Co znamená diagnóza - demyelinizační onemocnění mozku

Každý rok roste počet onemocnění nervového systému doprovázený demyelinací. Tento nebezpečný a většinou nevratný proces ovlivňuje bílou hmotu mozku a míchy, vede k přetrvávajícím neurologickým poruchám a jednotlivé formy nenechávají pacientovi šanci žít.

Demyelinizační onemocnění jsou stále častěji diagnostikována u dětí a relativně mladých lidí ve věku 40-45 let, existuje tendence k atypickému průběhu patologie, šíření do těch geografických oblastí, kde byl výskyt velmi nízký.

Problematika diagnostiky a léčby demyelinizačních onemocnění je stále obtížná a špatně studovaná, ale výzkum v oblasti molekulární genetiky, biologie a imunologie, aktivně prováděný od konce minulého století, nám umožnil učinit krok v tomto směru.

Díky úsilí vědců vrhají světlo na základní mechanismy demyelinizace a její příčiny, vyvinuly schémata pro léčbu jednotlivých onemocnění a využívají MRI jako hlavní diagnostickou metodu, která umožňuje stanovení patologického procesu, který již začal v raných stadiích.

Příčiny a mechanismy demyelinizace

Vývoj procesu demyelinizace je založen na autoimunizaci, kdy se v těle vytvářejí specifické proteiny-protilátky, které napadají složky buněk nervové tkáně. Vývoj v reakci na tuto zánětlivou reakci vede k nevratnému poškození procesů neuronů, zničení jejich myelinového pochvy a zhoršenému přenosu nervových impulzů.

Rizikové faktory demyelinizace:

• Dědičná predispozice (spojená s geny šestého chromozomu, stejně jako mutace genů cytokinů, imunoglobulinů, myelinového proteinu);
• Virová infekce (herpes, cytomegalovirus, Epstein-Barr, zarděnka);
• Chronická ložiska bakteriální infekce, H. pylori kočár;
• Otrava těžkými kovy, benzínovými výpary, rozpouštědly;
• Silný a dlouhodobý stres;
• Vlastnosti stravy s převahou bílkovin a tuků živočišného původu;
• Nepříznivé podmínky prostředí.

Bylo pozorováno, že demyelinizační léze mají určitou geografickou závislost. Největší počet případů je zaznamenán ve střední a severní části Spojených států, v Evropě, což je poměrně vysoká incidence na Sibiři ve středním Rusku. Naopak u lidí v afrických zemích, Austrálii, Japonsku a Číně jsou demyelinizační choroby velmi vzácné. Určitou roli hraje také rasa: mezi demyelinizujícími pacienty převažují bělochy.

Autoimunitní proces může začít sám za nepříznivých podmínek, potom hraje primární roli dědičnost. Přeprava určitých genů nebo mutací v nich vede k nedostatečné produkci protilátek, které pronikají hematoencefalickou bariérou a způsobují zánět s destrukcí myelinu.

Dalším významným patogenetickým mechanismem je demyelinizace proti infekcím. Cesta zánětu je poněkud odlišná. Normální reakcí na přítomnost infekce je tvorba protilátek proti proteinovým složkám mikroorganismů, ale stává se, že proteiny bakterií a virů jsou tak podobné těm v tkáních pacienta, že tělo začíná "zaměňovat" své vlastní a jiné, útočí jak na mikroby, tak na vlastní buňky.

Zánětlivé autoimunitní procesy v raných stadiích onemocnění vedou k reverzibilním poruchám vedení impulzů a částečné uzdravení myelinu umožňuje neuronům vykonávat funkce alespoň částečně. Postupem času postupuje destrukce membrán nervů, procesy neuronů „se holí“ a přenášejí signály prostě nic. V této fázi se objeví trvalý a nevratný neurologický deficit.

Na cestě k diagnóze

Symptomatologie demyelinizace je velmi různorodá a závisí na lokalizaci léze, průběhu určitého onemocnění, rychlosti progrese symptomů. Pacient obvykle vyvíjí neurologické poruchy, které jsou často přechodné. První příznaky mohou být poruchy vidění.

Když pacient cítí, že je něco v nepořádku, ale už se mu nepodaří ospravedlnit změny únavou nebo stresem, jde k lékaři. Je extrémně problematické podezření na specifický typ demyelinizačního procesu pouze na základě kliniky a specialista nemá vždy jasnou důvěru v demyelinaci, proto není nutný žádný další výzkum.

například demyelinační ložiska u roztroušené sklerózy

Hlavním a velmi informativním způsobem diagnostiky demyelinizačního procesu je tradičně MRI. Tato metoda je neškodná, může být použita pro pacienty různého věku, těhotné ženy a kontraindikace jsou nadměrná váha, strach z uzavřených prostor, přítomnost kovových struktur, které reagují na silné magnetické pole, duševní onemocnění.

Okrouhlá nebo oválná hyperintenzní ložiska demyelinizace na MRI se nacházejí hlavně v bílé hmotě pod kortikální vrstvou, kolem komor mozku (periventrikulární), difuzně rozptýlených, mají různé velikosti - od několika milimetrů do 2-3 cm. tato „mladší“ pole demyelinizace akumulují kontrastní látku lépe než ty dlouhodobě působící.

Hlavním úkolem neurologa při detekci demyelinizace je určit specifickou formu patologie a vybrat vhodnou léčbu. Prognóza je nejednoznačná. Například, to je možné žít tucet nebo více roků s roztroušenou sklerózou, as jinými odrůdami, délka života může být rok nebo méně.

Skleróza multiplex

Roztroušená skleróza (MS) je nejběžnější formou demyelinizace, která postihuje přibližně 2 miliony lidí na Zemi. Mezi pacienty, kterým dominují mladí lidé a lidé středního věku, ve věku 20-40 let, jsou ženy častěji nemocné. V hovorovém projevu lidé daleko od medicíny často používají termín „skleróza“ ve vztahu ke změnám souvisejícím s věkem spojených s poruchami paměti a myšlenkových procesů. MS s touto "sklerózou" nemá nic společného.

Onemocnění je založeno na autoimunizaci a poškození nervových vláken, rozpadu myelinu a následném nahrazení těchto ložisek pojivovou tkání (tedy „skleróza“). Charakterizované difúzní povahou změn, tj. Demyelinizace a skleróza, se nacházejí v různých částech nervového systému, nevykazují jasný obraz v jeho distribuci.

Příčiny nemoci nebyly do konce vyřešeny. Předpokládá se komplexní účinek dědičnosti, vnějších podmínek, infekce bakteriemi a viry. Je pozorováno, že frekvence PC je vyšší tam, kde je méně slunečního světla, tj. Dále od rovníku.

Obvykle je postiženo několik částí nervového systému a postižení mozku a míchy je možné. Charakteristickým rysem je detekce plaket různých receptů na MRI: od velmi čerstvých až po sklerotické. To indikuje chronickou perzistentní povahu zánětu a vysvětluje různé symptomy se změnou symptomů, jak postupuje demyelinizace.

Symptomy RS jsou velmi rozdílné, protože léze postihuje několik částí nervového systému současně. Možné:

• Paréza a paralýza, zvýšené reflexy šlach, konvulzivní kontrakce určitých svalových skupin;
• Porucha rovnováhy a jemné motorické dovednosti;
• Oslabení svalů obličeje, změny řeči, polykání, ptóza;
• Patologie citlivosti, jak povrchní, tak hluboká;
• Na části pánevních orgánů - zpoždění nebo inkontinence moči, zácpa, impotence;
• Se zapojením zrakových nervů - snížená zraková ostrost, zúžení polí, zhoršené vnímání barev, kontrast a jas.

Popsané symptomy jsou kombinovány se změnami v mentální sféře. Pacienti jsou depresivní, emocionální pozadí je obvykle sníženo, je zde tendence k depresi, nebo naopak euforie. Vzhledem k tomu, že počet a velikost demyelinačních ložisek v bílé hmotě mozku vzrůstá, je pokles inteligence a kognitivní aktivity spojen se změnami v motorických a citlivých oblastech.

U roztroušené sklerózy bude prognóza příznivější, pokud onemocnění začíná poruchou citlivosti nebo vizuálními symptomy. V případě, že se objeví první poruchy pohybu, rovnováhy a koordinace, je prognóza horší, protože tyto příznaky ukazují na poškození mozečku a subkortikální vodivé dráhy.

Video: MRI v diagnostice demyelinizačních změn v MS

Marburgova choroba

Marburgova nemoc je jednou z nejnebezpečnějších forem demyelinizace, protože se náhle vyvíjí, symptomy se rychle zvyšují, což vede ke smrti pacienta během několika měsíců. Někteří vědci jej připisují formám roztroušené sklerózy.

Nástup onemocnění se podobá obecnému infekčnímu procesu, horečka, generalizované křeče jsou možné. Rychle vznikající ložiska destrukce myelinu vedou k řadě závažných pohybových poruch, zhoršené citlivosti a vědomí. Charakterizovaný meningálním syndromem s těžkou bolestí hlavy, zvracením. Často zvyšuje intrakraniální tlak.

Malignita Marburgovy choroby je spojena s převažující lézí mozkového kmene, kde se koncentrují hlavní cesty a jádra lebečního nervu. K úmrtí pacienta dochází během několika měsíců od nástupu onemocnění.

Devikova nemoc

Devika nemoc je demyelinizační proces, který ovlivňuje zrakové nervy a míchu. Po akutním zahájení patologie postupuje rychle, což vede k závažným poruchám zraku a slepotě. Zapojení míchy je vzestupné a je doprovázeno parézou, paralýzou, porušením citlivosti a poruchou aktivity pánevních orgánů.

Nasazené symptomy se mohou tvořit asi za dva měsíce. Prognóza onemocnění je špatná, zejména u dospělých pacientů. U dětí je o něco lepší s včasným jmenováním glukokortikosteroidů a imunosupresiv. Léčebná schémata dosud nebyla vyvinuta, takže léčba snižuje úlevu od symptomů, předepisování hormonů a podpůrných činností.

Progresivní multifokální leukoencefalopatie (PMLE)

PMLE je demyelinizující onemocnění mozku, které je častěji diagnostikováno u starších lidí a je doprovázeno mnohonásobným poškozením centrálního nervového systému. Na klinice jsou paréza, křeče, nerovnováha a koordinace, poruchy zraku, charakterizované poklesem inteligence, až těžkou demencí.

Demyelinizační léze bílé hmoty mozku s progresivní multifokální leukoencefalopatií

Charakteristickým rysem této patologie je kombinace demyelinizace s defekty získané imunity, která je pravděpodobně hlavním faktorem patogeneze.

Syndrom Guillain-Barre

Syndrom Guillain-Barre je charakterizován lézemi periferních nervů typu progresivní polyneuropatie. U pacientů s takovou diagnózou je dvakrát více mužů, patologie nemá věkovou hranici.

Symptomatologie je redukována na parézu, paralýzu, bolest v zádech, kloubech, svalech končetin. Časté arytmie, pocení, kolísání krevního tlaku, které indikuje autonomní dysfunkci. Prognóza je příznivá, ale v páté části pacientů přetrvávají zbytkové známky poškození nervového systému.

Vlastnosti léčby demyelinizačních onemocnění

Pro léčbu demyelinizace se používají dva přístupy:

• Symptomatická léčba;
• Patogenetická léčba.

Patogenetická terapie je zaměřena na potlačení procesu destrukce myelinových vláken, eliminaci cirkulujících autoprotilátek a imunitních komplexů. Interferony - betaferon, Avonex, Copaxone - jsou běžně uznávány jako léky volby.

Betaferon se aktivně používá při léčbě roztroušené sklerózy. Je prokázáno, že se svým dlouhodobým jmenováním ve výši 8 milionů kusů riziko progrese onemocnění snižuje o jednu třetinu, snižuje se pravděpodobnost postižení a četnost exacerbací. Lék se aplikuje pod kůži každý druhý den.

Přípravky imunoglobulinů (sandoglobulin, ImBio) jsou zaměřeny na snížení produkce autoprotilátek a snížení tvorby imunitních komplexů. Používají se při exacerbaci mnoha demyelinizačních onemocnění během pěti dnů, podávaných intravenózně v množství 0,4 g na kilogram tělesné hmotnosti. Pokud nedosáhnete požadovaného účinku, léčba může pokračovat v poloviční dávce.

Koncem minulého století byla vyvinuta metoda filtrace kapaliny, ve které jsou odstraněny autoprotilátky. Průběh léčby zahrnuje až osm procedur, během kterých až 150 ml mozkomíšního moku prochází speciálními filtry.

Pro demyelinaci se tradičně používá plazmaferéza, hormonální terapie a cytostatika. Plazmaferéza je zaměřena na odstranění cirkulujících protilátek a imunitních komplexů z krevního oběhu. Glukokortikoidy (prednison, dexamethason) snižují aktivitu imunitního systému, potlačují produkci antimyelinových proteinů a mají protizánětlivý účinek. Jsou předepisovány až týden ve velkých dávkách. Cytostatika (metotrexát, cyklofosfamid) jsou použitelná v těžkých formách patologie s těžkou autoimunizací.

Symptomatická terapie zahrnuje nootropní léčiva (piracetam), léky proti bolesti, antikonvulziva, neuroprotektory (glycin, Semax), svalové relaxanty (mydocalms) pro spastickou paralýzu. Pro zlepšení přenosu nervu jsou předepsány vitamíny B a v depresivních stavech jsou předepsána antidepresiva.

Léčba demyelinizační patologie nemá za cíl zcela zbavit pacienta nemoci v důsledku zvláštností patogeneze těchto onemocnění. Cílem je odradit destruktivní působení protilátek, prodloužit život a zlepšit jeho kvalitu. Mezinárodní skupiny byly vytvořeny pro další studium demyelinizace a úsilí vědců z různých zemí již poskytuje účinnou pomoc pacientům, i když prognóza v mnoha formách zůstává velmi vážná.

Symptomy a léčba demyelinizačních onemocnění mozku

Jedním z nejnebezpečnějších patologií, které ovlivňují nervový systém, je demyelinizační onemocnění mozku. Výsledkem je zničení myelinu s jeho nahrazením vláknitou tkání. Může se to stát v jakékoli části mozku (čelní, týlní, temporální laloky). Tyto procesy vedou k tomu, že přenos nervových impulzů je narušen. Demyelinizace označuje onemocnění autoimunitní povahy a v poslední době došlo k nárůstu této patologie u dětí a osob starších 45 let. Jaké jsou příčiny, povaha a léčba této patologie mozku?

Hlavní příčiny demyelinizačních onemocnění

Mezi hlavní důvody, jejichž důsledkem je, že se v těle začíná vyvíjet demyelinizace mozku:

1. Reakce lidského imunitního systému na protein, který tvoří myelin. V důsledku nevratných procesů, ke kterým dochází v těle, začíná být tento protein imunitním systémem vnímán jako cizí. Buňky na něj zaútočí a postupně se zničí. Tento důvod je nejnebezpečnější. Tento mechanismus může být vyvolán požitím organismu nebo rysy osobnostní imunity, které jsou dědičné. Patří mezi ně roztroušená skleróza, mnohočetná encefalomyelitida atd.
2. Demyelinizační proces může začít v reakci na přítomnost neuroinfekce, která cílí na myelin.

1. Porušení metabolických procesů v těle. V důsledku toho myelin začíná trpět nedostatkem látek, které potřebuje, a postupně se zhroutí. To je možné u pacientů s diabetem v anamnéze as problémy spojenými s prací štítné žlázy.
2. Účinek na tělo toxinů a chemikálií, včetně: alkoholu, psychotropních léků, acetonu, odpadních produktů z těla.
3. Paraneoplastické procesy, které se vyskytují jako komplikace rakoviny.

V důsledku vědeckého výzkumu bylo možné prokázat, že dědičnost a nepříznivé podmínky prostředí mají zvláštní úlohu při poškození myelinu (pochvy nervových vláken). Jsou zde také informace o vztahu mezi pravděpodobností výskytu této choroby a geografickou polohou osoby, kde jsou ohniska demyelinizace.

Existují dva typy demyelinizace mozku:

1. Myelinoplastika - charakterizovaná dědičnou predispozicí k rychlé destrukci skořápky myelinové substance.
2. Myelinopatie je proces destrukce myelinového pochvy, který má jiné příčiny.

Příznaky

Některé zvláštní příznaky demyelinizačního onemocnění mozku se neliší. Všechny z nich jsou přímo spojeny s těmi částmi nervového systému, ve kterých jsou lokalizovány, a místem, kde se nacházejí demyelinační ložiska. V medicíně jsou celkem 3 hlavní demyelinizační choroby:

1. Akutní šíření encefalomyelitidy dystrofické povahy.
2. Roztroušená skleróza (v jakékoliv formě jejího projevu).
3. Multifokální leukoencefalopatie.

Nejběžnější z těchto onemocnění je roztroušená skleróza, která na rozdíl od jiných onemocnění může současně postihnout několik částí CNS. Rozsah symptomů tohoto onemocnění je poměrně rozsáhlý. První příznaky onemocnění se začínají objevovat u mladých lidí ve věku 20-25 let. Nejčastěji je nemoc diagnostikována u žen asi 25 let. U mužů je počet pacientů nižší, ale nemoc má progresivní formu. Všechny příznaky charakteristické pro onemocnění lze rozdělit do 7 skupin:

1. Neuropsychologické poruchy: poruchy chování, pocity euforie, deprese, astenie, hypochondrie.
2. Porážka pyramidální cesty dystrofické povahy. Patří mezi ně: spastický svalový tonus, snížené kožní reflexy, paréza, zvýšení reflexů šlach.
3. Dystrofické léze lebečních nervů a mozkového kmene: oslabení obličejových svalů, horizontální nystagmus.

1. Porušení pánevních orgánů: porušení potence, časté močení močí, mnoho z nich má močovou inkontinenci.
2. Desenzibilizace v důsledku demyelinizace: dysestézie, poruchy spojené s citlivostí vibrací, pacient nevnímá vysokou nebo nízkou teplotu, pocit zúžení končetin.
3. Porucha zraku: změny úhlu pohledu, barevné slepoty, neschopnosti vnímat jas a kontrastní detaily.
4. Dystrofická cerebelární léze: dysmetrie, asynergie, nystagmus, svalová hypotonie, ataxie těla.

Další informace o ataxii a její léčbě od zkušeného neurologa Michail Moiseyevich Shperling v našem videu:

Diagnóza demyelinizace mozku

Nejúčinnější metodou diagnostiky patologie je dnes využití magnetické rezonance. Je možné identifikovat ložiska dimelinizatsii, která mohou být oválná nebo kulatá. Jejich průměr se může pohybovat od 3 mm do 3 cm, mohou být umístěny v jakékoliv části mozku, ale nejčastěji jsou diagnostikovány v čelním laloku. Pokud nemoc postupuje dostatečně dlouho a léčba se neprovádí, mohou se tato ložiska nakonec spojit. Tomografie odhaluje přítomnost změn v subarachnoidních prostorech, zvětšených komorách, což je možné díky atrofii mozku.

Relativně novým způsobem diagnostiky demyelinizace je metoda evokovaných potenciálů. Tato studie umožňuje kvalitativní posouzení sluchových, zrakových a somatosenzorických parametrů a také posouzení porušení chování nervových impulzů.

Electroneuromyography pomáhá vidět přítomnost axonální degenerace a posoudit úroveň poškození.

Jak diagnostikovat roztroušenou sklerózu a další demyelinizační onemocnění pomocí MRI říká Kapitonov Ivan Vladimirovich - lékař centra MRT24:

Imunologické studie se provádějí na oligoklonálních imunoglobulinech, které jsou v roztoku. Pokud se zjistí, že jsou vysoce koncentrované, je učiněn závěr týkající se aktivity demyelinizace mozku.

Tradiční procedury

Pro léčbu patologických procesů se používají léky, jejichž cílem je zlepšení funkcí nervových impulzů a blokování změn v mozku. Nejtěžší je léčba staré demyelinizace.

Beta-interferony mohou významně snížit riziko vzniku patologie a výskyt komplikací přibližně o 30%. Dále jsou pacientovi předepsány následující léky:

• Svalové relaxanty, jejichž cílem je obnovení pohybových funkcí pacienta.

• Protizánětlivé léky jsou nezbytné k zastavení poškození nervových vláken, které se objevily v důsledku vývoje zánětlivého procesu infekční povahy. Společně s těmito léky se ukazuje použití antibiotik.
• Nootropní léky jsou indikovány pro chronickou demyelinizaci. Takové léky mají pozitivní vliv na obnovu aktivity dirigenta a práce mozku jako celku. Současně s nimi se doporučuje používat neuroprotektory a komplex aminokyselin.

Pokud léčba nebyla zahájena včas, pak je téměř nemožné obnovit normální fungování mozku a ztracené funkce těla.

O tom, jak nootropní léky ovlivňují náš mozek, říká neurolog, profesor, lékař lékařských věd Schneider Natalia Alekseevna:

Léčba lidových prostředků demyelinizace

Použití lidových metod pro demyelinizaci pomáhá zmírnit některé symptomy a napomáhá prevenci onemocnění. Pro tento účel se běžně používají následující rostliny:

• Kořen kavkazského dioscorea. Polovina lžičky rozdrceného a sušeného kořene se nalije sklenicí vroucí vody a udržuje se ve vodní lázni po dobu nejméně 15 minut. Po tomto, vývar je filtrován a přijata před jídlem 1 lžíce.

• Anýz lofant Z ní také připraví odvar, pro který se lžíce sušených listů, květin a dalších částí rostliny nalije 1 šálek horké vody a vaří se 10 minut. Po ochlazení se bujón zfiltruje a přidá se k němu 1 lžička medu. Vývar se bere na prázdný žaludek a 2 lžíce.

Než začnete léčbu demyelinizací pomocí tradičních metod a prostředků, měli byste se poradit se svým lékařem, protože existují kontraindikace použití těchto předpisů.

• Jaké jsou vaše šance na rychlé zotavení po mrtvici?
• Může bolest hlavy způsobit mrtvici - projít testem;
• Máte migrénu? - absolvovat zkoušku.

Video

Jak odstranit bolest hlavy - 10 rychlých metod, jak se zbavit migrén, závratí a lumbago

Demyelinizace mozku: symptomy, léčba

Myelin je látka podobná tuku, která tvoří plášť nervových vláken. Tato skořepina slouží jako izolace, která neumožňuje šíření vzrušení do sousedních vláken. Současně jsou v myelinovém pochvě zvláštní okna - prostory, kde myelin chybí. Jejich přítomnost výrazně urychluje přenos nervových impulzů. Když je narušena myelinizace nervových vláken, je narušena vodivost nervové tkáně a dochází k různým neurologickým poruchám.

Když se v mozku vyskytnou demyelinizační procesy, je narušeno vnímání, koordinace pohybů a mentální funkce. V závažných případech může tento proces vést k invaliditě a smrti pacienta. V současné době jsou známy tři demyelinizační choroby mozku:

• Skleróza multiplex.
• Progresivní multifokální leukoencefalopatie.
• Akutní šíření encefalomyelitidy.

Příčiny demyelinizačních procesů

Demyelinizační procesy jsou považovány za autoimunitní poškození mozku. Mezi důvody, proč je vlastní tkáň vnímána imunitním systémem jako cizí, patří:

• Revmatická onemocnění.
• Vrozené poruchy ve struktuře myelinu.
• Vrozená nebo získaná patologie imunitního systému.
• Infekční léze nervového systému.
• Metabolická onemocnění.
• Nádorové a paraneoplastické procesy.
• Intoxikace.

Při všech těchto onemocněních je myelinový plášť nervové tkáně zničen a nahrazen vazivovými formacemi.

Skleróza multiplex

Toto je nejběžnější demyelinizační onemocnění. Jeho zvláštností je, že ložiska demyelinizace jsou umístěna v několika částech centrálního nervového systému najednou, proto jsou symptomy různé. První příznaky onemocnění se objevují ve věku asi 25 let, častěji u žen. U mužů je roztroušená skleróza méně častá, ale postupuje rychleji.

Příznaky

Příznaky roztroušené sklerózy závisí na tom, které části centrálního nervového systému jsou touto chorobou nejvíce postiženy. V tomto ohledu existuje několik skupin:

• Pyramidální příznaky - paréza končetin, svalové křeče, křeče, zvýšené reflexy šlach a oslabení kůže.
• Kmenové symptomy - nystagmus (třes očí) v různých směrech, snížení závažnosti výrazů obličeje, obtížné zaostření očí.
• Pánevní symptomy - dysfunkce pánevních orgánů, se vyskytuje s porážkou jader míchy.
• Cerebelární symptomy - zhoršená koordinace pohybů, ohromující chůze, závratě.
• Vizuální - ztráta zorného pole, snížená citlivost na květiny, snížený kontrast vnímání, skotomy (tmavé skvrny před očima).
• Senzorické poruchy - parestézie (husí kůže), poruchy citlivosti na vibrace a teploty, pocit tlaku v končetinách.
• Duševní symptomy - hypochondrie, apatie, nízká nálada.

Tyto příznaky se zřídka vyskytují společně, protože onemocnění se vyvíjí postupně po mnoho let.

Diagnostika

Nejběžnější metodou diagnostiky roztroušené sklerózy je MRI. To vám umožní identifikovat ohniska demyelinizace mozku. Na obrázcích vypadají jako světlejší oválné skvrny na pozadí mozku. Typické umístění je blízko komor mozku a nižší blízko kortexu. S dlouhým průběhem onemocnění se léze spojují, velikost komor mozku se zvyšuje (znamení atrofie).

Metoda evokovaných potenciálů umožňuje určit stupeň poruchy nervové vodivosti. Současně se hodnotí kožní, zrakové a sluchové potenciály.

Elektroneuromyografie - metoda podobná EKG, vám umožní určit zaměření destrukce myelinu, zjistit jejich hranice a posoudit míru poškození nervů.

Imunologické metody určují přítomnost protilátek v mozkomíšním moku a virových antigenech.

Kromě těchto metod mohou být použity i jiné, například umožňující zjistit přítomnost intoxikace.

Léčba

Úplná léčba roztroušené sklerózy je nemožná, ale existují velmi účinné metody patogenetické a symptomatické léčby. Zejména použití interferonu - Rebif, Betaferon se osvědčilo dobře. Na pozadí těchto léků se rychlost progrese onemocnění zpomaluje, frekvence exacerbací se snižuje, podmínky vedoucí k invaliditě se zřídka vyvíjejí.

Plazmaferéza a imunofiltrace mozkomíšního moku se používají k odstranění patologických komplexů antigen-protilátka.

Pro udržení kognitivních funkcí, nootropních léků (piracetam), neuroprotektorů, aminokyselin (glycin), sedativních léků jsou předepsány.

Pacientům se doporučuje dodržovat denní režim, mírnou fyzickou aktivitu na čerstvém vzduchu, léčebnou léčebnou.

Progresivní multifokální leukoencefalopatie

Na rozdíl od roztroušené sklerózy se vyvíjí s výrazným potlačením imunitního systému. Jeho příčinou je aktivace polyomaviru (běžná u 80% lidí). Poškození mozku je asymetrické, mezi symptomy - ztráta citlivosti, zhoršený pohyb končetin, až po hemiparézu, hemianopii (ztráta zraku u jednoho oka). Porušení se vždy vyvíjí na jedné straně. Charakterizován rychlým rozvojem demence a změn osobnosti. Onemocnění je považováno za nevyléčitelné.

Akutní diseminující encefalomyelitida

Jedná se o polyetiologické onemocnění postihující mozek a míchu. Demyelinační ložiska jsou rozptýlena v mnoha částech centrálního nervového systému. Symptomy - ospalost, bolest hlavy, křečovitý syndrom, poruchy způsobené porážkou určité oblasti centrálního nervového systému. Léčba onemocnění závisí na příčině, která ho v tomto konkrétním případě způsobila. Po zotavení mohou přetrvávat neurologické defekty - paréza, paralýza, zrakové postižení, sluch, koordinace.

Demyelinizační onemocnění mozku a centrální nervové soustavy: příčiny vývoje a prognózy

Jakékoliv demyelinizační onemocnění je závažná patologie, často otázka života a smrti. Ignorování prvních příznaků vede k rozvoji paralýzy, více problémů v mozku, vnitřních orgánech a často smrti.

Abychom vyloučili nepříznivou prognózu, doporučuje se dodržet všechny předpisy lékaře, provést včasné vyšetření.

Demyelinizace

Co je to demyelinizace mozku bude zřejmé, pokud si krátce povíte o anatomii a fyziologii nervové buňky.

Nervové impulsy se pohybují od jednoho neuronu k druhému, k orgánům přes dlouhý proces nazvaný axon. Mnohé z nich jsou pokryty myelinovým pláštěm (myelin), který poskytuje rychlý impulsní přenos. Na 30% se skládá z bílkovin, zbytek v jeho složení - lipidy.

Vývojový mechanismus

V některých situacích dochází k destrukci myelinového pochvy, což znamená demyelinizaci. K rozvoji tohoto procesu vedou dva hlavní faktory. První je spojen s genetickou predispozicí. Bez vlivu jakýchkoliv zjevných faktorů některé geny iniciují syntézu protilátek a imunitních komplexů. Produkované protilátky jsou schopné proniknout hemato-encefalitickou bariérou a způsobit destrukci myelinu.

Jádrem dalšího procesu je infekce. Tělo začíná produkovat protilátky, které ničí proteiny mikroorganismů. V některých případech jsou však proteiny patologických bakterií a nervových buněk vnímány jako stejné. Objeví se zmatek a tělo infikuje své vlastní neurony.

V počátečních fázích porážky může být proces zastaven a obrácen. Postupem času, zničení shell přijde do takové míry, že to úplně zmizí, obnažující axony. Zmizí látka pro přenos impulsů.

Důvody

Základem demyelinizačních patologií jsou následující hlavní důvody:

• Genetické. U některých pacientů je zaznamenána mutace genů zodpovědných za proteiny myelinového pochvy, imunoglobulinů, šestého chromozomu.
• Infekční procesy. Zahajován Lymskou chorobou, zarděnkami, cytomegalovirovými infekcemi.
• Intoxikace. Dlouhodobé užívání alkoholu, drog, psychotropních látek, expozice chemickým prvkům.
• Metabolické poruchy. V důsledku diabetu mellitus dochází k poruše nervových buněk, což vede ke smrti myelinového pochvy.
• Neoplazma.
• Stres.

V poslední době se stále více vědců domnívá, že mechanismus původu a vývoje je kombinován. Na pozadí dědičných stavů pod vlivem prostředí a patologií se vyvíjí demyelinizační onemocnění mozku.

To je poznamenal, že nejvíce často oni nastanou v Evropanech, některé části Spojených států, centrum Ruska a Sibiř. Oni jsou méně obyčejní v populaci Asie, Afrika, a Austrálie.

Klasifikace

Popisující demyelinizace, lékaři hovoří o myelinoclasia, porušení neuronální membrány v důsledku genových faktorů.

Léze, ke které dochází v důsledku onemocnění jiných orgánů, indikuje myelinopatii.

Patologická ložiska se vyskytují v mozku, spinální, periferní části nervového systému. Mohou mít všeobecný charakter - v tomto případě poškození ovlivňuje membrány v různých částech těla. S izolovanou lézí pozorovanou v omezené oblasti.

Nemoci

V lékařské praxi existuje několik onemocnění charakterizovaných demyelinizačními procesy v mozku.

Patří mezi ně roztroušená skleróza - v této formě se vyskytují nejčastěji. Mezi další projevy patří patologie Marburg, Devik, progresivní multifokální leukoencefalopatie, syndrom Guillain-Barré.

Skleróza multiplex

Přibližně 2 miliony lidí trpí roztroušenou sklerózou. Ve více než polovině případů se vyvíjí patologie u lidí ve věku od 20 do 40 let. Postupuje pomalu, takže první příznaky se objevují až po několika letech. V poslední době je diagnostikována u dětí od 10 do 12 let. Vyskytuje se častěji u žen, obyvatel měst. Sick více lidí žijících daleko od rovníku.

Diagnóza onemocnění se provádí pomocí magnetické rezonance. Současně je detekováno více ohnisek demyelinizace. Většinou se nacházejí v bílé hmotě mozku. Současně koexistují čerstvé a staré plakety. To je známkou probíhajícího procesu, který vysvětluje progresivní povahu patologie.

U pacientů se rozvine ochrnutí, vzestup šlachových reflexů, lokální záchvaty. Poruchy jemných motorických dovedností, polykání, hlas, řeč, citlivost, schopnost udržet rovnováhu. Pokud je postižen zrakový nerv, snižuje se vidění a snižuje se vnímání barev.

Člověk se stává podrážděný, náchylný k depresi, apatie. Někdy naopak dochází k záchvatům euforie. Poruchy kognitivní sféry se postupně zvyšují.

Prognóza je považována za relativně příznivou, pokud onemocnění v počátečních stadiích ovlivňuje pouze smyslové a optické nervy. Porážka motorických neuronů vede ke zhroucení funkcí mozku a jeho částí: mozečku, pyramidálního a extrapyramidového systému.

Marburgova choroba

Akutní průběh demyelinizace, vedoucí k smrti, charakterizuje Marburgovou chorobu. Podle některých výzkumníků je patologie variantou roztroušené sklerózy. V prvních fázích dochází k poškození převážně mozkového kmene, stejně jako k vodivostním cestám, což je způsobeno jeho pomíjivostí.

Onemocnění se začíná projevovat jako normální zánět doprovázený horečkou. Mohou nastat záchvaty. V krátké době se myelinová látka objeví v postižené oblasti. Objevují se poruchy pohybu, trpí citlivost, zvyšuje se intrakraniální tlak, proces je doprovázen zvracením. Pacient si stěžuje na těžké bolesti hlavy.

Devikova nemoc

Patologie je spojena s demyelinizací procesů míchy a zrakového nervu. Paralýza se vyvíjí rychle, jsou pozorovány poruchy citlivosti a orgány lokalizované v oblasti pánve jsou narušeny. Poškození optického nervu vede k slepotě.

Prognóza je špatná, zejména u dospělých.

Progresivní multifokální leukoencefalopatie

Starší lidé většinou vykazují známky demyelinizačního onemocnění centrálního nervového systému charakterizujícího progresivní multifokální leukoencefalopatii.

Poškození nervových vláken vede k paréze, výskytu nedobrovolných pohybů, zhoršené koordinaci, snížení inteligence v krátkém čase. V těžkých případech se vyvíjí demence.

Syndrom Guillain-Barre

Syndrom Guillain-Barre má podobný vývoj. Ovlivněno je více periferních nervů. Pacienti, většinou muži, mají parézu. Trpí silnou bolestí svalů, kostí a kloubů. Příznaky arytmie, změny tlaku, nadměrné pocení říkají známky dysfunkce vegetativního systému.

Příznaky

Mezi hlavní projevy demyelinizačních onemocnění nervového systému patří:

• Poruchy pohybu. Existují paréza, třes, nedobrovolné pohyby, zvýšená svalová rigidita. Pozorovaná koordinace koordinace, polykání.
• Neurologické. Může dojít k epileptickým záchvatům.
• Ztráta pocitu Pacient vnímá teplotu, vibrace a tlak nesprávně.
• Vnitřní orgány. Existuje močová inkontinence, pohyb střev.
• Emoční poruchy. Pacienti zaznamenali zúžení intelektu, halucinace, zvýšenou zapomnětlivost.
• Vizuály Je zjištěno zhoršení zraku, rušení vnímání barev a jasu. Často se objevují jako první.
• Celkové zdraví. Osoba se rychle unaví, stane se ospalým.

Diagnostika

Hlavní metodou pro detekci ložisek demyelinizace mozku je zobrazování magnetickou rezonancí. To vám umožní vytvořit přesný obraz o nemoci. Zavedení kontrastní látky je jasněji popisuje, což vám umožňuje vybrat nové léze bílé hmoty mozku.

Další metody vyšetřování zahrnují vzorky krve, studium mozkomíšního moku.

Léčba

Hlavním cílem léčby je zpomalení destrukce myelinových obalů nervových buněk, normalizace fungování imunitního systému a boj proti protilátkám, které infikují myelin.

Imunostimulační a antivirové účinky mají interferony. Aktivují fagocytózu, činí tělo odolnějším vůči infekcím. Přidělen Copaxone, Betaferon. Je indikováno intramuskulární podání.

Imunoglobuliny (ImBio, Sandoglobulin) kompenzují přirozené lidské protilátky, zvyšují schopnost pacienta odolávat virům. Jmenován hlavně v období exacerbace, podávaný intravenózně.

Dexamethason a Prednisalone jsou předepisovány pro hormonální terapii. Vedou k poklesu produkce antimyelinových proteinů a brání rozvoji zánětu.

Pro potlačení imunitních procesů v těžkých případech se používají cytostatika. Tato skupina zahrnuje například cyklofosfamid.

Kromě léčby léky se používá plazmaferéza. Účelem tohoto postupu je čištění krve, odstranění protilátek a toxinů z ní.

Čistí se mícha. Během procedury se přes filtry vede kapalina, aby se vyčistily protilátky.

Moderní výzkumníci léčí kmenové buňky a snaží se aplikovat znalosti a zkušenosti z genové biologie. Ve většině případů však není možné demyelinaci zcela zastavit.

Důležitá část léčby je symptomatická. Terapie je zaměřena na zlepšení kvality a délky života pacienta. Předepisují se nootropní léky (Piracetam). Jejich působení je spojeno se zvýšenou duševní aktivitou, zvýšenou pozornost a paměť.

Antikonvulzivní léky snižují svalové křeče a související bolest. Jsou to Phenobarbital, Clonazepam, Amizepam, Valparin. Pro zmírnění ztuhlosti jsou předepsány svalové relaxanty (Mydocalm).

Charakteristické psycho-emocionální symptomy jsou oslabeny při užívání antidepresiv, sedativ.

Předpověď

Demyelinizační nemoci nalezené v počátečních stadiích vývoje mohou být zastaveny nebo zpomaleny. Procesy, které hluboce ovlivňují centrální nervový systém, mají méně příznivý průběh a prognózu. V případě patologií Marburg a Devik, smrt nastane během několika měsíců. S Guillain-Barreovým syndromem je prognóza celkem dobrá.

Dědičná predispozice, infekce a metabolické poruchy způsobují poškození myelinového pochvy buněk mozku, míchy a periferních nervů. Tento proces je doprovázen rozvojem vážných onemocnění, z nichž mnohé jsou smrtelné. Chcete-li zastavit poškození mozku předepsané léky, které mají snížit rychlost a rozvoj demyelinizace. Hlavním cílem symptomatické léčby je zmírnění symptomů, zlepšení duševní aktivity, snížení bolesti, nedobrovolných pohybů.

Pro přípravu článku byly použity následující zdroje:

Ponomarev V.V. Demyelinizační onemocnění nervového systému: klinika, diagnostika a moderní léčebné technologie // Journal Medical News - 2006.

Cherniy V. I., Shramenko E. K., Buvaylo I. V., Ostrovaya T. V. Demyelinizační onemocnění nervového systému a možnosti diferenciální terapie v akutních a subakutních obdobích // Mezinárodní neurologický časopis - 3 (13) 2007.

Sineok E. V., Malov I. V., Vlasov Ya V. Včasná diagnostika demyelinizačních onemocnění centrálního nervového systému na základě optické koherentní tomografie fundus // Journal Practical Medicine - 2013.

Totolyan N. A. Diagnostika a diferenciální diagnostika idiopatických zánětlivých demyelinizačních onemocnění centrálního nervového systému // Elektronická disertační knihovna - 2004.

Co jsou to demyelinizační nemoci?

Demyelinizační onemocnění tvoří velkou skupinu patologií neurologické povahy. Diagnostika a léčba údajů o nemocech je poměrně složitá, ale výsledky řady výzkumných pracovníků se mohou posunout kupředu směrem ke zvyšování efektivity. Úspěchu bylo dosaženo v metodách včasné diagnózy a moderní schémata a metody léčby dávají naději na prodloužení života, na úplné nebo částečné uzdravení.

Příčiny a mechanismy demyelinizace

V lidském těle je nervový systém tvořen dvěma částmi - centrální (mozek a mícha) a periferní (četné nervové větve a uzly). Upravený mechanismus regulace funguje tímto způsobem: impuls produkovaný v receptorech periferního systému pod vlivem vnějších faktorů je přenášen do nervových center míchy, odkud jsou posílány do nervových center mozku. Kontrolní impuls po zpracování signálu v mozku je poslán dolů sestupnou linií opět do míchy, odkud je distribuován do pracovních orgánů.

Normální fungování celého organismu do značné míry závisí na rychlosti a kvalitě přenosu elektrických signálů podél nervových vláken, a to jak ve vzestupném, tak i sestupném směru. Pro zajištění elektrické izolace jsou axony většiny neuronů pokryty myelinovým pouzdrem s lipidovým proteinem. Je tvořen gliovými buňkami a v periferní části Schwannových buněk a v CNS - oligodendrocytech.

Kromě elektrických izolačních funkcí poskytuje myelinová pošta zvýšenou rychlost přenosu pulsu v důsledku přítomnosti Ranvierových zachycení v ní pro cirkulaci iontového proudu. Nakonec se rychlost signálů v myelinizovaných vláknech zvyšuje 7-9 krát.

Co je to demyelinizační proces?

Pod vlivem řady faktorů může začít proces destrukce myelinu, který se nazývá demyelinizace. V důsledku poškození ochranného pouzdra se nervová vlákna obnaží, rychlost přenosu signálu se zpomaluje. Jak se patologie vyvíjí, nervy samy se začínají zhroutit, což vede k úplné ztrátě přenosové schopnosti. Pokud se v debutu dá nemoc léčit a myelinizace axonů se obnoví, pak se v pokročilém stádiu vytvoří nevratná vada, i když některé moderní techniky nám umožňují argumentovat tímto názorem.

Etiologický mechanismus demyelinizace je spojen s anomáliemi fungování autoimunitního systému. V určitém okamžiku začíná vnímat protein myelinu jako cizí, produkující protilátky proti němu. Prolínají hemato-encefalickou bariéru a vyvolávají zánětlivý proces na myelinovém plášti, což vede k jeho destrukci.

V etiologii procesu existují 2 hlavní oblasti:

1. Myelinoclasie - porušení autoimunitního systému se vyskytuje pod vlivem exogenních faktorů. Myelin je zničen v důsledku aktivity odpovídajících protilátek, které se objevují v krvi.
2. Myelinopatie - porušení produkce myelinu, stanovené na genetické úrovni. Vrozená anomálie biochemické struktury látky vede k tomu, že je vnímána jako patogenní prvek? a způsobuje aktivní reakci imunitního systému.

Jsou zvýrazněny následující důvody, které mohou spustit proces demyelinizace:

• Poškození imunitního systému, které může být způsobeno bakteriální a virovou infekcí (herpes, cytomegalovirus, virus Epstein-Barr, zarděnka), nadměrný psychický stres a silný stres, intoxikace těla, otrava chemickými látkami, faktory prostředí, špatná strava.
• Neuroinfekce. Některé patogeny (často virové), pronikající do myelinu, vedou ke skutečnosti, že myelinové proteiny se stávají cílem imunitního systému.
• Narušení metabolického procesu, který může narušit strukturu myelinu. Takový jev je způsoben diabetes mellitus a patologií štítné žlázy.
• Paraneoplastické poruchy. Vyskytují se v důsledku vývoje nádorových nádorů.

HELP! Zvláště důležitý je mechanismus demyelinizace spojený s infekční lézí. Normálně je reakce imunitního systému zaměřena na potlačení pouze patogenních organismů. Některé z nich však mají vysoký stupeň podobnosti s myelinovým proteinem a autoimunitní systém je zaměňuje, začíná bojovat s vlastními buňkami a ničí myelinové pochvy.

Typy demyelinizačních onemocnění

Vzhledem ke strukturování lidského nervového systému se rozlišují 2 typy patologií:

1. Demyelinizační onemocnění centrálního nervového systému. Taková onemocnění mají kód ICD 10 od G35 do G37. Patří mezi ně poškození orgánů centrálního nervového systému, tzn. mozku a míchy. Patologie tohoto typu způsobuje projev téměř všech variant neurologického typu symptomů. Jeho detekci brání absence jakéhokoliv dominantního symptomu, což má za následek rozmazaný klinický obraz. Etiologický mechanismus je nejčastěji založen na principech myelinoclastu a léze je v přírodě difúzní s tvorbou vícečetných lézí. Zároveň je vývoj zón pomalý, což způsobuje postupné zvyšování symptomů. Nejcharakterističtějším příkladem je roztroušená skleróza.
2. Demyelinizační onemocnění periferního systému. Tento typ patologie se vyvíjí s porážkou nervových procesů a uzlů. Nejčastěji jsou spojeny s problémy páteře a průběh onemocnění je zaznamenán, když jsou vlákna sevřena obratli (zejména u meziobratlové kýly). Když se poruší nervy, jejich provoz je narušen, což způsobuje smrt malých neuronů, které jsou zodpovědné za bolest. Až do smrti alfa neuronů jsou periferní léze reverzibilní a mohou být obnoveny.

Klasifikace onemocnění v průběhu kurzu zahrnuje akutní, remitující a akutní monofázickou formu. Podle stupně poškození se rozlišují monofokální (jednorázové léze), multifokální (vícečetné léze) a difuzní (rozsáhlé léze bez jasných hranic lézí).

Příčiny patologie

Demyelinizační onemocnění jsou způsobena poškozením myelinového pochvy nervových axonů. Hlavními příčinami onemocnění jsou výše uvedené endogenní a exogenní faktory, které způsobují proces demyelinizace. Vzhledem k povaze provokujících faktorů se tato onemocnění dělí na primární (polyencefalitidu, encefalomyello-polyradikuloneuritidu, opticomyelitidu, myelitidu, opticoencefalomyelitidu) a sekundární (vakcína, parainfekce po chřipce, spalničkách a některých dalších onemocněních).

Příznaky

Symptomy onemocnění a MR příznaky závisí na lokalizaci léze. Obecně lze příznaky rozdělit do několika kategorií:

• Porucha motorických funkcí - paréza a paralýza, abnormální reflexy.
• Známky léze mozečku jsou porušením orientace a koordinace, paralýzou spastické povahy.
• Poškození mozkového kmene - porušení řeči a polykání schopností, nehybnost oční bulvy.
• Porušení citlivosti kůže.
• Změny funkce urogenitálního systému a pánevních orgánů - inkontinence moči, močové problémy.
• Oftalmologické problémy - částečná nebo úplná ztráta zraku, zhoršení zrakové ostrosti.
• Kognitivní porucha - ztráta paměti, snížená rychlost myšlení a pozornosti.

Demyelinizační onemocnění mozku způsobuje stále rostoucí, přetrvávající defekt neurologického typu, který vede ke změně lidského chování, zhoršení celkového zdraví, snížení výkonu. Zanedbaná fáze je plná tragických následků (srdeční selhání, zástava dýchání).

Nejčastější onemocnění způsobená demyelinizačním procesem

Lze rozlišovat následující běžné demyelinizační patologie:

• Skleróza multiplex. To je hlavní zástupce demyeniziruyuschih CNS onemocnění. Onemocnění má rozsáhlé příznaky a první příznaky jsou u mladých lidí (22-25 let). Častěji se vyskytují u žen. Prvotní příznaky jsou chvění oka, porucha řeči, problémy s močením.
• Akutní typ roztroušené encefalomyelitidy (ODEM). Je charakterizován mozkovými poruchami. Nejčastější příčinou je virová infekce.
• Difuzní roztroušená skleróza. Mozek a mícha jsou postiženy. Smrt nastává po 5-8 letech nemoci.
• Akutní opticoneuromaitida (Devicova choroba). Má akutní průběh s poškozením očí. Má vysoké riziko smrti.
• Koncentrická skleróza (Balo nemoc). Velmi akutní průběh s paralýzou a epilepsií. Smrt je stanovena po 6-9 měsících.
• Leukodystrofie je skupina patologií způsobených vývojem procesu v bílé medulle. Mechanismus je spojen s myelinopatií.
• Leukoencefalopatie. Prognóza přežití je 1-1,5 roku. Vyvíjí se s významným poklesem imunity, zejména u HIV.
• Difuzní typ periaxiální leukoencefalitidy. Odkazuje na dědičné patologie. Onemocnění postupuje rychle a délka života nepřesahuje 2 roky.
• Myelopathy - spinální lahůdka, Canavanova choroba a některé další patologie s poškozením míchy.
• Syndrom Guillain-Barre. Jedná se o zástupce onemocnění periferního systému. Může způsobit paralýzu. Díky včasné detekci je léčitelná.
• Amyotrofie Charcot-Marie-Tuta je chronické onemocnění typu s poškozením periferního systému. Vede k svalové dystrofii.
• Polynereopatie - Refsumová choroba, Russi-Levyho syndrom, Dejerine-Sottova neuropatie. Tato skupina se skládá z onemocnění s dědičnou etiologií.

Uvedené choroby nevyčerpávají rozsáhlý seznam demyelinizačních patologií. Všechny jsou pro člověka velmi nebezpečné a vyžadují účinná opatření k prodloužení jejich života.

Moderní diagnostické metody

Hlavní metodou diagnostických studií pro detekci demyelinizačních onemocnění je magnetická rezonance (MRI). Tato technika je zcela neškodná a může být použita pro pacienty jakéhokoliv věku. S opatrností, MRI je užitý na obezitu a duševní poruchy. Zvýšení kontrastu se používá k objasnění aktivity patologie (nedávná ohniska rychleji akumulují kontrastní látku).

Přítomnost demyelonizačního procesu může být identifikována provedením imunologických studií. Pro stanovení stupně dysfunkce vodivosti se používají speciální neuroimagingové techniky.

Existuje účinná léčba?

Účinnost léčby demyelinizovaných onemocnění závisí na typu patologie, lokalizaci a rozsahu poškození, zanedbání onemocnění. S včasnou léčbou může lékař dosáhnout pozitivních výsledků. V některých případech je léčba zaměřena na zpomalení procesu a prodloužení života.

Tradiční léčebné metody

Léčba léky je založena na těchto technikách:

• Zabraňte zničení myelinu blokováním tvorby protilátek a cytokinů pomocí interferonů. Hlavní drogy - Betaferon, Reliéf.
• Účinky na receptory za účelem zpomalení produkce protilátek pomocí imunoglobulinů (Bioven, Venoglobulin). Tato technika se používá při léčbě akutního stadia onemocnění.
• Instrumentální metody - čištění krevní plazmy a eliminace pomocí imunitní filtrace.
• Symptomatická terapie - předepisují se léky nootropní skupiny, neuroprotektory, antioxidanty, svalová relaxancia.

Tradiční medicína pro demyelinizační onemocnění

Tradiční medicína nabízí následující léky pro léčbu patologie: směs cibule a medu v poranění; šťáva z černého rybízu; alkoholická tinktura propolisu; česnekový olej; semena mordovnik; lékařské kolekce květin a listů hloh, kořen kozlíku, rue. Samozřejmě samy o sobě lidové léky nejsou schopny vážně ovlivnit patologický proces, ale spolu s léky pomáhají zvyšovat efektivitu komplexní terapie.

Protokol Coimbra pro autoimunitní demyelinizační onemocnění

Je třeba poznamenat další metodu léčby těchto onemocnění, zejména roztroušenou sklerózu.

DŮLEŽITÉ! Tato metoda platí pouze pro autoimunitní onemocnění!

Tato metoda spočívá v užívání vysokých dávek vitaminu D3 - „Protokolu Dr. Coimbra“. Tato metoda je pojmenována podle jména známého brazilského vědce, profesora neurologie, vedoucího výzkumného ústavu ve městě São Paulo (Brazílie) Sisero Galli Coimbra. Četné studie autora této metody prokázaly, že tento vitamin, nebo spíše hormon, je schopen zastavit destrukci myelinové pochvy. Denní dávky vitamínu jsou stanoveny individuálně, s ohledem na odpor těla. Průměrná počáteční dávka je zvolena asi 1000 IU / den pro každý kilogram tělesné hmotnosti. Vitamin B2, hořčík, omega-3, cholin a další doplňky jsou užívány s vitaminem D3. Povinná hydratace (příjem tekutin) na 2,5-3 litrů denně a dieta, která vylučuje potraviny s vysokým obsahem vápníku (zejména mléčných výrobků). Dávky vitamínu D jsou pravidelně upravovány lékařem v závislosti na hladině parathormonu.

HELP! Více o protokolu si můžete přečíst zde.

Demyelinizační onemocnění jsou těžké testy pro člověka. Je obtížné je diagnostikovat a ještě těžší na léčbu. V některých případech je onemocnění považováno za nevyléčitelné a terapie je zaměřena pouze na maximální prodloužení života. Ve včasné a adekvátní léčbě je prognóza přežití ve většině případů příznivá.