Sartans: Drug List

Sartany nebo blokátory receptoru angiotensinu II (ARB) se objevily jako výsledek hloubkové studie patogeneze onemocnění kardiovaskulárního systému. Jedná se o slibnou skupinu drog, která již zaujímá silné postavení v kardiologii. Budeme hovořit o tom, co tyto léky jsou v tomto článku.

Mechanismus působení

Při poklesu krevního tlaku a nedostatku kyslíku (hypoxie) v ledvinách vzniká speciální látka - renin. Pod jeho vlivem je inaktivní angiotensinogen přeměněn na angiotensin I. Posledně uvedený je působením angiotensin konvertujícího enzymu transformován na angiotensin II. Tato široce používaná skupina léků, jako inhibitorů angiotensin-konvertujícího enzymu, působí na tuto reakci.

Angiotensin II má vysokou aktivitu. Navázáním na receptory způsobuje rychlé a trvalé zvýšení krevního tlaku. Receptory angiotensinu II jsou samozřejmě vynikajícím terapeutickým cílem. ARBs, nebo sartans, jednat specificky na těchto receptorech, prevenci hypertenze.

Angiotensin I je konvertován na angiotensin II nejen působením enzymu konvertujícího angiotensin, ale také v důsledku působení jiných enzymů, chymases. Inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu proto nemohou zcela blokovat vazokonstrikci. ARB v tomto ohledu jsou účinnější léky.

Klasifikace

Chemickou strukturou se rozlišují čtyři skupiny sartanů:

• losartan, irbesartan a candesartan jsou bifenylové deriváty tetrazolu;
• Telmisartan je derivát non-bifenyl tetrazolu;
• eprosartan - nebifenilovy nettrazol;
• valsartan je necyklická sloučenina.

Sartani začali platit až v 90. letech dvacátého století. Nyní existuje poměrně málo obchodních názvů základních drog. Zde je neúplný seznam:

• losartan: blok tran, vazotenz, zisakar, karzartan, kozaar, losap, losarel, losartan, lorista, losacor, lotor, prezartan, renicard;
• eprosartan: tevet;
• valsartan: valaar, valsafors, valsacor, diovan, nostanti, tantordio, targ;
• irbesartan: aprovel, ibertan, irsar, firmsta;
• candesartan: angiakand, atacand, hyposarth, candecor, candesar, ordiss;
• telmisartan: mikardis, prirator;
• olmesartan: kardosal, olimestra;
• Asylsartan: edarbi.

Připraveny jsou také připravené kombinace sartanů s diuretiky a antagonisty vápníku, jakož i antagonisty sekrece reninu aliskirenu.

Indikace pro použití

1. Hypertenzní onemocnění srdce. Hypertenze je jednou z hlavních indikací ARB. Hlavní výhodou této skupiny je dobrá přenositelnost. Vzácně způsobují nekontrolovanou hypotenzi a kollaptoidní reakce. Tyto léky nemění metabolismus, nenarušují průchodnost průdušek, nezpůsobují erektilní dysfunkci a nemají arytmogenní účinek, který je odlišuje od beta-blokátorů. Sartany jsou ve srovnání s inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu mnohem méně pravděpodobné, že způsobují suchý kašel, zvýšený draslík v krvi a angioedém. Maximální účinek ARB se vyvíjí 2 až 4 týdny od začátku příjmu a je trvanlivý. Pro ně je tolerance (odpor) mnohem méně častá.
2. Srdeční selhání. Jedním z mechanismů progrese srdečního selhání je aktivita renin-angiotensin-aldosteronového systému. Při nástupu onemocnění to slouží jako kompenzační reakce, která zlepšuje činnost srdce. Následně dochází k remodelaci myokardu, což vede k jeho dysfunkci.
   ARB selektivně inhibují aktivitu systému renin-angiotensin-aldosteron, což vysvětluje jejich použití při srdečním selhání. Zvláště dobrá je kombinace sartanů s beta-blokátory a antagonisty aldosteronu.
3. Nephropathy. Poškození ledvin (nefropatie) je závažnou komplikací hypertenze a diabetu. Snížení vylučování proteinů v moči významně zlepšuje prognózu těchto stavů, neboť indikuje zpomalení progrese renálního selhání. Předpokládá se, že ARB chrání ledviny a snižují vylučování bílkovin v moči (proteinurie). To však lze plně prokázat až po obdržení výsledků multicentrických randomizovaných studií, které budou provedeny v blízké budoucnosti.

Další klinické účinky

1. Ochrana buněk nervového systému. ARB chrání mozek u pacientů s hypertenzí. U těchto pacientů se snižuje riziko mozkové příhody. Tento efekt je spojen s hypotenzním účinkem Sartanů. Také mají přímý vliv na receptory v mozkových cévách. Proto existují důkazy o jejich přínosu u lidí s normální úrovní krevního tlaku, ale s vysokým rizikem vaskulárních nehod v mozku.
2. Antiarytmický efekt. U mnoha pacientů snižují sartany riziko první a následné paroxyzmy fibrilace síní.
3. Metabolické účinky. Pacienti, kteří neustále užívají ARB, snižují riziko vzniku diabetu 2. typu. Pokud nemoc již existuje, lze ji snadněji dosáhnout její korekcí. Účinek je založen na snížení rezistence na tkáňové inzulíny působením sartanů.

ARBs zlepšují metabolismus lipidů snížením celkového cholesterolu, nízkohustotního lipoproteinového cholesterolu a triglyceridů.

Tyto prostředky snižují hladiny kyseliny močové v krvi, což je důležité při současné dlouhodobé léčbě diuretiky.

Vliv některých sartanů na onemocnění pojivové tkáně, zejména v Marfanově syndromu, byl prokázán. Jejich použití přispívá k posílení stěny aorty u těchto pacientů, zabraňuje jejímu prasknutí. Losartan zlepšuje stav svalové tkáně u Duchenne myodystrofie.

Vedlejší účinky a kontraindikace

Sartani jsou dobře snášeni. Neměli žádné specifické vedlejší účinky, jako jiné skupiny léčiv (například kašel používající inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu).
ARB, jako každý jiný lék, může vyvolat alergickou reakci.

Tyto léky někdy způsobují bolesti hlavy, závratě, nespavost. Ve vzácných případech je jejich použití doprovázeno horečkou a vznikem příznaků infekce dýchacích cest (kašel, bolest v krku, rýma).

Mohou způsobit nevolnost, zvracení nebo bolesti břicha, stejně jako zácpu. Někdy jsou bolesti v kloubech a svalech po užití této skupiny léků.

Existují i ​​další nežádoucí účinky (z kardiovaskulárního, močového, kožního), ale jejich četnost je velmi nízká.

Sartany jsou kontraindikovány v dětství, během těhotenství a laktace. Měly by být používány s opatrností při onemocněních jater, stejně jako při stenóze renální artérie a těžkém selhání ledvin.

Farmakologická skupina - antagonisté receptoru angiotensinu II (AT₁-podtyp)

Přípravky podskupin jsou vyloučeny. Povolit

Popis

Antagonisté receptoru angiotensinu II nebo blokátory AT₁-receptory - jedna z nových skupin antihypertenziv. Kombinuje léky, které modulují fungování systému renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) prostřednictvím interakce s receptory angiotensinu.

RAAS hraje důležitou roli v regulaci krevního tlaku, patogenezi arteriální hypertenze a chronického srdečního selhání (CHF), jakož i řady dalších onemocnění. Angiotensiny (z angio-vaskulárního a tenzního napětí) - peptidy vytvořené v těle z angiotensinogenu, což je glykoprotein (alfa₂-krevního plazmatu, syntetizovaného v játrech. Pod vlivem reninu (enzym vytvořený v juxtaglomerulárním aparátu ledvin) je polypeptid angiotensinogenu, který nemá tlakovou aktivitu, hydrolyzován za vzniku angiotensinu I, biologicky inaktivního dekapeptidu, který snadno podléhá dalším transformacím. Pod účinkem angiotensin-konvertujícího enzymu (ACE) vytvořeného v plicích se angiotensin I přemění na oktapeptid - angiotensin II, což je vysoce aktivní endogenní tlaková sloučenina.

Angiotensin II je hlavním efektorovým peptidem RAAS. Má silný vazokonstriktorový účinek, zvyšuje ohnisko, způsobuje rychlý nárůst krevního tlaku. Navíc stimuluje sekreci aldosteronu a ve vysokých koncentracích zvyšuje sekreci antidiuretického hormonu (zvýšená reabsorpce sodíku a vody, hypervolémie) a způsobuje aktivaci sympatiku. Všechny tyto účinky přispívají k rozvoji hypertenze.

Angiotensin II se rychle metabolizuje (poločas je 12 minut) za účasti aminopeptidázy A s tvorbou angiotensinu III a dále pod vlivem aminopeptidázy N-angiotensinu IV, který má biologickou aktivitu. Angiotensin III stimuluje produkci aldosteronu u nadledvinek, má pozitivní inotropní aktivitu. Předpokládá se, že angiotensin IV se podílí na regulaci hemostázy.

Je známo, že kromě systémového krevního oběhu RAAS, jehož aktivace vede ke krátkodobým účinkům (včetně vazokonstrikce, zvýšeného krevního tlaku, sekrece aldosteronu), existují lokální (tkáňové) RAAS v různých orgánech a tkáních, včetně v srdci, ledvinách, mozku, krevních cévách. Zvýšená aktivita tkáňového RAAS způsobuje dlouhodobé účinky angiotensinu II, které projevují strukturální a funkční změny v cílových orgánech a vedou k rozvoji takových patologických procesů, jako je hypertrofie myokardu, myofibróza, aterosklerotická vaskulární léze, poškození ledvin, atd.

V současné době bylo prokázáno, že u lidí jsou kromě ACE-dependentní cesty konvertování angiotensinu I na angiotensin II alternativní způsoby - za účasti chymas, katepsinu G, toninu a dalších serinových proteáz. Chymasy nebo proteázy podobné chymotrypsinu jsou glykoproteiny s molekulovou hmotností přibližně 30 000. Chymasy mají vysokou specificitu vzhledem k angiotensinu I. V různých orgánech a tkáních převažují buď ACE-dependentní nebo alternativní způsoby tvorby angiotensinu II. V lidské tkáni myokardu byla tedy detekována srdeční serinová proteáza, její DNA a mRNA. Současně je největší množství tohoto enzymu obsaženo v myokardu levé komory, kde dráha chymázy představuje více než 80%. Tvorba angiotensinu II závislá na chiaminu převažuje v intersticiu myokardu, adventitii a vaskulárním médiu, zatímco ACE-dependentní - v krevní plazmě.

Angiotensin II může být také vytvořen přímo z angiotensinogenu reakcemi katalyzovanými aktivátorem tkáně plasminogenu, toninem, katepsinem G atd.

Předpokládá se, že aktivace alternativních cest pro tvorbu angiotensinu II hraje velkou roli v procesech kardiovaskulární remodelace.

Fyziologické účinky angiotensinu II, stejně jako jiné biologicky aktivní angiotensiny, jsou realizovány na buněčné úrovni prostřednictvím specifických receptorů angiotensinu.

Dosud byla zjištěna existence několika subtypů receptorů angiotensinu: AT₁, AT₂, AT₃ a AT₄ a další

U lidí byly identifikovány dva subtypy receptorů angiotensinu II vázaných na membránu, vázaných na G-protein a subtypy AT, které byly nejvíce studovány.₁ a AT₂.

AT₁-receptory jsou lokalizovány v různých orgánech a tkáních, zejména v hladkých svalech krevních cév, srdci, játrech, kůře nadledvin, ledvinách, plicích, v některých oblastech mozku.

Většina fyziologických účinků angiotensinu II, včetně nežádoucích účinků, je zprostředkována protilátkami.₁-receptory:

- arteriální vazokonstrikce, včetně vazokonstrikci renálních glomerulárních arteriol (zejména těch, které jsou v odchodu), zvýšení hydraulického tlaku v glomerulech ledvin,

- zvýšená reabsorpce sodíku v proximálních renálních tubulech,

- sekrece aldosteronu kůrou nadledvin,

- sekrece vazopresinu, endothelinu-1,

- zvýšené uvolňování norepinefrin ze sympatických nervových zakončení, aktivace sympatiku-adrenálního systému,

- proliferace buněk hladkého svalstva cév, hyperplazie intimy, hypertrofie kardiomyocytů, stimulace procesů vaskulární a remodelace srdce.

U hypertenze na pozadí nadměrné aktivace RAAS, zprostředkované AT₁-receptory, účinky angiotensinu II přímo nebo nepřímo přispívají ke zvýšení krevního tlaku. Stimulace těchto receptorů je navíc doprovázena škodlivým účinkem angiotensinu II na kardiovaskulární systém, včetně rozvoje hypertrofie myokardu, zesílení arteriální stěny atd.

Účinky angiotensinu II zprostředkované protilátkami₂-receptory byly objeveny pouze v posledních letech.

Velké množství AT₂-receptory nalezené v tkáních plodu (včetně mozku). V postnatálním období je množství AT₂-receptory v lidských tkáních. Experimentální studie, zejména u myší, u kterých byl narušen gen kódující AT₂-Receptory naznačují jejich účast na procesech růstu a zrání, včetně proliferace a diferenciace buněk, vývoje embryonálních tkání a tvorby průzkumného chování.

AT₂-receptory se nacházejí v srdci, krevních cévách, nadledvinách, ledvinách, některých oblastech mozku, reprodukčních orgánech, včetně t v děloze, atrezirovanny folikuly vaječníků, stejně jako v kožních ranách. Ukazuje se, že počet AT₂-receptory se mohou zvyšovat s poškozením tkáně (včetně krevních cév), infarktu myokardu, srdečního selhání. Předpokládá se, že tyto receptory mohou být zapojeny do procesů regenerace tkání a programované buněčné smrti (apoptózy).

Nedávné studie ukázaly, že kardiovaskulární účinky angiotensinu II zprostředkované AT₂-receptory, opačný účinek způsobený excitací at₁-receptory a jsou relativně mírné. AT stimulace₂-receptory doprovází vazodilatace, inhibice buněčného růstu, včetně potlačení buněčné proliferace (endoteliální a hladké svalové buňky cévní stěny, fibroblastů atd.), inhibice hypertrofie kardiomyocytů.

Fyziologická úloha receptorů angiotensinu II druhého typu (AT₂) u lidí a jejich vztah s kardiovaskulární homeostázou není v současné době plně pochopen.

Byly syntetizovány vysoce selektivní antagonisté AT₂-receptory (CGP 42112A, PD 123177, PD 123319), které se používají v experimentálních studiích RAAS.

Jiné receptory angiotensinu a jejich úloha u lidí a zvířat jsou špatně pochopeny.

AT subtypy byly izolovány z krysí mesangiové buněčné kultury₁-receptory - AT_1a a AT_1b, různé afinity k peptidovým agonistům angiotensinu II (u lidí nebyly tyto subtypy nalezeny). AT se izoloval z placenty krysy._1s-subtyp receptoru, jehož fyziologická role ještě není jasná.

AT₃-receptory s afinitou pro angiotensin II se nacházejí na membránách neuronů, jejich funkce není známa. AT₄-receptory na endotelových buňkách. V interakci s těmito receptory angiotensin IV stimuluje uvolňování inhibitoru aktivátoru plazminogenu typu 1 z endotelu. AT₄-receptory byly také nalezeny na neuronálních membránách, vč. v hypotalamu, pravděpodobně v mozku, zprostředkovávají kognitivní funkce. Tropic to AT₄-Kromě angiotensinu IV má angiotensin III také receptory.

Dlouhodobé studie RAAS odhalily nejen důležitost tohoto systému v regulaci homeostázy, ve vývoji kardiovaskulárních patologií a vlivu na funkce cílových orgánů, mezi nimiž jsou nejdůležitější srdce, krevní cévy, ledviny a mozek, ale také tvorba léčiv, úmyslně jednat podle jednotlivých vazeb RAAS.

Vědeckým základem pro tvorbu léků působících blokováním receptorů angiotensinu byla studie inhibitorů angiotensinu II. Experimentální studie ukazují, že antagonisty angiotensinu II, které jsou schopny blokovat jeho tvorbu nebo působení a tím snižovat aktivitu RAAS, jsou inhibitory tvorby angiotensinogenu, inhibitory syntézy reninu, inhibitory tvorby ACE nebo inhibitory aktivity, protilátky, antagonisty receptoru angiotensinu, včetně syntetických nepeptidových sloučenin, specifických blokujících protilátek₁-receptory atd.

Prvním blokátorem receptorů angiotensinu II, zavedeným do terapeutické praxe v roce 1971, byl saralazin, peptidová sloučenina podobná struktuře angiotensinu II. Saralazin blokoval tlakový účinek angiotensinu II a snížil tón periferních cév, snížil plazmatický aldosteron, snížil krevní tlak. Nicméně, v polovině 70. let. Zkušenosti s saralazinou ukázaly, že má vlastnosti parciálního agonisty a v některých případech poskytuje špatně předvídatelný účinek (ve formě nadměrné hypotenze nebo hypertenze). Současně se projevil dobrý hypotenzní účinek v podmínkách spojených s vysokou hladinou reninu, zatímco na pozadí nízké hladiny angiotensinu II nebo rychlou injekcí se zvýšil krevní tlak. Vzhledem k přítomnosti agonistických vlastností, jakož i vzhledem ke složitosti syntézy a potřebě parenterálního podávání, nebyl Saralazin aplikován v široké praktické aplikaci.

Na počátku 90. let byl syntetizován první nepeptidový selektivní antagonista AT.₁-účinný, pokud se užívá perorálně - losartan, který se prakticky používá jako antihypertenzivum.

V současné době se používá několik syntetických nepeptidových selektivních protilátek nebo se podrobují klinickým zkouškám ve světové lékařské praxi.₁-blokátory - valsartan, irbesartan, candesartan, losartan, telmisartan, eprosartan, olmesartan medoxomil, azilsartan medoxomil, zolarsartan, tazosartan (zolarsartan a tazosartan dosud nejsou registrovány v Rusku).

Existuje několik klasifikací antagonistů receptoru angiotensinu II: chemickou strukturou, farmakokinetickými rysy, mechanismem vazby receptoru atd.

Podle chemické struktury nepeptidových blokátorů AT₁-receptory lze rozdělit do 3 hlavních skupin: t

- bifenyl tetrazolové deriváty: losartan, irbesartan, candesartan, valsartan, tazosartan;

- bifenylové nettrazolovové sloučeniny - telmisartan;

- Ne-bifenylové nettrazolové sloučeniny - eprosartan.

Podle přítomnosti farmakologické aktivity, AT blokátory₁-Receptory jsou rozděleny do aktivních dávkových forem a proléčiv. Valsartan, irbesartan, telmisartan, samotný eprosartan mají tedy farmakologický účinek, zatímco kandesartan cilexetil je aktivní pouze po metabolických transformacích v játrech.

Navíc, AT₁-blokátory se liší v závislosti na přítomnosti nebo nepřítomnosti aktivních metabolitů. Aktivní metabolity jsou dostupné v losartanu a tazosartanu. Například aktivní metabolit losartanu - EXP-3174 má silnější a dlouhodobější účinek než losartan (farmakologickou aktivitou, EXP-3174 překračuje losartan 10–40krát).

Podle receptorového vazebného mechanismu, AT blokátorů₁-receptory (stejně jako jejich aktivní metabolity) jsou rozděleny na kompetitivní a nekompetitivní antagonisty angiotensinu II. Losartan a eprosartan jsou tedy reverzibilně vázány na AT.₁-receptory a jsou kompetitivními antagonisty (tj. za určitých podmínek, například se zvýšenými hladinami angiotensinu II v reakci na snížení BCC, mohou být vytěsněny z vazebných míst), zatímco valsartan, irbesartan, kandesartan, telmisartan a aktivní metabolit losartanu EXP −3174 působí jako nekompetitivní antagonisté a nevratně se váže na receptory.

Farmakologický účinek této skupiny léčiv je způsoben eliminací kardiovaskulárních účinků angiotensinu II, vč. vazopressorny.

Má se za to, že antihypertenzní účinek a další farmakologické účinky antagonistů receptoru angiotensinu II jsou realizovány několika způsoby (jeden přímý a několik zprostředkovaných).

Hlavní mechanismus účinku léků této skupiny je spojen s blokádou AT₁-receptory. Všechny jsou vysoce selektivními antagonisty AT₁-receptory. Ukázalo se, že jejich afinita k AT₁- převyšuje AT₂-tisícekrát na receptory: u losartanu a eprosartanu více než 1 000krát, telmisartanu - více než 3 000, irbesartanu - 8,5 tisíce, aktivního metabolitu losartanu EXP - 3174 a candesartanu - 12 000, olmesartanu - 12, 5 tisíc, valsartan - 20 tisíckrát.

AT blokáda₁-Tyto receptory zabraňují rozvoji účinků angiotensinu II zprostředkovaných těmito receptory, což zabraňuje nežádoucímu účinku angiotensinu II na vaskulární tonus a je doprovázeno snížením zvýšeného krevního tlaku. Dlouhodobé užívání těchto léků vede k oslabení proliferativních účinků angiotensinu II ve vztahu k buňkám vaskulárního hladkého svalstva, mezangiálním buňkám, fibroblastům, snížení hypertrofie kardiomyocytů atd.

Je známo, že AT₁-receptory juxtaglomerulárního aparátu ledvin se podílejí na regulaci uvolňování reninu (podle principu negativní zpětné vazby). AT blokáda₁-receptor způsobuje kompenzační zvýšení aktivity reninu, zvýšenou produkci angiotensinu I, angiotensinu II, atd.

V podmínkách vysokého obsahu angiotensinu II na pozadí blokády AT₁-Receptory vykazují ochranné vlastnosti tohoto peptidu, realizované stimulací AT₂-receptory a exprimované ve vazodilataci, zpomalení proliferačních procesů atd.

Kromě toho se na pozadí zvýšené hladiny angiotensinů I a II tvoří angiotensin (1–7). Angiotensin (1-7) vzniká z angiotensinu I působením neutrální endopeptidázy a angiotensinu II působením prolyl endopeptidázy a je dalším efektorovým peptidem RAAS, který má vazodilatační a natriuretický účinek. Účinky angiotensinu (1–7) jsou zprostředkovány tzv. Neidentifikovanými AT_x receptory.

Nedávné studie endoteliální dysfunkce u arteriální hypertenze naznačují, že kardiovaskulární účinky blokátorů receptorů angiotensinu mohou být také spojeny s modulací endotelu a účinky na produkci oxidu dusnatého (NO). Získaná experimentální data a výsledky jednotlivých klinických studií jsou spíše protichůdné. Možná na pozadí blokády AT₁-Receptory receptorů zvyšují endothelium-dependentní syntézu a uvolňování oxidu dusnatého, což přispívá k vazodilataci, snižuje agregaci krevních destiček a snižuje buněčnou proliferaci.

Specifická blokáda AT₁-Receptor umožňuje poskytovat výrazný antihypertenzní a organoprotektivní účinek. Proti blokádě AT₁-receptory jsou inhibovány nepříznivými účinky angiotensinu II (a angiotensinu III, který má afinitu k receptorům angiotensinu II) na kardiovaskulárním systému a pravděpodobně se projevuje jeho ochranný účinek (stimulací AT₂-a také rozvíjí účinek angiotensinu (1-7) stimulací AT_x-receptory. Všechny tyto účinky přispívají k vazodilataci a oslabení proliferačního účinku angiotensinu II ve vztahu k vaskulárním a srdečním buňkám.

AT antagonisté₁-receptory mohou proniknout do hematoencefalické bariéry a inhibovat aktivitu mediátorových procesů v sympatickém nervovém systému. Blokování presynaptické AT₁-receptory sympatických neuronů v centrálním nervovém systému, inhibují uvolňování norepinefrinu a snižují stimulaci adrenergních receptorů vaskulárního hladkého svalstva, což vede k vazodilataci. Experimentální studie ukazují, že tento další mechanismus vazodilatačního účinku je charakterističtější pro eprosartan. Údaje o účinku losartanu, irbesartanu, valsartanu a dalších na sympatický nervový systém (který se projevil při dávkách převyšujících terapeutické dávky) jsou velmi protichůdné.

Všechny blokátory AT receptorů₁ působí postupně, antihypertenzní účinek se vyvíjí hladce, během několika hodin po jednorázové dávce a trvá až 24 hodin, při pravidelném užívání se obvykle dosahuje výrazného terapeutického účinku ve 2-4 týdnech (do 6 týdnů) léčby.

Vlastnosti farmakokinetiky této skupiny léčiv činí jejich použití vhodnými pro pacienty. Tyto léky lze užívat bez ohledu na jídlo. Jedna dávka je dostatečná k zajištění dobrého antihypertenzního účinku během dne. Jsou stejně účinné u pacientů různého pohlaví a věku, včetně pacientů starších 65 let.

Klinické studie ukazují, že všechny blokátory angiotenzinových receptorů mají vysoký antihypertenzní a výrazný orgánově ochranný účinek, dobrou snášenlivost. To umožňuje jejich použití spolu s dalšími antihypertenzivy pro léčbu pacientů s kardiovaskulární patologií.

Hlavní indikací pro klinické použití blokátorů receptoru angiotensinu II je léčba hypertenze různé závažnosti. Monoterapie je možná (s mírnou arteriální hypertenzí) nebo v kombinaci s jinými antihypertenzivy (s mírnými a těžkými formami).

V současné době se podle doporučení WHO / MOG (Mezinárodní společnost pro hypertenzi) dává přednost kombinační terapii. Nejvíce racionální pro antagonisty receptoru angiotensinu II je jejich kombinace s thiazidovými diuretiky. Přidání diuretika v nízkých dávkách (například 12,5 mg hydrochlorothiazidu) zlepšuje účinnost léčby, což potvrzují výsledky randomizovaných multicentrických studií. Vytvořil přípravky, které obsahují kombinaci - Gizaar (losartan + hydrochlorothiazid), Ko Diovan (valsartan + hydrochlorothiazid) Koaprovel (přípravku Irbesartan + hydrochlorothiazid), Atacand Plus (kandesartan + hydrochlorothiazid) Mikardis Plus (telmisartan + hydrochlorothiazid), atd..

Řada multicentrických studií (ELITE, ELITE II, Val-HeFT, atd.) Prokázala účinnost použití některých antagonistů AT.₁-receptory pro CHF. Výsledky těchto studií jsou nejednoznačné, ale obecně ukazují vysokou účinnost a lepší toleranci (ve srovnání s inhibitory ACE).

Výsledky experimentálních a klinických studií ukazují, že blokátory receptoru AT₁-subtypy nejenže zabraňují procesům kardiovaskulární remodelace, ale také způsobují reverzní vývoj hypertrofie levé komory (LVH). Zejména bylo prokázáno, že u dlouhodobé léčby losartanem pacienti vykazovali tendenci ke snížení velikosti levé komory v systole a diastole, což je zvýšení kontraktility myokardu. Regrese LVH byla pozorována při dlouhodobém užívání valsartanu a eprosartanu u pacientů s arteriální hypertenzí. Některé blokátory receptoru AT podtypu₁ Byla zjištěna schopnost zlepšit funkci ledvin, vč. s diabetickou nefropatií, stejně jako indikátory centrální hemodynamiky v CHF. Klinické pozorování týkající se účinku těchto činidel na cílové orgány je zatím málo, ale výzkum v této oblasti aktivně pokračuje.

Kontraindikace pro použití blokátorů angiotensinu AT₁-receptory jsou individuální přecitlivělost, těhotenství, kojení.

Data získaná při pokusech na zvířatech ukazují, že látky, které mají přímý vliv na RAAS, mohou způsobit poškození plodu, úmrtí plodu a novorozence. Zvláště nebezpečný je vliv na plod v II. A III. Trimestru těhotenství, protože možný vývoj hypotenze, hypoplazie lebky, anurie, selhání ledvin a smrti plodu. Přímé indikace vývoje takových defektů při užívání AT blokátorů₁-Receptory nejsou přítomny, nicméně finanční prostředky této skupiny by neměly být během těhotenství používány, a pokud je během léčby zjištěno těhotenství, měly by být vysazeny.

Neexistují informace o schopnosti blokátorů AT₁-receptory vstupují do mateřského mléka žen. V pokusech na zvířatech se však zjistilo, že pronikají do mléka kojících potkanů ​​(v mléce potkanů ​​jsou zjištěny významné koncentrace nejen samotných látek, ale také jejich aktivních metabolitů). V tomto ohledu, AT blokátory₁-receptory nejsou používány u kojících žen, a pokud je to nutné, léčba matky přestane kojit.

Tyto léky byste se měli zdržet v pediatrické praxi, protože bezpečnost a účinnost jejich použití u dětí nebyla stanovena.

Pro terapii antagonisty AT₁ Receptory angiotensinu mají řadu omezení. U pacientů se sníženou BCC a / nebo hyponatremií (s diuretickou léčbou, omezením příjmu soli s dietou, průjmem, zvracením), stejně jako u pacientů na hemodialýze, je nutná zvýšená opatrnost, protože u pacientů se sníženou BCC a / nebo hyponatremií je nutná opatrnost. možného rozvoje symptomatické hypotenze. Vyhodnocení poměru rizika a přínosu je nezbytné u pacientů s renovaskulární hypertenzí způsobenou bilaterální stenózou renální arterie nebo stenózou renální artérie jedné ledviny, protože nadměrná inhibice RAAS v těchto případech zvyšuje riziko těžké hypotenze a selhání ledvin. Při aortální nebo mitrální stenóze, obstrukční hypertrofické kardiomyopatii je nutná opatrnost. Na pozadí zhoršené funkce ledvin je nutné sledovat hladiny draslíku a kreatininu v séru. Nedoporučuje se u pacientů s primárním hyperaldosteronismem, protože v tomto případě jsou léky potlačující RAAS neúčinné. O použití u pacientů se závažným onemocněním jater (např. Při cirhóze) nejsou k dispozici dostatečné údaje.

Vedlejší účinky užívání antagonistů receptoru angiotensinu II, které byly doposud hlášeny, jsou obvykle špatně vyjádřeny, přechodné povahy a zřídkakdy jsou důvodem pro ukončení léčby. Kumulativní incidence nežádoucích účinků je srovnatelná s placebem, což potvrzují výsledky placebem kontrolovaných studií. Nejčastějšími nežádoucími účinky jsou bolesti hlavy, závratě, celková slabost atd. Antagonisté receptoru angiotenzinu neovlivňují přímo metabolismus bradykininu, látky P, jiných peptidů, a proto nezpůsobují suchý kašel, často se vyskytující při léčbě ACE inhibitorů.

Při užívání léků této skupiny není žádný účinek hypotenze první dávky, která se vyskytuje při užívání ACE inhibitorů, a náhlé zrušení není doprovázeno rozvojem ricochetové hypertenze.

Výsledky multicentrických placebem kontrolovaných studií ukazují vysokou účinnost a dobrou snášenlivost antagonistů AT.₁-receptory angiotensinu II. Přestože je jejich použití omezeno nedostatkem údajů o dlouhodobých účincích aplikace. Podle odborníků WHO / MOG se doporučuje jejich použití při léčbě arteriální hypertenze v případě nesnášenlivosti ACE inhibitorů, zejména pokud je indikován kašel v anamnéze způsobený ACE inhibitory.

V současné době probíhají četné klinické studie včetně a multicentrická, věnovaná studii účinnosti a bezpečnosti použití antagonistů receptoru angiotensinu II, jejich účinků na mortalitu, trvání a kvalitu života pacientů a ve srovnání s antihypertenzivy a dalšími léky v léčbě hypertenze, chronického srdečního selhání, aterosklerózy atd.

Blokátory receptoru angiotensinu II

Trvalý pokles krevního tlaku se objevuje po 2–4 týdnech léčby a zvyšuje se v 6. až 8. týdnu léčby.

Hlavní údaje:

Nejčastější vedlejší účinky: závratě, únava, nadměrný pokles krevního tlaku (zejména v kombinaci s diuretiky).

Hlavní kontraindikace: těhotenství, kojení, idiosyncrasy.

Vlastnosti: blokátory receptoru angiotensinu II - jedna z nejnovějších a nejmodernějších skupin antihypertenziv. Podle mechanismu účinku jsou podobné inhibitorům ACE a interferují s interakcí angiotensinu II, silné vazokonstrikční látky, s buňkami našeho těla.

Vzhledem k tomu, že angiotensin nedokáže uplatnit svůj účinek, cévy nejsou úzké a krevní tlak nezvyšuje. Tato skupina léků je dobře snášena a má málo vedlejších účinků. Všechny blokátory receptoru angiotensinu II působí dlouhodobě, účinek snížení krevního tlaku trvá 24 hodin. Při užívání léků v této skupině se hladina krevního tlaku zpravidla nesnižuje, pokud je v normálních mezích.

Důležité informace o pacientovi:

Neočekávejte, že blokátory receptoru angiotensinu II mají okamžitý hypotenzní účinek. Trvalý pokles krevního tlaku se objevuje po 2–4 týdnech léčby a zvyšuje se v 6. až 8. týdnu léčby.

Léčebný režim s těmito léky by měl předepisovat pouze lékař. Řekne vám, které léky by měly být používány dodatečně v období, kdy se tělo přizpůsobí blokátorům receptoru angiotensinu II.

Blokátory receptoru angiotensinu II - obecné informace

Blokátory receptoru angiotensinu II jsou jednou z novějších tříd léků pro normalizaci krevního tlaku. Jména léčiv v této skupině končí v "-artanu". Jejich první zástupci se syntetizovali na počátku 90. let dvacátého století. Blokátory receptoru angiotensinu II inhibují aktivitu systému renin-angiotensin-aldosteron, čímž přispívají k řadě pozitivních účinků. Neztrácejí na účinnosti jiných tříd léků pro léčbu hypertenze, mají minimální vedlejší účinky, skutečně chrání srdce, ledviny a mozek před lézemi a zlepšují prognózu pacientů s hypertenzí.

Uvádíme seznam synonym pro tyto léky:

• blokátory receptoru angiotensinu II;
• antagonisty receptoru angiotensinu;
• sartany.

Blokátory receptoru angiotensinu-II mají nejlepší léčebnou adherenci mezi všemi skupinami tlakových tablet. Bylo zjištěno, že podíl pacientů, kteří trvale užívají léky na hypertenzi po dobu 2 let, je nejvyšší u pacientů, kterým jsou předepsány sartany. Důvodem je, že tyto léky mají nejnižší výskyt vedlejších účinků, srovnatelných s placebem. Hlavní je, že pacienti prakticky nezažívají suchý kašel, což je častý problém při předepisování ACE inhibitorů.

Léčba hypertenze blokátory receptoru angiotensinu II

Zpočátku, sartans byl vyvinut jako drogy pro hypertenzi. Četné studie ukázaly, že snižují tlak asi tak mocně jako ostatní hlavní třídy tablet s hypertenzí. Blokátory receptoru angiotenzinu II, pokud se užívají jednou denně, rovnoměrně snižují krevní tlak po dobu 24 hodin. Potvrzují to i údaje z denního monitorování, které bylo provedeno v rámci klinických studií. Vzhledem k tomu, pilulka je dost, aby se 1 čas denně, to výrazně zvyšuje pacientův závazek k léčbě hypertenze.

• Nejlepší způsob, jak léčit hypertenze (rychlé, snadné, dobré pro zdraví, bez „chemických“ léků a doplňků stravy)
• Hypertenze je populární způsob, jak ji vyléčit pro stadia 1 a 2
• Příčiny hypertenze a jejich odstranění. Analýzy hypertenze
• Účinná léčba hypertenze bez léků

Účinnost snižování krevního tlaku pomocí léků z této skupiny závisí na počáteční aktivitě systému renin-angiotensin. Nejsilněji působí na pacienty s vysokou reninovou aktivitou v krevní plazmě. Můžete to zkontrolovat krevním testem. Všechny blokátory receptoru angiotensinu II mají dlouhodobý účinek na snížení krevního tlaku, který trvá 24 hodin, což se projeví po 2-4 týdnech léčby a zvyšuje se v 6. až 8. týdnu léčby. Většina léků způsobuje snížení krevního tlaku závislé na dávce. Je důležité, aby neporušovaly normální denní rytmus.

Dostupné klinické pozorování naznačují, že při dlouhodobém užívání blokátorů angiotensinových receptorů (po dobu dvou let nebo déle) nenastává závislost na jejich účinku. Zrušení léčby nevede k "zvýšení" krevního tlaku. Blokátory receptoru angiotensinu II nesnižují krevní tlak, pokud jsou v normálních mezích. Ve srovnání s pilulkami jiných tříd bylo zjištěno, že sartany, které mají podobný silný účinek na snížení krevního tlaku, způsobují méně vedlejších účinků a jsou pacienty lépe tolerovány.

Antagonisté receptoru angiotensinu nejen snižují tlak, ale také zlepšují funkci ledvin u diabetické nefropatie, způsobují regresi srdeční hypertrofie levé komory, zlepšují výkonnost při srdečním selhání. V posledních letech byla v literatuře diskutována schopnost těchto tablet zvýšit riziko vzniku fatálního infarktu myokardu. Několik studií uvádějících negativní dopad sartanů na výskyt infarktu myokardu nebylo dostatečně provedeno. V současné době se má za to, že schopnost blokátorů receptoru angiotensinu II zvýšit riziko fatálního infarktu myokardu není prokázána.

Pokud je pacientům předepsán pouze jeden lék ze skupiny sartanů, účinnost bude 56-70%, a pokud je kombinována s jinými léky, nejčastěji s diuretikem dichlorthiazidem (hydrochlorothiazidem, hypothiazidem) nebo indapamidem, pak se účinnost zvýší na 80-85%. Poukazujeme na to, že thiazidová diuretika nejen zvyšují, ale také prodlužují účinek blokátorů receptoru angiotensinu II na snížení krevního tlaku. Přípravky s fixní kombinací sartanů a thiazidových diuretik jsou uvedeny v tabulce níže. Jsou široce dostupné v lékárnách, vhodné pro lékaře a pacienty.

Antagonisté receptoru angiotenzinu registrovaní a užívaní v Rusku (duben 2010)

Sartany se liší chemickou strukturou a jejich účinkem na tělo pacienta. V závislosti na přítomnosti aktivního metabolitu se dělí na proléčiva (losartan, candesartan) a účinné látky (valsartan, irbesartan, telmisartan, eprosartan).

Podle evropských směrnic pro léčbu hypertenze (2007) jsou hlavními indikacemi pro předepisování blokátorů receptoru angiotensinu II:

• srdeční selhání;
• infarkt myokardu;
• diabetická nefropatie;
• proteinurie / mikroalbuminurie;
• hypertrofie levé srdeční komory;
• fibrilace síní;
• metabolický syndrom;
• intoleranci na inhibitory ACE.

Rozdíl mezi sartany a inhibitory ACE spočívá v tom, že jejich použití v krvi nezvyšuje hladinu proteinů spojených se zánětlivými reakcemi. To zabraňuje nežádoucím vedlejším reakcím, jako je kašel a angioedém.

V roce 2000 byly dokončeny vážné studie, které potvrdily přítomnost antagonistů receptoru angiotensinu se silným účinkem na ochranu vnitřních orgánů před poškozením způsobeným hypertenzí. Pacienti mají tedy zlepšenou kardiovaskulární prognózu. U pacientů s vysokým rizikem srdečního infarktu a mrtvice je snížena pravděpodobnost kardiovaskulární nehody. U diabetické neuropatie je inhibován vývoj posledního stadia selhání ledvin, zpomaluje se přechod z mikroalbuminurie na výraznou proteinurii, to znamená, že vylučování proteinu denně klesá.

Od roku 2001 do roku 2008 se indikace pro použití blokátorů receptoru angiotensinu II v evropských klinických pokynech pro léčbu arteriální hypertenze neustále rozšiřovaly. Suchý kašel a nesnášenlivost vůči inhibitorům ACE již dlouho nejsou jedinou indikací pro jejich použití. Studie LIFE, SCOPE a VALUE potvrdily vhodnost předepisování sartanů pro kardiovaskulární onemocnění a studie IDNT a RENAAL pro problémy s funkcí ledvin.

Jak blokátory receptoru angiotensinu-II chrání vnitřní orgány pacientů s hypertenzí:

1. Snižte hypertrofii hmoty levé srdeční komory.
2. Zlepšení diastolické funkce.
3. Snižte ventrikulární arytmie.
4. Snižte vylučování proteinů v moči (mikroalbuminurie).
5. Zvýšení průtoku krve ledvinami, aniž by významně snížilo rychlost glomerulární filtrace.
6. Nemá negativní vliv na výměnu purinů, cholesterolu a cukru v krvi.
7. Zvýšení citlivosti tkání na inzulín, tj. Snížení inzulínové rezistence.

Dosud bylo shromážděno mnoho důkazů o dobré účinnosti sartanů v hypertenzi, včetně desítek rozsáhlých studií zkoumajících jejich výhody ve srovnání s jinými léky na tlak, zejména ACE inhibitory. Byly provedeny dlouhodobé studie, na kterých se zúčastnili pacienti s různými kardiovaskulárními onemocněními. Díky tomu jsme byli schopni rozšířit a objasnit indikace pro použití antagonistů receptoru angiotensinu II.

Kombinace sartanů s diuretiky

Blokátory receptoru angiotensinu II jsou často předepisovány diuretiky, zejména dichlorthiazidem (hydrochlorothiazidem). Oficiálně se uznává, že taková kombinace snižuje tlak a je vhodné ji používat. Sartany v kombinaci s diuretiky působí rovnoměrně a po dlouhou dobu. Cílového krevního tlaku lze dosáhnout u 80-90% pacientů.

Příklady tablet obsahujících fixní kombinace sartanů s diuretiky:

• Atacand plus - kandesartan 16 mg + hydrochlorothiazid 12,5 mg;
• Co-dovan - valsartan 80 mg + hydrochlorothiazid 12,5 mg;
• Lorista N / ND - losartan 50/100 mg + hydrochlorothiazid 12,5 mg;
• Mikardis plus - telmisartan 80 mg + hydrochlorothiazid 12,5 mg;
• Tevet plus-eprosartan 600 mg + hydrochlorothiazid 12,5 mg.

Praxe ukazuje, že všechny tyto léky účinně snižují krevní tlak a také chrání vnitřní orgány pacientů, což snižuje pravděpodobnost srdečního infarktu, mrtvice a selhání ledvin. Kromě toho se vedlejší účinky vyvíjejí velmi vzácně. Je však třeba mít na paměti, že účinek užívání tablet se zvyšuje pomalu, postupně. Účinnost konkrétního léčiva pro konkrétního pacienta by měla být hodnocena nejdříve po 4 týdnech nepřetržitého užívání. Pokud to lékař a / nebo pacient sám neví, mohou učinit špatné rozhodnutí příliš brzy, aby pilulky měly být nahrazeny jinými, protože mají malý účinek.

V roce 2000 byly publikovány výsledky studie CARLOS (Candesartan / HCTZ versus Losartan / HCTZ). Zúčastnilo se ho 160 pacientů s hypertenzí 2-3 stupně. 81 z nich užívalo Candesartant + Dichlothiazid, 79 - Losartan + Dichlothiazid. V důsledku toho bylo zjištěno, že kombinace s kandesartanem snižuje tlak a působí déle. Obecně je třeba poznamenat, že bylo provedeno jen velmi málo studií, ve kterých bylo provedeno přímé srovnání různých kombinací různých blokátorů receptorů angiotensinu II s diuretiky.

Jak blokátory receptoru angiotensinu II ovlivňují srdeční sval

Snížení hladin krevního tlaku při použití blokátorů receptoru angiotensinu II není doprovázeno zvýšením srdeční frekvence. Zvláštní význam má blokáda aktivity systému renin-angiotensin-aldosteron přímo v myokardu a cévní stěně, což přispívá k regresi hypertrofie srdce a cév. Účinek blokátorů receptoru angiotensinu II na procesy hypertrofie a remodelace myokardu má terapeutickou hodnotu při léčbě ischemické a hypertenzní kardiomyopatie, jakož i kardiosklerózy u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Blokátory receptoru angiotensinu II také neutralizují angiotensin II při aterogenezi, redukují aterosklerotické vaskulární onemocnění srdce.

Indikace pro použití blokátorů angiotensin-II receptorů (2009)

Jak tyto pilulky ovlivňují ledviny?

Ledviny jsou cílovým orgánem při hypertenzi, jejíž funkce blokátory receptorů angiotensinu II mají významný účinek. U pacientů s hypertenzí a diabetickou nefropatií (poškození ledvin) obvykle snižují vylučování proteinů moči (proteinurie). Je však třeba mít na paměti, že u pacientů s jednostrannou stenózou renální arterie mohou tyto léky způsobit zvýšení plazmatického kreatininu a akutního selhání ledvin.

Blokátory receptoru angiotensinu II mají mírný natriuretický účinek (způsobují, že se tělo zbaví moči) potlačením reabsorpce sodíku v proximálním tubulu, jakož i inhibicí syntézy a uvolňování aldosteronu. Snížení zpětného vychytávání aldosteronu v krvi v distálním tubulu přispívá k určitému diuretickému účinku.

Hypertenze léky z jiné skupiny - inhibitory ACE - mají prokázanou schopnost chránit ledviny a inhibovat rozvoj selhání ledvin u pacientů. Nicméně, s hromaděním zkušeností v aplikaci, problémy, které jsou spojeny s jejich účelem se staly zřejmé. Suchý kašel se vyvíjí u 5–25% pacientů, což může být tak bolestivé, že vyžaduje, aby byl lék zrušen. Občas se objeví angioedém.

Také nefrologové zdůrazňují specifické renální komplikace, které se někdy vyvíjejí v přítomnosti ACE inhibitorů. Jedná se o prudký pokles glomerulární filtrace, který je doprovázen zvýšením hladiny kreatininu a draslíku v krvi. Riziko těchto komplikací je zvýšené u pacientů s diagnózou aterosklerózy renálních tepen, městnavého srdečního selhání, hypotenze a poklesu cirkulujícího objemu krve (hypovolémie). Blokátory receptoru angiotensinu II přicházejí na záchranu. Ve srovnání s inhibitory ACE nesnižují drasticky rychlost glomerulární filtrace ledvin. Proto se hladina kreatininu v krvi zvyšuje méně. Sartany také inhibují rozvoj nefrosklerózy.

Vedlejší účinky

Charakteristickým znakem blokátorů receptoru angiotensinu II je dobrá tolerance srovnatelná s placebem. Vedlejší účinky, pokud jsou užívány, jsou pozorovány mnohem méně často než při použití ACE inhibitorů. Na rozdíl od posledně uvedeného není použití blokátorů angiotensinu II doprovázeno výskytem suchého kašle. Angioedém se také vyvíjí mnohem méně často.

Podobně jako inhibitory ACE mohou tyto léky způsobit poměrně rychlý pokles krevního tlaku při hypertenzi, který je způsoben zvýšenou aktivitou reninu v krevní plazmě. U pacientů s oboustranným zúžením renálních tepen se může zhoršit funkce ledvin. Použití blokátorů receptoru angiotensinu II u těhotných žen je kontraindikováno z důvodu vysokého rizika vývojových poruch plodu a smrti.

Navzdory všem těmto nežádoucím účinkům jsou Sartany považovány za nejvíce tolerovanou skupinu léků ke snížení krevního tlaku, s nejnižší incidencí nežádoucích účinků. Jsou dobře kombinovány s téměř všemi skupinami léků na krevní tlak, zejména s diuretiky.

Proč zvolit blokátory receptoru angiotensinu II

Jak je známo, pro léčbu hypertenze existuje 5 hlavních tříd léků, které snižují krevní tlak přibližně stejným způsobem. Přečtěte si více o článku "Léky na hypertenzi: co jsou." Vzhledem k tomu, že síla léků se mírně liší, lékař volí lék, v závislosti na tom, jak ovlivňuje metabolismus, jak dobře snižuje riziko srdečního infarktu, mrtvice, selhání ledvin a dalších komplikací hypertenze.

Blokátory receptoru angiotensinu-II mají jedinečně nízký výskyt vedlejších účinků srovnatelných s placebem. Jejich „příbuzní“ - ACE inhibitory - se vyznačují takovými nežádoucími účinky, jako je suchý kašel a dokonce angioedém. Při jmenování sartanů je riziko těchto problémů minimální. Zmíníme také, že schopnost snižovat koncentraci kyseliny močové v krvi rozlišuje mezi losartanem a jinými sartany.

Velice vám děkuji za přístupný a užitečný popis léků pro léčbu hypertenze.
Byla jsem poprvé předepsána dlouhodobá léčba. Můj tlak začal často stoupat k lékaři, ale doma v normálním prostředí - na 150 ° C. Vzhledem k tomu, že zároveň záda hlavy (svaly) a časté bolesti hlavy, zejména když se změnilo počasí, byl jsem nemocný na návštěvu. terapeutovi.
Současné onemocnění je průměrný diabetes mellitus (bez tablet) - od 7,1 mmol do 8,6 mmol, tachykardie, chronická nespavost, krční a bederní osteochondróza.
Lékař mi předepsal:
ráno - korvazan (12,5) - 0,5 stolu.
po 2 hodinách - 0,5 tabulky. liprazid (10)
večer - Lipril (10) - 0,5 stolu.

Tlak poklesl v prvních dnech na 105/65.
Bolest krku prošla, hlava nebolela, a dokonce i první dva týdny spánek byl lepší (s valeriány a jinými bylinkami). Ale v srdci byla za sternem lehká, ale téměř konstantní bolest, mírně v levé ruce. O týden později mě doktor udělal kardiogram - bylo to dobré, puls nebyl příliš nízký - 82 (bylo 92). Liprazid byl zrušen, Corvazan zůstal ráno, večer-lipril ve stejných dávkách.
Od té doby uplynuly 4 týdny, ale bolest pokračuje.
Večer jsem to zkusil, abych si Lipril nebral, protože tlak byl pořád 105/65. Po zrušení Liprilu se tlak stal 120 - 130 let. Ale bolest za hrudní kostí nezmizí, někdy horší.
Četl jsem vaše informace a zdá se, že jsem napsal všechno nejlepší, ale pokud je taková bolest, pak budete pravděpodobně muset něco změnit?
Nikdy jsem si nestěžovala na srdce, před rokem jsem udělala echogy, každý rok kardiogram.

Zeptejte se mě, co mám dělat.
Děkujeme předem za Vaši účast.

A pro začátek si můžete přečíst informace o těchto drogách na internetu...

Viz... lékař Vám předepsal užívat 4 léky najednou, tj. 3 léky, z nichž 1 je kombinace, složená z 2 léčiv. Patří do 3. různých skupin léků na hypertenzi: betablokátor, dva inhibitory ACE a diuretikum.

Ona jasně "přehnaná", tak obvykle ne. Předepsat maximálně 2 různé léky, čtěte "Léčba hypertenze kombinovanými léky." Kromě toho nemáte tak impozantní fázi hypertenze. Navštívili jste profesionálního kardiologa, ale místního terapeuta. Pravděpodobně moc neví o lécích na hypertenzi a o tom, jak fungují. Proto jsem vám přidělil "s rezervou".

Dlouhou dobu, několik let, jste měl vysoký krevní tlak. Tělo je na to nějak zvyklé. Z tablet klesla nejen na normu, ale dokonce pod normu, na 105/65. V takových podmínkách je vaše srdce „hladovějící“, tj. Postrádá kyslík a živiny, a proto to bolí. To je situace ve stejné sérii, kdy je tlak příliš prudce snížen v léčbě hypertonické krize, viz článek „Nouzová péče v hypertenzní krizi“.

Doporučuji vám provést následující:

1. Najděte rychle zkušeného lékaře, který pacientům předepisuje léky na hypertenzi déle než rok, a proto z jejich praxe ví, jak působí. Podívejte se na recenze pacientů, nešetřete na to. "Ahoj, volný doktor - Ahoj beznadějně nemocný." Spolu s dobrým lékařem postupně snižujete počet léků a snižujete dávkování. V každém případě, 3 léky - to je jasně hodně.

2. Začněte užívat přírodní doplňky ke snížení tlaku, udržení srdce a snížení rizika blokády tepny. My v článku "Léčba hypertenze bez léků" vyprávíme o hořčíku, taurinu, vitaminu B6, rybím oleji a karnitinu. Všechny tyto látky vám pomohou hodně. Nejsou levné, zejména karnitin, ale pokud chcete žít déle a hlídat vnoučata, je lepší je vidličku :). Ale s výjimkou lékařů. Z hořčíku a karnitinu se cítíte lépe rychle, během 1-3 týdnů, bolest v srdci by měla ustoupit. Koneckonců, nemáte žádné srdeční onemocnění, pouze problémy způsobené předávkováním tabletkami.

Zeptejte se také, co je "koenzym Q10". Jen mějte na paměti, že v CIS je obtížné koupit vysoce kvalitní Co-enzym Q10, je lepší objednat z USA, na iherb.com.

3. Korekce životního stylu: zdravá strava, tělesná výchova, čerstvý vzduch, klidná práce, zavedený rodinný život. Doporučuji číst naše materiály z rubriky "Dieta pro hypertenzi".

4. Pokud uspějete s odstavci 2 a 3, pak doufám, že během několika měsíců budete moci zcela opustit "chemické" pilulky hypertenze a budete mít stálý tlak kolem 120/80.

Stáhněte si a přečtěte si knihu Atkins "Doplňky: přírodní alternativa k léčivům."

Přeji vám zdraví! Byl bych rád, kdybyste později psali, jak to s vámi jde.

34 let výška 162 hmotnost 65 pyelonefritida xp, které tablety z tlaku 130 až 95, pokud xp pyelonefritida

> jaké pilulky z tlaku 130 na
> 95, jestliže xp pyelonefritida

V nepřítomnosti vám mohu dát pouze obecnou odpověď - ACE inhibitory nebo blokátory angiotenzinových receptorů. Existuje další třída nových léků - přímý inhibitor reninu - zatím jsme se mu nepodařilo přidat jeho popis na místo, hledejte ho.

Měli byste se snažit najít nejlepšího lékaře a být s ním léčeni. Následovat bezplatné poradenství z internetu může být nebezpečné ve vaší situaci.

Jsem 37 let, výška 176 cm, hmotnost 80 kg, 5-7 let. HELL v průměru byl 95 o 145, ve skoku to bylo 110 o 160, puls byl pod 110. To začalo před 8 lety. byl vyšetřen terapeutem, kardiogramem, ledviny řekly, že všechno je normální, ale jak se krevní tlak zvyšuje na pozadí zvýšení srdeční frekvence, je předepsán aegiloc. -phenozepam) proto všechny vedlejší účinky blokátorů CNS jsou mé pro 100 (nespavost, podrážděnost, deprese), protože tento začarovaný kruh užíváte egilok, potřebujete zvýšit příjem psychotropních léků, zkusil jsem ENAP, ale puls je v klidu 80-90 také není hezké volitelná skupina léků a lékařského vyšetření? Děkuji, budu čekat na odpověď.

> co by mohlo být vaše rada
> volba skupiny léků
> a lékařské vyšetření?

Přečtěte si články v bloku „Léčba hypertenze ve 3 týdnech je skutečný“ a pilně dělejte vše, co je tam napsáno. Nejprve si vezměte testy.

O depresi. Důrazně doporučujeme vyzkoušet látku 5-HTP 200-300 mg denně, kromě našich "standardních" doplňků pro hypertenzi. A nezapomeňte brát vitamíny B-50 v šokových dávkách - 2-3 tablety denně. Na konci článku "Léčba hypertenze bez léků" zmínil Atkinsovu knihu. Přečtěte si ji pozorně. Zjistěte si v této knize, které z vitamínů B mohou být navíc užívány ve vysokých dávkách pro depresi. Pokud trpíte depresí během oblačného počasí, zkuste také tablety Hypericum a Vitamin D3.

Existuje teorie, že nejlepším způsobem, jak léčit depresi, není inhibovat zpětné vychytávání serotoninu, ale jednoduše zvýšit jeho množství. Doufám, že s pomocí 5-HTP a dalších doplňků, můžete přestat užívat antidepresiva a cítit se dobře. Doporučujeme, abyste se ohlásili za 6-8 týdnů, jak se vám daří.

Dobrý den Můj krevní tlak se často zvyšuje. Lékař předepsal lozap. Četl jsem o drogách v této skupině, že snížením tlaku v hlavních cévách mohou poškodit kapiláry. A časem to může vést k mrtvici. Může být bolest hlavy vedlejším účinkem lozapu? Děkuji předem za vaši odpověď.

> snižují tlak v hlavních nádobách,
> může poškodit kapiláry

To je nesmysl. Plavidla poškozují nezdravý (sedavý) životní styl, který vede.

> Může mít vedlejší účinek
> Lozapa je bolest hlavy?

Věk - 79 let, výška - 166 cm, hmotnost - 78 kg. Normální tlak je 130/90, puls 80-85. Před dvěma měsíci došlo k hypertenzní krizi vyvolané cvičením, po které následovala bolest v epigastriu a mezi lopatkami. Byl hospitalizován. Výsledky průzkumu:
CHOPN v remisi, plicní srdce, subkompenzace.
X-ray-sacculated pleurisy?
FGS - ezofagitida. Kongestivní gastropatie. Cicatricial-ulcerózní deformace duodenální baňky.
Echo-KG - dilatace jak atrií, tak aortálního kořene. Ateroskleróza valvulárního aparátu srdce. Aortální insuficience 2-2.5 krok, Mitral ned-st 1-1.5 krok, Tricuspidální insuficience - 1 - 1,5 stupně. Stopy tekutiny v perikardu.
CT - vřetenovitý aneuryzma oblouku a sestupné aorty, průměr maximální expanze - 86,7 mm, délka - 192 mm, částečně v celém rozsahu.
Přijatá léčba:
ráno - bidop, amoxicilin, klarithromycin, thromboc-ACC, večer večer lisinopril, beroduální - 2krát - inhalace nebulizéru.
Glukóza s kapkami asparkam. Po 2 týdnech byl propuštěn s jmenováním:
bidid - dlouhá
lisinopril - dlouho
de-nol- 3 týdny
duch (turbohaler)
cardiomagnyl - na oběd
Sevastatin - večer
Po 2 dnech užívání léků doma, tlak klesl na 100/60, puls - 55. Tam byly silné tepy, bolest v hrudi a mezi lopatkami. Postupně snižujte dávky
Bidop - 1,25 mg, lisinopril -2,5 mg. Tlak na levé straně byl 105/70, PS-72, vpravo - 100/60.
Otázky: 1) Je takový tlak nebezpečný nebo je lepší ho udržet na hodnotě 120/75?
Je možné lisinopril nahradit lazortanem a obecně odstranit bidop a jak to nejlépe udělat? Vzhledem k aneuryzmatu aorty je pro mě naprosto nezbytné zvolit nejvhodnější antihypertenzívum, vzhledem k tomu, že jsem předtím sotva užíval antihypertenziva, a někdy jsem pil týden nebo dva - standard na noc. Děkuji předem za vaši odpověď. Mám nedostatek důvěry v způsobilost ošetřujícího lékaře.

> Děkuji předem za vaši odpověď.

Váš případ je těžký, nad rámec mé působnosti. Doporučuji vám provést následující:
1. Pokud chcete žít, změnit lékaře, za každou cenu, najít dobrý.
2. Otázky o pilulkách - diskutujte pouze s ním a ne na internetu.
3. Přidejte léky k léčbě, která Vám byla předepsána. Budou podporovat vaše srdce, prodloužit život. Jen ne místo léčby, ale s ním!

Dobré odpoledne Chci zvednout pilulku pro snížení tlaku na otce. Je mu 62 let, výška 170 cm, 95 kg. Tam je nadváha, nic jiného vadí a obecný stav je dobrý. Zvýšený tlak je spojen s nervovou prací. Dříve, lékař předepsal Enap, ale jeho účinnost se zhoršila, prakticky nesnižuje tlak. Co lze doporučit s nejmenšími vedlejšími účinky, ale účinné? Přemýšlím o Losartanu.

> Co lze doporučit

To pomůže vašemu otci, pokud bude studovat materiály v bloku „Léčba hypertenze za 3 týdny je reálné“ a bude se řídit doporučeními.

> Přemýšlím o Losartanu

Předpokládám, že bude ještě slabší než Enap.

Mám 58 let, výška 164 cm, hmotnost 68 kg. Tlak se zvýšil na 180. Diagnóza je vyšetřena v lékařském centru a je genetickou predispozicí. Lékař napsal Mikardise plus 40 mg, v přírodě neexistuje. Pilulku 80 mg nelze rozdělit. Mohu užívat přípravek Tolura 40 (výroba telmisartanu Slovinsko) a indapamid místo přípravku Mikardis plus 40 mg? Děkuji!

> diagnóza - genetická predispozice

To je nesmysl, jen jsi lákal peníze.

Musíte najít inteligentního lékaře a diskutovat s ním o drogách. Není možné předepisovat léky v nepřítomnosti na internetu. Také bych studoval článek „Příčiny hypertenze a jejich odstranění“ na vašem místě. Předejte testy, jak je zde napsáno.

Doporučuje se současně jmenovat ACE inhibitory (hartil) a antagonisty receptoru angiotensinu II pro hypertenzi?

> Je-li vhodné, aby byl současně jmenován
> pro hypertenzi ACE inhibitorů
> a antagonisty receptoru angiotensinu II?

Ne, protože existuje zvýšená pravděpodobnost komplikací ledvin.

Jeden z léků, který jste uvedl, musí být nahrazen jiným.

Dobrý den Užívám vysoký krevní tlak: ráno - bisoprolol, enalapril, na oběd - amlodipin Teva, večer - dokonce i enalapril a Trombo Ass, v noci - rosuvastatin.
Řekněte mi, prosím, mohu nahradit enalapril a amlodipin jedním lékem Cardosal (sartan).
Děkuji.

mohu nahradit enalapril a amlodipin jedním lékem Cardosal

Předpokládám, že účinnost léků na takovou náhradu se sníží. Nikdo to však nemůže předem předvídat, protože máte svůj vlastní individuální metabolismus.

Věnujte pozornost materiálům v bloku "Léčba hypertenze za 3 týdny - to je skutečné."

Dobrý den Je mi 42 let. Tak dlouho, jak si vzpomínám, jsem vždy měl vysoký krevní tlak při lékařských vyšetřeních, a to i ve věku 14 let. Ve věku 17 let poslal vojenský štáb na vyšetření - našli další plavidlo v ledvinách. Ale protože mě ten tlak nenechal vědět, zapomněl jsem na něj až 40 let. Po 40 letech se tlak projevil. Nějak jsem zapomněl na tepnu v ledvinách... No, kardiologové začali chodit. Nebyly zjištěny žádné jiné odchylky než vysoký tlak 160/90. Peel noliprel forte a konkor více než rok, kapoten, teď piju lerkamen. Žádný z drog opravdu nepomáhá. Po přečtení článku jsem si nějak vzpomněl na vlastní tepnu v ledvinách a myslím si, že jsem se s ní pravděpodobně zacházel špatně. Užívám vitamíny pravidelně a neustále. Co můžete poradit?

Nenašli jste informace, které jste hledali?
Zeptejte se zde.

Jak léčit hypertenze sami
za 3 týdny, bez drahých škodlivých léků,
dieta „hladovění“ a těžká tělesná výchova:
Získejte zde instrukce krok za krokem.

Ptejte se, děkujeme za užitečné články.
nebo naopak kritizovat kvalitu materiálů na staveništi