Terapeutický účinek

Jedním z nejkontroverznějších témat moderní kardiologie je vliv cholesterolu na lidské zdraví. Většina vědců je toho názoru, že molekula cholesterolu má negativní vliv na cévní stěnu, což vede k tvorbě plaků, které blokují lumen cévy a trombózu. Vysoké krevní lipidy zhoršují kvalitu života pacienta a zvyšují riziko úmrtí na závažné patologické stavy, jako je srdeční infarkt a mrtvice. Předpokládá se, že izolovaný vysoký cholesterol neohrožuje žádné komplikace, je nebezpečné zvýšit hladinu „špatného“ cholesterolu nebo LDL. Je to právě proto, aby se snížila hladina LDL, že je účinek většiny farmakologických léků a diet na snížení lipidů směrován. Podívejme se tedy, hypolipidemické působení, co to je, as jakou pomocí se toho dosáhne?

Akce snižující lipidy: co to je

Účinek snižování lipidů je schopnost některých farmakologických přípravků nebo potravin snížit hladinu cholesterolu v krvi, a to zejména díky "špatné" frakci. Ovlivnění produkce proteinů nosičů mastných bílkovin v játrech vedou k normalizaci těchto lipidogramových parametrů jako lipidů s nízkou hustotou a triglyceridů.

Snížení krevních lipidů a zejména cholesterolu zase snižuje riziko úmrtí na kardiovaskulární onemocnění a zlepšuje kvalitu života pacienta.

Léky snižující lipidy

Farmaceutický trh má doposud obrovský výběr látek snižujících lipidy pod různými značkami a vyráběných v různých zemích. Složení všech těchto léků však lze rozdělit do dvou velkých skupin:

• Statiny (blokátory HMG-CoA reduktázy) - rosuvostatin, atorvastatin, lovastatin, rosuvostatin. Nejčastějším a studovaným lékem v této skupině je atorvastatin, který je široce používán v kardiologické praxi. Základem mechanismu účinku statinů je snížení tvorby cholesterolu játry, což vede k jeho postupnému poklesu v krevním řečišti.
• Fibráty (deriváty kyseliny fibrické) - fenofibrát, ciprofibrát, bezafibrat. Regulují produkci proteinů transportujících cholesterol v játrech, což vede ke snížení lipoproteinů s nízkou hustotou a triglyceridů v krevním řečišti a zvýšení lipidů s vysokou hustotou („dobrý“ cholesterol).

Mezi další léčiva, která mají schopnost ovlivňovat metabolismus lipidů, patří:

• omega 3 mastné kyseliny
• sekvestranty mastných kyselin (léčiva vázající žlučové kyseliny) - kolestiramin;
• kyselina nikotinová, deriváty kyseliny nikotinové.

Tyto léky mají mírný hypolipidemický účinek, a proto se nedoporučují jako léky volby při léčbě hypercholesterolemie.

Léčba snižující lipidy

Léčba léky snižujícími lipidy je indikována u všech pacientů se srdečním onemocněním nebo vaskulárním onemocněním v kombinaci se zvýšenou hladinou „špatného“ cholesterolu. Hlavním cílem léčby léky této skupiny je dosažení cílové hladiny LDL, která je stanovena na úrovni alespoň 2,5 mmol / l.

Pokud této úrovně nelze dosáhnout, je nutné snížit hladinu "špatného" cholesterolu nejméně o 40-50% originálu. Nedávné kardiologické studie ukázaly, že dosažení cílových hladin lipoproteinů s nízkou hustotou zastavuje progresi aterosklerózy v cévách srdce a snižuje příznaky onemocnění koronárních tepen.

Léky snižující lipidy kterékoliv z výše uvedených skupin by měly být užívány v noci po večeři. Terapie je obvykle celoživotní. Hlavními komplikacemi užívání těchto léků je pravděpodobnost narušení jaterních buněk. Proto je užívání léků snižujících lipidy nutně doprovázeno sledováním těchto ukazatelů jater jako AST, ALT, CK.

Překročení hladiny jaterních enzymů více než třikrát vyžaduje okamžitou úpravu dávky statinů a fibrátů a zvýšení CPK vyžaduje jejich okamžité zrušení.

Všechny léky snižující lipidy užívané ve vysokých dávkách také významně snižují hladinu "dobrého" cholesterolu nebo HDL. K nápravě tohoto stavu se doporučuje kombinovat příjem s mírným cvičením.

Výjimkou jsou pouze omega3 přípravky mastných kyselin, které mohou být užívány po dlouhou dobu bez obav z poškození jaterních buněk. Léky v této skupině mají mírný účinek a pomáhají postupně zvyšovat hladinu HDL cholesterolu a snižují hladinu LDL.

Dieta snižující lipidy

Při mírných poruchách metabolismu lipidů se můžete uchýlit k dietní terapii, která bude účinná pouze v některých případech:

• v přísném souladu;
• s úplným vyloučením rafinovaných produktů a cukrů s rychlým trávením;
• s dostatečnou fyzickou aktivitou;
• když odchylka lipidového profilu není větší než 30% normy.

Strava by měla omezit spotřebu živočišných produktů, sýrů, plnotučného mléka, vajec, uzenin, konzervovaného zboží. Je také nezbytné vyloučit sladkosti a průmyslové pečivo přidáním margarínu a trans tuků.

Velkou výhodou bude použití zeleniny (zejména zelí), ovoce a potravin bohatých na vlákninu. Nedostatek vlákniny může být doplněn přidáním otrub do připravené potraviny (obiloviny, chléb).

Účinnost stravy by měla být vyhodnocena 1-2 měsíce od jejího začátku. S neúčinností korekce jídla by mělo jít o statiny nebo fibráty.

Přečtěte si o bylinách, které pomáhají normalizovat cholesterol, přečtěte si zde.

Pomoci těm, na kterých obvyklé metody hubnutí nefungují, přijdou léky snižující lipidy

K regulaci metabolismu tuků se používá dieta, měřená fyzická aktivita a odmítání špatných návyků. Pokud tyto aktivity nepřinesou požadovaný výsledek, je předepsána léčba léky. Je zaměřen na snížení „špatného“ cholesterolu a normalizaci poměru krevních lipoproteinů.

Přečtěte si v tomto článku.

Co ovlivňuje cholesterol

Tato organická sloučenina se nachází u zvířat a lidí. Jedna pětina z celkového množství pochází z potravy a zbytek tvoří játra, střeva a ledviny. Obsah této látky v krvi také závisí na práci nadledvinek a pohlavních žláz. Mezi nejdůležitější biologické funkce cholesterolu patří:

• udržování stability buněčné membrány;
• ochrana před volnými radikály;
• účast na syntéze steroidních hormonů (včetně pohlavních hormonů) a vitamínu D;
• zajištění normálního fungování mozku, vytváření nových nervových spojení;
• neutralizace patogenů;
• aktivace imunitního systému;
• protinádorový účinek.

Funkce cholesterolu v lidském těle

Proto nedostatek cholesterolu nepříznivě ovlivňuje práci reprodukčního systému, intelektuální činnost a stav imunity. Nadměrné množství tuku v krvi, totiž komplexy s nízkou hustotou lipoproteinů („špatný“, aterogenní cholesterol), zvyšuje riziko těchto onemocnění:

• angina,
• infarkt myokardu,
• hypertenze,
• žlučové kamenné onemocnění
• endarteritis obliterans,
• mrtvice
• přechodné ischemické ataky.

Indikace pro užívání léků snižujících lipidy

Předepisování léků, které snižují hladinu „špatného“ cholesterolu, je prokázáno na úrovni lipoproteinu s nízkou hustotou v mmol / l:

Léčba snižující hladinu lipidů je indikována, pokud je nutné oddálit vývoj koronárních srdečních onemocnění nebo jeho komplikací. Dokázala účinnost snížení cholesterolu, aby se zabránilo progresi aterosklerotických změn v cévách mozku a dolních končetin.

Klasifikace

Přípravky pro léčbu hypercholesterolemie jsou rozděleny do následujících hlavních skupin:

• Statiny (Crestor, Atoris, Leskol Forte, Simgal) inhibují tvorbu cholesterolu.
• Absorbéry, sekvestranty (Colestipol, Cholesteramin) interferují s cirkulací žlučových kyselin a váží je ve střevě.
• Fibráty (fenofibrát, gemfibrozil) zvyšují produkci enzymu, který štěpí tuk a zastavuje syntézu jeho inhibitoru.
• Ezetimib narušuje vstřebávání cholesterolu ve střevech.
• Kyselina nikotinová (nikotinamid) inhibuje odbourávání tuků v buňkách tukové tkáně.
• Probucol je antioxidant a stimuluje vylučování cholesterolu.
• Omega-3 (Omacor) mastné kyseliny snižují tvorbu tuku.

Výběr léků

Předepsat léky lipolipidemické působení je možné pouze po podrobném krevním testu. Každá skupina má své vlastní cílové efekty:

• snížení celkového cholesterolu a tuků s nízkou hustotou - použití statinů;
• zvýšení "dobrého cholesterolu" - fibrátů nebo léků s kyselinou nikotinovou;
• redukované triglyceridy - fibráty, vysoké dávky statinů, niacin;
• kombinovaná porucha metabolismu tuků - statiny nebo jejich kombinace s fibráty.

Po obdržení výsledku lipidového profilu pacienta lékař předepíše nezbytný lék snižující lipidy.

Současné použití 2 léčiv různých skupin je indikováno nedostatkem účinnosti nebo potřebou zvýšené a rychlé redukce lipoproteinů s nízkou a velmi nízkou hustotou. Kombinovaná terapie se používá, pokud chcete snížit dávku jednoho z prostředků z důvodu výrazných vedlejších účinků.

Nové prostředky dietní vlákniny s účinkem snižujícím lipidy

Úloha rostlinných vláken v normalizaci metabolismu cholesterolu je vysvětlena schopností absorbovat přebytečný tuk ze střevního lumen a odstranit ho z těla. Ale to není jediná výhoda dietní vlákniny. Metabolismus tuků závisí na stavu střevní mikroflóry. S jeho nerovnováhou je možná vysoká úroveň aterogenních lipidů v krvi i při správné výživě.

Rostlinná vlákna mají schopnost normalizovat bakteriální složení střevního obsahu, jsou klasifikovány jako prebiotika. Jedná se o složky potravin, které nejsou ovlivněny pankreatickými enzymy, ale jsou zpracovány prospěšnými mikroorganismy.

Dietní vlákniny v potravinách

Hlavní biologické účinky vlákniny: t

• inhibují progresi aterosklerózy;
• absorbovat toxické sloučeniny ze střeva;
• snížení obsahu glukózy a cholesterolu v krvi;
• stimulovat růst symbiotik (normální mikroflóra);
• podílet se na tvorbě vitaminů skupiny B;
• zvýšení střevní motility;
• podporovat absorpci hořčíku a draslíku;
• urychlit rozpad tuku;
• zabránit ničení tkání volnými radikály.

Proto se doporučuje kromě snížení živočišných tuků ve stravě také každodenní čerstvou zeleninu a ovoce, bobule, otruby, cereálie a celozrnný chléb, luštěniny a ořechy. Při nedostatečné účinnosti doplňků stravy jsou předepisovány doplňky stravy obsahující vlákniny. Z nejúčinnějších lze uvést:

• Mukofalk - obsahuje semena jitrocelu (psyllium);
• Flororact se skládá ze 3 druhů vláken - laktiol, inulin, arabská guma;
• Bionorm, zahrnuje aktivovaný lignin, laktulózu, mikrokrystalickou celulózu;
• Polyphepan je hydrolytický lignin.

Informace o dietní vlákniny a její roli v lidské výživě naleznete v tomto videu:

Kdo by je neměl brát

Osvědčená účinnost a relativní neškodnost léků obsahujících dietní vlákninu. Nicméně existují podmínky, za kterých se užívání této skupiny léčiv nedoporučuje. Patří mezi ně:

• přecitlivělost na složky;
• přítomnost fekálních kamenů ve střevech;
• bolest břicha, zvracení neznámého původu;
• zácpa nebo průjem po dobu 10 dnů;
• střevní krvácení;
• nádorové formace;
• obstrukce v jakékoli části trávicího systému;
• ulcerózní kolitida;
• exacerbace gastritidy, peptického vředu, pankreatitidy, cholecystitidy;
• nutnost omezit pitný režim;
• dekompenzované formy diabetu, tyreotoxikóza.

Přípravky pro normalizaci metabolismu tuků se používají v kombinaci s dietou, dávkovou fyzickou aktivitou. Předepisují se pro ischemické onemocnění, aterosklerózu končetin a mozek, diabetes mellitus, aby se zabránilo ucpání cév cholesterolovým plakem.

V závislosti na typu dyslipidémie mohou být použity různé skupiny. Průběh terapie nejčastěji začíná se statiny, k nimž se přidávají fibráty nebo jiná činidla snižující lipidy. Novým směrem v léčbě aterosklerózy jsou léky obsahující dietní vlákninu.

Užitečné video

Informace o předepisování statinů naleznete v tomto videu:

Co jsou léky snižující lipidy, jejich klasifikace a působení

Terapie kardiovaskulárních patologií zahrnuje použití celé řady léčiv. Jednou z těchto skupin jsou léky snižující lipidy. Tyto léky, které ovlivňují transport cholesterolu a dalších mastných kyselin, se používají jako preventivní a terapeutická metoda, zejména u osob s aterosklerózou a metabolickým syndromem.

Specifičnost skupiny a jejich klasifikace

V závislosti na mechanismu účinku a míře vlivu na určité stadium metabolismu lipidů existují tři skupiny léčiv. Mezi nimi jsou:

• činidla, která stimulují depleci cholesterolu v játrech a jeho reabsorpci - cholestyramin;
• činidla ovlivňující transport cholesterolu a inhibující syntézu LDL - statinů, fibrátů a dalších;
• prostředky podporující rychlé odstranění tuků a jejich derivátů z těla - probukol.

Klasifikace léků snižujících lipidy

Při léčbě poruch metabolismu lipidů se také používají antioxidanty, antiagregační činidla a angioprotektory. Tyto léky neovlivňují syntézu a výměnu cholesterolu, nicméně zabraňují vzniku poškození cévní stěny a tvorbě aterosklerotických plaků.

Léky snižující lipidy nemohou být použity jako monoterapie. Jejich příjem musí být doprovázen dodržováním lipidové a nízkosacharidové stravy. Měli byste se také vzdát špatných návyků, jako je kouření a alkohol. Doporučuje se přidat pravidelnou fyzickou aktivitu do plánu dne, takže terapeutického účinku bude dosaženo mnohem rychleji.

Dávka léku závisí přímo na typu hypercholesterolemie, takže dávku zvolí lékař individuálně pro každého pacienta. Sledování kvality léčby by mělo být prováděno každé 4 týdny, s ohledem na lipidový profil a snášenlivost léčiv.

Zvláštní pozornost je třeba věnovat pacientům s chronickým selháním jater. Léky snižující lipidy mají přímý vliv na syntézu žlučových kyselin, což vede ke změnám aktivity jaterních transamináz. Při výběru účinné dávky je proto třeba vzít v úvahu počet jaterních jater. Pokud jde o starší pacienty, neexistují pro ně žádné zvláštní předpisy a dávkování léku je založeno na obecných zásadách, stejně jako na pacientech jiných věkových skupin.

Zpravidla se doporučuje užívat léky před večeří, protože ke zpomalení syntézy cholesterolu dochází v noci.

Mechanismus působení

Před užitím této skupiny léčiv je nutné pochopit, že účinek snižující lipidy je výsledkem vlivu určité skupiny léčiv na výměnu cholesterolu v těle blokováním hlavních fází jeho biosyntézy.

Jednou z nejefektivnějších skupin jsou statiny. Mechanismus jejich působení je založen na účincích na biosyntézu cholesterolu v játrech. Často se jedná o proléčivo a jejich aktivní účinek se projevuje až po procesu hydrolýzy v gastrointestinálním traktu. Aktivní metabolity snižují koncentraci celkového cholesterolu a inhibují syntézu LDL, zároveň zvyšují hladinu HDL cholesterolu, který společně uplatňuje výrazný antiaterogenní účinek.

Mechanismus působení statinů

Mechanismus účinku fibrátů je podobný statinům, nicméně tato skupina způsobuje snížení množství LDL a VLDL snížením koncentrace triglyceridů a dalších mastných kyselin. Naopak hladina lipoproteinů s vysokou hustotou se zvyšuje, což stimuluje vylučování těchto lipoproteinů z tukového depotu jater.

Charakteristickým rysem fibrátů je jejich schopnost redukovat agregaci krevních destiček, která hraje důležitou roli v prevenci výskytu závažných komplikací - infarktu myokardu, mrtvice, plicní embolie.

Hypolidemické působení může být dosaženo snížením množství žluči, která se vrací do jater. Jelikož hlavní složkou tvorby žlučových kyselin je cholesterol, snížení jejich koncentrace vede ke snížení množství cholesterolu v krvi. Ve střevě, v důsledku cholestyraminu, dochází k navázání žlučových kyselin a jejich dalšímu vylučování stolicí.

Nejmenší aterogenní účinek se projevuje v látkách, které urychlují metabolismus mastných kyselin v těle. Tato skupina zvyšuje rozpad LDL a urychluje eliminaci triglyceridů a cholesterolu z buněk. Účinek však platí i pro lipoproteiny o vysoké hustotě.

Hlavním znakem těchto léčiv a zejména probukolu je výrazný antioxidační účinek. Díky němu je možné zamezit vzniku lokálních ložisek zánětu v místech, kde se tvoří aterosklerotické plaky a zabraňují tvorbě trombotických mas.

Indikace a kontraindikace

Hypolipidemická činidla jsou jednou z částí komplexu zaměřených na snížení koncentrace celkového cholesterolu v krvi. Volba v terapeutické taktice je založena na typu hyperlipoproteinemie u pacienta.

Onemocnění, která jsou doprovázena poruchami metabolismu lipidů, jsou:

• Ateroskleróza horních a dolních končetin.
• Hypertenzní onemocnění srdce.
• Aeuryzma aorty.
• Diabetes typu II.
• Metabolický syndrom.

Také užívání hypolidemických léků může být doporučeno pro osoby s nadváhou, dyslipidemií, stejně jako pro ty, kteří zneužívají alkohol a tabákové výrobky.

Mezi podmínky, za kterých je nutné přestat užívat léčbu snižující lipidy nebo jej odmítnout, patří:

1. Přecitlivělost na léčivou látku.
2. Akutní střevní obstrukce.
3. Nemoci gastrointestinálního traktu, které jsou doprovázeny porušením jeho motorické funkce.
4. Onkologická patologie.
5. Tyreotoxikóza.
6. Střevní krvácení.
7. Těhotenství

Pozitivní a negativní akce

Hlavní výhodou léků snižujících lipidy je účinné a rychlé snížení celkového cholesterolu v krvi. Obnovení metabolismu lipidů je možné dosáhnout kontroly nad hlavními ukazateli lipidogramu - hladiny triglyceridů, HDL, LDL a také aterogenního indexu. Vzhledem k charakteristikám každé ze skupin léčiv se pacient může vyhnout komplikacím při onemocněních kardiovaskulárního systému.

Normální profil lipidů

1. Vedlejší účinek všech léků ovlivňujících metabolismus lipidů se projevuje porušením motorické funkce střev, což může vést k zácpě a průjmům.
2. Vzhledem k tomu, že většina léků má také antiagregační účinek, mohou pacienti při požití pozorovat výskyt krvácení z dásní a prodloužené hojení ran.

Seznam léků

Tato skupina drog je zastoupena několika druhy drog. V moderní praxi lékaři používají následující léky snižující lipidy:

• Statiny. Nová generace této skupiny léků je reprezentována takovými léky jako jsou Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin, Lovastatin a jejich analogy.
• Fibráty. Hlavním zástupcem je klofibrát a přípravky z jeho derivátů - Bezalip (bezafibrat), Exlip (fenofibrát), Trilipix (cholin fenofibrát), Lipanor (tsiprofibrat).
• Léky, které urychlují metabolismus lipidů a lipoproteinů, jsou Probucol, Dextrotyroxin, Allohol, Holosas a další choleretické léky.
• Přípravky, které jsou schopny snížit množství lipidů v játrech vazbou žlučových kyselin, jsou prezentovány s hlavní účinnou složkou, colystiraminem, například: Questran, Kolestir, Cholestyramin.

Interakce s jinými léky

U hypolipidemik není velký počet vedlejších účinků při interakci s jinými léčivými látkami charakteristický, existují však kontraindikace u některých skupin:

U statinů se nedoporučuje jejich současné užívání s léky ovlivňujícími zotavení srdečního rytmu. S kombinací těchto léků se účinek těchto léků vyrovná a pacient riskuje, že dojde k ataku komorové tachykardie.

V případě nedostatečného přísunu krve do určitých částí myokardu může toxický účinek těchto dvou léčiv vést k poškození srdečního svalu, a proto je ukazatel množství kreatinfosfokinázy v krvi důležitým prvkem kontroly při léčbě statinů a antiarytmik.

U fibrátů je typický účinek na procesy agregace krevních destiček, takže stojí za to je používat s opatrností u antikoagulancií. Jinak hrozí spontánním krvácením a sníženou vaskulární regenerační schopností. Interakce se statiny se vzhledem k riziku myopatie nedoporučuje.

Léky, které ovlivňují metabolismus cholesterolu a vylučování žlučových kyselin, prakticky neinteragují s jinými léky, avšak tyto látky snižují absorpci látek v gastrointestinálním traktu, proto by neměly být užívány dříve než jednu hodinu po jiných lécích.

Recenze lékařů a pacientů

V současné době existuje velké množství rozporů mezi lékaři, pokud jde o proveditelnost zahrnutí látek snižujících lipidy do léčebných režimů. Hlavním problémem je obtížnost jejich interakce s jinými nezbytnými skupinami bez nežádoucích příhod.

Při dodržení diety, nutného cvičení a včasné laboratorní diagnózy pomocí léků je však možné dosáhnout výrazného klinického účinku a znatelného snížení hladiny cholesterolu v krvi. Tyto fondy také pomáhají dosahovat dlouhodobé remise a snižují riziko nutnosti přestavby operací na plavidlech.

Zde je několik recenzí:

Léky, které ovlivňují lipidový profil pacienta, mají zvláštní místo v léčbě patologií kardiovaskulárního systému vzhledem k jejich jedinečnosti a vysoké specificitě. Tím je zachován jejich přínos k prevenci a prevenci komplikací cévní patologie u pacientů s onemocněním metabolismu lipidů.

Léky snižující lipidy

Léky snižující hladinu lipidů (ATC kód C10) - skupina látek, léčiv ke snížení koncentrace některých lipidových frakcí (zejména tzv. LDL) ve tkáních a tělních tekutinách.

• Kód ATS C Kardiovaskulární systém

Obsah

Historie

Na počátku dvacátého století se objevila první práce, ve které experimentálně (králíci) ukázali, že přidání cholesterolu do potravy způsobuje symptomy připomínající aterosklerózu.

Později, navzdory velmi vysoké konvenčnosti modelu (v normální stravě králíků, produkty obsahující cholesterol obvykle chybí), byl učiněn závěr, že ateroskleróza je spojena se zvýšenou úrovní konzumace a hromadění cholesterolu v těle. Tato hypotéza byla potvrzena v následné práci se zvířaty, jejichž přirozený přírůstek zahrnuje cholesterol (krysy, opice).

Při pozorování velkých populací lidí trpících kardiovaskulárními chorobami bylo také zjištěno, že existuje určitý vztah mezi zvýšenou hladinou cholesterolu a zvýšením pravděpodobnosti kardiovaskulárních onemocnění.

Užívání léků snižujících lipidy mělo statisticky významný účinek, ale u osob starších 70 let se tento model stává méně zřejmým.

Hlavní skupiny látek, které regulují metabolismus lipidů

Inhibitory C10AA methylglutaryl-CoA reduktázy ("statiny")

Skupina léků (jsou často kombinovány pod podmíněným názvem "statiny"), jejichž účelem je snížit koncentraci "cholesterolu" (LDL, LPSP, HDL) v lidské krvi. První statin na světě vytvořila americká společnost Merck Sharp a Dohme.

• Po triumfálním začátku prvních statinů byly získány údaje o některých důležitých vedlejších účincích a kontraindikacích. Hlavními vedlejšími účinky jsou asymptomatická elevace transamináz [1], myopatie, bolest břicha a zácpa [2]. První generace statinů (lovastatin, simvastatin, pravastatin) byla nahrazena druhou (fluvastatin), třetí (atorvastatin, cerivastatin) a čtvrtou (pitavastatin, rosuvastatin) a dnes je přístup k jejich užívání mnohem vyváženější. V současné době je rozdělení statinů generacemi považováno za neopodstatněné, protože nebyl prokázán významný rozdíl v jejich účinnosti.

Proto v článku „Statiny z hlediska medicíny založené na důkazech“ [3], Yu.S. Rudyk, poukazující na určité úspěchy v používání statinů, připomíná, že „podle profesora N. A. Gratsinskyho je zřejmé, že použití statinů není zcela vyřešeno problémy prevence komplikací ischemické choroby srdeční a jejích ekvivalentů... Proto jsou snahy lékařů zaměřeny na jiné způsoby ovlivňování aterosklerotického procesu a další pokrok pravděpodobně nebude již spojován se statiny. “ „V zemích prosperující západní Evropy 70% pacientů dostává statiny ke snížení hladiny cholesterolu, ale cílové hodnoty dosahují pouze 53% pacientů.“ (Tamtéž).

• Klinická účinnost statinů je prokázána u lidí středního věku.
• Kromě toho je známo, že hladina "cholesterolu" (LDL, LPSP, HDL) v krvi nekoreluje vždy s rozvojem aterosklerózy a v důsledku toho se zvýšeným rizikem úmrtí na kardiovaskulární onemocnění.

Stručná historie statinů před rokem 1999 je uvedena ve zdroji [4].

Léky, které se nedoporučují kombinovat se statiny vzhledem k riziku myositidy a rabdomyolýzy [5]

• fibráty (riziko rabdomyolýzy a hepatotoxicity, možná kombinace s fluvastatinem)
• kyseliny nikotinové a jejích derivátů (riziko hepatotoxicity) t
• makrolidová antibiotika (erythromycin, zejména klaritromycin)
• cyklosporin
• azolová antifungální činidla
• verapamil
• amiodaron
• Inhibitory HIV proteázy

Podmínky, které zvyšují riziko myositidy a rabdomyolýzy při užívání statinů:

• starší pacienti s komorbiditou (diabetes a chronické selhání ledvin)
• chirurgické zákroky (nutné zrušit statiny!)
• podvýživa
• selhání jater
• polyfarmie
• nadměrné pití
• jíst grapefruitový džus

V těchto případech by měli být pacienti alespoň jednou měsíčně pod pečlivým dohledem lékaře s kontrolou enzymů (ALT, AST, GGTP, CPK). Farmakokinetické studie prokázaly, že pacienti prinadlezheschie do Mongoloid závodu, jsou více náchylné k statinem účinky, takže tito pacienti měli používat nižší dávky (C10AB01 klofibrát klofibrát C10AB02 bezafibrát bezafibrát C10AB03 hliník klofibrát C10AB04 Gemfibrozil Gemfibrozil C10AB05 Fenofibrát C10AB06 simfibrat C10AB07 ronifibrát C10AB08 ciprofibrát ciprofibrát C10AB09 etofibrat Etofibrát C10AB10 Clofibride Clofibride

• Deriváty kyseliny fibrové - Clofibrát, Bezafibrát, Fenofibrát, Tsifrofibrat atd. Mají vyšší schopnost snižovat koncentraci triglyceridů a LDL-C, jsou účinnější než statiny pro triglyceridy.
• Přínosy fenofibrátu zahrnují urikosurické působení - snižuje hladinu kyseliny močové o 10 - 28% v důsledku zvýšené exkrece ledvin.
• Fibráty oslabují postprandiální hyperlipidemii, zejména u pacientů s diabetem 2. typu.

Indikace pro stanovení fibrátů: IIb fenotyp s vysokými TG, zbytky III a IV, V typy s vysokým rizikem pankreatitidy, snížený cholesterol cholesterolu. Při použití fibrátů je nezbytné ultrazvukové monitorování žlučníku (zvýšení litogenity žluči).

C10AC Látky, které zvyšují vylučování žlučových kyselin

C10AD Niacin a jeho deriváty

Léky, které se nedoporučují pro užívání léků na bázi kyseliny nikotinové z důvodu rizika nežádoucích účinků:

• statiny (riziko hepatotoxicity)
• fibráty (riziko hepatotoxicity a rhabdomyolýzy)

Je nutná kontrola ALT, AST, GGTP.

• U pacientů s diabetes mellitus a dnou je možná exacerbace základního onemocnění, u této skupiny pacientů je třeba se vyhnout podávání jakékoli formy kyseliny nikotinové.

Farmakologická skupina - Hypolipidemika

Přípravky podskupin jsou vyloučeny. Povolit

Popis

Racionální použití látek, které regulují cholesterol, lipoproteiny, triglyceridy a fosfolipidy, může mít preventivní a léčebný účinek na kardiovaskulární onemocnění.

Nosiče cholesterolu, fosfolipidů a triglyceridů v krvi jsou lipoproteiny, které jsou v závislosti na svých fyzikálně-chemických vlastnostech a fyziologické roli rozděleny do následujících tříd:

a) nízkohustotní lipoproteiny (LDL), zpravidla transportující cholesterol (estery cholesterolu);

b) lipoproteiny o velmi nízké hustotě (VLDL) nesoucí převážně endogenní triglyceridy;

c) lipoproteiny s vysokou hustotou (HDL), které primárně nesou cholesterol, stejně jako fosfolipidy.

Různé lipoproteiny hrají nerovnoměrnou roli ve vývoji aterosklerózy. VLDL transportuje endogenní triglyceridy a cholesterol, LDL přenáší cholesterol na stěny cév, což může přispět k rozvoji aterosklerózy nebo prohloubit proces, který již začal. HDL naopak mobilizuje cholesterol z tkání, včetně stěn cév.

V tomto ohledu by působení léků snižujících hladinu lipidů nemělo být nasměrováno tolik na snížení celkového cholesterolu v krvi, jako na snížení zvýšených hladin LDL, VLDL a zvýšení hladiny HDL.

Syntéza lipoproteinů a metabolismu cholesterolu jsou komplexní biologické procesy, tedy regulátory metabolismu patřící do různých farmakologických skupin, včetně lipotropních léčiv, hormonálních přípravků, nenasycených mastných kyselin (Linetol, Lipostabil), pyrikarbátu ( Parmidin) a další.

Mezi hlavní látky, které mají hypolipidemický účinek, patří látky, které vážou žlučové kyseliny - sekvestranty žlučových kyselin - (Kolestiramin atd.), Kyselinu nikotinovou a její deriváty, statiny (lovastatin, simvastin atd.), Fibráty - deriváty kyseliny fibrosové (hemfibrozil, ciprofibrát atd.).

Léky snižující lipidy se zpravidla používají při komplexní terapii onemocnění (zejména kardiovaskulárního systému), doprovázených nebo způsobených poruchami metabolismu lipidů.

Hypolipidemické působení, co to je

Při přijímání Mucofalk frakce tvořící gel v tenkém střevě váže žlučové kyseliny. Při vázání dostatečně velkého množství žlučových kyselin se jejich reabsorpce v terminálním ileu snižuje a jejich vylučování se zvyšuje s výkalem, což zase vede ke snížení hladiny cholesterolu v krvi.

Ztráta žlučových kyselin aktivuje intracelulární 7-? cholesterol hydroxyláza, která vede ke zvýšené tvorbě žlučových kyselin z cholesterolu a snížení jeho rezerv v buňkách. V důsledku toho se zvyšuje aktivita LDL receptorů na povrchu buněk a zvyšuje se extrakce LDL-cholesterolu z krve, což vede ke snížení hladin cholesterolu v plazmě. Rozpustné objemotvorné látky se štěpí střevní mikroflórou na mastné kyseliny s krátkým řetězcem, které inhibují HMG-CoA reduktázu, což snižuje novou syntézu cholesterolu. Absorpce cholesterolu ze střev se také snižuje.

Je třeba poznamenat, že inhibitory HMG-CoA reduktázy a sekvestranty žlučových kyselin mohou být použity současně s Mucofalkem, aby se zvýšila účinnost účinku snižujícího lipidy, protože všechny mají různé mechanismy účinku.

V experimentálních studiích na zvířatech bylo také prokázáno, že psyllium je nejúčinnější dietní vlákninou při snižování cholesterolu v séru i cholesterolu v játrech.

V roce 1998 americký úřad pro potraviny a léčiva (FDA) potvrdil, že dietní vláknina, jako je psyllium (plantago ovata), může významně snížit riziko vzniku kardiovaskulárních onemocnění a společně s American Heart Association doporučila jmenování psyllium jako součást léčebných a dietních opatření pro mírnou a střední hypercholesterolemii. V roce 2003 toto doporučení potvrdila také Evropská lékařská agentura (EMEA).

V nedávné studii amerických autorů bylo prokázáno, že použití psylliu (Mucofalk) může být indikováno pro usnadnění dosažení cílových hladin LDL cholesterolu během léčby nízkými dávkami statinů. Kombinovaná terapie snižující lipidy s psylliem vylučuje potřebu zvyšovat dávku statinů.

V Rusku jsou také publikovány výsledky studií o hypolipidemickém účinku léčiva Mukofalk.

Jeden z nich byl proveden na základě kliniky OJSC "Gazprom" v roce 2011. Cílem studie bylo komplexní posouzení účinnosti 6-měsíčního příjmu psylliu (Mukofalk) u pacientů s metabolickým syndromem (MS) na pozadí kombinované terapie.
Vyšetřili jsme 60 pacientů s metabolickým syndromem, rozdělených po dosažení cílových hodnot sérových lipidů, hladin glukózy v krvi a hodnot krevního tlaku podle povahy terapie do 2 skupin. První léčbu tvořilo 30 pacientů, k jejichž léčbě byl přidán doplněk stravy, druhý - 30 pacientů, kteří pokračovali v léčbě pouze standardní léčbou.
V průběhu srovnávací analýzy získaných výsledků bylo zjištěno, že zavedení Mucofalk do komplexní terapie dramaticky zvyšuje účinnost léčby pacientů s RS. Současně se během 3. měsíce terapie projevuje pozitivní účinek léku na úbytek hmotnosti, regulaci stravovacích návyků, úlevu od symptomů střevní dyspepsie a zotavení frekvence střevních pohybů, stejně jako hladinu štíhlé glykémie a lipidového profilu, a to až do konce 6měsíčního pozorování.

Lék je dobře snášen a bezpečný při dlouhodobém užívání.

Studie, prováděná na základě Centrálního výzkumného ústavu gastroenterologie, studovala vliv léčiva Mukofalk s 12týdenní léčbou na klinický obraz u pacientů s nekomplikovanou divertikulární chorobou, kvalitou života (QOL), dynamikou mastných kyselin s krátkým řetězcem ve stolici, hodnocením hypolipidemického účinku léčiva. Bylo zjištěno, že léčivo se vyznačuje dobrou tolerancí, bez vedlejších účinků, zvýšeným QOL pacientů, normalizací střevní motility, snížením bolesti a nadýmáním. Prebiotický účinek Mucofalk je prokázán zvýšením koncentrace kyselin s krátkým řetězcem ve výkalech se snížením anaerobního indexu. Léčivo spolehlivě snižuje indexy hyperlipidemie a může být doporučeno jako činidlo snižující lipidy v monoterapii s počáteční hladinou celkového cholesterolu <6,4 ммоль/л.

Medic-farma.ru

pomocí Css šablony

Vyhledávání

Archiv

Léky snižující lipidy

Datum: 9-12-2009, 17:37 | Zobrazení: 15 952

Tato skupina zahrnuje léky, které snižují hladinu cholesterolu a lipoproteinů v krvi, používají se k prevenci a léčbě aterosklerózy. Ateroskleróza je onemocnění, při kterém dochází k ukládání látek podobných tukům ve stěnách tepen a růstu pojivové tkáně v postižených oblastech.

Ateroskleróza často způsobuje některé oběhové poruchy: uzavření dutiny cévy v oblasti léze nebo naopak její prudká expanze (aneuryzma), tvorba krevních sraženin atd. Aterosklerotické léze srdce a mozkových cév jsou zvláště nebezpečné. Lipoproteiny cirkulující v krvi se skládají z lipidů a proteinů. Liší se velikostí částic a hustotou. Ten je určen poměrem proteinů a lipidů v nich. Největší částice s nejnižší hustotou jsou chylomikrony (CM), které se tvoří v epiteliálních buňkách tenkého střeva a obsahují převážně triglyceridy a cholesterol. Mastné kyseliny a glycerol se uvolňují z chylomikronů pod vlivem lipoproteinové lipázy enzymu vaskulárního endothelia.

Příčiny aterosklerózy nejsou dostatečně jasné. Výzkum N. N. Anichkov ukázal, že aterosklerózu lze považovat za metabolické onemocnění, zejména metabolismus cholesterolu. V současné době se zjistilo, že cholesterol proniká do cévní stěny jako součást lipoproteinů.
Lipoproteiny (lipoproteiny) jsou nositeli cholesterolu, fosfolipidů a triglyceridů v krvi. V závislosti na fyzikálně-chemických vlastnostech a fyziologické roli jsou lipoproteiny rozděleny hlavně do následujících tříd:

a) lipoproteiny o velmi nízké hustotě (VLDL) nesoucí převážně endogenní triglyceridy;
b) lipoproteiny o nízké hustotě (LDL), které obvykle transportují cholesterol (estery cholesterolu);
c) lipoproteiny o vysoké hustotě (HDL) nesoucí primárně cholesterol a fosfolipidy!

Úloha lipoproteinů ve vývoji aterosklerózy se liší. VLDL tedy transportuje endogenní triglyceridy a cholesterol do periferních tkání. VLDL tvoří LDL, který přenáší cholesterol na stěny cév, což přispívá k rozvoji aterosklerózy nebo prohloubení procesu, který již začal. HDL mobilizuje cholesterol z tkání, včetně stěn cév.

VLDL a LDL jsou tedy považovány za aterogenní lipoproteiny (přispívají k rozvoji aterosklerózy) a HDL se označuje jako antiaterogenní (inhibuje rozvoj aterosklerózy).

V tomto ohledu by působení léků snižujících hladinu lipidů (anti-sklerotických) léčiv nemělo být nasměrováno tolik na snížení celkové hladiny cholesterolu v těle, jako na snížení zvýšené hladiny aterogenních lipoproteinů a, pokud je to možné, zvýšení hladiny antiaterogenních lipoproteinů. Syntéza lipoproteinů a metabolismu cholesterolu je komplexním biologickým procesem, proto jej mohou ovlivňovat látky patřící do různých farmakologických skupin.

Regulace obsahu většiny lipoproteinů v krvi je prováděna LDL receptory jater a jiných tkání. Ligandy těchto receptorů jsou apoproteiny, které jsou součástí lipoproteinů a jsou nezbytné pro rozpouštění a transport lipidů, jakož i pro jejich vazbu na lipoproteinové receptory v játrech a jiných tkáních. Bylo zjištěno, že makrofágy retikuloendoteliálního systému mají speciální receptory („čistší“ receptory), které rozpoznávají oxidovaný LDL, čímž se hromadí vysoké koncentrace cholesterolu. Navíc cholesterol z cirkulující LDL krve je absorbován některými tkáněmi bez receptorů. HDL vzniká hlavně v játrech, ve střevech a v důsledku katabolismu XM a VLDL.

Jako antiaterosklerotická činidla mohou být zajímavé různé látky, které snižují obsah aterogenních lipoproteinů v krvi. Toho lze dosáhnout zpomalením absorpce cholesterolu ve střevech, oddálením uvolňování mastných kyselin z tukové tkáně, aktivací katabolismu cholesterolu a inhibicí syntézy lipidů a lipoproteinů v játrech. Volba léku závisí na typu hyperlipoproteemie.

Rozlišují se tyto typy hyperlipoproteinemie:

Typ I - hyperchilomykronemie (zvýšení hladiny CM v krvi);
Typ II - hyper-P-lipoprteinémie (zvýšení LDL krve);
Typ III - dis-P-lipoproteinémie (výskyt "patologických" lipoproteinů v krvi);
Typ IV - hyperprere-p-lipoproteinemie (zvýšení VLDL v krvi);
Zvýšení typu V v krvi XM a VLDL.

Tyto typy hyperlipoproteinemie se mohou vyskytnout při diabetes mellitus, hypotyreóze, onemocnění jater, onemocnění ledvin nebo při systematickém porušování potravy, jakož i dědičnosti. Je třeba mít na paměti, že úspěšná léčba základního onemocnění a stravy může vést k významnému snížení aterogenní hyperlipoproteinemie.

Je známo, že riziko aterosklerózy je způsobeno nejen nerovnováhou mezi lipoproteiny, ale také výskytem patologicky „modifikovaných“ lipoproteinů v důsledku jejich peroxidace a získávání antigenních vlastností s následným poškozením cévního endotelu.

V současné době lze léky snižující lipidy rozdělit do několika skupin:

1. Léky, které vyčerpávají zásoby cholesterolu v játrech a inhibují absorpci cholesterolu ve střevě: cholestiramin, colestipol.
2. Přípravky inhibující syntézu lipoproteinů: statiny, fibráty atd., Lovastatin, mevastatin, klofibrát, kyselinu nikotinovou a další analogy.
3. Léky, které urychlují metabolismus a odstraňování lipidů z těla: probukol, dextrotyroxin, cholagogue.

Kromě toho se používají angioprotektory (endotheliotropní činidla): antioxidanty (tokoferoly, kyselina askorbová), antiagregační činidla (parmidin, stamín, zvonkohry, aspirin, tiklid atd.). Látky první skupiny vážou žlučové kyseliny ve střevě (sekvestranty žlučových kyselin), proto se cholesterol neabsorbuje.

Vysoká hypolipidemická aktivita má léky druhé skupiny, zejména statiny (lovastatin, mevastatin atd.), Které inhibují syntézu cholesterolu v játrech v důsledku inhibice některých enzymů. Účinek těchto léčiv se zvyšuje v kombinaci s užíváním léků první skupiny.

Jedním z účinných činidel snižujících lipidy je clofibrát (miscleron). Inhibuje syntézu cholesterolu v játrech, snižuje uvolňování volných mastných kyselin ze zásob tuků, snižuje agregaci krevních destiček a zvyšuje krevní fibrinolytickou aktivitu. Klofibrát je obvykle dobře snášen, ale existují možné vedlejší účinky: nevolnost, ospalost, kožní vyrážky, leukopenie.

Absorpce cholesterolu ve střevě je narušena působením cholesterolu a beta-sitosterolu. Tyto léky se váží ve střevech žlučových kyselin nezbytných pro absorpci cholesterolu. Podporou katabolismu cholesterolu v játrech zahrnují polynenasycené mastné kyseliny (linolová, linolenová a arachidonová), které jsou dostupné ve formě linetolových a arachidinových přípravků.

Některé vitamíny mají pozitivní vliv na metabolismus lipidů při ateroskleróze (PP, Wb, C, E atd.). Kyselina nikotinová tedy snižuje hladiny triglyceridů a cholesterolu v krvi, zatímco tokoferol a kyselina askorbová v důsledku svých antioxidačních vlastností inhibují oxidaci lipidů volnými radikály.

V komplexní terapii aterosklerózy je široce používán pamidin (prodectin, angina). Má angioprotektivní aktivitu a mírný hypocholesterolemický účinek. Parmidin navíc snižuje agregaci krevních destiček a stimuluje fibrinolýzu.