DIC syndrom

Syndrom diseminované koagulace nebo DIC je jednou z nejzávažnějších komplikací vyplývajících z porodnických onemocnění.

Příčiny:

Syndrom DIC se vyskytuje u preeklampsie, prevence placenty, předčasného odtržení normálně umístěné placenty, porodního poranění, porodnického krvácení, embolie plodové vody, sepse, závažných kardiovaskulárních a renálních onemocnění, diabetu, úmrtí plodu.

Podle klasifikace navržené 3. D. Fedorovou se rozlišují následující etapy ICE:
Stupeň 1 - hyperkoagulace;
Stupeň 2 - hypokoagulace bez generalizované aktivace fibrinolýzy;
Stupeň 3 - hypokoagulace s generalizovanou aktivací fibrinolýzy;
Fáze 4 - kompletní srážení krve - afibrinogenemie.

Existují akutní a chronické formy syndromu DIC:

Chronická forma DIC se vyskytuje u pacientů s extragenitální patologií (kardiovaskulární onemocnění, glomerulonefritida, onemocnění krve a některá další onemocnění).
U těžkých forem preeklampsie se může první stadium ICE rozvinout do konce těhotenství, takže i malá ztráta krve během porodu může způsobit přechod 1. stupně do dalšího. Akutní forma se vyskytuje na pozadí významné ztráty krve, například hypotonickým krvácením, embolií plodové vody.

Příznaky a diagnóza DIC:

První stupeň hyperkoagulace trvá od několika minut v akutním ICE až po několik dnů nebo týdnů u chronické ICE.

Následující změny jsou charakteristické pro stadium 1 ICE: zvýšená aktivita srážení krve a naopak snížení fibrinolytické a antikoagulační aktivity. První etapa bez speciální laboratorní diagnostiky může projít bez povšimnutí. Nicméně, rychlé srážení krve ve zkumavce při provádění testů je pozoruhodné.

Ve 2. stupni se snižuje počet krevních destiček a protrombinového indexu, snižuje se aktivita faktorů srážení krve, zvyšuje se antikoagulační aktivita.
Tyto změny se objevují paralelně s příznaky fáze 1, jak se snižují. Ve 2. stádiu se na pozadí vyprazdňování sraženin objeví krvácení šarlatovou tekutou krví.

Ve 3. etapě se významně projevují jevy hypokoagulace.
Pro čtvrtou etapu je charakteristická absolutní srážlivost krve.

Ve třetí etapě, a zejména ve čtvrtém, je krvácení pozorováno nejen z dělohy nebo oblasti operativní rány, ale také z míst injekce, epistaxe, petechiálního a parenchymálního krvácení, krvácení v podkožní tkáni. Na pozadí velké ztráty krve se spojují známky hemoragického šoku a selhání více orgánů.

Bez speciálního laboratorního vybavení je staging spalovacího motoru obtížný. Pečlivé pozorování umožňuje podezření na poruchy koagulace na základě klinických příznaků: povaha výtoku, přítomnost petechií
a tak dále

K regulaci doby srážení se provádí Lee-Whiteův test, ze kterého je možné stanovit rychlost tvorby krevní sraženiny ve zkumavce. K tomu, zalijeme 1 ml čerstvé krve do centrifugační zkumavky, nakloňte zkumavku každých 30 sekund, aby krev mohla stékat po skle, a všimněte si doby tvorby sraženiny. Pokud se krev ve zkumavce sráží za méně než 5 minut, je pozorována hyperkoagulace, pokud je pomalejší než za 10-15 minut, je pozorována hypokoagulace. Pokud se krev vůbec nesráží, objeví se afibrynemie.

Léčba DIC:

Léčbu předepisuje lékař a provádí se v souladu s charakteristikami stadia DIC. Nejúčinnější léčba předepsaná hematologem. Porodní asistentka musí být schopna provést jmenování, být obeznámena se zásadami léčby a účinkem léků.

Ve stadiu 1 DIC je nezbytné podávání heparinu, který blokuje působení tkáňového tromboplastinu. Heparin se podává v dávce 70 U / kg.

Ve 2. a 3. stupni DIC je také injikován heparin, ale v menších dávkách neutralizuje tromboplastin a trombin, které jsou v krevním řečišti a jsou uvolňovány během lýzy sraženin. Kromě toho heparin chrání krevní produkty podávané za účelem nahrazení před srážením. Ve 2. stupni je dávka heparinu asi 50 U / kg, ve 3. - 20-30 U / kg.

Pro boj proti fibrinolýze se používají inhibitory proteáz, enzymů podporujících fibrinolýzu.

Použité drogy živočišného původu:
• kontrakal, jednorázová dávka 20 000 IU a denně
60 000 IU;
• pridex, jednorázová dávka 100 000 IU, denně 500 000 IU;
• trasylol, jednorázová dávka 25 000 IU, denně 100 000 IU. Ve čtvrtém stupni ICE se používá fibrinogen od 1-2 do 4 g.
Je třeba mít na paměti, že v suché plazmě obsahuje darovaná krev také fibrinogen.

Komplikace s DIC:

Komplikace hemoragického šoku a účinky DIC, stejně jako masivní transfúze mohou vést k nevratným následkům nebo závažným chronickým onemocněním, vyžadují dlouhodobou rehabilitaci, někdy je nemožné provést úplný rozvoj zdraví.

Proto je nutné věnovat velkou pozornost prevenci LAN bez prevence velké ztráty krve, septických komplikací. U těhotných žen s gestazou, nadměrnými chorobami, krevními chorobami, při plánování operativního porodu je nutná kontrola koagulačních faktorů. Je nutná připravenost personálu poskytovat rychlou odbornou pomoc a dostatečné materiální vybavení.

DIC v porodnictví

✓ Článek ověřený lékařem

Těhotné ženy jsou považovány za jednu z nejzranitelnějších kategorií pacientů, kteří jsou vystaveni nejen infekčním a respiračním onemocněním, ale také různým narušením fungování vnitřních orgánů. Těhotné ženy mohou pociťovat komplikace z nervového, cévního a trávicího systému, jakož i endokrinních poruch, které se vyvíjejí při změnách hormonálních hladin. Negativní změny mohou také nastat v hematopoetickém systému, stejně jako v hemostáze - biologickém systému, který zajišťuje životně důležité funkce těla, udržuje tekutý stav krve a podporuje rychlé zotavení kůže a sliznic po poranění.

DIC v porodnictví

Poměrně častá patologie hemostázy během těhotenství je DIC. Jedná se o proces aktivního louhování tromboplastinu (vnějšího stimulátoru procesu srážení) z tkání a orgánů, což vede k narušení srážlivosti krve. V lékařské praxi se tento stav nazývá "diseminovaná intravaskulární koagulace". Syndrom je nebezpečný asymptomatický a rychlý rozvoj systémové koagulopatie, takže všechny těhotné ženy by měly být sledovány u gynekologa nebo porodníka-gynekologa v místě bydliště po celou dobu těhotenství.

Proč se během těhotenství vyskytují poruchy hemostázy?

Drobné poruchy hemostázy, doprovázející příznaky diseminované intravaskulární koagulace, mohou být vysvětleny fyziologickými procesy vyskytujícími se v těle ženy během těhotenství, ale ve většině případů (více než 94%), podobné symptomy vyplývají z určitých patologií.

Smrt plodu

Jedním z důvodů, které způsobují akutní DIC v každém období těhotenství, je fetální smrt plodu a zmrazení těhotenství. To se může stát z mnoha důvodů, ale nejběžnější jsou:

• užívání matek toxických léků a účinných léků;
• embolie plodové vody (plodová voda vstupující do plicních tepen a jejich větví);
• placenta previa nebo abrupce;
• akutní alkoholová nebo narkotická intoxikace plodu;
• nádory vnější buněčné vrstvy placenty (trofoblast).

Jednou z příčin patologie je smrt plodu.

K uzavření těhotenství může dojít kdykoliv, ale diseminovaný intravaskulární koagulační syndrom se vyskytuje pouze 4-6 týdnů po předporodní smrti plodu. Patologie je komplikována akutní intoxikací a vysokým rizikem toxických látek vstupujících do systémového oběhu, což může vést k rozvoji sepse a zánětu kostní dřeně.

Určit zmeškaný potrat v raném období je možné pouze s pomocí ultrazvuku, stejně jako krevní test na hladinu lidského choriového gonadotropinu, který bude výrazně nižší než míra gestace. Po 20-22 týdnech může být smrt plodu podezřelá z nepřítomnosti poruch a palpitací.

Je to důležité! Syndrom stupně IVD může vést k úmrtí ženy, a proto pro všechny známky naznačující možné ukončení těhotenství byste měli okamžitě kontaktovat oddělení těhotenské patologie v okresní porodnici.

Gestaza a počáteční známky preeklampsie

Preekulampsie („pozdní toxikóza“) je nejběžnější patologií těhotných žen, které čelí téměř 60% žen. Gestosis má tři hlavní rysy, které umožňují diagnostikovat patologii v raném stádiu:

• stabilní zvýšení krevního tlaku se slabou odezvou na probíhající lékařskou korekci;
• detekce proteinu nebo jeho stop v moči;
• otoky na obličeji a končetinách, nejčastěji s generalizovanou formou.

Vysoký krevní tlak během těhotenství

Ženy s diagnózou preeklampsie by měly být pod neustálým dohledem specialistů, protože progresivní formy patologie mohou způsobit rozvoj preeklampsie - cerebrální cirkulace v pozadí pozdní toxikózy druhé poloviny těhotenství. Dalším rizikem preeklampsie je poškození endotelových buněk (jednovrstvé ploché buňky pokrývající povrch srdeční dutiny, lymfatických a krevních cév). Pokud je narušena integrita endotelu, může se vyvinout DIC, což vyžaduje pečlivé monitorování a včasné poskytnutí nouzové péče.

Příznaky gestasy během těhotenství

Další důvody

Příčiny DIC mohou být infekční. Infekce amniotických vod, dlouhodobé bakteriální infekce vnitřních orgánů matky, zvýšení rizika bakterií a jejich toxinů v krevním řečišti - to vše může způsobit poruchu srážlivosti krve a systémovou koagulopatii, proto je důležité včas léčit jakékoli onemocnění infekční povahy a provádět všechny lékařské předpisy. Některé ženy odmítají brát antibiotika, věřit, že oni mohou ublížit nenarozenému dítěti, ale to bylo dlouho dokázané, že důsledky použití antimikrobiálních léků jsou hodně snadnější ve srovnání s možnými komplikacemi jestliže infekce dostane se k plodu.

90% dětí nemá po porodu během intrauterinní infekce žádné příznaky

Další příčiny akutní diseminované intravaskulární koagulace mohou být:

• operace prováděné během těhotenství transfuzí krve nebo plazmy (riziko se zvyšuje, pokud krev, která není kompatibilní se skupinou nebo faktory Rh, byla použita pro transfuzi);
• poškození erytrocytů nebo destiček;
• prodloužené děložní krvácení vedoucí k rozvoji hemoragického šoku;
• prasknutí dělohy;
• svalová atonie dělohy (snížený svalový tonus);
• lékařská masáž dělohy.

Infekční onemocnění, popáleniny, poranění kůže, šokové stavy různého původu, patologie placenty mohou také způsobit koagulopatii, proto je důležité, aby těhotná žena včas absolvovala vyšetření předepsaná lékařem a absolvovala nezbytné testy.

Příznaky: kdy mám navštívit lékaře?

Nebezpečí DIC je v jeho téměř asymptomatickém průběhu. Ve většině případů lze patologii stanovit pouze po laboratorní diagnóze, která může identifikovat hematologické poruchy (změny chemických parametrů krve). U syndromu diseminované intravaskulární koagulace stupně 3 a 4 se u ženy mohou vyskytnout specifické symptomy, z nichž hlavní je hemoragická vyrážka. To má vzhled malé růžové nebo světle červené skvrny, je lokalizován na povrchu epidermis a vypadá jako výsledek ruptury malých krevních cév a krvácení pod kůží.

Koagulace krve proudící z dělohy

Mezi další příznaky, které mohou naznačovat potřebu vyhledat lékařskou pomoc, patří:

• časté krvácení z nosu při absenci zranění a jiných zranění;
• krvácení dásní (za předpokladu, že žena netrpí zánětlivými periodontálními a periodontálními chorobami, stejně jako gingivitidou);
• modřiny, které se tvoří na různých částech těla, aniž by ovlivnily jakékoli škodlivé faktory;
• krvácení dělohy a hemase;
• špatné hojení ran;
• v místech vpichu injekce.

Nosebleed

Žena může také cítit neustálou slabost, její výkon je zhoršený, ona se stává ospalojší. Při častém krvácení dochází k neustálým bolestem hlavy, závratěm, pocitu tlaku v časové a okcipitální zóně. Všechny tyto příznaky jsou důvodem pro provedení diagnostických opatření, proto pokud se objeví, okamžitě vyhledejte lékaře, který vede těhotenství.

Cílové orgány s DIC syndromem

Příznaky patologie v závislosti na stadiu

Celkem existují 4 fáze DIC, z nichž každá má své vlastní klinické znaky. Pro přesnější diagnostiku a stanovení patogeneze existujících poruch musí lékař shromáždit celou historii a provést laboratorní diagnostiku.

Tabulka Fáze diseminovaného intravaskulárního koagulačního syndromu a jejich příznaky.

DIC syndrom v porodnictví: léčba, stádia, diagnóza, příčiny, komplikace, symptomy, příznaky

Systém hemostázy je v dynamické rovnováze mezi procesy koagulace a fibrinolýzy.

Normální těhotenství je doprovázeno hlubokými změnami v obou těchto systémech. Kromě zvýšení bcc vzrůstá koncentrace většiny prokoagulantů a dochází k relativní supresi fibrinolýzy. Tyto změny pomáhají předcházet ztrátám krve během porodu, provádět hemostázu na povrchu rány, která se objeví po odstranění placenty. Výsledkem takových fyziologických změn je náchylnost těhotných žen k širokému spektru poruch koagulace, od žilní trombózy až po rozvoj syndromu diseminované intravaskulární koagulace (DIC).

Příčiny DIC v porodnictví

DIC je vždy sekundární k jiným komplikacím, které způsobují tvorbu trombu uvnitř lumenu cévy. Existují tři hlavní mechanismy, kterými může být koagulační systém aktivován.

1. Uvolňování tromboplastinů z placentárních a deciduálních tkání do mateřského krevního oběhu. To může nastat velmi náhle s embolií plodové vody a PONRP, stejně jako při operacích spojených s placentou previa, rupturou dělohy nebo trofoblastickou nemocí. U pacientů s předporodní smrtí plodu nebo v případě, že nedochází k rozvoji těhotenství, je uvolňování tromboplastinů do krevního oběhu matky zpožděno a látky samy se uvolňují do krevního oběhu v nízké koncentraci. V takových případech přibližně 25% pacientů po 5-6 týdnech. po smrti plodu se vyvíjí DIC. V současné době, fetální fetální smrt nebo non-vyvíjející se těhotenství jsou vzácné příčiny této patologie, protože díky zavedení ultrazvuku se včas provede diagnóza a těhotenství se přeruší dříve, než se může vyvinout DIC.
2. Poškození endotelu. Takové poškození je doprovázeno uvolňováním kolagenu, který interaguje s plazmou a prokoagulanty, a může se vyskytovat subklinicky s preeklampsií, eklampsií nebo sepsí. Další příčinou hypoxie a poškození endotelu může být hemoragický šok v případě pozdního obnovení ztráty krve. V současné době je hlavní příčinou DIC v porodnické praxi.
3. Poškození červených krvinek / destiček. K tomu může dojít během transfúze nekompatibilní krve, což vede k uvolnění fosfolipidů a zahájení koagulační kaskády.

Patofyziologie DIC v porodnictví

Normálně je hemostáza komplexním systémem a její udržování je zajištěno dynamickou rovnováhou mezi koagulačními procesy vedoucími k tvorbě fibrinových sraženin a systémem fibrinolýzy, který ničí fibrinové sraženiny, jakmile zavedly hemostatickou funkci. U DIC v dlouhém průběhu cévního řečiště dochází k nadměrné koagulaci, která vede ke spotřebě a vyčerpání koagulačních faktorů a končí krvácením. V reakci na rozsáhlou koagulaci a akumulaci fibrinu v mikrovaskulatuře je aktivován systém fibrinolýzy. Plazminogen se mění na plasmin a ničí fibrinové sraženiny, což vede k tvorbě produktů degradace fibrinu (FDP). PDF mají antikoagulační vlastnosti, protože inhibují trombocyty a působení trombinu, což vede ke zhoršení koagulopatie. Ve většině případů je dominantním příznakem v klinickém obraze krvácení, ale také dochází k trombóze mikrovaskulatury a vede k ischemii a orgánovému infarktu. To může být druhým nejdůležitějším faktorem po hemoragickém šoku, což vede k kortikální renální nekróze, poškození plicní tkáně a Sheehanova syndromu.

Symptomy a znaky DIC v porodnictví

Příznaky těchto podmínek, které spouštějí mechanismus jeho vývoje, jsou charakteristické pro DIC. Klinický obraz DIC závisí na jeho závažnosti a může být reprezentován pouze hematologickými poruchami bez klinických projevů (-1 destiček, T PDF); relativně obliterované klinické symptomy, jako jsou modřiny, krvácení z nosu, hemoragické vyrážky a krvácení z míst injekce; silné krvácení a krvácení ze všech operačních ran.

Diagnostika DIC v porodnictví

Uznání porodnických důvodů, které ji způsobily, pomáhá při diagnostice DIC syndromu. Rutinní hematologické analýzy jsou užitečné, pokud je to možné, doporučuje se také konzultace hematologa. V závislosti na laboratorním vybavení nemusí být některé analýzy dostupné. Proces ICE je navíc tak dynamický, že výsledné analýzy nemusí odrážet současnou situaci. Testy, které hodnotí koagulaci celé krve "u lůžka" nepřináší velké výhody, protože jejich přesnost je nízká, takže se používají pouze v případě, že nejsou k dispozici jiné laboratorní testy.

Nejrychleji se vyskytující a klinicky hodnotné screeningové testy jsou: počet krevních destiček (nízký nebo klesající), aktivovaný parciální tromboplastinový čas (často zvýšený, pokud jsou významně spotřebovány faktory srážení), protrombinový čas a trombinový čas. Ukazatel je jedním z nejvýznamnějších v klinické praxi. Hladina fibrinogenu během těhotenství se zvyšuje na 400-650 mg / dl, u DIC může poklesnout nebo zůstat v normálním rozmezí pro stav mimo těhotenství a při závažných DIC může 80 mcg / ml potvrdit diagnózu DIC nicméně, to může trvat 24-48 hodin po zatčení ICE.

Léčba DIC v porodnictví

Vzhledem k riziku vzniku DIC v určitých porodnických stavech by měly být léčeni co nejvíce dříve, než povedou k koagulopatickým poruchám, například evakuací obsahu dělohy během intrauterinní smrti plodu nebo v případě, že nedojde k rozvoji těhotenství. V případě závažného preeklampsie a / nebo syndromu HELLP existují hematologické poruchy střední závažnosti se snížením hladiny krevních destiček a zvýšením hladiny PDF. Tito pacienti by měli být podáni a hematologické poruchy by měly být korigovány dříve, než se vyvíjí klinický obraz DIC.

Ve většině porodnických situací se DIC vyvíjí rychle a vyžaduje okamžitou léčbu. Je nezbytné provést primární léčbu krvácení bez ohledu na to, zda je spojena s DIC nebo ne. Kromě toho je důležité pravidelně provádět laboratorní hematologické studie a v případě potřeby konzultovat hematologa. Principy terapeutické strategie jsou následující.

Léčba porodnických komplikací

DIC je vždy sekundární ve vztahu k důvodům, které ho způsobily, a je zřejmé, že musí být okamžitě odstraněny současně s léčbou DIC. Ve většině případů to znamená dodání a zmírnění chirurgického nebo porodnického krvácení.

Udržení krevního oběhu

Při léčbě porodních příčin DIC je nutné udržovat krevní oběh pacienta a perfuzi orgánů kyslíkem, rychlou infuzi krystaloidů, koloidů a transfuzi krevních produktů. Efektivní cirkulace je velmi nutnou podmínkou pro eliminaci PDF, která se vyskytuje hlavně v játrech. PDP exacerbuje závažnost DIC ovlivněním funkce krevních destiček, má antitrombinový účinek a inhibuje tvorbu fibrinových sraženin a také ovlivňuje funkční stav myometria a případně kardiomyocytů. Odstranění FDP je tedy velmi důležitou součástí obnovení fungování těla po DIC.

Doplnění prokoagulantů

Vzhledem k riziku infekce se nepoužívá čerstvá plná krev. Hmotnost erytrocytů neobsahuje destičky a jiné prokoagulační látky, zejména faktory V a VII. V případě závažného krvácení, které komplikuje DIC, je tedy nutné doplnit prokoagulanty následujícími léky.

1. Čerstvé zmrazené plazmy (FFP) obsahují všechny faktory srážení přítomné v plazmě celé krve, s výjimkou krevních destiček. Doporučení pro transfuzi jsou následující: 1 díl FFP se nalije na každých 5 porcí transfúzní krve a následně 1 dávka FFP na každé 2 porce krve.
2. Kryoprecipitát je obohacen fibrinogenem, von Willebrandovým faktorem, faktory VIII, XIII. Obvykle se používá u pacientů s těžkou hypofibrinogenemií (
   • 1
   • 2
   • 3
   • 4
   • 5

DIC v porodnictví

Výskyt diseminovaného syndromu srážení u porodnických nemocí. Vývoj DIC u různých extragenitálních onemocnění. Úloha destiček a erytrocytů při tvorbě DIC. Klinický obraz a léčba DIC.

Zaslat dobrou práci do znalostní báze je jednoduchá. Použijte níže uvedený formulář.

Studenti, postgraduální studenti, mladí vědci, kteří ve své studii a práci využívají znalostní základnu, vám budou velmi vděční.

Publikováno dne http://www.allbest.ru/

DIC (diseminovaná intravaskulární koagulace, koagulopatie spotřeby, trombohemoragický syndrom) - zhoršené srážení krve způsobené masivním uvolňováním tromboplastických látek z tkání.

Syndrom diseminované koagulace nebo DIC je jednou z nejzávažnějších komplikací vyplývajících z porodnických onemocnění.

Syndrom DIC se vyskytuje u preeklampsie, prevence placenty, předčasného odtržení normálně umístěné placenty, porodního poranění, porodnického krvácení, embolie plodové vody, sepse, závažných kardiovaskulárních a renálních onemocnění, diabetu, úmrtí plodu.

DIC je vždy sekundární. Často komplikuje průběh infekčních zánětlivých procesů, zejména generalizovaných a septických stavů. DIC je konstantní složkou všech šokových stavů, silného krvácení.

Akutní intravaskulární hemolýza během transfúze nekompatibilní krve, s mnoha typy hemolytické anémie, masivní hemotransfúze a reinfúzí krve, může vést k rozvoji DIC syndromu podání hemopreparací s aktivovanými koagulačními faktory.

Příčinou DIC může být léčba léky, které způsobují agregaci krevních destiček, zvyšují srážení krve a snižují jeho antikoagulační a fibrinolytický potenciál, zejména při jejich kombinovaném použití (alfa adrenomimetika, syntetické progestiny, kyselina aminokapronová a další inhibitory fibrinolýzy).

Z porodnické patologie jsou nebezpečné z hlediska vývoje DIC-syndromu předčasné placentární abrupce, placenta previa, její manuální separace, embolie plodové vody, fetální smrt plodu, obvyklý potrat, eklampsie, gestaza, císařský řez, intenzivní masáž dělohy, hojné krvácení.

DIC se může rozvinout v různých onemocnění extragenital: vrozených srdečních vad modré, koarktace aorty, plicní embolie, difuzní myokarditidy, hypertenzní onemocnění, autoimunitní onemocnění, alergické reakce, léčiva a jiného původu, destruktivních procesech v ledvinách, játrech, slinivce břišní, cukrovka a dalších patologií.

Většina etiologických faktorů způsobuje poškození tkáně a velké množství tkáňového tromboplastinu (faktor III) vstupuje do krve a neaktivní faktor VII se stává aktivním VIIa pod jeho vlivem.

Dále tento komplex aktivuje faktor X podél vnější cesty, tj. Pod vlivem tkáňového tromboplastinu je aktivována vnější (tkáňová) koagulační cesta.

Analogy tkáňového tromboplastinu jsou intracelulární a tkáňové proteázy, koagulasy z bakterií a hadích jedů. Také pod vlivem etiologických faktorů dochází k poškození endotelu a vystavení kolagenu v subepiteliální zóně.

To vede k adsorpci koagulačních faktorů XII, XI, IX, vysokomolekulárního kininogenu a prekallikreinu a jejich aktivaci.

Tímto způsobem je aktivována vnitřní cesta aktivace srážení krve.

Důležitou roli při tvorbě DIC hrají krevní destičky a erytrocyty. Povinnou složkou je agregace krevních destiček a jejich zapojení do procesu tvorby trombu.

V periferní krvi a cévách malého kalibru jsou aktivované formy a agregáty těchto buněk detekovány ve velkém počtu, obsah produktů degranulace krevních destiček se zvyšuje v plazmě, zkracuje se jejich životnost a cirkulace a snižuje se množství (spotřeba trombocytopenie).

U DIC syndromu se erytrocyty podrobují makro- a mikro-traumatizaci, v důsledku čehož se zkracuje jejich život a cirkulace a dochází k komplexu symptomů intravaskulární hemolýzy.

Je doprovázen rozvojem anémie, zvýšením plazmy volného hemoglobinu, nepřímého bilirubinu a retikulocytózy.

Klasifikace stadií syndromu diseminované intravaskulární koagulace:

1. Hyperkoagulace a agregace krevních destiček.

2. Přechodná se vzrůstající koagulopatií a trombocytopenií.

3. Hluboká hypokoagulace až do úplného srážení krve.

4. Využití nebo nepříznivý průběh - fáze výstupů a komplikací.

Klinické projevy v první fázi obvykle chybí. Může být podezřelý, když se objeví počáteční známky hemoragického šoku. Zároveň je ostřejší DIC, krátkodobější fáze hyperkoagulace a obtížnější fáze hypokoagulace a krvácení. Ve fázi II je hojné krvácení z dělohy, krev nejprve s volnými sraženinami, pak zůstává kapalná. V následujících fázích syndromu existuje obraz nekoagulace krevních hematomů v místě vpichu injekce, prodloužené krvácení z míst vpichu injekce, petechiální vyrážka na kůži, žaludek, nosní krvácení, krvácení z ledvin, krvácení z ran měkkých tkání porodního kanálu se zvyšuje a nezastaví se při aplikaci stehů. Při operacích dochází ke krvácení z řezů, difuzního namáčení krve stěnou dělohy, zkumavek, vaječníků, difuzního promočení krve stěnou dělohy, zkumavek, vaječníků, pánevní tkáně. Tento projev může být doprovázen příznaky těžkého respiračního, renálního, jaterního selhání a poruch mozkového oběhu.

Laboratorní diagnostika je důležitá pro objasnění diagnózy, fáze onemocnění, volby léčby.

Hyperkoagulace je detekována okamžitou koagulací krve v jehle nebo ve zkumavce. Pro fázi II je přirozené, že posuny jsou vícesměrné - jeden test odhaluje hyper-, další - hypokoagulaci. Toto je typické laboratorní označení DIC. Ve fázi hypokoagulace je protrombinový čas prodloužen, může být snížena koncentrace fibrinogenu, trombocytopenie (méně než 50,0 x 10 9 / l), je zvýšen obsah produktů degradace fibrinogenu, je zvýšena hladina fibrinolýzy, snížena rezistence cévní stěny, jsou zjištěny známky mikro hemolýzy - urychlena destrukce erytrocytů způsobená elektrostimulací t s ukládáním fibrinu v mikrovláknech.

Fibrinolytická aktivita může být stanovena expresní metodou - sledováním spontánní lýzy žilní krevní sraženiny. Když hypokoagulace bez aktivace fibrinolýzy pomalu tvoří volnou sraženinu malé velikosti, některé z vytvořených prvků zůstanou v krevním séru, usazují se na dně zkumavky, nedochází k spontánní lýze sraženiny. Při aktivní fibrinolýze se vytvoří malá uvolněná sraženina, která rychle lyzuje. S úplnou nekoagulací krevní sraženiny se vůbec netvoří.

Průběh syndromu ICE je akutní, protrahovaný, opakující se, chronický a latentní. Akutní forma je pozorována v takové porodnické patologii, jako je předčasné odchlípení normálně lokalizované placenty, placenta previa, těsné spojení placenty, zpoždění jeho částí v děloze, ruptury děložního čípku a těla dělohy, embolie amniotické tekutiny, hypotonické krvácení, poporodní endometritida, sepse; pro chirurgické zákroky - císařský řez, manuální oddělení a oddělení porodu, intenzivní masáž dělohy na pěst.

Chronický syndrom ICD se vyvíjí s těžkou gestazou, dlouhodobým přerušením dělohy u mrtvého plodu au pacientů s extragenitální patologií (kardiovaskulární onemocnění, glomerulonefritida, krevní nemoci a některá další onemocnění). U těžkých forem preeklampsie se může první stadium ICE rozvinout do konce těhotenství, takže i malá ztráta krve během porodu může způsobit přechod 1. stupně do dalšího.

Trvání klinických projevů DIC může dosáhnout 7–9 hodin nebo více. Změny v systému hemokoagulace stanovené laboratorními metodami přetrvávají déle než klinické. Laboratorní diagnostika DIC má proto mimořádný význam: umožňuje přesněji určit stupeň nebo fázi syndromu a zvolit správnou léčbu.

Diagnóza chronického syndromu ICE je založena na laboratorních testech hemostatického systému.

V patogenezi gestazy těhotných žen hraje určitou roli chronický syndrom DIC. Vyznačuje se: generalizovaným spazmem arteriol, dlouhodobou mírnou hyperkoagulací. V mikrocirkulačním systému se tvoří mikrokonvoluce krevních destiček („kal“), které při těžké gestazóze vedou k nekróze a krvácení v parenchymálních orgánech, mozku a placentě, což vede k tvorbě placentární insuficience. A s rozvojem lokální akutní formy ICE - k předčasnému oddělení placenty, která je normálně umístěna.

Nejdůležitějším patogenetickým znakem DIC je aktivace nejen koagulačního systému, ale také fibrinolytického, kalikrein-kininu, komplementu. V důsledku toho se v krvi objevuje mnoho produktů rozpadu bílkovin.

Mnohé z nich jsou vysoce toxické, způsobují dezorganizaci cévní stěny, zhoršují mikrocirkulační poruchy, opět zvyšují srážení krve a agregaci krevních destiček nebo naopak inhibují.

V procesu vývoje DIC v plazmě se snižuje počet antikoagulancií a složek fibrinolytického systému.

V krvi se hromadí koagulační meziprodukty - rozpustné fibrinové komplexy. Blokují poslední fázi koagulace. To vede k tomu, že se nejprve vyvíjí normální a pak hypokoagulační stav.

Kromě toho je v důsledku hypoxie narušena vaskulárně-krevní hemostáza, endotoxiny a proteolytické produkty ovlivňují cévní stěnu, počet destiček a koagulační faktory je snížen.

To vše vede k rozvoji hemoragického syndromu.

V patogenezi DIC jsou také důležité poruchy mikrocirkulace. Tento proces je spojen s blokováním krevních cév fibrinovými sraženinami a buněčnými agregáty, syndromem kalu. Výsledkem je rozvoj mnohočetného selhání orgánů.

Klinika a diagnostika

První stupeň hyperkoagulace trvá od několika minut v akutním ICE až po několik dnů nebo týdnů u chronické ICE.

Následující změny jsou charakteristické pro stadium 1 ICE: zvýšená aktivita srážení krve a naopak snížení fibrinolytické a antikoagulační aktivity. První etapa bez speciální laboratorní diagnostiky může projít bez povšimnutí. Nicméně, rychlé srážení krve ve zkumavce při provádění testů je pozoruhodné.

Ve 2. stupni se snižuje počet krevních destiček a protrombinového indexu, snižuje se aktivita faktorů srážení krve, zvyšuje se antikoagulační aktivita. Tyto změny se objevují paralelně s příznaky fáze 1, jak se snižují. Ve 2. stádiu se na pozadí vyprazdňování sraženin objeví krvácení šarlatovou tekutou krví.

Ve 3. etapě se významně projevují jevy hypokoagulace.

Pro čtvrtou etapu je charakteristická absolutní srážlivost krve.

Ve třetí etapě, a zejména ve čtvrtém, je krvácení pozorováno nejen z dělohy nebo oblasti operativní rány, ale také z míst injekce, epistaxe, petechiálního a parenchymálního krvácení, krvácení v podkožní tkáni. Na pozadí velké ztráty krve se spojují známky hemoragického šoku a selhání více orgánů.

Bez speciálního laboratorního vybavení je staging spalovacího motoru obtížný. Pečlivé pozorování umožňuje podezření na poruchy koagulace na základě klinických příznaků: povaha výtoku, přítomnost petechií atd.

K regulaci doby srážení se provádí Lee-Whiteův test, ze kterého je možné stanovit rychlost tvorby krevní sraženiny ve zkumavce. K tomu, zalijeme 1 ml čerstvé krve do centrifugační zkumavky, nakloňte zkumavku každých 30 sekund, aby krev mohla stékat po skle, a všimněte si doby tvorby sraženiny. Pokud krev ve zkumavce koaguluje rychleji než 5 minut, je pozorována hyperkoagulace, pokud je pomalejší než 10-15 minut, je pozorována hypokoagulace. Pokud se krev vůbec nesráží, objeví se afibrynemie.

Klinický obraz DIC

diseminovaný porodnický syndrom

je odrazem trombotického a ischemického poškození orgánů a tkání a hemoragického syndromu.

Trombotické jevy. Může dojít k trombóze u změněných cév, v mezenterické tepně s následnou střevní nekrózou, tromboendokarditidou.

Hemoragický syndrom. Může být místní a společné. V místech vpichu injekce, subkutánní a retroperitoneální tkáně, nosní, gastrointestinální, plicní a renální krvácení, krvácení do různých orgánů může dojít k podlitinám.

Mikrocirkulační poruchy. Jsou spojeny s mikrotrombózou v průtoku krve a sedimentací těchto sraženin v malých cévách. V důsledku toho je narušeno okysličování tkání, snižuje se funkce vnitřních orgánů.

Často se vyvíjí akutní selhání ledvin, které se projevuje snížením diurézy až na anurii, výskytem bílkovin v moči, válci a zvýšením hladin kreatininu a močoviny.

Hemodynamické poruchy. Mikrotrombóza vede k úplné blokádě mikrocirkulace, což má za následek odtok krve arteriol-venulárním zkratem. V počáteční fázi převládá arteriolální křeč s centralizovaným krevním oběhem. Pak se mikrovaskulární paréza vyvíjí se symptomy stázy.

Anemický syndrom. Je založen na intravaskulární mechanické hemolýze v kombinaci s krvácením. Intravaskulární hemolýza obvykle není rychlého charakteru, asociovaná anemizace s vysokou retikulocytózou se objeví po několika dnech. U těžkého krvácení dochází k akutní posthemoragické anémii.

Porušení opravy tkáně. Zaznamenává se špatné hojení ran, hnisavé procesy, keloidní jizvy. To je způsobeno porušením aktivace destiček, migrací makrofágů, mikrocirkulací.

Léčbu předepisuje lékař a provádí se v souladu s charakteristikami stadia DIC. Nejúčinnější léčba předepsaná hematologem. Porodní asistentka musí být schopna provést jmenování, být obeznámena se zásadami léčby a účinkem léků.

Ve stadiu 1 DIC je nezbytné podávání heparinu, který blokuje působení tkáňového tromboplastinu. Heparin se podává v dávce 70 U / kg.

Ve 2. a 3. stupni DIC je také injikován heparin, ale v menších dávkách neutralizuje tromboplastin a trombin, které jsou v krevním řečišti a jsou uvolňovány během lýzy sraženin. Kromě toho heparin chrání krevní produkty podávané za účelem nahrazení před srážením. Ve 2. stupni je dávka heparinu asi 50 U / kg, ve 3. - 20-30 U / kg.

Pro léčbu syndromu ICE v porodnickém krvácení by měla být zvážena fáze syndromu, ve kterém je zahájena léčba, povaha porodnické patologie. Provádí se pod dohledem laboratorní diagnostiky. Tak s progresivní chronickou formou syndromu DIC u těhotných žen s gestazou, v přítomnosti mrtvého plodu v děloze, s non-rozvíjející se těhotenství, je vhodné porodit prostřednictvím porodního kanálu.

U těhotných žen s chronickou formou DIC u gestazy jsou v komplexu terapeutických opatření uvedeny nízkomolekulární krevní náhražky (reopolyglucin, hemodez, polydez, želatina) v kombinaci s antispasmodiky, které zlepšují reologické vlastnosti krve, interferují s mikrotrombózou a pomáhají zlepšovat perfuzi tkání. Heparin podávaný subkutánně při 5000-10000 IU každých 12 hodin normalizuje hladinu krevních destiček a fibrinogenu. Je to přímé antikoagulační činidlo, snižuje aktivitu krevních destiček, má antitromboplastinový a antitrombinový účinek, čímž normalizuje krevní oběh v parenchymálních orgánech a uteroplacentálním komplexu.

V akutních formách DIC, spolu s opatřeními k normalizaci centrální a periferní hemodynamiky, jsou obnoveny koagulační vlastnosti krve. K tomu je nutné zastavit intravaskulární koagulaci, snížit fibrinolytickou aktivitu a obnovit schopnosti srážení krve. To se provádí pod kontrolou koagulogramu. Obnovení krevních koagulačních vlastností je dosaženo substituční terapií - transfuzí čerstvé zmrazené plazmy, čerstvých zmrazených červených krvinek, "teplé dárcovské krve", čerstvé citrátové krve, antihemofilní plazmy, fibrinogenu.

Za účelem boje proti fibrinolýze se používají inhibitory proteázy, enzymy podporující fibrinolýzu. Použité drogy živočišného původu:

* kontracal, jednorázová dávka 20 000 IU a denně 60 000 IU;

Gordox, jediná dávka 100,000 IU, denní 500,000 IU;

* Trasilol, jednorázová dávka 25 000 IU, denně 100 000 IU. Ve čtvrtém stupni ICE se používá fibrinogen od 1-2 do 4 g.

Je třeba mít na paměti, že v suché plazmě obsahuje darovaná krev také fibrinogen.

V diagnóze, klinickém obrazu, je důležité posouzení příčinné souvislosti mezi induktorem onemocnění a rozvojem hemoragického syndromu. Důležité laboratorní diagnostické metody. Počet krevních destiček, jejich agregační funkce, stanovení retrakce krevních sraženin, doba srážení krve, index protrombinu, trombinový čas, indexy fibrinolytického systému, markery ICE.

Léčba. Chronická DIC, která se vyvíjí u zdravých lidí, nepotřebuje léčbu, protože je adaptací organismu na změněné podmínky existence. Zbývající formy se zpracovávají v závislosti na stupni.

Především je nutné odstranit porodnickou patologii, která způsobila DIC, pak normalizovat centrální a periferní hemodynamiku, pak se obnoví hemokoagulační vlastnosti a normalizuje se fibrinolýza.

Pro zvýšení antikoagulační aktivity se podává heparin. Čerstvá zmrazená plazma je zdrojem antitrombinu III, plasminogenu, koagulačních faktorů a přírodních antiagregačních činidel. Je možné ovlivnit hemostázu krevních destiček antiagregačními činidly.

Patří mezi ně inhibitory prostaglandinů syntetázy (aspirin, indomethacin), aktivátory adenylátcyklázy a inhibitory fosfodiesterázy (curantil, trental, přípravky obsahující kyselinu nikotinovou, antispasmodika), antiagregační činidla stabilizující membrány (reopolyglucin a jiná nízkomolekulární dextra).

Plazmaferéza a zavedení inhibitorů proteázy jsou účinné pro odstranění nadměrného množství aktivátorů koagulace. Pro zvýšení lýzy krevních sraženin za použití fibrinolytických činidel.

Komplikace hemoragického šoku a účinky DIC, stejně jako masivní transfuze mohou vést k nevratným následkům nebo závažným chronickým onemocněním, vyžadují dlouhodobou rehabilitaci, úplné uzdravení zdraví je někdy nemožné.

Proto je nutné věnovat velkou pozornost prevenci DIC, aby se zabránilo velké ztrátě krve, septickým komplikacím. U těhotných žen s gestazou, nadměrnými chorobami, krevními chorobami, při plánování operativního porodu je nutná kontrola koagulačních faktorů. Je nutná připravenost personálu poskytovat rychlou odbornou pomoc a dostatečné materiální vybavení.

Publikováno na Allbest.ru

Podobné dokumenty

Etiologie a epidemiologie syndromu diseminované intravaskulární koagulace. Frekvence DIC v různých typech patologie. Patogeneze onemocnění. Klasifikace DIC, hemostasiologické charakteristiky. Klinické příznaky a léčba.

abstrakt [17,6 K], přidáno 12.02.2012

Etiologie a patogeneze syndromu diseminované intravaskulární koagulace, jeho příčiny a složky klinického obrazu. Metody včasné diagnostiky DIC, hlavní patogenetické metody léčby akutních a chronických forem.

abstrakt [1,1 M], přidáno dne 9.6.2011

Klinické syndromy indikující rozvinuté hemokoagulační poruchy. Příčiny smrti v akutním průběhu DIC. Etapy dekompenzace periferního krevního oběhu. Diagnostika různých fází DIC. Chronické formy DIC.

prezentace [133,8 K], přidáno 01/20/2011

Rodinné a vrozené formy nefrotického syndromu. Difuzní onemocnění pojivové tkáně. Vzácné příčiny nefrotického syndromu. Poškození ledvin při revmatoidní artritidě. Projevy nefrotického syndromu v hydatidní formě echinokokózy.

abstrakt [22,7 K], přidáno 01/05/2010

Koncept a hlavní příčiny Hellpova syndromu jako vzácné a nebezpečné patologie v porodnictví, jeho epidemiologie, klinické projevy a symptomy. Klasifikace a typy tohoto syndromu, etiologie a patogeneze. Principy diagnostiky a léčby, metody prevence.

prezentace [133,6 K], přidáno dne 12.11.2014

Mechanismus rozvoje syndromu diseminované intravaskulární koagulace. Narušení hemostatického systému. Tvorba diseminovaných krevních sraženin v mikrovaskulatuře. Hlavní vazby patogeneze DIC. Diagnostika a léčba onemocnění.

prezentace [2,8 M] přidáno dne 11/03/2014

Pojem a etiologie nefrotického syndromu, analýza hlavních faktorů, které tento stav vyvolávají u lidí s onemocněním ledvin. Vlastnosti a obtíže při rozpoznávání nefrotického syndromu u různých nemocí, které nesouvisejí s ledvinami.

abstrakt [15.7 K], přidáno dne 11.09.2010

Pojem DIC, jeho formy, znaky a stupně. Základy problému srážení krve a agregace krevních destiček. Posouzení aktivace plazmatické složky hemostázy, šíření trombózy, projevu rozvinutého hemoragického syndromu.

prezentace [186,7 K], přidáno 26.5.2014

Historie vzniku konceptu HELLP syndromu. Její klasifikace a rizikové faktory pro rozvoj. Patogeneze a hlavní stádia, klinický obraz. Principy laboratorní diagnostiky. Léčba syndromu HELLP jako projevu těžké preeklampsie, způsobů podávání.

prezentace [168,0 K], přidáno 28/28/2014

Klinický obraz syndromu, četnost výskytu. Karyotyp v Klinefelterově syndromu. Příčiny chromozomální patologie. Příznaky syndromu s mozaikovým karyotypem. Hlavní projevy, diagnostika, léčba. Predikce a prevence nemoci.

prezentace [1,0 M], přidáno 14.9.2015

Práce v archivech jsou krásně zpracovány podle požadavků vysokých škol a obsahují výkresy, schémata, vzorce atd.
Soubory PPT, PPTX a PDF jsou prezentovány pouze v archivech.
Doporučujeme stáhnout si dílo.

DIC v porodnictví.

DIC-syndrom je komplexní patologický syndrom, který je založen na masivní (difuzní) srážení krve s tvorbou mnoha mikrobunček a agregací krevních buněk, erytrocytů a krevních destiček, v důsledku čehož je krevní oběh blokován v malých cévách, volných hmotách fibrinu a buněčných agregátech, při kterém dochází k poruchám krevního oběhu životně důležité orgány (plíce, ledviny, játra, nadledviny atd.) s výskytem hlubokých dystrofických změn v nich.

U syndromu DIC se vyvíjí hyperkoagulace, trombocytopenie a hemoragický syndrom. DIC je syndrom jakékoli nemoci, ale ne nozologická jednotka (nikoli diagnóza); Není to specifické a univerzální.

Etiologie:

1. Generalizovaná infekce - bakteriémie, virémie.

2. Všechny druhy šoku.

3. Akutní intravaskulární hemolýza (hemocytolýza) v případě nekompatibilních krevních transfuzí, krize hemolytické anémie, otrava některými hemolytickými jedy, syndrom mikroangiopatické hemolytické anémie.

4. Nádory, zejména diseminované formy rakoviny, migrační tromboflebitida (Trusův syndrom), akutní leukémie (primárně akutní promyelocytické), výbuchová krize chronické leukémie, trombocytóza, zvýšený syndrom krevní viskozity.

5. Traumatické chirurgické zákroky.

6. Porodnicko-gynekologická patologie: předčasné odchlípení normálně umístěné placenty; placenta previa; prasknutí placenty; embolie plodová tekutina; atonické krvácení z dělohy; ruční vyšetření dělohy a manuální oddělení porodu; masáž dělohy; fetální fetální smrt; stimulace práce; operace ničení ovoce; císařský řez; bublinková smyčka; trestné potraty; těžké těhotenství; eklampsie.

8. Transplantace orgánů a tkání, cévní a ventilové protetiky, použití přístrojů.

9. Akutní a subakutní zánětlivě-nekrotická a destruktivní v plicích, játrech, slinivce, ledvinách a dalších orgánech.

10. Kardiovaskulární patologie: vrozené "modré" malformace, velkofokální infarkt myokardu, městnavé srdeční selhání se srdečním astmatem, rozšířená progresivní ateroskleróza cév, kavernózních a / nebo obřích hemangiomů.

11. Imunitní a imunokomplexní onemocnění: systémový lupus erythematosus, hemoragická vaskulitida, akutní difuzní glomerulonefritida, revmatoidní artritida s viscerálními lézemi atd.

12. Závažné alergické reakce léčivého původu.

13. Trombotická trombocytopenika.

14. Masivní transfúze krve a reinfúze krve.

15. Otrava hemokoagulačními jedovými jedy.

16. Syndrom zvýšené viskozity krve u polyglobulií různých genezí (hypoxie, plicní patologie, arteriovenózní shunty atd.)

Patogeneze: aktivace hemostázového systému s fázovou změnou hyper- a hypokoagulační intravaskulární koagulace, agregace krevních destiček a erytrocytů ® vaskulární mikrotrombóza a blokáda mikrocirkulace v orgánech s jejich dysfunkcí a dystrofií® vyčerpání složek krevního koagulačního systému a fibrinolýzy tělesné fyziologie krevní obraz (spotřeba trombocytopenie). Toxický účinek produktů rozpadu bílkovin se hromadí ve velkém množství jak v krvi, tak v orgánech v důsledku ostré aktivace proteolytických systémů (koagulace, kallikreinkinin, fibrinolytika, komplementu atd.), Poruch oběhového systému, hypoxie a nekrotických změn v tkáních, často oslabení detoxikačních a vylučovacích funkcí jater a ledvin.

Klasifikace DIC:

1. Podle klinického průběhu:

a) akutní - vyvíjí se jako důsledek embolie plodové vody, předčasného odtržení normálně umístěné placenty, septického šoku a šoku jiné etiologie, post-transfuzních komplikací.

b) subakutní - pozorované u sepse, preeklampsie, prodloužené retence mrtvého plodu v děloze, dekompenzovaných srdečních vad u těhotných žen.

c) chronický - vyvíjí se s těžkou gestazózou, placentární insuficiencí, endometritidou a mastitidou, extragenitální patologií u těhotných žen, s primárním antifosfolipidovým syndromem spojeným s cirkulací lupusového antikoagulantu v krvi.

2. Klasifikace podle etap / fází (Machabeli MS, 1982):

a) I - hyperkoagulace a agregace

b) přechodné, se zvýšením koagulopatie a trombocytopenie; hyper a hypokoagulace se může objevit během několika hodin

c) hluboká hypokoagulace, úplná absence srážení krve, v důsledku čehož dochází k hojnému krvácení

g) zotavení nebo stadium komplikací, smrt.

3. Klasifikace podle stupňů / fází (Federov ZD, 1985):

a) I - hyperkoagulace

b) II - hypokoagulace bez generalizované aktivace fibrinolýzy

c) III - hypokoagulace s generalizovanou aktivací fibrinolýzy

d) IV - kompletní srážení krve

Klinický obraz DIC se může projevit jako obecné krvácení nebo krvácení v ránu.

1. Klinické projevy v první fázi zpravidla chybí. Lze pozorovat hyperémii kůže s cyanózou, mramorováním vzoru, zimnicí, úzkostí pacienta. Může být podezřelý, když se objeví počáteční známky hemoragického šoku.

2. V hypokoagulační fázi bez generalizované aktivace fibrinolýzy dochází ke zvýšení krvácení z genitálního traktu, z povrchů ran, petechiálních lézí na kůži a krvácení z nosu. Odtok krve obsahuje drobivé sraženiny, které se rychle lyžují.

3. V následujících fázích se objeví obraz úplné nekoagulace krve: uvolnění tekuté krve bez srážení krve; hematomy v místech injekce; generalizované krvácení z míst injekce; možné krvácení do žaludku, nosu, ledvin; hematurie; hemoragické výpotky v serózních dutinách; krvácení z ran měkkých tkání porodního kanálu, které se nezastaví při aplikaci stehů. Při operacích dochází ke krvácení z řezů, difuzního namáčení krve stěnou dělohy, zkumavek, vaječníků, pánevního vlákna. Tyto příznaky mohou být doprovázeny příznaky těžkého respiračního, renálního, jaterního selhání, cerebrovaskulární příhody.

Trvání klinických projevů DIC může dosáhnout 7-9 hodin nebo více. Čím dříve je léčba zahájena, tím snazší je předcházet těžké formě DIC.

Cílové orgány u syndromu DIC:

1. Plíce - šok plic - intersticiální edém nebo plicní infarkt, snížení parciálního tlaku O₂ a pCO₂, existují známky plicní insuficience s výskytem dušnosti, cyanózy.

2. Ledviny - OPN - snížení diurézy až do anurie; bílkoviny, válce, červené krvinky se objevují v moči; zvýšení kreatininu, močoviny a zbytkového dusíku (o něco později).

3. Jaterní - parenchymální žloutenka, která dramaticky zhoršuje průběh DIC.

4. Gastrointestinální trakt - fokální dystrofie sliznice, mikrotrombóza a stáze krevních cév, objevují se vředy a eroze gastrointestinálního traktu a v důsledku toho krvácení, střevní paréza, intoxikace produkty autolýzy.

5. CNS - cerebrální poruchy mozkové kůry (bolesti hlavy, závratě, záchvaty, mrtvice, známky meningismu).

6. Nadledviny - ONPN - kolaps, průjem, dehydratace, vyčerpání.

7. Hypofýza - je nedostatečná funkce hypofýzy.

Datum přidání: 2015-05-05; Počet zobrazení: 770; OBJEDNÁVACÍ PRÁCE