Anémie z nedostatku železa

Chudokrevnost způsobená nedostatkem železa je syndrom způsobený nedostatkem železa a vede ke zhoršení hemoglobinopoie a tkáňové hypoxii. Klinickými projevy jsou celková slabost, ospalost, nízká mentální výkonnost a fyzická vytrvalost, tinnitus, závratě, mdloby, dušnost s námahou, palpitace, bledost. Hypochromní anémie je potvrzena laboratorními údaji: studie klinické analýzy krve, indikátory sérového železa, OZHSS a feritinu. Terapie zahrnuje terapeutickou dietu, přičemž v některých případech užívá suplementy železa.

Anémie z nedostatku železa

Nedostatek železa (mikrocytární, hypochromní) anémie je anémie způsobená nedostatkem železa nezbytným pro normální syntézu hemoglobinu. Jeho prevalence v populaci závisí na pohlaví a věku a klimatických a geografických faktorech. Podle všeobecných informací trpí hypochromní anémií asi 50% malých dětí, 15% žen v reprodukčním věku a asi 2% mužů. Skrytý nedostatek železa v tkáni je detekován téměř u každého třetího obyvatele planety. Mikrocytární anémie v hematologii představuje 80–90% všech anémií. Vzhledem k tomu, že se v širokém spektru patologických stavů může vyvinout nedostatek železa, je tento problém relevantní pro mnoho klinických oborů: pediatrie, gynekologie, gastroenterologie atd.

Důvody

Každý den se asi 1 mg železa ztrácí potem, výkaly, močí a deskvamovanými kožními buňkami a přibližně stejné množství (2-2,5 mg) se přijímá s jídlem. Nerovnováha mezi potřebou železa a jeho vnějším zdrojem nebo ztrátou přispívá k rozvoji anémie z nedostatku železa. Nedostatek železa může nastat jak za fyziologických podmínek, tak v důsledku řady patologických stavů a ​​může být způsoben jak endogenními mechanismy, tak vnějšími vlivy:

• Ztráta krve. Nejčastěji je anémie způsobena chronickou ztrátou krve: těžkou menstruací, dysfunkčním děložním krvácením; gastrointestinální krvácení z erozí sliznice žaludku a střev, gastroduodenálních vředů, hemoroidů, análních trhlin atd. Skryté, ale pravidelné ztráty krve se vyskytují během helminthiasis, hemosiderózy plic, exsudativní diatézy u dětí apod. Zvláštní skupinu tvoří lidé s onemocněním krve - hemoroidy, hemosideróza plic, exsudativní diatéza u dětí atd. diathesis (hemofilie, von Willebrandova choroba), hemoglobinurie. Snad rozvoj post-hemoragické anémie způsobené současným, ale masivním krvácením s poraněním a operací. Hypochromní anémie se může objevit v důsledku iatrogenních příčin u dárců, kteří často darují krev; pacientů s chronickým selháním ledvin na hemodialýze.
• Porušení vstupu, vstřebávání a přepravy železa. K faktorům zažívacího řádu patří anorexie, vegetariánství a následující diety s omezením masných výrobků, špatná výživa; u dětí - umělé krmení, zavedení doplňkových potravin později. Snížená absorpce železa je charakteristická pro střevní infekce, hypoacidní gastritidu, chronickou enteritidu, malabsorpční syndrom, stav po resekci žaludku nebo tenkého střeva, gastrektomii. Mnohem méně často se anémie z nedostatku železa vyvíjí v důsledku poruchy transportu železa z depa s nedostatečnou proteinově-syntetickou funkcí jater - hypotransferrinemií a hypoproteinemií (hepatitida, cirhóza jater).
• Zvýšená spotřeba železa. Denní potřeba stopového prvku závisí na pohlaví a věku. Největší potřeba železa u předčasně narozených dětí, malých dětí a mladistvých (vzhledem k vysokému stupni vývoje a růstu), žen v reprodukčním období (v důsledku měsíčních menstruačních ztrát), těhotných žen (vzhledem k tvorbě a růstu plodu), kojících matek ( vzhledem ke spotřebě ve složení mléka). Tyto kategorie jsou nejvíce náchylné k rozvoji anémie z nedostatku železa. Kromě toho se při infekčních a neoplastických onemocněních pozoruje zvýšení potřeby a spotřeby železa v těle.

Patogeneze

Ve své roli při zajišťování normálního fungování všech biologických systémů je železo základním prvkem. Hladina železa závisí na přísunu kyslíku do buněk, průběhu redoxních procesů, antioxidační ochraně, fungování imunitního a nervového systému atd. V průměru je obsah železa v těle 3-4 g. Zahrnuje více než 60% železa (> 2 g). na hemoglobin, 9% na myoglobin, 1% na enzymy (hem a nehem). Zbytek železa ve formě feritinu a hemosiderinu se nachází v tkáňovém depotu - hlavně v játrech, svalech, kostní dřeni, slezině, ledvinách, plicích, srdci. V plazmě kontinuálně cirkuluje přibližně 30 mg železa, které je částečně vázáno na hlavní plazmatický protein vázající železo, transferin.

S rozvojem negativní rovnováhy železa se mobilizují a spotřebovávají zásoby mikroprvků obsažené v tkáňových depotech. Zpočátku to stačí k udržení adekvátní hladiny Hb, Ht, sérového železa. Při depleci tkáňových rezerv kompenzuje erytroidní aktivita kostní dřeně. S úplným vyčerpáním endogenního železa v tkáni začíná jeho koncentrace v krvi klesat, morfologie erytrocytů je narušena, syntéza hemu v hemoglobinu a enzymů obsahujících železo se snižuje. Kyslíková transportní funkce krve trpí, což je doprovázeno tkáňovou hypoxií a dystrofickými procesy ve vnitřních orgánech (atrofická gastritida, myokardiální dystrofie atd.).

Klasifikace

Anémie z nedostatku železa se nevyskytuje okamžitě. Zpočátku se vyvíjí pokročilý nedostatek železa, který se vyznačuje vyčerpáním pouze zásob uloženého železa s bezpečností transportu a hemoglobinu. Ve fázi latentního deficitu dochází ke snížení transportu železa obsaženého v krevní plazmě. Vlastně se hypochromní anémie vyvíjí s poklesem všech úrovní metabolických rezerv uloženého železa, transportu a erytrocytů. V souladu s etiologií rozlišujeme anémii: post-hemoragickou, nutriční, spojenou se zvýšenou spotřebou, počáteční deficiencí, nedostatkem resorpce a poruchou transportu železa. Podle závažnosti anémie z nedostatku železa se dělí na:

• Lehká (Hb 120-90 g / l). Pokračujte bez klinických projevů nebo s jejich minimální závažností.
• Střední (Hb 90-70 g / l). Doprovázeny oběhovými hypoxickými, sideropenickými, hematologickými syndromy střední závažnosti.
• Heavy (Нb

Příznaky

Oběhový hypoxický syndrom je způsoben poruchou syntézy hemoglobinu, transportem kyslíku a rozvojem hypoxie v tkáních. To se odráží v pocitu neustálé slabosti, zvýšené únavy, ospalosti. Pacienti sledují tinnitus, blikají "mouchy" před jeho očima, závratě, přecházející do mdloby. Stížnosti na palpitace, dušnost, ke které dochází při cvičení, zvýšená citlivost na nízké teploty. Oběhové hypoxické poruchy mohou zhoršit průběh souběžného onemocnění koronárních tepen, chronického srdečního selhání.

Vývoj sideropenického syndromu je spojen s nedostatečností enzymů obsahujících železo v tkáni (kataláza, peroxidáza, cytochrom atd.). To vysvětluje výskyt trofických změn kůže a sliznic. Nejčastěji se jeví jako suchá kůže; striace, křehkost a deformace nehtů; zvýšené vypadávání vlasů. Na straně sliznic jsou typické atrofické změny, které jsou doprovázeny fenomény glositidy, angulární stomatitidy, dysfagie, atrofické gastritidy. Tam může být predilection pro ostré pachy (benzín, aceton), zkreslení chuti (touha jíst hlínu, křída, zubní prášek, etc.). Příznaky sideropenie jsou také parestézie, svalová slabost, dyspeptické a dysurické poruchy. Asteno-vegetativní poruchy se projevují podrážděností, emocionální nestabilitou, snížením mentální výkonnosti a paměti.

Komplikace

Vzhledem k tomu, že v podmínkách nedostatku železa, IgA ztrácí svoji aktivitu, pacienti jsou náchylní k častému výskytu SARS, střevních infekcí. Pacienti sledují chronickou únavu, ztrátu síly, ztrátu paměti a koncentraci. Prodloužený průběh anémie z nedostatku železa může vést k rozvoji myokardiální dystrofie, rozpoznané inverzí T vln na EKG. S extrémně závažným nedostatkem železa se vyvíjí anemický precoma (ospalost, dušnost, těžká bledost kůže s cyanotickým odstínem, tachykardie, halucinace) a pak kóma se ztrátou vědomí a nedostatkem reflexů. Při masivní rychlé ztrátě krve dochází k hypovolemickému šoku.

Diagnostika

Vzhled pacienta může znamenat přítomnost anémie z nedostatku železa: bledá kůže s alabastrovým odstínem, pastosita obličeje, dolní končetiny a nohy, oteklé „sáčky“ pod očima. Auskultura srdce odhaluje tachykardii, hluchotu tónů, měkký systolický šelest a někdy arytmii. Pro potvrzení anémie a určení jejích příčin se provádí laboratorní vyšetření.

• Laboratorní testy. Ve prospěch nedostatku železa v anémii, snížení hemoglobinu, hypochromie, mikro- a poikilocytózy v celkovém krevním testu jsou indikativní. Při hodnocení biochemických parametrů dochází ke snížení hladin železa v séru a koncentrací feritinu (OZHSS> 60 µmol / l), snížení saturace transferinu železem (latentní krev a vajíčka helminthu)
• Instrumentální techniky. Pro stanovení příčiny chronické ztráty krve je třeba provést endoskopické vyšetření gastrointestinálního traktu (EGDS, kolonoskopie), rentgenovou diagnostiku (irigoskopie, rentgenový snímek žaludku). Vyšetření reprodukčního systému u žen zahrnuje ultrazvuk pánevní, vyšetření na židli, indikace - hysteroskopie s RFE.
• Studium punktuace kostní dřeně. Smyková mikroskopie (myelogram) ukazuje významný pokles počtu sideroblastů charakteristických pro hypochromní anémii. Diferenciální diagnostika je zaměřena na vyloučení jiných typů stavů nedostatku železa - sideroblastická anémie, talasémie.

Léčba

Mezi hlavní principy léčby anémie z nedostatku železa patří eliminace etiologických faktorů, korekce diet, nedostatek železa v těle. Etiotropní léčbu předepisují a provádějí odborníci gastroenterologové, gynekologové, proktologové atd.; patogenetické - hematology. V případě nedostatku železa je prokázána správná výživa s povinným zahrnutím do stravy potravin obsahujících železo heme (telecí, hovězí, jehněčí, králičí maso, játra, jazyk). Je třeba připomenout, že kyselina askorbová, kyselina citrónová, kyselina jantarová přispívají ke zvýšení ferosorbce v gastrointestinálním traktu. Oxaláty a polyfenoly (káva, čaj, sójový protein, mléko, čokoláda), vápník, dietní vlákna a další látky inhibují vstřebávání železa.

Současně ani vyvážená strava není schopna eliminovat již rozvinutý nedostatek železa, proto je u pacientů s hypochromní anémií indikována substituční léčba ferropreparacemi. Přípravky železa jsou předepisovány po dobu nejméně 1,5-2 měsíců a po normalizaci hladiny Hb je udržovací terapie prováděna po dobu 4-6 týdnů s poloviční dávkou léku. Pro farmakologickou korekci anémie se používají přípravky s dvojmocným a železitým železem. V přítomnosti životně důležitých indikací se uchyluje k léčbě transfuzí krve.

Prognóza a prevence

Ve většině případů je hypochromní anémie podávána úspěšnou korekcí. Nicméně, s nevyřešenými příčinami, nedostatek železa může opakovat se a postupovat. Anémie s nedostatkem železa u kojenců a malých dětí může způsobit zpoždění psychomotorického a intelektuálního vývoje (CRA). Aby se předešlo nedostatku železa, je nutné každoroční sledování parametrů klinického krevního testu, správné výživy s dostatečným obsahem železa, včasné odstranění zdrojů ztráty krve v těle. Je třeba mít na paměti, že železo se nejlépe vstřebává v masu a játrech ve formě hemu; non-heme železo z rostlinných potravin se prakticky neabsorbuje - v tomto případě se musí nejprve dostat do hemu za účasti kyseliny askorbové. Rizikovým osobám může být prokázáno profylaktické podávání léčiv obsahujících železo, jak je předepsáno specialistou.

Algoritmy pro diagnostiku a léčbu anémie z nedostatku železa

O článku

Pro citaci: Dvoretsky L.I. Algoritmy pro diagnostiku a léčbu anémie z nedostatku železa // BC. 2002. №17. P. 743

MMA pojmenovaná po I.M. Sechenov

Anémie s nedostatkem železa (IDA) je klinicko-hematologický syndrom charakterizovaný poruchou syntézy hemoglobinu v důsledku nedostatku železa, který se vyvíjí na pozadí různých patologických (fyziologických) procesů a projevuje se příznaky anémie a sideropenie.

Význam racionální a účinné léčby IDA je dán lékařským a sociálním významem a vysokou prevalencí tohoto stavu u obyvatelstva, zejména u žen ve fertilním věku, protože:

• ženy ve fertilním věku představují hlavní rizikovou skupinu pro IDA
• zásoby železa v těle žen jsou 3krát nižší než u mužů
• Spotřeba železa u dívek a plodných žen ve vyspělých zemích (USA) činí 55–60%
• IDA je 75–95% všech anemií těhotných žen.
• v Rusku trpí asi 12% žen ve fertilním věku
• nedostatek latentního železa v některých regionech Ruska dosahuje 50%.

Diagnóza anémie z nedostatku železa

Fáze diagnostického vyhledávání:

1 - diagnóza hypochromní anémie

1 - diagnóza hypochromní anémie

2 - diagnóza anémie z nedostatku železa

3 - diagnostika příčiny IDA.

1. Diagnóza hypochromní anémie. Všechny IDA jsou hypochromní. Proto je hypochromní povaha anémie klíčovým rysem, který vám umožňuje podezřívat primárně IDA a určit budoucí směr diagnostického vyhledávání.

Při interpretaci výsledků krevního testu musí lékař nutně věnovat pozornost nejen barevnému indexu (lze jej vypočítat nesprávně, pokud laboratorní asistent vypočítá počet červených krvinek), ale také na morfologickém obrazu červených krvinek popsaných nátěrem (např. Hypochromie, mikrocytóza atd.).

2. Diagnostika nedostatku železa v anémii (diferenciální diagnostika hypochromní anémie). Ne všechny hypochromní anemie mají nedostatek železa. Vezmeme-li to v úvahu, přítomnost hypochromní anémie nevylučuje hypochromní anemie jiného původu, proto je v této fázi diagnostického vyhledávání nutné provést diferenciální diagnózu mezi IDA a tzv. Sideroachrestriální (ahresia - non-use) anémií. Se sideroachrestrial anemie (pojetí skupiny), také odkazoval se na jako železo-nasycená anémie, obsah těla železa je uvnitř normálního rozmezí nebo vyrovnat jeho přebytek, ale z různých důvodů, železo není používáno stavět heme v hemoglobin molekule, který nakonec vede k hypochromních erytrocytů s nízkým obsahem hemoglobinu. Nepoužité železo vstupuje do rezerv, ukládá se v orgánech a tkáních (játra, slinivka, kůže, makrofágový systém atd.), Což vede k rozvoji hemosiderózy.

Je nesmírně důležité správně rozpoznat IDA a odlišit ji od sidoachestrické anémie, protože chybná diagnóza IDA u pacientů s anémií bohatou na železo může vést k neodůvodněnému podání preparátů železa u těchto pacientů, což v této situaci povede k ještě většímu „přetížení“ orgánů a tkání železem. V tomto případě bude terapeutický účinek preparátů železa nepřítomen.

Hlavní hypochromní anemie, s nimiž by měla být provedena diferenciální diagnostika IDA, jsou následující:

• anémie související se zhoršenou syntézou hemu, vyplývající z inhibice aktivity určitých enzymů (hemsynthetasa), zajišťující začlenění železa do molekuly hemu. Tento enzymový defekt může být dědičný (dědičná sideroachrestriková anémie) nebo se může vyskytnout v důsledku expozice některým lékům (isoniazid, PASK atd.), Chronické intoxikaci alkoholem, kontaktu s olovem atd.;
• thalassemie patří do skupiny dědičné hemolytické anémie spojené se zhoršenou syntézou globinu - proteinové části hemoglobinu. Nemoc má několik možností a je charakterizována příznaky hemolýzy (retikulocytóza, zvýšené hladiny nepřímého bilirubinu, zvětšená slezina), vysoký obsah železa v séru a depotní hypochromní anémie. Ve skutečnosti, v případě thalassemia, to je také o sideroacresia, tj. o nepoužívání železa, ale ne v důsledku defektů v enzymech zapojených do syntézy hemu, ale v důsledku narušení procesu budování molekuly hemoglobinu jako celku z důvodu patologie jeho globinové části;
• anémie související s chronickými onemocněními. Tento termín se používá k označení skupiny anémií, které se vyskytují u pacientů na pozadí různých onemocnění, nejčastěji zánětlivého charakteru (infekční a neinfekční). Příkladem je anémie při hnisavých onemocněních různých lokalizací (plíce, břišní dutina, osteomyelitida), sepse, tuberkulóza, infekční endokarditida, revmatoidní artritida a maligní nádory v nepřítomnosti chronické ztráty krve. Se všemi různými patogenetickými mechanismy anémie v těchto situacích je jedním z hlavních faktorů redistribuce železa do buněk makrofágového systému, který je aktivován během zánětlivých a neoplastických procesů. Vzhledem k tomu, že v těchto anémiích není žádný skutečný nedostatek železa, je více odůvodnitelné, že nemůžeme hovořit o IDA, ale o redistribuční anémii železa. Ty jsou zpravidla středně hypochromní povahy, obsah železa v séru může být mírně snížen, TIBC obvykle v normálním rozmezí nebo mírně snížen, což odlišuje tuto variantu anémie od IDA. Charakterizovaný zvýšenými hladinami feritinu v krvi. Pochopení a správná interpretace patogenetických mechanismů vývoje anémie u výše uvedených onemocnění umožňuje lékaři upustit od předepisování preparátů železa těmto pacientům, které jsou obvykle neúčinné.

Je tedy možné hovořit o přítomnosti IDA v případech hypochromní anémie, doprovázené snížením obsahu železa v séru, zvýšení OZHSS, snížení koncentrace feritinu. Aby se zabránilo chybám při interpretaci výsledků stanovení obsahu železa v séru, je třeba zvážit následující pravidla a doporučení: t

• výzkum by měl být proveden před zahájením léčby přípravky železa. V opačném případě, i když užíváte léky na krátkou dobu, získané údaje neodrážejí skutečný obsah železa v séru. Pokud byly předepsány přípravky železa, studie může být provedena nejdříve 7 dní po jejich zrušení;
• transfúze červených krvinek, často prováděné za účelem objasnění povahy anémie (výrazné snížení hladiny hemoglobinu, známky selhání srdce, atd.) také narušují hodnocení skutečného obsahu železa v séru;
• pro studium séra pro obsah železa by měly být použity speciální zkumavky, dvakrát promyty destilovanou vodou, protože použití promývací vody obsahující malé množství železa ovlivňuje výsledky studie. Pro sušení zkumavek byste neměli používat sušicí skříně, protože malé množství železa se při zahřívání dostává do nádobí ze stěny.
• V současné době se obvykle používá jako činidlo, batofenanthralin, který tvoří barevný komplex se stabilními ionty s vysokým molárním extinkčním koeficientem s ionty železa; přesnost metody je poměrně vysoká;
• krev pro analýzu by měla být provedena ráno, protože dochází ke každodenním výkyvům koncentrace železa v séru (ráno jsou hladiny železa vyšší);
• hladiny sérového železa jsou ovlivněny menstruační fází (bezprostředně před menstruací a během ní, sérové ​​hladiny železa jsou vyšší), těhotenství (zvýšené železo v prvních týdnech těhotenství), perorální kontraceptiva (zvýšená), akutní hepatitida a cirhóza jater ). Lze pozorovat náhodné variace studovaných parametrů.

3. Identifikujte příčinu IDA. Po potvrzení nedostatku železa v anémii, tj. Ověření syndromu IDA, je stejně důležité stanovit příčinu tohoto anemického syndromu. Uznání příčiny vývoje IDA v každém případě je konečnou fází diagnostického vyhledávání. Velmi důležitá je orientace na nosologickou diagnózu, protože léčba anémie může ve většině případů ovlivnit hlavní patologický proces.

Algoritmus pro diagnostiku anémie z nedostatku železa

Vývoj IDA je založen na různých důvodech, mezi nimiž jsou primárně důležité následující:

- chronická ztráta krve s různou lokalizací (gastrointestinální, děložní, nosní, renální) v důsledku různých onemocnění;

- porušení absorpce železa z potravy ve střevech (enteritida, resekce tenkého střeva, syndrom nedostatečné absorpce, syndrom „slepé smyčky“);

- zvýšená potřeba železa (těhotenství, laktace, intenzivní růst atd.);

- nutriční nedostatek železa (podvýživa, anorexie různého původu, vegetariánství atd.).

Příčiny anémie z nedostatku železa

Při identifikaci příčiny vývoje IDA by měla být hlavní léčba zaměřena na její eliminaci (chirurgická léčba nádoru žaludku, střev, léčba enteritidy, korekce nedostatku výživy atd.). V řadě případů však radikální odstranění příčiny IDA není možné (například s pokračující menorrhagií, dědičnou hemoragickou diatézou, která se projevuje krvácení z nosu, u těhotných žen i v některých jiných situacích). V takových případech má primární význam patogenetická léčba léky obsahujícími železo.

Při identifikaci příčiny vývoje IDA by měla být hlavní léčba zaměřena na její eliminaci (chirurgická léčba nádoru žaludku, střev, léčba enteritidy, korekce nedostatku výživy atd.). V řadě případů však radikální odstranění příčiny IDA není možné (například s pokračující menorrhagií, dědičnou hemoragickou diatézou, která se projevuje krvácení z nosu, u těhotných žen i v některých jiných situacích). V takových případech má primární význam patogenetická léčba léky obsahujícími železo.

Léky na železo (RV) jsou prostředkem volby korekce nedostatku železa a hladin hemoglobinu u pacientů s IDA. Slinivka by měla být upřednostňována před potravinami obsahujícími železo.

Přípravky ze železa pro léčbu anémie z nedostatku železa

V současné době má lékař velký arzenál léčivých prostat, vyznačující se rozdílným složením a vlastnostmi, množstvím železa v nich obsaženým, přítomností dalších složek, které ovlivňují farmakokinetiku léčiva, lékové formy.

V klinické praxi jsou léčivé bahny aplikovány orálně nebo parenterálně. Způsob podání léčiva u pacientů s IDA je dán specifickou klinickou situací. Kromě toho mohou být všechny přípravky obsahující železo rozděleny do dvou skupin - preparátů solí železa a přípravků ve formě komplexů obsahujících železo, které mají určité charakteristické vlastnosti (složení, farmakokinetika, snášenlivost atd.), Viz tabulka. 1.

Rozhodnutí o podávání preparátů železa

1. Způsob podání preparátů železa

1. Způsob podání preparátů železa

Ve většině případů by měly být doplňky železa podávány perorálně.

Parenterální přípravky železa lze použít v následujících klinických situacích:

- snížená absorpce v případě střevní patologie (enteritida, syndrom nedostatečnosti absorpce, resekce tenkého střeva, resekce žaludku podle Billroth II se zahrnutím dvanáctníku);

- exacerbace žaludečního vředu nebo dvanáctníkového vředu;

- bláto nesnášenlivosti pro orální podání, které neumožňuje pokračovat v léčbě;

- potřeba rychlejšího nasycení organismu železem, například u pacientů s IDA, které budou funkční (děložní myomy, hemoroidy atd.).

2. Volba léčiva obsahujícího železo pro orální podání

• Množství železného železa
• Přítomnost při přípravě látek, které zlepšují vstřebávání železa
• Drogová tolerance

Při volbě konkrétního léku a optimálního režimu dávkování je třeba mít na paměti, že adekvátní zvýšení indexů hemoglobinu v přítomnosti IDA může být zajištěno požití v těle od 30 do 100 mg železného železa. Vezmeme-li v úvahu, že s rozvojem IDA se absorpce železa zvyšuje ve srovnání s normou a je 25–30% (s normálními zásobami železa - pouze 3–7%), je nutné předepsat 100 až 300 mg železného železa denně. Použití vyšších dávek nedává smysl, protože absorpce železa se nezvyšuje. Minimální účinná dávka je tedy 100 mg, maximální - 300 mg železného železa za den. Jednotlivé fluktuace v množství potřebného železa jsou způsobeny stupněm nedostatku železa v těle, vyčerpáním zásob, rychlostí erytropoézy, absorpcí, tolerancí a některými dalšími faktory. Při výběru léčivé prostaty je třeba se zaměřit nejen na celkové množství v ní, ale především na množství železného železa, které se vstřebává pouze ve střevě.

PZH se užívá s jídlem. Současně je vstřebávání železa lepší při užívání léků před jídlem.

Výhodné přípravky obsahující kyselinu askorbovou (Sorbifer Durules). Nedoporučuje se pít přípravky železa s čajem, protože tanin tvoří špatně rozpustné komplexy se železem. Přípravek by neměl být užíván současně s přípravky obsahujícími vápník, tetracyklinem a fluorochinolonovými antibiotiky.

3. Vyhodnocení účinnosti předepsaného léku

• Počet retikulocytů v 7-10 dnech po podání léčiva
• Velikost a rychlost růstu hemoglobinu každý týden

Látky, které ovlivňují vstřebávání preparátů železa

Při jmenování slinivky břišní v dostatečné dávce 7. až 10. den od začátku léčby je pozorován nárůst počtu retikulocytů. Normalizace hladiny hemoglobinu je zaznamenána ve většině případů po 3-4 týdnech léčby, ale někdy je načasování normalizace parametrů hemoglobinu zpožděno na 6-8 týdnů a může pozorovat prudký náhlý nárůst hemoglobinu. Tyto individuální projevy a rysy mohou být způsobeny závažností IDA, stupněm vyčerpání zásob železa, jakož i příčinou, která není zcela eliminována (chronická ztráta krve, atd.).

4. Vyhodnocení snášenlivosti léčiva při perorálním podání

• Dohled nad pacienty, kontrola nad léčbou

Mezi vedlejší účinky na pozadí použití slinivky břišní uvnitř nejběžnější nevolnost, anorexie, kovová chuť v ústech, zácpa, a méně často - průjem. Vývoj zácpy je s největší pravděpodobností způsoben vazbou sirovodíku ve střevě, což je jeden ze stimulů střevní peristaltiky. Ve většině případů způsobují moderní prostaty menší vedlejší účinky, které vyžadují jejich zrušení a přechod na parenterální způsob podání.

Hodnocení snášenlivosti perorálního podání železa

Poruchy průjmu se mohou snížit při užívání léků po požití nebo snížení dávky.

Podle moderních technologií se nyní vyrábí trvalé uvolňování železa (Sorbifer Durules) díky přítomnosti inertních látek, ze kterých železo postupně teče malými póry. To poskytuje prodloužený absorpční účinek a snižuje frekvenci poruch gastrointestinálního traktu.

5. Trvání saturační terapie

• Rychlost růstu hemoglobinu
• Načasování normalizace hemoglobinu
• Klinická situace

Trvání takzvané saturační terapie přípravky železa je určeno rychlostí růstu hemoglobinu, a tedy načasováním normalizace hladin hemoglobinu. To může zase záviset na aktivitě přípravku železa, na stupni deplece zásob železa v těle. Podle našich údajů je pozorován vysoký růst hemoglobinu na pozadí léčby léky sorbifer - durules. Průměrný nárůst hemoglobinu za den je asi 2 g / l, což vám umožní dokončit průběh saturační terapie za 2-3 týdny.

6. Potřeba udržovací léčby

• Klinická situace (těhotenství, fatální menoragie a krvácení z nosu atd.)

Orální léčba železem

Ve většině případů by měla být pro korekci deficitu železa při absenci speciálních indikací RV podávána perorálně.

V současné době má ruský farmaceutický trh velký počet preparátů železa pro orální podání - ve formě různých solí železa nebo ve formě komplexů obsahujících železo. Přípravky se liší v množství solí železa v nich obsažených, včetně železného železa, přítomnosti dalších složek (kyseliny askorbové a kyseliny jantarové, vitamínů, fruktózy atd.), Dávkových forem (tablety, pilulky, sirupy, roztoky) a nákladů.

Hlavní přípravky obsahující železo jsou prezentovány ve formě síranu železnatého, glukonátu, chloridu, fumarátu železnatého, síranu glycinu, přípravků síranu železitého s nejvyšším stupněm absorpce a glycin sulfátu s nejnižším stupněm absorpce.

Tabulka 2 uvádí hlavní léčiva registrovaná v Rusku ve formě solí a komplexů obsahujících železo pro orální podání. Důvody neúčinnosti terapie přípravky železa a metodami korekce jsou uvedeny v tabulce 3.

Léčba přípravky železa pro parenterální podání

Na rozdíl od orální tekutiny pro perorální podání v injekčních přípravcích je železo vždy v trojmocné formě.

Na rozdíl od orální tekutiny pro perorální podání v injekčních přípravcích je železo vždy v trojmocné formě.

Na pozadí parenterální léčby pankreatu, zejména při intravenózním podání, se alergické reakce často vyskytují ve formě kopřivky, horečky a anafylaktického šoku. Navíc intramuskulární injekce pankreatu může způsobit ztmavnutí kůže v místech vpichu injekce, infiltráty, abscesy. Při intravenózním podání se může vyvinout flebitida. Pokud je parenterální prostata předepsána pacientům s hypochromní anémií, kteří nejsou spojeni s nedostatkem železa, existuje zvýšené riziko závažných poruch způsobených přetížením železa různými orgány a tkáněmi (játry, slinivky břišní atd.) S rozvojem hemosiderózy. Současně, v případě chybného jmenování slinivky břišní, není hemosideróza nikdy pozorována.

Tabulka 4 uvádí pankreaty používané pro parenterální podávání.

Taktika léčby IDA v různých klinických situacích

Léčba pacientů s IDA má své vlastní charakteristiky v závislosti na konkrétní klinické situaci, s přihlédnutím k mnoha faktorům, včetně povahy základního onemocnění a komorbidit, věku pacientů (děti, staří lidé), závažnosti anemického syndromu, nedostatku železa, tolerance slinivky břišní, atd. často se vyskytující v klinické praxi a některé rysy léčby pacientů s IDA.

Léčba pacientů s IDA má své vlastní charakteristiky v závislosti na konkrétní klinické situaci, s přihlédnutím k mnoha faktorům, včetně povahy základního onemocnění a komorbidit, věku pacientů (děti, staří lidé), závažnosti anemického syndromu, nedostatku železa, tolerance slinivky břišní, atd. často se vyskytující v klinické praxi a některé rysy léčby pacientů s IDA.

IDA u novorozenců a dětí. Hlavní příčinou IDA u novorozenců je přítomnost IDA nebo nedostatek latentního železa u matky během těhotenství. U malých dětí je nejčastější příčinou IDA zejména potravinový faktor, který se živí výhradně mlékem, protože železo obsažené v lidském mléku se vstřebává v malých množstvích. Mezi slinivkou břišní, která je ukázána novorozencům a dětem, spolu s příslušnou nutriční korekcí (vitamíny, minerální soli, živočišné bílkoviny) by měly být předepsány perorální léky obsahující malé a střední dávky bivalentního železa (10-45 mg). Je vhodnější jmenovat bahno v kapkách nebo ve formě sirupu. U malých dětí je vhodné použít komplex polymaltosy železa ve formě žvýkacích tablet (maltofer).

IDA u dospívajících dívek je nejčastěji důsledkem nedostatečných zásob železa v důsledku nedostatku železa u matky během těhotenství. Navíc jejich relativní nedostatek železa během období intenzivního růstu a s nástupem menstruační ztráty krve může vést k vývoji klinických a hematologických příznaků IDA. Takoví pacienti jsou indikováni pro léčbu pankreatu pro orální podání. Doporučuje se používat přípravky obsahující sírany železa obsahující různé vitamíny, protože v období intenzivního růstu se zvyšuje potřeba vitamínů A, B, C. Po obnovení hodnot hemoglobinu na normální hodnoty by se mělo doporučit opakované léčebné cykly, zejména pokud jsou stanoveny těžké menstruační cykly nebo dochází k jiným menším ztrátám krve. (nosní, gingivální).

IDA u těhotných žen je nejčastější patogenetickou variantou anémie, která se vyskytuje během těhotenství. Nejčastěji je IDA diagnostikována v trimestru II - III a vyžaduje korekci léčivými prostaty. Doporučuje se předepsat přípravky ze síranu železitého obsahující kyselinu askorbovou. Obsah kyseliny askorbové by měl překročit 2-5násobek množství železa v přípravku. Denní dávky železného železa u těhotných žen s těžkými formami IDA nesmí překročit 100 mg, protože při vyšších dávkách se pravděpodobně vyskytnou různé dyspeptické poruchy, u nichž jsou těhotné ženy náchylné. Kombinace pankreatu s vitaminem b₁₂ a kyselina listová, stejně jako PF obsahující kyselinu listovou, není oprávněná, protože chudokrevnost kyseliny listové u těhotných žen je vzácná a má specifické klinické a laboratorní příznaky.

Parenterální podání pankreatu u většiny těhotných žen bez zvláštních indikací by mělo být považováno za nevhodné. Léčba pankreatu při ověřování IDA u těhotných žen by měla být prováděna až do konce těhotenství. To má zásadní význam nejen pro korekci anémie u těhotné ženy, ale především pro prevenci nedostatku železa u plodu.

Podle doporučení WHO by měly všechny těhotné ženy během II. III. Trimestru těhotenství a v prvních 6 měsících laktace dostávat slinivku břišní.

IDA u žen trpících menoragií. Bez ohledu na příčinu menoragie (myomy, endometrióza, dysfunkce vaječníků, trombocytopatie atd.) A na potřebu ovlivnění relevantního faktoru je dlouhodobá léčba slinivky břišní nezbytná pro perorální podání. Dávka, dávkovací režim a specifické slinivky břišní jsou vybírány individuálně s ohledem na obsah železa v přípravku, jeho toleranci atd. U těžké anémie s klinickými příznaky hyposiderózy se doporučuje předepisovat léky s vysokým obsahem železného železa (100 mg), které na jedné straně umožňují adekvátně kompenzovat nedostatek železa a na druhé straně usnadňují a usnadňují užívání léků obsahujících železo (1-2 krát). za den). Po normalizaci hladiny hemoglobinu je nutné provádět udržovací léčbu pankreatu během 5-7 dnů po ukončení menstruace. S uspokojivým stavem a stabilními hodnotami hemoglobinu jsou možná přerušení léčby, která by však neměla být dlouhá, protože menoragie, která se i nadále vyskytuje u žen, rychle vyčerpávají zásoby železa s rizikem opakovaného výskytu IDA.

IDA u pacientů s poruchou absorpce (enteritida, resekce tenkého střeva, syndrom slepé smyčky) vyžaduje jmenování pankreatu pro parenterální podání spolu s léčbou základního onemocnění. Při intramuskulárním nebo intravenózním podání přidělte bahno ve formě komplexu železo-polymaltosa. Nepoužívejte více než 100 mg železa denně (obsah 1 ampule drogy). Je třeba mít na paměti možnost vzniku vedlejších účinků při parenterálním podávání pankreatu (flebitida, infiltráty, ztmavnutí kůže v místě vpichu, alergické reakce).

IDA u starších lidí může mít polyetiologický charakter. Například příčiny vzniku IDA v této věkové kohortě mohou být chronická ztráta krve na pozadí nádoru v žaludku, tlustém střevě (obtížně detekovatelná lokalizace tumoru u starších osob), zhoršená absorpce, alimentární insuficience železa a proteinu. Může existovat kombinace IDA a B₁₂Anémie z nedostatku. Kromě toho se u pacientů se syndromem mohou objevit příznaky IDA₁₂–Faktorová anémie (nejčastější anemický syndrom v pozdním věku) s léčbou vitaminem B.₁₂. Výsledná aktivace normoblastické hematopoézy vyžaduje zvýšenou spotřebu železa, jehož zásoby u starých lidí mohou být z různých důvodů omezeny.

Pokud z objektivních důvodů není možné ověřit IDA u starších osob (závažnost stavu, dekompenzace komorbidit, odmítnutí vyšetření apod.), Pak je předepsána zkušební léčba pankreatu ve formě solí železa (síran železnatý, fumarát železnatý) nebo železo -Polymaltose komplex uvnitř (v nepřítomnosti známky zhoršené absorpce) s vysokým obsahem železa. Pokyny pro správnost zvolené taktiky a další pokračování léčby pankreatu může být zvýšení počtu retikulocytů ve srovnání s počátečním 7-10 dny po zahájení léčby. Taktika léčby IDA u různých skupin pacientů je uvedena v tabulce 5.

Anémie z nedostatku železa

Anémie s nedostatkem železa (IDA) je hematologický syndrom charakterizovaný poruchou syntézy hemoglobinu v důsledku nedostatku železa a projevuje se anémií a sideropenií. Hlavními příčinami IDA jsou ztráta krve a nedostatek potravy a nápojů bohatých na hem.

Příčinou nedostatku železa je porušení jeho rovnováhy ve směru převládání výdajů železa nad příjem, pozorované při různých fyziologických stavech nebo onemocněních:

ztráta krve různého původu;

zvýšená potřeba železa;

porušení absorpce železa;

vrozený nedostatek železa;

narušení transportu železa v důsledku nedostatku transferinu.

Ztráta krve různého původu

Zvýšená spotřeba železa, která způsobuje rozvoj hyposideropenie, je nejčastěji spojena se ztrátou krve nebo s jejím zvýšeným užíváním v určitých fyziologických podmínkách (těhotenství, období rychlého růstu). U dospělých se vyvíjí nedostatek železa, obvykle v důsledku ztráty krve. Trvalá malá ztráta krve a chronické latentní krvácení (5–10 ml / den) vedou nejčastěji k negativnímu vyvážení železa. Nedostatek železa se někdy může rozvinout po jedné masivní ztrátě krve, překročení zásob železa v těle, stejně jako v důsledku opakovaného významného krvácení, po kterém zásoby železa nemají čas se zotavit.

Podle statistických údajů je u 20–30% žen ve fertilním věku latentní nedostatek železa, u 8–10% anémie z nedostatku železa. Hlavní příčinou hyposiderózy u žen, s výjimkou těhotenství, je patologická menstruace a krvácení dělohy. Polymenorea může způsobit snížení zásob železa v těle a rozvoj latentního deficitu železa a následně anémie z nedostatku železa. Děložní krvácení v největší míře zvyšuje objem ztráty krve u žen a přispívá k výskytu stavů nedostatku železa. Předpokládá se, že fibroidy dělohy, dokonce i v nepřítomnosti menstruačního krvácení, mohou vést k rozvoji nedostatku železa. Ale častěji je příčinou anémie u myomů zvýšená ztráta krve.

Vývoj postemoragické anémie z nedostatku železa také způsobuje ztrátu krve z trávicího traktu, který je často skrytý a těžko diagnostikovatelný. Taková ztráta krve může být způsobena chorobami zažívacích orgánů a nemocí jiných orgánů. Železná nerovnováha může být doprovázena opakovanou akutní erozívní nebo hemoragickou ezofagitidou a gastritidou, žaludečním vředem a dvanáctníkovým vředem s opakovaným krvácením, chronickými infekčními a zánětlivými onemocněními trávicího traktu. V případě obří hypertrofické gastritidy (onemocnění Menetria) a polypous gastritis je sliznice snadno zranitelná a často krvácí. Častou příčinou skryté ztráty krve je kýla otevírání potravy membrány, křečové žíly jícnu a konečníku s portální hypertenzí, hemoroidy, divertikuly jícnu, žaludku, střev, Meckelův kanál, nádor. Plicní krvácení je vzácnou příčinou nedostatku železa. Krvácení z ledvin a močových cest může někdy vést k rozvoji nedostatku železa. Velmi často je hematurie doprovázena hypernefromy.

V některých případech je ztráta krve různé lokalizace, která je příčinou anémie z nedostatku železa, spojena s hematologickými onemocněními (koagulopatiemi, trombocytopenií a trombocytopathiemi), jakož i vaskulárními lézemi u vaskulitidy, onemocnění kolagenu, Randu-Weber-Oslerovy choroby, hematomů.

Nedostatek železa zažívacího původu se může u dětí a dospělých vyvíjet s nedostatečným obsahem potravy, který je pozorován při chronické podvýživě a hladovění, přičemž omezuje výživu pro terapeutické účely, s monotónními potravinami s převažujícím obsahem tuků a cukrů. U dětí může docházet k nedostatečnému přísunu železa z těla matky v důsledku anémie z nedostatku železa během těhotenství, předčasného porodu, více plodů a nedonošenosti, předčasné podvázání kordu, dokud se pulzace nezastaví.

Porucha absorpce železa

Dlouhou dobu byla absence kyseliny chlorovodíkové v žaludeční šťávě považována za hlavní příčinu vzniku nedostatku železa. V důsledku toho byla izolována anémie z gastrogenního nebo achlorhydrického železa. V současné době bylo zjištěno, že Ahilia může mít pouze další význam při porušování absorpce železa v podmínkách zvýšené potřeby těla v něm. Atrofická gastritida s achilií nastává v důsledku nedostatku železa způsobeného snížením aktivity enzymů a buněčné respirace v sliznici žaludku.

Zánět, jizevnatý nebo atrofický proces v tenkém střevě, resekce tenkého střeva může vést ke zhoršení absorpce železa. Existuje řada fyziologických stavů, ve kterých se potřeba železa dramaticky zvyšuje. Patří mezi ně těhotenství a kojení, stejně jako období zvýšeného růstu u dětí. Během těhotenství se výdaje na železo prudce zvyšují na potřeby plodu a placenty, ztráty krve během porodu a laktace. Rovnováha železa v tomto období je na pokraji nedostatku a různé faktory, které snižují příjem nebo zvyšují spotřebu železa, mohou vést k rozvoji anémie z nedostatku železa.

Anémie s nedostatkem železa někdy, zejména v kojeneckém věku a stáří, se vyvíjí s infekčními a zánětlivými onemocněními, popáleninami, nádory v důsledku poruch metabolismu železa a jeho celkového množství.

Klinický obraz a stadia vývoje onemocnění

IDA je posledním stupněm nedostatku železa v těle. V počátečních stadiích nejsou žádné klinické příznaky deficitu železa a diagnóza preklinických stadií stavu nedostatku železa je možná pouze díky vývoji laboratorních diagnostických metod. V závislosti na závažnosti nedostatku železa v těle existují tři fáze:

nedostatek železa v těle;

nedostatek latentního železa v těle;

Nedostatek železa v těle

V této fázi v těle je vyčerpán sklad. Hlavní formou ukládání železa je feritin - ve vodě rozpustný glykoproteinový komplex, který se nachází v makrofágech jater, sleziny, kostní dřeně, červených krvinek a krevního séra. Laboratorním znakem deplece železa v těle je snížení hladiny feritinu v séru. Současně se hladina sérového železa udržuje v normálních mezích. V tomto stadiu nejsou žádné klinické příznaky, diagnóza může být provedena pouze na základě stanovení hladiny sérového feritinu.

Nedostatek latentního železa v těle

Pokud v prvním stadiu nedojde k adekvátnímu doplnění deficitu železa, nastane druhá fáze nedostatku železa - nedostatek latentního železa. V této fázi, v důsledku porušení dodávky požadovaného kovu ve tkáni, je pozorován pokles aktivity tkáňových enzymů (cytochromů, katalázy, sukcinátdehydrogenázy atd.), Což se projevuje rozvojem sideropenického syndromu. Mezi klinické projevy sideropenického syndromu patří perverze chuti, závislost na kořeněných, slaných, kořenitých jídlech, svalová slabost, dystrofické změny kůže a přívěsků atd.

Ve fázi latentního nedostatku železa v těle jsou změny laboratorních ukazatelů výraznější. Nejen deplece zásob železa v depu - snížení sérové ​​koncentrace feritinu, ale také snížení obsahu železa v séru a nosných proteinech.

Sérum železo je důležitým laboratorním ukazatelem, na jehož základě je možné provést diferenciální diagnostiku anémie a stanovit taktiku léčby. Pokud tedy dojde ke snížení sérového železa při anémii spolu se snížením sérového feritinu, znamená to etiologii anémie způsobenou nedostatkem železa a hlavní strategií léčby je odstranění příčin ztráty železa a kompenzace jeho nedostatku. V jiném případě je snížená hladina sérového železa kombinována s normální hladinou feritinu. K tomu dochází v případech anémie způsobené redistribucí železa, při které je rozvoj hypochromní anémie spojen se zhoršeným uvolňováním železa z depotu. Taktika léčby redistribuční anémie bude naprosto odlišná - jmenování doplňků železa pro tuto anémii je nejen nepraktické, ale může způsobit i poškození pacienta.

Celková vazebná kapacita séra (OZHSS) je laboratorní test, který umožňuje stanovit stupeň tzv. „Séra“. Při stanovení TIBL se do testovaného séra přidá určité množství železa. Část přidaného železa se váže v séru na nosné proteiny a železo, které není vázáno na proteiny, je odstraněno ze séra a je určeno jeho množství. V případě anémie z nedostatku železa se pacientovo sérum váže více železa než obvykle, zaznamenává se zvýšení TIBF.

Stav nedostatku železa závisí na stupni deficitu železa a rychlosti jeho vývoje a zahrnuje známky anémie a nedostatku tkáně železa (sideropenie). Fenomén tkáňového deficitu železa chybí pouze v případě některých anémií z nedostatku železa způsobených porušením využití železa, kdy je depot přeplněn železem. Proto anémie z nedostatku železa v jejím průběhu přechází do dvou období: období latentního deficitu železa a období zdánlivé anémie způsobené nedostatkem železa. V období latentního deficitu železa se objevují mnohé subjektivní obtíže a klinické příznaky charakteristické pro anémii z nedostatku železa. Pacienti zaznamenali celkovou slabost, malátnost, snížený výkon. Již v tomto období může být perverze chuti, sucha a brnění jazyka, porušení polykání s pocitem cizího tělesa v krku (Plummer-Vinsonův syndrom), palpitace, dušnost.

Objektivní vyšetření pacientů ukázalo "malé příznaky nedostatku železa": atrofie papily jazyka, cheilitis ("zaseknutý"), suchá kůže a vlasy, křehké nehty, pálení a svědění vulvy. Všechny tyto známky porušení trofismu epiteliálních tkání jsou spojeny s tkáňovou sideropenií a hypoxií.

Skrytý nedostatek železa může být jediným znakem nedostatku železa. Mezi tyto případy patří mírná sideropenie, která se dlouhodobě vyvíjí u žen v dospělém věku v důsledku opakovaného těhotenství, porodu a potratů u žen, které jsou dárci, u osob obou pohlaví v období zvýšeného růstu. U většiny pacientů s pokračujícím nedostatkem železa po vyčerpání jeho tkáňových rezerv se vyvíjí anémie z nedostatku železa, což je známkou závažného nedostatku železa v těle. Změny funkce různých orgánů a systémů v případě anémie z nedostatku železa nejsou ani tak důsledkem anémie, jako tkáňového deficitu železa. Důkazem toho je nesoulad mezi závažností klinických projevů nemoci a stupněm anémie a jejich výskytem ve stadiu nedostatku latentního železa.

Pacienti s anémií z nedostatku železa vykazují celkovou slabost, únavu, potíže se soustředěním pozornosti a někdy ospalost. Po přepracování se objevují bolesti hlavy, závratě. Závažná anémie může způsobit mdloby. Tyto stížnosti zpravidla nezávisí na stupni anémie, ale na délce trvání onemocnění a věku pacientů.

Anémie z nedostatku železa se vyznačuje změnami v kůži, nehtech a vlasech. Kůže je obvykle bledá, někdy s mírně nazelenalým nádechem (chloróza) a na tvářích se objeví červenat, je suchá, ochablá, šupinatá a snadno se tvoří praskliny. Vlasy ztrácejí lesk, stmavnou, tenké, snadno se rozpadají, jsou tenké a předčasně se zbarví do šedé. Změny nehtů jsou specifické: stávají se tenkými, matnými, zploštělými, snadno rozvrstvenými a rozbitými a objevuje se striace. V případě výrazných změn získávají nehty konkávní, lžičkovitou formu (koilony).

CBC

Obecně, krevní test ukáže pokles hladiny hemoglobinu a červených krvinek během IDA. U Hb 1,05 se může vyskytnout mírná erytrocytopenie - obsah hemoglobinu v erytrocytech se zvyšuje. V krevním nátěru mají tyto červené krvinky intenzivnější barvu, lumen ve středu je významně snížen nebo chybí. Hyperchromie je spojena se zvýšením tloušťky erytrocytů a je často kombinována s makrocytózou;

polychromatophils - červené krvinky, malované v krevním nátěru ve světle fialové, fialové barvě. Se zvláštním supravitálním barvením se jedná o retikulocyty. Normálně může být jeden ve stěrce.

Biochemický krevní test

S rozvojem IDA v biochemické analýze krve budou zaznamenány:

snížení koncentrace sérového feritinu;

snížení koncentrace železa v séru;

snížení saturace transferinu železem.

Léčba se provádí pouze s dlouhodobým příjmem dvojmocného železa orálně v mírných dávkách a výrazný nárůst hemoglobinu, na rozdíl od zlepšení pohody, nebude brzy - za 4-6 týdnů.

Obvykle je předepsán jakýkoliv bivalentní železný produkt - častěji je to síran železitý - lepší je jeho prodloužená dávková forma, v průměrné terapeutické dávce po dobu několika měsíců, pak je dávka snížena na minimum na několik měsíců a pak (pokud není příčina anémie vyloučena), udržení minima. dávky během týdne jsou měsíční po mnoho let. Tato praxe byla dobře odůvodněna při léčbě žen s chronickou postemoragickou anémií s nedostatkem železa s tardiferonem v důsledku celoroční hyperpolymenorrhoe - jedna tableta ráno a večer po dobu 6 měsíců bez přestávky, pak jedna tableta denně po dobu dalších 6 měsíců, pak několik let každý den po dobu jednoho týdne menstruace. To poskytuje zatížení železa s výskytem prodloužených těžkých období během menopauzy. Bezvýznamným anachronismem je stanovení hladin hemoglobinu před a po menstruaci.

Těhotné ženy s nedostatkem železa a anémií (mírný pokles hemoglobinu a počtu červených krvinek jsou fyziologické vzhledem k mírné hydremii a nevyžadují léčbu) dostávají průměrnou dávku síranu železa ústy před porodem a během kojení, pokud dítě nemá průjem, který se obvykle děje vzácně.

pravidelné pozorování krevního obrazu;

jíst potraviny s vysokým obsahem železa (maso, játra atd.);

profylaktická suplementace železa v rizikových skupinách.

operační odstraňování zdrojů ztráty krve.