Kde začíná a končí velký oběh?

Krevní oběh je nepřetržitý tok krve v cévách osoby, dávat všechny tkáně těla všechny substance nutné pro normální fungování těla. Migrace krevních elementů pomáhá eliminovat toxiny a soli z orgánů.

Účelem krevního oběhu je zajistit tok metabolismu (metabolické procesy v těle).

Oběhové orgány

Orgány, které poskytují krevní oběh, zahrnují takové anatomické struktury jako srdce, spolu s perikardem, který ji pokrývá, a všechny cévy procházející tělními tkáněmi:

• Srdeční sval je považován za hlavní složku procesu krevního oběhu. Má čtyři divize - 2 atriální (malé vstupní prostory) a 2 komorové (velké kompartmenty čerpající krev).
• Atria hrají roli sběratelů té části krve, která pochází ze žil. Odebírají ji do komor, které ho vhojí do tepenných cév. Uprostřed těla je svalová přepážka, která se nazývá interventrikulární.
• Velikost srdce u dospělého muže je 12 x 10 * 7. Toto je přibližná hodnota, která se může značně lišit. Hmotnost srdce ženy je 250 g, muži - asi 300 g. Objem všech dutin v množství je 700-900 cm3.
• V srdci jsou takové důležité útvary jako ventily. Jsou to malé klapky pojivové tkáně, umístěné mezi komorami srdce a hlavními cévami. Jsou nezbytné, aby se zabránilo zpětnému proudění krve poté, co prošel atriem nebo komorou.
• Mikroskopicky má srdce stejnou strukturu jako pruhované svaly (svaly paží a nohou).
  Má však funkci - automatický rytmický kontrakční systém. Srdcová tkáň obsahuje speciální elektroinstalační systém, který přenáší nervové impulsy mezi svalovými buňkami orgánu.
  Díky tomu jsou různé části srdce redukovány v přesně definovaném pořadí. Tento jev se nazývá „automatické srdce“.
• Hlavní funkcí těla je rytmická kontrakce, zajišťující tok krve ze žil do tepen. Srdce se stahuje asi 60-80 krát za minutu. To se děje v určitém pořadí.
  Nejprve nastane kontrakční proces (systola) síňových komor.
• Krev, kterou obsahují, jde do komory. Tato fáze trvá přibližně 0,1 sekundy. Poté začne komorová kontrakce - komorová systola. Krev, která do nich vstoupila pod velkým tlakem, je uvolněna do aorty a pulmonární tepna vychází ze srdce. Doba trvání této fáze je 0,3 sekundy.
• V další fázi dochází k celkovému svalovému uvolnění všech komor srdce, jak komor, tak atria. Tento stav se nazývá společná diastole a trvá 0,4 sekundy. Poté se srdeční cyklus znovu opakuje.
• Celkově, z celé doby cyklu (0,8 s), působí síň 0,1 s. Jsou v uvolněném stavu 0,7s. Ventricles uzavírají 0,3 s a uvolňují 0,5 s. V důsledku toho srdce nepřekonává a pracuje jedním tempem po celý život člověka.

Plavidla oběhového systému

Všechna plavidla v oběhovém systému jsou rozdělena do skupin:

1. Arteriální plavidla;
2. Arterioly;
3. Kapiláry;
4. Žilní cévy.

Tepny

Tepny jsou ty cévy, které transportují krev ze srdce do vnitřních orgánů. To je obyčejný misconception mezi populací, že krev v tepnách vždy obsahuje vysokou koncentraci kyslíku. Tak tomu však není, například v plicní tepně cirkuluje žilní krev.

Tepny mají charakteristickou strukturu.

Jejich cévní stěna se skládá ze tří hlavních vrstev:

1. Endothelium;
2. Svalové buňky umístěné pod ním;
3. Shell, skládající se z pojivové tkáně (adventitia).

Průměr tepen se značně liší - od 0,4-0,5 cm do 2,5-3 cm, celkový objem krve, který je obsažen v cévách tohoto typu, je obvykle 950-1000 ml.

Ve vzdálenosti od srdce jsou tepny rozděleny na nádoby menšího kalibru, z nichž poslední jsou arterioly.

Kapiláry

Kapiláry jsou nejmenší složkou cévního lůžka. Průměr těchto nádob je 5 mikronů. Pronikají do všech tkání těla a zajišťují výměnu plynu. V kapilárách uniká kyslík z krevního oběhu a oxid uhličitý přechází do krve. Zde je výměna živin.

Kapiláry procházejí orgány a spojují se do větších cév, tvořících nejprve venule a pak žíly. Tyto cévy přenášejí krev z orgánů směrem k srdci. Struktura jejich stěn je odlišná od struktury tepen, jsou tenčí, ale jsou mnohem pružnější.

Charakteristikou struktury žil je přítomnost chlopní - tvorba pojivové tkáně, která se překrývá po průchodu krve a zabraňuje jejímu zpětnému proudění. Žilní systém obsahuje mnohem více krve než arteriální systém - asi 3,2 litrů.

Cirkulace krve

• Nejdůležitější složkou systému krevního oběhu, který neustále plní svou funkci, je správně považováno za srdce. Jak již bylo zmíněno, má 4 větve, které tvoří pravou a levou polovinu.
• Vlevo od komorové dutiny se arteriální krev pod velkým tlakem vrhá do systémového oběhu.
  Tato část oběhového systému dodává téměř všechny lidské orgány (s výjimkou plicní tkáně).
  Poskytuje výživu buněčným formacím mozku, obličeje, hrudníku, břicha, paží a nohou.
• Zde jsou nejmenší nádoby o průměru několika desetin milimetru. Nazývají se kapiláry. Kapiláry procházejí tkáněmi a vytvářejí anastomózu spojující se ve větších cévách. Postupem času tvoří žíly. Přivedou krev do srdečního svalu do pravé poloviny (síňová část), kde končí velký oběh.
• Pravá srdeční komora (komora) směřuje krev do plic a tvoří malý kruh krevního oběhu. Její tepny obsahují žilní krev chudou na kyslík. Přichází do plic a je obohacen kyslíkem a uvolňuje oxid uhličitý. Venule a žíly zanechávají alveoly v plicích, které se pak shromažďují ve velkých nádobách a proudí do srdeční komory. Vzniká tak jediný oběhový systém.

Struktura velkého kruhu krevního oběhu

1. Krev se vytlačí z levé komory, kde začíná velká cirkulace. Odtud je krev vhozena do aorty, největší tepny lidského těla.
2. Ihned po opuštění srdce tvoří céva oblouk, na jehož úrovni je společná karotická tepna, krev zásobující orgány hlavy a krku, stejně jako subklavická tepna, která vyživuje tkáně ramene, předloktí a rukou, zanechává ji.
3. Stejná aorta jde dolů. Z jeho horní, hrudní, tepny do plic, jícnu, průdušnice a dalších orgánů obsažených v hrudní dutině.
4. Pod bránicí je další část aorty - abdominální. Dává větve do střev, žaludku, jater, slinivky břišní, atd. Aorta je pak rozdělena do jejích konečných větví, pravé a levé iliakální tepny, které dodávají krev do pánve a nohou.
5. Arteriální cévy, které se dělí na větvičky, se přeměňují na kapiláry, kde krev, dříve bohatá na kyslík, organickou hmotu a glukózu, dodává těmto látkám tkáně a stává se žilní.
6. Sekvence velkého kruhu krevního oběhu je taková, že kapiláry jsou propojeny v několika kusech, zpočátku se spojují do venul. Postupně se také sjednocují a tvoří se nejprve malé a pak velké žíly.
7. Nakonec se vytvoří dvě hlavní nádoby - horní a dolní duté žíly. Krev z nich proudí přímo do srdce. Kmen duté žíly proudí do pravé poloviny orgánu (totiž do pravé síně) a kruh se uzavírá.

PŘEZKUM NAŠEHO ČTENE!

Nedávno jsem četl článek, který vypráví o FitofLife pro léčbu srdečních onemocnění. S tímto čajem můžete FOREVER léčit arytmii, srdeční selhání, aterosklerózu, ischemickou chorobu srdeční, infarkt myokardu a mnoho dalších srdečních onemocnění a cév doma. Nebyl jsem zvyklý věřit žádné informace, ale rozhodl jsem se zkontrolovat a objednat si tašku.
Změny jsem si všiml o týden později: neustálá bolest a brnění v mém srdci, které mě mučilo předtím, než ustoupilo, a po 2 týdnech úplně zmizely. Zkuste a vy, a pokud má někdo zájem, pak odkaz na článek níže. Čtěte více »

Funkce

Hlavním účelem krevního oběhu jsou následující fyziologické procesy:

1. Výměna plynů v tkáních a alveolech plic;
2. Dodávání živin do orgánů;
3. Příjem speciálních prostředků ochrany před patologickými účinky - buňky imunitního systému, proteiny koagulačního systému atd.;
4. Odstranění toxinů, strusek, metabolických produktů z tkání;
5. Dodávání do orgánů hormonů, které regulují metabolismus;
6. Zajištění tepelné regulace tělesa.

Takové množství funkcí potvrzuje důležitost oběhového systému v lidském těle.

Vlastnosti krevního oběhu plodu

Plod, který je v těle matky, je s ním přímo spojen oběhovým systémem.

Má několik hlavních rysů:

1. Oválné okno v mezikomorové přepážce spojující strany srdce;
2. Arteriální kanál mezi aortou a plicní tepnou;
3. Žilní kanál spojující placentu a játra plodu.

Tyto specifické rysy anatomie jsou založeny na skutečnosti, že dítě má plicní oběh vzhledem k tomu, že práce tohoto orgánu je nemožná.

Krev pro plod, pocházející z těla matky, která ho nosí, pochází z vaskulárních útvarů obsažených v anatomickém složení placenty. Proto krev proudí do jater. Z ní, přes vena cava, vstupuje do srdce, totiž do pravé síně. Krev prochází oválným oknem zprava na levou stranu srdce. Smíšená krev je distribuována v tepnách oběhového systému.

Velké a malé kruhy krevního oběhu

Velké a malé kruhy lidského krevního oběhu

Krevní oběh je pohyb krve cévním systémem, který zajišťuje výměnu plynu mezi organismem a vnějším prostředím, výměnu látek mezi orgány a tkáněmi a humorální regulaci různých funkcí organismu.

Oběhový systém zahrnuje srdce a cévy - aortu, tepny, arterioly, kapiláry, žilky, žíly a lymfatické cévy. Krev se pohybuje skrz cévy v důsledku kontrakce srdečního svalu.

Cirkulace probíhá v uzavřeném systému skládajícím se z malých a velkých kruhů:

• Velký kruh krevního oběhu poskytuje všechny orgány a tkáně krví a živinami v něm obsaženými.
• Malý, nebo plicní, krevní oběh je určen k obohacení krve kyslíkem.

Kruhy krevního oběhu byly poprvé popsány anglickým vědcem Williamem Garveyem v roce 1628 v jeho díle Anatomické vyšetřování pohybu srdce a cév.

Plicní cirkulace začíná z pravé komory, její redukce, žilní krev vstupuje do plicního trupu a proudí plicemi, uvolňuje oxid uhličitý a je nasycen kyslíkem. Krev obohacená kyslíkem z plic putuje plicními žilami do levé síně, kde končí malý kruh.

Systémová cirkulace začíná z levé komory, která, když je redukována, je obohacena kyslíkem, je čerpána do aorty, tepen, arteriol a kapilár všech orgánů a tkání a odtud venulami a žilami proudí do pravé síně, kde končí velký kruh.

Největší nádoba velkého kruhu krevního oběhu je aorta, která sahá od levé srdeční komory. Aorta tvoří oblouk, ze kterého se odtrhnou tepny, nesou krev do hlavy (karotidy) a do horních končetin (vertebrální tepny). Aorta se táhne podél páteře, kde se od ní rozprostírají větve, přenášejí krev do břišních orgánů, svalů trupu a dolních končetin.

Arteriální krev, bohatá na kyslík, prochází celým tělem a dodává buňkám orgánů a tkání živiny a kyslík nezbytný pro jejich činnost a v kapilárním systému se promění v žilní krev. Venózní krev nasycená oxidem uhličitým a produkty buněčného metabolismu se vrací do srdce a z ní vstupuje do plic pro výměnu plynu. Největší žíly velkého kruhu krevního oběhu jsou horní a dolní duté žíly, které proudí do pravé síně.

Obr. Schéma malých a velkých kruhů krevního oběhu

Je třeba poznamenat, že oběhové soustavy jater a ledvin jsou zahrnuty do systémové cirkulace. Veškerá krev z kapilár a žil žaludku, střev, slinivky břišní a sleziny vstupuje do portální žíly a prochází játry. V játrech se portální žíla rozvětvuje na malé žíly a kapiláry, které se pak znovu spojí se společným kmenem jaterní žíly, která proudí do nižší duté žíly. Celá krev břišních orgánů před vstupem do systémového oběhu protéká dvěma kapilárními sítěmi: kapilárami těchto orgánů a kapilárami jater. Portálový systém jater hraje velkou roli. Zajišťuje neutralizaci toxických látek, které vznikají ve tlustém střevě štěpením aminokyselin v tenkém střevě a jsou absorbovány sliznicí tlustého střeva do krve. Játra, stejně jako všechny ostatní orgány, přijímají arteriální krev jaterní tepnou, která sahá od břišní tepny.

V ledvinách jsou také dvě kapilární sítě: v každém malpighianském glomerulu je kapilární síť, pak jsou tyto kapiláry spojeny do arteriální cévy, která se opět rozpadá na kapiláry, zkroucené kroucené trubičky.

Obr. Cirkulace krve

Charakterem krevního oběhu v játrech a ledvinách je zpomalení krevního oběhu v důsledku funkce těchto orgánů.

Tabulka 1. Rozdíl v průtoku krve ve velkých a malých kruzích krevního oběhu

Průtok krve v těle

Velký kruh krevního oběhu

Oběhový systém

V které části srdce začíná kruh?

V levé komoře

V pravé komoře

V které části srdce končí kruh?

V pravé síni

V levém atriu

Kde dochází k výměně plynu?

V kapilárách se nacházejí v orgánech hrudních a břišních dutin, mozku, horních a dolních končetin

V kapilárách v alveolech plic

Jaká krev se pohybuje tepnami?

Jaká krev se pohybuje žilkami?

Čas pohybující se krev v kruhu

Dodávání orgánů a tkání kyslíkem a přenos oxidu uhličitého

Okysličování krve a odstranění oxidu uhličitého z těla

Doba krevního oběhu je časem jediného průchodu krevních částic velkými a malými kruhy cévního systému. Více podrobností v další části článku.

Vzory průtoku krve cév

Základní principy hemodynamiky

Hemodynamika je část fyziologie, která studuje vzory a mechanismy pohybu krve cév lidského těla. Při jeho studiu se používá terminologie a zohledňují se zákony hydrodynamiky, věda o pohybu kapalin.

Rychlost, s jakou se krev pohybuje, ale do cév, závisí na dvou faktorech:

• z rozdílu krevního tlaku na začátku a konci cévy;
• od odporu, který se setkává s tekutinou v jeho dráze.

Rozdíl tlaku přispívá k pohybu tekutiny: čím větší je, tím je tento pohyb intenzivnější. Rezistence v cévním systému, která snižuje rychlost pohybu krve, závisí na řadě faktorů:

• délka plavidla a jeho poloměr (čím větší je délka a čím menší je poloměr, tím větší je odpor);
• viskozita krve (je to pětinásobek viskozity vody);
• tření krevních částic na stěnách cév a mezi nimi.

Hemodynamické parametry

Rychlost průtoku krve v cévách se provádí podle zákonů hemodynamiky, společně se zákony hydrodynamiky. Rychlost průtoku krve je charakterizována třemi ukazateli: volumetrickou rychlostí průtoku krve, lineární rychlostí proudění krve a dobou krevního oběhu.

Objemová rychlost průtoku krve je množství krve proudící průřezem všech cév daného kalibru za jednotku času.

Lineární rychlost průtoku krve - rychlost pohybu jednotlivé částice krve podél cévy za jednotku času. Ve středu nádoby je lineární rychlost maximální a blízko stěny cév je minimální v důsledku zvýšeného tření.

Doba krevního oběhu je doba, po kterou krev prochází velkými a malými kruhy krevního oběhu, obvykle 17-25 s. Asi 1/5 je utrácený na procházení přes malý kruh, a 4/5 tohoto času je utracený na procházet přes jeden velký.

Hnací silou krevního oběhu v cévním systému každého z kruhů krevního oběhu je rozdíl v krevním tlaku (ΔP) v počáteční části arteriálního lůžka (aorta pro velký kruh) a poslední část žilního lože (duté žíly a pravé síň). Rozdíl v krevním tlaku (ΔP) na začátku cévy (P1) a na jejím konci (P2) je hnací silou průtoku krve jakoukoliv cévou oběhového systému. Síla gradientu krevního tlaku se vynakládá na překonání rezistence vůči průtoku krve (R) v cévním systému a v každé jednotlivé cévě. Čím vyšší je tlakový gradient krve v kruhu krevního oběhu nebo v samostatné nádobě, tím větší je objem krve.

Nejdůležitějším ukazatelem pohybu krve cév je objemová rychlost proudění krve nebo objemový průtok krve (Q), kterým rozumíme objem krve proudící přes celkový průřez vaskulárního lůžka nebo průřez jedné cévy za jednotku času. Objemový průtok krve je vyjádřen v litrech za minutu (l / min) nebo mililitrech za minutu (ml / min). Pro posouzení objemového průtoku krve aortou nebo celkového průřezu jakékoli jiné hladiny krevních cév v systémové cirkulaci se používá koncept objemového systémového průtoku krve. Vzhledem k tomu, že za jednotku času (minuta) celý objem krve, který je v této době vyhozen levou komorou, protéká aortou a jinými cévami velkého kruhu krevního oběhu, je termín nepatrný objem krve (IOC) synonymem pojmu systémového průtoku krve. IOC dospělého v klidu je 4–5 l / min.

Tam je také objemový průtok krve v těle. V tomto případě se vztahuje na celkový průtok krve za jednotku času přes všechny arteriální venózní nebo venózní cévy v těle.

Tudíž objemový průtok krve Q = (P1 - P2) / R.

Tento vzorec vyjadřuje podstatu základního zákona hemodynamiky, který uvádí, že množství krve protékající celkovým průřezem cévního systému nebo jediné cévy za jednotku času je přímo úměrné rozdílu krevního tlaku na začátku a konci cévního systému (nebo cévy) a nepřímo úměrné odporu proudu. krev.

Vypočítá se celkový (systémový) průtok krve ve velkém kruhu s přihlédnutím k průměrnému hydrodynamickému krevnímu tlaku na začátku aorty P1 a v ústí dutých žil P2. Vzhledem k tomu, že v této části žil je krevní tlak blízký 0, pak je hodnota P, která se rovná střednímu hydrodynamickému arteriálnímu krevnímu tlaku na začátku aorty, nahrazena do výrazu pro výpočet Q nebo IOC: Q (IOC) = P / R.

Jeden z důsledků základního zákona hemodynamiky - hnací síla krevního oběhu v cévním systému - je způsoben tlakem krve vytvořeným prací srdce. Potvrzení rozhodujícího významu hodnoty krevního tlaku pro průtok krve je pulzující povaha průtoku krve v průběhu celého srdečního cyklu. Během srdeční systoly, kdy krevní tlak dosáhne maximální hodnoty, zvyšuje se průtok krve a během diastoly je krevní tlak minimální, průtok krve je oslaben.

Jak se krev pohybuje přes cévy z aorty do žil, krevní tlak se snižuje a rychlost jeho poklesu je úměrná rezistenci vůči průtoku krve v cévách. Zvláště rychle snižuje tlak v arteriolách a kapilárách, protože mají velkou odolnost proti průtoku krve, mají malý poloměr, velkou celkovou délku a četné větve, což vytváří další překážku pro průtok krve.

Odolnost proti průtoku krve vytvořená v cévním lůžku velkého kruhu krevního oběhu se nazývá obecná periferní rezistence (OPS). Ve vzorci pro výpočet objemového průtoku krve může být symbol R nahrazen jeho analogem - OPS:

Q = P / OPS.

Z tohoto výrazu vyplývá řada důležitých následků, které jsou nezbytné pro pochopení procesů krevního oběhu v těle, pro vyhodnocení výsledků měření krevního tlaku a jeho odchylek. Faktory ovlivňující odpor nádoby, pro průtok tekutiny, jsou popsány v zákoně Poiseuille, podle kterého

kde R je rezistence; L je délka plavidla; η - viskozita krve; Π - číslo 3.14; r je poloměr plavidla.

Z výše uvedeného výrazu vyplývá, že jelikož čísla 8 a Π jsou konstantní, L u dospělého se příliš nemění, množství periferní rezistence vůči průtoku krve je určováno měnícími se hodnotami poloměru r a viskozitou krve η).

Již bylo zmíněno, že poloměr cév svalového typu se může rychle měnit a má významný vliv na množství rezistence vůči průtoku krve (tedy jejich jméno je odporové cévy) a množství průtoku krve orgány a tkáněmi. Protože odpor závisí na velikosti poloměru do 4. stupně, i malé výkyvy poloměru cév silně ovlivňují hodnoty odporu vůči průtoku krve a průtoku krve. Pokud se například poloměr plavidla zmenší z 2 na 1 mm, jeho odpor se zvýší o 16 krát a při konstantním gradientu tlaku se průtok krve v této nádobě rovněž sníží o 16krát. Reverzní změny rezistence budou pozorovány se zvýšením poloměru cévy dvakrát. S konstantním středním hemodynamickým tlakem se může průtok krve v jednom orgánu zvýšit, v jiném případě, v závislosti na kontrakci nebo relaxaci hladkých svalů arteriálních cév a žil tohoto orgánu.

Viskozita krve závisí na obsahu erytrocytů (hematokritu), proteinu, lipoproteinů v plazmě a na stavu agregace krve v krvi. Za normálních podmínek se viskozita krve nemění tak rychle jako lumen cév. Po ztrátě krve, s erythropenií, hypoproteinemií, klesá viskozita krve. S významnou erytrocytózou, leukémií, zvýšenou agregací erytrocytů a hyperkoagulací se může výrazně zvýšit viskozita krve, což vede ke zvýšené rezistenci k průtoku krve, zvýšené zátěži myokardu a může být doprovázeno sníženým průtokem krve v cévách mikrovaskulatury.

V dobře zavedeném režimu cirkulace krve je objem krve vypuzený levou komorou a protékající průřezem aorty roven objemu krve protékajícímu celým průřezem cév jakékoli jiné části velkého kruhu krevního oběhu. Tento objem krve se vrací do pravé síně a vstupuje do pravé komory. Z ní se krev vylučuje do plicního oběhu a pak se plicními žilami vrací do levého srdce. Protože IOC levé a pravé komory jsou stejné a velké a malé kruhy krevního oběhu jsou zapojeny do série, objemová rychlost průtoku krve v cévním systému zůstává stejná.

Avšak během změn stavu krevního oběhu, například při přechodu z horizontální do vertikální polohy, kdy gravitace způsobuje dočasnou akumulaci krve v žilách dolního trupu a nohou, může být krátkodobě IOC levé a pravé komory odlišné. Brzy, intrakardiální a mimokardiální mechanismy regulující fungování srdce vyrovnávají objemy průtoku krve malými a velkými kruhy krevního oběhu.

S prudkým poklesem žilního návratu krve do srdce, což způsobuje pokles objemu mrtvice, může krevní tlak krve klesnout. Pokud se výrazně sníží, může se snížit průtok krve do mozku. To vysvětluje pocit závratě, který může nastat při náhlém přechodu osoby z horizontální do vertikální polohy.

Objem a lineární rychlost proudění krve v cévách

Celkový objem krve v cévním systému je významným homeostatickým indikátorem. Průměrná hodnota pro ženy je 6-7%, pro muže 7-8% tělesné hmotnosti a je v rozmezí 4-6 litrů; 80-85% krve z tohoto objemu je v cévách velkého kruhu krevního oběhu, asi 10% je v cévách malého krevního oběhu a asi 7% v dutinách srdce.

Většina krve je obsažena v žilách (asi 75%) - to naznačuje jejich roli v ukládání krve jak ve velkém, tak v malém kruhu krevního oběhu.

Pohyb krve v cévách je charakterizován nejen objemem, ale také lineární rychlostí proudění krve. Pod ním rozumíme vzdálenost, kterou se kus krve pohybuje za jednotku času.

Mezi volumetrickou a lineární rychlostí průtoku krve existuje vztah popsaný následujícím výrazem:

V = Q / Pr2

kde V je lineární rychlost průtoku krve, mm / s, cm / s; Q - rychlost proudění krve; P - číslo rovné 3,14; r je poloměr plavidla. Hodnota Pr2 odráží průřezovou plochu plavidla.

Obr. 1. Změny krevního tlaku, lineární rychlost proudění krve a průřezová plocha v různých částech cévního systému

Obr. 2. Hydrodynamické charakteristiky cévního lůžka

Z vyjádření závislosti velikosti lineární rychlosti na volumetrickém oběhovém systému v cévách je vidět, že lineární rychlost průtoku krve (obr. 1.) je úměrná volumetrickému průtoku krve nádobou (c) a nepřímo úměrná ploše průřezu této nádoby (c). Například v aortě, která má nejmenší průřezovou plochu ve velkém cirkulačním kruhu (3-4 cm2), je lineární rychlost pohybu krve největší a je v klidu asi 20-30 cm / s. Během cvičení se může zvýšit o 4-5 krát.

K kapilárám se zvyšuje celkový příčný lumen cév a následně klesá lineární rychlost průtoku krve v tepnách a arteriolách. V kapilárních cévách, jejichž celková průřezová plocha je větší než v jakékoli jiné části cév velkého kruhu (500-600 násobek průřezu aorty), lineární rychlost průtoku krve je minimální (méně než 1 mm / s). Pomalý průtok krve v kapilárách vytváří nejlepší podmínky pro tok metabolických procesů mezi krví a tkání. V žilách se lineární rychlost průtoku krve zvyšuje v důsledku snížení plochy jejich celkového průřezu, jak se přibližuje k srdci. V ústí dutých žil je 10-20 cm / s a ​​při zatížení se zvětší na 50 cm / s.

Lineární rychlost plazmy a krevních buněk závisí nejen na typu cévy, ale také na jejich umístění v krevním řečišti. Tam je laminární typ průtoku krve, ve kterém poznámky krve mohou být rozděleny do vrstev. Současně je nejmenší lineární rychlost krevních vrstev (zejména plazmy), která je blízká nebo přiléhající ke stěně cévy, a vrstvy ve středu proudění jsou největší. Třecí síly vznikají mezi vaskulárním endotelem a vrstvami krve v blízkosti stěn, což vytváří smykové napětí na vaskulárním endotelu. Tato napětí hrají roli ve vývoji vaskulárně aktivních faktorů endotelem, který reguluje lumen krevních cév a rychlost proudění krve.

Červené krvinky v cévách (s výjimkou kapilár) se nacházejí hlavně v centrální části krevního oběhu a pohybují se v něm relativně vysokou rychlostí. Leukocyty jsou naopak umístěny převážně ve vrstvách krevního oběhu v blízkých stěnách a pohybují se při nízkých otáčkách. To jim umožňuje vázat se na adhezivní receptory v místech mechanického nebo zánětlivého poškození endotelu, ulpívat na stěně cévy a migrovat do tkáně za účelem provedení ochranných funkcí.

S výrazným zvýšením lineární rychlosti krve v zúžené části cév, v místech vypouštění z nádoby jejích větví, může být laminární povaha pohybu krve nahrazena turbulentní. Současně, v průtoku krve, může být narušen pohyb jeho částic po vrstvě, mezi stěnou cévy a krví, může docházet k velkým silám tření a smykovým napětím než při laminárním pohybu. Vyvíjí se proudění krve, zvyšuje se pravděpodobnost endoteliálního poškození a ukládání cholesterolu a dalších látek v intimě cévní stěny. To může vést k mechanickému narušení struktury cévní stěny a zahájení vývoje parietálních trombů.

Doba úplného krevního oběhu, tj. návrat částice krve do levé komory po jejím vyhození a průchodu velkými a malými kruhy krevního oběhu činí 20-25 s na poli, nebo přibližně 27 systolů srdečních komor. Přibližně čtvrtina tohoto času je věnována pohybu krve cévami malého kruhu a třemi čtvrtinami - nádobami velkého kruhu krevního oběhu.

Kde začíná velký oběh

Systémová cirkulace začíná v levé komoře. Zde je ústa aorty, kde dochází k uvolňování krve při současném zmenšení levé komory. Aorta je největší nepárové plavidlo, z něhož se rozbíhají četné tepny v různých směrech, kterými je distribuován průtok krve a zásobuje buňky těla látkami nezbytnými pro jejich vývoj.

Vlastnosti srdečního svalu

Pokud se krev člověka přestane pohybovat, zemře, protože je to buňka, která dodává buňkám a orgánům prvky nezbytné pro růst a vývoj, dodává jim kyslík, odvádí odpad a oxid uhličitý. Látka se pohybuje sítí krevních cév, které pronikají do všech tkání těla.

Vědci se domnívají, že existují tři kruhy krevního oběhu: srdce, malé, velké. Koncept je podmíněný, protože cévní cesta je považována za úplný kruh průtoku krve, který začíná, končí v srdci a je charakterizován uzavřeným systémem. Pouze ryby mají takovou strukturu, zatímco u jiných zvířat, stejně jako u lidí, se velký kruh promění v malý a naopak tekutá tkáň z malého proudí do velkého.

Pro pohyb plazmy (tekutá část krve) je srdce, což je dutý sval, který se skládá ze čtyř částí. Jsou umístěny následujícím způsobem (podle pohybu krve srdečním svalem):

• pravé atrium;
• pravá komora;
• levé atrium;
• levé komory.

Současně je svalový orgán uspořádán tak, že z pravé strany nemůže krev přímo vstoupit do levé. Nejprve musí projít plícemi, kde vstupuje do plicních tepen, kde je krev nasycena oxidem uhličitým. Dalším znakem ve struktuře srdce je to, že průtok krve je pouze vpřed a není možný v opačném směru: speciální ventily tomu brání.

Jak se plazma pohybuje

Charakterem komor je, že v nich začínají malé a velké kruhy krevního oběhu. Malý kruh pochází z pravé komory, kde vstupuje plazma z pravé síně. Z pravé komory se tekutá tkáň dostane do plic podél plicní tepny, která se rozchází do dvou větví. V plicích se látka dostává do plicních váčků, kde se červené krvinky rozkládají s oxidem uhličitým a připojují molekuly kyslíku k sobě, což způsobuje odlehčení krve. Pak je plazma přes plicní žíly v levém atriu, kde je dokončen její proud v malém kruhu.

Z levé síně se tekutá látka dostává do levé komory, ze které vzniká velký kruh proudění krve. Po kontrakcích komory se krev uvolní do aorty.

Komory jsou charakterizovány více vyvinutými stěnami než síní, protože jejich úkolem je tlačit plazmu tak tvrdě, aby mohla dosáhnout všech buněk těla. Svaly stěny levé komory, ze které začíná velká cirkulace, jsou proto více vyvinuté než cévní stěny jiných komor srdce. To mu dává možnost poskytovat plazmatický proud při prudké rychlosti: ve velkém kruhu prochází za méně než třicet vteřin.

Plocha krevních cév, ve kterých je tekutá tkáň rozptýlena po celém těle u dospělého, přesahuje 1 000 m 2. Krev skrze kapiláry přenáší potřebné složky do tkání, kyslíku, pak odnáší kyselinu uhličitou a odpad z nich, čímž získává tmavší barvu.

Pak plazma přechází do žilek, pak proudí do srdce, aby se rozpadly produkty rozpadu. Když se krev přiblíží k srdečnímu svalu, ve větších žilách se shromažďují žilky. To je věřil, že žíly obsahují asi sedmdesát procent osoby: jejich stěny jsou více elastické, tenké a měkké než tepny, proto se táhnou silněji.

Blížící se srdce se žíly sbíhají do dvou velkých cév (dutých žil), které vstupují do pravé síně. Předpokládá se, že v této části srdečního svalu je dokončen velký kruh průtoku krve.

Kvůli tomu se krev pohybuje

Tlak, který svalové srdce vytváří s rytmickými kontrakcemi, je zodpovědný za pohyb krve v cévách: tekutá tkáň se pohybuje z oblasti s vyšším tlakem směrem k nižším. Čím větší je rozdíl mezi tlaky, tím rychleji proudí plazma.

Pokud mluvíme o velkém kruhu průtoku krve, pak je tlak na začátku cesty (v aortě) mnohem vyšší než na konci. Totéž platí pro pravý kruh: tlak v pravé komoře je mnohem větší než v levé síni.

Snížení rychlosti krve je primárně způsobeno jeho třením proti cévním stěnám, což vede k pomalejšímu průtoku krve. Kromě toho, když krev proudí v širokém kanálu, rychlost je mnohem větší, než když se liší v artiolech a kapilárách. To umožňuje kapilárám přenášet potřebné látky do tkání a sbírat odpad.

V dutých žilách se tlak stává atmosférickým a může být dokonce nižší. Aby se tekutá tkáň pohybovala v žilách za podmínek nízkého tlaku, je aktivováno dýchání: během inhalace se tlak v hrudní kosti snižuje, což vede ke zvýšení rozdílu na začátku a konci žilního systému. Kosterní svaly také pomáhají žilní krvi pohybovat se: když se stahují, stlačují žíly, které podporují krevní oběh.

Tudíž krev se pohybuje krevními cévami v důsledku komplexního systému, který zahrnuje obrovské množství buněk, tkání, orgánů, zatímco kardiovaskulární systém hraje obrovskou roli. Pokud selhává alespoň jedna struktura, která se účastní krevního oběhu (blokování nebo zúžení cévy, narušení srdce, trauma, krvácení, otok), je narušen průtok krve, což způsobuje vážné zdravotní problémy. Pokud se stane, že se krev zastaví, osoba zemře.

Malé, velké kruhy krevního oběhu: kde to začíná, končí? Jaká krev, kde toky, změny? Děkuji

V malém kruhu krve cirkuluje plíce. Pohyb krve v tomto kruhu začíná kontrakcí pravé síně, po které krev vstupuje do pravé srdeční komory, jejíž redukce tlačí krev do plicního trupu. Krevní oběh v tomto směru je regulován atrioventrikulárním septem a dvěma ventily: trikuspidální (mezi pravou síní a pravou komorou) zabraňující návratu krve do atria a ventilem plicní tepny zabraňující návratu krve z plicního trupu do pravé komory. Plicní trup se větví do sítě plicních kapilár, kde je krev nasycena kyslíkem v důsledku ventilace plic. Potom se krev vrátí plicními žilami z plic do levé síně.

Systémová cirkulace dodává orgány a tkáně nasycené kyslíkem v krvi. Levá atrium se stahuje současně s pravou a tlačí krev do levé komory. Z levé komory vstupuje krev do aorty. Aorta je rozvětvena do tepen a arteriol, dosahuje různých částí těla a končí kapilární sítí v orgánech a tkáních. Krevní oběh v tomto směru je regulován atrioventrikulární přepážkou, bicuspidálním (mitrálním) ventilem a aortální chlopní.

Kam končí velký krevní oběh

Beta-blokátory pro hypertenzi a srdeční onemocnění

Po mnoho let neúspěšně zápasí s hypertenzí?

Vedoucí ústavu: „Budete překvapeni, jak snadné je léčit hypertenzi tím, že ji užíváte každý den.

Bloky beta-adrenergních receptorů, běžně známé jako beta-blokátory, jsou důležitou skupinou léčiv pro hypertenzi, které ovlivňují sympatický nervový systém. Tyto léky se používají v medicíně již dlouho, od šedesátých let. Objev beta-blokátorů významně zvýšil účinnost léčby kardiovaskulárních onemocnění a hypertenze. Proto vědci, kteří tyto léky nejprve syntetizovali a testovali v klinické praxi, získali v roce 1988 Nobelovu cenu za medicínu.

Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

V praxi léčby hypertenze mají beta-blokátory stále zásadní význam, spolu s diuretiky, tj. Diuretiky. Ačkoli od 90. let se objevily nové skupiny léčiv (antagonisté vápníku, inhibitory ACE), které jsou předepsány, pokud betablokátory nepomáhají nebo jsou kontraindikovány pro pacienta.

Historie objevování

Ve třicátých létech, vědci objevili, že to bylo možné stimulovat schopnost srdečního svalu (myokardu) ke kontraktu jestliže to bylo řízené se zvláštními látkami - beta-adrenostimulants. V roce 1948 postupoval R. P. Ahlquist koncept existence alfa a beta-adrenoreceptorů u savců. Později, v polovině padesátých let, vědec J. Black teoreticky vyvinul metodu pro snížení frekvence mrtvic. Navrhl, že by bylo možné vymyslet lék, který by účinně „chránil“ beta receptory srdečního svalu před účinky adrenalinu. Koneckonců, tento hormon stimuluje svalové buňky srdce, což je způsobuje, že se příliš intenzivně zmenšují a provokují srdeční infarkty.

V roce 1962 byl pod vedením J. Blacka syntetizován první beta-blokátor - protenalol. Ukázalo se však, že způsobuje rakovinu u myší, takže nebyl testován na lidech. První lék pro lidi byl propranolol, který se objevil v roce 1964. Pro vývoj propranololu a „teorie“ beta-blokátorů získal J. Black v roce 1988 Nobelovu cenu za medicínu. Nejmodernější lék této skupiny, nebivolol, byl uveden na trh v roce 2001. On a další beta-blokátory třetí generace mají další důležitou užitečnou vlastnost - relaxují krevní cévy. Celkem bylo v laboratořích syntetizováno více než 100 různých beta-blokátorů, ale ne více než 30 z nich bylo použito nebo je stále používají praktičtí lékaři.

Mechanismus účinku beta-blokátorů

Hormon adrenalin a další katecholaminy stimulují beta-1 a beta-2-adrenoreceptory, které se nacházejí v různých orgánech. Mechanismus účinku betablokátorů spočívá v tom, že blokují beta-1-adrenergní receptory, „stíní“ srdce před účinky adrenalinu a dalších „urychlujících“ hormonů. Výsledkem je, že práce srdce je usnadněna: uzavírá se méně často as menší silou. Tím se snižuje frekvence mrtvice a poruchy srdečního rytmu. Pravděpodobnost náhlé srdeční smrti je snížena.

Při působení beta-blokátorů klesá krevní tlak, a to současně prostřednictvím několika různých mechanismů:

• Snížení srdeční frekvence a síly;
• Snížení srdečního výdeje;
• Snížená sekrece a snížená koncentrace reninu v plazmě;
• Restrukturalizace baroreceptorových mechanismů aortálního oblouku a sinusového sinusu;
• Inhibiční účinek na centrální nervový systém;
• Vliv na vazomotorické centrum - snížení centrálního sympatického tónu;
• Snížený periferní vaskulární tón během blokády alfa-1 receptorů nebo uvolňování oxidu dusnatého (NO).

Beta-1 a beta-2-adrenoreceptory v lidském těle

Z tabulky vidíme, že beta-1-adrenoreceptory se nacházejí z větší části v tkáních kardiovaskulárního systému, stejně jako v kosterních svalech a ledvinách. To znamená, že stimulující hormony zvyšují srdeční frekvenci a sílu.

Beta-blokátory slouží jako ochrana před aterosklerotickým onemocněním srdce, zmírňují bolest a zabraňují dalšímu rozvoji onemocnění. Kardioprotektivní účinek (ochrana srdce) je spojen se schopností těchto léků snížit regresi levé srdeční komory, mít antiarytmický účinek. Snižují bolest v oblasti srdce a snižují výskyt ataků anginy pectoris. Beta-blokátory však nejsou nejlepší volbou léků pro léčbu hypertenze, pokud pacient nemá žádné stížnosti na bolest na hrudi a srdeční infarkty.

Současně s blokádou beta-1-adrenergních receptorů spadají beta-2-adrenoreceptory také pod „distribuci“ a není nutné je blokovat. Protože toto, tam jsou negativní vedlejší účinky léčby. Beta blokátory mají závažné vedlejší účinky a kontraindikace. O nich podrobně níže v článku. Selektivita beta-blokátorů je, jak moc je lék schopen blokovat beta-1-adrenergní receptory, aniž by ovlivňoval beta-2-adrenergní receptory. Jiné věci jsou stejné, čím vyšší je selektivita, tím lépe, protože je méně vedlejších účinků.

Klasifikace

Beta blokátory jsou rozděleny na:

• selektivní (kardioelektivní) a neselektivní;
• lipofilní a hydrofilní, tj. rozpustné v tucích nebo ve vodě;
• Existují beta-blokátory s vnitřní sympatomimetickou aktivitou a bez ní.

Všechny tyto charakteristiky budou podrobně popsány níže. Hlavní věcí je pochopit, že beta-blokátory existují po dobu 3 generací, a bude-li se léčit moderní medicínou, bude to mít větší prospěch a nebude zastaralý. Protože účinnost bude vyšší a škodlivé vedlejší účinky - mnohem méně.

Klasifikace beta-blokátorů podle generací (2008)

Betablokátory třetí generace mají další vazodilatační vlastnosti, tj. Schopnost uvolnit krevní cévy.

• Při užívání labetalolu dochází k tomuto účinku, protože léčivo blokuje nejen beta-adrenergní receptory, ale také alfa-adrenergní receptory.
• Nebivolol zvyšuje syntézu oxidu dusnatého (NO) - látky, která reguluje vaskulární relaxaci.
• A karvedilol dělá obojí.

Co jsou kardio selektivní beta blokátory?

Ve tkáních lidského těla existují receptory, které reagují na hormony adrenalin a norepinefrin. V současné době se rozlišují adrenoreceptory alfa-1, alfa-2, beta-1 a beta-2. Nedávno byly také popsány alfa-3 adrenoreceptory.

Stručně prezentujte umístění a hodnotu adrenoreceptorů takto:

• alfa-1 - jsou lokalizovány v cévách, stimulace vede k jejich křeči a zvýšenému krevnímu tlaku.
• alfa-2 - "negativní zpětnovazební smyčka" pro systém regulace tkáňové aktivity. To znamená, že jejich stimulace vede ke snížení krevního tlaku.
• beta-1 - jsou lokalizovány v srdci, jejich stimulace vede ke zvýšení frekvence a síly kontrakcí srdce a také zvyšuje potřebu kyslíku myokardu a zvyšuje arteriální tlak. Také beta-1-adrenoreceptory jsou hojně přítomny v ledvinách.
• beta-2 - lokalizovaný v průduškách, stimulace způsobuje odstranění bronchospasmu. Tyto receptory jsou umístěny na jaterních buňkách, účinek hormonu na ně způsobuje přeměnu glykogenu na glukózu a uvolňování glukózy do krve.

Kardioselektivní beta-blokátory jsou aktivní hlavně proti beta-1-adrenergním receptorům a neselektivní beta-blokátory blokují jak beta-1, tak beta-2-adrenoreceptory. V srdečním svalu je poměr beta-1 a beta-2-adrenergních receptorů 4: 1, tj. Energetická stimulace srdce se provádí většinou prostřednictvím beta-1 receptorů. Se zvýšením dávkování beta-blokátorů klesá jejich specificita a pak selektivní léčivo blokuje oba receptory.

Selektivní a neselektivní beta-blokátory snižují krevní tlak přibližně stejně, ale kardio-selektivní beta-blokátory mají méně vedlejších účinků, jsou snáze použitelné v případě současných onemocnění. Selektivní léčiva tedy méně pravděpodobně způsobují účinky bronchospazmu, protože jejich aktivita neovlivní beta-2-adrenergní receptory, které jsou umístěny převážně v plicích.

Kardio-selektivita beta-blokátorů: blokovací index beta-1 a beta-2-adrenoreceptorů

Název beta-blokátoru léků

Index selektivity (beta-1 / beta-2)

• Nebivolol (nebilet)

• Bisoprolol (Concor)

• Metoprolol

• Atenolol

• Propranolol (anaprilin)

Selektivní beta-blokátory jsou slabší než neselektivní, zvyšují periferní vaskulární rezistenci, takže jsou častěji předepisovány pacientům s problémy s periferním oběhem (například s přerušovanou klaudikací). Vezměte prosím na vědomí, že karvedilol (coriol) je, i když z poslední generace beta blokátorů, ale ne kardioselektivní. Nicméně, je aktivně používán kardiology, a výsledky jsou dobré. Karvedilol je zřídka předepisován ke snížení krevního tlaku nebo léčbě arytmií. Obvykle se používá k léčbě srdečního selhání.

Jaká je vnitřní sympatomimetická aktivita beta-blokátorů?

Některé beta-blokátory nejen blokují beta-adrenoreceptory, ale zároveň je stimulují. To se nazývá vnitřní sympatomimetická aktivita některých beta blokátorů. Léky, které mají vnitřní sympatomimetickou aktivitu, se vyznačují následujícími vlastnostmi:

• tyto beta blokátory zpomalují srdeční frekvenci v menší míře
• významně nesnižují čerpací funkci srdce
• v menší míře zvyšují celkovou periferní vaskulární rezistenci
• méně vyvolávají aterosklerózu, protože nemají významný vliv na hladiny cholesterolu v krvi

V tomto článku můžete zjistit, které beta-blokátory mají vnitřní sympatomimetickou aktivitu a které léky nemají.

Pokud jsou beta-adrenergní blokátory s vnitřní sympatomimetickou aktivitou užívány po dlouhou dobu, dochází k chronické stimulaci beta-adrenergních receptorů. To postupně vede ke snížení jejich hustoty v tkáních. Po tomto, náhlé zastavení léčby nezpůsobí abstinenční příznaky. Obecně by měla být dávka betablokátorů postupně snižována: 2krát každé 2-3 dny po dobu 10-14 dnů. V opačném případě mohou existovat hrozné abstinenční příznaky: hypertenzní krize, zvýšená frekvence mrtvice, tachykardie, infarkt myokardu nebo náhlá smrt v důsledku srdečního infarktu.

Studie ukázaly, že beta-blokátory, které mají vnitřní sympatomimetickou aktivitu, se neliší v účinnosti snižování krevního tlaku z léků, které tuto aktivitu nemají. V některých případech se však užívání léčiv s vnitřní sympatomimetickou aktivitou vyhne nežádoucím vedlejším účinkům. Jmenovitě bronchospazmus v případě obstrukce dýchacích cest různého charakteru, jakož i studené křeče při ateroskleróze dolních končetin. V posledních letech (červenec 2012) dospěli lékaři k závěru, že není třeba přikládat velký význam tomu, zda má beta-blokátor vlastnost vnitřní sympatomimetické aktivity nebo ne. Praxe ukázala, že drogy s touto vlastností snižují četnost kardiovaskulárních komplikací ne více než ty beta-blokátory, které ji nemají.

Lipofilní a hydrofilní beta blokátory

Lipofilní beta blokátory jsou dobře rozpustné v tucích a hydrofilní ve vodě. Lipofilní léky podléhají podstatnému „zpracování“ během počátečního průchodu játry. Hydrofilní beta-blokátory nejsou metabolizovány v játrech. Ty se vylučují převážně v moči, beze změny. Hydrofilní beta-blokátory trvají déle, protože nejsou tak rychlé jako lipofilní.

Lipofilní beta blokátory lépe pronikají přes hematoencefalickou bariéru. Je to fyziologická bariéra mezi oběhovým systémem a centrálním nervovým systémem. Chrání nervovou tkáň před mikroorganismy cirkulujícími v krvi, toxiny a „agenty“ imunitního systému, které vnímají mozkovou tkáň jako cizí a napadají ji. Prostřednictvím hematoencefalické bariéry vstupují živiny do mozku z cév a odpad nervové tkáně je odstraněn.

Ukázalo se, že lipofilní beta-blokátory účinněji snižují úmrtnost pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Současně způsobují více vedlejších účinků centrálního nervového systému:

• deprese;
• poruchy spánku;
• bolesti hlavy.

Aktivita beta-blokátorů rozpustných v tucích není zpravidla ovlivněna příjmem potravy. Doporučuje se užívat hydrofilní přípravky před jídlem, pít dostatek vody.

Lék bisoprolol je pozoruhodný v tom, že má schopnost rozpustit se jak ve vodě, tak v lipidech (tucích). Pokud játra nebo ledviny pracují špatně, systém, který je zdravější, automaticky přebírá úlohu vylučování bisoprololu z těla.

Moderní beta blokátory

Pro léčbu srdečního selhání se doporučují pouze následující betablokátory (červen 2012):

• karvedilol (Kkoriol);
• bisoprolol (Concor, Biprol, Bisogamma);
• metoprolol sukcinát (Betalok LOK);
• Nebivolol (Nebilet, Binelol).

K léčbě hypertenze lze použít i jiné beta-blokátory. Lékařům se doporučuje, aby svým pacientům předepisovali léky druhé nebo třetí generace. V článku naleznete tabulku, ve které je napsána, ke které generaci příprava patří.

Moderní beta blokátory snižují pravděpodobnost, že pacient zemře na mrtvici, a zejména na srdeční infarkt. Současně studie od roku 1998 systematicky ukazují, že propranolol (anaprilin) ​​nejenže nesnižuje, ale dokonce zvyšuje mortalitu ve srovnání s placebem. Také protichůdné důkazy o účinnosti atenololu. Desítky článků v lékařských časopisech tvrdí, že snižuje pravděpodobnost kardiovaskulárních „událostí“ mnohem méně než jiné beta-blokátory a častěji způsobuje vedlejší účinky.

Pacienti by měli pochopit, že všechny beta-blokátory snižují krevní tlak přibližně stejně. Nebivolol to může dělat o něco efektivněji než všichni ostatní, ale ne moc. Zároveň velmi odlišně snižují pravděpodobnost vzniku kardiovaskulárních onemocnění. Hlavním cílem léčby hypertenze je právě předcházet jejím komplikacím. Předpokládá se, že moderní beta-blokátory jsou účinnější při prevenci komplikací hypertenze než léky předchozí generace. Jsou také lépe snášeny, protože způsobují méně vedlejších účinků.

V počátcích dvacátých let si mnoho pacientů nemohlo dovolit léčit kvalitní léky, protože patentované léky byly příliš drahé. Ale nyní si můžete koupit léky na generiku v lékárně, které jsou velmi cenově dostupné a efektivní. Finanční problém proto již není důvodem k upuštění od používání moderních beta-blokátorů. Hlavním úkolem je překonat nevědomost a konzervativnost lékařů. Lékaři, kteří se neřídí novinkami, často předepisují staré léky, které jsou méně účinné a mají výrazné vedlejší účinky.

Indikace pro jmenování

Hlavní indikace pro jmenování beta-blokátorů v srdeční praxi:

• arteriální hypertenze, včetně sekundární (v důsledku poškození ledvin, zvýšené funkce štítné žlázy, těhotenství a jiných příčin);
• srdeční selhání;
• ischemická choroba srdce;
• arytmie (extrasystol, fibrilace síní atd.);
• rozšířený QT syndrom.

Kromě toho jsou beta-blokátory někdy předepisovány pro vegetativní krize, prolaps mitrální chlopně, abstinenční syndrom, hypertrofickou kardiomyopatii, migrénu, aneuryzmu aorty, Marfanův syndrom.

V roce 2011 byly publikovány výsledky studií u žen s karcinomem prsu, kteří užívali betablokátory. Ukázalo se, že při přijímání beta-blokátorů se metastázy vyskytují méně často. V americké studii se 1400 žen zúčastnilo chirurgického zákroku pro léčbu rakoviny prsu a chemoterapie. Tyto ženy užívaly betablokátory kvůli kardiovaskulárním problémům, které měly kromě rakoviny prsu. Po 3 letech bylo 87% z nich naživu a bez „rakoviny“.

Kontrolní skupinu pro srovnání tvořili pacienti s rakovinou prsu ve stejném věku a se stejným procentem pacientů s diabetem. Nepřijali betablokátory a mezi nimi byla míra přežití 77%. Je příliš brzy na to, aby bylo možné vyvodit nějaké praktické závěry, ale za 5–10 let se beta-blokátory stanou snadným a levným způsobem, jak zvýšit účinnost léčby rakoviny prsu.

Použití beta blokátorů k léčbě hypertenze

V 80. letech 20. století studie ukázaly, že beta-blokátory u pacientů středního věku významně snížily riziko vzniku infarktu myokardu nebo mrtvice. U starších pacientů bez zjevných symptomů koronárních srdečních onemocnění jsou preferována diuretika. Pokud však má starší osoba speciální indikace (srdeční selhání, ischemická choroba srdeční, infarkt myokardu), může mu být předepsán lék na hypertenzi ze skupiny beta-blokátorů, což pravděpodobně prodlouží jeho život. Přečtěte si více o článku „Jaké léky na hypertenzi jsou předepisovány pro starší pacienty“.

• Nejlepší způsob, jak léčit hypertenze (rychlé, snadné, dobré pro zdraví, bez „chemických“ léků a doplňků stravy)
• Hypertenze je populární způsob, jak ji vyléčit pro stadia 1 a 2
• Příčiny hypertenze a jejich odstranění. Analýzy hypertenze
• Účinná léčba hypertenze bez léků

Beta-blokátory obecně snižují krevní tlak, ne horší než drogy z jiných tříd. Zvláště se doporučuje předepisovat léčbu hypertenze v následujících situacích:

Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

• Souběžná ischemická choroba srdce
• Tachykardie
• Srdeční selhání
• Hypertyreóza - hypertyreóza.
• Migréna
• Glaukom
• Hypertenze před nebo po operaci

Beta blokátory doporučené pro léčbu hypertenze (2005)

Název beta-blokátoru léků

Firemní (obchodní) jméno

Denní dávka, mg

Kolikrát denně

• Atenolol (sporná účinnost)

• Betaxolol

• Bisoprolol

• Metoprolol

• Nebivolol

• Acebutalol

• Nadolol

• Propranolol (zastaralý, nedoporučený)

• Timolol

• Penbutolol

• Pindolol

• Carvedilol

• Labetalol

Jsou tyto léky vhodné pro diabetes?

Léčba „dobrými“ beta-blokátory (propranolol, atenolol) může snížit citlivost tkání na účinky inzulínu, tj. Zvýšit inzulínovou rezistenci. Pokud je pacient predisponován, pak se zvyšuje jeho šance, že onemocní diabetem. Pokud se u pacienta již vyvinul diabetes, pak se jeho průběh zhorší. Současně s použitím kardioselektivních beta-blokátorů se inzulinová citlivost tkání zhoršuje v menší míře. A pokud přidělíte moderní beta-blokátory, které uvolňují cévy, zpravidla v mírných dávkách nenarušují metabolismus sacharidů a nezhoršují průběh diabetu.

V Kyjevském kardiologickém ústavu pojmenovaném po Strazhesko v roce 2005 byly zkoumány účinky betablokátorů na pacienty s metabolickým syndromem a inzulínovou rezistencí. Ukázalo se, že karvedilol, bisoprolol a nebivolol nejenže nezhoršují, ale dokonce zvyšují citlivost tkání na působení inzulínu. Atenolol současně významně zhoršil inzulinovou rezistenci. Ve studii z roku 2010 bylo prokázáno, že karvedilol nesnižuje citlivost na cévní inzulin a metoprolol ho zhoršuje.

Pod vlivem užívání betablokátorů u pacientů se může zvýšit tělesná hmotnost. To je způsobeno zvýšenou inzulínovou rezistencí, stejně jako z jiných důvodů. Beta-blokátory snižují intenzitu metabolismu a zabraňují rozkladu tukové tkáně (inhibují lipolýzu). Atenolol a metoprolol tartrát v tomto smyslu nevedly dobře. Současně, podle výsledků výzkumu, karvedilol, nebivolol a labetalol nebyly spojeny s významným zvýšením tělesné hmotnosti u pacientů.

Užívání betablokátorů může ovlivnit sekreci inzulínu beta buňkami pankreatu. Tyto léky jsou schopny inhibovat první fázi vylučování inzulínu. V důsledku toho je hlavním nástrojem pro normalizaci hladiny cukru v krvi druhá fáze uvolňování inzulínu pankreatem.

Účinky beta-blokátorů na metabolismus glukózy a lipidů

Poznámka k tabulce. Je třeba ještě jednou zdůraznit, že u moderních beta-blokátorů je negativní vliv na metabolismus glukózy a lipidů minimální.

V diabetes mellitus závislém na inzulínu je důležitým problémem to, že jakékoliv beta-blokátory mohou maskovat symptomy blížící se hypoglykémie - tachykardie, nervozita a třes (třes). Toto zvýšené pocení. Také diabetici, kteří dostávají beta-blokátory, mají potíže dostat se z hypoglykemického stavu. Protože hlavní mechanismy pro zvýšení hladiny glukózy v krvi - sekrece glukagonu, glukogenolýza a glukoneogeneze - jsou blokovány. Ve stejné době, u diabetu typu 2, je hypoglykémie jen zřídka tak závažným problémem, že odmítá léčbu betablokátory.

Předpokládá se, že v přítomnosti indikací (srdeční selhání, arytmie a zejména infarktu myokardu) je vhodné použití moderních beta-blokátorů u pacientů s diabetem. Ve studii z roku 2003 byly beta-blokátory předávány pacientům se srdečním selháním, kteří měli cukrovku. Srovnávací skupina - pacienti se srdečním selháním bez diabetu. V první skupině se úmrtnost snížila o 16%, ve druhé - o 28%.

Diabetikům se doporučuje předepisovat metoprolol sukcinát, bisoprolol, karvedilol, nebivolol - betablokátory s prokázanou účinností. Pokud pacient nemá diabetes, ale je zde zvýšené riziko jeho vývoje, doporučuje se předepisovat pouze selektivní beta-blokátory a nepoužívat je v kombinaci s diuretiky (diuretiky). Doporučuje se používat léky, které nejen blokují beta-adrenoreceptory, ale také mají vlastnosti pro relaxaci krevních cév.

• ACE inhibitory
• Blokátory receptoru angiotensinu II

Betablokátory, které neovlivňují nepříznivě metabolismus:

Kontraindikace a nežádoucí účinky

Přečtěte si více v článku „Vedlejší účinky beta-blokátorů“. Zjistěte, jaké jsou kontraindikace pro jejich účel. Některé klinické situace nejsou absolutní kontraindikace léčby betablokátory, ale vyžadují zvýšenou opatrnost. Podrobnosti najdete v článku, odkaz na který je uveden výše.

Zvýšené riziko impotence

Erektilní dysfunkce (úplná nebo částečná impotence u mužů) je to, co nejčastěji obviňují beta-blokátory. Předpokládá se, že beta-blokátory a diuretika jsou skupinou léků na hypertenzi, které nejčastěji vedou ke zhoršení mužské účinnosti. Ve skutečnosti není všechno tak jednoduché. Studie přesvědčivě dokazují, že nové moderní beta-blokátory neovlivňují účinnost. Úplný seznam těchto léků vhodných pro muže naleznete v článku „Hypertenze a impotence“. Ačkoli beta-blokátory staré generace (nikoli kardio-selektivní) mohou účinně zhoršit účinnost. Protože zhoršují naplnění krve penisu a případně narušují proces tvorby pohlavních hormonů. Nicméně moderní beta-blokátory pomáhají mužům převzít kontrolu nad hypertenzí a srdečními problémy při zachování účinnosti.

V roce 2003 byly publikovány výsledky studie o výskytu erektilní dysfunkce s beta-blokátory v závislosti na povědomí o pacientech. Nejprve byli muži rozděleni do 3 skupin. Všichni si vzali betablokátor. Ale první skupina nevěděla, jaký lék dostali. Muži ve druhé skupině znali název drogy. Pacienti ze třetí skupiny lékařů nejen řekli, který beta-blokátor jim byl předepsán, ale také informovali, že oslabení potence je častým vedlejším účinkem.

Ve třetí skupině byla frekvence erektilní dysfunkce nejvyšší, až 30%. Čím méně informací dostalo pacient, tím menší byla četnost oslabení účinnosti.

Poté provedl druhou fázi studie. Jednalo se o muže, kteří si stěžovali na erektilní dysfunkci v důsledku užívání betablokátoru. Všichni dostali další pilulku a řekli, že zlepší jejich účinnost. Téměř všichni účastníci zaznamenali zlepšení v erekci, i když pouze polovina z nich dostala skutečný silendafil (Viagra) a druhá polovina dostala placebo. Výsledky této studie přesvědčivě dokazují, že důvody oslabení účinnosti při užívání betablokátorů jsou převážně psychologické.

V závěru sekce „Beta-blokátory a zvýšené riziko impotence“ bych rád znovu vyzval muže, aby studovali článek „Hypertenze a impotence“. Poskytuje seznam moderních beta-blokátorů a dalších léků na hypertenzi, které nezhoršují potenci a možná je dokonce zlepšují. Po tom, budete mnohem klidnější, jak předepsal lékař, aby tlak léky. Je hloupé odmítnout léčbu betablokátory nebo jinými pilulkami pro hypertenzi kvůli strachu ze zhoršení účinnosti.

Proč lékaři někdy neochotně píší betablokátory

Lékaři aktivně předepisovali beta-blokátory většině pacientů, kteří potřebovali léčbu vysokého krevního tlaku a prevenci kardiovaskulárních komplikací. Beta-blokátory spolu s diuretiky (diuretiky) jsou označovány jako tzv. Staré nebo tradiční léky na hypertenzi. To znamená, že se srovnávají s účinností nových tablet, které snižují tlak, který se neustále vyvíjí a vstupují na farmaceutický trh. V první řadě jsou inhibitory ACE a blokátory receptoru angiotensinu II srovnávány s beta-blokátory.

Po roce 2008 byly publikovány publikace, že beta-blokátory by neměly být léky první volby pro léčbu pacientů s hypertenzí. Budeme zkoumat argumenty uvedené v tomto případě. Pacienti mohou tento materiál studovat, ale měli by si uvědomit, že konečné rozhodnutí o tom, který lék si vybrat, je stejně ponecháno na lékařovi. Pokud nedůvěřujete svému lékaři - stačí najít jiného. Snažte se konzultovat nejzkušenějšího lékaře, protože na něm závisí váš život.

Oponenti širokého terapeutického využití betablokátorů tvrdí, že:

1. Tyto léky jsou horší než jiné léky na hypertenzi, snižují pravděpodobnost kardiovaskulárních komplikací.
2. Předpokládá se, že beta-blokátory neovlivňují ztuhlost tepen, tj. Nepozastavují a navíc nezvracují vývoj aterosklerózy.
3. Tyto léky jsou špatně chráněné cílové orgány před poškozením, které způsobuje, že zvyšují krevní tlak.

Existují také obavy, že pod vlivem beta-blokátorů je narušen metabolismus sacharidů a tuků. V důsledku toho se zvyšuje pravděpodobnost vzniku diabetu typu 2 a pokud již diabetes existuje, jeho průběh se zhoršuje. A že beta-blokátory způsobují vedlejší účinky, které zhoršují kvalitu života pacientů. To se týká především oslabení sexuální potence u mužů. Témata „beta-blokátory a diabetes mellitus“ a „zvýšené riziko impotence“ jsme podrobně diskutovali výše v příslušných částech tohoto článku.

Byly provedeny studie, které ukázaly, že beta-blokátory jsou horší než jiné léky na hypertenzi, což snižuje pravděpodobnost kardiovaskulárních komplikací. Od roku 1998 se začaly objevovat odpovídající publikace v lékařských časopisech. Zároveň existují důkazy o ještě spolehlivějších studiích, které získaly opačné výsledky. Potvrzují, že všechny hlavní třídy léků, které snižují krevní tlak, mají přibližně stejnou účinnost. Obecně uznávaným názorem je, že beta-blokátory jsou velmi účinné po infarktu myokardu, aby se snížilo riziko opětovného infarktu. A o jmenování beta-blokátorů do hypertenze pro prevenci kardiovaskulárních komplikací - každý lékař si na základě výsledků své praktické práce vypracuje vlastní názor.

Pokud pacient trpí těžkou aterosklerózou nebo vysokým rizikem aterosklerózy (viz, jaké testy musíte předat, abyste zjistili), pak by měl lékař věnovat pozornost moderním beta-blokátorům, které mají vazodilatační vlastnosti, tj. Uvolňují krevní cévy. Jsou to cévy, které jsou jedním z nejdůležitějších cílových orgánů, které ovlivňují hypertenzi. Mezi lidmi, kteří zemřou na kardiovaskulární onemocnění, v 90% případů, je to cévní poškození, které vede k smrti, zatímco srdce zůstává zcela zdravé.

Jaký ukazatel charakterizuje stupeň a rychlost aterosklerózy? To je zvýšení tloušťky komplexu karotidového intima-media (TIM). Pravidelné měření této hodnoty pomocí ultrazvuku se používá k diagnostice vaskulárních lézí v důsledku aterosklerózy a hypertenze. S věkem se zvyšuje tloušťka vnitřních a středních skořápek tepen, což je jeden ze markerů stárnutí člověka. Pod vlivem arteriální hypertenze je tento proces mnohem rychlejší. Ale pod vlivem léků, které snižují tlak, může zpomalit a dokonce zvrátit. V roce 2005 jsme provedli malou studii účinku betablokátorů na progresi aterosklerózy. Jeho účastníky bylo 128 pacientů. Po 12 měsících užívání léku bylo pozorováno snížení tloušťky komplexu intima-media u 48% pacientů léčených karvedilolem au 18% pacientů, kteří dostávali metoprolol. Předpokládá se, že karvedilol je schopen stabilizovat aterosklerotické plaky díky svým antioxidačním a protizánětlivým účinkům.

Vlastnosti jmenování beta-blokátorů pro starší lidi

Lékaři se často obávají jmenování beta-blokátorů pro starší lidi. Protože tato „obtížná“ kategorie pacientů má kromě problémů se srdcem a krevním tlakem často komorbiditu. Beta blokátory mohou zhoršit jejich průběh. Výše jsme diskutovali, jak beta-blokátory ovlivňují diabetes. Doporučujeme také samostatný článek „Vedlejší účinky a kontraindikace beta-blokátorů“. Praktická situace je nyní taková, že betablokátory jsou dvakrát méně pravděpodobné, že budou předepisovány pacientům nad 70 let než mladší pacienti.

S příchodem moderních beta-blokátorů se vedlejší účinky při jejich užívání staly mnohem méně častými. Proto nyní „oficiální“ doporučení ukazují, že beta-blokátory mohou být více odvážně podávány starším pacientům. Studie v letech 2001 a 2004 ukázaly, že bisoprolol a metoprolol sukcinát rovněž snižují úmrtnost u mladých a starších pacientů se srdečním selháním. V roce 2006 byla provedena studie carvedilola, která potvrdila jeho vysokou účinnost při srdečním selhání a dobrou snášenlivost u starších pacientů.

Pokud tedy existují důkazy, mohou být a měly by být betablokátory podávány starším pacientům. V tomto případě se doporučuje začít s malými dávkami. Pokud je to možné, je žádoucí, aby léčba starších pacientů pokračovala v malých dávkách beta-blokátorů. Pokud je potřeba dávku zvýšit, mělo by se to provést pomalu a opatrně. Doporučujeme Vám věnovat pozornost článkům „Léčba hypertenze u starších osob“ a „Jaké léky na hypertenzi jsou předepisovány pro starší pacienty“.

Může být hypertenze léčena betablokátory během těhotenství?

Pro léčbu hypertenze u těhotných žen lékaři pečlivě a pouze v těžkých případech používají atenolol a metoprolol. Předpokládá se, že jsou pro nenarozené dítě bezpečnější než jiné beta-blokátory. Přečtěte si více o článku "Léčba hypertenze u těhotných žen."

Jaký je nejlepší beta blokátor

Existuje mnoho léků ze skupiny beta-blokátorů. Zdá se, že každý výrobce léků vyrábí vlastní pilulky. Z tohoto důvodu je obtížné vybrat si správnou léčbu, všechny beta-blokátory mají stejný účinek na snížení krevního tlaku, ale významně se liší svou schopností prodloužit život pacientů a závažností vedlejších účinků.

Který beta blokátor jmenovat - vždy si vyberte lékaře! Pokud pacient nedůvěřuje svému lékaři, měl by se poradit s jiným odborníkem. Nedoporučujeme samo-léčbu betablokátory. Znovu si přečtěte článek „Vedlejší účinky beta-blokátorů“ - a ujistěte se, že se nejedná o neškodné pilulky, a proto může samoléčba způsobit velké škody. Snažte se léčit nejlepšího lékaře. To je nejdůležitější věc, kterou můžete udělat pro prodloužení svého života.

Následující pokyny vám pomohou vybrat si lék u svého lékaře (.):

• Lipofilní beta blokátory jsou preferovány u pacientů se souběžnými problémy s ledvinami.
• Pokud pacient trpí onemocněním jater, s největší pravděpodobností v takové situaci lékař předepíše hydrofilní beta-blokátor. V instrukcích specifikujte způsob, jakým je lék, který budete užívat (předepsaný pacientovi), odstraněn z těla.
• Starší beta blokátory často zhoršují účinnost u mužů, ale moderní drogy nemají tento nepříjemný vedlejší účinek. V. článek „Hypertenze a impotence“ se naučíte všechny potřebné detaily.
• Existují léky, které působí rychle, ale ne dlouho. Používají se při hypertenzních krizích (labetalol intravenózně). Většina betablokátorů neprobíhá okamžitě, ale snižuje tlak po dlouhou dobu a hladce.
• Je důležité, kolikrát denně musíte užívat jednu nebo jinou drogu. Čím menší, tím pohodlnější pro pacienta, a méně pravděpodobné, že bude léčit.
• Je vhodnější jmenovat novou generaci beta-blokátorů. Jsou dražší, ale mají značné výhody. Jde o to, že je dostačující jednou denně, způsobují minimum vedlejších účinků, jsou dobře snášeny pacienty, nezhoršují metabolismus glukózy a hladinu lipidů v krvi, stejně jako účinnost u mužů.

Lékaři, kteří nadále předepisují beta-blokátor propranolol (anaprilin), si zaslouží odsouzení. To je zastaralá droga. Je prokázáno, že propranolol (anaprilin) ​​nejenže nesnižuje, ale dokonce zvyšuje mortalitu pacientů. Je také kontroverzní otázkou, zda pokračovat v užívání atenololu. V roce 2004 vydal prestižní britský lékařský časopis Lancet článek „Atenolol v hypertenzi: je to moudrý výběr?“. Říká se, že předepisování atenololu není vhodným lékem pro léčbu hypertenze. Vzhledem k tomu, že snižuje riziko kardiovaskulárních komplikací, ale je to horší než jiné beta-blokátory, stejně jako léky „na tlak“ z jiných skupin.

V tomto článku můžete zjistit, které konkrétní betablokátory jsou doporučeny:

• k léčbě srdečního selhání a snížení rizika náhlé smrti při infarktu myokardu;
• muži, kteří si přejí snížit krevní tlak, ale obávají se zhoršení účinnosti;
• diabetiky a zvýšené riziko diabetu;

Ještě jednou připomínáme, že konečnou volbu, kterou jmenuje beta-blokátor, provádí pouze lékař. Nezaměstnujte se! Měli bychom také zmínit finanční stránku této otázky. Mnoho farmaceutických společností vyrábí beta blokátory. Soutěží spolu, takže ceny těchto léků jsou poměrně dostupné. Léčba moderním betablokátorem bude pravděpodobně stát pacientovi ne více než $ 8-10 za měsíc. Proto cena léku již není důvodem k použití zastaralý beta blokátor.

Beta-blokátory jsou často předepisovány navíc, pokud je použití diuretik (diuretik) nemožné vrátit se k normálu. Je nutné zahájit léčbu hypertenze pomocí těchto léků s malými dávkami, postupně zvyšovat dávku, dokud krevní tlak neklesne na požadovanou úroveň. Toto se nazývá „titrace“ dávky. Měli byste také zvážit možnost léčby betablokátory v kombinaci s léky na hypertenzi jiných tříd, více informací viz článek „Kombinovaná léčba hypertenze“.

Beta blokátory jsou léky, které blokují přirozené procesy těla. Zejména stimulace srdečního svalu adrenalinem a jinými urychlujícími hormony. Je prokázáno, že tyto léky mohou v mnoha případech prodloužit život pacienta na několik let. Nemají však vliv na příčiny hypertenze a kardiovaskulárních onemocnění. Doporučujeme Vám věnovat pozornost článku "Efektivní léčba hypertenze bez léků". Nedostatek hořčíku v těle je jednou ze společných příčin hypertenze, srdečních arytmií a vaskulární blokády krevními sraženinami. Doporučujeme tablety hořčíku, které si můžete zakoupit v lékárně. Eliminují nedostatek hořčíku a na rozdíl od „chemických“ léků skutečně pomáhají snižovat krevní tlak a zlepšují funkci srdce.

S hypertenzí, extrakt hloh je na druhém místě po hořčíku, následuje aminokyselina taurin a dobrý starý rybí olej. Jedná se o přírodní látky, které se přirozeně vyskytují v těle. Proto se u Vás objeví „vedlejší účinky“ léčby hypertenze bez léků a všechny z nich budou užitečné. Váš spánek se zlepší, váš nervový systém bude klidnější, otok zmizí, u žen budou příznaky PMS mnohem snazší.

Pro problémy se srdcem vychází koenzym Q10 po hořčíku. To je látka, která je přítomna v každé buňce našeho těla. Koenzym Q10 se podílí na reakcích na výrobu energie. V tkáních srdečního svalu je jeho koncentrace dvakrát vyšší než průměr. To je neobyčejně užitečný nástroj pro jakékoli problémy se srdcem. Vzhledem k tomu, že užívání koenzymu Q10 pomáhá pacientům vyhnout se transplantacím srdce a žít normálně bez něj. Oficiální medicína konečně rozpoznala koenzym Q10 jako lék na kardiovaskulární onemocnění. Léky Kudesang a Valeokor-Q10 jsou registrovány a prodávány v lékárnách. To by mohlo být provedeno již před 30 lety, protože progresivní kardiologové předepisují Q10 svým pacientům od 70. let. Zvláště chci poznamenat, že koenzym Q10 zlepšuje přežití pacientů po infarktu myokardu, tedy ve stejných situacích, kdy jsou beta-blokátory často předepisovány.

Doporučujeme, aby pacienti začali užívat beta-blokátor, který Vám předepíše lékař, spolu s přírodními zdravotními přípravky pro hypertenzi a kardiovaskulární onemocnění. Na začátku léčby se nesnažte nahradit beta-blokátor žádným „populárním“ způsobem léčby! Můžete mít vysoké riziko prvního nebo opakovaného srdečního infarktu. V takové situaci lék skutečně šetří z náhlé smrti v důsledku infarktu. Později, po několika týdnech, když se cítíte lépe, můžete pečlivě snížit dávku léku. To by mělo být provedeno pod dohledem lékaře. Konečným cílem je zůstat zcela na přírodních doplňcích místo „chemických“ tablet. Tisíce lidí to dokázaly s pomocí materiálů z našich stránek a jsou s výsledky takové léčby velmi spokojeni. Teď jsi na řadě.

Články lékařského časopisu o léčbě hypertenze a kardiovaskulárních chorob s koenzymem Q10 a hořčíkem