se vyvinout impotence (moderní jméno je erektilní dysfunkce), například při užívání propranololu po dobu 1 roku se vyvíjí ve 14% případů. Také byl zaznamenán vývoj fibrózních plaků v těle penisu s jeho deformací a obtížemi při erekci při užívání propranololu a metoprololu. Sexuální poruchy se častěji vyskytují u jedinců s aterosklerózou (tj. Potencionální problémy při užívání betablokátorů se obvykle vyskytují u těch, kteří je mají bez drog).

Strach impotence a z tohoto důvodu nebere léky na hypertenzi je špatné rozhodnutí. Vědci zjistili, že prodloužený zvýšený krevní tlak vede k erektilní dysfunkci, bez ohledu na přítomnost současné aterosklerózy. Při vysokém krevním tlaku se stěny cév zhušťují, jsou hustší a nemohou zásobovat vnitřní orgány potřebným množstvím krve.

Další nežádoucí účinky betablokátorů

Další nežádoucí účinky při užívání betablokátorů:

• z gastrointestinálního traktu (v 5-15% případů): zácpa, vzácně průjem a nevolnost.
• nervový systém: deprese, poruchy spánku.
• na části kůže a sliznic: vyrážka, kopřivka, zarudnutí očí, snížená sekrece slzné tekutiny (důležité pro kontaktní čočky) atd.
• Při užívání propranololu, příležitostně laryngospasmus (obtížné hluk, sípání) jako projev alergické reakce. Laryngospasmus se vyskytuje jako reakce na umělé žluté tartrazinové barvivo v tabletě přibližně 45 minut po užití léku uvnitř.

Zrušovací syndrom

Jestliže užíváte betablokátory delší dobu (několik měsíců nebo dokonce týdny) a pak náhle přestanete užívat, dojde k abstinenčnímu syndromu. Ve dnech následujících po zrušení se zvyšuje srdeční tep, úzkost, záchvaty anginy pectoris, EKG se zhoršuje, může se rozvinout infarkt myokardu a dokonce i náhlá smrt.

Vývoj abstinenčního syndromu vzhledem k tomu, že se během přijímání beta-blokátorů tělo přizpůsobuje sníženému vlivu (nor) adrenalinu a zvyšuje počet adrenoreceptorů v orgánech a tkáních. Vzhledem k tomu, že propranolol zpomaluje přeměnu tyroxinu hormonu štítné žlázy (T₄a) hormon trijodthyronin (T₃), některé příznaky z vysazení (úzkost, třes, palpitace), zvláště výrazné po vysazení propranololu, mohou být způsobeny nadbytkem hormonů štítné žlázy.

Pro prevenci abstinenčního syndromu se doporučuje postupně lék stáhnout do 14 dnů. Jsou-li nezbytné chirurgické zákroky na srdci, existují i ​​jiné režimy odnětí léků, ale v každém případě by měl pacient znát své léky: co, v jakém dávkování, kolikrát denně a jak dlouho trvá. Nebo je alespoň zapište na papír a odneste s sebou.

Vlastnosti nejvýznamnějších beta blokátorů

PROPRANOLOL (ANAPRILIN) - neselektivní beta-blokátor bez VSA. Je to nejznámější lék beta blokátorů. Platí krátkodobě - ​​6-8 hodin. Charakterizovaný výběrem. Rozpustný tuk, proto proniká do mozku a má uklidňující účinek. Není selektivní, proto má velký počet vedlejších účinků způsobených beta2-blokádou (zužuje průdušky a zvyšuje kašel, hypoglykémii, ochlazování končetin).

Doporučuje se pro přijetí ve stresových situacích (například před zkouškou, viz, jak správně složit zkoušky). Vzhledem k tomu, že je někdy možné zvýšit individuální citlivost na beta-blokátor s rychlým a významným snížením krevního tlaku, jeho první návštěva se doporučuje pod dohledem lékaře s velmi malou dávkou (například 5-10 mg anapriliny). Atropin (a nikoli glukokortikoidní hormony) by měl být podáván ke zvýšení krevního tlaku. Pro kontinuální použití není propranolol vhodný, v tomto případě se doporučuje další beta-blokátor - bisoprolol (níže).

ATENOLOL - kardio selektivní beta blokátor bez VSA. To bylo dříve populární droga (jako metoprolol). Aplikuje se 1-2 krát denně. Ve vodě rozpustný, takže neproniká do mozku. Intrinsický abstinenční syndrom.

METOPROLOL - kardio selektivní beta-blokátor bez BCA, je podobný atenololu. Užívá se 2x denně. Atenolol a metoprolol nyní ztratily svůj význam díky šíření bisoprololu.

BETAXOLOL (LOCREN) je kardio-selektivní beta blokátor bez VSA. Používá se především k léčbě arteriální hypertenze. Užívá se jednou denně.

BISOPROLOL (CONCOR) - kardio selektivní beta blokátor bez VSA. Snad nejdůležitější lék od betablokátorů. Vhodná forma podávání (1 krát denně) a spolehlivý hladký 24hodinový antihypertenzní účinek. Snižuje krevní tlak o 15-20%. Nemá vliv na hladinu hormonů štítné žlázy a glukózy v krvi, proto je povoleno pro diabetes. U bisoprololu je abstinenční syndrom méně výrazný. Existuje mnoho generických bisoprolol na trhu od různých výrobců, takže si můžete vybrat levný. V Bělorusku je dnes nejlevnější generickou drogou bisoprolol-lugal (Ukrajina).

ESMOLOL - dostupný pouze v roztoku pro intravenózní podání jako antiarytmické léčivo. Doba působení je 20-30 minut.

NEBIVOLOL (NABILET) - kardio selektivní beta blokátor bez VSA. Také skvělý lék. Způsobuje hladký pokles krevního tlaku. Výrazný antihypertenzní účinek nastává po 1-2 týdnech podávání, maximálně po 4 týdnech. Nebivolol zvyšuje produkci oxidu dusnatého (NO) ve vaskulárním endotelu. Nejdůležitější funkcí oxidu dusnatého je expanze krevních cév. V roce 1998 získala Nobelovu cenu za medicínu znění „Za objevení úlohy oxidu dusnatého jako signální molekuly v regulaci kardiovaskulárního systému“. Nebivolol má řadu dalších příznivých účinků:

• vazodilatační [vazodilatační] (z lat. vas - cévy, dilatatio - expanze),
• protidestičková (inhibuje agregaci krevních destiček a tvorbu trombů),
• angioprotektivní (chrání krevní cévy před aterosklerózou).

CARVEDILOL - α₁-, β-blokátor bez BCA. Díky blokádě α₁-má vazodilatační účinek a dále snižuje krevní tlak. Méně atenololu snižuje srdeční frekvenci. Nepoškozuje toleranci cvičení. Na rozdíl od jiných blokátorů snižuje hladinu glukózy v krvi, proto se doporučuje u diabetu 2. typu. Má antioxidační vlastnosti, zpomaluje procesy aterosklerózy. Užívá se 1-2 krát denně. Doporučuje se zejména pro léčbu chronického srdečního selhání (CHF).

LABETALOL - α-, β-blokátor a částečně stimuluje β₂-receptory. Dobře snižuje krevní tlak s mírným zvýšením tepové frekvence. Má antianginální účinek. Schopen zvýšit hladinu cukru v krvi. Ve velkých dávkách může způsobit bronchospasmus, stejně jako kardio-selektivní beta-blokátory. Používá se intravenózně pro hypertenzní krize a (méně často) ústy dvakrát denně pro léčbu hypertenze.

Lékové interakce

Jak jsem uvedl výše, kombinace beta-blokátorů s jinými antiarytmickými léky je potenciálně nebezpečná. To je však problém všech skupin antiarytmických léčiv.

Mezi antihypertenzivními (antihypertenzními) léky je zakázána pouze kombinace beta-blokátorů a blokátorů kalciových kanálů ze skupiny verapamil a diltiazem. To je spojeno se zvýšeným rizikem srdečních komplikací, protože všechny tyto léky působí na srdce, snižují sílu kontrakcí, srdeční frekvenci a vodivost.

Předávkování betablokátory

Příznaky předávkování betablokátory:

• ostrá bradykardie (tepová frekvence pod 45 za minutu)
• závratě až do ztráty vědomí,
• arytmie,
• akrocyanóza (modré konečky prstů),
• pokud je beta-blokátor rozpustný v lipidech a proniká do mozku (například propranolol), může se vyvinout kóma a křeče.

Pomoc s předávkováním betablokátory závisí na příznacích:

• bradykardie - atropin (parasympatický blokátor), β₁-stimulantů (dobutamin, isoproterenol, dopamin),
• v případě srdečního selhání - srdeční glykosidy a diuretika,
• s nízkým krevním tlakem (hypotenze pod 100 mm Hg.) - adrenalin, mezaton atd.
• s bronchospasmem - aminofylinem (efufillin), isoproterenolem.

Zajímavé

Při aplikaci topicky (instilované do očí) beta-blokátory snižují tvorbu a vylučování komorové vody, což snižuje nitrooční tlak. Lokální beta-blokátory (timolol, proxodolol, betaxolol atd.) Se používají k léčbě glaukomu (oční onemocnění s postupným zužováním zorného pole v důsledku zvýšeného nitroočního tlaku). Možný rozvoj systémových vedlejších účinků způsobených zásahem anti-glukózových beta-blokátorů podél slzného nosního kanálu do nosu a odtud do žaludku s následným odsáváním v gastrointestinálním traktu.

Beta blokátory se počítají jako doping a sportovci by měli být používáni s vážnými omezeními.

Dodatek o Coraxanu

V souvislosti s častými otázkami v komentářích k léku Coraxan (Ivabradin) zdůrazním jeho podobnosti a rozdíly s beta-blokátory. Coraxanovy bloky I_f-kanálů sinusových uzlů, a proto se nevztahuje na beta-blokátory.

Beta-blokátory - léky s návodem k použití, indikace, mechanismus účinku a cena

Účinek adrenalinu a noradrenalinu na beta-adrenoreceptory při onemocněních srdce a cév může vést k fatálním následkům. V této situaci drogy kombinované do skupin beta-blokátorů (BAB) nejen usnadňují život, ale také ho prodlužují. Studium předmětu BAB vás naučí lépe porozumět svému tělu, když se zbavíte nemoci.

Co jsou beta-blokátory

Adrenergními blokátory (adrenolytiky) se rozumí skupina léků se společným farmakologickým účinkem - neutralizujících adrenalinové receptory krevních cév a srdce. Léky "vypínají" receptory, které reagují na adrenalin a norepinefrin, a blokují následující akce:

• ostré zúžení lumen krevních cév;
• vysoký krevní tlak;
• antialergický účinek;
• bronchodilatační aktivita (expanze lumenu průdušek);
• zvýšené hladiny glukózy v krvi (hypoglykemický účinek).

Léky ovlivňují β2-adrenoreceptory a β1-adrenoreceptory, což způsobuje opačný účinek adrenalinu a noradrenalinu. Roztahují cévy, snižují krevní tlak, omezují průchodnost průdušek a snižují hladinu cukru v krvi. Při aktivaci beta1-adrenergní receptory zvyšují frekvenci, sílu kontrakcí srdce, rozšiřují koronární tepny.

V důsledku působení na β1-adrenoreceptory se zlepšuje vodivost srdce, rozpad glykogenu v játrech, tvorba energie se zvyšuje. Když jsou beta2-adrenoreceptory nadšeny, stěny krevních cév a svaly průdušek se uvolňují, syntéza inzulínu se urychluje a tuk se rozkládá v játrech. Stimulace beta-adrenoreceptorů pomocí katecholaminů mobilizuje všechny síly těla.

Mechanismus působení

Přípravky ze skupiny blokátorů beta-adrenoreceptorů snižují frekvenci, sílu stahů srdce, snižují tlak, snižují spotřebu kyslíku v srdci. Mechanismus účinku beta-blokátorů (BAB) je spojován s následujícími funkcemi:

1. Diastole se prodlužuje - díky zlepšené koronární perfuzi se snižuje intrakardiální diastolický tlak.
2. Průtok krve je redistribuován z normálně cirkulujícího krevního zásobování do ischemické, což zvyšuje toleranci fyzické aktivity.
3. Antiarytmickým účinkem je potlačení arytmogenních a kardiotoxických účinků, prevence hromadění iontů vápníku v buňkách srdce, což může zhoršit energetický metabolismus v myokardu.

Vlastnosti léčiva

Neselektivní a kardioselektivní beta-blokátory jsou schopny inhibovat jeden nebo více receptorů. Mají opačné vazokonstrikční, hypertenzní, antialergické, bronchodilatační a hyperglykemické účinky. Když je adrenalin vázán na adrenoreceptory, dochází ke stimulaci pod vlivem adrenergních blokátorů a zvyšuje se sympatomimetická vnitřní aktivita. V závislosti na typu beta blokátorů se rozlišují jejich vlastnosti:

1. Neselektivní beta-1,2-blokátory: snižují periferní vaskulární rezistenci, kontraktilitu myokardu. Vzhledem k lékům této skupiny je zabráněno arytmii, renální produkci ledvin a tlaku jsou sníženy. V počátečních stadiích léčby se cévní tonus zvyšuje, ale pak se snižuje na normální. Beta-1,2-adrenergní blokátory inhibují adhezi krevních destiček, tvorbu krevních sraženin, zvyšují kontrakci myometria, aktivují pohyblivost trávicího traktu. U ischemické choroby srdeční, blokátory adrenoreceptorů zlepšují toleranci zátěže. U žen neselektivní beta-blokátory zvyšují kontraktilitu dělohy, snižují krevní ztráty během porodu nebo po operaci, snižují nitrooční tlak, což umožňuje jejich použití v glaukomu.
2. Selektivní (kardio-selektivní) beta1-adrenergní blokátory - snižují automatizaci sinusového uzlu, snižují excitabilitu a kontraktilitu srdečního svalu. Snižují potřebu kyslíku myokardu, potlačují účinky norepinefrinu a adrenalinu za stresových podmínek. V důsledku toho se předchází ortostatické tachykardii, snižuje se mortalita v případě srdečního selhání. To zlepšuje kvalitu života lidí s ischemií, dilatační kardiomyopatií, po mrtvici nebo srdečním infarktu. Beta1-adrenergní blokátory eliminují zúžení kapilárního lumen, bronchiální astma snižuje riziko vzniku bronchospasmu, přičemž diabetes eliminuje riziko vzniku hypoglykémie.
3. Alfa a beta-blokátory snižují cholesterol a triglyceridy, normalizují lipidový profil. V důsledku toho se krevní cévy rozšíří, snižuje se následná zátěž srdce, nezmění se průtok krve ledvinami. Alfa-beta-blokátory zlepšují kontraktilitu myokardu, pomáhají krvi, aby nezůstala v levé komoře po kontrakci, ale aby šla úplně do aorty. To vede ke zmenšení velikosti srdce, snížení stupně jeho deformace. V případě srdečního selhání léky snižují ischemické ataky, normalizují srdeční index, snižují mortalitu při ischemickém onemocnění nebo dilataci kardiomyopatii.

Klasifikace

K pochopení toho, jak fungují drogy, je užitečná klasifikace beta-blokátorů. Jsou rozděleny na neselektivní, selektivní. Každá skupina je rozdělena do dvou dalších poddruhů, s nebo bez vnitřní sympatomimetické aktivity. Vzhledem k takové komplexní klasifikaci nemají lékaři žádné pochybnosti o volbě optimálního léku pro konkrétního pacienta.

Převažujícím účinkem na beta-1 a beta-2-adrenoreceptory

Typem vlivu na typy receptorů jsou izolovány selektivní beta-blokátory a neselektivní beta-blokátory. První působí pouze na srdeční receptory, proto se také nazývá kardio-selektivní. Neselektivní léčiva ovlivňují jakékoliv receptory. Neselektivní beta-1,2-adrenergní blokátory zahrnují bopindolol, metipranolol, oxprenol, sotalol, timolol. Selektivní beta-1-blokátory jsou bisoprolol, metoprolol, atenolol, tilinolol, esmolol. Alfa-beta-blokátory zahrnují Proxodalol, Carvedilol, Labetalol.

Schopnost rozpouštět se v lipidech nebo ve vodě

Beta-blokátory jsou rozděleny na lipofilní, hydrofilní, lipohydrofilní. Rozpustné tuky jsou Metoprolol, Propranolol, Pindolol, Oxprenol, hydrofilní - Atenolol, Nadolol. Lipofilní léky se dobře vstřebávají v gastrointestinálním traktu, metabolizují játry. Při renální insuficienci se neakumulují, a proto podléhají biotransformaci. Lipohydrofilní nebo amphofilní přípravky obsahují acebutolol, bisoprolol, pindolol, celiprolol.

Hydrofilní blokátory beta-adrenoreceptorů jsou v trávicím traktu horší, mají dlouhý poločas vylučování, vylučují se ledvinami. Výhodně se používají u pacientů s jaterní nedostatečností, protože jsou vylučováni ledvinami.

Generací

Mezi beta-blokátory emitují léky první, druhé a třetí generace. Výhody modernějších léků, jejich účinnost je vyšší a škodlivé vedlejší účinky - méně. Léky první generace zahrnují propranolol (část anaprilinu), timolol, pindolol, sotalol, alprenol. Léky druhé generace - Atenolol, Bisoprolol (součást Concor), Metoprolol, Betaxolol (tablety Lokren).

Beta blokátory třetí generace navíc mají vazodilatační účinek (uvolňují krevní cévy), mezi ně patří Nebivolol, Carvedilol, Labetalol. První zvyšuje produkci oxidu dusnatého, regulující relaxaci cév. Karvedilol navíc blokuje alfa-adrenergní receptory a zvyšuje produkci oxidu dusnatého. Labetalol působí na alfa a beta-adrenergní receptory.

Seznam beta blokátorů

Správný lék si může vybrat pouze lékař. Rovněž předepisuje dávkování a četnost léků. Seznam známých beta blokátorů:

1. Selektivní beta adrenergní blokátory

Tyto prostředky působí selektivně na receptory srdce a cév, a proto se používají pouze v kardiologii.

1.1 Bez vnitřní sympatomimetické aktivity

Betacard, Velroin, Alprenolol

Betak, Ksonef, Betapressin

Bidop, Bior, Biprol, Concor, Niperten, Binelol, Biol, Bisogamm, Bisomor

Corvitol, Serdol, Egilok, Curlon, Corbis, Kordanum, Metocor

Bagodilol, Talliton, Vedikardol, Dilatrend, Carvenal, Carvedigamma, Rekardium

Bivotenz, Nebivator, Nebilong, Nebilan, Nevotenz, Tenzol, Tenormin, Tirez

1.2 S vnitřní sympatomimetickou aktivitou

Název účinné látky

Lék obsahující

2. Neelektivní beta adrenoblockery

Tyto léky nemají selektivní účinek, snižují krevní a nitrooční tlak.

2.1 Bez vnitřní sympatomimetické aktivity

Název účinné látky

Lék obsahující

Niolol, Timol, Timoptik, Blokarden, Levatol

2.2 S vnitřní sympatomimetickou aktivitou

3. Beta blokátory s vazodilatačními vlastnostmi

K řešení problémů s vysokým krevním tlakem se používají blokátory adrenoreceptorů s vazodilatačními vlastnostmi. Omezují krevní cévy a normalizují práci srdce.

3.1 Bez vnitřní sympatomimetické aktivity

3.2 S vnitřní sympatomimetickou aktivitou

Beta-blokátory - známé léky

4. BAB dlouhé působení

Lipofilní beta-blokátory - dlouhodobě působící léky fungují déle antihypertenzní analogy, proto jsou jmenovány v nižších dávkách a se sníženou frekvencí. Patří mezi ně metoprolol, který je obsažen v tabletách Egilok Retard, Corvitol, Emzok.

5. Adrenoblockers akce ultrashort

Kardioselektivní beta-blokátory - léky s velmi krátkým účinkem mají pracovní dobu až půl hodiny. Patří mezi ně esmolol, který je obsažen v Breviblok, Esmolol.

Indikace pro použití

Existuje řada patologických stavů, které mohou být léčeny beta-blokátory. O jmenování rozhoduje ošetřující lékař na základě následujících diagnóz:

1. Angina a sinusová tachykardie. Často jsou beta-blokátory nejúčinnějším prostředkem prevence záchvatů a léčby anginy pectoris. Aktivní složka se hromadí v tkáních těla a podporuje srdeční sval, což snižuje riziko recidivy infarktu myokardu. Schopnost akumulace léku vám umožňuje dočasně snížit dávku. Schopnost přijímat BAB s anginou pectoris se zvyšuje se současnou sinusovou tachykardií.
2. Infarkt myokardu. Použití BAB při infarktu myokardu vede k omezení sektoru nekrózy srdečního svalu. To vede ke snížení mortality, snížení rizika zástavy srdce a recidivy infarktu myokardu. Doporučuje se používat kardio selektivní léčiva. Žádost je přijatelná začít ihned v době přijetí pacienta do nemocnice. Doba trvání - 1 rok po výskytu infarktu myokardu.
3. Srdeční selhání. Vyhlídky na použití BAB pro léčbu srdečního selhání jsou stále předmětem studie. V současné době kardiologové umožňují užívání drog, pokud je diagnóza kombinována s námahovou anginou, arteriální hypertenzí, poruchami rytmu, tachysystologickou formou fibrilace síní.
4. Hypertenze. Lidé mladého věku, kteří vedou aktivní životní styl, často čelí arteriální hypertenzi. V těchto případech může BAB předepsat lékař. Další indikací pro jmenování je kombinace hlavní diagnózy (hypertenze) s poruchami rytmu, námahovou anginou pectoris a po infarktu myokardu. Základem pro příjem BAB je přerůstání hypertenze na hypertenzi s hypertrofií levé komory.
5. Mezi abnormality srdeční frekvence patří poruchy jako supraventrikulární arytmie, atriální flutter a fibrilace síní, sinusová tachykardie. Pro léčbu těchto stavů jsou úspěšně používány léky ze skupiny BAB. Méně výrazný účinek je pozorován při léčbě komorových arytmií. V kombinaci s draselnými činidly se BAB úspěšně používá k léčbě arytmií způsobených glykosidovou intoxikací.

Vlastnosti aplikace a pravidla přijetí

Pokud lékař rozhodne o jmenování beta-blokátorů, musí pacient informovat lékaře o přítomnosti takových diagnóz, jako je emfyzém, bradykardie, astma a arytmie. Důležitou okolností je těhotenství nebo podezření na něj. BAB užívaný současně s jídlem nebo bezprostředně po jídle, protože jídlo snižuje závažnost vedlejších účinků. Dávkování, režim a trvání terapie jsou určeny ošetřujícím kardiologem.

Během léčby se doporučuje pečlivě sledovat puls. Pokud frekvence klesne pod nastavenou úroveň (stanovenou při předepisování léčebného režimu), je nutné o tom informovat lékaře. Podmínkou účinnosti léčby je navíc lékař, který během léčby léky užívá lék (odborník může dávku upravit v závislosti na jednotlivých ukazatelích). Příjem BAB nemůžete zrušit, jinak se vedlejší účinky zhorší.

Vedlejší účinky a kontraindikace beta adrenoblockerů

Jmenování BAB je kontraindikováno pro hypotenzi a bradykardii, bronchiální astma, dekompenzované srdeční selhání, kardiogenní šok, plicní edém, diabetes mellitus závislý na inzulínu. Následující stavy jsou relativní kontraindikace:

• chronické obstrukční plicní onemocnění v nepřítomnosti bronchospastické aktivity;
• periferní vaskulární onemocnění;
• přechodné kulhání dolních končetin.

Vlastnosti vlivu BAB na lidské tělo mohou znamenat řadu vedlejších účinků různé závažnosti. Pacienti mohou zaznamenat následující jevy:

• nespavost;
• slabost;
• bolest hlavy;
• respirační selhání;
• exacerbace ischemické choroby srdeční;
• porucha střev;
• prolaps mitrální chlopně;
• závratě;
• deprese;
• ospalost;
• únava;
• halucinace;
• noční můry;
• pomalá reakce;
• úzkost;
• zánět spojivek;
• tinnitus;
• křeče;
• Raynaudův jev (patologie);
• bradykardie;
• psycho-emocionální poruchy;
• útlum hematopoézy kostní dřeně;
• srdeční selhání;
• tep;
• hypotenze;
• atrioventrikulární blok;
• vaskulitida;
• agranulocytóza;
• trombocytopenie;
• bolesti svalů a kloubů
• bolesti na hrudi;
• nevolnost a zvracení;
• narušení jater;
• bolest břicha;
• nadýmání;
• křeč hrtanu nebo průdušek;
• dušnost;
• kožní alergie (svědění, zarudnutí, vyrážka);
• chladné končetiny;
• pocení;
• plešatosti;
• svalová slabost;
• snížené libido;
• snížení nebo zvýšení aktivity enzymů, hladiny glukózy v krvi a bilirubinu;
• Peyronieho nemoc.

Undo syndrom a jak se tomu vyhnout

Při dlouhodobé léčbě vysokými dávkami BAB může náhlé ukončení léčby způsobit abstinenční syndrom. Závažné symptomy se projevují jako komorové arytmie, záchvaty anginy pectoris a infarktu myokardu. Světelné efekty jsou vyjádřeny jako zvýšení krevního tlaku a tachykardie. Abstinenční syndrom se vyvíjí po několika dnech po léčbě. Chcete-li tento výsledek odstranit, musíte dodržovat pravidla:

1. Je nutné přestat užívat BAB pomalu, po dobu 2 týdnů, postupně snižovat dávku další dávky.
2. Při postupném rušení a po úplném ukončení příjmu je důležité výrazně snížit fyzickou námahu a zvýšit příjem dusičnanů (dle dohody s lékařem) a dalších antiangiologických činidel. Během této doby je důležité omezit použití činidel snižujících tlak.