logo

Demyelinizační onemocnění nervového systému a mozku

Obrovské množství nemocí, jejichž důsledkem je poškození membrán myelinových vláken nervů, se nazývá demyelinizační onemocnění mozku.

Tento proces je spojen s mnoha důvody: mohou to být viry, infekce a alergické reakce těla.

Demyelinizační proces je charakteristický pro onemocnění, jako je roztroušená skleróza, encefalitida, leukoencefalitida a mnoho dalších onemocnění CNS a mozku. Demyelinizace nervových vláken téměř vždy vede k invaliditě.

Téměř vždy se demyelinizační onemocnění nervového systému dědí.

Provokativní nemoci a faktory provokatéry

Celkem existují tři faktory, které mohou skutečně tlačit zdravé tělo, aby demyelinizovalo mozek a centrální nervový systém jako celek:

  1. Jedním z nejdůležitějších faktorů, které odlišují vědce a praktikující neurology, lze označit za základní faktor dědičnosti. Pokud v rodině někdo onemocněl tímto onemocněním, pak se procento výskytu stejného porušení v relativním počtu výrazně zvyšuje.
  2. Onemocnění se může objevit na pozadí vnějších faktorů. To může být infekce, která vstoupila do těla zvenčí, může to být také infekce s infekcí, která vstoupila do krevního oběhu během očkování.
  3. K destrukci membrány může docházet na pozadí jiných onemocnění centrálního nervového systému, například roztroušené sklerózy, meningitidy, infekcí centrálního nervového systému.

Ohniska demyelinizace v míše

Demyelinační ložiska se mohou objevit také v případě:

  • metabolické poruchy - pokud člověk nejí správně, jeho metabolismus je narušen a výsledkem bude porušení mozku a zničení membrán nervových vláken
  • otrava alkoholem, drogami, psychotropními látkami.

Životní prostředí v lidském životě není posledním místem. Je také nutné říci, že samotné lidské tělo může vyprovokovat rozvoj narušení v důsledku negativního dopadu prostředí na něj.

Co může ovlivnit vývoj onemocnění:

  • nemoci jako spalničky, zarděnka a jiné infekce mohou vést k roztroušené skleróze;
  • prodloužené bakteriální infekce;
  • intoxikace a poškození solí a par těžkých kovů;
  • přetrvávající a chronický stres.

Jak určit hlavní příznaky onemocnění

Pokud měl pacient i první známky demyelizačního procesu, zkušený lékař je nezmešká, okamžitě je určí vnější znaky.

Pokud člověk strávil celý den doma, v poloze na břiše, pokud neudělal nic, jen se snažil odpočívat a byl unavený a unavený, je to jeden z hlavních znaků, které naznačují degenerativní onemocnění nervového systému.

Demyelinizační onemocnění se projevuje neurologickými, somatickými a psycho-emocionálními symptomy:

  1. S nataženými pažemi je patrný mírný třes - třes. To může znamenat, že se vyvíjejí ložiska demyelinizace nervové tkáně.
  2. Existují problémy s trávicím systémem, fekální inkontinencí, močením.
  3. Jsou pozorovány psycho-emocionální abnormality, které se projevují zapomnětlivostí, poruchami paměti, charakteristickým rysem je výskyt různých druhů halucinací a duševní schopnosti. Dříve, když byla diagnostikována taková symptomata, byla pacientovi diagnostikována demence a byla za ni léčena.
  4. Jiné neurologické syndromy jsou fixní - v tomto případě se motilita začíná měnit, může se objevit křečovitý syndrom, hyperkinéza atd.

Jak diagnostikovat

První, na základě které může lékař podezřívat demyelinizační onemocnění centrálního nervového systému u svého pacienta, je narušená koordinace pohybových a řečových poruch.

Magnetická rezonance je široce používána k přesnému stanovení diagnózy. Až po provedení tohoto vyšetření může lékař přesně diagnostikovat. Výsledky této metodiky výzkumu jsou přesné, což umožňuje vyvodit určité závěry.

Pacient musí být také podroben krevnímu testu. Pokud má pacient v době testu exacerbaci, může to znamenat přítomnost lymfocytózy. Zvyšuje se počet krevních destiček, pozoruje se zvýšení fibrinolýzy.

Pokud hovoříme o přesnější metodě diagnózy, jedná se o MRI s použitím kontrastních látek. Díky němu lze identifikovat nová ložiska demyelinizace, která ovlivňují mozek a nervovou tkáň.

Komplex opatření - zachránit mysl a zdraví!

Vzhledem k tomu, že není možné identifikovat přesné příčiny demyelinizace a vývoj procesu v každé osobě jde jinak, s různými příznaky, neexistuje jasný mechanismus pro léčbu onemocnění.

Hlavním cílem léčby demyelinizace je potřeba zlepšit zhoršené funkce mozku. Pokud je nemoc již spuštěna, lze ji léčit velmi špatně.

Při předepisování léčby si lékař stanoví jeden úkol sám pro sebe - ne aby umožnil další rozvoj nemoci. Pokud je léčba předepsána správně, pak se sníží nejméně 30% rizika komplikací.

Léčba je nejčastěji čistě lékařská. Většinou jsou předepsány následující léky:

  1. Vzhledem k tomu, že demyelinizace nervových vláken vyvolává reflexní změny a svalové kontrakce jsou předepsány léky - svalové relaxanty, které mohou zmírnit napětí. Když vezmete tuto skupinu léků, obnoví se motorické funkce těla.
  2. Aby se nervová vlákna dále nerozpadala, jsou předepsána protizánětlivá léčiva a antibiotika.
  3. Kromě toho jsou nezbytné nootropní léky, které pomáhají obnovit činnost mozku.

V poslední době pacienti, kteří mají ohniska demyelinizace mozku, mají předepsaný průběh kortikosteroidů, které jsou rozpuštěny a vstříknuty intravenózně ve velkých dávkách do těla.

Další metody léčby

Kromě léčení drog musí být pacientovi předepsán průběh reflexologie. To je nezbytné pro obnovení citlivosti končetin, jejich výkonu.

Při aplikaci akupunktury se používají stříbrné jehly, s nimiž může lékař působit na nezbytné body těla. Tímto postupem dostává pacient tonický účinek.

Vzhledem k tomu, že lék není zaveden, byli neurologové schopni sledovat vývoj a léčbu onemocnění. A pokud dříve nebylo možné se vypořádat s roztroušenou sklerózou a podobnými demyelinizačními chorobami, nyní používáme imunomodulátory po dlouhou dobu, je možné dosáhnout dlouhodobé remise ve vývoji onemocnění.

Způsob života

V první řadě, pokud osoba byla diagnostikována s tímto onemocněním, musí se vyhnout vystavení různým infekcím, neměl by být přepracován, intoxikace by měla být vyloučena.

Pokud však člověk chytil infekci, pak by měl být vždy v posteli, užívat léky, které mu pomohou dostat se na nohy. Důležité je také použití tepelných postupů.

Pacient by se měl pohybovat na maximum, pracovat vždy, když je to možné, ale nemělo by mu být dovoleno přepracovat tělo, protože to může dát podnět k rozvoji onemocnění.

Nemůžete izolovat nemocného od společnosti, protože to povede k ještě větším komplikacím.

Je přísně zakázáno pít, kouřit, bez selhání musí mít plný spánek.

Je-li život postaven na neustálém stresu, frustraci a úzkosti, pak je nutné, aby neodpovídaly co nejvíce na všechny problémy, které mohou zničit zcela zdravého člověka.

Smutný osud

Prognóza demyelinizace je spíše negativní. Pokud nemoc není léčena, může se proměnit v chronickou formu, může dojít k ochrnutí končetin, atrofii svalové tkáně, rozvoji demence.

V konečném důsledku může být demyelinizace mozku fatální.

Také si musíte být vědomi toho, že léze, ke kterým dochází v mozku, porostou a v důsledku toho povedou k novým narušením práce těla - pro člověka bude obtížné dýchat, polykat a dokonce mluvit.

Osoba, která má roztroušenou sklerózu, nejčastěji diagnostikované demyelinizační onemocnění centrálního nervového systému, je opravdu děsivý pohled. Včera je úplně zdravý, než se jeho oči změní na postiženou osobu. Má pomalé pohyby, mění se jeho řeč, stává se více napjatým a nepochopitelným.

Je třeba mít na paměti, že nemoc není léčena, hlavním úkolem je zabránit jejímu výskytu.

Demyelinizační onemocnění CNS

Demyelinizační onemocnění mozku a míchy jsou patologické procesy, které vedou k destrukci myelinového pochvy neuronů, narušenému přenosu impulsů mezi nervovými buňkami mozku. Předpokládá se, že základem etiologie onemocnění je interakce genetické predispozice těla s určitými faktory prostředí. Porucha přenosu impulsů vede k patologickému stavu centrálního nervového systému.

Demyelinizační onemocnění nervového systému

Existují následující typy demyelinizačních onemocnění:

  • Skleróza multiplex označuje demyelinizační onemocnění centrálního nervového systému. Nejčastější patologií je demyelinizační onemocnění sklerózy multiplex. Roztroušená skleróza je charakterizována řadou symptomů. První příznaky se objevují ve věku 20-30 let, častěji jsou ženy nemocné. Roztroušená skleróza je diagnostikována prvními příznaky, které poprvé popsal psychiatr Charcot - nedobrovolné oscilační pohyby očí, chvějící se řeči. Pacienti mají také močovou retenci nebo velmi časté močení, žádné abdominální reflexy, bledost časových polovin disků optického nervu;
  • ODEM nebo akutní diseminovaná encefalomyelitida. Začíná akutně, doprovázené těžkými mozkovými poruchami a projevy infekce. Onemocnění se často objevuje po vystavení bakteriální nebo virové infekci, může se vyvíjet spontánně;
  • roztroušená roztroušená skleróza. Vyznačuje se poškozením míchy a mozku, projevuje se jako křečovitý syndrom, apraxie a duševní poruchy. Smrt nastává v období od 3 do 6 až 7 let od doby diagnózy onemocnění;
  • Devicova choroba nebo akutní opticoneurom. Onemocnění začíná jako akutní proces, postupuje tvrdě, postupuje, postihuje zrakové nervy, což způsobuje úplnou nebo částečnou ztrátu zraku. Ve většině případů dochází k úmrtí;
  • Baloova choroba nebo soustředná skleróza, periaxiální soustředná encefalitida. Nástup onemocnění je akutní, doprovázený horečkou. Patologický proces probíhá paralýzou, zrakovým postižením, epileptickými záchvaty. Průběh onemocnění je rychlý - smrt nastane během několika měsíců;
  • leukodystrofie - v této skupině jsou nemoci charakterizované lézemi bílé hmoty mozku. Leukodystrofie jsou dědičné choroby, v důsledku genového defektu je narušena tvorba myelinového pochvy nervů;
  • progresivní multifokální leukoencefalopatie je charakterizována sníženou inteligencí, záchvaty, rozvojem demence a dalšími poruchami. Průměrná délka života pacienta není delší než 1 rok. Onemocnění se vyvíjí jako výsledek snížené imunity, aktivace JC viru (lidský polyomavirus 2), často u pacientů s infekcí HIV, po transplantaci kostní dřeně, u pacientů se zhoubnými krevními onemocněními (chronická lymfocytární leukémie, Hodgkinova choroba);
  • difuzní periaxiální leukoencefalitida. Dědičné onemocnění často postihuje chlapce. Způsobuje poruchy zraku, sluchu, řeči a dalších poruch. Rychle postupující - průměrná délka života o něco více než rok;
  • osmotický demyelinační syndrom - je velmi vzácný, vyvíjí se v důsledku elektrolytové nerovnováhy a řady dalších důvodů. Rychlý nárůst hladin sodíku vede ke ztrátě vody a různých látek mozkovými buňkami, což způsobuje destrukci myelinových pochvy nervových buněk mozku. Jedna z oblastí zadního mozku je postižena - pons, nejcitlivější k myelinolýze;
  • Myelopatie je obecný termín pro léze míchy, jejichž příčiny jsou různé. Tato skupina zahrnuje: spinální kradu, Canavanovu chorobu a další nemoci. Canavanova choroba je genetická, neurodegenerativní, autosomálně recesivní porucha, která postihuje děti a způsobuje poškození nervových buněk mozku. Onemocnění je nejčastěji diagnostikováno u Ashkenazi Židů žijících ve východní Evropě. Spinální žlaby (lokomoční ataxie) jsou pozdní formou neurosyfilisu. Onemocnění je charakterizováno poškozením zadních sloupců míchy a kořenů míšního nervu. Onemocnění má tři stadia vývoje s postupným nárůstem symptomů poškození nervových buněk. Koordinace je narušena při chůzi, pacient snadno ztrácí rovnováhu, močový měchýř je často narušen, bolest se objevuje v dolní končetině nebo v dolní části břicha, ostrost zraku se snižuje. Nejtěžší třetí etapa je charakterizována ztrátou citlivosti svalů a kloubů, isflexií šlach nohou, rozvojem astereognózy, pacientem se nemůže pohybovat;
  • Syndrom Guillain-Barre - vyskytuje se v každém věku, označuje vzácný patologický stav, který je charakterizován porážkou periferních nervů vlastního imunitního systému těla. V závažných případech dochází k úplné paralýze. Ve většině případů se pacienti s adekvátní léčbou plně zotaví;
  • nervová amyotrofie Charcot-Marie-Tuty. Chronické dědičné onemocnění charakterizované progresí postihuje periferní nervový systém. Ve většině případů dochází k destrukci myelinové pochvy nervových vláken, existují formy onemocnění, při kterých se nachází patologie axiálních válců ve středu nervového vlákna. V důsledku porážky periferních nervů mizí reflexy šlach, atrofie svalů dolní a pak horní končetiny. Onemocnění je progresivní chronická dědičná polyneuropatie. Tato skupina zahrnuje: Refsum onemocnění, Russi-Leviho syndrom, hypertrofickou neuropatii Dezherin-Sott a další vzácná onemocnění.

Genetické demyelinizační choroby

Když dojde k poškození nervové tkáně, tělo reaguje reakcí - destrukcí myelinu. Nemoci, které jsou doprovázeny destrukcí myelinu, jsou rozděleny do dvou skupin - myelinoplastika a myelinopatie. Myelinoplastika je destrukce skořápky pod vlivem vnějších faktorů. Myelinopatie je geneticky determinovaná destrukce myelinu spojená s biochemickým defektem ve struktuře pochvy neuronů. Současně je takové rozdělení do skupin považováno za podmíněné - první projevy myelinoclasmy mohou indikovat náchylnost osoby k onemocnění a první projevy myelinopatie mohou být spojeny s poškozením způsobeným vnějšími faktory. Roztroušená skleróza je považována za nemoc lidí s genetickou predispozicí ke zničení pochvy neuronů, s porušením metabolismu, nedostatkem imunitního systému a přítomností pomalé infekce. Genetické demyelinizační nemoci zahrnují: Charcot-Marie-Tuta neurální amyotrofii, Dejerin-Sottovu hypertrofickou neuropatii, difuzní periaxiální leukoencefalitidu, Canavanovu chorobu a mnoho dalších onemocnění. Genetická demyelinizační onemocnění jsou méně častá než demyelinizační onemocnění s autoimunitním charakterem.

Demyelinizační onemocnění centrálního nervového systému: ICD kód 10

Demyelinizační onemocnění mozku ICD 10 mají kódy:

  • G35-G37 - demyelinizační onemocnění centrálního nervového systému;
  • G35 - roztroušená skleróza;
  • G37 - jiná demyelinizační onemocnění centrálního nervového systému. Nemoci jsou odlišné;
  • G37.9 - Neurčené demyelinizační onemocnění centrálního nervového systému.

Nemoci nervové soustavy jsou uchovávány v ICD 10 pod kódem G00-G99. Odborníci se domnívají, že klasifikace podle ICD 10 není dostačující. Byla vytvořena další škála postižení, která se používá u roztroušené sklerózy - EDSS. Tato škála hodnotí všechny stavy u roztroušené sklerózy - chůze, rovnováha, paralýza, vlastní péče a další faktory. Chcete-li použít stupnici, lékař, aby posoudil stav pacienta projde speciální zkouškou.

Demyelinizační onemocnění nervového systému: klasifikace

Demyelinizační onemocnění (DZH) plané neštovice, jiné nemoci).

Subakutní formy nemoci projevující se jako nemoci:

  • roztroušená skleróza. Klinické formy - cerebrospinální a spinální, optické, mozkové, stonkové, cerebelární;
  • chronické formy DZ - Dawsonova encefalitida, Dering, Petta, Van Bogart, Schilderova periaxiální difuzní leukoencefalitida;
  • DZ s převážně periferním nervovým poškozením - infekční polyradikuloneuropatie, primární infekční polyradikuloneuritis, infekční alergie Guillain-Barre, toxická polyneuropatie, diabetická a dysmetabolická polyneuropatie.

Léčba demyelinizačních onemocnění nervového systému

Léčba demyelinizačního onemocnění závisí na typu onemocnění a stupni jeho závažnosti, jedná se o dlouhý a složitý proces. Kromě lékařského ošetření je pacientovi předepsána dieta, doporučuje se dodržovat přísný denní režim, spánek a bdělost, pravidelně absolvovat masáže, cvičení. Každý pacient s demyelinizačním onemocněním vyžaduje individuální přístup, podpůrná léčba pacientů s demyelinizačním onemocněním trvá mnoho let.

Co pomůže lékaři Yusupovskogo nemocnice

Neurologická klinika v Jusupovově nemocnici zaměstnává vysoce kvalifikované lékaře, kteří se specializují na léčbu demyelinizačních onemocnění. Lékaři si neustále vyměňují znalosti s odborníky z jiných klinik doma i v zahraničí. Navštěvují konference, kde jsou seznámeni s moderními metodami léčby roztroušené sklerózy a dalších onemocnění demyelinizační skupiny.

Specialisté Yusupovovy nemocnice diagnostikují demyelinizační onemocnění míchy, mozku, předepíší účinnou léčbu drogami. V nemocnici můžete absolvovat masáže, provádět terapeutická cvičení s odborníkem. Psychologové nemocnice pracují s pacientem a jeho příbuznými. V nemocnici Yusupov lze pacienta pozorovat již mnoho let, včas získat potřebnou lékařskou péči. Přihlaste se na konzultaci telefonicky.

Co jsou to demyelinizační nemoci?

Demyelinizační onemocnění tvoří velkou skupinu patologií neurologické povahy. Diagnostika a léčba údajů o nemocech je poměrně složitá, ale výsledky řady výzkumných pracovníků se mohou posunout kupředu směrem ke zvyšování efektivity. Úspěchu bylo dosaženo v metodách včasné diagnózy a moderní schémata a metody léčby dávají naději na prodloužení života, na úplné nebo částečné uzdravení.

Příčiny a mechanismy demyelinizace

V lidském těle je nervový systém tvořen dvěma částmi - centrální (mozek a mícha) a periferní (četné nervové větve a uzly). Upravený mechanismus regulace funguje tímto způsobem: impuls produkovaný v receptorech periferního systému pod vlivem vnějších faktorů je přenášen do nervových center míchy, odkud jsou posílány do nervových center mozku. Kontrolní impuls po zpracování signálu v mozku je poslán dolů sestupnou linií opět do míchy, odkud je distribuován do pracovních orgánů.

Normální fungování celého organismu do značné míry závisí na rychlosti a kvalitě přenosu elektrických signálů podél nervových vláken, a to jak ve vzestupném, tak i sestupném směru. Pro zajištění elektrické izolace jsou axony většiny neuronů pokryty myelinovým pouzdrem s lipidovým proteinem. Je tvořen gliovými buňkami a v periferní části Schwannových buněk a v CNS - oligodendrocytech.

Kromě elektrických izolačních funkcí poskytuje myelinová pošta zvýšenou rychlost přenosu pulsu v důsledku přítomnosti Ranvierových zachycení v ní pro cirkulaci iontového proudu. Nakonec se rychlost signálů v myelinizovaných vláknech zvyšuje 7-9 krát.

Co je to demyelinizační proces?

Pod vlivem řady faktorů může začít proces destrukce myelinu, který se nazývá demyelinizace. V důsledku poškození ochranného pouzdra se nervová vlákna obnaží, rychlost přenosu signálu se zpomaluje. Jak se patologie vyvíjí, nervy samy se začínají zhroutit, což vede k úplné ztrátě přenosové schopnosti. Pokud se v debutu dá nemoc léčit a myelinizace axonů se obnoví, pak se v pokročilém stádiu vytvoří nevratná vada, i když některé moderní techniky nám umožňují argumentovat tímto názorem.

Etiologický mechanismus demyelinizace je spojen s anomáliemi fungování autoimunitního systému. V určitém okamžiku začíná vnímat protein myelinu jako cizí, produkující protilátky proti němu. Prolínají hemato-encefalickou bariéru a vyvolávají zánětlivý proces na myelinovém plášti, což vede k jeho destrukci.

V etiologii procesu existují 2 hlavní oblasti:

  1. Myelinoclasie - porušení autoimunitního systému se vyskytuje pod vlivem exogenních faktorů. Myelin je zničen v důsledku aktivity odpovídajících protilátek, které se objevují v krvi.
  2. Myelinopatie - porušení produkce myelinu, stanovené na genetické úrovni. Vrozená anomálie biochemické struktury látky vede k tomu, že je vnímána jako patogenní prvek? a způsobuje aktivní reakci imunitního systému.

Jsou zvýrazněny následující důvody, které mohou spustit proces demyelinizace:

  • Poškození imunitního systému, které může být způsobeno bakteriální a virovou infekcí (herpes, cytomegalovirus, virus Epstein-Barr, zarděnka), nadměrný psychický stres a silný stres, intoxikace těla, otrava chemickými látkami, faktory prostředí, špatná strava.
  • Neuroinfekce. Některé patogeny (často virové), pronikající do myelinu, vedou ke skutečnosti, že myelinové proteiny se stávají cílem imunitního systému.
  • Narušení metabolického procesu, který může narušit strukturu myelinu. Takový jev je způsoben diabetes mellitus a patologií štítné žlázy.
  • Paraneoplastické poruchy. Vyskytují se v důsledku vývoje nádorových nádorů.

HELP! Zvláště důležitý je mechanismus demyelinizace spojený s infekční lézí. Normálně je reakce imunitního systému zaměřena na potlačení pouze patogenních organismů. Některé z nich však mají vysoký stupeň podobnosti s myelinovým proteinem a autoimunitní systém je zaměňuje, začíná bojovat s vlastními buňkami a ničí myelinové pochvy.

Typy demyelinizačních onemocnění

Vzhledem ke strukturování lidského nervového systému se rozlišují 2 typy patologií:

  1. Demyelinizační onemocnění centrálního nervového systému. Taková onemocnění mají kód ICD 10 od G35 do G37. Patří mezi ně poškození orgánů centrálního nervového systému, tzn. mozku a míchy. Patologie tohoto typu způsobuje projev téměř všech variant neurologického typu symptomů. Jeho detekci brání absence jakéhokoliv dominantního symptomu, což má za následek rozmazaný klinický obraz. Etiologický mechanismus je nejčastěji založen na principech myelinoclastu a léze je v přírodě difúzní s tvorbou vícečetných lézí. Zároveň je vývoj zón pomalý, což způsobuje postupné zvyšování symptomů. Nejcharakterističtějším příkladem je roztroušená skleróza.
  2. Demyelinizační onemocnění periferního systému. Tento typ patologie se vyvíjí s porážkou nervových procesů a uzlů. Nejčastěji jsou spojeny s problémy páteře a průběh onemocnění je zaznamenán, když jsou vlákna sevřena obratli (zejména u meziobratlové kýly). Když se poruší nervy, jejich provoz je narušen, což způsobuje smrt malých neuronů, které jsou zodpovědné za bolest. Až do smrti alfa neuronů jsou periferní léze reverzibilní a mohou být obnoveny.

Klasifikace onemocnění v průběhu kurzu zahrnuje akutní, remitující a akutní monofázickou formu. Podle stupně poškození se rozlišují monofokální (jednorázové léze), multifokální (vícečetné léze) a difuzní (rozsáhlé léze bez jasných hranic lézí).

Příčiny patologie

Demyelinizační onemocnění jsou způsobena poškozením myelinového pochvy nervových axonů. Hlavními příčinami onemocnění jsou výše uvedené endogenní a exogenní faktory, které způsobují proces demyelinizace. Vzhledem k povaze provokujících faktorů se tato onemocnění dělí na primární (polyencefalitidu, encefalomyello-polyradikuloneuritidu, opticomyelitidu, myelitidu, opticoencefalomyelitidu) a sekundární (vakcína, parainfekce po chřipce, spalničkách a některých dalších onemocněních).

Příznaky

Symptomy onemocnění a MR příznaky závisí na lokalizaci léze. Obecně lze příznaky rozdělit do několika kategorií:

  • Porucha motorických funkcí - paréza a paralýza, abnormální reflexy.
  • Známky léze mozečku jsou porušením orientace a koordinace, paralýzou spastické povahy.
  • Poškození mozkového kmene - porušení řeči a polykání schopností, nehybnost oční bulvy.
  • Porušení citlivosti kůže.
  • Změny funkce urogenitálního systému a pánevních orgánů - inkontinence moči, močové problémy.
  • Oftalmologické problémy - částečná nebo úplná ztráta zraku, zhoršení zrakové ostrosti.
  • Kognitivní porucha - ztráta paměti, snížená rychlost myšlení a pozornosti.

Demyelinizační onemocnění mozku způsobuje stále rostoucí, přetrvávající defekt neurologického typu, který vede ke změně lidského chování, zhoršení celkového zdraví, snížení výkonu. Zanedbaná fáze je plná tragických následků (srdeční selhání, zástava dýchání).

Nejčastější onemocnění způsobená demyelinizačním procesem

Lze rozlišovat následující běžné demyelinizační patologie:

  • Skleróza multiplex. To je hlavní zástupce demyeniziruyuschih CNS onemocnění. Onemocnění má rozsáhlé příznaky a první příznaky jsou u mladých lidí (22-25 let). Častěji se vyskytují u žen. Prvotní příznaky jsou chvění oka, porucha řeči, problémy s močením.
  • Akutní typ roztroušené encefalomyelitidy (ODEM). Je charakterizován mozkovými poruchami. Nejčastější příčinou je virová infekce.
  • Difuzní roztroušená skleróza. Mozek a mícha jsou postiženy. Smrt nastává po 5-8 letech nemoci.
  • Akutní opticoneuromaitida (Devicova choroba). Má akutní průběh s poškozením očí. Má vysoké riziko smrti.
  • Koncentrická skleróza (Balo nemoc). Velmi akutní průběh s paralýzou a epilepsií. Smrt je stanovena po 6-9 měsících.
  • Leukodystrofie je skupina patologií způsobených vývojem procesu v bílé medulle. Mechanismus je spojen s myelinopatií.
  • Leukoencefalopatie. Prognóza přežití je 1-1,5 roku. Vyvíjí se s významným poklesem imunity, zejména u HIV.
  • Difuzní typ periaxiální leukoencefalitidy. Odkazuje na dědičné patologie. Onemocnění postupuje rychle a délka života nepřesahuje 2 roky.
  • Myelopathy - spinální lahůdka, Canavanova choroba a některé další patologie s poškozením míchy.
  • Syndrom Guillain-Barre. Jedná se o zástupce onemocnění periferního systému. Může způsobit paralýzu. Díky včasné detekci je léčitelná.
  • Amyotrofie Charcot-Marie-Tuta je chronické onemocnění typu s poškozením periferního systému. Vede k svalové dystrofii.
  • Polynereopatie - Refsumová choroba, Russi-Levyho syndrom, Dejerine-Sottova neuropatie. Tato skupina se skládá z onemocnění s dědičnou etiologií.

Uvedené choroby nevyčerpávají rozsáhlý seznam demyelinizačních patologií. Všechny jsou pro člověka velmi nebezpečné a vyžadují účinná opatření k prodloužení jejich života.

Moderní diagnostické metody

Hlavní metodou diagnostických studií pro detekci demyelinizačních onemocnění je magnetická rezonance (MRI). Tato technika je zcela neškodná a může být použita pro pacienty jakéhokoliv věku. S opatrností, MRI je užitý na obezitu a duševní poruchy. Zvýšení kontrastu se používá k objasnění aktivity patologie (nedávná ohniska rychleji akumulují kontrastní látku).

Přítomnost demyelonizačního procesu může být identifikována provedením imunologických studií. Pro stanovení stupně dysfunkce vodivosti se používají speciální neuroimagingové techniky.

Existuje účinná léčba?

Účinnost léčby demyelinizovaných onemocnění závisí na typu patologie, lokalizaci a rozsahu poškození, zanedbání onemocnění. S včasnou léčbou může lékař dosáhnout pozitivních výsledků. V některých případech je léčba zaměřena na zpomalení procesu a prodloužení života.

Tradiční léčebné metody

Léčba léky je založena na těchto technikách:

  • Zabraňte zničení myelinu blokováním tvorby protilátek a cytokinů pomocí interferonů. Hlavní drogy - Betaferon, Reliéf.
  • Účinky na receptory za účelem zpomalení produkce protilátek pomocí imunoglobulinů (Bioven, Venoglobulin). Tato technika se používá při léčbě akutního stadia onemocnění.
  • Instrumentální metody - čištění krevní plazmy a eliminace pomocí imunitní filtrace.
  • Symptomatická terapie - předepisují se léky nootropní skupiny, neuroprotektory, antioxidanty, svalová relaxancia.

Tradiční medicína pro demyelinizační onemocnění

Tradiční medicína nabízí následující léky pro léčbu patologie: směs cibule a medu v poranění; šťáva z černého rybízu; alkoholická tinktura propolisu; česnekový olej; semena mordovnik; lékařské kolekce květin a listů hloh, kořen kozlíku, rue. Samozřejmě samy o sobě lidové léky nejsou schopny vážně ovlivnit patologický proces, ale spolu s léky pomáhají zvyšovat efektivitu komplexní terapie.

Protokol Coimbra pro autoimunitní demyelinizační onemocnění

Je třeba poznamenat další metodu léčby těchto onemocnění, zejména roztroušenou sklerózu.

DŮLEŽITÉ! Tato metoda platí pouze pro autoimunitní onemocnění!

Tato metoda spočívá v užívání vysokých dávek vitaminu D3 - „Protokolu Dr. Coimbra“. Tato metoda je pojmenována podle jména známého brazilského vědce, profesora neurologie, vedoucího výzkumného ústavu ve městě São Paulo (Brazílie) Sisero Galli Coimbra. Četné studie autora této metody prokázaly, že tento vitamin, nebo spíše hormon, je schopen zastavit destrukci myelinové pochvy. Denní dávky vitamínu jsou stanoveny individuálně, s ohledem na odpor těla. Průměrná počáteční dávka je zvolena asi 1000 IU / den pro každý kilogram tělesné hmotnosti. Vitamin B2, hořčík, omega-3, cholin a další doplňky jsou užívány s vitaminem D3. Povinná hydratace (příjem tekutin) na 2,5-3 litrů denně a dieta, která vylučuje potraviny s vysokým obsahem vápníku (zejména mléčných výrobků). Dávky vitamínu D jsou pravidelně upravovány lékařem v závislosti na hladině parathormonu.

HELP! Více o protokolu si můžete přečíst zde.

Demyelinizační onemocnění jsou těžké testy pro člověka. Je obtížné je diagnostikovat a ještě těžší na léčbu. V některých případech je onemocnění považováno za nevyléčitelné a terapie je zaměřena pouze na maximální prodloužení života. Ve včasné a adekvátní léčbě je prognóza přežití ve většině případů příznivá.

Demyelinizační onemocnění mozku

Demyelinizační onemocnění nervového systému jsou skupinou nemocí, které vedou ke zničení bílé hmoty míchy a mozku.

V současné době jsou onemocnění centrálního nervového systému běžná jako patologie kardiovaskulárních, respiračních a jiných systémů lidského těla. Navíc, jestliže dříve demyelinizační proces mozku byl považován za čistě senilní patologii, nyní lidé zralého a mladšího věku stali se více pravděpodobní, že onemocní. Příčiny onemocnění centrálního nervového systému více než dost, ale byly přítomny před mnoha lety, kdy se demyelinizace týkala především starších lidí. Je pravda, že incidence vzrostla v důsledku působení škodlivých faktorů? Nebo diagnostické metody vyšetření dosáhly nové úrovně, což umožnilo včas odhalit patologické změny v mozku? Všechna onemocnění centrálního nervového systému, stejně jako jiné patologické stavy, mají své vlastní názvosloví v mezinárodní klasifikaci nemocí: ICD-10 / G00-G99, kde blok od G35 do G37 je až 15! onemocnění spojených s demyelinizací. Tyto záznamy lze vidět v anamnéze pacienta s určitou poruchou CNS.

Proč dochází k demyelinizaci

Demyelinační proces má stejný mechanismus výskytu jako jiná autoimunitní onemocnění. Pod vlivem faktoru zvenčí (například stres) se začnou tvořit protilátky, které mají destruktivní účinek na nervovou tkáň. V místě reakce protilátka-antigen (v tomto případě jde o bílou hmotu mozku nebo míchy) začíná zánět, což vede k řídnutí a následnému úplnému zničení myelinové pochvy, což má za následek narušení přenosu nervových impulzů. Tento typ reakce je pozorován v pravém autoimunitním procesu.

V infekčním procesu vzniká komplex AT + AG v důsledku podobnosti proteinové složky mikroorganismu a člověka, v důsledku čehož jsou zničeny nejen bakterie, ale také vlastní buňky těla.

Pokud je autoimunitní proces detekován včas a je předepsána vhodná léčba, může být proces demyelinizace zpomalen a může být zabráněno neurologickému deficitu v důsledku neúplného štěpení myelinovaného vlákna.

Etiologie

Příčiny onemocnění CNS jsou rozmanité a často kombinované: t

  • Genetická predispozice k mutaci myelinu, autoimunitní reakce;
  • Přenesená virová infekce (CMV, herpes simplex virus, rubeola);
  • Současná patologie;
  • Chronická ložiska infekce (sinusitida, otitis media, tonzilitida);
  • Vdechování toxických výparů;
  • Přítomnost špatných návyků;
  • Zneužívání drog;
  • Prodloužené stresové situace;
  • Iracionální příjem potravy (vysoký obsah bílkovin v denní stravě);
  • Špatná sociální a environmentální situace.

Samozřejmě, že všechny tyto faktory mohou vyvolat rozvoj demyelinizace, ale ne vždy člověk onemocní. To je způsobeno zvláštností těla odolávat infekčním a stresujícím činitelům, závažnosti průběhu infekce a jejímu trvání. A pokud je zatěžována dědičnost, je nutné sledovat jejich zdraví, aby se zabránilo dalším komplikacím.

Symptomatologie

Klinický obraz není vždy okamžitě zřejmý, příznaky onemocnění mohou být rozmazané, což ztěžuje diagnostiku.

Časné projevy mohou být neustálou únavou, neodůvodněnou jedním nebo jiným cvičením. Člověk se unaví, i když spočívá, který by měl neurologa upozornit. Samozřejmě, pokud člověk nemá dostatek spánku na dlouhou dobu, jedl a pracoval špatně, neznamená to zvláštní případ demyelinace nervových struktur. Pokud ale po normalizaci denního režimu únava neprojde dlouhou dobu, může to znamenat něco jiného.

Symptomy se mohou podobat vegetativní cévní dystonii, ve které budou pozorovány funkční poruchy gastrointestinálního traktu, kardiovaskulární systém, ztráta paměti a další kognitivní funkce. Kromě toho stojí za povšimnutí, že IRR není diagnóza, ale spíše komplex symptomů, který může indikovat progresivní onemocnění myelinové tkáně, ale může být způsoben neurotickým stavem (neuróza).

V pozici Rombergu se často houpá ze strany na stranu, prstový test se provádí správně s mírnou porážkou. Někdy - křeče, halucinace, přidání duševních poruch.

Níže uvádíme nejběžnější formy demyelinizačních onemocnění centrálního nervového systému.

Skleróza multiplex

Roztroušená skleróza je chronické autoimunitní onemocnění, které postihuje bílou hmotu míchy a mozku.

Osoby mladého a zralého věku onemocní hlavně. Nejčastěji je patologie pozorována u žen a první debut onemocnění představuje 20-25 let. Důvody jsou zatížená dědičnost, infekce, nepříznivé sociální a environmentální podmínky. Je zajímavé, že nedostatek slunečního světla přispívá k rozvoji roztroušené sklerózy (MS).

První příznaky mohou být poruchy zraku (zejména dvojité vidění), nesnášenlivost vůči teplu (pacienti se necítí dobře v horkých lázních), zkreslení citlivosti (drobné dráždivé látky mohou způsobit silnou bolest), svalová slabost, necitlivost končetin, roztřesená chůze, pocit pálení v páteři. V některých případech je pozorována inkontinence stolice a moči. Čím rychleji se ohniská, tím více pacientů je náchylných k depresi, jejich kognitivní funkce se snižují, jejich duševní aktivita se zpomaluje.

Obrázek MRI ukazuje ohniska demyelinizace a v MS jsou mnohonásobné povahy a stará ložiska jsou sklerózována (myelinová tkáň byla nahrazena pojivovou tkání). Pomocí kontrastní látky můžete najít "mladá" ohniska demyelinizované tkáně, lépe absorbují kontrast, který bude na obrázku znázorněn jako zvýšená malba jednotlivých oblastí mozku.

Prognóza je příznivá, pokud onemocnění začíná poruchou psychoemotivního pozadí a poruchou ve vizuální sféře, což naznačuje, že MS má pomalu progresivní formu.

Roztroušená skleróza způsobená podobností projevů musí být odlišena od akutní diseminované encefalomyelitidy.

Akutní diseminovaná encefalomyelitida

Na rozdíl od roztroušené sklerózy je encefalomyelitida v transientní povaze as kompetentní terapií dochází k reverzním procesům ohnisek demyelinizace. Hlavní příčina výskytu je považována za přenesenou virovou infekci a na MRI budou pozorována ložiska demyelinizace bez změn pojivové tkáně. Pokud je zobrazování magnetickou rezonancí prováděno za půl roku, nebudou existovat žádné léze nebo zůstanou, což indikuje nový debut encefalomyelitidy a ne roztroušenou sklerózu, protože po této době by se v RS objevilo zjizvení. Pro spolehlivost MRI se opakuje po několika měsících. Velké množství proteinu v mozkomíšním moku a anomální množství lymfocytů v něm mluví ve prospěch encefalomyelitidy.

Marburgova choroba

Je to nejnebezpečnější forma, někteří vědci se domnívají, že se jedná o fulminantní formu roztroušené sklerózy. Symptomatologie se zvyšuje okamžitě a zahrnuje motorické a smyslové poruchy, změnu vědomí. Často se pozorují zimnice, horečka, křeče, těžké bolesti hlavy a zvracení. To ovlivňuje mozkový kmen, který vede k smrti po nějaké době od nástupu nemoci (asi několik měsíců).

Devikova nemoc

V tomto onemocnění jsou postiženy míchy a zrakové nervy. Jak člověk postupuje, dochází k slepotě, paralýze a dalším poruchám centrální nervové soustavy. Všechny tyto projevy jsou možné do měsíce po nástupu onemocnění. Prognóza je především nepříznivá kvůli bleskovému proudu. Léčba je symptomatická.

Syndrom Guillain-Barre

Zahrnuje polyneuropatii, bolest svalů a kloubů, parézu, paralýzu. Výrazná vegetativně-cévní dystonie ve formě fluktuací krevního tlaku, pocení, arytmií. Více často muži onemocní, ale léčba dobře odstraňuje negativní příznaky a umožňuje vám návrat do plného života.

Léčba

Může být symptomatická a patogenetická.

Patogenetická terapie je založena na principu zpomalení a omezení destrukce myelinu, zničení protilátek a vzniku imunitních komplexů. K tomuto účelu se používá skupina interferonů, jedním z jejích zástupců je Betaferon. Jeho použití je odůvodněné u osob s roztroušenou sklerózou, protože snižuje riziko invalidity, prodlužuje remisi a snižuje pravděpodobnost nového debutu onemocnění. Komplex přiřadil imunoglobuliny (Sandoglobulin) po dobu 5 dnů. Také se používá filtrace mozkomíšního moku, která umožňuje odstranění autoprotilátek, plazmaferézy, hormonální terapie a cytostatik (methotrexátu) z lidského těla. Glukokortikoidy, jako je prednison nebo dexamethason, mají silný protizánětlivý účinek, inhibují produkci protilátek proti mozkové tkáni.

Předepisují se antidepresiva (amitriptylin), nootropika (Piracetam), antikonvulziva (přípravky kyseliny valproové), neuroprotektory (glycin), svalová relaxancia (mydocalm). Navíc - vitamínové komplexy s vysokým obsahem vitamínů B.

Demyelinizační onemocnění mozku a centrální nervové soustavy: příčiny vývoje a prognózy

Jakékoliv demyelinizační onemocnění je závažná patologie, často otázka života a smrti. Ignorování prvních příznaků vede k rozvoji paralýzy, více problémů v mozku, vnitřních orgánech a často smrti.

Abychom vyloučili nepříznivou prognózu, doporučuje se dodržet všechny předpisy lékaře, provést včasné vyšetření.

Demyelinizace

Co je to demyelinizace mozku bude zřejmé, pokud si krátce povíte o anatomii a fyziologii nervové buňky.

Nervové impulsy se pohybují od jednoho neuronu k druhému, k orgánům přes dlouhý proces nazvaný axon. Mnohé z nich jsou pokryty myelinovým pláštěm (myelin), který poskytuje rychlý impulsní přenos. Na 30% se skládá z bílkovin, zbytek v jeho složení - lipidy.

Vývojový mechanismus

V některých situacích dochází k destrukci myelinového pochvy, což znamená demyelinizaci. K rozvoji tohoto procesu vedou dva hlavní faktory. První je spojen s genetickou predispozicí. Bez vlivu jakýchkoliv zjevných faktorů některé geny iniciují syntézu protilátek a imunitních komplexů. Produkované protilátky jsou schopné proniknout hemato-encefalitickou bariérou a způsobit destrukci myelinu.

Jádrem dalšího procesu je infekce. Tělo začíná produkovat protilátky, které ničí proteiny mikroorganismů. V některých případech jsou však proteiny patologických bakterií a nervových buněk vnímány jako stejné. Objeví se zmatek a tělo infikuje své vlastní neurony.

V počátečních fázích porážky může být proces zastaven a obrácen. Postupem času, zničení shell přijde do takové míry, že to úplně zmizí, obnažující axony. Zmizí látka pro přenos impulsů.

Důvody

Základem demyelinizačních patologií jsou následující hlavní důvody:

  • Genetické. U některých pacientů je zaznamenána mutace genů zodpovědných za proteiny myelinového pochvy, imunoglobulinů, šestého chromozomu.
  • Infekční procesy. Zahajován Lymskou chorobou, zarděnkami, cytomegalovirovými infekcemi.
  • Intoxikace. Dlouhodobé užívání alkoholu, drog, psychotropních látek, expozice chemickým prvkům.
  • Metabolické poruchy. V důsledku diabetu mellitus dochází k poruše nervových buněk, což vede ke smrti myelinového pochvy.
  • Neoplazma.
  • Stres.

V poslední době se stále více vědců domnívá, že mechanismus původu a vývoje je kombinován. Na pozadí dědičných stavů pod vlivem prostředí a patologií se vyvíjí demyelinizační onemocnění mozku.

To je poznamenal, že nejvíce často oni nastanou v Evropanech, některé části Spojených států, centrum Ruska a Sibiř. Oni jsou méně obyčejní v populaci Asie, Afrika, a Austrálie.

Klasifikace

Popisující demyelinizace, lékaři hovoří o myelinoclasia, porušení neuronální membrány v důsledku genových faktorů.

Léze, ke které dochází v důsledku onemocnění jiných orgánů, indikuje myelinopatii.

Patologická ložiska se vyskytují v mozku, spinální, periferní části nervového systému. Mohou mít všeobecný charakter - v tomto případě poškození ovlivňuje membrány v různých částech těla. S izolovanou lézí pozorovanou v omezené oblasti.

Nemoci

V lékařské praxi existuje několik onemocnění charakterizovaných demyelinizačními procesy v mozku.

Patří mezi ně roztroušená skleróza - v této formě se vyskytují nejčastěji. Mezi další projevy patří patologie Marburg, Devik, progresivní multifokální leukoencefalopatie, syndrom Guillain-Barré.

Skleróza multiplex

Přibližně 2 miliony lidí trpí roztroušenou sklerózou. Ve více než polovině případů se vyvíjí patologie u lidí ve věku od 20 do 40 let. Postupuje pomalu, takže první příznaky se objevují až po několika letech. V poslední době je diagnostikována u dětí od 10 do 12 let. Vyskytuje se častěji u žen, obyvatel měst. Sick více lidí žijících daleko od rovníku.

Diagnóza onemocnění se provádí pomocí magnetické rezonance. Současně je detekováno více ohnisek demyelinizace. Většinou se nacházejí v bílé hmotě mozku. Současně koexistují čerstvé a staré plakety. To je známkou probíhajícího procesu, který vysvětluje progresivní povahu patologie.

U pacientů se rozvine ochrnutí, vzestup šlachových reflexů, lokální záchvaty. Poruchy jemných motorických dovedností, polykání, hlas, řeč, citlivost, schopnost udržet rovnováhu. Pokud je postižen zrakový nerv, snižuje se vidění a snižuje se vnímání barev.

Člověk se stává podrážděný, náchylný k depresi, apatie. Někdy naopak dochází k záchvatům euforie. Poruchy kognitivní sféry se postupně zvyšují.

Prognóza je považována za relativně příznivou, pokud onemocnění v počátečních stadiích ovlivňuje pouze smyslové a optické nervy. Porážka motorických neuronů vede ke zhroucení funkcí mozku a jeho částí: mozečku, pyramidálního a extrapyramidového systému.

Marburgova choroba

Akutní průběh demyelinizace, vedoucí k smrti, charakterizuje Marburgovou chorobu. Podle některých výzkumníků je patologie variantou roztroušené sklerózy. V prvních fázích dochází k poškození převážně mozkového kmene, stejně jako k vodivostním cestám, což je způsobeno jeho pomíjivostí.

Onemocnění se začíná projevovat jako normální zánět doprovázený horečkou. Mohou nastat záchvaty. V krátké době se myelinová látka objeví v postižené oblasti. Objevují se poruchy pohybu, trpí citlivost, zvyšuje se intrakraniální tlak, proces je doprovázen zvracením. Pacient si stěžuje na těžké bolesti hlavy.

Devikova nemoc

Patologie je spojena s demyelinizací procesů míchy a zrakového nervu. Paralýza se vyvíjí rychle, jsou pozorovány poruchy citlivosti a orgány lokalizované v oblasti pánve jsou narušeny. Poškození optického nervu vede k slepotě.

Prognóza je špatná, zejména u dospělých.

Progresivní multifokální leukoencefalopatie

Starší lidé většinou vykazují známky demyelinizačního onemocnění centrálního nervového systému charakterizujícího progresivní multifokální leukoencefalopatii.

Poškození nervových vláken vede k paréze, výskytu nedobrovolných pohybů, zhoršené koordinaci, snížení inteligence v krátkém čase. V těžkých případech se vyvíjí demence.

Syndrom Guillain-Barre

Syndrom Guillain-Barre má podobný vývoj. Ovlivněno je více periferních nervů. Pacienti, většinou muži, mají parézu. Trpí silnou bolestí svalů, kostí a kloubů. Příznaky arytmie, změny tlaku, nadměrné pocení říkají známky dysfunkce vegetativního systému.

Příznaky

Mezi hlavní projevy demyelinizačních onemocnění nervového systému patří:

  • Poruchy pohybu. Existují paréza, třes, nedobrovolné pohyby, zvýšená svalová rigidita. Pozorovaná koordinace koordinace, polykání.
  • Neurologické. Může dojít k epileptickým záchvatům.
  • Ztráta pocitu Pacient vnímá teplotu, vibrace a tlak nesprávně.
  • Vnitřní orgány. Existuje močová inkontinence, pohyb střev.
  • Emoční poruchy. Pacienti zaznamenali zúžení intelektu, halucinace, zvýšenou zapomnětlivost.
  • Vizuály Je zjištěno zhoršení zraku, rušení vnímání barev a jasu. Často se objevují jako první.
  • Celkové zdraví. Osoba se rychle unaví, stane se ospalým.

Diagnostika

Hlavní metodou pro detekci ložisek demyelinizace mozku je zobrazování magnetickou rezonancí. To vám umožní vytvořit přesný obraz o nemoci. Zavedení kontrastní látky je jasněji popisuje, což vám umožňuje vybrat nové léze bílé hmoty mozku.

Další metody vyšetřování zahrnují vzorky krve, studium mozkomíšního moku.

Léčba

Hlavním cílem léčby je zpomalení destrukce myelinových obalů nervových buněk, normalizace fungování imunitního systému a boj proti protilátkám, které infikují myelin.

Imunostimulační a antivirové účinky mají interferony. Aktivují fagocytózu, činí tělo odolnějším vůči infekcím. Přidělen Copaxone, Betaferon. Je indikováno intramuskulární podání.

Imunoglobuliny (ImBio, Sandoglobulin) kompenzují přirozené lidské protilátky, zvyšují schopnost pacienta odolávat virům. Jmenován hlavně v období exacerbace, podávaný intravenózně.

Dexamethason a Prednisalone jsou předepisovány pro hormonální terapii. Vedou k poklesu produkce antimyelinových proteinů a brání rozvoji zánětu.

Pro potlačení imunitních procesů v těžkých případech se používají cytostatika. Tato skupina zahrnuje například cyklofosfamid.

Kromě léčby léky se používá plazmaferéza. Účelem tohoto postupu je čištění krve, odstranění protilátek a toxinů z ní.

Čistí se mícha. Během procedury se přes filtry vede kapalina, aby se vyčistily protilátky.

Moderní výzkumníci léčí kmenové buňky a snaží se aplikovat znalosti a zkušenosti z genové biologie. Ve většině případů však není možné demyelinaci zcela zastavit.

Důležitá část léčby je symptomatická. Terapie je zaměřena na zlepšení kvality a délky života pacienta. Předepisují se nootropní léky (Piracetam). Jejich působení je spojeno se zvýšenou duševní aktivitou, zvýšenou pozornost a paměť.

Antikonvulzivní léky snižují svalové křeče a související bolest. Jsou to Phenobarbital, Clonazepam, Amizepam, Valparin. Pro zmírnění ztuhlosti jsou předepsány svalové relaxanty (Mydocalm).

Charakteristické psycho-emocionální symptomy jsou oslabeny při užívání antidepresiv, sedativ.

Předpověď

Demyelinizační nemoci nalezené v počátečních stadiích vývoje mohou být zastaveny nebo zpomaleny. Procesy, které hluboce ovlivňují centrální nervový systém, mají méně příznivý průběh a prognózu. V případě patologií Marburg a Devik, smrt nastane během několika měsíců. S Guillain-Barreovým syndromem je prognóza celkem dobrá.

Dědičná predispozice, infekce a metabolické poruchy způsobují poškození myelinového pochvy buněk mozku, míchy a periferních nervů. Tento proces je doprovázen rozvojem vážných onemocnění, z nichž mnohé jsou smrtelné. Chcete-li zastavit poškození mozku předepsané léky, které mají snížit rychlost a rozvoj demyelinizace. Hlavním cílem symptomatické léčby je zmírnění symptomů, zlepšení duševní aktivity, snížení bolesti, nedobrovolných pohybů.

Pro přípravu článku byly použity následující zdroje:

Ponomarev V.V. Demyelinizační onemocnění nervového systému: klinika, diagnostika a moderní léčebné technologie // Journal Medical News - 2006.

Cherniy V. I., Shramenko E. K., Buvaylo I. V., Ostrovaya T. V. Demyelinizační onemocnění nervového systému a možnosti diferenciální terapie v akutních a subakutních obdobích // Mezinárodní neurologický časopis - 3 (13) 2007.

Sineok E. V., Malov I. V., Vlasov Ya V. Včasná diagnostika demyelinizačních onemocnění centrálního nervového systému na základě optické koherentní tomografie fundus // Journal Practical Medicine - 2013.

Totolyan N. A. Diagnostika a diferenciální diagnostika idiopatických zánětlivých demyelinizačních onemocnění centrálního nervového systému // Elektronická disertační knihovna - 2004.