logo

Sick sinus syndrom

Sinusový uzel je uzel systému srdečního vedení, který reguluje činnost srdce reprodukcí impulsů. Když je rozvoj impulsu narušen, mění se srdeční rytmus a kontrakce srdce se stávají nepravidelnými.

Důsledky patologie

Tato patologie je častější u starších lidí, ale je také diagnostikována u dětí od útlého věku a dospívajících v pubertě.

Slabost sinusového uzlu způsobuje následující důsledky:

  • konstantní sinusová bradykardie - srdeční frekvence je menší než 45 úderů za minutu;
  • častý výskyt sinus extrasystoles - práce srdce je blokována po dobu 2-3 sekund;
  • blokáda impulsních přenosů ze sinusového uzlu do atria - srdeční tepy jsou přerušeny na 3 sekundy;
  • časté záchvaty tachykardie s nestabilním obnovením srdečního rytmu;
  • střídání záchvatů fibrilace s pomalou srdeční frekvencí;
  • atriální flutter.

Příznaky sinusové dysfunkce

Porucha sinusové uzliny u dětí a dospělých má různé příznaky.

U dospělých tento stav způsobuje následující stavy:

  • závratě, nerovnováha, někdy porucha vědomí;
  • křeče;
  • pocit neustálé slabosti, rychle rostoucí únava;
  • nedostatečné chování;
  • periodická úzkost;
  • porušování statiky až do pádu - zejména u starších osob;
  • střídání častého a vzácného pulsu.

U dětí a dospívajících nejsou příznaky tak závažné. Neexistuje úzkost a únava se zvyšuje pouze po zvýšeném stresu. Děti se často stěžují rodičům bolesti v hlavě - zdá se, že mají emocionální stres.

Změny v sinusovém rytmu dospělých jsou způsobeny vnitřními a vnějšími faktory:

  1. Výměna zdravých buněk srdečních svalů a krevních cév pojivovou tkání, kalcifikace;
  2. Koronární srdeční onemocnění - porucha krevního oběhu v důsledku poškození srdečních tepen a infarktu myokardu - u tohoto onemocnění srdeční svaly umírají;
  3. Ateroskleróza - vazokonstrikce způsobená lipidovými depozity v lumen;
  4. Chirurgické zákroky, traumatické léze;
  5. Zánětlivá onemocnění bez ohledu na etiologii;
  6. Autoimunitní onemocnění: systémový lupus erythematosus, sklerodermie;
  7. Porušení metabolismu proteinů - amyloidóza;
  8. Hypertenzní srdeční onemocnění, jeho forma srdce a mozek;
  9. Poruchy výměny: hypotyreóza a hypertyreóza - nedostatek a nadměrná produkce hormonů štítné žlázy; hmotnostní výkyvy - změny v metabolických procesech těla v důsledku neustálých snah o hubnutí a přechodu z jedné stravy na druhou, odmítnutí omezit výživu, diabetes.

Příčiny patologie

Nejčastější příčinou dysfunkce sinusového uzlu mezi vnějšími faktory je nadměrný vliv parasympatického nervového systému na sinusový uzel. Parasympatický systém v těle je součástí nervového systému zodpovědného za fungování vnitřních orgánů.

K tomuto stavu dochází v následujících případech:

  • s účinky traumatického nervového systému: mechanické, chemické a jiné;
  • v rakovinových procesech vyvíjejících se v mozku;
  • během krvácení subarachnoidního typu;
  • změna a porušení složení elektrolytu, ke kterému dochází při systematickém užívání různých léků, často ze skupin adrenobloků a srdečních glykosidů.

Dysfunkce sinusových uzlin u dětí je způsobena těmito důvody:

  • chirurgické zákroky, které byly způsobeny vrozenými patologiemi: srdeční vady, poruchy jeho jednotlivých částí, nedostatečný rozvoj chlopní a cév;
  • poškození nervového systému - centrální a autonomní;
  • autoimunitní onemocnění;
  • zánětlivé procesy - myokarditida, vyskytující se ve svalech srdce.

Nejčastějším důvodem, proč předsíň u dětí a dospívajících přestává monitorovat srdeční frekvenci, je autonomní dysfunkce sinusového uzlu.

Je autonomní dysfunkce sinusového uzlu u dětí nebezpečná?

Při výrazných symptomech vyžaduje stav vážnou léčbu a objasnění příčin. Jestliže v mladších dětech tachykardie často vede k zátěži, pak u adolescentů se tento syndrom objevuje v důsledku rychlého růstu vnitřních orgánů.

Pokud neexistují žádné ohrožující faktory - srdce se normálně vyvíjí, v anamnéze není žádná choroba, měla by být dále vyšetřena na infekce.

Streptokoky a stafylokoky, které jsou v organismu ve spícím stavu, mohou významně ovlivňovat výskyt arytmií a vyvolávat zánětlivá onemocnění srdce a orgánů, s nimiž interaguje.

Když dysfunkce sinusového uzlu u adolescentů zaznamenala ektopický rytmus vyzařující z oblasti koronárního sinusu.

Bradykardie u kojenců je způsobena poruchou mozkové cirkulace v důsledku intrauterinní hypoxie, hypotyreózy - perinatální patologie. Rodiče si všimnou abnormálního stavu dítěte v důsledku bledosti kůže, špatné chuti k jídlu, zkrácení času bdění.

U starších dětí a mladistvých se objevuje bezúrazová únava a zhoršená pozornost.

Pokud je dysfunkce sinusového uzlu způsobena zráním těla, musíte počkat, až dítě vyroste a stav se stabilizuje.

Nejnebezpečnější je stav, kdy dysfunkce sinusového uzlu vede k častému výskytu sinusových pauz - synotariální uzel po dostatečně dlouhou dobu přestává stimulovat atria. To způsobuje prodlouženou poruchu vědomí. V této době produkci srdečního rytmu přebírají další srdeční oddělení - atria a komory, ale pro restrukturalizaci je nutný čas.

U dětí se tento stav naštěstí vyskytuje pouze v případech výrazných patologií, ve většině případů předávkování nebo alergií na působení léků, které podporují srdeční činnost.

Léčba syndromu nemocného sinusu

Stejně jako při léčbě jakéhokoliv onemocnění začíná léčba poruch srdečního rytmu vyšetřeními, aby se přesně určil důvod, proč je vegetativní aktivita naštvaná.

Pro tento účel je popsána rodinná anamnéza, která si vzpomíná, když se objevily první stížnosti, jaké symptomy se zdály být hrozivé, pacient byl pečlivě sledován a vizuálně vyšetřován.

Jsou stanoveny diagnostické laboratorní testy: zahrnují rutinní a specifické analýzy moči, krve z prstu, biochemické analýzy krve ze žíly, stanovení hormonálního stavu - podle krevního testu je specifikována produkce hormonů štítné žlázy a prováděny farmakologické testy.

Provedená hardwarová vyšetření: EKG, CT, MRI a další.

Drogová léčba je použití léků, které zastaví další změny v sinusovém uzlu a výskyt komplikací - častá synkopa.

V případě závažných patologických stavů může být nutná operace.

Aby nedocházelo ke zhoršení, musí být dodržena následující pravidla:

  1. Dodržujte zásady racionální výživy - v případě dětí by dospělí měli převzít kontrolu nad každodenním životem a mladiství nemají odpovědný přístup k vlastnímu zdraví. Ve stravě by mělo být dost potravin s vysokým obsahem draslíku a hořčíku - hlavních stopových prvků, které podporují výkon srdce;
  2. Fyzická aktivita by měla být pravidelná, zatížení se nastavuje v závislosti na zdravotním stavu;
  3. Musíme se snažit vyloučit psycho-emocionální stres. Pro jejich zastavení je vhodné použít přírodní produkty na bázi rostlinných materiálů;
  4. Je nutné kontrolovat hladinu cukru v krvi a monitorovat růst tělesné hmotnosti u dospělých a fyziologický vývoj dětí a dospívajících.

Nemůžete brát léky nekontrolovatelně - dokonce i ti nejnevinutější z nich mohou zhoršit stav kardiovaskulárního systému a narušit vodivost autonomního nervového systému.

Pokud se při rušivých změnách srdečního rytmu pacient okamžitě obrátí na lékaře, může být tento stav napraven.

Nemoc sinus - charakteristika onemocnění, léčebné metody a prevence

Vegetativní dysfunkce sinusového uzlu je syndrom, který byl poprvé popsán pouze v šedesátých letech minulého století.

Znamená to, že v práci sinusového uzlu, který je zodpovědný za srdeční tep, dochází k selháním, které má za následek strašné následky.

Nejčastěji se toto onemocnění vyskytuje u starších osob, ale může se objevit u dětí a lidí středního věku.

Důvody

Syndrom sinusové uzliny, který bude v textu označován jako „SSSU“, je celá skupina různých stavů, které vedou k porušování jeho práce.

Přesněji řečeno, SSSU v současné době zahrnuje tři klinické skupiny:

  • organické - spojené s organickými lézemi samotného sinusového uzlu. To zahrnuje jak degenerativní onemocnění samotného uzlu, tak i škody způsobené operacemi nebo zraněním;
  • vagal - spojené s poškozením nervového systému. Nejčastější příčinou tohoto poškození je hypertonus nervu vagus. V důsledku toho je narušen sinusový rytmus;
  • toxické - spojené s užíváním drog. Současně může dojít k narušení práce sinusového uzlu, ačkoli organické poškození chybí.

Příznaky

V raných stadiích SSS nejsou žádné specifické symptomy - pouze znatelné snížení tepové frekvence může způsobit úzkost.

Zároveň jejich frekvence klesá pod šedesát úderů za minutu. Snížení rytmu však samo o sobě není důvodem k obavám - v nepřítomnosti jiných příznaků může být považováno za normu.

Jak se syndrom vyvíjí, mohou existovat stížnosti na závratě, studené pocení, mdloby a stav bez vědomí a slabost.

To je způsobeno tím, že krevní oběh je narušen, z něhož mozek začíná trpět jako první. Také mohou být přítomny symptomy a ty nemoci, které jsou příčinou rozvoje tohoto syndromu. U starších lidí může dojít ke snížení paměti a inteligence.

U dětí

U dětí a dospívajících mohou být příznaky neviditelné nebo zcela chybí. To je způsobeno tím, že mladé tělo je obvykle ve výborném stavu. Významnou roli hraje také kontraktilní schopnost myokardu a schopnost kardiovaskulárního systému udržovat krevní tlak.

Diagnostika

Diagnóza SSS se provádí až po prostudování EKG dat.

Vzhledem k tomu, že šance na rozvoj symptomů v průběhu hospitalizace je velmi malá, používá se Holterův monitoring. Při použití této metody se zaznamenávají denní hodnoty EKG.

Také pro diagnózu, použít zátěžové testy, jako je "tredmill test." Za tímto účelem se během cvičení měří indikátory srdeční aktivity, například běh na speciálním běžeckém pásu.

Léčba

V případě, že příčinou vývoje tohoto příznaku je ischemická choroba srdeční, je primárním úkolem obnovit průtok krve v jeho cévách. Rovněž zabraňuje vzniku infarktu myokardu.

Pokud je příčinou účinek léků, pak se postupně zruší, aby odhalily lék, který inhibuje sinusový uzel. Poté je léčivo nahrazeno léčivem, které neovlivňuje sinusový uzel a jeho práci, a proto se při zánětlivých a virových onemocněních snaží o jejich vyléčení, pokud je to možné.

V případě organického poškození, které nelze opravit jinak, je na pacienta instalována kardiostimulátor. Je třeba poznamenat, že sama o sobě jednoduše poskytuje normální frekvenci kontrakcí srdce a neovlivňuje očekávanou délku života, která může být snížena v důsledku onemocnění.

Chronický únavový syndrom je dlouhodobé onemocnění se širokou škálou charakteristických symptomů. Děti i dospělí jsou k tomu náchylní, ale nejčastěji se tento syndrom vyskytuje u žen od 20 do 50 let.

Víte, proč dochází k nespavosti? Porucha spánku může přemoci osobu naprosto jakékoliv věkové skupiny, pohlaví a aktivity.

A co dělat, když nespavost mučena na okraj, přečtěte si v tomto článku.

Komplikace a důsledky

Vegetativní dysfunkce sinusového uzlu - je to nebezpečné? V důsledku poruch srdečního tepu se mohou vyvinout následující komplikace:

  • mrtvice Akutní narušení dodávky krve do mozku. Vyskytuje se v důsledku skutečnosti, že po krátkém zastavení začne srdce pracovat v rozšířeném režimu. To má špatný vliv na cévy a může způsobit jejich poškození;
  • trombóza Je to důsledek skutečnosti, že krev může v cévách stagnovat, v momentech vyblednutí srdce. V důsledku toho může dojít k zablokování krevních cév vedoucích k jakémukoli orgánu nebo části těla;
  • srdečního selhání. Tato komplikace se vyvíjí při dlouhodobém narušení sinusového uzlu a vede k problémům s dodáváním orgánů krví;
  • náhlá smrt Důvody pro to jsou různé, až do ukončení samotného sinusového uzlu.

Prevence syndromu

Na základě výše uvedených skutečností je mnohem snazší předcházet onemocnění než léčit.

Nejlepší prevencí rozvoje SSSU bude posílení srdečního svalu, stejně jako omezení těch látek, které ovlivňují činnost srdce:

  • ukončení tabáku a alkoholu;
  • omezení silného čaje a kávy;
  • Vyvážená strava, která zahrnuje produkty, které mají příznivý vliv na činnost srdce - med, cuketa, ořechy;
  • pravidelné cvičení a pohybová aktivita. To zahrnuje procházky na čerstvém vzduchu, nabíjení a plavání;
  • vyloučení stresových situací nebo užívání sedativ - infuze valeriány, mláďat;
  • odmítnutí nekontrolovaných léků. Jak je uvedeno výše, mohou ovlivnit srdeční rytmus;
  • dodržování bezpečnostních předpisů. Například, klíšťata mohou být nositeli Lyme nemoci, který ovlivní sinus uzel. Takže musíte být velmi opatrní, když jste v létě v lese a v parcích.

Související videa

Vydání televizního pořadu „Žij zdravě!“ S Elenou Malyshevou o tom, co je sinusová slabost a jak se s ní vypořádat:

Syndrom slabosti a dysfunkce sinusového uzlu: příčiny, symptomy, léčba, záchvat

Samotné vytváření elektřiny v srdci se jeví jako nereálné a nemožné, ale je to - srdce je schopno nezávisle generovat elektrické impulsy a v tomto hraje dominantní roli sinusový uzel.

Základem kontrakce srdečního svalu je přenos elektrické energie do kinetiky, to znamená, že elektrická excitace nejmenších myokardiálních buněk vede k jejich synchronní kontrakci, která je schopna tlačit krev do cév těla s určitou silou a frekvencí. Taková energie se vyskytuje v buňkách sinusového uzlu, které nejsou zamýšleny být redukovány, ale proto, aby díky práci iontových kanálů, které procházejí ionty draslíku, sodíku a vápníku do a z buňky, generuje elektrický impuls.

Sinusový uzel - co to je?

Sínusový uzel je také nazýván kardiostimulátor a je vzděláním o velikosti 15 x 3 mm umístěným ve stěně pravého atria. Impulzy vznikající v tomto místě jsou přenášeny do blízkých kontraktilních myokardiálních buněk a šířeny do další části systému srdečního vedení - do atrioventrikulárního uzlu. Sinusový uzel přispívá k redukci atria v určitém rytmu - s frekvencí 60-90 kontrakcí za minutu. Kontrakce komor ve stejném rytmu se provádí vedením impulzů podél atrioventrikulárního uzlu a jeho svazku.

Regulace aktivity sinusového uzlu je úzce spojena s autonomním nervovým systémem, reprezentovaným sympatickými a parasympatickými nervovými vlákny, které regulují všechny vnitřní orgány. Poslední vlákna jsou reprezentována nervem vagus, který zpomaluje frekvenci a sílu stahů srdce. Syntetická vlákna naopak urychlují rytmus a zvyšují sílu kontrakcí myokardu. To je důvod, proč je možné zpomalit (bradykardii) a častější (tachykardickou) srdeční rytmus u prakticky zdravých jedinců s vegetativně-cévní dystonií nebo autonomní dysfunkcí - porušením normální koordinace autonomního nervového systému.

Pokud mluvíme o lézi srdečního svalu, pak je možný vývoj patologického stavu, zvaného dysfunkce nebo syndrom nemocného sinu. Tyto koncepty nejsou prakticky rovnocenné, ale obecně hovoříme o stejné věci - o bradykardii s různým stupněm závažnosti, která může způsobit katastrofický pokles průtoku krve v cévách vnitřních orgánů a především mozku.

Příčiny nemocného sinusu

Dříve byly kombinovány pojmy dysfunkce a slabost sinusového uzlu, ale nyní je obecně akceptováno, že dysfunkce je stav, který je potenciálně reverzibilní a je způsoben funkčními poruchami, zatímco syndrom slabosti uzlu je způsoben organickou lézí myokardu v oblasti kardiostimulátoru.

Příčiny sinus dysfunkce (DSU) (častější u dětství a adolescentů):

  • Invaze sinusového uzlu související s věkem - snížení aktivity buněk kardiostimulátoru v důsledku vlastností souvisejících s věkem,
  • Věk nebo vrozená dysfunkce vegetativního nervového systému, která se projevuje nejen dysregulací sinusové aktivity, ale také změnou cévního tonusu, v důsledku čehož dochází ke snížení nebo zvýšení krevního tlaku.

Příčiny syndromu nemocného sinu (SSS) u dětí:

  1. Amyloidóza s poškozením srdečního svalu - pokládka patologického proteinu - amyloidu v myokardu,
  2. Autoimunitní poškození srdečního svalu v důsledku systémových procesů - systémový lupus erythematosus, revmatismus, systémová sklerodermie,
  3. Postovirová myokarditida - zánětlivé změny v tloušťce srdečního svalu, vzrušující atrium,
  4. Toxické účinky některých látek - antiarytmických léčiv, sloučenin fosforu (FOS), blokátorů kalciových kanálů (verapamil, diltiazem atd.) - klinické projevy zpravidla zmizí po ukončení léčby látkou a detoxikační terapií.

Příčiny slabého sinusového uzlu v dospělosti (zpravidla u osob starších 50 let) jsou kromě možných výše uvedených stavů vyvolávány nejčastějším vývojem onemocnění:

  • Koronární srdeční choroba, která má za následek zhoršení průtoku krve v sinusovém uzlu,
  • Přenesený infarkt myokardu s následným vývojem změn jizvy ovlivňujících oblast sinusového uzlu.

Příznaky onemocnění

Klinické známky slabosti sinusového uzlu závisí na typu a stupni poruch v jeho práci. Podle typu klinických a elektrokardiografických změn tedy:

  1. Trvalá bradykardie,
  2. Tahi-Bradyho syndrom - střídající se záchvaty vzácného a rychlého tepu,
  3. Bradystistolická forma fibrilace síní je stav, který je charakterizován tím, že nejmenší části elektricky aktivní tkáně v atriu nabývají funkcí kardiostimulátoru, v důsledku čehož se síňová vlákna síla stahují ne synchronně, ale náhodně, ještě vzácněji než by měla být.,
  4. Sinoaurikulární (sinoatrial) blokáda je stav, ve kterém blok vzniká pro vedení pulzů buď na samotném uzlu, nebo na výstupu z něj.

Klinicky se bradykardie projevuje, když je srdeční frekvence menší než 45 až 50 úderů za minutu. Symptomy zahrnují zvýšenou únavu, závratě, silnou slabost, záblesky mušek před očima, slabost, zejména při cvičení. S rytmem menším než 40 se vyvíjejí záchvaty MEA (MAS, Morgagni - Ademsa - Stokes) - ztráta vědomí v důsledku prudkého poklesu průtoku krve do mozku. Nebezpečí takových útoků spočívá v tom, že doba nedostatku elektrické aktivity srdce je více než 3-4 sekundy, což je spojeno s rozvojem kompletní asystoly (srdeční zástava) a klinické smrti.

Stupeň klinického klinického projevu sinoaurikulárního bloku I se neprojevuje, ale stupeň II a III je charakterizován záchvaty závratí a mdloby.

Tahi-Bradyho syndrom se projevuje ostrými pocity srdečního selhání, pocitem rychlého srdečního tepu (tachykardie) a pak prudkým zpomalením pulsu, který způsobuje závratě nebo mdloby. Podobné poruchy se projevují a fibrilace síní - náhlé přerušení v srdci, s následnou ztrátou vědomí nebo bez něj.

Diagnostika

Následující diagnostické metody jsou zahrnuty v plánu průzkumu syndromu podezření na sinusový uzel (SSS):

  • Standardní EKG - může být informativní v případě výrazných poruch vodivosti na sinoatriálním spojení, protože například v blokádě stupně I není vždy možné zaznamenávat elektrokardiografické znaky.

EKG páska: tachi-brady syndrom - se zastavením sinusového uzlu po záchvatu tachykardie, následovaný sinusovou bradykardií

  • Denní sledování EKG a krevního tlaku je informativnější, není však vždy schopno registrovat poruchy rytmu, zejména pokud hovoříme o krátkých paroxyzmech tachykardie s následnými významnými pauzami v kontrakci srdce.
  • Záznam EKG po měřeném cvičení, například po běžeckém testu (chůze na běžeckém pásu) nebo ergometrii na kole (šlapání na stabilním kole). Odhaduje se zvýšení tachykardie, které by mělo být normálně pozorováno po cvičení, a pokud je přítomen SSS, je nepřítomný nebo mírně vyjádřený.
  • Endokardiální EFI (endoEFI) je invazivní metoda výzkumu, jejíž podstatou je zavedení mikroelektrody přes cévy do srdeční dutiny a následná stimulace srdečních kontrakcí. Po uměle vyvolané tachykardii se hodnotí přítomnost a stupeň zpoždění vodivosti v sinusovém uzlu, který se objevuje na EKG s pauzami trvajícími déle než 3 sekundy v přítomnosti syndromu sinusového uzlu.
  • Transesofageální elektrofyziologická studie (CPEFI) - podstata metody je přibližně stejná, pouze elektroda je vložena přes jícen v místě své anatomické blízkosti pravé síně.

Léčba syndromu nemocného sinusu

Pokud je pacientovi diagnostikována dysfunkce sinusového uzlu v důsledku vegetativní cévní dystonie, měli byste se poradit s neurologem a kardiologem. Obvykle se v takových případech doporučuje pozorovat zdravý životní styl a užívat vitamíny, sedativa a posilující drogy. Obvykle se předepisují tinktury valeriánu, mravence, ženšenu, eleutherococcus, echinacea purpurea atd. Glycin a Magne B6 jsou také uvedeny.

V případě organické patologie, která způsobila rozvoj syndromu slabosti sinusového uzlu, zejména u život ohrožujících dlouhých pauz v srdečním rytmu, se doporučuje použít léčení základní patologie (srdeční vady, ischémie myokardu atd.).

Vzhledem k tomu, že ve většině případů SSSU postupuje k klinicky významným blokádám a dlouhým obdobím asystolie, doprovázeným atakami MEA, většina z těchto pacientů jako jediná účinná léčebná metoda je ukázána jako implantace kardiostimulátoru - umělého kardiostimulátoru.

Operaci lze nyní provádět bezplatně v systému CHI, pokud pacient žádost o kvótu schválil.

MES (Morgagni Adams Stokes) Útok - Nouzové

Pokud ztratíte vědomí (s přímým záchvatem) nebo náhlý náhlý závrat (s ekvivalentním útokem MES), pacient musí vypočítat puls, nebo, pokud se sotva může cítit na karotidové tepně, vypočítat tepovou frekvenci snímáním nebo nasloucháním hrudníku pod bradavkou. Pokud je puls menší než 45-50 za minutu, měli byste okamžitě zavolat sanitku.

Po příchodu brigády SMP nebo v případě, že pacient má potřebné léky, je nutné podkožní injekci aplikovat 2 ml 0,1% roztoku sulfátu atropinu (často tito pacienti mají vše, co potřebují, s vědomím, že mohou kdykoliv zaútočit). Tento lék eliminuje účinek nervu vagus, který zpomaluje srdeční frekvenci, v důsledku čehož sinusový uzel začíná pracovat s normální frekvencí.

Pokud byla injekce neúčinná a pacient zůstal v bezvědomí déle než 3–4 minuty, měla by okamžitě začít nepřímá srdeční masáž, protože prodloužená pauza v sinusovém uzlu může vést k úplné asystólii.

Ve většině případů je rytmus obnoven bez jakéhokoliv zásahu v důsledku pulzů ze samotného sinusového uzlu nebo z dalších zdrojů excitace ve stěně pravé síně. Pokud se však u pacienta vyvinula alespoň jedna epizoda MEA, měla by být vyšetřena v nemocnici a rozhodnout o instalaci kardiostimulátoru.

Způsob života

Pokud má pacient syndrom nemocného sinu, měl by se starat o zdravý životní styl. Je nutné jíst správně, dodržovat režim práce a odpočinku a také vyloučit sporty a extrémní fyzické aktivity. Menší zátěž, jako je chůze, není kontraindikována, pokud se pacient cítí dobře.

Pobyt v armádě pro mladé muže a mladé muže je kontraindikován, protože nemoc nese potenciální nebezpečí pro život.

Předpověď

S dysfunkcí sinusového uzlu je prognóza příznivější než u syndromu jeho slabosti způsobené organickou lézí srdce. V druhém případě rychlý vývoj frekvence útoků MES, což může mít za následek nepříznivý výsledek. Po instalaci kardiostimulátoru je prognóza příznivá, zvyšuje se potenciální životnost.

Porucha sinusového uzlu (slabost sinusového uzlu)

Porucha sinusového uzlu (slabost sinusového uzlu)

Sinusový uzel (SU) normálně automaticky generuje elektrické impulsy s „vnitřní frekvencí“. Metoda jeho stanovení a výpočetní vzorec jsou popsány v části „Zvláštní vyšetření pacientů se srdečními arytmiemi“. Autonomní nervový systém moduluje tuto frekvenci, takže parasympatické vlivy (acetylcholin) ji snižují a sympatiku (norepinefrin) ji zvyšují. Rovnováha těchto účinků se neustále mění v závislosti na denní době, poloze těla, úrovni fyzického a emočního stresu, teplotě okolí, faktorech vyvolávajících reflexní reakce atd. Frekvence sinusového rytmu v průběhu dne se proto velmi liší, klesá v klidu, zejména ve spánku, a stoupá během dne ve stavu bdění. Současně s normou může být pozorována jak sinusová tachykardie (srdeční frekvence vyšší než 100 cpm), tak sinusová bradykardie (srdeční frekvence nižší než 50 cpm). Pro charakterizaci těchto podmínek z hlediska normy a patologie (dysfunkce sinusového uzlu) je důležité nejen stanovit přípustné limity závažnosti bradykardie, ale také posoudit přiměřenost zvýšení frekvence sinusového rytmu v odezvě na zobrazené zatížení.
Fyziologická sinusová bradykardie může být pozorována ve dne v klidu a v noci jako převažující srdeční rytmus. Předpokládá se, že omezení poklesu frekvence rytmu během dne v klidu je určeno hodnotou 40 imp / min, v noci - 35 imp / min a nezávisí na pohlaví a věku. Umožněte rozvoj sinusových pauz, jejichž trvání do 2000 ms není u zdravých jedinců neobvyklé. Jejich trvání však obvykle nemůže překročit 3000 ms. Atleti s vysokou kvalifikací, stejně jako u osob s těžkou fyzickou námahou, u mladých mužů často registrují bradykardii s nižší frekvencí, než je uvedeno, případně v kombinaci s jinými projevy dysfunkce sinusového uzlu. Tyto stavy mohou být klasifikovány jako normální pouze tehdy, jsou-li asymptomatičtí a existuje odpovídající zvýšení frekvence sinusového rytmu v odezvě na fyzickou námahu.
Posouzení přiměřenosti zvýšení frekvence sinusového rytmu v odezvě na zátěž často způsobuje potíže v klinické praxi. Důvodem je nedostatek univerzálních metodických přístupů k definování chronotropní insolvence a dohodnutých kritérií pro její diagnózu. Nejrozšířenější je tzv. Chronotropní index, který se vypočítá z výsledků testu s cvičením podle protokolu maximální tolerance k cvičení omezenému symptomy. Chronotropní index je poměr (%) rozdílu mezi vrcholem HR při maximální zátěži a klidovou HR (chronotropní odezvou) k rozdílu mezi maximální HR předpovídanou věkem, vypočtený pomocí vzorce (220 - věk) (cpm) a klidového HR (chronotropní rezerva ). Předpokládá se, že normální hodnota chronotropního indexu ≥ 80%. Jsou také navrženy rafinované vzorce přizpůsobené pohlaví, přítomnost kardiovaskulárních onemocnění (CHD) a beta-blokátory, ale diskuse o vhodnosti jejich klinického použití pokračuje.
Normální funkce sinusového uzlu je způsobena spontánní depolarizací jeho kardiostimulátorových N-buněk (automatismus) a vedením vznikajících impulsů přechodnými T-buňkami k síňovému myokardu přes sino-atriální (CA) zónu (sino-atriální vodivost). Porušení kterékoli z těchto složek vede k dysfunkci sinusového uzlu (DSU). Jsou založeny na četných příčinách, z nichž některé jsou vnitřní, což vede ke strukturálnímu poškození tkáně uzlu a perinodální zóny (často sahající až k myokardu síní) nebo snížené na primární dysfunkci iontových kanálů. Jiné, vnější důvody, jsou způsobeny působením drog, autonomními vlivy nebo vlivem jiných vnějších faktorů, které vedou k dysfunkci SU v nepřítomnosti její organické léze. Relativní podmíněnost této separace je dána skutečností, že vnější faktory jsou vždy přítomny v přítomnosti vnitřních příčin, což zvyšuje projevy dysfunkce sinusového uzlu.
Nejdůležitější vnitřní příčinou DSU je nahrazení tkáně sinusového uzlu vláknitou a tukovou tkání a degenerativní proces obvykle zahrnuje perinodální zónu, atriální myokard a atrioventrikulární uzel. To určuje přidružené porušení, které jsou neoddělitelně spojeny s DSU. Degenerativní změny SU mohou být způsobeny ischémií myokardu, včetně infarktu myokardu, infiltrátu (sarkoidózy, amyloidózy, hemochromatózy, nádorů) a infekčních procesů (záškrt, Chagasova choroba, lymská borelióza, kolagenózy (revmatismus, systémový lupus erythematosus, rhematoidní leukofobie). jiné formy zánětu (myokarditida, perikarditida). Kromě toho existuje důvod domnívat se, že poškození tepny uzlu různých dutin může také vést k dysfunkci SU. Ve většině případů však dochází k idiopatické degenerativní fibróze, která je neoddělitelně spojena se stárnutím. U mladých lidí je běžnou příčinou lézí SU trauma po operaci vrozených srdečních vad. Také jsou popsány rodinné formy dysfunkce sinusových uzlin, ve kterých nejsou žádné organické léze srdce, a patologie SU, označovaná jako izolovaná, je spojena s mutacemi v genech zodpovědných za sodíkové kanály a proudové kanály kardiostimulátoru (If) v SU buňkách.
Mezi vnější příčiny patří především účinek léčiv (beta-blokátory, blokátory kalciového proudu, srdeční glykosidy, antiarytmika I., III. A V. třídy, antihypertenziva atd.). Zvláštní místo je obsazeno syndromy zprostředkovanými autonomními vlivy, jako je neuro-srdeční synkopa, hypersenzitivita karotického sinu, reflexní vlivy způsobené kašlem, močením, defekací a zvracením. Narušení rovnováhy elektrolytů (hypo- a hyperkalemie), hypotyreóza, vzácně hypertyreóza, hypotermie, zvýšený intrakraniální tlak, hypoxie (spánková apnoe) vedou k DSU. V idiopatických formách DSU je možným mechanismem zvýšený defekt vagu nebo síňový cholinesterázový deficit, stejně jako produkce protilátek proti M2-cholinergním receptorům, které mají stimulační aktivitu.
Prevalenci DSU nelze adekvátně vyhodnotit z důvodu nemožnosti účtovat asymptomatické případy a obtížnosti diferenciace fyziologické a patologické bradykardie v populačních studiích. Výskyt DSU se zvyšuje s věkem, ale ve skupině nad 50 let je to pouze 5/3000 (0,17%). Četnost symptomatických případů DSU se odhaduje podle počtu implantací umělých kardiostimulátorů (PSI), ale tyto hodnoty se v různých zemích značně liší, což je spojeno nejen s demografickými charakteristikami a prevalencí onemocnění, ale také s materiálovým zabezpečením a indikacemi pro implantaci. Nicméně, DSU představuje asi polovinu všech implantací EKS a jejich distribuce frekvence podle věku je bimodální s vrcholy v intervalech 20-30 a 60-70 roky.
Obr. 1. Elektrokardiografické projevy dysfunkce sinusového uzlu spojené s poruchou funkce automatismu. A - sinusová bradykardie. B - stop sinusový uzel. V - dlouhá sinusová pauza. G - posttachikarditicheskaya stop sinus uzel s posuvným rytmem AV spojení. D - posttachikarditicheskaya zastavení sinusového uzlu s posuvnými pulsy z AV spojení a opakující se fibrilace síní. Dysfunkce SU mají řadu elektrokardiografických projevů. Nejběžnější formou je sinusová bradykardie (SB). Vzácný atriální rytmus je charakterizován vzrušením atrií z oblasti SU (viz kapitola „Zvláštní vyšetření pacientů s poruchami srdečního rytmu“) a v přítomnosti arytmie se intervaly R-R plynule mění od cyklu k cyklu (obrázek 1A). Základem Rady bezpečnosti je snížení automatizace SU.
Výraznější porušení automatismu SU vedlo k zastavení SU, projevilo se sinusovou pauzou různého trvání. Charakteristickým rysem této pauzy je to, že nikdy není násobkem trvání předchozího sinusového cyklu, a to ani s příspěvkem na arytmii. Existují zřejmé obtíže při kvalifikaci takových pauz jako zastávek pro SU. Neexistují žádná obecně přijímaná kvantitativní kritéria pro toto skóre a řešení otázky do značné míry závisí na závažnosti sinusové arytmie a průměrné frekvenci předchozího rytmu. Bez ohledu na frekvenci a závažnost arytmie, pauza delší než dvojnásobek hodnoty předchozího sinusového cyklu rozhodně indikuje zastavení SU (obr. 1B). Pokud je pauza kratší než tato hodnota, pak je pro zjištění zastavení SU požadováno, na základě omezené normální frekvence 40 pulsů / min, takže je více než 2 s, což je ekvivalentní překročení předchozího cyklu o 25% nebo více. Takové pauzy však nemusí mít klinický význam a potom kritérium pro zastavení SU naznačuje dobu pauzy delší než 3 s, což vylučuje její fyziologickou povahu.
Další obtíže vznikají, když se diagnóza zastaví u SU u velmi dlouhých pauz, kdy neexistuje úplná jistota, že je založen pouze mechanismus pro potlačení automatismu SU v nepřítomnosti současné blokády SA (Obr. 1B). Použití kritéria multiplicity je v tomto případě obtížné, jednak z důvodu nejednoznačnosti volby referenčního cyklu (obr. 1B), jednak z důvodu jeho nepřítomnosti v případech pauzy posttachikarditidy a zatřetí v důsledku interferencí klouzavých impulzů a rytmů. (Obr. 1G, D). Přestože se má za to, že potlačení automatismu SU častou síňovou impulsí (suprese rychloběhu) je základem posttachikardických pauz, účast poruch vodivosti CA není vyloučena. Proto, když se odkazuje na dlouhodobé asystoly, je výhodné vyhnout se termínům označujícím mechanismus jevu, často s použitím termínu sinusová pauza.
Další příčinou sinusových pauz je porušení SA holdingu. Prodloužení SA času (SA blokáda I stupně) nemá elektrokardiografické projevy a může být detekováno pouze přímým záznamem potenciálu kontrolního systému nebo nepřímých metod využívajících síňovou elektrickou stimulaci. S SA blokádou II stupně Mobitz typu I (s periodikami Wenckebach) dochází k postupnému zvyšování času pro vedení po sobě jdoucích sinusových impulzů v SA zóně, dokud nedojde k úplné blokádě dalšího impulsu. Na EKG se to projevuje cyklickými změnami v P-P intervalech s jejich progresivním zkrácením, následovaným pauzou, jejíž doba trvání je vždy menší než dvojnásobek P-P intervalu (obr. 2A). Během SA blokády II stupně Mobitz typu II dochází k blokování sinusových impulzů bez předchozího prodloužení SA času a na EKG se to projevuje pauzami, jejichž doba trvání je téměř přesně (s ohledem na toleranci arytmie) násobkem trvání předchozího P-P intervalu (Obr. 2B). S dalším potlačením vodivosti SA se četnost impulsů v periodikách snižuje až do vývoje SA blokády II stupně 2: 1 (Obr. 2B). S jeho stabilním uchováním EKG je obraz nerozeznatelný od sinusové bradykardie (obr. 2D). Navíc blokované předčasné rytmy síní ve formě bigeminie, které nemají žádný vztah k DSU, napodobují sinusovou bradykardii a blokádu SA stupně 2: 1 (obr. 2D). Zkreslení T vlny, což naznačuje možnou přítomnost předčasné excitace síní, není vždy možné správně interpretovat, protože zářez na T vlně může být přirozeným projevem repolarizačních poruch na pozadí vzácného rytmu. Problém diferenciální diagnostiky řeší dlouhodobý záznam EKG se zachycováním přechodových jevů. V případě zablokovaných síňových rytmů může být nutná elektrokardiografie jícnu.

Obr. 39. Elektrokardiografické projevy dysfunkce sinusového uzlu spojené s poruchou sino-atriálního vedení. A-SA blokáda stupně II typu I s periodiky 9: 8. B-SA blokáda II. Stupně II. B-SA blokáda II stupně typu I s periodami 2: 1 a 3: 2. Blokování G-SA stupně II typu I s udržitelným rozvojem periodického tisku 2: 1. D - vývoj epizody blokovaných předčasných rytmů síní ve formě bigeminie, imitující projevy dysfunkce sinusového uzlu.
Vývoj vzdálené SA blokády II stupně se projevuje prodlouženými sínusovými pauzami, jejichž trvání je násobkem předchozího síňového cyklu. Ale stejné problémy s diagnostikou mechanismu dlouhé pauzy, které jsou popsány pro zastavení SU, zůstávají. Jedním ze srážecích faktorů pro rozvoj blokády blokující vzdálený SA stupně II je kritické zvýšení sinusových impulzů spojených s fyzickým nebo jiným stresem. V tomto případě se klinické symptomy zpravidla projevují prudkým poklesem srdeční frekvence z četnosti určené metabolickými potřebami.

Obr. 3. Sino-síňová blokáda stupně III s klouzavými rytmy z atria. Poznámka: hvězdičky na fragmentu B označují sinusové impulsy.
Extrémní stupeň poruchy vodivosti CA, blokády SA stupně III, se projevuje absencí sinusových impulzů během síňové elektrické aktivity ve formě posuvných síňových rytmů (obr. 3) nebo rytmu z AV spojení. Zřídka lze pozorovat jednotlivé impulsy z SS (obr. 3B). Tento stav, který je obtížné rozlišit se zastavením SU, by neměl být identifikován s úplnou absencí elektrické aktivity atrií, označované jako zastavení síní. Tento stav je spojen s elektrickou nedráždivostí myokardu atrií s možným zachováním sinusového mechanismu (hyperkalemie).
Dysfunkce SU jsou často doprovázeny řadou dalších projevů. Nejdříve je to vyklouznutí pulsů a rytmů vycházejících z atria nebo AV spojení. Vyskytují se s dostatečně dlouhými sinusovými pauzami a vývoj klinických symptomů DSU závisí na aktivitě jejich zdrojů. Podobně jako SU jsou i druhořadé rytmické ovladače ovlivňovány autonomními a humorálními vlivy a také fenoménem potlačení rychlých jízd. Vzhledem k tomu, že DSU z vnitřních příčin je charakterizováno rozšířením degenerativního procesu v síňovém myokardu, vytváří to základ pro rozvoj atriálních arytmií, zejména fibrilace síní. V době ukončení arytmie jsou vytvořeny příznivé podmínky pro rozvoj dlouhodobé asystoly, protože automatismus SU a ovladačů rytmu druhého stupně je v depresním stavu. To zpravidla vede ke klinickým symptomům a podobný stav ve formě tachykardického - bradykardického syndromu byl poprvé popsán D. Shortem v roce 1954. Vzhledem k rozšířené síňové lézi a důležité úloze parasympatických vlivů v DSU je komorová vodivost síní častým souběžným stavem..
Dysfunkce SU a neoddělitelně spojených klinických projevů a průvodních arytmií tvoří klinický a elektrokardiografický komplex symptomů. B.Laun poprvé pozoroval různé projevy DSU po elektrické kardioverzi atriální fibrilace s charakteristickou nízkou frekvencí komorových kontrakcí, používal termín syndrom nemocného sinusu, překládaný do ruštiny a zakořeněný jako sinusový syndrom (SSS). Později tento termín kombinoval jak projevy DSU, tak asociované arytmie, včetně syndromu tachykardie-bradykardie, as tím spojených poruch atrioventrikulárního vedení. Později byla přidána chronotropní insolvence. Vývoj terminologie vedl k tomu, že v současné době je výhodným termínem pro tento syndrom dysfunkce sinusového uzlu a termín SSS se navrhuje použít v případech DSU s klinickými symptomy. Tento syndrom zahrnuje:

  • perzistentní, často výrazná, sinusová bradykardie;
  • zastavení sinusového uzlu a blokády sino-síní;
  • přetrvávající fibrilace síní a flutter síní s nízkým výskytem komorových kontrakcí v nepřítomnosti terapie snižující léčbu;
  • syndrom tachykardie-bradykardie;
  • chronotropní selhání.
Přirozený průběh DSU (SSS) je charakterizován nepředvídatelností: jsou možná dlouhá období normálního sinusového rytmu a prodloužená remise klinických symptomů. Nicméně, DSU (SSSU), primárně z vnitřních příčin, má tendenci k progresi u většiny pacientů a SC v kombinaci se zastavením blokád SA a SA po průměru 13 (7-29) let dosahuje stupně úplného zastavení SA. Současně úmrtnost přímo související s DSU (SSS) nepřekračuje 2% pro sledovací období 6-7 let. Důležitými faktory určujícími prognózu jsou věk, průvodní onemocnění, zejména ICHS, a přítomnost srdečního selhání: roční míra úmrtnosti během prvních 5 let sledování u pacientů s DSU a přidruženými chorobami je o 4–5% vyšší než u pacientů bez DSU stejného věku a se stejným kardiovaskulárním onemocněním. cévní patologie. Úmrtnost pacientů s DSU bez komorbidity se neliší od kontrolní skupiny. Postupem času se zjistí a postupuje porušování atrioventrikulárního vedení, ale nejsou výrazné a neovlivňují prognózu. Větší význam má nárůst počtu případů fibrilace síní, odhadovaných na 5-17% ročně. Nejprve je s ní spojena vysoká incidence tromboembolických komplikací spojených s DSU (SSS), které představují 30 až 50% všech úmrtí. Současně bylo prokázáno, že prognóza pacientů se syndromem takikardie-bradykardie je významně horší ve srovnání s jinými formami DSU. To slouží jako důležitá indikace směru léčby těchto pacientů a potřeba pečlivé identifikace asymptomatických atriálních arytmií.
V diagnóze DSU je nejdůležitějším úkolem potvrzení asociace klinických příznaků s bradykardií, tj. identifikace klinické a elektrokardiografické korelace. Proto jsou nejdůležitějšími prvky vyšetření pacienta důkladná analýza stížností pacienta, která je podrobně popsána v části „Diferenciální diagnostika synkopy“ a elektrokardiografické vyšetření. Vzhledem k tomu, že standardní EKG ve vzácných případech může být registrován v době vzniku příznaků, které jsou přechodné povahy, hrají významnou roli dlouhodobé metody monitorování EKG. Patří mezi ně monitorování EKG Holter, použití zapisovačů událostí smyčkových událostí, dálkové (domácí) monitorování EKG a implantace EKG. Indikace pro jejich použití, viz část "Zvláštní vyšetření pacientů se srdeční arytmií." Výsledky získané pomocí těchto metod jsou přímo orientovány s ohledem na směry léčby. Použití samotného Holterova monitorování s trváním až 7 dnů umožňuje stanovit klinicko-elektrokardiologickou korelaci alespoň v 48% případů. V některých případech však tato diagnostická strategie dává příliš dlouhý výsledek, což může být nepřijatelné vzhledem k závažnosti klinických symptomů. V těchto případech se používají provokativní testy, které se bohužel vyznačují spíše vysokou četností falešně pozitivních a falešně negativních výsledků.
Jako takové metody (viz část „Zvláštní vyšetření pacientů se srdečními arytmiemi“) poskytuje cvičební test neocenitelnou pomoc při diagnostice chronotropní insolvence a při detekci DSU spojené s cvičením v přirozených podmínkách. Jako provokativní neuro-reflexní testy hraje důležitou roli masáž karotického sinusu a pasivní ortostatický test. Farmakologické testy jsou důležité pro posouzení role vnějších a vnitřních příčin DSU (SSS). Předsíňová elektrostimulace pro diagnózu DSU je v aplikaci omezena, což je spojeno s nízkou frekvencí pozitivní klinicko-elektrokardiografické korelace a indikace invazivního EPI je nutnost vyloučit jiné arytmické příčiny synkopálních stavů.
Léčba pacientů s DSU zahrnuje následující oblasti: eliminaci bradykardie s jejími klinickými projevy, eliminaci současných srdečních arytmií a prevenci tromboembolických komplikací a samozřejmě léčbu základního onemocnění. Asymptomatičtí pacienti s DSU v nepřítomnosti organického srdečního onemocnění a přidružených arytmií nevyžadují léčbu. Tito pacienti by se zároveň měli vyhnout lékům, které mohou být předepsány z důvodů, které nesouvisejí s kardiovaskulární patologií a které inhibují funkci SU (přípravky lithia a jiné psychotropní léky, cimetidin, adenosin atd.). V přítomnosti organických kardiovaskulárních onemocnění je situace komplikována potřebou předepisovat takové léky (beta-blokátory, blokátory kalciových kanálů, srdeční glykosidy). Zvláštní problémy mohou vzniknout v souvislosti s předepisováním antiarytmik pro léčbu průvodních arytmií, zejména fibrilace síní. Pokud není možné dosáhnout žádoucího výsledku volbou léků, které ovlivňují funkci SU v menší míře, nebo snížení dávky léčiv, pak zhoršení DSU s výskytem jeho klinických příznaků bude vyžadovat implantaci IVR. U pacientů s již existující klinickou symptomatologií DSU je třeba přednostně zvážit otázku implantace IVR.
Konstantní elektrická stimulace srdce eliminuje klinické projevy DSU, ale neovlivňuje celkovou mortalitu. Ukazuje se, že jednokomorová síňová stimulace (AAIR) nebo dvou-stimulační (DDDR) mají oproti jednokomorové komorové stimulaci (VVIR) výhody: zvýšená tolerance k zátěži, snížená frekvence kardiostimulačního syndromu a především incidence fibrilace síní a tromboembolických poklesů komplikace. Dále jsou identifikovány výhody dvoukomorové stimulace v jednokomorové síňové stimulaci, které jsou určeny nižší frekvencí paroxyzmální atriální fibrilace a nižší četností reimplantace stimulantů, které jsou potřebné pro stimulaci síní v důsledku rozvoje poruch atrioventrikulárního vedení. Bylo také prokázáno, že dlouhodobá stimulace pravé komory v důsledku dyssynchronie excitace způsobuje poruchu kontraktilní funkce levé komory a snížení počtu uložených komorových excitací během dvoukomorové stimulace, používají se algoritmy, které dávají výhodu jejich komorovým pulzům. V současné době jsou tedy metody stimulace první volby rozpoznány jako dvoukomorová stimulace srdce s frekvenční adaptací a řízení AV zpoždění (DDDR + AVM). Indikace pro tento způsob léčby jsou uvedeny v tabulce. Je však třeba mít na paměti, že v případě vývoje DSU v důsledku přechodných, jasně reverzibilních příčin by měla být otázka implantace kardiostimulátorů odložena a léčba by měla být zaměřena na korekci výsledných stavů (předávkování léky, poruchy elektrolytů, následky infekčních onemocnění, dysfunkce štítné žlázy). atd.) Jako prostředek k eliminaci DSU lze použít atropin, teofylin, dočasnou elektrickou stimulaci srdce. Trvalá fibrilace síní s nízkým výskytem komorových kontrakcí by měla být považována za přirozené samovolné hojení DSU a upuštění od obnovení sinusového rytmu.
Antitrombotická léčba by měla být prováděna ve všech případech souběžných atriálních tachyarytmií v plném souladu s doporučeními pro antitrombotickou terapii fibrilace síní (viz příslušná část příručky). Vzhledem k současné léčbě je prognóza DSU dána základním onemocněním, věkem, přítomností srdečního selhání a tromboembolických komplikací, jejichž četnost může být ovlivněna adekvátní antitrombotickou terapií a odpovídající volbou stimulačního režimu.
Tabulka 1. Indikace pro kontinuální stimulaci srdce s dysfunkcí sinusového uzlu