Koagulační faktory plazmy

Plazmatická hemostáza se provádí hlavně proteiny zvanými plazmatické koagulační faktory. Plazmatické koagulační faktory jsou prokoagulanty, jejichž aktivace a interakce vedou k tvorbě fibrinové sraženiny.

Podle mezinárodní nomenklatury jsou faktory srážení plazmy označeny římskými číslicemi, s výjimkou faktorů Willebrand, Fletcher a Fitzgerald. Pro označení aktivovaného faktoru se k těmto číslům přidá písmeno „a“. Kromě digitálního označení se používají další názvy koagulačních faktorů - podle jejich funkce (např. Faktor VIII - antihemofilní globulin), podle názvů pacientů s prvním zjištěným nedostatkem jednoho nebo jiného faktoru (faktor XII - faktor Hageman, faktor X - faktor Stewart-Prauer). méně často - podle jména autorů (například Willebrandův faktor).

Níže jsou uvedeny hlavní koagulační faktory a jejich synonyma v mezinárodní nomenklatuře a jejich hlavní vlastnosti podle údajů literatury a speciálních studií.

Fibrinogen (faktor I)

Fibrinogen je syntetizován v játrech a buňkách retikuloendoteliálního systému (v kostní dřeni, slezině, lymfatických uzlinách atd.). V plicích působením speciálního enzymu - fibrinogenázy nebo fibrinodestruktazy - destrukce fibrinogenu. Obsah fibrinogenu v plazmě je 2–4 g / l, poločas je 72–120 hodin. Minimální hladina potřebná pro hemostázu je 0,8 g / l.

Pod vlivem trombinu je fibrinogen přeměněn na fibrin, který tvoří retikulární základ sraženiny, která ucpává poškozenou cévu.

Protrombin (faktor II)

Protrombin je syntetizován v játrech za účasti vitaminu K. Obsah protrombinu v plazmě je asi 0,1 g / l, poločas je 48 až 96 hodin.

Hladina protrombinu nebo jeho funkční užitečnost klesá s endogenním nebo exogenním nedostatkem vitaminu K, když se tvoří defektní protrombin. Rychlost srážení krve je narušena pouze v případě, že koncentrace protrombinu je nižší než 40% normálu

Za přirozených podmínek se krevní srážení působením tromboplastinu a iontů vápníku, jakož i za účasti faktorů V a Xa (aktivovaný faktor X), spojených obecným termínem „protrombináza“, mění na trombin. Způsob přeměny protrombinu na trombin je poměrně komplikovaný, protože během reakce vzniká řada derivátů protrombinu, autoprotrombinu a nakonec různých typů trombinu (trombin C, trombin E), které mají prokoagulační, antikoagulační a fibrinolytickou aktivitu. Výsledný trombin C - hlavní produkt reakce - přispívá ke koagulaci fibrinogenu.

Tkáňový tromboplastin (faktor III)

Tkáňový tromboplastin je termostabilní lipoprotein, nachází se v různých orgánech - v plicích, mozku, ledvinách, srdci, játrech, kosterních svalech. Tkáně nejsou obsaženy v aktivním stavu, ale ve formě prekurzoru, protromboplastinu. Tkáňový tromboplastin při interakci s plazmatickými faktory (VII, IV) je schopen aktivovat faktor X, podílí se na vnější dráze tvorby protrombinázy - komplexu faktorů, které mění protrombin na trombin.

Vápníkové ionty (faktor IV)

Normálně je obsah vápenatých iontů (faktor IV) v plazmě 0,09 - 0,1 g / l (2,3 - 2,75 mmol / l). V procesu koagulace se nespotřebovává. Proto může být detekován v séru. Koagulační proces zůstává normální i při poklesu koncentrace vápníku, při kterém je pozorován křečovitý syndrom.

Ionty vápníku se účastní všech tří fází srážení krve: při aktivaci protrombinázy (fáze I), přeměně protrombinu na trombin (fáze II) a fibrinogenu na fibrin (fáze III). Vápník je schopen vázat heparin, čímž urychluje srážení krve. V nepřítomnosti vápníku jsou narušeny agregace krevních destiček a retrakce krevních sraženin. Ionty vápníku inhibují fibrinolýzu.

Proaccelerin (faktor V)

Proaccelerin (faktor V, plazmatický AC-globulin nebo labilní faktor) se tvoří v játrech, ale na rozdíl od jiných jaterních faktorů komplexu protrombinu (II, VII a X) nezávisí na vitaminu K. Je snadno zničen. Obsah faktoru V v plazmě je 12–17 jednotek / ml (asi 0,01 g / l), poločas je 15–18 hodin. Minimální hladina potřebná pro hemostázu je 10–15%.

Proaccelerin je nezbytný pro tvorbu vnitřní (krevní) protrombinázy (aktivuje faktor X) a pro konverzi protrombinu na trombin.

Accelerin (faktor VI)

Accelerin (faktor VI nebo sérový AC-globulin) je aktivní formou faktoru V. Je vyloučen z nomenklatury koagulačního faktoru, rozpozná se pouze inaktivní forma enzymu - faktor V (proaccelerin), který se změní na aktivní formu, když se objeví stopy trombinu.

Prokonvertin, konvertin (faktor VII)

Prokonvertin je syntetizován v játrech za účasti vitaminu K. Dlouhodobě zůstává ve stabilizované krvi a je aktivován vlhkým povrchem. Obsah faktoru VII v plazmě je asi 0,005 g / l, poločas je 4 až 6 hodin. Minimální hladina nutná pro hemostázu je 5–10%.

Konvertin - aktivní forma faktoru - hraje hlavní roli při tvorbě tkáňové protrombinázy a při přeměně protrombinu na trombin. Aktivace faktoru VII se vyskytuje na samém počátku řetězové reakce při kontaktu s mimozemským povrchem. V procesu koagulace se prokonvertin nespotřebovává a skladuje se v séru.

Antihemofilní globulin A (faktor VIII)

Antihemofilní globulin A je produkován v játrech, slezině, endotheliových buňkách, leukocytech, ledvinách. Obsah faktoru VIII v plazmě - 0,01 - 0,02 g / l, poločas rozpadu - 7 - 8 hodin. Minimální hladina potřebná pro hemostázu je 30–35%.

Antihemofilní globulin A se podílí na „vnitřní“ cestě tvorby protrombinázy, což zvyšuje aktivační účinek faktoru IXa (aktivovaný faktor IX) na faktor X. Faktor VIII cirkuluje v krvi a je spojen s von Willebrandovým faktorem.

Antihemofilní globulin B (vánoční faktor, faktor IX)

Antihemofilní globulin B (vánoční faktor, faktor IX) vzniká v játrech za účasti vitamínu K, je termostabilní a dlouhodobě přetrvává v plazmě a séru. Obsah faktoru IX v plazmě je asi 0,003 g / l. Poločas je 7-8 hodin. Minimální hladina potřebná pro hemostázu je 20–30%.

Antihemofilní globulin B se podílí na "vnitřní" dráze tvorby protrombinázy, aktivuje se v kombinaci s faktorem VIII, ionty vápníku a faktorem trombocytů faktoru 3.

Faktor Stuart-Prouer (faktor X)

Faktor Stuart-Prauera je produkován v játrech v neaktivním stavu, je aktivován trypsinem a enzymem z jedu zmije. K-vitamín závislý, relativně stabilní, poločas rozpadu - 30 - 70 hodin. Obsah faktoru X v plazmě je asi 0,01 g / l. Minimální hladina potřebná pro hemostázu je 10–20%.

Stuart-Prouerův faktor (faktor X) se podílí na tvorbě protrombinázy. V moderním schématu srážení krve je aktivním faktorem X (Xa) centrální protrombinázový faktor, který mění protrombin na trombin. Faktor X se transformuje na aktivní formu působením faktorů VII a III (vnější, tkáň, cesta tvorby protrombinázy) nebo faktoru IXa spolu s VIIIa a fosfolipidem za účasti iontů vápníku (vnitřní, krevní, cesta tvorby protrombinázy).

Plazmatický prekurzor tromboplastinu (faktor XI)

Plazmatický prekurzor tromboplastinu (faktor XI, faktor Rosenthal, antihemofilní faktor C) je syntetizován v játrech, termolabile. Obsah faktoru XI v plazmě je asi 0,005 g / l, poločas je 30 až 70 hodin.

Aktivní forma tohoto faktoru (XIa) je tvořena za účasti faktorů XIIa, Fletcher a Fitzgerald. Forma XIa aktivuje faktor IX, který se mění na faktor IXa.

Hagemanův faktor (faktor XII, kontaktní faktor)

Hagemanův faktor (faktor XII, kontaktní faktor) je syntetizován v játrech, produkovaný v neaktivním stavu, poločas rozpadu - 50 - 70 hodin. Obsah faktoru v plazmě je asi 0,03 g / l. K krvácení nedochází ani při velmi hlubokém deficitu (méně než 1%).

Aktivuje se kontaktem s povrchem křemene, skla, cellitu, azbestu, uhličitanu barnatého a v těle kontaktem s kůží, kolagenovými vlákny, kyselinou chondroitinovou a kyselinou nasycenou mastnou kyselinou. Aktivátory faktoru XII jsou také Fletcherův faktor, kalikrein, faktor XIa, plasmin.

Faktor Hageman se podílí na „vnitřní“ cestě tvorby protrombinázy, aktivující faktor XI.

Fibrin stabilizující faktor (faktor XIII, fibrináza, plazmatická transglutamináza)

Fibrin stabilizující faktor (faktor XIII, fibrináza, plazmatická transglutamináza) je stanoven ve vaskulární stěně, krevních destičkách, erytrocytech, ledvinách, plicích, svalech, placentě. Plazma je ve formě proenzymu spojeného s fibrinogenem. Transformován do aktivní formy pod vlivem trombinu. Plazma obsahuje 0,01 - 0,02 g / l, poločas 72 hodin. Minimální hladina potřebná pro hemostázu je 2–5%.

Fibrin stabilizující faktor se podílí na tvorbě husté sraženiny. Ovlivňuje také přilnavost a agregaci destiček.

Von Willebrandův faktor (antihemoragický vaskulární faktor)

Von Willebrandův faktor (antihemoragický vaskulární faktor) je syntetizován vaskulárním endotelem a megakaryocyty, je obsažen v plazmě a v destičkách.

Von Willebrandův faktor slouží jako intravaskulární nosný protein pro faktor VIII. Vazba von Willebrandova faktoru na faktor VIII stabilizuje jeho molekulu, zvyšuje jeho poločas rozpadu uvnitř cévy a usnadňuje její transport do místa poranění. Další fyziologickou úlohou vazby mezi faktorem VIII a von Willebrandovým faktorem je schopnost von Willebrandova faktoru zvýšit koncentraci faktoru VIII v místě poškození cév. Jelikož se cirkulující von Willebrandův faktor váže jak na exponované subendoteliální tkáně, tak na stimulované destičky, řídí faktor VIII na postiženou oblast, kde je faktor nezbytný pro aktivaci faktoru X za účasti faktoru IXa.

Fletcherův faktor (prekallikrein v plazmě)

Fletcherův faktor (plazmatický prekallikrein) je syntetizován v játrech. Obsah faktoru v plazmě je asi 0,05 g / l. K krvácení nedochází ani při velmi hlubokém deficitu (méně než 1%).

Podílí se na aktivaci faktorů XII a IX, plasminogenu, převádí kininogen na kinin.

Fitzgeraldův faktor (plazmatický kininogen, Flazhekův faktor, Williamsův faktor)

Fitzgeraldův faktor (plazmatický kininogen, Flazhekův faktor, Williamsův faktor) se syntetizuje v játrech. Obsah faktoru v plazmě je asi 0,06 g / l. K krvácení nedochází ani při velmi hlubokém deficitu (méně než 1%).

Podílí se na aktivaci faktoru XII a plasminogenu.

Literatura:

• Příručka metod klinického laboratorního výzkumu. Ed. E. A. Kost. Moskva, "Medicína", 1975
• Barkagan Z. S. Hemoragická onemocnění a syndromy. - Moskva: Medicína, 1988
• Gritsyuk A.I., Amosova E.N., Gritsyuk I.A. Praktická hemostasiologie. - Kyjev: Zdraví, 1994
• Shiffman FJ Krevní patofyziologie. Překlad z angličtiny - Moskva - Petrohrad: „Vydavatelství BINOM“ - „Nevský dialekt“, 2000
• Reference "Laboratorní výzkumné metody na klinice," ed. prof. V. V. Menshikov. Moskva, "Medicína", 1987
• Studium krevního systému v klinické praxi. Ed. G. I. Kozinets a V. A. Makarov. - Moskva: Trojice-X, 1997

Související články

Plazmatická antikoagulancia

Plazmatické antikoagulancia lze rozdělit do dvou velkých skupin - fyziologických, určených v krvi za normálních (přirozených) podmínek a patologických, vyskytujících se v krvi s řadou patologií.

Sekce: Hemostasiologie

Faktory koagulace krevních destiček a faktory fibrinolýzy

Koagulační faktory krevních destiček mohou být rozděleny na endogenní (tvořené v samotných destičkách) a exogenní (plazmatické faktory adsorbované na povrchu destiček). Endogenní faktory krevních destiček jsou obvykle označeny arabskými číslicemi, na rozdíl od faktorů plazmy, které jsou označeny římskými číslicemi. Je třeba poznamenat, že z níže popsaných destičkových faktorů pět odpovídá obecně uznávané nomenklatuře, číslování ostatních faktorů je libovolné a nemusí odpovídat číslování v jiné literatuře. Nejvíce studovaných bylo 12 endogenních destičkových faktorů.

Sekce: Hemostasiologie

Endoteliální koagulační faktory a faktory fibrinolýzy

Endothelium hraje důležitou roli v hemostáze, která je způsobena řadou faktorů. Za prvé, normální endothelium má hladký povrch, který je opatřen vrstvou glykokalyxu, který ji pokrývá zevnitř. Glycocalyx se skládá z glykoproteinů, které mají antiadhezivní vlastnosti, to znamená, že zabraňují adhezi destiček k endotelu.

Sekce: Hemostasiologie

Von Willebrandův faktor. Funkce

Willebrandův faktor, vztahující se jednak na koagulační faktory endotelu a krevních destiček, a jednak na plazmatické koagulační faktory, plní dvě hlavní funkce: účast na primární (vaskulární destičkové) hemostáze a účast na sekundární (koagulační) hemostáze.

Sekce: Hemostasiologie

Aktivátory plazminogenu

Aktivátory plazminogenu přispívají k přeměně plasminogenu na plasmin - hlavní složku plazmového fibrinolytického systému. Aktivátory plazminogenu z hlediska jejich fyziologických a patofyziologických hodnot mohou být přirozeného (fyziologického) i bakteriálního původu.

Sekce: Hemostasiologie

Srážení krve (hemostáza)

Proces srážení krve začíná ztrátou krve, ale masivní ztráta krve, doprovázená poklesem krevního tlaku, vede k dramatickým změnám v celém systému hemostázy.

Systém srážení krve (hemostáza)

Systém srážení krve je komplexní vícesložkový komplex lidské homeostázy, který zajišťuje zachování integrity těla v důsledku neustálého udržování tekutého stavu krve a v případě potřeby tvorby různých typů krevních sraženin, jakož i aktivace hojení v místech poškození cév a tkání.

Fungování koagulačního systému je zajištěno kontinuální interakcí cévní stěny a cirkulující krve. Existují určité komponenty, které jsou zodpovědné za normální provoz koagulologického systému:

• endoteliální buňky cévní stěny,
• destiček
• adhezivní plazmatické molekuly
• faktory srážení plazmy,
• systémy fibrinolýzy
• systémy fyziologických primárních a sekundárních antikoagulancií-antiproteáz,
• plazmatického systému fyziologických primárních léčitelů léčiv.

Jakékoli poškození cévní stěny, „poranění krve“ na jedné straně vede k různým závažnostem krvácení a na druhé straně k příčinám fyziologických a později patologických změn v systému hemostázy, které samy o sobě mohou vést ke smrti organismu. Přirozené těžké a časté komplikace masivní ztráty krve zahrnují akutní diseminovaný intravaskulární koagulační syndrom (akutní DIC).

Při akutní masivní ztrátě krve, kterou si nelze představit bez poškození cév, dochází téměř vždy k lokální trombóze (v místě poranění), která v kombinaci s poklesem krevního tlaku může vyvolat akutní DIC, která je nejdůležitějším a patogeneticky nejnepříznivějším mechanismem pro všechny nemoci akutní masivní. ztráta krve.

Endotelové buňky

Endotelové buňky cévní stěny zajišťují udržení tekutého stavu krve, přímo ovlivňují mnoho mechanismů a vazeb tvorby trombu, zcela je blokují nebo účinně omezují. Cévy poskytují laminární proudění krve, které zabraňuje adhezi buněčných a proteinových složek.

Endotel má na svém povrchu negativní náboj, stejně jako buňky cirkulující v krvi, různé glykoproteiny a další sloučeniny. Stejně nabité endothelium a cirkulující prvky krve se navzájem odpuzují, což zabraňuje adhezi buněk a proteinových struktur v oběhovém loži.

Udržení tekutého stavu krve

K udržení tekutého stavu krve přispívá

• prostacyklin (CHZO)₂),
• NO a ADPáza,
• proteinový systém C
• inhibitor tkáňového tromboplastinu,
• glukosaminoglykany a zejména heparin, antithrombin III, kofaktor heparin II, aktivátor tkáňového plasminogenu atd.

Prostacyklin

Blokáda aglutinace a agregace destiček v krevním řečišti se provádí několika způsoby. Endothelium aktivně produkuje prostaglandin I₂ (CHZO. T₂), nebo prostacyklin, který inhibuje tvorbu primárních agregátů destiček. Prostacyklin je schopen "rozbít" časné aglutináty a agregáty krevních destiček, zatímco je vazodilatační.

Oxid dusnatý (NO) a ADPáza

Disagregace a vazodilatace krevních destiček se také provádí produkcí oxidu dusnatého (NO) endotheliem a takzvané ADPázy (enzymu, který štěpí adenosin difosfát - ADP) - sloučeniny produkované různými buňkami a je aktivním činidlem, které stimuluje agregaci destiček.

Protein C System

Inhibiční a inhibiční účinek na krevní koagulační systém, především na jeho vnitřní aktivační dráhu, je vyvíjen systémem protein C. Komplex tohoto systému zahrnuje:

1. trombomodulin,
2. protein C,
3. protein S,
4. thrombin jako aktivátor proteinu C,
5. inhibitor C proteinu.

Endotelové buňky produkují trombomodulin, který za účasti thrombinu aktivuje protein C, který jej převádí na protein Ca. Aktivovaný protein Ca za účasti proteinu S inaktivuje faktory Va a VIIIa, potlačuje a inhibuje vnitřní mechanismus systému srážení krve. Aktivovaný protein Sa navíc stimuluje aktivitu systému fibrinolýzy dvěma způsoby: stimulací produkce a uvolňování endogenních buněk do krevního oběhu aktivátoru tkáňového plasminogenu a také v důsledku blokády inhibitoru tkáňového plasminogenového aktivátoru (PAI-1).

Patologie proteinového systému C

Často pozorovaná dědičná nebo získaná patologie proteinového systému C vede k rozvoji trombotických stavů.

Fulminant fialová

Homozygotní nedostatek proteinu C (fulminantní purpura) je velmi obtížnou patologií. Děti s fulminantní purpurou nejsou prakticky životaschopné a zemřou v raném věku z těžké trombózy, akutní DIC a sepse.

Trombóza

Heterozygotní dědičná deficience proteinu C nebo proteinu S přispívá k trombóze u mladých lidí. Častější jsou trombóza hlavních a periferních žil, plicní tromboembolismus, časné infarkty myokardu a ischemické mozkové příhody. U žen s nedostatkem proteinu C nebo S, užívajících hormonální antikoncepci, se riziko trombózy (častější než mozková trombóza) zvyšuje 10-25krát.

Vzhledem k tomu, že proteiny C a S jsou proteázy, které jsou závislé na vitaminu K produkované v játrech, může léčba trombózy nepřímými antikoagulancii, jako je syncumara nebo pelentan, u pacientů s dědičným deficitem proteinů C nebo S vést ke zhoršení trombotického procesu. U řady pacientů s léčbou nepřímými antikoagulancii (warfarinem) se navíc může rozvinout periferní nekróza kůže ("nekróza warfarinu"). Jejich vzhled téměř vždy znamená přítomnost heterozygotní deficience proteinu C, což vede ke snížení krevní fibrinolytické aktivity, lokální ischemie a nekrózy kůže.

V faktor leiden

Další patologie přímo související s fungováním proteinového systému C se nazývá dědičná rezistence vůči aktivovanému proteinu C nebo V faktoru Leiden. V podstatě je V faktor Leiden mutantním faktorem V s bodovou náhradou argininu v 506. pozici faktoru V glutaminem. Faktor V Leiden má zvýšenou odolnost vůči přímému působení aktivovaného proteinu C. Pokud se dědičný nedostatek proteinu C vyskytuje převážně u pacientů s venózní trombózou ve 4-7% případů, pak V faktor Leiden, podle různých autorů, je 10-25%.

Inhibitor tkáně tromboplastinu

Cévní endotel může také inhibovat trombózu, když je aktivován koagulací krve vnějším mechanismem. Endotheliální buňky aktivně produkují tkáňový inhibitor tromboplastinu, který inaktivuje komplex tkáňového faktoru - faktor Vila (TF - VIIa), který vede k blokování vnějšího mechanismu srážení krve, aktivovaného, ​​když tkáňový tromboplastin vstupuje do krevního oběhu, čímž se udržuje průtok krve v oběhovém kanálu.

Glukosaminoglykany (heparin, antithrombin III, kofaktor heparin II)

Další mechanismus pro udržování kapalného stavu krve je spojován s produkcí různých glukosaminoglykanů endothelem, mezi nimiž jsou známy heparan a dermatan sulfát. Tyto glukosaminoglykany mají podobnou strukturu a funkci jako hepariny. Heparin, produkovaný a uvolňovaný do krevního oběhu, se váže na molekuly antitrombinu III (AT III) cirkulující v krevním řečišti a aktivuje je. Aktivovaný AT III zase zachycuje a inaktivuje faktor Xa, trombin a řadu dalších faktorů systému srážení krve. Kromě mechanismu inaktivace koagulace přes AT III aktivují hepariny tzv. Kofaktor heparinu (KG II). Aktivovaná KG II, jako AT III, inhibuje funkci faktoru Xa a trombinu.

Kromě ovlivnění aktivity fyziologických antikoagulancií-antiproteáz (AT III a CG II) jsou hepariny schopny modifikovat funkce adhezivních plazmatických molekul, jako je Willebrandův faktor a fibronektin. Heparin snižuje funkční vlastnosti von Willebrandova faktoru a pomáhá snižovat trombotický potenciál krve. V důsledku aktivace heparinu se fibronektin váže na různé objekty - cíle fagocytózy - buněčné membrány, tkáňové detrity, imunitní komplexy, fragmenty struktur kolagenu, stafylokoky a streptokoky. Vzhledem k opsonickým interakcím fibronektinu stimulovaného heparinem je aktivována inaktivace cílů fagocytózy v orgánech makrofágového systému. Odstranění oběhového ložiska cílových objektů fagocytózy pomáhá zachovat tekutý stav a tekutost krve.

Kromě toho mohou hepariny stimulovat produkci a uvolňování inhibitoru tkáňového tromboplastinu do oběhového lůžka, což významně snižuje pravděpodobnost trombózy při externí aktivaci systému srážení krve.

Proces srážení krve - krevní sraženiny

Spolu s výše uvedeným existují mechanismy, které jsou také spojeny se stavem cévní stěny, ale nevedou k udržení tekutého stavu krve, ale jsou zodpovědné za jeho srážení.

Proces srážení krve začíná poškozením integrity cévní stěny. Současně se rozlišují vnitřní a vnější mechanismy tvorby trombu.

V interním mechanismu vede poškození pouze endoteliální vrstvy cévní stěny ke skutečnosti, že průtok krve je v kontaktu se strukturami subendotelu - s bazální membránou, ve které jsou hlavními trombogenními faktory kolagen a laminin. Von Willebrandův faktor a fibronektin v krvi s nimi interagují; trombocytární trombocyty a poté fibrinová sraženina.

Je třeba poznamenat, že krevní sraženiny, které se tvoří v podmínkách rychlého průtoku krve (v arteriálním systému), mohou existovat prakticky pouze za účasti von Willebrandova faktoru. Naopak von Willebrandův faktor a fibrinogen, fibronektin, trombospondin se podílejí na tvorbě krevních sraženin při relativně nízkých průtocích krve (v mikrovaskulatuře, venózním systému).

Další mechanismus trombózy je prováděn s přímou účastí von Willebrandova faktoru, který, pokud je poškozena integrita cév, se v kvantitativním vyjádření podstatně zvyšuje v důsledku endoteliálního dodávání z těl Weybol-Pallas.

Systémy a faktory srážení krve

Tromboplastin

Nejdůležitější roli v externím mechanismu tvorby trombů hraje tkáňový tromboplastin, který vstupuje do krevního oběhu z intersticiálního prostoru po prasknutí integrity cévní stěny. Aktivuje trombózu aktivací systému srážení krve za účasti faktoru VII. Protože tkáňový tromboplastin obsahuje fosfolipidovou část, trombocyty jsou do tohoto mechanismu tvorby trombu málo zapojeny. Vývoj akutního DIC je způsoben výskytem tkáňového tromboplastinu v krevním řečišti a jeho účasti na patologické tvorbě trombu.

Cytokiny

Další mechanismus trombózy je realizován za účasti cytokinů - interleukinu-1 a interleukinu-6. Faktor nekrózy nádoru vyplývající z jejich interakce stimuluje produkci a uvolňování tkáňového tromboplastinu z endotelu a monocytů, jejichž význam již byl zmíněn. To vysvětluje vývoj lokálních krevních sraženin při různých onemocněních, ke kterým dochází s jasně vyslovenými zánětlivými reakcemi.

Destičky

Specializované krevní buňky zapojené do procesu srážení jsou jaderné buňky bez destiček, které jsou fragmenty cytoplazmy megakaryocytů. Produkce krevních destiček je spojena se specifickým cytokinem, trombopoetinem, který reguluje trombocytopoézu.

Počet krevních destiček v krvi je 160-385 × 10 9 / L. Jsou jasně viditelné ve světelném mikroskopu, takže při provádění diferenciální diagnózy trombózy nebo krvácení je nezbytná mikroskopie periferní krve. Normálně velikost destiček nepřekročí 2-3,5 mikronů (přibližně ⅓-průměr erytrocytů). Když světelná mikroskopie nezmění krevní destičky vypadají jako zaoblené buňky s hladkými hranami a červeno-fialovými granulemi (α-granule). Životnost destiček průměrně 8-9 dnů. Normálně jsou diskoidní formy, ale když jsou aktivovány, mají formu koule s velkým počtem cytoplazmatických výčnělků.

V destičkách jsou 3 typy specifických granulí:

• lysosomy obsahující ve velkém množství kyselé hydrolázy a jiné enzymy;
• a-granule obsahující mnoho různých proteinů (fibrinogen, von Willebrandův faktor, fibronektin, trombospondin, atd.) a barvené Romanovsky-Giemsa ve fialově červené barvě;
• δ-granule - husté granule obsahující velké množství serotoninu, K + iontů, Ca 2+, Mg 2+ atd.

Α-granule obsahují přísně specifické destičkové proteiny, jako je 4. destičkový faktor a β-tromboglobulin, které jsou markery aktivace destiček; jejich stanovení v plazmě může pomoci při diagnostice současné trombózy.

Navíc struktura destiček obsahuje hustý trubicový systém, který je jako depot pro ionty Ca2 +, stejně jako velké množství mitochondrií. Při aktivaci krevních destiček dochází k sérii biochemických reakcí, které za účasti cyklooxygenázy a thromboxan syntetázy vedou k tvorbě tromboxanu A₂ (THA₂) z kyseliny arachidonové - silný faktor zodpovědný za ireverzibilní agregaci destiček.

Destička je pokryta 3-vrstvou membránou, na jejím vnějším povrchu jsou různé receptory, z nichž mnohé jsou glykoproteiny a interagují s různými proteiny a sloučeninami.

Hemostáza krevních destiček

Receptor glykoproteinu la se váže na kolagen, receptor glykoproteinu Ib interaguje s von Willebrandovým faktorem, glykoproteiny IIb-IIIa s molekulami fibrinogenu, i když se může vázat na von Willebrandův faktor a fibronektin.

Když jsou krevní destičky aktivovány agonisty - ADP, kolagenem, trombinem, adrenalinem atd. - na jejich vnější membráně se objevuje třetí destičkový faktor (membránový fosfolipid), který aktivuje rychlost srážení krve a zvyšuje jej o 500-700 tisíckrát.

Koagulační faktory plazmy

Krevní plazma obsahuje několik specifických systémů zapojených do kaskády srážení krve. Jedná se o systémy:

• adhezivní molekuly
• faktory srážení krve
• faktory fibrinolýzy
• faktorů fyziologických primárních a sekundárních antikoagulancií-antiproteáz,
• faktorů fyziologických primárních reparačních léčení.

Lepicí plazma systém

Systém adhezivních plazmatických molekul je komplex glykoproteinů zodpovědných za intercelulární interakce mezi buňkami, substráty a buňkami. To zahrnuje:

1. von Willebrandův faktor
2. fibrinogen,
3. fibronektin,
4. trombospondin,
5. vitronectin.

Von Willebrandův faktor

Willebrandův faktor je glykoprotein s vysokou molekulovou hmotností s molekulovou hmotností 10 3 kD nebo vyšší. Von Willebrandův faktor vykonává mnoho funkcí, ale hlavní jsou dva:

• interakce s faktorem VIII, díky čemuž je antihemofilní globulin chráněn před proteolýzou, což zvyšuje jeho životnost;
• zajištění procesů adheze a agregace krevních destiček v oběhovém loži, zejména při vysokých průtocích krve v cévách arteriálního systému.

Snížení hladiny von Willebrandova faktoru pod 50%, pozorované v případě nemoci nebo von Willebrandova syndromu, vede k závažnému petechiálnímu krvácení, obvykle mikrocirkulačního typu, což se projevuje podlitinami s menšími poraněními. U těžké formy von Willebrandovy choroby se však může vyskytnout krvácení z hematomu, podobné hemofilii (krvácení do kloubní dutiny - hemartróza).

Naopak výrazné zvýšení koncentrace von Willebrandova faktoru (nad 150%) může vést k trombofilnímu stavu, který se často klinicky projevuje různými typy trombózy periferních žil, infarktem myokardu, trombózou plicního systému nebo mozkovými cévami.

Fibrinogenní faktor I

Fibrinogen nebo faktor I se podílí na mnoha interakcích mezi buňkami. Jeho hlavní funkce je účast na tvorbě fibrinového trombu (zesílení trombu) a provádění procesu agregace krevních destiček (připojení některých destiček k ostatním) v důsledku specifických receptorů glykoproteinu IIb-IIIa destiček.

Plazmový fibronektin

Plazmový fibronektin je adhezivní glykoprotein, který interaguje s různými faktory srážení krve, jednou z funkcí plazmatického fibronektinu je oprava vaskulárních a tkáňových defektů. Ukázalo se, že aplikace fibronektinu na oblasti tkáňových defektů (trofické vředy rohovky oka, eroze a vředy kůže) přispívá ke stimulaci reparačních procesů a rychlejšímu hojení.

Normální koncentrace plasmatického fibronektinu v krvi je přibližně 300 μg / ml. U těžkých poranění, masivní ztráty krve, popálenin, dlouhých abdominálních operací, sepse, akutního DIC v důsledku konzumace se hladina fibronektinu snižuje, což snižuje fagocytární aktivitu makrofágového systému. To může vysvětlit vysoký výskyt infekčních komplikací u jedinců, kteří podstoupili masivní ztrátu krve, a vhodnost podávání pacientům transfuzi kryoprecipitátu nebo čerstvé zmrazené plazmy obsahující fibronektin ve velkém množství.

Trombospondin

Hlavními funkcemi trombospondinu je zajistit plnou agregaci krevních destiček a jejich vazbu na monocyty.

Vitronectin

Vitronectin nebo protein vázající sklo se účastní několika procesů. Konkrétně se váže na komplex AT III-trombin a následně jej odstraní z oběhu makrofágovým systémem. Vitronectin navíc blokuje buněčnou lytickou aktivitu finální kaskády faktorů systému komplementu (komplex C₅-S₉), čímž se zabrání zavedení cytolytického účinku aktivace systému komplementu.

Koagulační faktory krve

Systém faktorů plazmatické koagulace je komplexním multifaktoriálním komplexem, jehož aktivace vede k tvorbě rezistentní fibrinové sraženiny. To hraje hlavní roli v zastavení krvácení ve všech případech poškození integrity cévní stěny.

Systém fibrinolýzy

Systém fibrinolýzy je nejdůležitější systém, který zabraňuje nekontrolované koagulaci krve. Aktivace systému fibrinolýzy se provádí buď interně nebo externě.

Vnitřní aktivační mechanismus

Vnitřní mechanismus aktivace fibrinolýzy začíná aktivací faktoru plazmy XII (faktor Hageman) za účasti vysokomolekulárního kininogenu a kalikrein-kininového systému. V důsledku toho plazminogen přechází do plasminu, který rozděluje molekuly fibrinu na malé fragmenty (X, Y, D, E), které jsou opsonovány plazmatickým fibronektinem.

Externí aktivační mechanismus

Aktivace fibrinolytického systému vnější cestou může být streptokináza, urokináza nebo tkáňový plasminogenový aktivátor. Externí cesta pro aktivaci fibrinolýzy je často používána v klinické praxi pro lizirovanie akutní trombózy různé lokalizace (s plicní embolií, akutním infarktem myokardu atd.).

Systém primárních a sekundárních antikoagulancií-antiproteáz

V lidském těle existuje systém fyziologických primárních a sekundárních antikoagulancií-antiproteáz, které inaktivují různé proteázy, faktory srážení plazmy a mnoho složek fibrinolytického systému.

Primární antikoagulancia zahrnují systém, který zahrnuje heparin, AT III a CG II. Tento systém hlavně inhibuje trombin, faktor Xa a řadu dalších faktorů systému srážení krve.

Systém proteinu C, jak již bylo uvedeno, inhibuje Va a VIIIa plazmatické koagulační faktory, které nakonec inhibují srážení krve vnitřním mechanismem.

Systémový inhibitor tkáňového tromboplastinu a heparinu inhibuje vnější cestu aktivace srážení krve, konkrétně komplexního faktoru TF-VII. Heparin v tomto systému hraje roli aktivátoru produkce a uvolňování inhibitoru tkáňového tromboplastinu z krevního endotelu do krevního oběhu.

PAI-1 (inhibitor aktivátoru tkáňového plasminogenu) je hlavní antiproteázou, která inaktivuje aktivitu tkáňového aktivátoru plasminogenu.

Fyziologické sekundární antikoagulancia-antiproteázy zahrnují složky, jejichž koncentrace se zvyšuje během srážení krve. Jedním z hlavních sekundárních antikoagulancií je fibrin (antitrombin I). Aktivně absorbuje na svém povrchu a inaktivuje volné thrombinové molekuly cirkulující v krevním řečišti. Deriváty faktorů Va a VIIIa mohou také inaktivovat trombin. Kromě toho, v krvi, trombin inaktivuje cirkulující molekuly rozpustného glykocalicinu, což jsou glykoproteinové Ib zbytky destičkového receptoru. Jako součást glykocalicinu existuje specifická sekvence - "past" pro trombin. Účast rozpustného glykocalicinu na inaktivaci cirkulujících molekul trombinu umožňuje dosáhnout samo-omezující trombózy.

Primární reparativní léčebný systém

V krevní plazmě existují určité faktory, které přispívají k procesům hojení a opravy vaskulárních a tkáňových defektů - tzv. Fyziologického systému primárního reparačního hojení. Tento systém zahrnuje:

• plazmatický fibronektin,
• fibrinogen a jeho derivát fibrin,
• koagulační faktor transglutaminázy nebo XIII,
• trombin
• růstový faktor destiček - trombopoetin.

Již byla zmíněna role a význam každého z těchto faktorů.

Mechanismus srážení krve

Přiřaďte vnitřní a vnější mechanismus srážení.

Vnitřní dráha srážení krve

Vnitřní mechanismus srážení krve zahrnuje faktory, které jsou v krvi za normálních podmínek.

Vnitřně proces srážení krve začíná kontaktem nebo aktivací proteázy faktoru XII (nebo faktorem Hageman) za účasti vysokomolekulárního kininogenu a kalikrein-kininového systému.

Faktor XII je převeden na faktor XIIa (aktivovaný), který aktivuje faktor XI (prekurzor plazmatického tromboplastinu) a převádí jej na faktor XIa.

Posledně uvedená aktivuje faktor IX (antihemofilní faktor B nebo vánoční faktor), který jej překládá za účasti faktoru VIIIa (antihemofilní faktor A) do faktoru IXa. Ionty Ca2 + a 3. faktor krevních destiček se účastní aktivace faktoru IX.

Komplex faktorů IXa a VIIIa s ionty Ca2 + a 3. faktorem trombocytů aktivuje faktor X (faktor Stuart) a převádí ho na faktor Xa. Faktor Va (proaccelerin) se také podílí na aktivaci faktoru X.

Komplex faktorů Xa, Va, ionty Ca (faktor IV) a třetí faktor krevních destiček se nazývá protrombináza; aktivuje protrombin (nebo faktor II) a mění ho na trombin.

Ten štěpí molekuly fibrinogenu a převádí je na fibrin.

Fibrin z rozpustné formy pod vlivem faktoru XIIIa (faktor stabilizující fibrin) se mění na nerozpustný fibrin, který přímo a provádí zesílení (zesílení) trombu krevních destiček.

Vnější koagulační cesta

Vnější mechanismus srážení krve se provádí, když vstupuje do oběhového lože z tkáně tkáňového tromboplastinu (nebo III, tkáně, faktoru).

Tkáňový tromboplastin se váže na faktor VII (proconvertin) a převádí ho na faktor Vila.

Ten aktivuje faktor X a převádí ho na faktor Xa.

Další transformace koagulační kaskády jsou stejné jako u aktivace faktorů srážení plazmy vnitřním mechanismem.

Krátce mechanismus srážení krve

Obecně může být mechanismus srážení krve stručně popsán jako řada po sobě následujících fází:

1. V důsledku narušení normálního průtoku krve a poškození integrity cévní stěny se vyvíjí endoteliální defekt;
2. von Willebrandův faktor a plazmatický fibronektin adherují na exponovanou bazální membránu endotelu (kolagen, laminin);
3. cirkulující krevní destičky také ulpívají na kolagenu a lamininu bazální membrány a potom na von Willebrandově faktoru a fibronektinu;
4. adheze krevních destiček a jejich agregace vedou ke vzniku třetího destičkového faktoru na jejich membráně vnějšího povrchu;
5. s přímou účastí třetího lamelárního faktoru dochází k aktivaci faktorů srážení plazmy, což vede k tvorbě fibrinu v trombu krevních destiček - trombus začíná být zesílen;
6. systém fibrinolýzy je aktivován jak vnitřním (přes XII faktor, high-molekulární kininogen a kallikrein-kinin systém), tak vnějším (pod vlivem TAP) mechanismy, které zastaví další tvorbu sraženin; současně dochází nejen k lýze krevních sraženin, ale také k tvorbě velkého množství produktů degradace fibrinu (FDP), což zase blokuje tvorbu patologického trombu, který má fibrinolytickou aktivitu;
7. oprava a hojení vaskulárního defektu začíná pod vlivem fyziologických faktorů reparativně-léčebného systému (plazmatický fibronektin, transglutamináza, thrombopoetin atd.).

Při akutní masivní ztrátě krve, komplikované šokem, je rovnováha v hemostatickém systému, konkrétně mezi mechanismy tvorby trombu a fibrinolýzou, rychle narušena, protože spotřeba významně převyšuje produkci. Rozvoj deplece mechanismů srážení krve a je jedním z vazeb ve vývoji akutního DIC.

Schéma a faktory srážení krve

Faktor srážení krve 7 (nebo prokonvertin) je specifický protein, gama globulin, který hraje důležitou roli pro normální proces srážení krve. Je syntetizován v játrech a vitamin K (nebo vikasol) je nezbytný pro přirozenou tvorbu takové látky. Jeho nedostatek narušuje tvorbu krevní sraženiny a u lidí jsou pozorovány problémy se zastavením krvácení. Prodloužené masivní krvácení jsou život ohrožující.

Proč dochází ke srážení krve

Koagulace krve je ochrannou reakcí těla na porušení integrity krevních cév. Díky ní nedovoluje ztrátu krve, udržuje si konstantní objem. Mechanismus tvorby krevních sraženin je vyvolán změnou fyzikálního a chemického složení tělesné tekutiny na základě přítomnosti rozpuštěného fibrinogenu.

Tento protein se stává nerozpustným fibrinem, který má vzhled nejjemnějších pramenů. Tvoří propojenou hustou síť, která přitahuje krevní elementy. Objeví se krevní sraženina nebo trombus. Postupem času se dále zhutní a dotáhne poškozené hrany. Sraženina vylučuje sérum - čistou tekutinu světlého odstínu.

Přechod enzymu vázajícího fibrinogen na fibrin je v tomto procesu doplněn účastí krevních destiček. Zahušťují krevní sraženinu a krev se zastaví ještě rychleji.

Zahájení procesu skládání

Tento jev je zcela závislý na práci krevních enzymů. Schéma transformace rozpustného proteinu fibrinogenu na nerozpustný fibrin je nemožné bez přítomnosti specifické sloučeniny - trombinu. Každá osoba obsahuje malé množství této látky. Nedostatečná hladina trombinu signalizuje vývoj těžké patologie hemostázy.

Neaktivovaný trombin se nazývá protrombin. Stává se účinnou látkou až po expozici tromboplastinu. Tento enzym se uvolňuje do krevního oběhu, když jsou destičky a další tělesné buňky poškozeny. Výskyt tromboplastinu je poměrně složitý fyziologický proces, který vyžaduje aktivní účast proteinu.

Když budou tyto důležité látky chybět, vznik sraženiny nezačne, což znamená, že krvácení nelze zastavit. Lidé, kteří mají poruchu srážení krve, někdy umírají na ztrátu krve, dokonce i po menším řezu prstu.

Nejvíce přispívá ke srážení tělesná teplota - přibližně 37 stupňů. Snížení tohoto ukazatele negativně ovlivňuje intenzitu tohoto procesu.

Koagulační fáze

Existují takové fyziologické fáze srážení krve.

1. Aktivace. Zahrnuje komplex sekvenčních reakcí pro tvorbu protrombinázy a konverzi protrobinu na trombin.
2. Koagulace je fenomén tvorby fibrinu, který je zodpovědný za tvorbu ve vodě nerozpustných vláken.
3. Retrakce je tvorba fibrinové sraženiny.

Tyto stupně jsou spojeny s aktivitou všech enzymů nezbytných pro normální tvorbu krevní sraženiny. Je pozoruhodné, že tyto fáze, fáze procesu srážení byly popsány již na počátku minulého století a ještě neztratily svůj význam pro pochopení komplexních procesů, které se v krvi vyskytují.

V krevním koagulačním systému je významnému místu věnován faktor 7. Aktivita faktoru VII v plazmě, trvání tvorby krevní sraženiny jsou důležitými ukazateli stavu procesu krevních sraženin. Pokud je tato látka dostatečná, vytvoří se z krve hustá sraženina během 5 minut.

Odrůdy krevních sraženin

Faktory ovlivňující srážení krve umožňují tvorbu krevní sraženiny v relativně krátkém čase. Od doby, kdy se tvoří, záleží na zastavení krvácení.

Existují tyto typy krevních sraženin.

1. Bílá sraženina. Skládá se z destiček, fibrinu a leukocytů. Počet červených krvinek v něm je zanedbatelný. Obvyklým místem vzniku je arteriální průtok krve.
2. Červená sraženina se skládá z destiček, fibrinu a červených krvinek, které spadají do mřížky. Tyto typy krevních sraženin se tvoří v žilních cévách, kde jsou vytvořeny podmínky, aby se červené krvinky mohly vázat na fibrinová vlákna.
3. Nejběžnější typ smíšené krevní sraženiny. Obsahuje tvarované prvky, charakteristické pro dva předchozí typy sraženin. Může být vytvořen v žilních cévách, v dutině aneuryzmatu aorty, v srdci. Rozlišujte hlavu (prodlouženou část), tělo (samotnou smíšenou sraženinu), ocas (obsahuje velké množství červených krvinek).
4. Zvláštní typ krevních sraženin je hyalin. Obsahuje hemolyzované erytrocyty, krevní destičky a plazmatické proteiny. Hyalinové krevní sraženiny téměř neobsahují fibrin. Tyto sraženiny se nacházejí v kapilárním loži.

Faktory podílející se na srážení krve

Faktory srážení krve jsou rozděleny do plazmy a krevních destiček. Všichni jsou zapojeni do procesu pěstování krevních sraženin a zastavení krvácení. Složky obsažené v krevní plazmě jsou označeny římskými číslicemi. Existuje pouze 13. Jsou označeny římskými číslicemi.

1. I - fibrinogen. Je to protein s vysokou molekulovou hmotností, který se může působením trombinu proměnit ve fibrin.
2. II - protrombin - syntetizovaný v játrech. S touto nemocí se snižuje množství této látky.
3. III - tromboplastin.
4. IV - ionty vápníku. Jsou nezbytné pro normální aktivační proces protrombinázy.
5. V - proaccelerin. Jeho aktivita nezávisí na přítomnosti vitaminu K.
6. VI - accelero.
7. VII - Arokonvertin - syntetizovaný v játrech. Interakce plazmatického faktoru VII s jinými léky (například antikoagulancii) vede k narušení trombotického procesu.
8. VIII - antihemofilní globulin A. V krvi 8 faktoru existuje komplex ve formě sloučeniny 3 podjednotek.
9. IX - antihemofilní globulin V.
10. X - Stuart Prauerův faktor. Jeho množství je spojeno s protrombinovým časem. Zvýšení aktivity faktoru X vede k významnému snížení
11. XI - PTA. Předchůdce tromboplastinu.
12. XII - vysokomolekulární sloučenina.
13. XIII - faktor stabilizující fibrin.

Faktory krevních destiček jsou obsaženy v destičkách. Obvykle jsou označovány arabskými číslicemi. Rozdělují se na endogenní, tj. Ty, které se tvoří v destičkách a exogenní, které jsou adsorbovány na povrchu těchto vytvořených prvků. Nejvíce studovaných bylo 12 endogenních faktorů. Mezi nimi jsou trombospondin, von Wiedebrandův faktor, proteoglykany, fibronektin a další látky.

Všechny tyto složky tvoří poměrně komplexní ochranný systém těla, který chrání před ztrátou krve a zajišťuje stabilitu vnitřního prostředí.

Rychlost srážení krve

Pro zjištění zvláštností procesů srážení krve je pacientovi přiřazena studie - koagulogram. Musí být provedeno, pokud máte podezření na trombózu, některá autoimunitní onemocnění, křečové žíly, některé chronické krvácení. Coagulogram otěhotní. Používá se opatrně u oslabených pacientů, kteří se připravují na operaci.

Za normálních okolností by se krev měla srážet 3 až 4 minuty. Po 5 nebo 6 minutách stane se želatinovou sraženinou. Uvnitř kapiláry se během 2 minut vytvoří sraženina. S věkem se zvyšuje ukazatel doby potřebné pro tvorbu sraženiny.

Další ukazatele normy nejdůležitějších faktorů:

• protrombin - od 78 do 142%;
• protrombinový index (poměr standardního indikátoru k poměru získanému při vyšetření konkrétního pacienta) - od 70 do 100%;
• protrombinový čas - 11 - 16 sekund;
• obsah fibrinogenu - od 2 do 4 gramů na litr krve.

Míra tohoto rozhodujícího procesu nemůže být určena žádným ukazatelem. Pro muže, ženy a děti se liší jen málo. U žen v určitých obdobích (například před a během menstruace, v období porodu) se laboratorní ukazatele liší.

Co zabraňuje srážení krve

Nejčastějšími faktory, které tomuto důležitému procesu brání, jsou:

• onemocnění jater;
• použití kyseliny acetylsalicylové;
• ztráta krve;
• nedostatek vápníku v krvi;
• trombocytopenie a trombocytopatie;
• hemofilie;
• aktivní formy alergických reakcí;
• maligní neoplazmy;
• podávání heparinu a jiných léčiv ze skupiny antioxidantů (injekce nebo infuze);
• exfoliace placenty;
• nekvalitní výživa, která vede k nedostatku vápníku v těle;
• nedostatek lidského plazmatického faktoru VIII.

Zvláštní pozornost je nutná při užívání antikoagulancií - léků, které zabraňují normální srážlivosti krve. Inhibují tvorbu fibrinu. Indikace pro jejich použití jsou zvýšená tendence k tvorbě krevních sraženin. Přímé kontraindikace použití je riziko vzniku abnormálního krvácení.

Účinek koagulantů přetrvává po dlouhou dobu. Mohou způsobit komplikace ve formě zvýšení rychlosti průtoku krve, která je během trombocytopenie naprosto nepřijatelná. Při vývoji těchto komplikací se zvyšuje léčebný účinek na jiné systémy těla. Proto by použití antikoagulancií mělo být prováděno pouze pod dohledem lékaře.

V případě nedostatečnosti 7 faktorů je ukázáno jeho zavedení do organismu. To je obzvláště důležité pro léčbu hepatitidy C. Aby se snížilo riziko přenosu virů hepatitidy C, je testování plazmatických poolov povinné. Použití antikoagulancií by mělo být velmi opatrné. Rivaroxaban je u těchto pacientů kontraindikován.

Je třeba poznamenat, že doba srážení soli kyseliny citrónové, hirudinu, fibrinolysinu se zvyšuje. Pijavice mají stejný účinek. Časté a dlouhodobé postupy hirudoterapie vedou k narušení aktivity koagulačního systému.

Koagulační schopnost u novorozenců

V prvním týdnu života dítěte je jeho krevní srážení pomalé. Během druhého týdne se výkon tohoto procesu blíží normálu. Pak se hodnoty obsahu fibrinogenu blíží rychlosti „dospělého“.

Indikátory aktivity procesu srážení jsou do značné míry závislé na zdraví krve těhotné. Někdy tyto ženy ukazují zavedení faktoru VII. Během těhotenství a laktace by měla být bezpečnost faktoru VII potvrzena laboratorními testy.

Koagulační faktory jsou nezbytné pro plné fungování systému na ochranu těla před krvácením. Kvůli jejich přítomnosti se krvácení zastaví po relativně krátké době. Nedostatečné množství nebo absence jakéhokoli faktoru vede k vážným důsledkům pro lidské zdraví a život.