logo

BAR - nedostatečně studované, ale účinné antihypertenziva

Hledání spolehlivého antihypertenzního léku s minimálními nežádoucími účinky trvá několik století. Během této doby byly zjištěny příčiny zvýšení tlaku, vzniklo mnoho skupin léčiv. Všichni mají různé mechanismy působení. Nejúčinnější jsou však léky, které ovlivňují humorální regulaci krevního tlaku. Nejspolehlivější z nich jsou v současné době považovány za blokátory receptoru angiotensinu (BAR).

Historické informace

Jednou z prvních skupin léků, které ovlivňují humorální regulaci tlaku, byly inhibitory ACE. Praxe však ukázala, že nejsou dostatečně účinné. Látka, která zvyšuje tlak (angiotensin 2), se vyrábí pod vlivem jiných enzymů. V srdci svého vzhledu přispívá k enzymu chymaza. Proto bylo nutné najít lék, který by blokoval produkci angiotensinu 2 ve všech orgánech nebo by byl jeho antagonistou.

V roce 1971 byl vytvořen první peptidový lék, saralazin. Ve své struktuře je podobný angiotensinu 2. A proto se váže na receptory angiotensinu (AT), ale nezvyšuje tlak. Lék funguje nejlépe se zvýšeným množstvím reninu. A s feochromocytomem se pod vlivem saralazinu uvolňuje velké množství adrenalinu. Ačkoli je tento lék účinným antihypertenzivem, má mnoho nevýhod:

  • Syntéza Saralazinu je časově náročný, nákladný proces.
  • V těle je okamžitě zničena peptidázami, působí pouze 6-8 minut.
  • Lék musí být podáván intravenózně, kapáním.

Proto nebyl široce distribuován. Používá se k léčbě hypertonické krize.

Pokračovalo hledání účinnějšího dlouhodobě působícího léku. V roce 1988 byl vytvořen první nepeptidový BAR, losartan. To začalo být široce použitý v roce 1993.

Později bylo zjištěno, že blokátory receptorů angiotensinu jsou účinné při léčbě hypertenze, a to i při takových komorbiditách, jako jsou:

  • diabetes typu 2;
  • nefropatie;
  • chronické srdeční selhání.

Většina léků v této skupině má krátkodobý účinek, ale nyní byly vytvořeny různé BAR, které poskytují dlouhodobý pokles tlaku.

Proč a jak BAR snižuje krevní tlak

Funkce regulace krevního tlaku je prováděna polypeptidem angiotensinu 2, jeho konkurenty je BAR. Navazují se na AT receptory, ale na rozdíl od angiotensinu 2 nezpůsobují:

  • vazokonstrikční účinek;
  • uvolňování norepinefrin, adrenalin;
  • zadržování sodíku a vody;
  • zvýšit objem cirkulující krve.

Blokátory receptoru angiotensinu nejen snižují krevní tlak. Stejně jako inhibitory ACE:

  • zlepšení funkce ledvin u diabetické nefropatie;
  • snížení hypertrofie levé komory;
  • zlepšení krevního oběhu při chronickém srdečním selhání.

BAR se také používá k prevenci aterosklerózy, strukturálních změn v srdci a ledvinových tkáních.

Bylo vytvořeno mnoho BAR a pouze lékař si může vybrat, která droga je lepší. Konec konců se liší nejen ve své struktuře.

Blokátory angiotensinových receptorů mohou být aktivní formy léčiv a proléčiv. Například valsartan, telmisartan, samotný eprosartan mají farmakologický účinek. Kandesartan je aktivován po metabolických transformacích.

Také BAR může mít aktivní metabolity. Mají:

Aktivní metabolity těchto léků jsou silnější a trvají mnohem déle než samotné léky. Aktivní metabolit losartanu působí například 10-40krát účinněji.

Také BAR se liší mechanismem vazby receptoru:

  • kompetitivní antagonisté (losartan, eprosortan) se reverzibilně váží na receptory;
  • nekompetitivních antagonistů (valsartan, irbesartan, kandesartan, telmisartan).

V současné době probíhají klinické studie o tom, jak přesně BAR ovlivňuje receptory.

Důležité vědět! V současné době se výzkum BAR teprve začal a skončí nejdříve za 4 roky. Je však již známo, že nemohou být užívány během těhotenství, bilaterální stenózy renálních tepen, hyperkalemie.

Vlastnosti použití baru

Na rozdíl od saralaziny mají nové léky delší účinek, mohou být užívány ve formě tablet. Moderní blokátory angiotensinových receptorů se dobře váží na plazmatické proteiny. Minimální doba jejich odstranění z těla je 9 hodin.

Mohou být užívány bez ohledu na jídlo. Největšího množství léku v krvi je dosaženo po 2 hodinách, při stálém používání je stacionární koncentrace nastavena do týdne.

BAR se také používá k léčbě hypertenze, pokud jsou inhibitory ACE kontraindikovány. Dávka závisí na typu zvoleného léku a individuálních vlastnostech pacienta.

Doporučujeme BAR opatrně, protože v současné době probíhá výzkum a všechny vedlejší účinky nebyly identifikovány. Nejčastěji předepsané:

  • valsartan;
  • irbesartan;
  • candesartan;
  • losartan;
  • telmisartan;
  • eprosartan.

Ačkoli všechny tyto léky jsou blokátory angiotensinu 2, jejich účinek je poněkud odlišný. Správně zvolit nejúčinnější lék, v závislosti na individuálních vlastnostech pacienta může být pouze lékař.

Valsartan

Předepisuje se při léčbě hypertenze. Blokuje pouze AT-1 receptory, které jsou zodpovědné za přivádění cévní stěny do tónu. Po jednorázové aplikaci se účinek projeví po 2 hodinách, přičemž dávka je předepsána lékařem v závislosti na individuálních vlastnostech pacienta, protože v některých případech může léčivo poškodit.

  1. Před použitím je nutná korekce porušení metabolismu vody a soli. Při použití hyponatrémie může použití diuretik valsartan způsobit přetrvávající hypotenzi.
  2. U pacientů s renovaskulární hypertenzí je nutné kontrolovat hladiny kreatininu a močoviny v séru.
  3. Vzhledem k tomu, že lék je převážně vylučován žlučí, nedoporučuje se pro obstrukci žlučových cest.
  4. Valsartan může způsobit kašel, průjem, otoky, poruchy spánku a snížené libido. S jeho použitím významně zvyšuje riziko virových infekcí.
  5. Při užívání léku se doporučuje být opatrný při provádění potenciálně nebezpečných prací při řízení automobilu.

Kvůli nedostatečným znalostem není valsartan předáván těhotným nebo kojícím dětem. Používejte opatrně s jinými léky.

Irbesartan

Snižuje koncentraci aldosteronu, eliminuje vazokonstrikční účinek angiotensinu 2, snižuje zátěž na srdce. Ale nepotlačuje kinázu, která ničí bradykin. Maximální účinek léčiva je 3 hodiny po podání. S ukončením terapeutického průběhu krevního tlaku se postupně vrátí na svou původní hodnotu. Na rozdíl od většiny BAR neovlivňuje irbesartan metabolismus lipidů, a proto nebrání rozvoji aterosklerózy.

Lék musí být užíván denně ve stejnou dobu. Pokud vám chybí příjem, pak se příště dávka nemůže zdvojnásobit.

Irbesartan může způsobit: t

Na rozdíl od valsartanu může být kombinován s diuretiky.

Candesartan

Lék rozšiřuje krevní cévy, snižuje srdeční tep a tón cévní stěny, zlepšuje průtok krve ledvinami, urychluje vylučování vody a solí. Antihypertenzní účinek se projevuje postupně a trvá jeden den. Dávka byla vybírána individuálně v závislosti na různých faktorech.

  1. Při těžkém selhání ledvin začíná léčba nízkými dávkami.
  2. V případě onemocnění jater se doporučuje užívat lék s opatrností, protože metabolit, který vzniká v játrech z proléčiva, je nejaktivnější.
  3. Je nežádoucí kombinovat candesartan s diuretiky, může se vyvinout přetrvávající hypotenze.

Lék se nedoporučuje pro těhotné ženy, kojící matky a děti, protože nemají dostatek znalostí. Absolutní kontraindikace použití porušení ledvin a jater.

Losartan draselný

Kromě toho, že tato BAR účinně snižuje krevní tlak, zvyšuje vylučování vody a sodíku z těla, snižuje koncentraci kyseliny močové v krvi. Pro dosažení pozitivního účinku při léčbě hypertenze se doporučuje dlouhá léčba po dobu nejméně 3 týdnů. Dávka se volí individuálně a závisí na několika faktorech:

  1. Přítomnost průvodních onemocnění. Pokud jaterní selhání ledvin předepíše minimální množství.
  2. Při kombinované léčbě losartanem s diuretiky by denní dávka neměla překročit 25 mg.
  3. Pokud se vyskytnou vedlejší účinky (závratě, hypotenze), pak se množství léku nesníží, protože má slabý a posunutý charakter.

I když léčivo nemá žádné výrazné nežádoucí účinky a kontraindikace, nedoporučuje se během těhotenství, kojení, dětí. Optimální dávku zvolí lékař.

Telmisartan

Jeden z nejsilnějších BAR. Je schopen vytěsnit angiotensin 2 z vazby na ATi receptory, ale nevykazuje afinitu k jiným AT receptorům. Dávka je předepsána individuálně, protože v některých případech stačí i malé množství léku k vyvolání hypotenze. Na rozdíl od losartanu a candesartanu se dávka nemění, pokud jsou ledviny poškozeny.

Nedoporučujeme telmisartan:

  • pacienti s primárním aldosteronismem;
  • s těžkou poruchou funkce jater a ledvin;
  • těhotných, kojících dětí a dospívajících.

Telmisartan může způsobit průjem, dyspepsii a angioedém. Užívání léčiva vyvolává rozvoj infekčních onemocnění. Tam může být bolest v dolní části zad, svalů.

Důležité vědět! Maximální antihypertenzní účinek není dosažen dříve než jeden měsíc po zahájení léčby. Proto není možné zvýšit dávku telmisartanu, pokud léčba není účinná v prvních týdnech.

Eprosartan

U zdravých lidí eprosart inhibuje působení angiotensinu 2 na krevní tlak, renální průtok krve a sekreci aldosteronu. V případě arteriální hypertenze poskytuje konstantní a mírný hypotenzní účinek, který přetrvává po celý den. Po užití první dávky nedochází k ortostatické hypotenzi (snížení tlaku při změně polohy těla). Náhlé zastavení příjmu není doprovázeno těžkou hypertenzí. Eprosartan nemá žádný vliv na srdeční frekvenci, hladinu cukru v krvi. Proto neexistuje žádný zvláštní klinický význam pro léčbu hypertenze u diabetes mellitus, tachykardie.

Eprosartan je účinný při léčbě primární hypertenze. Doporučuje se pro selhání ledvin s různou závažností.

Při použití se mohou objevit vedlejší reakce:

  • závratě;
  • průjem;
  • rýma;
  • bolest hlavy;
  • kašel;
  • dušnost;
  • bolest na hrudi.

Tyto vedlejší účinky jsou krátkodobé, nevyžaduje se žádná další léčba nebo je léčivo vysazeno.

Eprosartan se nedoporučuje u těhotných žen, dětí s primárním hyper aldosteronismem, se stenózou renální arterie.

Je důležité si pamatovat! Akce BAR je stále studována. Proto se nedoporučují pro děti, které jsou těhotné, v kombinaci s jinými léky. Identifikované vedlejší účinky jsou menší, ale pouze lékař může předepsat léčebný cyklus, protože dávkování a trvání léčby závisí na různých faktorech, včetně mechanismu účinku léků souvisejících s BAR.

Farmakologická skupina - antagonisté receptoru angiotensinu II (AT1-podtyp)

Přípravky podskupin jsou vyloučeny. Povolit

Popis

Antagonisté receptoru angiotensinu II nebo blokátory AT1-receptory - jedna z nových skupin antihypertenziv. Kombinuje léky, které modulují fungování systému renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) prostřednictvím interakce s receptory angiotensinu.

RAAS hraje důležitou roli v regulaci krevního tlaku, patogenezi arteriální hypertenze a chronického srdečního selhání (CHF), jakož i řady dalších onemocnění. Angiotensiny (z angio-vaskulárního a tenzního napětí) - peptidy vytvořené v těle z angiotensinogenu, což je glykoprotein (alfa2-krevního plazmatu, syntetizovaného v játrech. Pod vlivem reninu (enzym vytvořený v juxtaglomerulárním aparátu ledvin) je polypeptid angiotensinogenu, který nemá tlakovou aktivitu, hydrolyzován za vzniku angiotensinu I, biologicky inaktivního dekapeptidu, který snadno podléhá dalším transformacím. Pod účinkem angiotensin-konvertujícího enzymu (ACE) vytvořeného v plicích se angiotensin I přemění na oktapeptid - angiotensin II, což je vysoce aktivní endogenní tlaková sloučenina.

Angiotensin II je hlavním efektorovým peptidem RAAS. Má silný vazokonstriktorový účinek, zvyšuje ohnisko, způsobuje rychlý nárůst krevního tlaku. Navíc stimuluje sekreci aldosteronu a ve vysokých koncentracích zvyšuje sekreci antidiuretického hormonu (zvýšená reabsorpce sodíku a vody, hypervolémie) a způsobuje aktivaci sympatiku. Všechny tyto účinky přispívají k rozvoji hypertenze.

Angiotensin II se rychle metabolizuje (poločas je 12 minut) za účasti aminopeptidázy A s tvorbou angiotensinu III a dále pod vlivem aminopeptidázy N-angiotensinu IV, který má biologickou aktivitu. Angiotensin III stimuluje produkci aldosteronu u nadledvinek, má pozitivní inotropní aktivitu. Předpokládá se, že angiotensin IV se podílí na regulaci hemostázy.

Je známo, že kromě systémového krevního oběhu RAAS, jehož aktivace vede ke krátkodobým účinkům (včetně vazokonstrikce, zvýšeného krevního tlaku, sekrece aldosteronu), existují lokální (tkáňové) RAAS v různých orgánech a tkáních, včetně v srdci, ledvinách, mozku, krevních cévách. Zvýšená aktivita tkáňového RAAS způsobuje dlouhodobé účinky angiotensinu II, které projevují strukturální a funkční změny v cílových orgánech a vedou k rozvoji takových patologických procesů, jako je hypertrofie myokardu, myofibróza, aterosklerotická vaskulární léze, poškození ledvin, atd.

V současné době bylo prokázáno, že u lidí jsou kromě ACE-dependentní cesty konvertování angiotensinu I na angiotensin II alternativní způsoby - za účasti chymas, katepsinu G, toninu a dalších serinových proteáz. Chymasy nebo proteázy podobné chymotrypsinu jsou glykoproteiny s molekulovou hmotností přibližně 30 000. Chymasy mají vysokou specificitu vzhledem k angiotensinu I. V různých orgánech a tkáních převažují buď ACE-dependentní nebo alternativní způsoby tvorby angiotensinu II. V lidské tkáni myokardu byla tedy detekována srdeční serinová proteáza, její DNA a mRNA. Současně je největší množství tohoto enzymu obsaženo v myokardu levé komory, kde dráha chymázy představuje více než 80%. Tvorba angiotensinu II závislá na chiaminu převažuje v intersticiu myokardu, adventitii a vaskulárním médiu, zatímco ACE-dependentní - v krevní plazmě.

Angiotensin II může být také vytvořen přímo z angiotensinogenu reakcemi katalyzovanými aktivátorem tkáně plasminogenu, toninem, katepsinem G atd.

Předpokládá se, že aktivace alternativních cest pro tvorbu angiotensinu II hraje velkou roli v procesech kardiovaskulární remodelace.

Fyziologické účinky angiotensinu II, stejně jako jiné biologicky aktivní angiotensiny, jsou realizovány na buněčné úrovni prostřednictvím specifických receptorů angiotensinu.

Dosud byla zjištěna existence několika subtypů receptorů angiotensinu: AT1, AT2, AT3 a AT4 a další

U lidí byly identifikovány dva subtypy receptorů angiotensinu II vázaných na membránu, vázaných na G-protein a subtypy AT, které byly nejvíce studovány.1 a AT2.

AT1-receptory jsou lokalizovány v různých orgánech a tkáních, zejména v hladkých svalech krevních cév, srdci, játrech, kůře nadledvin, ledvinách, plicích, v některých oblastech mozku.

Většina fyziologických účinků angiotensinu II, včetně nežádoucích účinků, je zprostředkována protilátkami.1-receptory:

- arteriální vazokonstrikce, včetně vazokonstrikci renálních glomerulárních arteriol (zejména těch, které jsou v odchodu), zvýšení hydraulického tlaku v glomerulech ledvin,

- zvýšená reabsorpce sodíku v proximálních renálních tubulech,

- sekrece aldosteronu kůrou nadledvin,

- sekrece vazopresinu, endothelinu-1,

- zvýšené uvolňování norepinefrin ze sympatických nervových zakončení, aktivace sympatiku-adrenálního systému,

- proliferace buněk hladkého svalstva cév, hyperplazie intimy, hypertrofie kardiomyocytů, stimulace procesů vaskulární a remodelace srdce.

U hypertenze na pozadí nadměrné aktivace RAAS, zprostředkované AT1-receptory, účinky angiotensinu II přímo nebo nepřímo přispívají ke zvýšení krevního tlaku. Stimulace těchto receptorů je navíc doprovázena škodlivým účinkem angiotensinu II na kardiovaskulární systém, včetně rozvoje hypertrofie myokardu, zesílení arteriální stěny atd.

Účinky angiotensinu II zprostředkované protilátkami2-receptory byly objeveny pouze v posledních letech.

Velké množství AT2-receptory nalezené v tkáních plodu (včetně mozku). V postnatálním období je množství AT2-receptory v lidských tkáních. Experimentální studie, zejména u myší, u kterých byl narušen gen kódující AT2-Receptory naznačují jejich účast na procesech růstu a zrání, včetně proliferace a diferenciace buněk, vývoje embryonálních tkání a tvorby průzkumného chování.

AT2-receptory se nacházejí v srdci, krevních cévách, nadledvinách, ledvinách, některých oblastech mozku, reprodukčních orgánech, včetně t v děloze, atrezirovanny folikuly vaječníků, stejně jako v kožních ranách. Ukazuje se, že počet AT2-receptory se mohou zvyšovat s poškozením tkáně (včetně krevních cév), infarktu myokardu, srdečního selhání. Předpokládá se, že tyto receptory mohou být zapojeny do procesů regenerace tkání a programované buněčné smrti (apoptózy).

Nedávné studie ukázaly, že kardiovaskulární účinky angiotensinu II zprostředkované AT2-receptory, opačný účinek způsobený excitací at1-receptory a jsou relativně mírné. AT stimulace2-receptory doprovází vazodilatace, inhibice buněčného růstu, včetně potlačení buněčné proliferace (endoteliální a hladké svalové buňky cévní stěny, fibroblastů atd.), inhibice hypertrofie kardiomyocytů.

Fyziologická úloha receptorů angiotensinu II druhého typu (AT2) u lidí a jejich vztah s kardiovaskulární homeostázou není v současné době plně pochopen.

Byly syntetizovány vysoce selektivní antagonisté AT2-receptory (CGP 42112A, PD 123177, PD 123319), které se používají v experimentálních studiích RAAS.

Jiné receptory angiotensinu a jejich úloha u lidí a zvířat jsou špatně pochopeny.

AT subtypy byly izolovány z krysí mesangiové buněčné kultury1-receptory - AT1a a AT1b, různé afinity k peptidovým agonistům angiotensinu II (u lidí nebyly tyto subtypy nalezeny). AT se izoloval z placenty krysy.1s-subtyp receptoru, jehož fyziologická role ještě není jasná.

AT3-receptory s afinitou pro angiotensin II se nacházejí na membránách neuronů, jejich funkce není známa. AT4-receptory na endotelových buňkách. V interakci s těmito receptory angiotensin IV stimuluje uvolňování inhibitoru aktivátoru plazminogenu typu 1 z endotelu. AT4-receptory byly také nalezeny na neuronálních membránách, vč. v hypotalamu, pravděpodobně v mozku, zprostředkovávají kognitivní funkce. Tropic to AT4-Kromě angiotensinu IV má angiotensin III také receptory.

Dlouhodobé studie RAAS odhalily nejen důležitost tohoto systému v regulaci homeostázy, ve vývoji kardiovaskulárních patologií a vlivu na funkce cílových orgánů, mezi nimiž jsou nejdůležitější srdce, krevní cévy, ledviny a mozek, ale také tvorba léčiv, úmyslně jednat podle jednotlivých vazeb RAAS.

Vědeckým základem pro tvorbu léků působících blokováním receptorů angiotensinu byla studie inhibitorů angiotensinu II. Experimentální studie ukazují, že antagonisty angiotensinu II, které jsou schopny blokovat jeho tvorbu nebo působení a tím snižovat aktivitu RAAS, jsou inhibitory tvorby angiotensinogenu, inhibitory syntézy reninu, inhibitory tvorby ACE nebo inhibitory aktivity, protilátky, antagonisty receptoru angiotensinu, včetně syntetických nepeptidových sloučenin, specifických blokujících protilátek1-receptory atd.

Prvním blokátorem receptorů angiotensinu II, zavedeným do terapeutické praxe v roce 1971, byl saralazin, peptidová sloučenina podobná struktuře angiotensinu II. Saralazin blokoval tlakový účinek angiotensinu II a snížil tón periferních cév, snížil plazmatický aldosteron, snížil krevní tlak. Nicméně, v polovině 70. let. Zkušenosti s saralazinou ukázaly, že má vlastnosti parciálního agonisty a v některých případech poskytuje špatně předvídatelný účinek (ve formě nadměrné hypotenze nebo hypertenze). Současně se projevil dobrý hypotenzní účinek v podmínkách spojených s vysokou hladinou reninu, zatímco na pozadí nízké hladiny angiotensinu II nebo rychlou injekcí se zvýšil krevní tlak. Vzhledem k přítomnosti agonistických vlastností, jakož i vzhledem ke složitosti syntézy a potřebě parenterálního podávání, nebyl Saralazin aplikován v široké praktické aplikaci.

Na počátku 90. let byl syntetizován první nepeptidový selektivní antagonista AT.1-účinný, pokud se užívá perorálně - losartan, který se prakticky používá jako antihypertenzivum.

V současné době se používá několik syntetických nepeptidových selektivních protilátek nebo se podrobují klinickým zkouškám ve světové lékařské praxi.1-blokátory - valsartan, irbesartan, candesartan, losartan, telmisartan, eprosartan, olmesartan medoxomil, azilsartan medoxomil, zolarsartan, tazosartan (zolarsartan a tazosartan dosud nejsou registrovány v Rusku).

Existuje několik klasifikací antagonistů receptoru angiotensinu II: chemickou strukturou, farmakokinetickými rysy, mechanismem vazby receptoru atd.

Podle chemické struktury nepeptidových blokátorů AT1-receptory lze rozdělit do 3 hlavních skupin: t

- bifenyl tetrazolové deriváty: losartan, irbesartan, candesartan, valsartan, tazosartan;

- bifenylové nettrazolovové sloučeniny - telmisartan;

- Ne-bifenylové nettrazolové sloučeniny - eprosartan.

Podle přítomnosti farmakologické aktivity, AT blokátory1-Receptory jsou rozděleny do aktivních dávkových forem a proléčiv. Valsartan, irbesartan, telmisartan, samotný eprosartan mají tedy farmakologický účinek, zatímco kandesartan cilexetil je aktivní pouze po metabolických transformacích v játrech.

Navíc, AT1-blokátory se liší v závislosti na přítomnosti nebo nepřítomnosti aktivních metabolitů. Aktivní metabolity jsou dostupné v losartanu a tazosartanu. Například aktivní metabolit losartanu - EXP-3174 má silnější a dlouhodobější účinek než losartan (farmakologickou aktivitou, EXP-3174 překračuje losartan 10–40krát).

Podle receptorového vazebného mechanismu, AT blokátorů1-receptory (stejně jako jejich aktivní metabolity) jsou rozděleny na kompetitivní a nekompetitivní antagonisty angiotensinu II. Losartan a eprosartan jsou tedy reverzibilně vázány na AT.1-receptory a jsou kompetitivními antagonisty (tj. za určitých podmínek, například se zvýšenými hladinami angiotensinu II v reakci na snížení BCC, mohou být vytěsněny z vazebných míst), zatímco valsartan, irbesartan, kandesartan, telmisartan a aktivní metabolit losartanu EXP −3174 působí jako nekompetitivní antagonisté a nevratně se váže na receptory.

Farmakologický účinek této skupiny léčiv je způsoben eliminací kardiovaskulárních účinků angiotensinu II, vč. vazopressorny.

Má se za to, že antihypertenzní účinek a další farmakologické účinky antagonistů receptoru angiotensinu II jsou realizovány několika způsoby (jeden přímý a několik zprostředkovaných).

Hlavní mechanismus účinku léků této skupiny je spojen s blokádou AT1-receptory. Všechny jsou vysoce selektivními antagonisty AT1-receptory. Ukázalo se, že jejich afinita k AT1- převyšuje AT2-tisícekrát na receptory: u losartanu a eprosartanu více než 1 000krát, telmisartanu - více než 3 000, irbesartanu - 8,5 tisíce, aktivního metabolitu losartanu EXP - 3174 a candesartanu - 12 000, olmesartanu - 12, 5 tisíc, valsartan - 20 tisíckrát.

AT blokáda1-Tyto receptory zabraňují rozvoji účinků angiotensinu II zprostředkovaných těmito receptory, což zabraňuje nežádoucímu účinku angiotensinu II na vaskulární tonus a je doprovázeno snížením zvýšeného krevního tlaku. Dlouhodobé užívání těchto léků vede k oslabení proliferativních účinků angiotensinu II ve vztahu k buňkám vaskulárního hladkého svalstva, mezangiálním buňkám, fibroblastům, snížení hypertrofie kardiomyocytů atd.

Je známo, že AT1-receptory juxtaglomerulárního aparátu ledvin se podílejí na regulaci uvolňování reninu (podle principu negativní zpětné vazby). AT blokáda1-receptor způsobuje kompenzační zvýšení aktivity reninu, zvýšenou produkci angiotensinu I, angiotensinu II, atd.

V podmínkách vysokého obsahu angiotensinu II na pozadí blokády AT1-Receptory vykazují ochranné vlastnosti tohoto peptidu, realizované stimulací AT2-receptory a exprimované ve vazodilataci, zpomalení proliferačních procesů atd.

Kromě toho se na pozadí zvýšené hladiny angiotensinů I a II tvoří angiotensin (1–7). Angiotensin (1-7) vzniká z angiotensinu I působením neutrální endopeptidázy a angiotensinu II působením prolyl endopeptidázy a je dalším efektorovým peptidem RAAS, který má vazodilatační a natriuretický účinek. Účinky angiotensinu (1–7) jsou zprostředkovány tzv. Neidentifikovanými ATx receptory.

Nedávné studie endoteliální dysfunkce u arteriální hypertenze naznačují, že kardiovaskulární účinky blokátorů receptorů angiotensinu mohou být také spojeny s modulací endotelu a účinky na produkci oxidu dusnatého (NO). Získaná experimentální data a výsledky jednotlivých klinických studií jsou spíše protichůdné. Možná na pozadí blokády AT1-Receptory receptorů zvyšují endothelium-dependentní syntézu a uvolňování oxidu dusnatého, což přispívá k vazodilataci, snižuje agregaci krevních destiček a snižuje buněčnou proliferaci.

Specifická blokáda AT1-Receptor umožňuje poskytovat výrazný antihypertenzní a organoprotektivní účinek. Proti blokádě AT1-receptory jsou inhibovány nepříznivými účinky angiotensinu II (a angiotensinu III, který má afinitu k receptorům angiotensinu II) na kardiovaskulárním systému a pravděpodobně se projevuje jeho ochranný účinek (stimulací AT2-a také rozvíjí účinek angiotensinu (1-7) stimulací ATx-receptory. Všechny tyto účinky přispívají k vazodilataci a oslabení proliferačního účinku angiotensinu II ve vztahu k vaskulárním a srdečním buňkám.

AT antagonisté1-receptory mohou proniknout do hematoencefalické bariéry a inhibovat aktivitu mediátorových procesů v sympatickém nervovém systému. Blokování presynaptické AT1-receptory sympatických neuronů v centrálním nervovém systému, inhibují uvolňování norepinefrinu a snižují stimulaci adrenergních receptorů vaskulárního hladkého svalstva, což vede k vazodilataci. Experimentální studie ukazují, že tento další mechanismus vazodilatačního účinku je charakterističtější pro eprosartan. Údaje o účinku losartanu, irbesartanu, valsartanu a dalších na sympatický nervový systém (který se projevil při dávkách převyšujících terapeutické dávky) jsou velmi protichůdné.

Všechny blokátory AT receptorů1 působí postupně, antihypertenzní účinek se vyvíjí hladce, během několika hodin po jednorázové dávce a trvá až 24 hodin, při pravidelném užívání se obvykle dosahuje výrazného terapeutického účinku ve 2-4 týdnech (do 6 týdnů) léčby.

Vlastnosti farmakokinetiky této skupiny léčiv činí jejich použití vhodnými pro pacienty. Tyto léky lze užívat bez ohledu na jídlo. Jedna dávka je dostatečná k zajištění dobrého antihypertenzního účinku během dne. Jsou stejně účinné u pacientů různého pohlaví a věku, včetně pacientů starších 65 let.

Klinické studie ukazují, že všechny blokátory angiotenzinových receptorů mají vysoký antihypertenzní a výrazný orgánově ochranný účinek, dobrou snášenlivost. To umožňuje jejich použití spolu s dalšími antihypertenzivy pro léčbu pacientů s kardiovaskulární patologií.

Hlavní indikací pro klinické použití blokátorů receptoru angiotensinu II je léčba hypertenze různé závažnosti. Monoterapie je možná (s mírnou arteriální hypertenzí) nebo v kombinaci s jinými antihypertenzivy (s mírnými a těžkými formami).

V současné době se podle doporučení WHO / MOG (Mezinárodní společnost pro hypertenzi) dává přednost kombinační terapii. Nejvíce racionální pro antagonisty receptoru angiotensinu II je jejich kombinace s thiazidovými diuretiky. Přidání diuretika v nízkých dávkách (například 12,5 mg hydrochlorothiazidu) zlepšuje účinnost léčby, což potvrzují výsledky randomizovaných multicentrických studií. Vytvořil přípravky, které obsahují kombinaci - Gizaar (losartan + hydrochlorothiazid), Ko Diovan (valsartan + hydrochlorothiazid) Koaprovel (přípravku Irbesartan + hydrochlorothiazid), Atacand Plus (kandesartan + hydrochlorothiazid) Mikardis Plus (telmisartan + hydrochlorothiazid), atd..

Řada multicentrických studií (ELITE, ELITE II, Val-HeFT, atd.) Prokázala účinnost použití některých antagonistů AT.1-receptory pro CHF. Výsledky těchto studií jsou nejednoznačné, ale obecně ukazují vysokou účinnost a lepší toleranci (ve srovnání s inhibitory ACE).

Výsledky experimentálních a klinických studií ukazují, že blokátory receptoru AT1-subtypy nejenže zabraňují procesům kardiovaskulární remodelace, ale také způsobují reverzní vývoj hypertrofie levé komory (LVH). Zejména bylo prokázáno, že u dlouhodobé léčby losartanem pacienti vykazovali tendenci ke snížení velikosti levé komory v systole a diastole, což je zvýšení kontraktility myokardu. Regrese LVH byla pozorována při dlouhodobém užívání valsartanu a eprosartanu u pacientů s arteriální hypertenzí. Některé blokátory receptoru AT podtypu1 Byla zjištěna schopnost zlepšit funkci ledvin, vč. s diabetickou nefropatií, stejně jako indikátory centrální hemodynamiky v CHF. Klinické pozorování týkající se účinku těchto činidel na cílové orgány je zatím málo, ale výzkum v této oblasti aktivně pokračuje.

Kontraindikace pro použití blokátorů angiotensinu AT1-receptory jsou individuální přecitlivělost, těhotenství, kojení.

Data získaná při pokusech na zvířatech ukazují, že látky, které mají přímý vliv na RAAS, mohou způsobit poškození plodu, úmrtí plodu a novorozence. Zvláště nebezpečný je vliv na plod v II. A III. Trimestru těhotenství, protože možný vývoj hypotenze, hypoplazie lebky, anurie, selhání ledvin a smrti plodu. Přímé indikace vývoje takových defektů při užívání AT blokátorů1-Receptory nejsou přítomny, nicméně finanční prostředky této skupiny by neměly být během těhotenství používány, a pokud je během léčby zjištěno těhotenství, měly by být vysazeny.

Neexistují informace o schopnosti blokátorů AT1-receptory vstupují do mateřského mléka žen. V pokusech na zvířatech se však zjistilo, že pronikají do mléka kojících potkanů ​​(v mléce potkanů ​​jsou zjištěny významné koncentrace nejen samotných látek, ale také jejich aktivních metabolitů). V tomto ohledu, AT blokátory1-receptory nejsou používány u kojících žen, a pokud je to nutné, léčba matky přestane kojit.

Tyto léky byste se měli zdržet v pediatrické praxi, protože bezpečnost a účinnost jejich použití u dětí nebyla stanovena.

Pro terapii antagonisty AT1 Receptory angiotensinu mají řadu omezení. U pacientů se sníženou BCC a / nebo hyponatremií (s diuretickou léčbou, omezením příjmu soli s dietou, průjmem, zvracením), stejně jako u pacientů na hemodialýze, je nutná zvýšená opatrnost, protože u pacientů se sníženou BCC a / nebo hyponatremií je nutná opatrnost. možného rozvoje symptomatické hypotenze. Vyhodnocení poměru rizika a přínosu je nezbytné u pacientů s renovaskulární hypertenzí způsobenou bilaterální stenózou renální arterie nebo stenózou renální artérie jedné ledviny, protože nadměrná inhibice RAAS v těchto případech zvyšuje riziko těžké hypotenze a selhání ledvin. Při aortální nebo mitrální stenóze, obstrukční hypertrofické kardiomyopatii je nutná opatrnost. Na pozadí zhoršené funkce ledvin je nutné sledovat hladiny draslíku a kreatininu v séru. Nedoporučuje se u pacientů s primárním hyperaldosteronismem, protože v tomto případě jsou léky potlačující RAAS neúčinné. O použití u pacientů se závažným onemocněním jater (např. Při cirhóze) nejsou k dispozici dostatečné údaje.

Vedlejší účinky užívání antagonistů receptoru angiotensinu II, které byly doposud hlášeny, jsou obvykle špatně vyjádřeny, přechodné povahy a zřídkakdy jsou důvodem pro ukončení léčby. Kumulativní incidence nežádoucích účinků je srovnatelná s placebem, což potvrzují výsledky placebem kontrolovaných studií. Nejčastějšími nežádoucími účinky jsou bolesti hlavy, závratě, celková slabost atd. Antagonisté receptoru angiotenzinu neovlivňují přímo metabolismus bradykininu, látky P, jiných peptidů, a proto nezpůsobují suchý kašel, často se vyskytující při léčbě ACE inhibitorů.

Při užívání léků této skupiny není žádný účinek hypotenze první dávky, která se vyskytuje při užívání ACE inhibitorů, a náhlé zrušení není doprovázeno rozvojem ricochetové hypertenze.

Výsledky multicentrických placebem kontrolovaných studií ukazují vysokou účinnost a dobrou snášenlivost antagonistů AT.1-receptory angiotensinu II. Přestože je jejich použití omezeno nedostatkem údajů o dlouhodobých účincích aplikace. Podle odborníků WHO / MOG se doporučuje jejich použití při léčbě arteriální hypertenze v případě nesnášenlivosti ACE inhibitorů, zejména pokud je indikován kašel v anamnéze způsobený ACE inhibitory.

V současné době probíhají četné klinické studie včetně a multicentrická, věnovaná studii účinnosti a bezpečnosti použití antagonistů receptoru angiotensinu II, jejich účinků na mortalitu, trvání a kvalitu života pacientů a ve srovnání s antihypertenzivy a dalšími léky v léčbě hypertenze, chronického srdečního selhání, aterosklerózy atd.

Antagonisté angiotensinu-2

V lidském těle probíhá mnoho biochemických reakcí. V tomto procesu hrají důležitou roli hormony. Pomocí těchto chemických sloučenin přenáší mozek indikace do vnitřních orgánů.

Obecné informace

Zvýšení krevního tlaku je reakce těla na určité látky a proces jejich chemických přeměn může být změněn léky tak, aby tlak zůstal normální.

Je to angiotenzinový systém - cíl pro léky, které jsou navrženy tak, aby snižovaly tlak.

Funkční činnost

Pokud hladina AT2 zůstane po dlouhou dobu vysoká, pak:

  • stěny nádob jsou zesílené a jejich vnitřní průměr se snižuje;
  • srdce je nuceno ke kontrakci s větší silou, aby překonalo odpor zúžených cév (vede ke zvýšení velikosti srdce, vyčerpání svalových buněk, dystrofii, srdečnímu selhání);
  • krevní oběh orgánů a tkání se zhoršuje v důsledku vazospazmu (ledviny, mozek, srdce, postižení vidění; buňky jsou vyčerpány a umírají, nahrazeny pojivovou tkání);
  • snižuje citlivost na inzulín.

Kategorie moderních léků pro léčbu hypertenze

Beta-blokátory snižují sílu a frekvenci kontrakcí srdce. Mají vedlejší účinky na část dýchacího ústrojí, a proto nejsou vhodné pro všechny pacienty.

Antagonisté vápníku blokují vápník, který vstupuje do vláken hladkého svalstva a uvolňuje je. Tyto léky také snižují tepovou frekvenci, i když mohou způsobit tachykardii.

Myotropní léky blokují vstup vápníku do buněk jiným způsobem. Tyto léky jsou předepsány pro počáteční stadia hypertenze.

Dusičnany obvykle způsobují prudký pokles tlaku, což pacienta zhoršuje. Prostředky předepsané pro infarkt myokardu a anginu pectoris.

Alfa-blokátory, ganglioblockery jsou silné antihypertenziva. Nejsou předepisovány pacientům s glaukomem, závažnými neurologickými a srdečními patologiemi.

Antispasmodika působí urychlením destrukce norepinefrinu. Léky nejsou vhodné pro osoby s žaludečním vředem nebo 12 vředy dvanáctníku a nedoporučují se pro gastritidu. V současné době se antispasmodika používají jen zřídka proti vysokému krevnímu tlaku.

Diuretika snižují tlak vylučováním vody a iontů sodíku močí. Ne všechny léky jsou účinné pro snížení krevního tlaku.

Osmotická činidla se nepoužívají při velmi vysokém tlaku, protože mohou v první fázi zvýšit. Odstraňují ionty sodíku a draslíku. To nepříznivě ovlivňuje fungování srdce.

Centrální alfa stimulanty jsou poměrně účinné, ale mají mnoho vedlejších účinků - slabost, ospalost, zhoršenou koordinaci pohybů.

ACE inhibitory jsou mírné a obecně dobře snášené pacienty.

Antagonisté angiotensinu II snižují systolický a diastolický krevní tlak. Prakticky neovlivňují práci srdce. Vedlejší účinky jsou mírné a vzácné.

Antagonisté receptoru angiotenzinu

Obecné informace

Blokátory receptorů - jedna z tříd léků k nápravě problémů s krevním tlakem u lidí. Jména léků v této kategorii končí "-artanem". Tyto léky mají mnoho pozitivních účinků:

  • zlepšit prognózu pacientů s hypertenzí;
  • chránit srdce, ledviny, mozek;
  • mají minimální vedlejší účinky;
  • není méně účinný než drogy jiných tříd;
  • neovlivňují hladinu celkového cholesterolu v krvi, glukózu, triglyceridy, kyselinu močovou;
  • neblokují jiné receptory hormonů a iontové kanály.
  • antagonisty receptoru angiotensinu;
  • sartany;
  • blokátory receptoru angiotensinu II.

Mechanismus působení

Antagonisté angiotensinu II (AT2) se selektivně vážou na receptory AT1. Z tohoto důvodu:

  • AT2 se nemůže připojit k AT1 receptorům, protože antagonista je již s nimi spojen (účinek AT2 na krevní tlak je snížen);
  • AT2 vstupuje do spojení s AT2 receptory (procesy začínají, po kterých klesá krevní tlak);
  • hladiny AT1 a AT2 v tkáni a vzestupu krve, které způsobují zvýšení hladiny angiotensinu (dochází k vazodilatačnímu účinku a zvýšení hladiny sodíku a vody v moči).

Klasifikace

Podle chemické struktury se rozlišují:

  • bifenylové deriváty tetrazolu;
  • non-bifenylové nettrazolové sloučeniny;
  • neheterocyklické sloučeniny.

První skupina zahrnuje:

Třetí skupina zahrnuje valsartan.

Přípravy

Existuje mnoho léků, které jsou antagonisty receptorů angiotensinu. Liší se v účinných látkách a jejich dávkování.

Některé z nich jsou:

  • Brozaar;
  • Vazotenz;
  • Bloktran.
  • Valsakor;
  • Valsartan;
  • Valsartan;
  • Zentiva;
  • Walz;
  • Valsaform;
  • Tantordio;
  • Tareg.
  • Cardiomin Sanovell;
  • Lozap;
  • Cozaar;
  • Vero Lazortan;
  • Karzartan;
  • Lorista;
  • Draselný losartan;
  • Lozarel;
  • Losartan;
  • Lozartan-Teva;
  • Losartan MacLeodz;
  • Losartan-Richter;
  • Lotor;
  • Losacor.
  • Ibertan;
  • Irsar;
  • Irbesartan;
  • Firmasta.
  • Candezar;
  • Candecor;
  • Candesartan Cilexetil.

Existují informace, že pacienti, kterým byly předepsány sartany, užívají tyto látky dlouhodobě a stabilně, což není případ jiných léčiv. To je způsobeno nízkým výskytem vedlejších účinků a vysokou účinností léčiv.

Vlastnosti léčby

Antagonisté receptoru angiotensinu se obvykle užívají jednou denně v pilulkách. Tlak klesá rovnoměrně po asi 2 hodinách od užívání pilulky a zůstává normální po dobu 24 hodin.

Účinnost snižování tlaku je individuální. To lze vypočítat krevními testy. Terapeutický účinek se projevuje ve 2-4 týdnech léčby. Zvyšuje se o 6-8 týdnů léčby.

Účinnost snížení krevního tlaku u většiny léků závisí na dávkování. Drogy neporušují denní rytmus.

Během léčby se nedoporučuje užívat alkoholické nápoje, protože mění koncentraci léku v krvi. Pití alkoholu vede k tomu, že léčba nemá požadovanou účinnost.

Návykové

Mechanismus účinku blokátorů receptoru angiotensinu II je takový, že léky nesnižují tlak, pokud je v normálním rozmezí.

Klinická pozorování ukazují, že dlouhodobé užívání není návykové a vysazení léku nevyvolává ricochetové zvýšení krevního tlaku.

Výsledky pravidelné terapie

Blokátory receptoru angiotensinu II chrání vnitřní výstelku cév před destrukcí. Přípravky umožňují udržet optimální průměr lumenu cévy a vyhnout se nadměrnému zatížení nebo hladkému svalstvu. Zvýšení svaloviny levého atria se zastaví, návrat k normální velikosti je možný.

Vývoj funkční insuficience srdečního svalu je zpomalen nebo zcela zastaven. V tkáních nedochází k hromadění přebytečné tekutiny a udržuje se správná rovnováha elektrolytu.

Přípravky mají velký význam pro zachování tkáně ledvin, zabraňují rozvoji selhání ledvin. Cirkulace krve a ledvin se normalizuje a ztráta bílkovin v moči se snižuje nebo zastavuje.

Pravidelný příjem správně vybraných léků zvyšuje odolnost pacientů na fyzickou námahu a zvyšuje úroveň jejich celkové fyzické aktivity.

Další vlastnosti

Mechanismus účinku antagonistů receptoru angiotensinu umožňuje jejich použití nejen ke snížení tlaku, ale také k:

  • regrese hypertrofie levé komory;
  • zlepšení funkce ledvin u diabetické nefropatie;
  • zlepšení srdečního selhání.

Existuje názor, že léky v této skupině mohou zvýšit riziko fatálního infarktu myokardu. Tato teorie ještě nemá vážné důkazy.

Další výsledky užívání blokátorů receptoru angiotensinu-II:

  • zlepšená diastolická funkce;
  • snížení hypertrofie srdeční komory v levé komoře;
  • snížené vylučování proteinů v moči;
  • snížení komorové arytmie;
  • snížení inzulínové rezistence;
  • zvýšený průtok krve ledvinami.

Kombinace s jinými léky

Léky ze skupiny Sartan jsou často kombinovány s diuretiky. Účinnost tak může být zvýšena z 56-70% na 80-85%. Thiazidová diuretika zvyšují a prodlužují účinek sartanů.

Indikace

Blokátory receptoru angiotensinu II jsou předepisovány pro onemocnění a symptomy:

  • diabetická nefropatie;
  • srdeční selhání;
  • proteinurie / mikroalbuminurie;
  • infarkt myokardu;
  • hypertrofie levé srdeční komory;
  • metabolický syndrom;
  • fibrilace síní;
  • intoleranci na inhibitory ACE.

Kontraindikace a nežádoucí účinky

Antagonisté receptoru angiotensinu jsou přísně kontraindikováni pro těhotné a kojící ženy, stejně jako pro osoby s přecitlivělostí na léčivo. Léčiva se užívají s opatrností u žen ve fertilním věku, pokud existuje možnost neplánovaného těhotenství, protože nepříznivě ovlivňují vývoj plodu.

Nedoporučuje se užívat léky této kategorie pro těžké jaterní nebo renální selhání a pro obstrukci žlučových cest. Mechanismus účinku těchto léků může narušit funkci ledvin, pokud již došlo k jejich porušení.

Většina léků je kontraindikována u:

  • těhotenství a krmení;
  • hypotenze;
  • dehydrataci;
  • mladší 18 let;
  • nesnášenlivost laktózy;
  • syndrom zhoršené absorpce glukózy nebo galaktózy, galaktosémie.

Vedlejší účinky jsou srovnatelné s placebem. Někdy říkají:

  • bolest hlavy;
  • slabost;
  • závratě;
  • hořkost v ústech;
  • bolesti svalů;
  • ospalost nebo nespavost;
  • astenie;
  • alergické reakce;
  • migrénu;
  • nevolnost.

V 0,5-0,8% všech případů dochází k suchému kašli. Vedlejší účinky jsou obvykle mírné a nevyžadují přerušení léčby.

Individuální výběr léků by měl provádět odborník. Některé z nich jsou prodávány bez lékařského předpisu, ale jeho rady by měly být získány. Vlastní léky v regulaci krevního tlaku mohou být život ohrožující!

Přítomnost jiných diagnóz, kromě hypertenze, může změnit rozhodnutí lékaře při výběru léku, takže je důležité plně popsat stav Vašeho zdraví specialistovi.

Recenze pacientů

Převážná většina odběratelů léčiv z kategorie antagonistů receptorů angiotensinu začíná na doporučení lékaře. Léky jsou předepisovány při první schůzce s odborníkem nebo s neúčinností jiných léků. Lidé si všimnou pohodlí užívání jako plus - zpravidla je zapotřebí 1 tableta denně nebo její část. U některých lidí, kteří užívají léky, se zdá, že léky jsou příliš slabé, protože není náhlý pokles tlaku. Většina z nich tvrdí, že pilulky fungují nejlépe, které lékař individuálně vyzvedne.

Někteří pacienti zaznamenávají během léčby zvýšení srdeční frekvence. Jestliže to způsobí nepohodlí, pak jsou předepsány speciální přípravky, které normalizují počet mrtvic. Bolesti hlavy a další nežádoucí účinky jsou poměrně vzácné. Velký rozsah vám umožní vybrat si lék s minimálními nežádoucími účinky.

Léky, které obsahují diuretické složky, někdy dráždí pacienty s častým nutkáním na močení. Většina z nich však poukazuje na vysokou účinnost těchto léčiv.

Piju Lozap Plus už 2 roky. Mám dost ubikace z jedné tablety denně. Tento lék mi předepsal třetí lékař, kterému jsem se dostal, a zbytek léků na mě sotva jednal. Jediné negativní - musíte pít pilulky sledovat puls, protože Lozap, on stal se stále více než 100 úderů za minutu.

Droga "Tevet-plus" předepsala babičce kvůli vysokému krevnímu tlaku. Je propuštěn na lékařský předpis, je přípustný (méně než 1000 rublů). Lékař řekl, že účinek bude po 3 týdnech, ale tlak po několika dnech vzrostl. Babička je s lékem spokojená.

Léčím hypertenzi "Diovanom" po dobu 5 let. Tam byly vždy problémy s tlakem, a já se cítím skvěle s tímto lékem. Nevšimly se žádné vedlejší účinky. Jediné negativní je to, že se koupí trochu dražší, ale nebudu hledat jiné prostředky.

Vždy jsem měl vysoký krevní tlak, ale jakmile jsem se dostal do nemocnice kvůli němu. Terapeut předepíše "Teveten plus". Jeho cena mě nepříjemně překvapila, ale nijak mě to neovlivnilo. Během příjmu bolesti hlavy. Lékař lék zrušil a předepsal další. Řekl mi, že tyto fondy jsou vybírány individuálně. Neexistuje nikdo, kdo by vyhovoval všem. Neříkám, že je to špatný lék, ale žádám vás, abyste netolerovali vedlejší účinky - existuje mnoho dalších drog.

Byl jsem přidělen do "Atacandu". Z hlediska tlaku je životnost zcela upravena. Už žádné skoky na 180. Každý den piju dávku určenou lékařem a maximální hodnota tlaku byla 140 až 85. V poslední době mi nohy začaly bobtnat. Lékař řekl, že pokud to nebude fungovat, vezmeme pro mě další lék.

V současné době je účinnost sartanů v léčbě hypertenze nepochybná. Skupina indikací pro jmenování antagonistů receptoru angiotensinu II byla rozšířena, protože mají pozitivní účinek v mnoha oblastech a zlepšují prognózu pacientů.