Hemolytické onemocnění novorozence (HDN): příčiny, projevy, léčba

Hemolytické onemocnění novorozence (HDN) je velmi časté onemocnění. Přibližně 0,6% porodů tuto patologii registruje. Navzdory rozvoji různých metod léčby dosahuje úmrtnost tohoto onemocnění 2,5%. O této patologii se bohužel šíří velké množství vědecky neopodstatněných "mýtů". Pro hluboké pochopení procesů probíhajících při hemolytických onemocněních je nutná znalost normální a patologické fyziologie a samozřejmě i porodnictví.

Co je hemolytické onemocnění novorozence?

HDN je důsledkem konfliktu mezi imunitním systémem matky a dítěte. Onemocnění se vyvíjí v důsledku neslučitelnosti krve těhotné ženy s antigeny na povrchu červených krvinek plodu (především je to rhesus-konflikt). Jednoduše řečeno, obsahují takové proteiny, které jsou rozpoznány mateřským tělem jako cizí. Proto v těle těhotné ženy začínají procesy aktivace imunitního systému. Co se děje? V reakci na vstup neznámého proteinu tedy dochází k biosyntéze specifických molekul, které jsou schopny se vázat na antigen a „neutralizovat“ ho. Tyto molekuly se nazývají protilátky a kombinace protilátky a antigenu se nazývá imunitní komplexy.

Aby však bylo možné se přiblížit skutečnému pochopení definice HDN, je nutné pochopit systém lidské krve. Již dlouho je známo, že krev obsahuje různé typy buněk. Největší počet buněčných kompozic představují červené krvinky. Na současné úrovni vývoje medicíny je známo nejméně 100 různých systémů antigenních proteinů prezentovaných na membráně erytrocytů. Nejvíce studované jsou následující: krevní skupiny, rhesus, kell, duffy. Bohužel však chybný úsudek je zcela běžný, že fetální hemolytické onemocnění se vyvíjí pouze ve skupinách nebo rhesus antigenech.

Nedostatek akumulovaných znalostí o membránových bílkovinách erytrocytů neznamená vůbec, že ​​je nekompatibilita vyloučena pro tento konkrétní antigen u těhotné ženy. Toto je zjevení prvního a snad i nejzákladnějšího mýtu o příčinách tohoto onemocnění.

Faktory způsobující imunitní konflikt:

Matka je Rh-negativní, zatímco plod má pozitivní rhesus. V tomto případě je antigen, který je umístěn na erytrocytové membráně plodu, vnímán mateřským organismem jako cizí objekt. Je obvyklé označovat proteiny systému rhesus písmeny D, C, E. Předpokládá se, že D-antigen je vnímán ženským imunitním systémem jako nejnebezpečnější objekt. Z tohoto důvodu se vyvíjí výrazný imunitní konflikt.

Konflikt rhesus je nejčastější příčinou HDN

Video: o pojmech krevní skupina, Rh faktor a Rhesus konflikt

Pravděpodobnost konfliktu, pokud je matka Rh-negativní, a otec je Rh-pozitivní

Velmi často se žena s negativním Rhesus obává o své budoucí potomstvo, a to ještě předtím, než bude těhotná. Je vyděšená možností rozvoje konfliktu Rhesus. Někteří se dokonce bojí oženit se s Rh-pozitivním člověkem.

Ale je to oprávněné? A jaká je pravděpodobnost imunologického konfliktu v takové dvojici?

Znamení Rhesus je naštěstí kódováno tzv. Alelickými geny. Co to znamená? Faktem je, že informace umístěné ve stejných oblastech spárovaných chromozomů mohou být různé:

• Alela jednoho genu obsahuje dominantní rys, který je vedoucí a projevuje se v organismu (v našem případě je Rh faktor pozitivní, označujeme ho velkým písmenem R);
• Recesivní znak, který se neprojevuje a je potlačován dominantním rysem (v tomto případě nepřítomnost Rh antigenu, označujeme ho malým písmenem r).

Co nám tyto informace poskytují?

Pointa je, že osoba, která je Rh-pozitivní, může ve svých chromozomech obsahovat buď dvě dominantní znaky (RR) nebo dominantní i recesivní (Rr).

Matka, která je Rh-negativní, zároveň obsahuje pouze dvě recesivní znaky (rr). Jak víte, během dědictví může každý z rodičů dát své dítě pouze jedno znamení.

Fetální hemolytické onemocnění

Jednou z běžných patologií, které se vyskytují u těhotných žen, je hemolytické onemocnění plodu. Rozvíjí se na základě imunitního konfliktu organismů matky a nenarozeného dítěte. Imunologická inkompatibilita je spojena s konfliktem v faktoru Rh. Jeho projev je pozorován v 97% případů. Zřídkakdy lze nalézt nekompatibilní krevní skupiny. Pod vlivem patologických mechanismů jsou narušeny funkce jater a sleziny.

Co je hemolytické onemocnění

Hemolytické onemocnění plodu je považováno za patologickou poruchu, ke které dochází během vývoje plodu. Její podstata spočívá v imunologickém konfliktu mezi mateřským organismem a plodem. Tato situace vzniká v důsledku neslučitelnosti složení krve matky a dítěte, která obsahuje různá množství antigenů.

V důsledku tohoto konfliktu v těle plodu zabily červené krvinky. Protilátky mateřské, překonávají ochrannou bariéru placenty a napomáhají vysazení hemoglobinu z erytrocytů. V procesu jejich rozpadu se tvoří toxické prvky, které zvyšují počet bilirubinu a nezralých červených krvinek. K tomu dochází, když jsou v plodě přítomny otcovské antigeny a nejsou v mateřském organismu. Takové porušení způsobuje chudokrevnost, žloutenku a edém a někdy i smrt nenarozeného dítěte.

Příčinou hemolytického onemocnění je vývoj konfliktu mezi různými faktory Rh. Někdy je nekompatibilita v krevních skupinách a některých typech antigenů. Včasné odhalení patologie ve spojení se správnou léčbou zvyšuje šance na příznivou prognózu.

Příčiny hemolytického onemocnění

Hlavní příčinou patologie je imunologický konflikt spojený s nekompatibilitou krve. V tomto případě má mateřský Rh faktor negativní hodnotu a plod je pozitivním indikátorem. Tak, tam je Rhesus-konflikt, obzvláště když žena není první těhotenství.

Vážnou příčinou je neslučitelnost napříč krevními skupinami. Matka má první skupinu a dítě má jiné. V případě konfliktu mezi antigeny A a B, které vstupují do mateřské krve placentou, jsou produkovány ochranné protilátky. Dále existuje konflikt mezi antigeny a protilátkami. Tato neslučitelnost se často vyvíjí již během prvního těhotenství, ale probíhá v mírnější formě.

Ve vzácných případech se mohou vyskytnout konflikty mezi různými typy antigenů. Jedná se především o antigeny M, N, S a P, systémy Duffy, systémy Kell a další faktory, které mohou způsobit nekompatibilitu.

Příznaky a příznaky

Časné stádium nemoci probíhá bez jakýchkoliv specifických rysů a je prakticky neurčeno. Těhotenství přechází v normálním režimu, bez odchylek. Při dalším nitroděložním vývoji plodu jsou pozorovány symptomy, které se projevují individuálně.

Hlavní projevy hemolytického onemocnění:

• Nejtěžší manifestace je spojena s úmrtím plodu, vyskytujícím se v období od 20. do 30. týdne vývoje. Při absenci včasných ultrazvukových nebo krevních testů může být zesnulé dítě v děloze 10 až 14 dnů. Neexistuje žádné krvácení, a žena se cítí dobře a nemá žádné podezření. Nedodržení naléhavých opatření může vést k otravě krve a dalším nepříjemným následkům.
• Výskyt edému plodu, projevující se růstem jeho hmotnosti. Vláknina se postupně v těle vytváří, zvyšuje se vnitřní orgán, včetně srdce, jater, ledvin a sleziny. Dochází ke zvýšení velikosti placenty. Závažná anémie často vede k úmrtí plodu. To může nastat v děloze nebo během porodu.
• V případě ikterické rozmanitosti fetálního onemocnění probíhá těhotenství obvyklým způsobem a končí přirozeným porodem. Další akce se konají ve vztahu k již narozenému dítěti pár hodin po jeho narození. Bilirubin se objevuje v krvi dítěte a způsobuje nevratné procesy.
• Nejvíce mírné projevy jsou pozorovány u anemického hemolytického onemocnění. Právě narozený plod vypadá bledý, pomalý, namodralý, s cévní sítí umístěnou na těle.

Diagnostika

Diagnostická opatření se provádějí s poklesem hladiny hemoglobinu u plodu a zvýšením množství bilirubinu v těle. Erytrocyty s protilátkami jsou detekovány přímým Coombsovým testem. Pro studium mateřského séra s neúplnými protilátkami se používá nepřímý Coombsův test. Odhalené konflikty Rhesus naznačují, že existuje neslučitelnost.

Další studie na téma Rh inkompatibilita jsou prováděny předporodní diagnózou. Za tímto účelem je studováno chování protilátek v mateřském séru ve vztahu k Rh antigenu D. Provádí se předběžný ultrazvuk plodu a placenty, následovaný přímou předporodní diagnostikou metodou transabdominální amniocentézy.

Současně se provádějí dynamické studie množství bilirubinu, zejména pokud se jeho hladina zvyšuje.

Léčba hemolytického onemocnění plodu

Aby byla léčba účinná, měl by být konflikt rhesus stanoven i během vývoje plodu. Závažnost patologie je předběžně vyhodnocena, je vytvořena prognóza, která umožňuje předepsat léčbu co nejdříve. Všechna terapeutická opatření jsou prováděna ve dvou hlavních oblastech.

Léčba neinvazivními metodami zahrnuje plazmaferézu, imunoglobulin, podávaný intravenózně těhotné ženě. Kontraindikace plazmaferézy je slabý imunitní systém, přítomnost závažných kardiovaskulárních onemocnění, anémie, alergických reakcí na zavedení antikoagulancií, proteinů a koloidních léčiv.

Jiným směrem je hemolytické onemocnění plodu léčeno invazivními metodami. To zahrnuje kordocentézu a prenatální transfuzi celé hmoty červených krvinek. Tyto aktivity jsou prováděny s nízkým hemoglobinem a hematokritem v určitém období těhotenství.

Hemolytické onemocnění novorozence

Hemolytické onemocnění novorozence (HDN) je patologický stav dítěte (plod), který je doprovázen rozpadem (hemolýzou) erytrocytů způsobeným nekompatibilitou jeho krve s mateřskými antigeny erytrocytů.

Obsah

Obecné informace

Erytrocyty jsou červené krvinky, které jsou tvořeny prvky lidské krve. Plní velmi důležitou funkci: dodávají kyslík z plic do tkání a odvracují transport oxidu uhličitého.

Na povrchu erytrocytů jsou aglutinogeny (proteinové antigeny) dvou typů A a B a krevní plazma obsahuje protilátky proti nim - aglutininy α a ß - anti-A resp. Anti-B. Různé kombinace těchto prvků slouží jako základ pro rozlišení čtyř skupin podle systému AB0:

• 0 (I) - neexistují žádné oba proteiny, existují protilátky proti nim;
• A (II) - existuje protein A a protilátky proti B;
• B (III) - existuje protein B a protilátky proti A;
• AB (IV) - existují jak proteiny, tak žádné protilátky.

Na membráně erytrocytů jsou další antigeny. Nejvýznamnější z nich je antigen D. V jeho přítomnosti je krev považována za pozitivní s Rh faktorem (Rh +) a v nepřítomnosti je považována za negativní (Rh-).

Krevní skupina podle systému AB0 a Rh faktoru má v těhotenství velký význam: konflikt mezi krví matky a dítěte vede k aglutinaci (lepení) a následné destrukci červených krvinek, tj. Hemolytickému onemocnění novorozence. Je zjištěna u 0,6% dětí a bez adekvátní léčby vede k vážným následkům.

Důvody

Příčinou hemolytického onemocnění novorozenců je konflikt mezi krví dítěte a matky. Vyskytuje se za následujících podmínek:

• žena s Rh-negativní (Rh-) krví vyvíjí Rh-pozitivní (Rh +) plod;
• v budoucí matce, krev patří do skupiny 0 (I), a na dítě - na A (II) nebo B (III);
• existuje konflikt s jinými antigeny.

Ve většině případů se HDN vyvíjí díky Rh-konfliktu. Předpokládá se, že nekompatibilita v systému AB0 je běžnější, ale vzhledem k mírnému průběhu patologie není vždy diagnostikována.

Rhesus-konflikt vyvolává hemolytické onemocnění plodu (novorozence) pouze za předpokladu předchozí senzibilizace (zvýšené citlivosti) organismu hmoty. Senzibilizační faktory:

• Rh + krevní transfúze u ženy s Rh - bez ohledu na věk, ve kterém byla provedena;
• předcházející těhotenství, včetně těch, která byla přerušena po 5-6 týdnech, se zvyšuje riziko rozvoje HDN s každým dalším porodem, zejména pokud byly komplikovány placentárními abrupcemi a chirurgickými zákroky.

Při hemolytickém onemocnění novorozenců s nekompatibilitou v krevní skupině dochází v každodenním životě k senzibilizaci organismu - s použitím určitých přípravků během očkování v důsledku infekcí.

Dalším faktorem, který zvyšuje riziko patologie, je porušení bariérových funkcí placenty, ke kterému dochází v důsledku přítomnosti chronických onemocnění u těhotné ženy, podvýživy, špatných návyků a podobně.

Patogeneze

Patogeneze hemolytického onemocnění novorozence souvisí se skutečností, že imunitní systém ženy vnímá prvky krve (erytrocyty) plodu jako cizí látky a produkuje protilátky pro jejich zničení.

V případě Rh konfliktu, Rh-pozitivní červené krvinky plodu vstupují do mateřské krve s Rh-. V odezvě, její tělo produkuje anti-Rh protilátky. Procházejí placentou, vstupují do krve dítěte, váží se na receptory na povrchu červených krvinek a ničí je. Současně se významně snižuje množství hemoglobinu ve fetální krvi a zvyšuje se hladina nekonjugovaného (nepřímého) bilirubinu. Vyvinout tak anémii a hyperbilirubinemii (hemolytická žloutenka novorozenců).

Nepřímý bilirubin je žlučový pigment, který působí toxicky na všechny orgány - ledviny, játra, plíce, srdce a podobně. Při vysokých koncentracích dokáže proniknout bariérou mezi oběhovým a nervovým systémem a poškodit mozkové buňky, což způsobuje bilirubinovou encefalopatii (jaderná žloutenka). Riziko poškození mozku při hemolytickém onemocnění novorozence se zvyšuje v případě:

• redukce albuminu - proteinu, který má schopnost vázat a neutralizovat bilirubin v krvi;
• hypoglykemie - nedostatek glukózy;
• hypoxie - nedostatek kyslíku;
• acidóza - zvýšení kyselosti krve.

Nepřímý bilirubin poškozuje jaterní buňky. Výsledkem je zvýšení koncentrace konjugovaného (přímého, neutralizovaného) bilirubinu v krvi. Nedostatečný vývoj žlučovodu dítěte vede k jeho špatnému odstranění, cholestáze (stagnace žluči) a hepatitidě.

V důsledku těžké anémie u hemolytického onemocnění novorozence mohou být ve slezině a játrech ohniska extramedulární (extra-cerebrální) hematopoézy. V důsledku toho se tyto orgány zvyšují a v krvi se objevují erytroblasty - nezralé erytrocyty.

Produkty hemolýzy červených krvinek se hromadí v tkáních orgánů, jsou narušeny metabolické procesy a dochází k nedostatku mnoha minerálů - mědi, kobaltu, zinku, železa a dalších.

Patogeneze HDN s nekompatibilitou v krevní skupině je charakterizována podobným mechanismem. Rozdíl je v tom, že proteiny A a B zrají později než D. Proto je konflikt pro dítě blízko konce těhotenství. U předčasně narozených dětí nedochází k rozpadu erytrocytů.

Příznaky

Hemolytické onemocnění novorozenců se vyskytuje v jedné ze tří forem:

• icteric - 88% případů;
• anemické - 10%;
• edematózní - 2%.

Příznaky ikterické formy:

• žloutenka - zabarvení kůže a sliznic v důsledku akumulace bilirubinového pigmentu;
• snížený hemoglobin (anémie);
• zvětšená slezina a játra (hepatosplenomegálie);
• letargie, snížené reflexy a svalový tonus.

V případě konfliktu na rhesus, žloutenka nastane bezprostředně po narození, a podle systému AB0, pro 2-3 dny. Tón pleti se postupně mění z oranžové na bledý citron.

Pokud indikátor nepřímého bilirubinu v krvi překročí 300 µmol / l, může se jaderná hemolytická žloutenka u novorozenců rozvinout po dobu 3-4 dnů, což je doprovázeno poškozením subkortikálních jader mozku. Jaderná žloutenka je charakterizována čtyřmi fázemi:

• Intoxikace. Vyznačuje se ztrátou chuti k jídlu, monotónním výkřikem, motorickou slabostí, zvracením.
• Porážka jader. Příznaky - napětí týlních svalů, ostrý výkřik, otok fontanelu, třes, opistotonus (držení těla s vyklenutím dozadu), vymizení některých reflexů, bradykardie.
• Imaginární pohoda (zlepšení klinického obrazu).
• Komplikace hemolytického onemocnění novorozence. Objevte se na konci 1 - začátku 5 měsíců života. Mezi nimi jsou paralýza, paréza, hluchota, dětská mozková obrna, vývojové zpoždění a tak dále.

U 7-8 dnů hemolytické žloutenky u novorozenců se mohou objevit známky cholestázy:

• zabarvení stolice;
• zelenavě špinavý tón pleti;
• tmavá moč;
• zvýšení hladin přímého bilirubinu v krvi.

V anemické formě klinické projevy hemolytického onemocnění novorozence zahrnují:

• anémie;
• bledý
• hepatosplenomegálie;
• mírné zvýšení nebo normální hladina bilirubinu.

Anemická forma je charakterizována nejmírnějším průběhem - všeobecná pohoda dítěte téměř netrpí.

Edematózní varianta (intrauterinní kapky) je nejzávažnější formou HDN. Známky:

• bledost a prudký otok kůže;
• velké břicho;
• výrazný nárůst jater a sleziny;
• svalová ochablost;
• tlumené tóny srdce;
• respirační poruchy;
• těžká anémie.

Edematózní hemolytické onemocnění novorozence vede k potratu, mrtvému ​​porodu a smrti dětí.

Diagnostika

Diagnóza HDN je možná v prenatálním období. Zahrnuje:

1. Historie - stanovení počtu předchozích porodů, potratů a transfuzí, zjištění informací o zdravotním stavu starších dětí,
2. Stanovení Rh faktoru a krevní skupiny těhotné ženy, stejně jako otce dítěte.
3. Povinná identifikace antitritických protilátek v krvi ženy s Rh je minimálně třikrát během těhotenství. Ostré výkyvy v číslech jsou považovány za známky konfliktu. S nekompatibilitou systému AB0 je kontrolován titr allohemaglutininů.
4. Ultrazvukové vyšetření - ukazuje zahuštění placenty, polyhydramnios, zvýšení jater a sleziny plodu.

S vysokým rizikem hemolytického onemocnění novorozence se v týdnu 34 provádí amniocentéza - plodová voda se odebírá punkcí v močovém měchýři. To určuje hustotu bilirubinu, hladinu protilátek, glukózy, železa a dalších látek.

Po narození se diagnóza HDN provádí na základě klinických příznaků a laboratorních testů. Krevní test ukazuje:

• hladina bilirubinu nad 310-340 µmol / l bezprostředně po narození a jeho růst o 18 µmol / l každou hodinu;
• koncentrace hemoglobinu pod 150 g / l;
• snížení počtu erytrocytů se současným zvýšením erytroblastů a retikulocytů (nezralé formy krevních buněk).

Rovněž se provádí Coombsův test (ukazuje počet neúplných protilátek) a monitoruje se hladina antisociálních protilátek a allohemaglutininů v krvi matky a mateřského mléka. Všechny indikátory jsou kontrolovány několikrát denně.

Hemolytické onemocnění novorozence se liší od anémie, těžké asfyxie, intrauterinní infekce, fyziologické žloutenky a dalších patologií.

Léčba

Léčba závažného hemolytického onemocnění novorozence během prenatálního období se provádí transfuzí červených krvinek na plod (přes žilní pupeční žílu) nebo pomocí výměnné krevní transfúze (ZPK).

ZPK - postup pro postupné odstranění krve dítěte v malých porcích a zavedení dárcovské krve. To vám umožní odstranit bilirubin a mateřské protilátky, zároveň tvoří pro ztrátu červených krvinek. V současné době ZPK nepoužívá plnou krev, ale směs erytrocytů smísenou se zmrazenou plazmou.

Indikace pro ZPK u dětí s plným onemocněním s diagnózou "hemolytická žloutenka novorozenců":

• bilirubin z pupečníkové krve je vyšší než 60 µmol / l a zvýšení této hodnoty o 6-10 µmol / l každou hodinu, hladina pigmentu v periferní krvi je 340 µmol / l;
• hemoglobinu je nižší než 100 g / l.

V některých případech se postup opakuje po 12 hodinách.

Další metody používané k léčbě HDN u novorozenců:

• hemosorpce - filtrování krve sorbenty, které ji čistí od toxinů;
• plazmaferéza - odstranění části plazmy z krve společně s protilátkami;
• podávání glukokortikoidů.

Léčba HDN s lehkým a mírným průtokem, stejně jako po ZPK nebo čištění krve zahrnuje léky a fototerapii.

Léky používané při hemolytickém onemocnění novorozence:

• proteinové léky a glukózu intravenózně;
• induktory jaterních enzymů;
• vitamíny, které zlepšují činnost jater a aktivují metabolické procesy, - E, C, skupina B;
• cholagogue v případě zahuštění žluči;
• transfúze červených krvinek;
• sorbenty a čistící klystýry.

Fototerapie je postup ozařování těla dítěte fluorescenční lampou s bílým nebo modrým světlem, během které je nepřímý bilirubin oxidován v kůži a poté vylučován z těla.

Postoj kojení s HDN u novorozenců je nejednoznačný. Dříve se věřilo, že dítě může být aplikováno na prsa pouze 1-2 týdny po narození, protože v tomto okamžiku není v mléce žádná protilátka. Dnes jsou lékaři ochotni věřit, že kojení začíná od prvních dnů, protože protilátky proti rhesus jsou zničeny v žaludku dítěte.

Předpověď

Důsledky hemolytického onemocnění novorozence závisí na povaze průběhu. Závažná forma může vést k úmrtí dítěte v posledních měsících těhotenství nebo během týdne po narození.

Pokud se vyvíjí bilirubinová encefalopatie, jsou tyto komplikace možné:

• mozková obrna;
• hluchota, slepota;
• vývojové zpoždění.

Přenesená hemolytická choroba novorozenců ve vyšším věku vyvolává tendenci k častým onemocněním, nedostatečným reakcím na očkování a alergiím. Adolescenti mají snížený výkon, apatie, úzkost.

Prevence

Prevence hemolytického onemocnění novorozence je zaměřena na prevenci senzibilizace žen. Hlavními opatřeními jsou krevní transfúze pouze s přihlédnutím k faktoru Rh, prevenci potratů a tak dále.

Protože hlavním senzibilizujícím faktorem v Rh-konfliktu je předchozí narození, během jednoho dne po objevení se prvního dítěte s Rh + (nebo po potratu) musí žena užívat lék s imunoglobulinem anti-D. V důsledku toho jsou červené krvinky plodu rychle odstraněny z krevního oběhu matky a nevyvolávají tvorbu protilátek během následujících těhotenství. Nedostatečná dávka léku nebo jeho pozdní podání významně snižuje účinnost postupu.

Prevence HDN během těhotenství při detekci Rh-senzibilizace zahrnuje:

• nespecifická desenzibilizace - zavedení detoxikace, hormonálních, vitaminových, antihistaminik a dalších léčiv;
• hemosorpce, plazmaferéza;
• specifická desenzibilizace - štěp kůže od manžela;
• ZPK po dobu 25-27 týdnů, po které následuje nouzová dodávka.

Fetální hemolytické onemocnění

Fetální hemolytická choroba je intrauterinní imunologický konflikt způsobený nekompatibilitou fetální a mateřské krve u řady antigenů, což vede k hemolýze erytrocytů dítěte pod vlivem mateřských protilátek, které překonávají placentární bariéru. Hemolytické onemocnění plodu se může vyskytovat v edematózní, ikterické, anemické formě a dokonce vést k úmrtí plodu. V diagnóze studie plodové vody (amniocentéza), pupečníkové krve, bilirubinu a hemoglobinu u novorozence. Léčba hemolytického onemocnění plodu vyžaduje fototerapii, intravenózní infuzi roztoků, výměnou transfúze.

Fetální hemolytické onemocnění

Patogenetický základ hemolytického onemocnění je tvořen procesy způsobenými imunologickou (antigen-protilátkovou) nekompatibilitou krve plodu a matky. V tomto případě jsou antigeny přítomné v krvi plodu zděděny od otce a nejsou přítomny v mateřské krvi. Nejčastěji (1 případ pro 250 těhotenství) hemolytické onemocnění plodu se vyvíjí během konfliktu s faktorem Rh; se mohou vyskytovat také s nekompatibilitou krevních skupin a jinými méně studovanými antigeny. Hemolytické onemocnění plodu v 3,5% případů vede k perinatální mortalitě.

U hemolytického onemocnění plodu pod vlivem mateřských protilátek, které se tvoří na fetální antigeny a procházejí placentou, se vyvíjí hemolýza erytrocytů a suprese hemipoézy. Toxické účinky produktů rozkladu erytrocytů na tělo plodu (novorozence) vedou k rozvoji anémie, vzestupu bilirubinu a blastů (nezralých) erytrocytů.

Příčiny hemolytického onemocnění plodu

Imunologický konflikt vedoucí k hemolytickému onemocnění plodu se nejčastěji vyvíjí s izo-sérologickou nekompatibilitou krve v systému Rhesus (Rh), kdy má matka Rh-negativní krev a plod má Rh-pozitivní krev. V tomto případě se nazývá konflikt rhesus. Isoimmunizace může probíhat dvěma způsoby: iatrogenní (když je žena v minulosti senzitizována Rh (+) transfuzí krve) nebo transplacentárním přenosem fetálních červených krvinek do krevního oběhu matky během těhotenství a porodu. V případě Rh inkompatibility, hemolytické onemocnění plodu je zřídka spojeno s prvním těhotenstvím; častěji se vyvíjí od 2. nebo 3. těhotenství se zvyšujícím se rizikem při každém dalším těhotenství.

Další možnou příčinou hemolytického onemocnění je neslučitelnost krve plodu a matky podle systému AB0, tj. V mateřské krvi 0 (I), a v plodech jiných. Antigeny A a B z plodu zároveň pronikají placentou do krevního oběhu matky a způsobují produkci imunitních a- a β-protilátek s následným konfliktem „antigen-protilátka“. Hemolytické onemocnění plodu s ABO-inkompatibilitou má mírnější průběh než s Rh-inkompatibilitou. S AB0 inkompatibilitou se může hemolytické onemocnění plodu vyvíjet již během prvního těhotenství.

V relativně vzácných případech může být hemolytické onemocnění plodu spojeno s imunologickými konflikty v systémech antigenů Duffy, Kell, MNS, Kidd, Lutheran atd. Nebo P, S, N, M.

Projevy hemolytického onemocnění plodu

U těhotných žen není pozorován specifický obraz patologie; někdy může zvýšení intrauterinních reakcí způsobit, že žena má komplex symptomů podobný preeklampsii. Hemolytické onemocnění plodu se může projevit následujícími možnostmi: fetální smrt plodu v období od 20 do 30 týdnů těhotenství; edematózní, ikterické nebo anemické formy. Běžné projevy charakteristické pro všechny formy hemolytického onemocnění plodu jsou přítomnost normochromní anémie se zvýšením krevních erytrocytů, hepatomegalií a splenomegalií.

Když edematózní varianta hemolytického onemocnění u plodu zvyšuje velikost sleziny, jater, srdce, žláz, zvyšuje hypoalbuminemii. Tyto změny jsou doprovázeny výrazným edémem podkožního tuku, ascitu, perikarditidy, pohrudnice, zvýšení hmotnosti dítěte 2krát ve srovnání s normou. S edematózní variantou hemolytického onemocnění plodu dochází k výrazné anémii (Er -1-1,5 x 1012 / l, Нb 35-50 g / l), erytroblastémii, zvýšení a otoku placenty. Závažné metabolické poruchy mohou způsobit smrt plodu nebo smrt dítěte krátce po porodu. Edematózní forma hemolytického onemocnění plodu se vyznačuje extrémně závažným průběhem, který je ve většině případů fatální.

V ikterické variantě hemolytického onemocnění plodu je u dítěte pravděpodobnější, že se narodí z naléhavých porodů, po celou dobu, často s normální barvou pleti. V tomto případě se hemolytická choroba plodu projevuje několik hodin po porodu - u dítěte se rychle zvyšuje barva žloutenky kůže; méně často žloutenka je vrozená. U novorozenců s ikterickou formou hemolytického onemocnění se slezina, játra, lymfatické uzliny a někdy srdce zvětšují a dochází k intenzivnímu nárůstu nepřímého bilirubinu v krvi.

Hyperbilirubinémie je nebezpečná možnost poškození hepatocytů, kardiomyocytů, nefronů, neuronů s rozvojem bilirubinové encefalopatie. S jaterní žloutenkou (intoxikace bilirubinem) je dítě pomalé, špatně nasává, často plivne, vyvíjí hyporeflexii, zvracení a křeče. Kritická úroveň nepřímého bilirubinu, která je nebezpečná z hlediska poškození centrálního nervového systému, je více než 306–340 µmol / lv celoročním a 170–204 µmol / lv předčasném podání. Výsledkem bilirubinové encefalopatie může být smrt dítěte nebo následná mentální retardace.

V anemické formě hemolytického onemocnění jsou škodlivé účinky na plod zpravidla malé. Do popředí se dostávají anémie, bledost kůže, hepatomegálie a splenomegalie. Závažnost hemolytického onemocnění plodu je určena titrem protilátek u těhotné ženy a stupněm zralosti novorozence: onemocnění je závažnější u předčasně narozených dětí.

Diagnóza hemolytického onemocnění plodu

V současné době porodnictví a gynekologie přikládá velký význam včasnému odhalení a řádnému zvládání těhotenství, které je ohroženo rozvojem hemolytického onemocnění plodu. Při registraci těhotné ženy určují její krevní skupinu a Rh faktor, zjišťují podobná data od otce dítěte, zajímají se o historii krevní transfuze, přítomnost mrtvých dětí v minulosti, spontánní potraty nebo děti s hemolytickým onemocněním plodu. S hrozbou rozvoje hemolytického onemocnění plodu u ženy v dynamice kontrolujte titr specifických protilátek.

Prenatální diagnostika hemolytického onemocnění plodu zahrnuje porodnický ultrazvuk, dopplerovské vyšetření uteroplacentárního průtoku krve a maximální průtok krve ve střední mozkové tepně s vyhodnocením funkčního stavu vyvíjejícího se dítěte. Typická ultrazvuková kritéria pro hemolytické onemocnění plodu jsou placentamegaly, polyhydramnios, expanze pupeční žíly; slezina a hepatomegalie, kardiomegálie, přítomnost perikardiálního výpotku, hydrothorax.

Vzhledem k tomu, že hemolytické onemocnění je často doprovázeno hypoxií, provádí se kardiotokografie, aby se vyhodnotila srdeční aktivita plodu. V případě získávání údajů o hemolytickém onemocnění plodu jsou nutné invazivní studie - kordocentéza a amniocentéza pod ultrazvukem. Při narození dítě okamžitě zjistí jeho Rhesus a členství ve skupině, zkoumá obsah Hb a bilirubin v pupečníkové krvi.

Léčba hemolytického onemocnění plodu

Hemolytická onemocnění plodu slouží jako terapeutické úkoly pro rychlou eliminaci toxických faktorů hemolýzy - nepřímého bilirubinu a protilátek z dětské krve, jakož i zvýšení funkcí postižených systémů a orgánů. Volba způsobu podávání žen s isoimunizací je dána stavem plodu, gestačním věkem, připraveností porodního kanálu. Při absenci údajů o závažném hemolytickém onemocnění plodu, v gestačním věku nad 36 týdnů, je možná zralost děložního čípku, přirozený porod. V těžkých fetálních podmínkách je císařský řez vhodnější 2-3 týdny před očekávaným časem.

U novorozenců s fetálním hemolytickým onemocněním se denně sledují Hb, Ht a bilirubin. V případě potřeby se provede korekce anémie u červených krvinek, infuzní detoxikační terapie. Důležitou součástí léčby hemolytického onemocnění plodu je fototerapie, která přispívá k destrukci nepřímého bilirubinu v kůži dítěte. Fototerapie se provádí v pulzním nebo kontinuálním režimu s použitím fluorescenčního nebo modrého světla.

U závažnějších projevů hemolytického onemocnění plodu je indikováno odkapávání intragastrického podání tekutiny a výměnné krevní transfuze. Při hemolytickém onemocnění plodu, v důsledku Rh-konfliktu, kdy se při náhradní transfuzi používá jedna skupina Rh (-) krve. V případě neslučitelnosti ABO je erytrocytová hmotnost skupiny 0 (I) transfuzována v souladu s Rh-afilací novorozence a plazmy jedné skupiny. Vývoj plicního edému a závažného respiračního selhání vyžaduje mechanickou ventilaci; přítomnost ascites diktuje nutnost provádět laparocentézu pod ultrazvukem.

Prevence fetálního hemolytického onemocnění

Jde o prevenci Rh-imunizace žen - pozorná krevní transfuze, s přihlédnutím k Rh-afiliaci. U žen s Rh (-) krví se ukončení těhotenství, ke kterému došlo poprvé, absolutně nedoporučuje. Metodou specifické prevence Rh-konfliktu u žen s Rh (-) krví je zavedení lidského Rho anti-Rhesus imunoglobulinu po potratu, porodu Rh (+), mimoděložním těhotenství a také po invazivní prenatální diagnostice - choriová biopsie, amniocentéza, kordocentéza.

Hemolytické onemocnění plodu - jak a proč se vyvíjí, zásady léčby a rizika pro dítě

Lidská krev je stejná tkáň jako kost nebo chrupavka, pouze ve formě suspenze. Stejně jako ostatní tkáně je chráněna před jinou krví, která má jinou strukturu. Protilátky jsou rozpuštěny v kapalné části této tkáně, jejímž úkolem je napadnout cizí červené krvinky, které zde spadají, pokud se proteiny na nich liší od proteinů na jejich vlastních buňkách. Takový „útok“ na organismus, který sloužil jako zdroj „abnormálních červených krvinek“, se nazývá hemolytické onemocnění.

Když krevní protilátky těhotné ženy zničí červené krvinky vyvíjejícího se dítěte v děloze, jedná se o hemolytické onemocnění plodu. Pokud taková reakce začíná v těle nově narozeného dítěte (protilátky na něj během porodu dopadly), nazývá se hemolytické onemocnění novorozence. Obě nemoci se vyvíjejí podle podobného mechanismu a jsou nebezpečné pro život dětí. Vyskytují se u matky s negativní Rh, když je dítě Rh-pozitivní, nebo pokud je krevní skupina matky 1 a plod má 2 nebo 3.

Co je to krevní skupina

Tělo pečlivě chrání krev před získáváním jiného, ​​ne podobného vlastnímu. On umístil některé bílkoviny (antigeny) na erytrocytech, a jiní v krevní plazmě (oni jsou voláni protilátky). Pokud erytrocyty spadnou do hlavní krevní hmoty (v tomto případě mateřské), proti kterému jsou protilátky v plazmě, pak jsou tyto erytrocyty zničeny.

Pokud tedy vezmeme v úvahu krevní skupiny podle našeho obvyklého systému, ve kterém jsou 4 skupiny, na erytrocytech může být buď antigen A nebo antigen B nebo oba antigeny (AB) najednou, nebo žádný z nich. Zároveň tyto protilátky „plují“ v plazmě, která nemůže zasáhnout vlastní antigeny: anti-A (nazývá se alfa) nebo anti-B (nazývá se beta).

• Pokud má osoba skupinu 2, jeho červené krvinky vykazují antigen A a v plazmě protilátky p „plave“.
• Ve skupině 3 vykazují červené krvinky protein B a v plazmě protilátky ɑ.
• Antigeny skupiny 4: 2 jsou ihned umístěny na erytrocytech (A a B) a plazma nemá žádné antigeny.
• Skupina 1 - červené krvinky nenesou antigeny, ale v plazmě okamžitě 2 protilátky - a ɑ a β. Je to skupina I, když je v matce, která se může stát zdrojem poškození plodu, pokud vytvořil krevní skupinu II nebo III (tvorba IV skupiny dítěte od matky s I skupinou není možná).

Rh faktor - to je také druh krevní skupiny. Jedná se o protein, který se nachází na vnitřní membráně erytrocytů a na rozdíl od výše uvedených proteinů A a B se nachází pouze na červených krvinkách (proteiny A a B se také nacházejí ve všech tkáních plodu, v membráně placenty, v plodové vodě). Když je Rh faktor (Rh faktor) na membránách erytrocytů, krev bude Rh pozitivní, pokud tam není, Rh negativní.

Protilátky proti rhesus (jako v případě skupiny na systému AB0) nejsou přítomny v plazmě. Pouze v případě, že osoba s nedostatkem Rh faktoru transfuzuje červené krvinky obsahující takový protein, protilátky proti nim se vyvíjejí v krvi. Při další injekci Rh-pozitivních erytrocytů na ně začíná útok těchto protilátek. V důsledku toho, u Rh-negativní ženy, když její dítě mělo pozitivní Rhesus, hemolytické onemocnění v prvním těhotenství je téměř nemožné (více o tom později).

Existují i ​​jiné krevní skupiny, ale mají slabší schopnost vyvolat tvorbu protilátek.

Proces destrukce erytrocytů se nazývá hemolýza a název dané poruchy je hemolytické onemocnění plodu a novorozence. Se zničením červených krvinek se snižuje množství hemoglobinu, který nese kyslík. Hemoglobin, který přechází do plazmy, se mění na bilirubin.

Jak se tvoří krevní skupina u plodu

Obě skupiny - systémem AB0 (A, B, nula) a Rh faktorem - jsou tvořeny v 5-6 týdnech života plodu. Jsou kódovány v určitém páru chromozomů a na jednom chromozomu je takový segment. Mohou mít stejnou formu stejného genu (homozygosita), ale může se stát, že tento gen je dominantní v jednom chromozomu (diktuje jeho rys), v jiném - recesivním.

Faktor rh je zděděn od otce a matky a je kódován 6 antigeny. Jedná se o geny D, C a E. Hlavním z nich je gen D: je přítomen u 85% lidí (gen C - v 70%, gen E - v 30%) a „diktáty“, bude to Rh + nebo Rh- krev. Pokud v obou chromozomech je DD Rh-pozitivní krev, pokud je také Dd, ale kombinace dvou recesivních genů (dd) kóduje Rh-negativitu.

Pokud má matka genom dd, a otec má geny DD, pak je pravděpodobnost, že dítě bude mít Rh- - 0% (všech 100% bude mít Dd), ale pokud má otec Rh + (Dd), pak je šance mít Rh-negativní dítě 50%.

Seskupení krve systémem AB0 má také tuto vlastnost, pouze zde jsou geny kódující proteiny A a B považovány za dominantní a gen kódující nepřítomnost proteinu (0, nula) je recesivní. Pokud má matka 1 skupinu, může být zapsána jako 00, a pokud má otec dítěte dvě skupiny, pak může být jak AA, tak A0. To znamená, že pravděpodobnost, že dítě zdědí skupinu 2 v prvním případě (když je otec AA) je 100%, a ve druhé - 50%. Stejně jako u třetí skupiny bude místo antigenu A přítomen antigen B. A v těchto případech, pokud se u plodu vyvíjí krevní skupina, která se liší od matky, existuje pravděpodobnost (ale pouze 10%), že tělo matky „bombu“ červených krvinek a fetální tkáně.

Tabulka dědičnosti AB0 krevního typu

Nyní, proč čtvrtá krevní skupina nezpůsobuje neslučitelnost v matce se skupinou 1: taková skupina se nemůže utvořit v dítěti rodičů, kde má matka soubor 00. V tomto případě se otec nebo skupina 4 může objevit v dítěti nebo s 2 (A0), nebo s 3 skupinami (B0). Pokud má otec 2 skupiny, potom dítě bude buď 1 nebo 2 skupiny. Pokud má otec 3 skupiny, pak je skupina plodu vytvořena jako 1 nebo 3.

Příčiny nemoci

V závislosti na specifických protilátkách, které poškodily červené krvinky, příčiny fetálního hemolytického onemocnění jsou:

• v 85-90% případů - neslučitelnost Rh-faktorem;
• 10% nemocí - nesoulad v "obvyklé" (1 až 4) krevní skupině;
• v 1% situací - neslučitelnost v jiných, vzácných krevních skupinách;
• v malém procentu případů nesoulad v několika antigenech.

Aby se mohlo vyvinout hemolytické onemocnění, musí do krevního oběhu matky vstoupit nejméně 0,5 ml fetální krve. Protože toto nastane hlavně během porodu, obzvláště během císařského řezu, pravděpodobnost vývoje nemoci během prvního těhotenství je malá. I když první těhotenství pokračuje s lézí placenty, což je důvod, proč matka matky svého dítěte začíná padat ještě před porodem, pak je šance na hemolytické onemocnění stále malá.

Nejčastější příčinou onemocnění je Rh-nekompatibilita.

Zpočátku se v těle matky objevují pouze takové protilátky, které jsou velké a neprocházejí placentou. Imunoglobuliny o velikosti, která jim umožní dosáhnout plodu, vznikají až po 3-5 měsících.

Riziko hemolytického onemocnění je tedy vysoké během druhého a dalšího těhotenství (během prvního těhotenství - 9-10%, s druhým, pokud první bylo těhotenství - 42-47%, a pokud první těhotenství skončilo potratem nebo potratem - 96%). Tato závislost je také pozorována: čím kratší doba mezi těhotenstvími uplynula, tím vyšší je šance na hemolýzu.

To platí zejména pro Rh-konflikt: nesrovnalost v krevní skupině se může vyskytnout také během prvního těhotenství, protože žena v každodenním životě je brzy konfrontována s antigeny A a B (například při podávání očkování).

I když Rh-negativní lidé jsou pouze 15%, inkompatibilita Rh-faktorem je pozorována častěji než u skupiny: u 13% oproti 10% případů. To je dáno tím, že protein rhesus je nerozpustný ve vodě, a ani systémy amniotické tekutiny, ani proteiny krevní plazmy jej neutralizují.

Hemolytické onemocnění způsobené nesouladem Rh faktorů matky a plodu se objeví rychleji (i během prvního těhotenství), pokud se vyskytne alespoň jeden takový faktor:

• již měli lékařské potraty nebo spontánní potraty;
• Rh-pozitivní nebo taková krev byla omylem transfúzována, ve které je rusus tak slabý na erytrocytech, že je určen všemi laboratořemi jako negativní;
• byly provedeny transplantace orgánů;
• došlo k mimoděložnímu těhotenství;
• děti se již narodily s příznaky hemolytického onemocnění plodu;
• invazivní diagnóza byla prováděna během těhotenství: amniocentéza, odběr krve z pupeční šňůry nebo choriových klků;
• hematom za placentou;
• došlo k krvácení v důsledku nízké nebo centrální placenty previa;
• gestaza, hrozba předčasného porodu.

Nicméně hemolytické onemocnění se vyvíjí pouze u 4 ze 100 Rh-negativních žen. Důvody jsou: ochrana placenty (není-li infikována, preeklampsie se nevyvinula, placenta přeskočí ne více než 0,1-0,2 ml ovocné krve), potlačuje imunitu ženy, která je normální během těhotenství.

Riziko je také sníženo u žen, které se narodily z Rh-pozitivních matek s genotypem Dd au těch, jejichž krev je v první skupině. V druhém případě mají erytrocyty plodu velkou šanci, že se nedostanou do mateřské krve, ale budou zničeny alfa a beta protilátkami.

U 20-35% lidí imunita nebude vůbec reagovat na D-antigen.

Formy nemoci

Hlavní projevy rozlišují 4 formy hemolytického onemocnění plodu:

1. Smrt plodu se změnou tkání (jejich delaminace), charakteristická pro dlouhodobý pobyt ve vodě (to se nazývá macerace). V tomto případě dítě zemře, aniž by se narodilo, ale nemá žádný edém ani žloutenku.
2. Anemická forma. Hlavním problémem je nedostatek kyslíku vzhledem k tomu, že erytrocyty plodu se rozpadají, napadené mateřskými protilátkami.
3. Icteric forma, když hlavní symptomy se vyskytují kvůli masivnímu zhroucení hemoglobin v červených krvinkách, když velká množství bilirubin vejdou do krve a tkáně. Maří žlutou tkáň a navíc jsou velmi toxické pro mozek plodu nebo dítěte.
4. Edematózní forma. V tomto případě se hladina bílkovin v krvi snižuje. Kapalina v krvi, která byla zadržena v cévách pouze díky přitažlivosti jejích proteinů, musí vycházet z cév a saturovat tkáně, což způsobuje otok. Ty mohou mít různé projevy: od vzhledu pouze v kůži až po pocení tekutiny v tělní dutině: v žaludku, mezi listy pohrudnice („film“, který obalí plíce), mezi srdcem a perikardem, mezi membránami mozku.

Jak se projevuje hemolytické onemocnění

Icteric forma nemoci u novorozence

Onemocnění je registrováno u 3-6% novorozenců. Rozvíjí se u 3,5% těhotenství po spontánním potratu a 5,5% po potratu.

Příznaky hemolytického onemocnění plodu lze pozorovat nejen od prvního týdne, ale pouze v případě, že plod má bílkoviny krevních skupin na erytrocytech a tkáních, tj. Od 5-6 týdnů gestace. Velmi těhotná konflikt ve skupině nebo Rh faktor téměř necítí. V některých případech se vyvíjejí příznaky podobné preeklampsii: edém nohou nebo zvýšení intersticiální tekutiny také na nohou, stehnech, břiše (v těžkých případech, rukou, obličeji, tekutině se může objevit v tělních dutinách), zvýšeném tlaku, snížené moči.

Hlavní příznaky onemocnění pomáhají vidět studii, jako je ultrazvuk. Když edematózní verze ultrazvuku ukáže, že plod má velkou hmotnost (až do jeho zvýšení 2 krát), má zvětšenou játra, slezinu, srdce. Ultrazvukový lékař může také vidět tekutinu v pleurální, břišní dutině a také v perikardu.

Fetální fetální smrt je diagnostikována od 20 do 30 týdnů těhotenství, takže v této době by těhotná žena měla věnovat zvláštní pozornost svým pohybům a vlastnímu blahu. Zhoršení, nevolnost, zvracení, horečka mohou znamenat smrt plodu a částice jeho rozpadajících se tkání vstupují do krevního oběhu matky.

Žloutenka a anemická forma se zjistí až po porodu. V prvním případě se dítě často rodí s normální barvou pleti, ale po několika hodinách se jeho kůže a sklera změní na žlutou. Pokud bilirubin uvolněný rozpadem erytrocytů ovlivňuje centrální nervový systém, zejména mozek, novorozenec spí po celou dobu, jeho končetiny visí pomalu a ne v tónu. Dítě saje slabě, často plivne, může se vyvinout záchvaty záchvatů. Je-li hladina bilirubinu vysoká a dítě často zvrací, velmi pomalé, pak může zemřít v 5-7 dnech života.

V případě anemické varianty onemocnění je kůže novorozence bledá, časté dýchání, dobře nasává, ale rychle se unavuje.

Projevy nemoci jsou těžší, čím větší je stupeň předčasného narození dítěte. Závažnější průběh je charakteristický pro Rh konflikt a pro reakci mezi mateřskou skupinou 1 a skupinou 3 u plodu.

Jak je nemoc diagnostikována

Jakmile se žena zaregistruje u předporodní kliniky, je jí předepsána různá vyšetření a zejména stanovení krevní skupiny. Navíc je zjištěna její historie: krevní transfúze, narození dětí s hemolytickým onemocněním, pokud je to možné, je určeno skupinou a rhesus otce dítěte.

Dále, diagnóza hemolytického onemocnění plodu začíná přímo: matka dává měsíční krev, aby určila protilátky proti Rh nebo skupinové antigeny, pokud titr (to je psáno jako zlomek, například 1:16, atd.) Se zvyšuje (to znamená, že druhá číslice roste rychle), podobné analýzy častěji. Musí být provedena ultrazvuková diagnostika (při pohledu na vývoj plodu, stav jeho vnitřních orgánů, placenty, plodové vody) a doppleru, které určují stav cév mezi dělohou a placentou.

Pokud je to nutné, je nádoba pupeční šňůry propíchnuta pod ultrazvukem a je stanovena fetální krevní skupina, protilátky proti proteinům erytrocytů, hemoglobin, bilirubin a stav krevních buněk. Od 23. týdne, se specifickou individuální periodicitou, CTG je prováděn, naslouchat tepům plodu.

Jakmile se narodí dítě s hemolytickým onemocněním, okamžitě vezmou krev ze žíly, aby se určila hladina bilirubinu, hemoglobinu a dalších ukazatelů.

Terapie

Pokud se titr protilátek zvýší nebo ultrazvukové vyšetření určí změnu velikosti vnitřních orgánů plodu, je pro léčbu hemolytického onemocnění nezbytná intrauterinní krevní transfuze. Předtím, že sorbents, vitamín E, a hemostatic agenti jsou předepsány k ženě.

Pokud jsou drobná porušení diagnostikována intrauterinně, léčba může být využita až po porodu. Novorozencům se podávají náhradní krevní transfúze (krev skupiny 1 je nutná u rhesus, jako je například dítě), injikuje se fototerapie, glukóza, roztoky vitamínů C a E.

Důsledky a prevence

Následky hemolytického onemocnění jsou ve většině případů nebezpečné pro život a zdraví dítěte. I když jsou aplikovány účinné metody včasné diagnostiky a léčby, úmrtnost na toto onemocnění je pozorována u každých 40 plodů nebo novorozenců. Pokud pacient s ikterickou formou přežije, může mít významnou psychomotorickou retardaci, křečovitý syndrom a dokonce i hlubší poruchy.

Příznivá je pouze anemická verze onemocnění: v tomto případě lze pozorovat samoléčení. V takovém případě může dítě po naočkování pociťovat časté nachlazení, alergie, komplikace.

Prevence

Prevence hemolytického onemocnění spočívá v injekcích anti-Rh imunoglobulinu ženám po potratech, porodu plodu Rh +, manipulaci dělohy a mimoděložním těhotenství. Transfúze krevních produktů, pacienti s abortem Rh-negativní by měli být prováděni pouze za přísných indikací.