DIC syndrom

DIC syndrom označuje nejčastější a nejzávažnější, život ohrožující poruchy hemostatického systému (hemostáza je komplex reakcí těla zaměřených na prevenci a zastavení krvácení).

Synonyma DIC - trombohemoragický syndrom, koagulopatie spotřeby, hyperkoagulační syndrom, defibrinační syndrom.

DIC (syndrom diseminované intravaskulární koagulace) je:

• sekundární patologický proces, ke kterému dochází při kontinuální a dlouhodobé stimulaci hemostatického systému;
• patologický proces s fázovým průběhem, s počáteční aktivací a následnou hlubokou progresivní deplecí všech částí hemostázového systému, až do úplné ztráty schopnosti krve srážet se s rozvojem katastrofického nekontrolovaného krvácení a závažného generalizovaného hemoragického syndromu;
• patologický proces, ve kterém dochází k progresivní diseminované intravaskulární koagulaci krve s mnohonásobnou a všudypřítomnou tvorbou krevních mikrokapserů a agregátů jeho vytvořených prvků, které zhoršují jeho reologické vlastnosti, blokují mikrocirkulaci ve tkáních a orgánech, způsobují ischemické poškození a vedou k polyorganickým lézím.

V závislosti na intenzitě tvorby a vstupu tromboplastinu do krve, který vzniká při destrukci buněk, včetně krevních buněk, má DIC různé klinické formy:

• rychlý blesk;
• akutní;
• subakutní;
• vleklé;
• chronické;
• latentní;
• místní;
• zobecněné;
• kompenzováno;
• dekompenzováno.

Důvody

Výchozími faktory DIC-syndromu mohou být různé intenzivní nebo dlouhodobé stimuly, které nějakým způsobem zapadají do Virchowovy triády - poškozeného krevního oběhu, jeho vlastností nebo cévní stěny.

1. V rozporu s reologickými charakteristikami krve a hemodynamiky

• jakýkoliv šok
• ztráta krve
• intoxikace,
• sepse,
• těhotenství konfliktu rhesus
• zástava oběhu a následná resuscitace,
• gesto,
• děložní atony,
• placenta previa
• masáž dělohy

2. Při kontaktu krve s poškozenými buňkami a tkáněmi.

• ateroskleróza
• fetální fetální smrt,
• onkologických onemocnění

3. Při změně vlastností krve a masivním proudění tromboplastických látek do krve

• leukémie,
• embolie plodová tekutina
• nekompatibilní krevní transfúze
• septický potrat
• odloučení normálně umístěné placenty s krvácením do dělohy,
• zvýšení placenty
• prasknutí dělohy
• operace na parenchymatózních orgánech: děloha, játra, plíce, prostata, ledviny;
• akutní radiační nemoc
• syndrom crush,
• gangréna,
• transplantace orgánů, chemoterapie, nekrózy pankreatu, infarktu myokardu atd.).

Příznaky DIC

Během ICE se rozlišují 4 etapy:

Stupeň 1 - fáze hyperkoagulace a hypergenerace krevních destiček;

Fáze 2 - přechodná fáze (vícesměrné posuny srážení krve ve směru hyper a ve směru hypokoagulace);

Fáze 3 - fáze hluboké hypokoagulace (krev vůbec nesráží);

Fáze 4 - rozlišovací fáze (buď hemostáza normalizuje, nebo se vyvíjejí komplikace vedoucí k smrti).

Symptomy DIC-syndromu závisí na mnoha faktorech (důvodech, které ho způsobily, šokové kliniky, poruchách hemostázy, trombóze, sníženém objemu cévního řečiště, krvácení, anémii, zhoršené funkci a dystrofii cílových orgánů, metabolických poruchách).

V první fázi se zvyšuje srážlivost krve, bezprostřední tvorba sraženin ve velkých cévách a krevní sraženiny v malých (během operace). Je nemožné odebrat krev pacientovi k analýze, protože se okamžitě zhroutí. První etapa zpravidla postupuje velmi rychle a lékaři ji nepozorují. Je zde prudký pokles krevního tlaku, kůže je bledá, pokrytá studeným lepkavým potem, puls je slabý (filiformní). Poté se vyvíjí respirační selhání v důsledku poškození plic, vlhkého kašle a crepitusu v plicích, cyanózy kůže, studených nohou a rukou.

Ve druhé fázi zůstávají stejné symptomy jako v prvním stadiu DIC, plus ledviny (selhání ledvin), nadledvinky, zažívací trakt (nevolnost, zvracení, bolest břicha, průjem). V mozku se tvoří mikrotromby (bolesti hlavy, závratě, křeče, ztráta vědomí až do kómy, paréza a paralýza, mrtvice).

Třetí fáze (hypokoagulační stadium) je charakterizována masivním krvácením jak z počátečního fokusu, tak z jiných orgánů (střevní a žaludeční krvácení v důsledku ulcerace sliznice, krev v moči - poškození ledvin, sputum smíšené s krví při kašli).

Také charakterizován rozvojem hemoragického syndromu (výskyt masivních krvácení, hematomů, petechií, nezastavitelného krvácení v místě vpichu injekce a během operace, krvácení z dásní, krvácení z nosu atd.).

Čtvrtá fáze s včasnou a adekvátní léčbou vede k obnovení hemostázy a zastavení krvácení, ale často končí smrtí s masivním poškozením vnitřních orgánů a krvácením.

Diagnostika

Základní laboratorní testy:

• stanovení krevních destiček (se syndromem DIC dochází k poklesu krevních destiček ve fázích 2, 3 a 4);
• doba srážení krve (norma je 5–9 minut, v 1 stupni je index zkrácen, v následujících fázích prodloužení času);
• doba krvácení (normální 1 - 3 minuty);
• APTTV (aktivovaný parciální tromboplastický čas - zvýšení fází 2 a 3 DIC);
• protrombinový čas, trombinový čas, stanovení aktivovaného času rekalcifikace plazmy - ABP (zvýšení ve druhém a třetím stupni DIC);
• lýza sraženiny (obvykle ne, ve fázi 3 lýza je rychlá, a ve fázi 4 se netvoří sraženina);
• fibrinogen (normální 2 - 4 g / l, klesá ve 2, 3 a 4 stupních);
• studium fenoménu fragmentace erytrocytů v důsledku poškození fibrinovými vlákny (obvykle negativní test, pozitivní test indikuje DIC);
• redukce červených krvinek (anémie, snížení objemu krve);
• snížení hematokritu (hypovolémie);
• stanovení acidobazické rovnováhy a rovnováhy elektrolytů.

Léčba DIC

Terapii syndromu DIC provádí lékař, který je s touto patologií (tj. Ošetřujícím lékařem) konfrontován s resuscitátorem. V chronickém průběhu DIC se terapeut s hematologem zabývá jeho léčbou.

Prvním krokem je odstranění příčiny DIC. Například u sepse je předepsána antibakteriální a transuphysiologická (intravenózní infuze krevních produktů), v případě traumatického šoku je nutná adekvátní anestézie, imobilizace, okysličování a včasný chirurgický zákrok. Nebo u nádorových onemocnění - chemoterapie a radioterapie, infarktu myokardu - úlevy od bolesti, zotavení srdečního rytmu a hemodynamiky, s porodnickými a gynekologickými patologiemi radikálních opatření (extirpace dělohy, císařský řez).

Hemodynamické a reologické vlastnosti krve se obnovují infuzními infuzními infuzemi.

Je ukázána injekce čerstvé zmrazené plazmy, která nejen obnovuje objem cirkulující krve, ale také obsahuje všechny faktory srážení.

Dále se uvádí krystaloid (fyzikální roztok, glukóza) a koloidní roztoky (polyglucin, reopolyglucin) v poměru 4/1 a proteinové krevní preparáty (albumin, protein).

Předepisuje se přímo působící antikoagulant, heparin. Dávka heparinu závisí na stupni syndromu DIC (je významný ve fázích 1 až 2). S významnou anémií, čerstvou (ne více než 3 dny), se nalije červená hmota buněk.

Při léčbě těžkého generalizovaného DIC se používají fibrinogen a koncentráty faktorů srážení krve (kryoprecipitát). Protein-ibitbiter antiproteázy se používají k potlačení tkáňových proteáz, které se uvolňují při poškození buněk (kontikal, trasilol, gordoks). Kortikosteroidy (hydrokortison, dexamethason) jsou také předepsány, protože zvyšují srážení krve.

Souběžně s tím boj proti polyorganické insuficienci (podpůrné funkce plic, ledvin, gastrointestinálního traktu, nadledvinek). Ve 2 - 4 fázích syndromu DIC se používá směs kyseliny aminokapronové, suchého thrombinu, etamzilatu sodného a adroxonu k obnovení lokální hemostázy. Tato směs se zavádí do břišní dutiny skrze drenáž ústně ve formě tamponů do dělohy a vagíny a na ránu se aplikují ubrousky navlhčené roztokem ubrousku.

Celý proces intenzivní terapie trvá 1 až 5 dnů (v závislosti na závažnosti syndromu DIC) a následná léčba pokračuje až do úplného nebo téměř úplného zotavení všech multiorgánových poruch.

Komplikace a prognóza

Mezi hlavní komplikace DIC-syndromu patří:

• hemokoagulační šok (kritický pokles krevního tlaku, poruchy dýchacích a srdečních systémů atd.);
• post-hemoragická anémie;
• smrtelného výsledku.

Prognóza závisí na závažnosti, průběhu a stadiu DIC. Ve stadiích 1 a 2 je prognóza příznivá, ve stadiu 3 je pochybná, ve 4 (s nedostatečnou nebo chybějící léčbou) letální.

DIC syndrom (konzumní koagulopatie): příčiny, průběh, symptomy, diagnostika, léčba

DIC nebo syndrom diseminované intravaskulární koagulace je komplexním vícekomponentním patologickým procesem v systému hemostázy, který se projevuje zvýšenou tvorbou trombu v mikrovaskulatuře.

Tato podmínka je poměrně běžná v praxi lékařů všech specialit, se kterými se setkávají porodníci-gynekologové, resuscitátoři, chirurgové, pohotovostní lékaři. Navíc je nejběžnější formou koagulačních poruch (koagulopatie) v intenzivní péči u dospělých i dětí.

Koagulopatie - stav doprovázený jednou nebo jinými změnami z koagulace krve. Hlavní typy koagulopatie jsou vrozené (genetické) a získané, jednou z variant je DIC. V literatuře lze nalézt údaje o tzv. Hyperkoagulační koagulopatii nebo hyperkoagulačním syndromu, který je charakterizován laboratorními příznaky zvýšené srážlivosti krve, ale nejčastěji chybí trombóza.

DIC syndrom má komplexní mechanismy vývoje, různé klinické projevy a dosud nebyla identifikována přesná diagnostická kritéria, což způsobuje značné obtíže při jeho rozpoznávání a léčbě. Tento stav vždy komplikuje jakékoli jiné nemoci, a proto není samostatným onemocněním.

Trombóza: norma nebo patologie?

Abychom pochopili, co je příčinou a jaké jsou mechanismy výskytu takové závažné poruchy jako DIC, musíte znát hlavní fáze srážení krve.

Člověk je neustále konfrontován s rizikem možného zranění, od drobných škrábanců nebo řezů až po těžká zranění, proto má příroda zvláštní ochranný mechanismus - trombózu, to znamená, že se v místě poškození cévy vytvoří krevní konvoluce.

V těle jsou dva opačně řízené systémy - koagulace a antikoagulace, jejichž správná interakce přispívá v případě potřeby k trombóze, jakož i kapalný stav krve v cévách bez poškození. Tyto hemostázové systémy hrají velmi důležitou ochrannou úlohu.

Když je narušena celistvost cévní stěny, je aktivován koagulační systém, celá kaskáda reakcí, která vede k tvorbě krevní sraženiny (sraženina v lumenu cévy nebo srdeční komory). Plazmatické proteiny, zejména fibrinogen, stejně jako krevní destičky, koagulační faktory vytvořené v játrech a různé enzymy jsou do toho přímo zapojeny. Výsledkem je tvorba krevní srážlivosti, uzavření defektu cévní stěny a prevence dalšího krvácení.

Pro udržení tekutého stavu krve a překážek pro nekontrolovanou tvorbu krevních sraženin existují specifické antitrombotické mechanismy realizované působením tzv. Antikoagulancií - látek, které zabraňují vzniku masivní trombózy (plazmatické proteiny, proteolytické enzymy, endogenní heparin). Překážkou trombózy je navíc rychlý průtok krve a tzv. Fibrinolýza, tj. Rozpouštění fibrinového proteinu a jeho odstranění z cévního lůžka pomocí enzymů cirkulujících v krevní plazmě a vylučovaných leukocyty, destičkami a dalšími buňkami. Zbytky fibrinu po jeho zničení jsou absorbovány leukocyty a makrofágy.

Při změně interakce složek hemostázového systému při různých onemocněních a zraněních dochází k diskordanci v práci koagulačních a antikoagulačních systémů, což spolu s krvácením přispívá k masivní nekontrolované trombóze. Tyto mechanismy tvoří základ patogeneze DIC, život ohrožující komplikace.

Příčiny DIC

Protože ICE není nezávislé onemocnění, nevyskytuje se bez jakéhokoliv účinku aktivujícího koagulační systém. Nejčastější příčiny jeho výskytu:

• Infekce - sepse, septický šok, těžké bakteriální a virové léze;
• Různé typy šoku (traumatické, infekčně toxické, hypovolemické, atd.), Terminální stavy;
• Poranění, včetně traumatických chirurgických zákroků (transplantace orgánů, protetické srdeční chlopně), použití kardiopulmonálního bypassu a hemodialýzy během chirurgických zákroků;
• Onkologická onemocnění, zejména leukémie a běžné formy rakoviny;
• DIC v porodnictví - masivní krvácení, předčasné oddělení placenty, embolie plodové vody;
• Během těhotenství v případě pozdní toxikózy (eklampsie, preeklampsie), rhesus konfliktu matky a plodu, mimoděložního těhotenství atd.;
• Závažná onemocnění kardiovaskulárního systému, hnisavé zánětlivé procesy vnitřních orgánů.

DIC-syndrom tedy doprovází nejzávažnější onemocnění a terminální stavy (klinická smrt, následná resuscitace). Ve fázi stanovení jejich přítomnosti je hyperkoagulace již přítomna nebo se bude vyvíjet v případě, že nebudou přijata vhodná preventivní opatření.

U novorozenců, kteří se narodili zdravě a včas, je DIC extrémně vzácná. Častěji se vyskytuje v případě těžké hypoxie, porodního poranění, embolie plodové vody (v tomto případě matky a plodu budou mít příznaky), respiračních poruch.

Fáze vývoje a formy DIC

Existují různé přístupy k klasifikaci trombohemoragického syndromu: podle etiologie, rysů patogeneze a klinických projevů.

Na základě mechanismů výskytu se rozlišují následující fáze DIC:

1. Hyperkoagulace - charakterizovaná vstupem tromboplastinu do krve, který zahajuje proces srážení krve a krevních sraženin;
2. Spotřeba koagulopatie - intenzivní konzumace koagulačních faktorů, následné zvýšení fibrinolytické aktivity (jako ochranný mechanismus proti masivní trombóze);
3. Fáze hypokoagulace - v důsledku konzumace složek koagulačního systému, dochází k inkoagulovatelnosti a nedostatku krevních destiček (trombocytopenie);
4. Fáze zotavení.

Pod vlivem škodlivého faktoru, např. Traumatu nebo krvácení, je tedy aktivován ochranný mechanismus - trombóza, ale nekontrolovaná konzumace koagulačních faktorů vede k jejich nedostatku a nevyhnutelné hypokoagulaci, která se projevuje výrazným krvácením. Pokud má pacient štěstí a veškerá potřebná kvalifikovaná pomoc je poskytnuta včas, dojde k zotavovací fázi se zbytkovou trombózou.

Stojí za zmínku, že proces trombózy se vyskytuje v mikrovaskulatuře a má generalizovanou povahu, proto jsou všechny orgány a tkáně zapojeny do patologického procesu, který vytváří vážné narušení jejich práce.

Iniciující faktory a hlavní patogeneze DIC

Klinická klasifikace DIC-syndromu zahrnuje alokaci následujících forem:

Tam je tzv. Fulminant DIC, pro jehož výskyt stačí několik minut. Zvláště často se tato možnost nachází v porodnictví.

Akutní DIC syndrom trvá několik hodin až několik dní a doprovází poranění, sepse, operace, transfúze velkého množství krve a jejích složek.

Subakutní průběh je charakteristický pro chronické infekční procesy, autoimunitní onemocnění (například systémový lupus erythematosus) a trvá několik týdnů.

Chronické DIC je možné při závažných onemocněních srdce a cév, plic, ledvin a diabetu. Tato forma může trvat několik let a je pozorována v terapeutické praxi. Se zvyšujícími se příznaky trombohemoragického syndromu dochází k progresi onemocnění, které ho způsobilo.

Klinické projevy

Kromě údajů z laboratorních výzkumných metod je klinika důležitá i při diagnostice DIC syndromu. V závažných případech, kdy jsou postiženy plíce, ledviny, charakteristické kožní změny a krvácení, není diagnóza pochybná, nicméně u subakutních a chronických forem diagnózy je obtížná a vyžaduje pečlivé vyhodnocení klinických údajů.

Protože hlavní patogenetická vazba ve vývoji DIC je zvýšená tvorba trombů v cévách mikrovaskulatury, pak budou orgány, v nichž je kapilární síť dobře vyvinuta, trpět: plicemi, ledvinami, kůží, mozkem, játry. Závažnost a prognóza závisí na stupni blokády mikrocirkulace krevními sraženinami.

kožní projevy DIC jsou nejviditelnější pro neprofesionální oči.

Hlavní klinické příznaky jsou poměrně typické a jsou způsobeny běžnou trombózou, krvácením a výsledkem selhání různých orgánů.

• Kůže, jako dobře zásobený krevní orgán, je vždy zapojena do patologického procesu, vyvíjí charakteristickou hemoragickou vyrážku v důsledku malých krvácení, ložisek nekrózy (nekrózy) na obličeji, končetinách.
• Postižení plic se projevuje příznaky akutního respiračního selhání, jehož příznaky budou těžké dýchání až do zástavy dýchání, plicního edému v důsledku poškození malých cév a alveol.
• S ukládáním fibrinu v cévách ledvin se vyvine akutní selhání ledvin, které se projevuje porušením tvorby moči až do anurie, stejně jako vážnými změnami elektrolytů.
• Poškození mozku je vyjádřeno v hemoragiích zahrnujících neurologické poruchy.

Kromě orgánových změn se projeví tendence k vnějšímu i vnitřnímu krvácení: nosní, děložní, gastrointestinální atd., Stejně jako k tvorbě hematomů ve vnitřních orgánech a měkkých tkáních.

Obecně se klinika DIC skládá ze symptomů vícenásobného selhání orgánů a trombohemoragických jevů.

Diagnostika DIC

Pro stanovení diagnózy trombohemoragického syndromu mají kromě charakteristických klinických projevů velký význam laboratorní testy. Pomocí analýz je možné určit nejen přítomnost poruch hemostázy, ale i stadium a formu DIC, stejně jako sledovat, jak účinná je léčba.

Laboratorní diagnostika zahrnuje tzv. Indikativní testy dostupné všem zdravotnickým institucím (koagulogram) a komplexnější a přesnější konfirmační (stanovení agregačních vlastností destiček, tolerance krevní plazmy vůči heparinu atd.).

V koagulogramu můžete sledovat pokles počtu krevních destiček, zvýšené srážení a zvýšení fibrinogenu v prvním stadiu, zatímco v období těžké konzumace koagulopatie dojde k významnému snížení fibrinogenu, výrazné trombocytopenie, snížení koagulačních faktorů a tedy i zvýšení času srážení krve.

Postmortální diagnostika DIC-syndromu pomocí histologického vyšetření tkání umožňuje detekci charakteristických mikroskopických příznaků: akumulace vytvořených prvků v lumen malých cév, trombózy, vícečetných krvácení a nekrózy ve vnitřních orgánech.

Vzhledem k tomu, že v prvních hodinách vývoje onemocnění mohou laboratorní parametry zůstat v normálním rozmezí, je důležité zajistit stálé sledování a kontrolu změn hemostázy, zejména u pacientů s vysokým rizikem rozvoje DIC. Je také nutné sledovat změny v složení elektrolytů v krvi, hladinu močoviny, kreatininu (ukazatele funkce ledvin), acidobazického stavu, diurézy.

Léčba

Vzhledem k multifaktoriálnímu původu koagulopatie spotřeby, která komplikuje nejrůznější nemoci a patologické stavy, v současné době neexistuje společná strategie léčby DIC. Při zohlednění charakteristických rysů a zvláštností kurzu jsou však zdůrazněny hlavní přístupy k prevenci a léčbě takové nebezpečné komplikace.

Je důležité co nejdříve eliminovat kauzativní faktor, který způsobil rozvoj trombohemoragického syndromu, což bude etiotropní směr léčby:

1. Adekvátní antibiotická terapie pro hnisavé-septické komplikace;
2. Včasné doplnění cirkulujícího objemu krve v případě ztráty krve;
3. Udržení funkce kardiovaskulárního systému a krevního tlaku v různých typech šoku;
4. Prevence komplikací a včasná chirurgická pomoc v porodnické praxi;
5. Dostatečná anestezie v případě různých úrazů a traumatického šoku apod.

Hlavní směry patogenetické a symptomatické léčby:

• Antikoagulační terapie;
• Použití fibrinolytik a antifibrinolytických léčiv v závislosti na fázi onemocnění;
• Náhradní infuzní terapie;
• Zlepšení reologických vlastností krve, užívání léků pro normalizaci mikrocirkulace;
• Mimotělní detoxikace.

Důležitým principem léčby DIC je použití antikoagulační léčby. Pro tyto účely se nejčastěji používá heparin, který obnovuje normální srážení krve, zabraňuje tvorbě krevních sraženin a pomáhá odstraňovat již vytvořené krevní sraženiny, čímž zlepšuje funkci postižených tkání a orgánů.

K odstranění nedostatku krevních koagulačních faktorů se provádí substituční infuzní terapie. Nejlepším přípravkem pro tento účel je čerstvá zmrazená plazma. Spolu s ním můžete také zadat heparin, inhibitory proteáz (snížit aktivitu enzymů a zabránit rozvoji hypokoagulace, zabránit rozvoji šoku - kontakal, gordox).

Aspirin, trental, zvonkohry, atd., Stejně jako zavedení reologických roztoků (reopolyglucin, voluven) se používají ke zlepšení mikrocirkulace ve tkáních.

Extrakorporální detoxikační metody - plazmaferéza, cytaferéza, hemodialýza jsou velmi důležité při komplexní léčbě DIC-syndromu.

Léčba DIC je obecně velmi obtížný úkol a někdy by mělo být rozhodnuto o způsobu užívání léků a jejich dávkování během několika minut.

Léčbu DIC je nutné provádět postupně, protože jmenování léčiva zcela závisí na stavu hemostázy pacienta v určitém časovém okamžiku. Kromě toho by mělo probíhat laboratorní monitorování srážení krve, acidobazické rovnováhy, rovnováhy elektrolytů.

Nouzová péče má zmírnit bolest, bojovat s šokem, zavést infuzní terapii, podávat heparin v první fázi DIC.

Pacienti s diagnózou trombohemoragického syndromu nebo s vysokým rizikem jeho rozvoje by měli být okamžitě hospitalizováni a umístěny na jednotce intenzivní péče a intenzivní péči.

Úmrtnost v trombohemoragickém syndromu podle různých zdrojů dosahuje ve stadiu III 70%, s chronickým průběhem - 100%.

Prevence této nebezpečné komplikace spočívá především v brzké léčbě nemocí, které vedly k jejímu vzniku, stejně jako při obnově krevního oběhu a mikrocirkulaci v orgánech a tkáních. Pouze včasné zahájení terapie a správné taktiky přispívají k normalizaci hemostázy a další regeneraci.

DIC syndrom

DIC syndrom je hemostázová porucha spojená s hyperstimulací a nedostatkem zásob krevní srážlivosti, což vede k rozvoji trombotických, mikrocirkulačních a hemoragických poruch. Při pozorování DIC-syndromu je pozorována petechiální hematogenní vyrážka, zvýšené krvácení, orgánová dysfunkce a v akutních případech vývoj šoku, hypotenze, silného krvácení, ARD a ARF. Diagnóza je stanovena charakteristickými znaky a laboratorními testy hemostatického systému. Léčba DIC je zaměřena na korekci hemodynamiky a poruch koagulace (antiagregační látky, antikoagulancia, angioprotektory, krevní transfúze, plazmaferéza atd.).

DIC syndrom

DIC (diseminovaná intravaskulární koagulace, trombohemoragický syndrom) - hemoragická diatéza, charakterizovaná nadměrným zrychlením intravaskulární koagulace, tvorbou volných krevních sraženin v mikrocirkulační síti s rozvojem hypoxických a dystroficko-nekrotických měření v orgánech. Syndrom DIC je nebezpečný pro život pacienta kvůli riziku rozsáhlého, špatně kontrolovaného krvácení a akutní dysfunkce orgánů (zejména plic, ledvin, nadledvinek, jater, sleziny) s rozsáhlou mikrocirkulační sítí.

Syndrom DIC lze považovat za nedostatečnou obrannou reakci, jejímž cílem je eliminace krvácení při poškození krevních cév a izolování těla z postižených tkání. Výskyt DIC v různých oborech praktického lékařství (hematologie, resuscitace, chirurgie, porodnictví a gynekologie, traumatologie atd.) Je poměrně vysoký.

Příčiny DIC

DIC-syndrom se vyvíjí na pozadí onemocnění, která se vyskytují s poškozením tkání, vaskulárního endotelu a krevních buněk, doprovázená mikrohemodynamickými poruchami a posunem hemostázy směrem k hyperkoagulaci. Hlavní příčinou DIC jsou septické komplikace bakteriálních a virových infekcí, šok jakékoliv povahy. DIC syndrom často doprovází porodnickou patologii - těžkou preeklampsii, prezentaci a předčasné oddělení placenty, fetální fetální smrt, embolii s plodovou tekutinou, manuální porod, atonické krvácení z dělohy a císařský řez.

Vývoj trombohemoragického syndromu může vyvolat metastatické maligní nádory (rakovinu plic, rakovinu žaludku), rozsáhlá poranění, popáleniny, závažné chirurgické zákroky. Syndrom DIC často doprovází transfuzi krve a jejích složek, transplantaci tkání a orgánů, protetiku srdečních cév a chlopní, použití kardiopulmonálního bypassu.

Kardiovaskulární onemocnění vyskytující se s hyperfibrinogenemií, zvýšenou viskozitou a sníženou tekutostí krve, mechanická obstrukce průtoku krve aterosklerotickým plakem může přispět k výskytu syndromu DIC. Léky (OK, ristomycin, diuretika), akutní otrava (například hadí jed) a akutní alergické reakce mohou vést k syndromu DIC.

Patogeneze DIC

Nekonzistence hemostázy u syndromu DIC vzniká v důsledku hyperstimulace koagulace a rychlé deplece antikoagulačních a fibrinolytických systémů hemostázy.

Vývoj DIC je způsoben různými faktory, které se objevují v krevním řečišti a přímo aktivují proces srážení, nebo to dělají prostřednictvím mediátorů, které ovlivňují endothelium. Toxiny, bakteriální enzymy, plodová tekutina, imunitní komplexy, stresující katecholaminy, fosfolipidy, redukce srdečního výdeje a průtok krve, acidóza, hypovolémie atd. Mohou působit jako aktivátory DIC syndromu.

K vývoji DIC dochází při postupné změně 4 stupňů.

I - počáteční stadium hyperkoagulace a intravaskulární agregace buněk. Způsobuje uvolňování tkáně thromboplastinu nebo látek, které mají tromboplastinový účinek, do krve a spouští vnitřní a vnější koagulační cesty. Může trvat několik minut a hodin (s akutní formou) až několik dní a měsíců (s chronickou).

II - fáze progresivní konzumace koagulopatie. Vyznačuje se nedostatkem fibrinogenu, krevních destiček a plazmatických faktorů v důsledku jejich nadměrné konzumace trombózy a nedostatečné kompenzace.

III - kritické stadium sekundární fibrinolýzy a těžké hypokoagulace. Existuje nerovnováha hemostatického procesu (afibrinogenemie, akumulace patologických produktů, destrukce červených krvinek) se zpomalením srážení krve (až do úplné neschopnosti koagulace).

IV - stupeň zotavení. Existují buď reziduální fokální dystrofické a nekrotické změny v tkáních různých orgánů a uzdravení, nebo komplikace ve formě akutního selhání orgánů.

Klasifikace DIC

Pokud jde o závažnost a rychlost vývoje, DIC může být akutní (včetně fulminantní), subakutní, chronické a opakující se. Akutní forma trombohemoragického syndromu nastává, když se masivní uvolnění tromboplastinu a podobných faktorů do krve (v porodnické patologii, rozsáhlé operace, poranění, popáleniny, prodloužená komprese tkáně). Vyznačuje se zrychlenou změnou ve stadiích DIC, absencí normálního mechanického antikoagulačního mechanismu. Subakutní a chronické formy DIC jsou spojeny s rozsáhlými změnami na povrchu cévního endotelu (například v důsledku aterosklerotických usazenin), které působí jako aktivační látka.

Syndrom DIC se může projevit lokálně (omezeně, v jednom orgánu) a generalizován (s poškozením několika orgánů nebo celého organismu). Podle kompenzačního potenciálu organismu je možné rozlišit kompenzované, subkompenzované a dekompenzované DIC. Kompenzovaná forma je asymptomatická, mikrobloky jsou lyžovány v důsledku zvýšené fibrinolýzy, faktory srážení jsou doplňovány z rezerv a biosyntézou. Subkompenzovaná forma se projevuje formou hemosyndromu střední závažnosti; decompensated - charakterizovaný kaskádovými reakcemi reaktivní fibrinolýzy, selháním koagulačních procesů, srážením krve.

Syndrom DIC se může vyskytovat se stejnou aktivitou prokoagulační a vaskulární hemostázy krevních destiček (smíšená patogeneze) nebo s převahou aktivity jednoho z nich.

Příznaky DIC

Klinické projevy DIC jsou dány rychlostí vývoje a prevalencí léze, stadiem procesu, stavem kompenzačních mechanismů, vrstvením symptomů induktorové choroby. Srdcem DIC je komplex trombohemoragických reakcí a orgánových dysfunkcí.

S akutní manifestní formou se generalizovaný DIC syndrom vyvíjí rychle (během několika hodin), charakterizovaný stavem šoku s hypotenzí, ztrátou vědomí, příznaky plicního edému a akutním respiračním selháním. Hemosyndrom se projevuje zvýšeným krvácením, masivním a silným krvácením (plicní, děložní, nosní, gastrointestinální). Charakteristický je vývoj ložisek ischemické myokardiální dystrofie, pankreatonekrózy, erozivní a ulcerózní gastroenteritidy. Fulminantní forma DIC je charakteristická pro embolii v plodové vodě, kdy koagulopatie rychle (během několika minut) vstupuje do kritického stadia doprovázeného kardiopulmonálním a hemoragickým šokem. Úmrtnost matky a dítěte s touto formou DIC činí 80%.

Subakutní forma DIC je místní povahy s příznivějším průběhem. Menší nebo středně těžký hemosyndrom se jeví jako petechiální nebo konfluentní hemoragická vyrážka, modřiny a hematomy, zvýšené krvácení z míst vpichu injekce a ran, krvácení ze sliznic (někdy - "krvavý pot", "krvavé slzy"). Kůže se stává bledou, mramorující, na dotek se zchladí. V tkáních ledvin, plic, jater, nadledvinek, gastrointestinálního traktu, edému, ostré pletry, intravaskulární koagulace se vyvíjí kombinace ložisek nekrózy a více krvácení. Nejčastější - chronická forma DIC je často asymptomatická. Ale jak choroba pozadí postupuje, projevy hemoragické diatézy a orgánové dysfunkce se zvyšují.

DIC syndrom je doprovázen astenickým syndromem, špatným hojením ran, přidáním hnisavé infekce, vývojem keloidních jizev. Komplikace DIC-syndromu zahrnují hemokoagulační šok, akutní respirační selhání, akutní selhání ledvin, nekrózu jater, žaludeční vřed, intestinální infarkt, nekrózu pankreatu, ischemickou mrtvici, akutní posthemoragickou anémii.

Diagnostika DIC

Pro stanovení DIC je nezbytná důkladná historie s hledáním etiologických faktorů, analýzou klinického obrazu a laboratorních dat (obecná analýza krve a moči, krevního nátěru, koagulogramu, parakagulačních vzorků, ELISA). Je důležité posoudit povahu krvácení, objasnit fázi koagulopatie, což odráží hloubku porušení.

Petechiální-hematomatózní krvácení, krvácení z několika míst jsou charakteristické pro DIC-syndrom. V případě mírného symptomu je hyperkoagulace detekována pouze laboratorními metodami. Povinné screeningové testy zahrnují počet krevních destiček, fibrinogen, aPTT, protrombin a trombinový čas, čas srážení Lee-White. Výzkum intravaskulárních koagulačních markerů - FFMK a PDF, D-dimeru pomocí ELISA a parakagulačních testů pomáhá potvrdit DVS-syndrom.

Kritéria DIC syndromu jsou přítomnost fragmentovaných červených krvinek v krevním nátěru, nedostatek krevních destiček a fibrinogenu, zvýšené koncentrace PDF, pokles aktivity antithrombinu III v séru, prodloužení aPTT a trombinového času, žádná tvorba nebo nestabilita sraženiny nebo in vitro. Funkční stav „šokových orgánů“ je hodnocen: plíce, ledviny, játra, kardiovaskulární systém, mozek. DIC syndrom musí být odlišen od primární fibrinolýzy a dalších koagulopatických syndromů.

Léčba DIC

Úspěšnost léčby DIC je možná s časnou diagnózou. Pro závažné symptomy ve formě krvácení a selhání orgánů jsou nutná aktivní terapeutická opatření. Pacienti se syndromem DIC by měli být hospitalizováni na JIP a v případě potřeby prováděni mechanickou ventilaci, léčbu proti šoku. V případě špatného symptomatického DIC je hlavní léčbou léčba patologie pozadí, korekce hemodynamických parametrů a funkčních poruch orgánů.

Akutní DIC vyžaduje okamžité odstranění jeho příčiny, např. Nouzového porodu, hysterektomie - v porodnické patologii nebo antibiotické terapii - při septických komplikacích. Pro eliminaci hyperkoagulace je indikováno podávání antikoagulancií (heparin), disagregantů (dipyridamol, pentoxifylin) a fibrinolytik. Pacienti by měli být pod neustálou dynamickou kontrolou hemostázy.

Transfúze čerstvé zmrazené plazmy, krevních destiček nebo hmotnosti erytrocytů (s poklesem hladiny krevních destiček nebo Hb) se používá jako substituční terapie pro syndrom DIC (s poklesem hladiny krevních destiček nebo Hb); kryoprecipitát (pro selhání srdce), fyziologický roztok. V případě život ohrožujícího krvácení je možné předepsat antifibrinolytikum (inhibitory proteázy). Pro kožní krvácení a rány se obvazy aplikují s etamzilatem, hemostatickou houbou.

Podle výpovědi byly použity kortikosteroidy, kyslíková terapie, plazmaferéza. Pro obnovení mikrocirkulace a zhoršených funkcí orgánů jsou předepsány angioprotektory, nootropní léky, post-syndromní terapie. V případě OPN se provádí hemodialýza, hemodiafiltrace. U chronického DIC syndromu je vhodné v pooperačním období používat disagreganty, vazodilatátory - léčbu heparinem.

Prognóza a prevence DIC

Prognóza DIC je variabilní v závislosti na základním, etiologicky významném onemocnění, závažnosti poruch hemostázy a včasnosti zahájení léčby. U akutního DIC syndromu není smrt vyloučena v důsledku nezvratné velké ztráty krve, rozvoje šoku, akutního selhání ledvin, akutního selhání dýchacích cest, vnitřního krvácení. Prevence syndromu DIC spočívá v identifikaci rizikových pacientů (zejména u těhotných žen a starších osob), léčby onemocnění v pozadí.

Příčiny vzniku a nebezpečí DIC syndromu

Diseminovaná intravaskulární koagulace nastává, když jsou krevní sraženiny urychleny v reakci na šok, masivní trauma, závažná infekce, porodnická patologie. Vyznačuje se krvácením způsobeným masivní spotřebou faktorů zodpovědných za jejich zastavení.

Může být asymptomatický nebo může vést k akutnímu respiračnímu a renálnímu selhání. Pro diagnózu je třeba vzít v úvahu příznaky, provést krevní testy. Léčba zahrnuje zavedení antikoagulancií, antiagregačních látek, krevní transfúze nebo jejích složek, výměnu plazmy. Přečtěte si více v tomto článku.

Přečtěte si v tomto článku.

Co je syndrom DIC

Vlivem patologických faktorů se v malých cévách tvoří volné trombotické hmoty, mikrotromby a agregace krevních destiček. Narušují krevní oběh, mikrocirkulaci, vedou k nedostatku kyslíku, dysfunkci vnitřních orgánů. Většina dystrofie a destrukce buněk zahrnuje parenchymu ledvin, plic, jater a nadledvinek. To je způsobeno mikrocirkulační cévní sítí, která se v nich vyvinula.

Nebezpečí trombohemoragického syndromu spočívá v tom, že hlavní zásoba faktorů srážení krevních destiček je obvykle utracena na tvorbu sraženin uvnitř cév. Riziko silného krvácení, které je velmi obtížné zastavit, se proto zvyšuje. Vývoj DIC může způsobit různé patologie, při kterých je narušena tekutost krve a její pohyb v kapilárách.

Podle klinických projevů nemoci může mít skrytý, prodloužený průběh, stejně jako zjevné reakce blesku, vedoucí k smrti. Léze vnitřních orgánů jsou lokální a drobné nebo dochází k rozsáhlé koagulaci krve ve všech malých cévách s extrémně těžkým průběhem.

A více o drogách Warfarin.

Příčiny u dospělých a dětí

DIC syndrom vyvolává stavy, při kterých dochází k destrukci vnitřní vrstvy krevních cév, krevních buněk, poškození tkáně. To způsobuje aktivaci srážení krve, zhoršený průtok krve v malých kapilárách, žilách a arteriolách. Důvody pro tuto podmínku mohou být:

• virové nebo bakteriální infekce komplikované sepse;
• stav šoku;
• toxikóza druhé poloviny těhotenství (preeklampsie);
• dříve oddělená placenta;
• smrt plodu;
• děložní atonie se silným krvácením;
• císařský řez;
• metastázy v maligních novotvarech;
• embolie plodová tekutina;
• prodloužená komprese končetin;
• rozsáhlé poranění, popáleniny nebo operace, zejména v podmínkách umělého krevního oběhu;
• aterosklerotické vaskulární onemocnění;
• krevní transfúze, transplantace orgánů;
• krvácení;
• instalace cévních protéz nebo srdečních chlopní;
• potraty, porod;
• dlouhý pobyt katétru v cévě;
• intravaskulární destrukce erytrocytů v případě otravy hemolytickými jedy (olovo, rtuť, kyselina octová, hadí skus);
• leukémie;
• radiační nemoc;
• intenzivní protinádorová léčba.

Projevy

Podle rychlosti růstu mikrocirkulačních poruch a jejich komplikací se DIC syndrom dělí na akutní, subakutní a chronické.

Sharp

Vyskytuje se u pacientů s masivním průtokem látek, které zvyšují tvorbu krevních sraženin. Stává se to v těžkých, kritických podmínkách (polytrauma, obtížná práce, operace, komprese tkáně). Charakterem této formy je rychlá změna fází onemocnění, nedostatek ochranných reakcí těla, prevence masivního srážení.

Subakutní

Jeho vývoj vyžaduje týdny (až 1 měsíc). Průběh je příznivější než průběh akutní formy, nedostatečnost funkce vnitřních orgánů je méně výrazná nebo mírná, krvácení je slabé nebo mírné. Diagnostikované nádory krve, plic, ledvin, rejekce transplantovaných tkání, použití hormonální antikoncepce.

Pokud jsou spojeni se ztrátou krve, transfuzí krve, zavedením hemostatických prostředků, stresem, pak to může jít do akutního procesu.

Chronické

Trvá několik měsíců. Poruchy orgánů rostou pomalu, obvykle charakterizované lícními lézemi. Je způsobena chronickým zánětem plic, jater, nádorů, autoimunitních onemocnění, leukémie, rozšířené aterosklerózy. Identifikace klinických příznaků zpravidla nestačí. Je nutné potvrdit DIC-syndrom laboratorní diagnostikou.

Klasifikace

Existuje několik typů onemocnění. Možnosti klinického průběhu se mohou objevit v závislosti na:

• prevalence lézí - omezená (jeden orgán) a generalizovaná (několik systémů nebo celé tělo);
• stupeň kompenzace - kompenzované (žádné symptomy, krevní sraženiny jsou zničeny aktivací fibrinolýzy, syntetizují se faktory srážení nebo jsou z rezerv), subkompenzovány (dochází k mírnému krvácení), dekompenzovány (začíná se kaskáda reakcí srážení, začíná těžké krvácení).

Fáze progrese

Charakterem onemocnění je důsledná změna symptomů. V klasické verzi má DIC syndrom následující stadia progrese:

1. Zvýšená krevní koagulace a buněčná konjugace. Způsobeno uvolněním tromboplastinu ze zničených tkání nebo podobných látek. Aktivují procesy trombózy. Trvá od deseti minut do několika měsíců.
2. Porucha koagulace v důsledku nedostatku fibrinogenu, krevních destiček, koagulačních faktorů, protože jsou v první fázi silně utraceny, a nové se ještě nevytvořily.
3. Kritická fáze nízké koagulace. V krvi není žádný fibrinogen, dochází k destrukci erytrocytů a zcela chybí koagulační vlastnosti.
4. Obnova nebo rozvoj komplikací. Existují buď reziduální známky dystrofie a destrukce, po nichž následuje zotavení nebo akutní selhání orgánů se zvyšuje.

Příznaky v patologii srážení krve

Klinické projevy trombohemoragického syndromu se skládají ze symptomů základního onemocnění, jehož komplikací je komplex symptomů DIC.

Stav šoku

Je spojena s koagulací krve, mikrocirkulační zástavou, kyslíkovým hladovením tkání. V procesu tvorby krevních sraženin a jejich destrukce mnoho toxických sloučenin vstupuje do krve, vedou k narušení systémové cirkulace. Nejčastěji je obtížné určit, které změny byly způsobeny mikrotrombózou a které byly způsobeny mikrotrombózou. Projevy šoku jsou:

• prudký pokles krevního tlaku a pokles centrálního venózního tlaku;
• akutní poruchy mikrocirkulace;
• nízká funkční aktivita vnitřních orgánů.

Komplikace mohou být renální, jaterní, respirační selhání nebo jejich kombinace. ICE má na pozadí šoku vždy silný proud a po dlouhou dobu katastrofální.

V první fázi je zjevné nadměrné srážení krve, může být dokonce viditelné, když se krevní sraženina vytvoří i před analýzou, ihned po odběru materiálu. Ve druhé fázi se projevuje nedostatečná koagulace na pozadí nadbytku. V této době, některé testy ukázaly zvýšený, zatímco jiní ostře snížili schopnost trombózy.

Hemoragický syndrom

Zvýšené krvácení se nejčastěji objevuje v akutním průběhu onemocnění. Bohatá ztráta krve může být pozorována na pozadí normální koncentrace fibrinogenu nebo mírně snížena. Lokální krvácení jsou jak projevem DIC, tak nemocí samotných orgánů (žaludeční vřed, infarkt ledvin, atonie dělohy). Časté příznaky krvácení jsou:

• krvácení do kůže, modřiny, hematomy;
• nosní, plicní, renální krevní ztráta;
• krvácení v mozkové tkáni, nadledvinách, perikardiálním sáčku;
• namáčení plazmy a červených krvinek v hrudníku a dutině břišní.

Akutní selhání ledvin

Močení se snižuje až do jeho nepřítomnosti. V moči detekují bílkoviny a červené krvinky. V krvi je narušena rovnováha solí, kyselin a zásad, dochází k tvorbě močoviny, kreatininu a zbytkového dusíku. Nejvíce narušená funkce ledvin je v kombinaci s jaterní nebo plicní insuficiencí, hemolýzou erytrocytů.

Poškození cílového orgánu

Progresí DIC vede ke generalizované poruše - multiorgánovému selhání. Její příznaky jsou:

• zničení jaterních buněk žloutenkou a bolestí v pravém hypochondriu;
• erozi, vředy a krvácení na sliznici žaludku;
• vředy ve střevech;
• zastavení pohybů střevní stěny, pronikání toxinů do krve (oslabení střevní motility nebo obstrukce;
• cerebrální vaskulární okluze - mohou se objevit závratě, bolesti hlavy, zhoršené vědomí a hemoragické mrtvice;
• hypofyzární a adrenální insuficience - závažný vaskulární kolaps, průjem, dehydratace.

Diagnóza DIC syndromu

Při diagnóze se berou v úvahu přítomnost modřin na kůži, krvácení z několika orgánů a následující laboratorní znaky (krevní test):

• zničil červené krvinky;
• snížené krevní destičky a fibrinogen;
• zvýšené hladiny produktů rozkladu fibrinu;
• nízká aktivita antithrombinu 3;
• prodloužení trombinového času a aktivovaného tromboplastinu;
• sraženiny se netvoří nebo se nerozpadají rychle.

V případě pochybností je předepsána definice D-dimeru, parakoagulačních testů, rozpustných fibrinových komplexů.

Léčba onemocnění

Pokud chybí klinické projevy DIC, korigují se jeho laboratorní znaky ovlivněním základního stavu. Při akutním průběhu onemocnění je nutné urychleně odstranit příčinu jeho vzniku, včetně chirurgického zákroku. Pro užívání drog:

• antikoagulancia (Heparin, Clexane);
• antiagregační činidla (Curantil, Pentylin);
• transfuzi zmrazené plazmy, destiček nebo erytrocytů, kryoprecipitátu.

V případě silného krvácení je kontracal, vstřikována kyselina aminokapronová, topicky se aplikuje hemostatická houba. Dále se doporučuje kyslíková terapie, plazmaferéza, kortikosteroidní hormony, angioprotektory, hemodialýza při selhání ledvin a opatření proti šoku.

Prognóza pro pacienty

Závažnost stavu pacienta je dána onemocněním pozadí, stupněm poruch koagulace a dobou zahájení terapie.

V první a druhé fázi procesu jsou šance na obnovu, ve třetí jsou pochybné a pak nepříznivé. V akutních případech je smrt spojena se šokem, ztrátou krve, respiračním a renálním selháním.

Podívejte se na video o DIC:

Prevence

Zabránit rozvoji DIC je možné pouze s vyloučením závažných patologií, proti kterým dochází. K tomu použijte:

• adekvátní léčba závažných onemocnění;
• méně traumatické operace;
• dřívější eliminaci známek šoku;
• u pacientů s rizikem trombózy (starší, těhotná, s diabetem, nádory) se nedoporučuje hormonální léčba antikoncepce, kyselina aminokapronová;
• pokud je ztráta krve nižší než 1 litr, pak se vstřikuje albumin, plazma a jeho náhražky, ale ne celá krev;
• pro infekce, hnisavé záněty jsou antibiotika doplněna antikoagulačními látkami.

A tady více o léčebném postupu mrtvice.

DIC syndrom se vyskytuje v nouzových stavech a vyžaduje urgentní detekci. Zvláště nebezpečná je akutní forma doprovázená masivní trombózou. Po první fázi hyperkoagulace mají pacienti vysokou spotřebu koagulačních faktorů a zvýšené krvácení. Pokud léčba nezačne, může být výsledkem šok, ztráta krve a nepříznivý výsledek. Pro léčbu předepsal komplexní léčbu léky.

Důvody, proč se Raynaudův syndrom vyskytuje, jsou zakořeněny v neustálých vibracích, díky kterým se nádoby prstů mění. Syndrom bez léčby může být skutečnou nemocí, a pak populární metody nepomohou. Čím dříve jsou příznaky pozorovány, léčba je zahájena, tím lépe.

Pacientům se často předepisuje lék Warfarin, jehož použití je založeno na antikoagulačních vlastnostech. Indikace pro pilulky jsou tlustá krev. Také léčivo může být doporučeno pro dlouhodobé užívání, má kontraindikace. Potřebujete dietu.

U pacientů se sympathoadrenální krizí se často stává skutečný problém. Symptomy se projevují ve formě tachykardie, záchvatů paniky, strachu ze smrti. Léčbu předepisuje společně kardiolog a psycholog. Co dělat, když se vyskytne na pozadí diencephalic syndromu?

Léčba mrtvice je předepsána k úlevě od závažných projevů nemoci. Při hemoragickém poškození mozku nebo ischemické chorobě také napomáhají prevenci progrese a zvýšení symptomů.

Mnozí slavní lidé měli Marfanův syndrom, jehož známky jsou vyslovovány. Důvody spočívají v nesprávném vývoji pojivové tkáně. Diagnóza u dospělých a dětí se neliší. Jaká je léčba a prognóza?

Detekce CLC syndromu může probíhat jak v těhotenství, tak v dospělosti. Často je detekován náhodně na EKG. Důvody pro rozvoj dítěte - v extra dráhách vedení. Jsou s takovou diagnózou převezeni do armády?

Takové nepříjemné onemocnění, jako je syndrom Wolf-Parkinson-White (wpw), se nejčastěji vyskytuje u dětí předškolního věku. Je důležité znát jeho příznaky, aby mohla být léčba zahájena okamžitě. Jaký bude EKG?

Nejčastěji se Kawasakiho syndrom nachází u japonských dětí. Příčiny vývoje nejsou plně pochopeny, jsou považovány za autoimunitní onemocnění. Příznaky - prodloužená horečka, vyrážka, zánět lymfatických uzlin. Léčba zahrnuje zavedení imunoglobulinu.

Baddův syndrom vzniká v důsledku ucpávání žil v játrech. Symptomy u dospělých a dětí jsou podobné žloutence, ale vyvíjejí se rychleji a mnohem nebezpečněji. Diagnóza Badd-Chiariho syndromu - ultrazvuk, krevní testy, CT, MRI. Léčba se provádí naléhavě, jinak může pacient zemřít.