logo

Co je to fibrin

Fibrin je nerozpustný protein, který vzniká v reakci na krvácení a je hlavní složkou krevní sraženiny během srážení krve. Fibrin je pevná proteinová látka skládající se z dlouhých vláknitých vláken; je tvořen fibrinogenem, rozpustným proteinem, který vzniká v játrech a nachází se v krevní plazmě. Když poškození tkáně vede ke krvácení, fibrinogen v ráně se převádí na fibrin působením trombinu, koagulačního enzymu. Molekuly fibrinu se pak spojí a vytvoří dlouhá fibrinová vlákna, která zamotají krevní destičky, čímž se vytvoří houbovitá hmota, která se postupně vytvrzuje a smršťuje a tvoří krevní sraženinu. Tento proces zhutnění je stabilizován látkou známou jako faktor stabilizující fibrin nebo faktor XIII.

Fibrin a zánět

Fibrin hraje velmi důležitou roli v zánětlivém procesu. Vzniká, jakmile fibrinogen přichází do styku se zničenou nebo poškozenou tkání - s uvolněnou tkáňovou trombokinázou nebo s výše uvedenými peptidy, které jsou vytvořeny nebo uvolněny na začátku zánětlivé reakce. Když koaguluje fibrin, toxické látky jsou obsaženy v sraženině, která v rané fázi zánětu zabraňuje jejich dalšímu šíření v těle. Tato reakce, zvaná „fixace“ v akutních zánětlivých procesech, nastává ještě před nástupem leukocytózy a slouží jako důležitý biologický mechanismus pro ochranu orgánů těla před povodněmi, jejich činidly způsobujícími onemocnění, toxiny atd. Místní reakce tak působí jako adaptivní jev; místní negativní změny představují menší zlo a jsou přípustné pro ochranu životně důležitých vnitřních orgánů.

Tvorba nerozpustného fibrinu významně komplikuje a dokonce zastavuje lokální krevní oběh v zánětlivém zaměření. To vede k otoku a bolesti. Poškození tkáně a porušení jejích funkcí v budoucnu, pokud je to možné, je opraveno reparačními procesy. V rané fázi jsou tyto procesy podporovány proteolytickými enzymy organismu, zejména plazminem, který zkapalňuje hustý viskózní exsudát a způsobuje depolymeraci fibrinu. I na počátku zánětu mají tyto enzymy na ni inhibiční účinek.

Během výše uvedené přeměny fibrinogenu na fibrin působí tryptické enzymy, které jsou bezprostředně v centru zánětu, již jako inhibitory zánětlivé reakce. Na biochemické úrovni se to projevuje inhibicí polymerace molekul fibrinogenu na molekuly fibrinu. Funkcí těchto proteáz je tedy zkapalnit materiál štěpením fibrinu a dalších velkých proteinových molekul na kratší rozpustné peptidy a aminokyseliny, jakož i inhibici tvorby špatně rozpustných nebo nerozpustných makromolekul.

V pokusech na zvířatech bylo možné ukázat, že zavedení proteáz z vnějšku před nástupem zánětlivé reakce zcela zabraňuje jejímu vývoji, nebo alespoň snižuje jeho mírné krátkodobé podráždění. To znamená, že profylaktické použití tryptických enzymů nebo papaináz ve většině případů zastaví vývoj zánětu na samém počátku a prakticky ho varuje. To dokazují histochemické studie. Profylaktické dávky enzymů podávané 3 až 4 minuty po nástupu zánětlivého podráždění vedou ke skutečnosti, že tvorba mezibuněčného a intraarteriálního fibrinu je podstatně nižší než u kontrolní skupiny.

Při zkoumání literatury se zdá divné, že výzkumníci připojili k antipolymeračnímu účinku proteáz při zánětlivých a degenerativních procesech tak malý význam. Bezprostřední depozice fibrinu je jednou z nejdůležitějších obranných reakcí organismu: vytváří pevnou bariéru kolem zdroje poškození a izoluje ho. Kromě provádění této ochranné funkce slouží fibrin následně jako substrát pro buňky pojivové tkáně zapojené do regenerace. Tvorba jizevní tkáně, keloidu nebo nadměrné depozice zbytečného kolagenu do značné míry závisí na lokální tvorbě fibrinu a délce jeho konzervace.

Podle Astrupa [2] je fibrin tvořen v množství nezbytném a dostatečném pro proces hojení. Při tvorbě fibrinu a jeho nadbytečné tvorbě se však vyskytnou obtíže a někdy i závažné komplikace. Astrup píše: „Fibrinolýza je relativně pomalý proces. Proto je třeba si uvědomit, že potřeba zajistit rozpouštění vytvořeného fibrinu v určitém čase a za určitých okolností je vážným problémem pro živý organismus. Opožděná fibrinolýza může způsobit řadu patologických procesů.

Množství fibrinu potřebné pro konkrétní účel závisí na faktorech srážení krve, jako je protrombin, destičky, tkáňová trombokináza nebo fibrinogen. Faktory inhibující srážení krve jsou proteázy, zejména plasmin.

Narušení hemostatického systému, vedoucí ke snížení tvorby fibrinu, je spojeno s řadou nebezpečí. Při nedostatečné izolaci ohniska se začíná šířit zánět; hojení ran je narušeno - hojí se „sekundárním napětím“ s tvorbou velkého množství jizevní tkáně; v případě porušení mechanismu srážení krve se může objevit krvácení. Pokud je dynamická rovnováha v systému posunuta v opačném směru, tj. Fibrin je tvořen v přebytku, což se stává častěji, pak to vede k zvláště výrazným symptomům zánětu - rozsáhlejšímu edému, akutnější bolesti, úplnému zastavení krevního oběhu v důsledku stlačení krevních cév a jejich blokování mikrotromby, stejně jako opožděná fagocytóza, zvýšená buněčná smrt a pozdější hojení. Pokud je tento stav zpožděn a fibrinolýza probíhá pomaleji nebo začíná příliš pozdě, dochází k nekróze velkých ploch a hojení probíhá pomalu, s nadměrnou tvorbou jizvy. Krevní oběh v krbu se zhoršuje, což vede ke zhoršení funkce tkání. Možné výsledky - ischemie a riziko trombózy; depozity fibrinu a jizvy na arteriálním endotelu predisponují k tvorbě plaků a ateromům.

Co je to fibrin

FIBRIN (Latin fibre fibra) je ve vodě nerozpustný protein vytvořený z fibrinogenu působením trombinu na něj v procesu srážení krve. Sraženina krevního fibrinu, která zastavuje krvácení, se skládá z fibrinových vláken, které jsou tkané do husté sítě a krevních buněk, které jsou v nich zachyceny.

Fibrin vzniká z fibrinogenu rozpuštěného v krevní plazmě (viz) za působení proteolytického enzymu trombin (viz).

Biologická úloha fibrinu je při provádění hemostázy (viz), ochrany povrchů ran před infekčními agens prostřednictvím tvorby fibrinové bariéry; fibrin se také podílí na opravě pojivové tkáně a na zánětlivých procesech (viz Zánět). Porušení tvorby fibrinu nebo kvalitativní méněcennost fibrinu vede k poruchám hemostázy, ke vzniku hemoragické diatézy (viz).

Transformace fibrinogenu na fibrin se vyskytuje v rozporu s integritou krevních cév nebo patologickou intravaskulární koagulací krve (snad v krevním řečišti je konstantní tvorba fibrinu). Tento proces zahrnuje tři stupně. V první fázi způsobuje trombin štěpení fibrinoieptidy A (mol. Hmotnost 2000) z fibrinogenu, poté fibrinoieptidy B (molekulová hmotnost 2400). Zbývající část molekuly fibrinogenu se nazývá monomer fibrinu. Ve druhém stupni dochází ke spontánní polymeraci fibrinových monomerů na polymery fibrinu, přičemž tyto polymery mají formu proteinových vláken, ve kterých jsou molekuly fibrinových monomerů spojeny vodíkovými vazbami vytvořenými mezi aminokyselinovými zbytky tyrosinu (viz) a histidinem (viz). Polymerizace (viz) se provádí postupně tvorbou dimerů, trimerů atd. K tomuto stupni dochází bez účasti trombinu a podle teorie V. A. Belizera a dalších je založen na programu samo-sestavení monomeru fibrinu specifickými funkčními centry. Když k tomu dojde, změna tvaru molekul fibrinu z globulárního na fibrilární. Jak se tvoří svazky protofibril, vzniká příčná striaze molekul fibrinu.

Ve třetí etapě, pod vlivem enzymu, označovaného jako fibrin-basing, nebo XIII koagulačního faktoru, v přítomnosti iontů Ca2g, jsou fibrinové polymery vázány kovalentními vazbami. Faktor XIII způsobuje přenosovou reakci amidové skupiny za vzniku peptidové vazby mezi zbytkem glutaminu jedné molekuly proteinu a zbytkem lysinu druhého. Reakce třetího stupně způsobují stabilizaci proteinu nebo tvorbu křížových vazeb mezi polymery fibrinu a vedou k tvorbě prvních dimerů 7 řetězců a následně polymerů řetězců ve fibrinu. Stabilizace zlepšuje hemostatické vlastnosti fibrinu v důsledku zvýšení mechanické pevnosti a pružnosti fibrinové sraženiny, snížení její citlivosti na proteolýzu a zvýšení její role v opravě tkání. Optimální teplota polymerace fibrinu je 37 ° C při pH 6,9 až 7,4. Acidifikace roztoku na pH 5,1-5,3 narušuje polymeraci se zvýšením hodnoty pH na 5,7 - 6,1, dochází ke spontánní polymeraci. Posun pH směrem k neutrální nebo mírně alkalické reakci podporuje tvorbu fibrinové sraženiny. Rychlost tvorby fibrinu je více méně konstantní při 30-40 ° C. Když teplota stoupne na 50 ° C, fibrin se nevytváří v důsledku nevratné denaturace fibrinogenu. Kromě trombinu je tvorba fibrinu způsobena proteázami hadích jedů (viz) - reptilase, arvin (ancrod), defibrase atd. To vytváří defektní fibrin, protože proteázy hada jedují pouze peptid A nebo peptid B oddělený od molekuly fibrinogenu a neaktivují faktor Xiii.

Molekula fibrinu a fibrinogen se skládá ze tří typů polypeptidových řetězců označených a, | 3 a y a lišících se od nich nepřítomností fibrinopeptidů A a B v a- a (3-řetězcích. Vzorec stabilizovaného fibrinu je reprezentován jako (aP, (3, у2), kde aP označuje polymery s řetězcem, dimery y2-d-řetězce Fibrin je nerozpustný ve fyziologických roztocích, v zásadách a kyselinách.

Sraženina fibrinu, která se přirozeně tvoří během srážení krve, zahrnuje sérum a vytvořené prvky, má schopnost adsorbovat na svém povrchu a inaktivovat významná množství trombinového a X koagulačního faktoru. Fibrin, odvozený z 1 mg fibrinogenu, adsorbuje až 2000 U trombinu. V tomto ohledu je fibrin označen jako antitrombin I.

Fibrinové sraženiny podléhají retrakci a lýze. Proteolytické štěpení fibrinu je způsobeno řadou proteáz, včetně trypsinu (viz), které štěpí až 360 vazeb v molekule fibrinu.Fibrin-specifická proteáza fibrinolysin (viz) štěpí až 160-180 peptidových vazeb ve své molekule, což má za následek čtyři hlavní produkty štěpení - fragmenty X, Y, D a E; z nich je pro stabilizovaný fibrin charakteristický pouze fragment D, který má na rozdíl od fragmentu D fibrinogenu formu dimeru obsahujícího kovalentně připojené y-řetězce.

Fibrin ve tkáních a orgánech je detekován elektronovou mikroskopií a barvením Malloryho eozinem a hematoxylinem (viz metody Mallory) a Weigertovými metodami (viz metody barvení Weigert). Fibrin v krevní plazmě je určen metodou Rutberg. Současně se přidá 1 ml 5% roztoku chloridu vápenatého do 1 ml krevní plazmy, vytvořená fibrinová sraženina se odstraní a suší se na filtračním papíru do takzvaného stavu suchého vzduchu, pak se zváží.

V klinické praxi se fibrinové přípravky používají ve formě fibrinové houby nebo filmu (viz Fibrinová houba, film) pro hojení ran a zastavení krvácení (viz).

Bibliografie: Andreenko G.V. Fib-rinóza. (Biochemie, fyziologie, patologie), M., 1979; V. A. Domena - velké funkčně důležité bloky molekul fibrinogenu n fibrin, v knize: Biochemie zvířat a lidí, ed. M. Kursky, c. 6, s. 38, Kyjev, 1982; 3 při b a r o DM v biochemii krevní koagulace, M., 1978; B. A. Kudryashov, Biologické problémy regulace kapalného stavu krve a jeho koagulace, M., 1975; Koagulace lidské krve, hemostáza a trombóza, ed. B. Biggs, Oxford a. o., 1972; Perl i s k. Gerinnungslaboratorium v ​​Kli-nik a Praxis, Lpz., 1971. Viz také bibliogr. umění. Systém srážení krve.

Fibrin: jak je tvořen, místo a funkce v těle, rychlost a odchylky

Fibrin je pevný, nerozpustný protein složený z vláknitých, spíše dlouhých vláken. Fibrin je protein, který není v plazmě konstantní, proto v krvi necirkuluje. Tvorba fibrinu je způsobena mimořádnou situací, která aktivuje hemostatický systém, jako je poškození cévní stěny v důsledku poranění nebo například zánětlivá reakce v místě tvorby aterosklerotických plaků. A jeho předchůdce je přítomen v fibrinogenu rozpustném v krevním řečišti (první faktor srážení krve - FI), který je, podobně jako mnoho jiných proteinů, syntetizován v jaterním parenchymu a v reakci na poškození krevní cévy pod enzymatickým účinkem trombinu na ránu se mění na fibrin.

Když zmizí potřeba fibrinu, fibrinolytický systém se zabývá rozpuštěním sraženiny (fibrinolýzou). Odborníci se domnívají, že krev v konstantním režimu je proces přeměny nějakého velmi malého množství fibrinogenu na fibrin, ale tento úkol je také neustále řešen fibrinolýzou.

Rychlost samotného fibrinu v klinické laboratorní diagnostice neexistuje. Vzhledem k tomu, že tato látka obvykle není stanovena v krvi, analýza, která tento ukazatel zkoumá, neprodukuje. Množství a kvalita fibrinu se posuzuje podle hladiny fibrinogenu v krvi, která zkoumá další faktory koagulačního systému jako součást koagulogramu.

Jak vzniká fibrin

Rozpustný protein fibrinogenu, který je syntetizován v játrech za účasti vitamínu K, interaguje s peptidázou nazývanou trombin, která podporuje částečnou hydrolýzu molekul fibrinogenu a transformuje tento protein na fibrin v přítomnosti vápenatých iontů (CA 2+). Obecně se tvorba fibrinu z fibrinogenu provádí ve třech fázích:

  • Dimer fibrinogenu pod vlivem trombinu podléhá enzymatickému štěpení, které v tomto procesu odděluje 2 peptidy (fibrinopeptidy A a B) - vzniká fibrinový monomer, který je vytvořen ze dvou naprosto identických podjednotek spojených disulfidovými můstky a sestávající ze tří polypeptidových řetězců ( alfa-a, beta-P, gama-y);
  • Agregace fibrinového monomeru (vzhled fibrinových vláken nebo fibrinového agregátu - nestabilizovaného fibrinu) probíhající ve druhé fázi procesu tvorby této látky spočívá v tom, že (fibrinový monomer) bez vnějšího vlivu (s výjimkou účasti vápenatých iontů) začíná vytvářet konvoluce Výsledkem této reakce (polymerace) se stává rozpustný fibrinový polymer "S";
  • Vliv faktoru stabilizujícího fibrin (FXIIIa), který vede k aktivnímu stavu vápenatých iontů a trombinu, doplňuje reakci tvorby nerozpustného fibrinu („J“), který „šije“ jednotlivá vlákna fibrinu mezi nimi, to znamená, že konečně stabilizuje a tvoří krevní sraženinu.

Fibrinová vlákna jsou tedy kombinovanými molekulami této látky. Zapletením krevních buněk spěchajících do zóny nehody (především krevních destiček) nebo jednoduše cirkulujících v krevním řečišti se spojí základ pro stavbu houbovité hmoty, která se stane základem sraženiny, která uzavře krevní cévu, když je poškozena.. Houbovitá hmota je stlačena, ztvrdne a tvoří samotnou sraženinu. Aby se vytvořená krevní sraženina nezhroutila přímo v této fázi, vstupuje do této fáze faktor, který stabilizuje „zástrčku“ na ráně cévy.

Video: Fibrinová vlákna pod mikroskopem

Jak a kde mohu vidět „hotový“ fibrin?

Fibrin může být viděn na ránu, který byl zpočátku hnisavý, vyčerpaný a začal se hojit sekundárním záměrem. Po nějaké době, v procesu zotavení, bílý květ se tvoří podél okrajů rány - to je fibrin, který chrání místo léze a tvoří budoucí tkáň. Nicméně, v ránu, kde krvácení právě skončilo, je nepravděpodobné, že by byl fibrin, i když je přítomen, detekován pouhým okem.

Fibrin může být pozorován na vředě vytvořeném na kůži nebo sliznicích (například v případě dvanáctníkového vředu během endoskopického vyšetření) a přítomnost této látky na dně vředu naznačuje, že již začala s přípravou na hojení (stadium 2). zánětlivého procesu).

Přítomnost fibrinu v nátěru z urogenitálního traktu (muži i ženy), pozorovaná pod mikroskopem, může naznačovat, že v tomto místě existuje zánětlivý proces. Toto je však nepřímé znamení. Pro stanovení (nebo podezření?) Diagnóza je nutný úplný popis biocenózy přítomné ve stěrku, to znamená, že v takových případech se fibrin nezdá být nezávislým předmětem studie a znamená málo diagnostiky.

V krvi odebrané bez konzervačního roztoku lze pozorovat i vlákna fibrinu. Při srážení krev tvoří sraženinu, která vylučuje sérum. V plazmě (krev odebraná s konzervačním činidlem) je konzervován fibrinogen, což je způsob, jakým se liší od séra, takže plazma neztrácí schopnost tvořit fibrinová vlákna, čehož je dosaženo přidáním chloridu vápenatého do tohoto biologického média. Tyto metody se používají pro přípravu hemaglutinačních sér, která určují lidské krevní skupiny.

Funkce fibrinu

Funkce fibrinu je málo, ale jejich význam je zřejmý:

    Když je tkáňové poškození doprovázeno krvácením, fibrinogen se okamžitě vrhá do fibrinu - přímo na ránu. Jako základ sraženiny pomáhá fibrin zastavit krvácení a tím zabraňuje ztrátě tekutin, které jsou pro tělo vzácné;

fibrinu v trombu

A protože tvorba fibrinu pochází z fibrinogenu - prvního faktoru srážení krve (FI), který se mění v gel (fibrin) za vzniku sraženin v procesu koagulace, mnoho funkcí fibrinu bude záviset na obsahu FI v plazmě a bude porušeno v důsledku méněcennosti ( dědičná dis-, hypo-, afibrinogenemie), nedostatek nebo přebytek jeho předchůdce s lézemi produkujícího orgánu (játra). Snížením koncentrace fibrinogenu hrozí nebezpečí život ohrožující ztráty krve. Zvýšené hladiny prekurzoru fibrinu predisponují k tvorbě zbytečných krevních sraženin, jejich separaci a migraci podél krevního oběhu, což také často vede k smrti.

Fibrin a zánět

Hlavní funkce fibrinu - tvorba konvoluce a zastavení krvácení, samozřejmě, bezpochyby v jeho důležitosti, ale role této látky v průběhu a dokončení zánětlivého procesu je také důležitá, ale ne tak široce známý lidem z nelékařských profesí, takže bych se rád zabýval tématem: " Fibrin a zánět.

K tvorbě fibrinu dochází bezprostředně po kontaktu fibrinogenu s tkáňovou thrombokinázou uvolněnou z poškozené (na ráně) nebo zničené (vředové) tkáni. Tato lokální reakce, při které jsou toxiny zachyceny fibrinem a jsou obsaženy v konvolucích, je adaptivní a nazývá se „fixační reakcí“. Pro tělo je to velmi důležité, protože v nejranějších stadiích, ještě před tím, než bílé krvinky - leukocyty - „pociťují“, že na ně čeká místo nehody, fibrin vytvoří bariéru kolem ohniska, která bude působit proti šíření infekce v celém těle. To znamená, že by mělo být zřejmé, že okamžitě odložený fibrin může oprávněně tvrdit, že je velmi důležitou a nezbytnou ochrannou úlohou. Negativní změny, které se tak či onak budou nacházet v malé oblasti, se budou snažit tento problém převzít a chránit ostatní, důležitější orgány (vnitřní) před zlem.

  • V době přechodu fibrinogenu na fibrin (1 stupeň tvorby fibrinu), enzymy přítomné v zánětlivém ohnisku, které jsou schopny podrobit tryptickou hydrolýzu proteinům s disulfidovými můstky (fibrinový monomer, jak je známo, mají), začínají svou aktivitu, působí jako inhibitory zánětlivý proces;
  • Ve stadiu 2 (tvorba fibrinového polymeru) se tryptické enzymy snaží všemi způsoby zpomalit polymeraci fibrinu. Tyto proteázy, štěpící fibrin a další proteinové makromolekuly na menší organické sloučeniny (aminokyseliny, peptidy), přenášejí viskózní hustý exsudát vytvořený na ráně na kapalnější stav, navíc inhibují tvorbu nových velkých molekul, které se obtížně rozpouštějí;
  • Proteolytické enzymy - proteázy (například plasmin) v reparačním stadiu spouštějí mechanismus destrukce fibrinových sraženin, a tak obnovují tkáň.

Mimochodem, díky četným a komplexním studiím bylo zjištěno, že zavedení proteolytických enzymů, dříve než se projeví zánětlivá reakce na ránu, umožňuje bránit jejímu rozvoji, to znamená, že ve skutečnosti získávání lidských proteáz z vnějšku po různých traumatických situacích je prevence zánětu.

Po dokončení zánětlivého procesu se na jeho místě často tvoří jizvy - jedná se o fibrin vytvořený v této oblasti a uchovávaný po dlouhou dobu, který byl základem pro reprodukci buněk pojivové tkáně.

Obsah fibrinu v ohnisku by se neměl lišit od normy

Množství fibrinu, které organismus může potřebovat najednou nebo v jiném životě, závisí na koagulačních faktorech (protrombin, trombin, tkáňová trombokináza atd.) A antikoagulaci (proteolytické enzymy, například plasmin). Obvykle je tvorba fibrinu v množství, které poskytuje dobu zotavení, ale neinterferuje s procesem hojení.

Nedostatek fibrinu v postižené oblasti slibuje tělu nic dobrého:

  1. Oblast ohniska zánětu se rozšiřuje, protože neexistuje spolehlivá izolace fibrinu;
  2. Pomalé hojení („sekundární napětí“);
  3. Tvorba ošklivých jizev;
  4. Krvácení je možné, pokud je tvorba fibrinu spojena s porušením systému srážení krve.

Mezitím existují také případy, kdy akumulace fibrinu převyšuje potřeby a fibrinolýza je zpožděna, což může také vést k vývoji dalších patologických procesů:

  • Zánětlivá reakce začíná a je akutnější, doprovázená ostrou bolestí, rychlým rozšířením edému, úplným zastavením průtoku krve v postižené oblasti;
  • Mikrotrombózně ucpané krevní cévy jsou komprimovány;
  • Fagocytóza je rozbitá, buňky umírají ve velkém množství;
  • Léčení je zpožděno.

Takový stav poškozené tkáně v podmínkách pomalejší funkce fibrinolytického systému může vést k rozsáhlé nekróze s tvorbou vředů a pak keloidních jizev, které porušují funkční schopnosti tkáně. Nebezpečným výsledkem těchto příhod je ischemie a trombóza. Nadměrná tvorba fibrinu na stěně cévy může navíc způsobit tvorbu plaků.

Slovo význam laquofibrin

FIBRIN, -a, m. Fiziol. Nerozpustná proteinová látka vznikající při srážení krve a vypadávající ve formě příze.

[Z Lat. vláknité vlákno]

Zdroj (tištěná verze): Slovník ruského jazyka: B 4 t. / RAS, In-t lingvistika. výzkum; Ed. A.P. Evgenieva. - 4. vydání, Sr. - M.: Rus. jazyk; Polygraphs, 1999; (elektronická verze): Základní elektronická knihovna

  • Fibrin (z latiny. Fibra - vlákno) je protein s vysokou molekulovou hmotností, který není globulový, vytvořený z fibrinogenu syntetizovaného v játrech v krevní plazmě působením enzymu thrombin; Má formu hladkých nebo zkřížených vláken, jejichž sraženiny tvoří základ krevní sraženiny během srážení krve.

FIBRI'N, a, mn. no, m. [z latiny. fibra - vlákno] (fiziol.). Protein vznikající při srážení krve.

Zdroj: „Vysvětlující slovník ruského jazyka“, upravený D. N. Ushakovem (1935-1940); (elektronická verze): Základní elektronická knihovna

Dělat slovo lépe spolu

Ahoj! Jmenuji se Lampobot, jsem počítačový program, který pomáhá vytvořit mapu slov. Vím, jak dokonale počítat, ale stále nechápu, jak váš svět funguje. Pomoz mi na to přijít!

Děkuji! Určitě se naučím rozlišovat běžná slova od vysoce specializovaných slov.

Jak srozumitelné a běžné slovo shifter (podstatné jméno):

Návrhy se slovem "fibrin":

  • To je interval mezi odběrem krve a výskytem fibrinové sraženiny v ní.
  • Protrombinový čas je časem tvorby fibrinové sraženiny v plazmě, když se do ní přidávají chlorid vápenatý a tromboplastin.
  • Trombinový čas je čas, ve kterém je fibrinogen přeměněn na fibrin.
  • (všechny nabídky)

Citáty se slovem "fibrin":

  • "... géniové jsou následující: v krvi z nich, vedle leukocytů, erytrocytů a krevních destiček, jsou kapky žluči, marnosti a krutosti," román "Déšť"

Zanechat komentář

Volitelné:

Návrhy se slovem "fibrin":

To je interval mezi odběrem krve a výskytem fibrinové sraženiny v ní.

Protrombinový čas je časem tvorby fibrinové sraženiny v plazmě, když se do ní přidávají chlorid vápenatý a tromboplastin.

Trombinový čas je čas, ve kterém je fibrinogen přeměněn na fibrin.

Morfologie

Mapa slov a výrazů ruského jazyka

Online tezaurus se schopností vyhledávat asociace, synonyma, kontextové odkazy a příklady vět k slovům a výrazům ruského jazyka.

Základní informace o skloňování podstatných jmen a přídavných jmen, konjugaci sloves a morfemické struktuře slov.

Stránky jsou vybaveny výkonným vyhledávacím systémem s podporou ruské morfologie.

Fibrin

Fibrin (z latiny. Fibra - vlákno) je protein s vysokou molekulovou hmotností, který není globulární, vytvořený z plasmatického fibrinogenu v játrech působením enzymu thrombin; Má formu hladkých nebo zkřížených vláken, jejichž sraženiny tvoří základ krevní sraženiny během srážení krve.

Tvorba fibrinu

Fibrin je tvořen ve třech fázích:

  1. V prvním stupni se za působení trombinu odštěpí dva peptidy A (molekulová hmotnost asi 2000) a dva peptidy B (molekulová hmotnost asi 2500) a vytvoří se fibrinový monomer, který se skládá ze dvou identických podjednotek spojených disulfidovými vazbami. Každá z podjednotek sestává ze tří různých polypeptidových řetězců označených a, b, g.
  2. Ve druhém stupni se fibrinový monomer spontánně promění v sraženinu, zvanou fibrinový agregát nebo nestabilizovaný fibrin. Agregace monomeru fibrinu (vlastní sestavení fibrinových vláken) zahrnuje přechod molekuly ze stavu globule do stavu fibril. Na tvorbě fibrinového agregátu se podílejí vodíkové a elektrostatické vazby a hydrofobní interakční síly, které mohou být oslabeny v koncentrovaných roztocích močoviny a dalších činidel, které způsobují denaturaci. To vede k regeneraci monomeru fibrinu. Tvorba fibrinového agregátu je urychlována pozitivními nosiči, nábojem (vápenaté ionty, protamin sulfát) a je inhibována negativně nabitými sloučeninami (heparin).
  3. Ve třetím stádiu prochází fibrinový agregát změnami v důsledku enzymatického účinku faktoru XIII a (nebo fibrinové oligázy), který stabilizuje fibrin. Při působení tohoto faktoru se vytvoří silné kovalentní vazby mezi g- a také mezi a-polypeptidovými řetězci molekul fibrinového agregátu, v důsledku čehož je stabilizován ve fibrinovém polymeru, který je nerozpustný v koncentrovaných roztocích močoviny. V případech vrozené nebo získané nedostatečnosti v těle faktoru XIII a při některých onemocněních se fibrinový agregát nestabilizuje ve fibrinovém polymeru, který je doprovázen krvácením.

Fibrin se vyrábí promytím a vysušením krevní sraženiny. Sterilní houby a filmy se připravují z fibrinu pro zastavení krvácení z malých cév během různých chirurgických operací.

Nemoci

Nadměrné množství fibrinu v krvi vede k trombóze a nedostatek fibrinu předurčuje k krvácení.

Dysfibrinogenemie je onemocnění jater, které může vést ke snížení syntetizovaného fibrinogenu nebo syntéze molekul fibrinogenu se sníženou aktivitou. Afibrinogenemie (deficience fibrogenů), hypofibrogenogenemie a dysfibrinogenemie jsou dědičná onemocnění spojená se čtvrtými mutacemi genů chromozomu, což má za následek nedostatek syntézy fibrinogenu, snížení množství syntetizovaného fibrinogenu a změnu jeho struktury a snížení aktivity.

Získané formy deficitu fibrinogenu jsou častější a lze je zjistit pomocí laboratorních testů krevní plazmy nebo plné krve pomocí tromboblastometrie. Důvodem tohoto stavu může být hemodiluce, ztráta krve, některé případy diseminované intravaskulární koagulace a sepse. U pacientů s nedostatkem fibrinogenu je možné korekci jeho obsahu v krvi infuzí čerstvé zmrazené plazmy, kryoprecipitátu nebo koncentrovaného fibrinogenu. Existuje stále více důkazů, že korekce nedostatku fibrinogenu nebo abnormální polymerace je velmi důležitá pro pacienty s krvácením.

Lokální akumulace fibrinu v duhovce, precipitátech, jsou příznakem iridocyklitidy.

Diagnostika

Hladina fibrinogenu se měří ve žilní krvi. Normální hladina je asi 1,5-3,0 g / l, v závislosti na způsobu měření. Analýza fibrinogenu odebraného ze vzorků citrátové plazmy v laboratoři je však možná i analýza plné krve pomocí tromboblastomeria. Zvýšené hladiny fibrogenů (> 4,6 g / l) jsou často spojeny s kardiovaskulárními onemocněními. Hladiny fibrinogenu mohou být také zvýšeny v jakékoliv formě zánětu; Toto zvýšení je například patrné zejména v tkáni dásní v počátečním stadiu periodontálního onemocnění.

Nízká hladina fibrinogenu může indikovat systémovou aktivaci srážení krve (diseminovaná intravaskulární koagulace, DIC), při které je rychlost konzumace koagulačních faktorů vyšší než rychlost jejich syntézy.

Co je to fibrin?

Co je to fibrin? Fibrin je první odpovědí těla na zranění a bolest. Fibrin: co to je a co s ním dělat teď, zmírnit bolest a zlepšit zdraví.


To určuje, jak zdravá a flexibilní každá část lidského těla zůstává věkem. Dlouhodobá bolest, ztráta pružnosti a chronický zánět mohou být sledovány až do úrovně kontroly fibrinem.

O většině farmaceutických společností jste o fibrinu mnoho neslyšeli.

Vědí, že jakmile pochopíte, co to je a jak to funguje, můžete vrátit bezbolestný život. A přestat utrácet peníze za jejich nebezpečné prášky na bolest.

Fibrin: jen fakta.

Fibrin je nerozpustný protein, který působí jako první reagující, když je vaše tělo poškozeno.

Když se objeví výzva na pomoc, molekuly fibrinu se dostanou na scénu.
Vytvořená jako dlouhá vlákna, každá molekula fibrinu se střídá, aby vytvořila tenkou síťku kolem rány.

Tato mřížka je klíčová pro zachycení krevních destiček a červených krvinek, nezbytných pro tvorbu krevních sraženin.

Bez fibrinu by i malé rány mohly i nadále krvácet.

Síťka fibrinu je hlavním materiálem pro sraženiny, chrasty, jizvy a možnou zdravou kůži.

Když je tělo v plném pracovním stavu a dojde k poranění, fibrin se ponoří do poškozené oblasti a vrátí tělo do normálního stavu, to znamená vyléčí zranění.

Po několika dnech opravy odebere regenerační systém lidského těla druhou čistící enzymovou směs.
Jejich úkolem je rozpustit přebytečný fibrin a obnovit svaly, nervy a cévy do stavu, v jakém byly před poraněním.

Většina našich těl bohužel není v perfektním pracovním stavu. Když onemocníme, vezmeme pilulky a pilulky na bolest zruší tělesný signál pro týmy pro čištění enzymů.

Fibrin spěchá na scénu.

V průběhu času se molekuly fibrinu zhušťují a zmrazují, což vytváří masy jizevní tkáně, které mohou blokovat krevní cévy, interferovat se svalovou funkcí a vést k chronickému zánětu.

Fibrinová porucha znamená větší bolest.

Tato porucha fibrinu nezpůsobuje smích.

Přebytek jizevní tkáně omezuje průtok krve a kyslík v celém těle, zpomaluje proces hojení a udržuje bolest déle.

Jak jizvovitá tkáň zhušťuje, snižuje pohyb člověka a přispívá k chronické bolesti.

Výrazným příkladem tohoto procesu je fibromyalgie.

Bolest a utrpení fibromyalgie je spojeno s nadbytkem fibrinu v lidské svalové tkáni.

Tento stav, známý jako fibróza, se může rozšířit, aby ovlivnil každý sval a orgán v těle osoby.

Přebytek fibrinu je spojován s bolestí.

Čím déle budeme žít, tím více budeme zasahovat do našich přirozených léčebných systémů - a výzkum ukazuje, že naše interní systémy kontroly fibrinu začínají klesat ve věku kolem 27 let.

Netrvá dlouho, než se růst fibrinu stane skutečným problémem kvality života.

Eliminace přebytečného fibrinu.

Naštěstí netrvá dlouho, než se růst fibrinu zvrátí.

Klíčem je znovu aktivovat přirozený čistící fibrin.

Tento tým se skládá z proteolytických enzymů, skupiny zodpovědné za rozpad molekul proteinu.

Infikují hmoty fibrinu a doslova je konzumují.

Jako bonus navíc proteolytické enzymy čistí toxiny z lidské krve, bojují s viry a posilují imunitní systém.

Bohužel, normální lidská strava nepřekoná masivní pokles přirozeného proteolytického enzymu, když stárne.

Nejen, že většina moderních potravinářských výrobků je nechutných zdrojů potravy, ale nejlepší přírodní zdroje proteolytických enzymů v těle nejsou významnou součástí naší běžné stravy.

Proteolytické enzymy mohou být získány z rostlinných zdrojů, jako jsou stonky ananasu, listy kapary a papája, ale musí být získány v laboratoři.

Proto je nutné přidání proteolytického enzymu.

(Autor dále popisuje formu proteolytického enzymového léku. Na tomto článku se nezabývám, takže víte, které složky jsou součástí této drogy a jak bojují s fibrinem).

Heal-n-Soothe je jedinou skutečně přirozenou proteolytickou enzymovou formulací na trhu.

Má bromelain (ananasový kmen) a papain (extrakt z papáji), kompletní skupinu pro čištění enzymů potřebnou k vyřešení problému nadměrného fibrinu.

To také zahrnuje kurkuma, zázvor, ďábel kost, a Boswellia extrakt bojovat proti chronickému zánětu spojenému s přebytkem fibrinu.

A je naplněn l-glutathionem, vitamíny E, rutinem a bioflavonoidy z citrusů pro antioxidační sílu, plus bonusovou sílu kořene Mojave yucca, přirozeného super léčitele.

Bylo hlášeno, že během 4 hodin složky Heal-n-Upokojují lepší úlevu od bolesti než naproxen.

Registrovaní lékárníci říkají, že dávají lepší výsledky než protizánětlivé léky na předpis.

Ještě důležitější je, že tisíce obyčejných lidí každý den bezpečně vyhazují svou bolest. To je jednoduchá biologická věda.

Jak akumulace fibrinu zmizí a oteklé, zanícené klouby se uklidní, chronická bolest a bolest zmizí.

Není divu, že Big Pharma nechce, aby se lidé ptali „co je fibrin“ a dozvěděli se pravdu o tom, jak fibrin způsobuje bolest - a jak můžete tuto bolest bezpečně a snadno odstranit.

Pokud to pochopí všichni lidé
- základní mechanika bolesti,
- jak může být fibrin zničen v těle,
- jak bolesti pilulky poškozují tělo,
pak se sníží prodej léků proti bolesti. jejich prodej klesne.

Chtějí, aby více lidí bylo na drahých, návykových a toxických drogách - ale aby se zlepšilo zdraví a žili bez bolesti, člověk potřebuje pouze zvýšit své systémové proteolytické enzymy.

To je to, co léčí lidské tělo.

Zjistěte si, jak dobře se cítíte při odstraňování přebytečného fibrinu.
Více podrobností.
Článek hovoří o silném přínosu proteolytických enzymů pro zdraví.
Big Pharma říká, že tento lék není "ekonomicky životaschopný".
Zdravotní přínosy bromelainu, který vás bude inspirovat k jídlu ananasu.

První doktor

Jak odstranit fibrin

Bez ohledu na typ rány a rozsah ztráty tkáně zahrnuje hojení rány určité fáze, které se časem překrývají a nemohou být ostře diferencovány. Rozdělení do fází se zaměřuje na hlavní morfologické změny během procesu opravy.

V další prezentaci budeme používat systematiku, zahrnující tři hlavní fáze:

zánětlivou nebo exsudativní fázi, včetně hemostázy a čištění ran;
proliferační fáze zahrnující vývoj granulační tkáně;
diferenciační fáze, včetně zrání, tvorby jizev a epitelizace.

V praxi jsou tři fáze hojení ran zkráceny na fáze čištění, granulace a epitelizace.

Zánětlivá (exsudativní) fáze

Zánětlivá (exsudativní) fáze začíná od okamžiku poranění a za fyziologických podmínek trvá přibližně tři dny. První vaskulární a buněčné reakce spočívají v zastavení krvácení a srážení krve a ukončení po asi 10 minutách.

V důsledku expanze krevních cév a zvýšené propustnosti kapilár dochází ke zvýšené exsudaci krevní plazmy do mezibuněčného prostoru. Výsledkem je stimulace migrace do oblasti poranění leukocytů, primárně neutrofilních granulocytů a makrofágů, jejichž funkcí je chránit před infekcí a očistit ránu, především fagocytózou. Současně uvolňují biologicky aktivní mediátory, které stimulují buňky zapojené do další fáze. Klíčovou roli přitom hrají také makrofágy. Jejich přítomnost v dostatečném množství je rozhodující pro úspěšné hojení ran.

Srážení krve a zastavení krvácení

Prvním úkolem procesu regenerace rány je zastavení krvácení. Při poranění se z poškozených buněk uvolňují vazoaktivní látky, které způsobují vazokonstrikci (vazokonstrikci), aby se zabránilo velké ztrátě krve, dokud agregace krevních destiček nezajistí počáteční překrytí poškozených cév.

Krevní destičky cirkulující v krevní plazmě se nalepí na poškozenou stěnu cévy v místě poranění a stimulují tvorbu trombu.

Během komplexního procesu agregace krevních destiček je aktivován systém srážení krve. Fázová koagulace krve (koagulační kaskáda), do které je zapojeno více než 30 různých faktorů, vede k tvorbě nerozpustné fibrinové sítě fibrinogenu. Vzniká sraženina, která zastavuje krvácení, uzavírá ránu a chrání ji před další bakteriální kontaminací a ztrátou tekutin.

Krvácení je zastaveno pouze v oblasti rány, takže tělo není vystaveno trombotickým komplikacím. Fibrinolytická schopnost kontroluje systém srážení krve.

Inflammatio nebo zánět je komplexní ochranná reakce organismu na účinky široké škály škodlivých faktorů mechanického, fyzikálního, chemického nebo bakteriálního původu. Jejím cílem je eliminovat nebo inaktivovat tyto škodlivé faktory, čistit tkaninu a vytvářet předpoklady pro následné proliferační procesy.

Procesy zánětu se tedy vyskytují v jakékoliv ránu, včetně uzavřené. Jsou amplifikovány s otevřenou ranou, která je vždy vystavena bakteriální kontaminaci, a existuje potřeba eliminovat napadající mikroorganismy a detrity, jakož i další cizí tělesa.

Zánět je charakterizován čtyřmi symptomy:

-zvýšení teploty (Calor)

Arterioly, které se po krátkém zranění zúžily, expandují pod vlivem vazoaktivních látek, jako je histamin, serotonin a kinin. To vede ke zvýšenému průtoku krve v oblasti poranění a ke zvýšení lokálního metabolismu nutného pro eliminaci škodlivých faktorů. Klinicky se tento proces projevuje zarudnutím a zvýšením teploty v okolí místa zánětu.

Současně dochází v důsledku expanze krevních cév (vazodilatace) ke zvýšení permeability krevních cév plazmou do extracelulárního prostoru. První vrchol exsudace nastává asi 10 minut po vzniku rány, druhý - asi o jednu až dvě hodiny později.

Otok navenek se projevuje ve formě nádoru, jehož tvorba také zpomaluje krevní oběh, stejně jako lokální acidóza (posun acidobazické rovnováhy na kyselinovou stranu) v oblasti rány. V současné době se má za to, že místní acidóza zvyšuje katabolické procesy a zvýšení objemu tkáňové tekutiny může ředit toxické produkty rozkladu tkání a životně důležitou aktivitu bakterií.

Bolest v oblasti poranění se vyvíjí v důsledku vystavení nervových zakončení a vývoje edému, jakož i působení určitých produktů zánětlivého procesu, jako je bradykinin. Silná bolest může mít za následek omezení funkce (functio laesa).

Fagocytóza a ochrana proti infekci

Po asi 2-4 hodinách po poranění v rámci zánětlivých reakcí začíná migrace v oblasti poranění leukocytů, které provádějí fagocytózu detritu, cizího materiálu a mikroorganismů.

V počáteční fázi zánětu převládají neutrofilní granulocyty, které vylučují do rány různé zánětlivé látky, tzv. Cytokiny (TNF-a a interleukin), fagocytují bakterie a také vylučují enzymy štěpící proteiny (proteázy), které ničí poškozené a mrtvé složky extracelulární matrix. Tím je zajištěno počáteční čištění rány.

Po asi 24 hodinách se monocyty dostanou do oblasti zranění během degranulace. Rozlišují se na makrofágy, které provádějí proces fagocytózy, a také mají rozhodující vliv na průběh sekrece cytokinů a růstových faktorů.

Migrace leukocytů se zastaví v časovém intervalu asi 3 dnů, kdy se rána stane „čistou“ a fáze zánětu končí. Pokud dojde k infekci, pokračuje migrace leukocytů a zvyšuje se fagocytóza. To vede ke zpomalení zánětlivé fáze a tím ke zvýšení doby hojení rány.

Fagocyty naplněné detritem a zničenou tkání tvoří hnis. K destrukci bakteriálního materiálu uvnitř fagocytových buněk může dojít pouze s kyslíkem; proto je dostatečná dodávka kyslíku do oblasti rány tak důležitá pro ochranu proti infekci.

Dominantní úloha makrofágů

Dnes je pevně stanoveno, že hojení ran není možné bez fungování makrofágů. Většina makrofágů je odvozena od hematogenních monocytů, jejichž diferenciace a aktivace až do makrofágů se vyskytuje v oblasti rány.

Přitahované chemickými stimuly ve formě bakteriálních toxinů, stejně jako další aktivace z neutrofilních granulocytů, migrují buňky z cirkulující krve do rány.

Jako součást jejich aktivity fagocytózy, která je spojena s maximálním stupněm aktivace buněk, makrofágy nejsou omezeny na přímý útok na mikroorganismy, ale také pomáhají při přenosu antigenů na lymfocyty. Zachycené makrofágy a částečně zničené antigeny jsou přenášeny do bílých krvinek v snadno rozpoznatelné formě.

Kromě toho makrofágy vylučují zánětlivé cytokiny (interleukin-1, IL-1 a faktor nekrotizující nádory a, TNF-a).

a různé růstové faktory (EGF = epidermální růstový faktor, PDGF = růstový faktor destiček, stejně jako TGF-a a -p = transformační růstový faktor a a p).

Tyto růstové faktory jsou polypeptidy, které různými způsoby ovlivňují buňky zapojené do hojení ran: přitahují buňky a zvyšují jejich přítok do oblasti rány (chemotaxe), stimulují buňky k proliferaci a mohou také způsobit transformaci buněk.

Během druhé fáze hojení ran převládá buněčná proliferace, jejímž cílem je obnovení cévního systému a vyplnění defektu granulační tkání.

Tato fáze začíná přibližně čtvrtý den po vzniku rány, ale předpoklady pro to jsou již vytvořeny během zánětlivé exsudační fáze. Intaktní fibroblasty z okolní tkáně mohou migrovat do fibrinové sraženiny a fibrinové sítě vytvořené během srážení krve a používat je jako dočasnou matrici, již izolované cytokiny a růstové faktory stimulují a regulují migraci a proliferaci buněk zodpovědných za tvorbu nových cév a tkání.

Tvorba nových cév a vaskularizace (angiogeneze)

Bez nových cév, které by měly zajistit dostatečný přísun krve, kyslíku a živin do oblasti rány, nemůže hojení rány pokračovat. Tvorba nových cév začíná na neporušených krevních cévách na okraji rány.

V důsledku stimulace růstovými faktory získávají buňky epiteliální vrstvy obložení krevních cév (nazývané v tomto případě endothelium) schopnost zničit svou bazální membránu, mobilizovat a migrovat do okolní tkáně ran a fibrinové sraženiny. V průběhu dalších buněčných dělení zde tvoří tubulární útvar, který se na konci opět rozděluje a má vzhled ledviny. Oddělené cévní pupeny rostou k sobě a spojují se tak, že vytvářejí kapilární cévní smyčky, které zase pokračují do větve, dokud nenarazí na větší nádobu, do které by mohly proudit.

Dobře dodávaná krevní rána je extrémně bohatá na cévy. Permeabilita nově vytvořených kapilár je také vyšší než propustnost ostatních kapilár, čímž se udržuje zvýšený metabolismus v ráně. Tyto nové kapiláry však mají při mechanickém zatížení nízkou pevnost, takže oblast rány musí být chráněna před poraněním. S následným zráním granulační tkáně na tkáň jizvy zmizí cévy.

V závislosti na časovém průběhu tvorby cév přibližně čtvrtý den po výskytu rány se defekt naplní novou tkání. Vyvíjí se takzvaná granulační tkáň, ve které hrají rozhodující roli fibroblasty.

Za prvé, produkují kolagen, který mimo buňky tvoří vlákna a dává tkáňovou sílu, a za druhé také syntetizují proteoglykany, které tvoří hlavní substanci extracelulárního prostoru.

Vřetenovité fibroblasty pocházejí především z lokálních tkání. Jsou přitahovány mechanismem chemotaxe. Aminokyseliny, které vznikají při destrukci krevní sraženiny makrofágy, slouží jako nutriční substrát pro ně. Současně fibroblasty používají fibrinovou síť, která vznikla během srážení krve jako matrice pro konstrukci kolagenu. Blízký vztah mezi fibroblasty a sítí fibrinu vedl v minulosti k předpokladu, že fibrin je transformován na fibrinogen. Ve skutečnosti, jak rostou struktury kolagenu, fibrinová síť se zhroutí a blokované cévy se znovu otevřou. Tento proces, řízený enzymem plasmin, se nazývá fibrinolýza.

Fibroblasty tedy migrují do oblasti poranění, když se objeví aminokyseliny rozpuštěných krevních sraženin a detritus zmizí. Pokud jsou v ráně přítomny hematomy, nekrotické tkáně, cizí tělesa a bakterie, je migrace fibroblastů zpožděna. Stupeň vývoje granulace tedy přímo souvisí s objemem krevních sraženin a intenzitou zánětu, včetně čištění rány vlastními silami těla prostřednictvím mechanismu fagocytózy.

I když jsou fibroblasty běžně označovány jako „jednotný buněčný typ“, z hlediska hojení ran je důležité, aby se lišily ve funkci a reakci. Rána obsahuje fibroblasty různého věku, které se liší jak svou sekreční aktivitou, tak svou odezvou na růstové faktory. Během hojení ran se některé fibroblasty transformují do myofibroblastů, které ránu utahují.

Představuje tkáň granulace.

Granulační tkáň může být považována za dočasnou primitivní tkáň nebo jako orgán, který „konečně“ kryje ránu a slouží jako „lůžko“ pro následnou epitelizaci. Po provedení těchto funkcí se postupně mění v jizevní tkáň.

Název „granulace“ byl zaveden v roce 1865 Billrothem a je způsoben tím, že s vývojem tkáně na jeho povrchu jsou viditelná světle červená sklovitě průhledná zrna (Latin Granula). Každé z těchto zrn odpovídá cévnímu stromu s četnými tenkými kapilárními smyčkami, které vznikly v procesu tvorby nových cév. Tyto smyčky tvoří novou tkaninu.

Při dobré granulaci se zrna s časem zvyšují a také zvyšují počet, takže se nakonec objeví oranžově červený vlhký lesklý povrch. Tato granulace ukazuje dobré hojení. Naopak granulace, pokrytá šedým květem, mající bledý a houbovitý vzhled nebo modravou barvu, svědčí o tom, že léčebné procesy měly nepravidelnou, protáhlou povahu.

Fáze diferenciace a úpravy

Přibližně mezi 6. a 10. dnem začíná zrání kolagenu. Rána je utažena, granulační tkáň je ve vodě a cévách slabší a je transformována do jizevní tkáně. Po této epitelizaci dokončí proces hojení ran. Tento proces zahrnuje tvorbu nových buněk v epidermis v důsledku mitózy a migrace buněk hlavně z okrajů rány.

Kontrakce rány v důsledku přiblížení neporušených oblastí tkáně k sobě vede ke skutečnosti, že oblast "neúplné opravy" je co nejmenší a rána se spontánně uzavře. Tento proces je účinnější, čím větší je pohyblivost kůže vzhledem k podkladovým tkáním.

Na rozdíl od předchozích pohledů, podle kterých je rána způsobena smršťováním kolagenových vláken, je nyní známo, že toto smrštění hraje pouze vedlejší úlohu. Za fibroblasty granulační tkáně, které jsou po ukončení své sekreční funkce částečně transformovány na fibrocyty (inaktivní forma fibroblastů) a částečně do myofibroblastů, jsou z velké části zodpovědné za kontrakci.

Myofibroblast se podobá buňkám hladkého svalstva a podobně jako my obsahuje svalový kontraktilní protein actomyosin. Myofibroblasty jsou redukovány a kolagenová vlákna jsou také redukována současně. V důsledku toho se jizevní tkáň zmenšuje a stahuje tkáň kůže na okraj rány.

Uzavřené kožní rány znamenají konec procesu hojení a procesy epitelizace úzce souvisí s granulací rány. Na jedné straně z granulační tkáně vyzařují chemotaktické signály, které řídí migraci okrajového epitelu, na druhé straně je pro migraci epiteliálních buněk nezbytný vlhký hladký povrch. Opakovaná epitelizace je také komplexní proces, který je založen na zvýšení mitózy v bazální vrstvě epidermy a migraci nových epiteliálních buněk z hrany rány.

Mitóza a migrace

Metabolicky aktivní buňky bazální vrstvy, schopné účastnit se procesu hojení ran, se zdají mít neomezený mitotický potenciál, který je za normálních podmínek potlačován tkáňově specifickými inhibitory, tzv. Chalony, ale v případě poškození se projevuje v plném rozsahu své síly. Pokud tedy po poškození epitelu extracelulární hladina kalonů prudce klesne v důsledku ztráty četných buněk produkujících chalon v oblasti poranění, projeví se odpovídající vysoká mitotická aktivita buněk bazální vrstvy a začne se proces buněčné reprodukce nezbytný pro uzavření defektu.

Migrace buněk má také své vlastní charakteristiky. Zatímco během fyziologického dozrávání epidermis, buňky migrují z bazální vrstvy na povrch kůže, reparační výměna buněk probíhá pohybem buněk v horizontálním směru směrem k opačnému okraji rány. Epitelizace, která vychází z okraje rány, začíná okamžitě od okamžiku porušení integrity epidermy. Epiteliální buňky odříznuté od sebe v důsledku aktivních amoeboidních pohybů, připomínajících jednobuněčné pohyby, se plazí k sobě a snaží se uzavřít mezeru.

To je však možné pouze v případě povrchových ran. Pro všechny ostatní rány kůže je migrace epitelu okraje rány spojena s vyplněním tkáňového defektu granulační tkání, protože epiteliální buňky nevykazují žádnou tendenci sestupovat do prohlubně nebo rány - mohou se plazit pouze na rovném, rovném povrchu.

Migrace buněk umístěných na okraji není stejnoměrná, ale ve fázích pravděpodobně souvisí se stavem granulace v ráně. Po počátečním růstu marginálního epitelu následuje fáze zhuštění počátečního jednovrstvého epitelu v důsledku postupu buněk proti sobě. Od tohoto okamžiku se rychle se stává vícevrstvé epiteliální pokrytí stále pevnější a hustší.

Vlastnosti reepithelization

Podle schématu fyziologické regenerace se hojí pouze povrchové oděrky kůže, zatímco regenerace je zcela plná a neodlišuje se od původní tkáně. U jiných kožních ran, jak již bylo uvedeno výše, je výsledná ztráta tkáně nahrazena buněčnou migrací z okraje rány a ze zbývající kůže zůstává. Výsledkem takové reepitelizace není úplná náhrada kůže, je to tenká tkáň, která je chudá na cévy a postrádá esenciální složky kůže, jako jsou žlázy a pigmentové buňky, a nemá některé důležité vlastnosti kůže, jako je dostatečné množství nervových zakončení.

Fibrin je nerozpustný protein, který vzniká v reakci na krvácení a je hlavní složkou krevní sraženiny během srážení krve. Fibrin je pevná proteinová látka skládající se z dlouhých vláknitých vláken; je tvořen fibrinogenem, rozpustným proteinem, který vzniká v játrech a nachází se v krevní plazmě. Když poškození tkáně vede ke krvácení, fibrinogen v ráně se převádí na fibrin působením trombinu, koagulačního enzymu. Molekuly fibrinu se pak spojí a vytvoří dlouhá fibrinová vlákna, která zamotají krevní destičky, čímž se vytvoří houbovitá hmota, která se postupně vytvrzuje a smršťuje a tvoří krevní sraženinu. Tento proces zhutnění je stabilizován látkou známou jako faktor stabilizující fibrin nebo faktor XIII.

Fibrin hraje velmi důležitou roli v zánětlivém procesu. Vzniká, jakmile fibrinogen přichází do styku se zničenou nebo poškozenou tkání - s uvolněnou tkáňovou trombokinázou nebo s výše uvedenými peptidy, které jsou vytvořeny nebo uvolněny na začátku zánětlivé reakce. Když koaguluje fibrin, toxické látky jsou obsaženy v sraženině, která v rané fázi zánětu zabraňuje jejich dalšímu šíření v těle. Tato reakce, zvaná „fixace“ v akutních zánětlivých procesech, nastává ještě před nástupem leukocytózy a slouží jako důležitý biologický mechanismus pro ochranu orgánů těla před povodněmi, jejich činidly způsobujícími onemocnění, toxiny atd. Místní reakce tak působí jako adaptivní jev; místní negativní změny představují menší zlo a jsou přípustné pro ochranu životně důležitých vnitřních orgánů.

Tvorba nerozpustného fibrinu významně komplikuje a dokonce zastavuje lokální krevní oběh v zánětlivém zaměření. To vede k otoku a bolesti. Poškození tkáně a porušení jejích funkcí v budoucnu, pokud je to možné, je opraveno reparačními procesy. V rané fázi jsou tyto procesy podporovány proteolytickými enzymy organismu, zejména plazminem, který zkapalňuje hustý viskózní exsudát a způsobuje depolymeraci fibrinu. I na počátku zánětu mají tyto enzymy na ni inhibiční účinek.

Během výše uvedené přeměny fibrinogenu na fibrin působí tryptické enzymy, které jsou bezprostředně v centru zánětu, již jako inhibitory zánětlivé reakce. Na biochemické úrovni se to projevuje inhibicí polymerace molekul fibrinogenu na molekuly fibrinu. Funkcí těchto proteáz je tedy zkapalnit materiál štěpením fibrinu a dalších velkých proteinových molekul na kratší rozpustné peptidy a aminokyseliny, jakož i inhibici tvorby špatně rozpustných nebo nerozpustných makromolekul.

V pokusech na zvířatech bylo možné ukázat, že zavedení proteáz z vnějšku před nástupem zánětlivé reakce zcela zabraňuje jejímu vývoji, nebo alespoň snižuje jeho mírné krátkodobé podráždění. To znamená, že profylaktické použití tryptických enzymů nebo papaináz ve většině případů zastaví vývoj zánětu na samém počátku a prakticky ho varuje. To dokazují histochemické studie. Profylaktické dávky enzymů podávané 3 až 4 minuty po nástupu zánětlivého podráždění vedou ke skutečnosti, že tvorba mezibuněčného a intraarteriálního fibrinu je podstatně nižší než u kontrolní skupiny.

Při zkoumání literatury se zdá divné, že výzkumníci připojili k antipolymeračnímu účinku proteáz při zánětlivých a degenerativních procesech tak malý význam. Bezprostřední depozice fibrinu je jednou z nejdůležitějších obranných reakcí organismu: vytváří pevnou bariéru kolem zdroje poškození a izoluje ho. Kromě provádění této ochranné funkce slouží fibrin následně jako substrát pro buňky pojivové tkáně zapojené do regenerace. Tvorba jizevní tkáně, keloidu nebo nadměrné depozice zbytečného kolagenu do značné míry závisí na lokální tvorbě fibrinu a délce jeho konzervace.

Podle Astrupa je fibrin tvořen v množství nezbytném a dostatečném pro proces hojení. Při tvorbě fibrinu a jeho nadbytečné tvorbě se však vyskytnou obtíže a někdy i závažné komplikace. Astrup píše: „Fibrinolýza je relativně pomalý proces. Proto je třeba si uvědomit, že potřeba zajistit rozpouštění vytvořeného fibrinu v určitém čase a za určitých okolností je vážným problémem pro živý organismus. Opožděná fibrinolýza může způsobit řadu patologických procesů.

Množství fibrinu potřebné pro konkrétní účel závisí na faktorech srážení krve, jako je protrombin, destičky, tkáňová trombokináza nebo fibrinogen. Faktory inhibující srážení krve jsou proteázy, zejména plasmin.

Narušení hemostatického systému, vedoucí ke snížení tvorby fibrinu, je spojeno s řadou nebezpečí. Při nedostatečné izolaci ohniska se začíná šířit zánět; hojení ran je narušeno - hojí se „sekundárním napětím“ s tvorbou velkého množství jizevní tkáně; v případě porušení mechanismu srážení krve se může objevit krvácení. Pokud je dynamická rovnováha v systému posunuta v opačném směru, tj. Fibrin je tvořen v přebytku, což se stává častěji, pak to vede k zvláště výrazným symptomům zánětu - rozsáhlejšímu edému, akutnější bolesti, úplnému zastavení krevního oběhu v důsledku stlačení krevních cév a jejich blokování mikrotromby, stejně jako opožděná fagocytóza, zvýšená buněčná smrt a pozdější hojení. Pokud je tento stav zpožděn a fibrinolýza probíhá pomaleji nebo začíná příliš pozdě, dochází k nekróze velkých ploch a hojení probíhá pomalu, s nadměrnou tvorbou jizvy. Krevní oběh v krbu se zhoršuje, což vede ke zhoršení funkce tkání. Možné výsledky - ischemie a riziko trombózy; depozity fibrinu a jizvy na arteriálním endotelu predisponují k tvorbě plaků a ateromům.

Fibrinogen je vyšší než obvykle: co to znamená? Fibrinogen je protein, který je rozpuštěn v krevní plazmě. Při průchodu játry přestává být nerozpustný, což umožňuje tvorbu krevních sraženin, což zabraňuje velké ztrátě krve. Fibrinogen má velký význam při srážení krve, pomáhá bojovat proti patogenní mikroflóře, blokuje některé enzymy. Porušení normy fibrinogenu může vést k různým onemocněním a dokonce ik smrti. Zvýšený fibrinogen může být vrácen do normálu, stejně jako snížen.

Proč potřebuji fibrinogen a jak ho určit?

Obsah fibrinogenu závisí nejen na funkci jater, ale také na dalších faktorech. Tento protein je aktivován pouze působením trombinu v konečném stádiu srážení krve. Během tohoto procesu je fibrin přeměněn na monomer, který se s určitým koagulačním faktorem stává polymerním fibrinem a umožňuje kondenzaci krevní sraženiny, která překrývá poškozenou stěnu cévy. Postupně se fibrin rozkládá na podstatně více minoritních složek, které jsou metabolizovány v těle. Krevní plazma bez fibrinu v ní obsažená se stává neschopným koagulace.

Norma pro fibrinogen pro dospělé - 2-4 g / l, pro těhotné ženy - méně než 6 g / l, pro novorozence - 1,3-3 g / l.

Stanovení hladiny fibrinogenu v krvi se provádí pomocí biochemické analýzy, během které by se měla odebírat krev ze žíly.

Pro dosažení co nejpřesnějších výsledků tohoto průzkumu musíte dodržovat následující pravidla:

Odmítněte jídlo po dobu 6-8 hodin před zákrokem. Zastavte podávání léků ovlivňujících srážení krve. To lze provést pouze tehdy, je-li potřeba testovat účinnost antikoagulačních léčiv. Nedoporučuje se znovu nabíjet 1-2 hodiny před odběrem krve.

V takových situacích může být vyžadována detekce hladin fibrinogenu:

v přítomnosti onemocnění spojených s kardiovaskulárním systémem s poškozeným průtokem krve; s nadměrným krvácením a nízkou schopností srážení krve; v období před operací; při přepravě dítěte; v přítomnosti onemocnění jater; v infekčních procesech; v přítomnosti zranění nebo popálenin, které postihují velké oblasti kůže.

Proč je fibrinogen tak důležitý? Je nezbytné pro normální srážení krve, je obzvláště důležité dodržovat normu během těhotenství a operace.

Funkce fibrinogenu

Jaké jsou hlavní funkce fibrinogenu u lidí?

Koagulační procesy jsou způsobeny poškozením tkáně. Tím vzniká krevní sraženina, která pomáhá předcházet ztrátě krve. Studovaný protein se podílí na procesu koagulace: transformací na nerozpustný fibrin vytváří silná vlákna, která ránu utahují. Pokud se objeví zánětlivý proces, sraženina se změní na krevní sraženinu. Pokud se oddělený trombus šíří krevním oběhem přes cévy, může je blokovat a způsobit smrt. To je důvodem pro udržení homeostatické rovnováhy fibrinogenu a fibrinu ve vzájemném vztahu.

Kromě toho je fibrinogen schopen detekovat, sledovat a kontrolovat zánětlivé procesy. Jakákoli škoda by měla být reakcí, nebo spíše jejich komplexem, jejímž cílem je léčit postiženou oblast a nejrychlejší obnovu funkcí. Tyto procesy umožňují udržovat homeostázu zánětem. Současně různé změny ve stavu těla určují akutní fázi zánětlivého procesu. Fibrinogen není jen důležitou složkou, která provádí srážení krve, ale také přispívá k tvorbě fibrinopeptidů, které mají protizánětlivý účinek. Tento protein také poskytuje ochranu před pronikáním mikroorganismů, podporuje rychlou regeneraci tkání a obnovu homeostázy.

Důvody pro zvýšení tohoto proteinu a jeho snížení

Normální obsah fibrinu umožňuje srážení krve v normálních mezích.

Zvýšený fibrinogen v krvi je obvykle známkou následujících stavů:

zánět - nespecifická odpověď na patogenní mikroorganismy; neoplazmy; akutní infarkt myokardu; poruchy mozkové cirkulace; periferní vaskulární onemocnění; různá zranění.

Zvýšené hladiny fibrinogenu v krvi mohou vyvolat vznik trombózy, která ohrožuje rozvoj kardiovaskulárních onemocnění.

Přípravky, které snižují hladinu fibrinogenu v krvi, mohou být předepsány pouze odborníkem, s použitím nezbytných dávek, které závisí na individuálních vlastnostech pacienta. Někdy je léčba odstranit příčinu, ne důsledky.

Obvykle je redukce fibrinogenu nutná pouze u určitých skupin lidí.

Nejčastěji je koncentrace fibrinogenu snížena pomocí následujících léků:

Antikoagulační činidlo. Přípravky obsahující heparin nebo látky s nízkomolekulárním složením (například Clexane). Fibrinolytika. Před použitím těchto léků by mělo být provedeno důkladné diagnostické vyšetření, protože fibrinolytika mohou způsobit některé nežádoucí účinky. Proto jsou jmenováni extrémně zřídka a pouze ve stacionárních podmínkách. Přípravky proti destičkám. Tato skupina léčiv obsahuje kyselinu acetylsalicylovou (například Cardiomagnyl nebo Aspirin a další). Pokud je fibrinogen v krvi zvýšený, pak mohou snížit nadměrnou rychlost a zastavit nadměrné srážení krve. Doporučuje se zahrnout do stravy nemocných živočišných tuků cholesterolem. Vitaminové léky s dlouhou léčbou mohou mít pozitivní vliv na hladinu proteinu, která normalizuje fibrinogen.

Jak snížit vysoký fibrinogen?

Doma můžete do stravy zahrnout následující produkty:

surová zelenina a ovoce;

tmavá čokoláda; brusinkové nápoje; kakao a mořské plody.

Z populárních metod mají bylinné čaje příznivý účinek, ale mohou být užívány pouze po konzultaci se svým lékařem, který vám řekne, jak snížit fibrinogen. Doporučuje se také dávkovat fyzickou aktivitu a regulovat svalové napětí.

Snížená hladina fibrinogenu

Snížení hladiny tohoto proteinu povede k neschopnosti organismu zastavit krvácení a existuje také vysoká pravděpodobnost, že se může objevit spontánní krvácení.

Snížená hladina fibrinogenu je rozdělena do dvou typů:

Snížený fibrinogen, způsobený takovými chronickými faktory, jako jsou vrozené vady, které produkují velmi malé množství bílkovin, poškození jater, podvýživa - například nesprávně zvolená strava.

Rychlá konzumace tohoto proteinu v těle, objem krevních transfuzí. Takový stav může nastat s dysfibrinogenemií, onemocněním způsobeným genetickými faktory, ve kterých je protein produkován játry, ale není schopen plnit svou funkci (je příliš stabilní a za určitých podmínek nepřevádí na fibrin). Toto onemocnění zvyšuje riziko trombózy a zabraňuje hojení ran. Tato diagnóza je potvrzena genetickou biochemickou analýzou fibrinogenu.

Léky a léčebné metody může vybrat pouze lékař. Odborníci také často připojují seznam produktů, které jsou schopny poskytovat zvýšené hladiny fibrinogenu: brambor a pohanky, banánů a vajec a samozřejmě obilovin. Kromě toho, odvar z řebříčku a třezalky tečkované pomáhají dobře, ale také to musí být koordinováno se svým lékařem.

Fibrinogen během těhotenství

Fibrinogen je obvykle vyšší než normální v čekací době pro dítě, zejména jeho úroveň stoupá v posledním trimestru.

Měli byste si však uvědomit, že jakákoli situace spojená se změnami hladiny fibrinogenu může nepříznivě ovlivnit průběh těhotenství:

Pokud je fibrinogen zvýšen mnohem více, než je obvyklé, mohou se tvořit krevní sraženiny, což vede k komplikacím a dokonce i smrti. Tvorba trombu se vyskytuje v placentárních cévách, což zabraňuje průchodu kyslíku z matky na dítě. Nástup hypoxie ohrožuje dítě vývojovými anomáliemi nebo smrtí. Pokud je hladina proteinu snížena, těhotná žena bude mít zvýšené riziko krvácení. To vede k předčasnému oddělení placenty nebo opět k smrti.

Složení krve během těhotenství je hlavním indikátorem vývoje plodu. Pokud je ve srovnání s normou velký rozdíl, měli byste určitě navštívit specializovaného lékaře. Vlastní léčba pomocí tradiční medicíny může vést nejen k komplikacím, ale ik smrti.

Normalizace fibrinogenu pouze za pomoci výživy je nemožná: potřebujete komplexní léčbu, která zahrnuje tradiční metody léčby.

V opačném případě může začít:

předčasný porod; existuje také riziko potratu; různé anomálie a jiné komplikace během těhotenství.

Pokud by se těhotenství mělo zaměřit především na zdraví dítěte. Fibrinogen může vzrůst v každém trimestru těhotenství. Je možné snížit fibrinogen jakýmkoliv způsobem doporučený lékařem, nemůžete to udělat sami. Pro ženu v pozici je důležité upravit dietu a životní styl.

Nejčastěji se biochemická analýza pro stanovení rychlosti fibrinogenu podává jednou za trimestr, aby se zabránilo výskytu jakýchkoli komplikací.

Diagnostika a analýza

Biochemická analýza tohoto proteinu se používá především ke stanovení srážlivosti krve a přítomnosti zánětlivého procesu.

Také stanovení hladiny tohoto proteinu je zahrnuto v biochemické studii nazvané "koagulogram", která také umožňuje stanovit srážení krve.

Tato analýza je vyžadována:

během těhotenství; studie je důležitá při různých vaskulárních patologiích, které jsou často spojeny s trombózou, mrtvicí a infarkty.

Existuje několik pravidel, která by měla být dodržena před zahájením testu, ale je obzvláště naléhavá potřeba přestat užívat některé léky:

Heparin. Perorální antikoncepce. Léky obsahující estrogen.

Zvyšují hladinu fibrinogenu.

Také těhotné ženy by si měly uvědomit, že hladina bílkovin v krvi stoupá v posledním trimestru, kdy se tělo připravuje na různé ztráty krve. Stejným principem se po různých chirurgických zákrocích aktivuje systém srážení krve.

Následující léčiva mohou snížit obsah fibrinogenu v krvi pro terapeutické účely:

s vysokou koncentrací heparinu; anabolika; androgen; kyselina valproová; enzymu asparaginázy.

Plazma se liší od obsahu sérového fibrinogenu. Proto je materiál pro různé studie vybrán za použití citrátu sodného. Jinak se během průchodu koagulačních stupňů tvoří nerozpustná fibrinová vlákna a analýza nemůže být provedena.

V žádném případě nemůže samo-léčit, protože to může vést k vážným komplikacím. Během těhotenství je nutné absolvovat pravidelné vyšetření a absolvovat všechny nezbytné testy, jinak můžete ohrozit nejen své zdraví, ale i zdraví dítěte. Při prvních příznacích kolísání hladiny tohoto proteinu se musíte poradit s lékařem.