MED24INfO

Chronická arteriální insuficience (KhAN) dolních končetin je patologickým stavem, doprovázeným snížením průtoku krve do svalů a dalších tkání dolních končetin a rozvojem ischemie se zvýšením jeho práce nebo v klidu.

Klasifikace

Fáze chronické ischemie cév dolních končetin (podle Fontena - Pokrovského):

I ct. - Pacient může projít bez bolesti v lýtkových svalech asi 1000 m.

II A Čl. - Přerušovaná klaudikace nastává při chůzi 200 - 500 m.

II B Čl. - Při průchodu menším než 200 m dochází k bolestem.

III Čl. - Bolesti jsou zaznamenány při chůzi 20 - 50 metrů nebo v klidu.

IV Čl. - Existují trofické vředy nebo gangréna prstů.

Vzhledem k výrazným poruchám oběhu ve stadiu III a IV je tento stav považován za kritickou ischemii.

Etiologie a patogeneze

Chronická arteriální insuficience může způsobit 4 skupiny onemocnění:

· Nemoci spojené s metabolickými poruchami (ateroskleróza, diabetes mellitus),

Chronická zánětlivá onemocnění tepen s převahou autoimunitní složky (nespecifická aorto-arteritida, trombangitis obliterans, vaskulitida),

Nemoci s porušením inervace tepen (Raynaudova choroba, Raynaudův syndrom),

· Komprese tepen zvenčí.

Arteriální insuficience dolních končetin v převážné většině případů je způsobena aterosklerotickými lézemi břišní aorty a / nebo hlavních tepen (80-82%). Nespecifická aorto-arteritida je pozorována u přibližně 10% pacientů, většinou žen, v mladém věku. Diabetes mellitus způsobuje rozvoj mikroangiopatie u 6% pacientů. Trombangitis obliterans je méně než 2%, postihuje hlavně muže ve věku od 20 do 40 let, má průběh podobný vlnám s obdobími exacerbace a remise. Jiná cévní onemocnění (postembolická a traumatická okluze, hypoplazie abdominální aorty a iliakálních tepen) představují více než 6%.

Rizikovými faktory pro rozvoj KhAN jsou: kouření, metabolismus lipidů, hypertenze, diabetes, obezita, fyzická nečinnost, zneužívání alkoholu, psychosociální faktory, genetické faktory, infekční agens atd.

Stížnosti. Hlavními stížnostmi jsou chlad, necitlivost a bolest v postižené končetině při chůzi nebo v klidu. Příznak „intermitentní klaudikace“ je velmi charakteristický pro tuto patologii - bolest ve svalech nohou, méně často boky nebo hýždě při chůzi po určité vzdálenosti, a proto pacient nejprve začne kulhat a pak se zastaví. Po krátkém odpočinku může znovu chodit - až do dalšího obnovení bolesti končetiny (jako projevy ischémie na pozadí zvýšené potřeby krevního zásobování na pozadí tlaku).

Vyšetření pacienta. Vyšetření končetiny vám umožní identifikovat hypotrofii svalů, podkožní tkáně, kůže, dystrofické změny nehtů a vlasů. Při palpaci tepen stanovte přítomnost (normální, oslabená) nebo nepřítomnost pulzací ve 4 standardních bodech (na femorální, poplitální, zadní tibiální a dorzální tepně nohy). Určeno palpací, snížením teploty kůže dolních končetin, tepelnou asymetrií na nich. Auskultace velkých tepen umožňuje odhalit přítomnost systolického šelestu nad místy stenózy.

Diagnostika

1. Speciální výzkumné metody jsou rozděleny na neinvazivní a invazivní. Nejlevnější neinvazivní metodou je segmentometrická manometrie s definicí indexu kotníku (brachial) (ABI). Metoda umožňuje použít Korotkovovu manžetu a ultrazvukové čidlo k měření krevního tlaku v různých segmentech končetin ve srovnání s tlakem na horní končetiny. LPI se obvykle rovná 1,2-1,3. Když se KHAN LPI stane menší než 1,0.

2. Vedoucí postavení mezi neinvazivními metodami je ultrazvuk. Tato metoda se používá v různých verzích. Duplexní skenování je nejmodernější výzkumná metoda, která umožňuje posoudit stav lumenu tepny, průtok krve, určit rychlost a směr průtoku krve.

3. Aorto-arteriografie, navzdory své invazivitě, zůstává hlavní metodou hodnocení stavu arteriálního lůžka pro určení taktiky a povahy chirurgického zákroku.

4. Tactengenová počítačová tomografie s kontrastem, může být použita magnetická rezonance nebo elektronová emisní angiografie.

Léčba

Ve stupních I a II je uvedena konzervativní léčba, která zahrnuje následující opatření:

1. Eliminace (nebo snížení) rizikových faktorů

2. Inhibice zvýšené aktivity krevních destiček (aspirin, tiklid, Plavix),

3. Léčba snižující lipidy (dieta, statiny atd.),

4. Vazoaktivní léčiva (pentoxifylin, reopolyglukin, vazoprostan),

5. Antioxidační terapie (vitamíny E, A, C, atd.),

6. Zlepšení a aktivace metabolických procesů (vitamíny, enzymová terapie, aktovegin, mikroelementy).

Doporučují se také fyzioterapeutické procedury, léčebná léčba a výcvik chůze.

Indikace pro operaci se vyskytují v II B Art. se selháním konzervativní léčby, stejně jako v III a IV stadiích ischemie.

Typy chirurgických výkonů:

Aorto-femorální nebo aorto-bifemorální alloschuntirovanie,

· Femorální poplitální aloidní nebo autoventní posunování,

· Femorální-tibiální autovenózní posunování,

Endarterektomie - s lokální okluzí.

V posledních letech se stále více a více používají endovaskulární technologie (dilatace, stentování, endoprotetika), které se vyznačují nízkou invazivitou.

V pooperačním období jsou předepsána protidestičková léčiva (aspirin, tiklid, klopidogrel), vazoaktivní léčiva (pentoxifylin, reopoliglyukin atd.), Antikoagulancia (heparin, fraxiparin, clexan atd.), Aby se zabránilo trombotickým komplikacím. Po propuštění z nemocnice by pacienti měli užívat antiagregační a protidestičková léčiva.

Pro zlepšení dlouhodobých výsledků je nezbytné následné sledování, včetně:

· Sledování stavu periferního krevního oběhu (ABI, USDG),

· Sledování změn v reologických vlastnostech krve,

· Kontrola metabolismu lipidů.

Konzervativní léčba je zpravidla vyžadována nejméně 2krát ročně v denním nebo trvalém nemocničním prostředí.

194.48.155.252 © studopedia.ru není autorem publikovaných materiálů. Ale poskytuje možnost bezplatného použití. Existuje porušení autorských práv? Napište nám Zpětná vazba.

Zakázat adBlock!
a obnovte stránku (F5)
velmi potřebné

Chronická arteriální insuficience dolních končetin

Další diagnostická kritéria

nebo HRP vyskytující se při chůzi ve vzdálenosti> 1000m

Normální běžecký test **

HRP vyplývající z chůze ve vzdálenosti 200 až 1000m

Samotný LPI 0,7-0,9;

Pacient prochází> 200m standardním testem na běžeckém pásu; doba regenerace LPI na původní hodnoty po zkoušce běhounu je menší než 15 min

HRP vyskytující se při chůzi do 200m

LPI v klidu je menší než 0,7, pacient prochází méně než 200 m se standardním testem na běžeckém pásu a (nebo) dobou zotavení ABI

Na původní hodnoty po běžeckém testu je více než 15,5 minut.

Arteriální insuficience (ischémie) dolních končetin

Taková patologie jako arteriální insuficience dolních končetin může být přítomna v latentní formě v jakékoliv moderní osobě vedoucí k sedavému životnímu stylu. Faktem je, že arteriální insuficience v chronické formě průběhu onemocnění nevede k viditelným projevům. První příznaky periferních vaskulárních lézí se obvykle objevují již v pozdních stadiích onemocnění. Stávající klasifikace arteriální insuficience dolních končetin zahrnuje několik stadií. Jeden z nich je asymptomatický se skrytými patologickými změnami ve svalové tkáni na úrovni myocytů.

Akutní ischemie dolních končetin se může objevit náhle a během několika minut vést ke vzniku výrazných klinických příznaků. Moderní klasifikace ischémie dolních končetin umožňuje objasnit etiologii tohoto procesu a naznačit potenciální příčinu. V závislosti na stupni arteriální insuficience je možné zajistit konzervativní farmakologickou pomoc nebo jmenování nouzového chirurgického zákroku.

Klasifikace chronické arteriální insuficience (ischémie) dolních končetin

Vzhledem k tomu, že chronická arteriální insuficience je syndrom způsobený změnou anatomické struktury a funkce tepen končetin, bylo nutné vypracovat metodu vyšetřování pacientů z důvodu vysokého výskytu tohoto onemocnění: je známo, že intermitentní klaudikace je pozorována u 5% světové populace. Klasifikace používaná pro chronickou ischémii končetin umožňuje identifikovat stadium patologického procesu a stupeň morfologických změn v tkáních.

Podle moderní klasifikace arteriální insuficience je asymptomatické stadium charakterizováno lézí (obvykle aterosklerotickou) tepen bez hemodynamicky významné stenózy nebo s menšími změnami v regionální hemodynamice, které nezpůsobují výrazné klinické projevy chronické ischemie končetin. Současně je důležitá patogenetika dostatečně vysoká četnost kombinovaných lézí dvou nebo více arteriálních bazénů a přítomnost různých doprovodných kardiovaskulárních patologií, což může přispět ke zhoršení pohybové funkce a vzniku symptomů z končetin.

Podle klasifikace chronické arteriální insuficience charakterizuje intermitentní klaudikace stadium subkompenzace - hlavní symptomy se objevují během cvičení. V tomto stadiu jsou morfologické změny v tepnách významné a postačující k vyvolání odlišných hemodynamických změn, jejichž podstata je omezena na inhibici parametrů objemové rychlosti proudění krve a perfuzního tlaku v tepnách vzdálených od středu obliterující léze.

Stádium subkompenzace podle klasifikace chronické ischémie dolních končetin se vyvíjí v důsledku nekonzistence dodávání kyslíku a potřeb tkání v potřebném množství pro produkci energie. Jak je známo, všechny živé buňky neustále potřebují kyselinu adenosin trifosforečnou (ATP), aby si udržely svou životně důležitou aktivitu a životaschopnost. Tento spotřebovaný minimální objem energie se označuje jako bazální objem spotřeby ATP (v klidu - 0,5 umol / g tkáně / min).

Fyzická aktivita vede k opakovanému (desítkykrát) zvýšení spotřeby ATP - v tomto případě hovoříme o funkčním objemu spotřeby ATP. Kosterní svaly obecně mají vysokou potřebu ATP a jsou velmi citlivé na jeho nedostatek. Vzhledem k tomu, že v myocytech nejsou prakticky žádné zásoby ATP (a v podmínkách ukončení syntézy ATP ve svalech, jejich zásoby jsou vyčerpány během několika sekund), vyžadují buňky pro kontinuální syntézu kyselin kontinuální tok obou metabolitů (jako substrátů dýchání) a kyslíku ( jako konečný akceptor v oxidačních reakcích). S nedostatečným vstupem do buněk dochází ke snížení syntézy ATP; Tento stav se nazývá hypoenergie.

1., 2. a 3. stupeň chronické arteriální insuficience (ischémie) dolních končetin

V závislosti na stupni chronické arteriální insuficience je narušen energetický metabolismus ve svalových vláknech. Arteriální insuficience 1. stupně nevede k významným změnám. Arteriální insuficience druhého stupně již ztěžuje práci svalů dolních končetin. S arteriální insuficiencí stupně 3 již dochází k přerušované klaudikaci a mohou se objevit typické klinické příznaky.

Stav hypoenergie se vyvíjí při chronické arteriální insuficienci dolních končetin (křeč, trombóza, stenóza), která se klinicky projevuje ischemií a formou syndromu bolesti. Ve stupni II (stupeň HRP) chronické ischémie dolních končetin, charakterizované počátečním poklesem zásobování kosterních svalů krví, je dostatečný počet vstupů metabolitů a kyslíku pro syntézu ATP a je schopen kompenzovat bazální množství spotřeby energie. Během cvičení (během kterého je zaznamenáno i určité kompenzační zvýšení průtoku krve) se však objem těchto substrátů stává nedostatečným pro produkci ATP.

Při stupních III a IV je chronická ischemie končetin kombinovaná termínem „chronická kritická ischemie“, úroveň dodávání substrátu pro syntézu ATP nedostatečná, což má za následek nejen prudký pokles funkční, ale také významnou inhibici bazální spotřeby ATP. Navíc pokles perfuzního tlaku s výrazným stupněm ischemie dolní končetiny spouští kaskádu lokálních poruch mikrocirkulace. A když je připojena lokální infekce, uvolnění bakteriálních toxinů a reakce na infekční agens jsou významně zhoršeny zhoršenou mikrocirkulací a metabolismem v ischemických tkáních.

Akutní arteriální insuficience (ischemie) dolních končetin

Kromě chronické sekrece akutní arteriální insuficience, která se vyvíjí v důsledku náhlého poklesu krevního zásobení končetiny a vytváří potenciální hrozbu pro její životaschopnost. Příčiny akutní ischemie končetin jsou trombóza (40%), embolie (37%), protetická trombóza a endovaskulární intervence (až 15%), trombóza periferní arteriální aneuryzmy a arteriální poranění.

Vzhledem k tomu, že pacienti často nevěnují pozornost příznakům nemoci, nespojují je s nemocemi cévního systému, a proto je ne vždy oznamují lékaři, je třeba v průběhu průzkumu požádat o standardní soubor otázek, který umožní identifikovat symptomy onemocnění, které jsou významné pro diagnózu, ale pacient sám nemusí věnovat náležitou pozornost.

Vyjasněte, zda má:

• Změny ve vývoji svalových svalů a symptomy při chůzi, jako je slabost, bolestivost, necitlivost v oblasti svalů dolních končetin (v oblasti hýždí, stehen, lýtkových svalů)
• Nepohodlí v nohách v klidu nebo při námaze
• Příznaky indikující špatné hojení nebo neléčení ran v nohou a chodidlech
• Bolest v nohou (nohy), která závisí na poloze těla (stojící, ležící)
• Bolest břicha způsobená příjmem potravy a to, zda pacient vykazuje nedávnou změnu tělesné hmotnosti (snížení)
• Nejbližší příbuzní první linie s diagnostikovaným aneuryzmatem břišní aorty
• Indikace přítomnosti hypertenze s vysokou hladinou diastolického krevního tlaku
• Přechodná nebo trvalá neurologická porucha, změny zraku, historie ischemické cévní mozkové příhody

Pacient by měl zjistit, zda měl nějaké epizody migrující povrchové tromboflebitidy (thromboangiitis obliterans), prošel chronickou intoxikací (nikotin, alkohol). Kromě aterosklerózy, která je hlavní příčinou akutní ischemie dolních končetin, existují i ​​jiné nosologie, které podporují postupnou arteriální okluzi: diabetes, zhoršený metabolismus lipidů, hypertenze, zvýšené hladiny homocysteinu a sérového markeru systémového zánětu (C-reaktivní protein - CRP), hyperfibrinogenemie, chronické selhání ledvin.

Při objektivním vyšetření podezření na akutní arteriální insuficienci dolních končetin je pozornost věnována barvě kůže a závažnosti trofických poruch přímo závislých na stadiu arteriální insuficience postižené končetiny.

Tudíž noha zvednutá pod úhlem 45 ° u pacienta ležícího dolů se prudce bledne a barva končetiny spočívající na lůžku je obnovena později než po 10 s (normální rychlost). Kůže u pacientů s obliterujícími chorobami tepen dolních končetin ztrácí svou elasticitu a stává se suchou. Destičky nehtů prstů postižené nohy (zejména I a V) se stmívají, jsou matné, křehké, nerovnoměrné a deformované. Méně často se nehty ztenčují a jejich vyjádřené zahušťování se vyskytuje častěji.

Vzhledem k subunguální hyperkeratóze mají ošklivou podobu - ostře se ohýbají, rostou ve formě houby nebo se ohýbají směrem dolů. V některých případech tyto charakteristické změny zůstávají bez pozornosti ošetřujícího lékaře, který je ochoten tyto změny vysvětlit projevem sportovce.

Při výraznějších poruchách oběhu, zastavení růstu vlasů a vypadávání vlasů dochází k atrofii svalů dolních končetin a stehen postižených končetin.

U řady pacientů s III a IV stadiem akutní arteriální insuficience končetiny je pozorován edém distální končetiny. Ve fázi trofických poruch je zvýšená zranitelnost tkání postižené končetiny. Dokonce i po menších zraněních, odřeních, otlacích, poranění při péči o nehty a někdy bez zjevného důvodu se vyskytují trhliny a hluboké ulcerace. Objevují se v nejvzdálenějších končetinách a jsou často doprovázeny silnou bolestí.

Symptomy ischémie cév dolních končetin

Bolest v postižené končetině je prvním znakem. Syndrom bolesti je zvláště výrazný u embolů. Pocit necitlivosti, studené zaseknutí, parestézie jsou patognomonické symptomy ischemie dolní končetiny, téměř ve všech případech je detekována bledost kůže. Následně se namodralý nádech spojí s těžkou ischémií. Tyto příznaky ischemie končetin, jako je snížení tělesné teploty, nejvýraznější v distálních oblastech, a porucha povrchové a hluboké citlivosti, od mírného poklesu až po úplnou anestézii, jsou pozoruhodné. Porušení citlivosti se vždy vyskytuje jako "punčocha".

Absence arteriální pulsace distální k okluzi je jediným klinickým příznakem vaskulární ischemie dolních končetin, která umožňuje stanovit polohu embolu nebo trombu.

Opatrné palpační stanovení pulzací tepen končetin pomůže určit (zcela přesně) proximální úroveň akutní okluze cévy bez jakýchkoli instrumentálních vyšetřovacích metod. Detekce systolického hluku umožňuje podezření na stenotickou lézi proximálně umístěných cév.

Porucha aktivních pohybů končetiny je charakteristická pro závažnou ischemii a projevuje se snížením svalové síly (paréza) nebo absencí aktivních pohybů (paralýza), nejprve v distálním a pak v proximálně umístěném kloubu, až po úplnou nehybnost končetiny. Proximální okraj ischemických poruch závisí na úrovni okluze a stupni ischemie končetin. Při těžké ischemii je pozorována bolestivost k palpaci ischemických svalů a je nepříznivým prognostickým znakem. Často je bolest v lýtkových svalech, s vysokou okluzí - svaly stehna.

Kritická ischemie tepen dolních končetin

Svalová bolestivost je prekurzorem subfasciálního edému. Subfasciální edém svalů nohou je známkou těžké ischémie tepen dolních končetin, vyznačuje se extrémní hustotou a nepřesahuje nad kolenním kloubem. To může být celkem, pokrývají všechny svaly na noze, nebo mohou být omezeny na přední nebo zadní skupiny svalů. Svalová kontraktura je nejvýraznějším symptomem kritické ischémie dolních končetin, což svědčí o počátečních nekrobiotických jevech.

Existují:

• Distální (částečná) kontraktura, při které jsou pasivní pohyby nemožné pouze v distálních kloubech;
• Celková (plná) kontraktura, při které je pohyb nemožný ve všech kloubech končetiny, která je ve stavu velmi podobném rigor mortis.

Arteriální nedostatečnost krevního oběhu horních končetin

S rozšířením trombózy na subklavické a brachiální tepny horních končetin se stav pacienta dramaticky zhoršuje: šíří se edém, hyperémie, cyanóza na horních částech předního a bočního povrchu hrudníku. Rostoucí otok tkání může stlačit arteriální kmeny, což vede k oslabení pulsu v radiální tepně (závažná nedostatečnost arteriálního krevního oběhu v některých případech naznačuje přítomnost gangrény). Výrazné změny v paži a hrudníku vyžadují erektilní zánět.

Akutní trombóza je indikována snížením cyanózy, když je paži zvednuta a nedostatkem jasné hranice pro hyperémii kůže. Po rekanalizaci subklavické arterie jsou tyto jevy zastaveny, zatímco stigma přenesené trombózy zůstává pouze podkožní žilní sítí v oblasti klíční kosti a deltového svalu.

Pokud je na předním povrchu těla velké množství žilních zánětů, je nutné určit, kterým směrem se krev pohybuje v těchto rozšířených žilách. Za tímto účelem se krev vytlačí z žíly na několik centimetrů ukazováčkem. Poté se nejprve odebere jeden prst a studuje se rychlost a stupeň naplnění tohoto segmentu žíly krví, po kterém se krev opět přemístí a druhý prst se odebere. Ve směru průtoku krve dojde k rychlejšímu naplnění zhrouceného žilního trupu.

Tři hlavní příčiny zhoršeného průtoku krve v této žilní zásobě:

• Patologie mechanismů zajišťujících venózní odtok v ortostatice;
• Kvantitativní nedostatek odtokových cest, snížení průchodnosti žilního lože (obliterace, zúžení hlavních kmenů);
• Srdeční selhání. CVI jsou doprovázeny (PTFS) a křečovými žilami (VB).

Klinické projevy CVI jsou různé:

• 0 stupňů: příznaky žilní dysfunkce (těžkost v nohách na konci pracovního dne, noční křeče v kombinaci s teleangiektázií a retikulární křečové žíly);
• I stupeň: edémový syndrom (přechodný edém dolní třetiny nohy v kombinaci s varixovou transformací safenózních žil);
• Stupeň II: perzistentní edém s hypo / hyperpigmentací, lipodermatoklerózou a ekzémem;
• Stupeň III: výrazné nekompenzované formy (indurativní celulitida, trofický vřed, sekundární lymfedém).

Tato klasifikace má velký praktický význam, protože odráží hlavní fáze léčebného programu: každý stupeň zahrnuje určitou kombinaci medikace, komprese a invazivní léčby.

Konzervativní léčba chronické arteriální insuficience dolních končetin v ambulantním prostředí

Léčba aterosklerózy je v současné době nejnaléhavějším úkolem medicíny. To je dáno především vysokou prevalencí této nemoci, která je do značné míry determinována „stárnutím“ obyvatelstva, nedostatkem účinnosti léčebných opatření.

Ateroskleróza se vyznačuje stále progresivním průběhem: po 5 letech od nástupu onemocnění trpí 20% pacientů nefatální akutní ischemickou epizodou (infarkt myokardu nebo mrtvice) a 30% pacientů na ně umírá.

Prognosticky negativní roli hraje multifokální charakteristika aterosklerózy, tzn. poškození několika cévních oblastí najednou: koronární cévy, extra- a intrakraniální tepny, tepny zásobující břišní orgány a cévy dolních končetin.

"Epidemie" aterosklerózy začala asi před 100 lety, a tato nemoc byla častější u lidí, kteří jsou bohatí, s dlouhou životností. V roce 1904, na XXI. Kongresu o interním lékařství, "bylo smutně konstatováno, že v poslední době, pod rouškou této stále rostoucí nemoci, vznikla hrozná pohroma, která není horší než tuberkulóza v její krutosti."

Přes 85 let minulého století zemřelo předčasně ve Spojených státech a SSSR více než 320 milionů lidí kvůli komplikacím aterosklerózy. mnohem více než ve všech válkách XX. století. Hromadné epidemiologické studie ukázaly, že v současnosti téměř všichni lidé trpí aterosklerózou, ale závažnost a rychlost jejího vývoje se značně liší.

Ateroskleróza obliterans dolních končetin tepen (0AAHK) je nedílnou součástí problému léčby onemocnění kardiovaskulárního systému, což představuje 2-3% z celkové populace a asi 10% u starších lidí.

Ve skutečnosti, počet takových pacientů, kvůli subklinickým formám (když ankle-brachial index je méně než 0.9 a přerušovaná klaudication se projeví jen s těžkou fyzickou námahou), 3-4 časy více. Navíc počáteční fáze aterosklerózy často nejsou diagnostikovány vůbec na pozadí závažných forem koronárních srdečních onemocnění nebo dyscirkulační encefalopatie, zejména v důsledku dříve postižené mrtvice.

Podle J. Dormandyho, v USA a západní Evropě, se klinicky prokázaná intermitentní klaudikace objevila u 6,3 milionu lidí (9,5% z celkového počtu obyvatel země více než 50 let). Tyto údaje byly potvrzeny Rotterdamskou studií (bylo vyšetřeno přibližně 8 tisíc pacientů starších 55 let), z čehož vyplývá, že klinické projevy arteriální insuficience dolních končetin byly ověřeny u 6,3% pacientů a subklinické formy byly zjištěny u 19,1%, tj. 3krát častěji.

Výsledky studie Framingheim ukázaly, že před 65 lety jsou aterosklerotické léze tepen dolních končetin 3krát vyšší pravděpodobností výskytu u mužů. Stejný počet nakažených žen se vyskytuje pouze ve věku 75 let a starších.

Rizikové faktory pro vznik a vývoj OAANK.

Než se budeme zabývat patogenezí OAANK, je vhodné se zabývat rizikovými faktory. To je důležité, protože jejich cílená detekce a včasná eliminace mohou mít významný vliv na zvýšení účinnosti léčby. Pojem rizikových faktorů je dnes základem primární i sekundární prevence kardiovaskulárních onemocnění.

Jejich hlavním rysem je zesílení vzájemných jednání. Z toho vyplývá potřeba komplexního působení na ty momenty, jejichž korekce je v zásadě možná (ve světové literatuře existuje 246 faktorů, které mohou ovlivnit výskyt a průběh aterosklerózy). Stručně o prevenci hlavních, můžete říci: "Přestat kouřit a chodit více."

Hlavními a nejznámějšími etiologickými momenty jsou stáří, kouření, nedostatečná tělesná aktivita, špatná výživa, arteriální hypertenze, diabetes mellitus, dyslipidemie.

Tyto příznaky určují zařazení pacientů do vysoce rizikové skupiny. Zvláště nepříznivá je kombinace diabetu s ischemickou chorobou srdeční (CHD). Úloha poruch metabolismu lipidů, především zvýšení hladin lipoproteinů s nízkou hustotou a snížení alfa-cholesterolu, je také dobře známa.

Je extrémně nepříznivé pro vznik a průběh kouření OAANK, což má za následek:

• zvýšení koncentrace volných mastných kyselin a snížení hladiny lipoproteinů s vysokou hustotou;
• zvýšení aterogenity lipoproteinů s nízkou hustotou v důsledku jejich oxidační modifikace;
• endotelová dysfunkce, doprovázená snížením syntézy prostacyklinu a zvýšením tromboxanu A2;
• proliferace buněk hladkého svalstva a zvýšení syntézy pojivové tkáně v cévní stěně;
• snížení fibrinolytické aktivity v krvi, zvýšení hladiny fibrinogenu;
• zvýšení koncentrace karboxyhemoglobinu a zhoršení metabolismu kyslíku;
• zvýšení agregace krevních destiček a snížení účinnosti protidestičkových léčiv;
• zhoršení stávajícího nedostatku vitamínu C, který v kombinaci s nepříznivými faktory prostředí negativně ovlivňuje mechanismy imunitní ochrany.

Spolu s podrobnou analýzou různých parametrů metabolismu lipidů je ukázán vliv na vývoj aterosklerotického homocysteinemie. Zvýšení plazmatického homocysteinu o 5 µmol / L vede ke stejnému zvýšení rizika aterosklerózy, jako je zvýšení hladiny cholesterolu o 20 mg / dl.

Byla nalezena přímá korelace mezi vysokými hladinami homocysteinu a kardiovaskulární mortalitou.

Pozitivní korelace byla zjištěna mezi kardiovaskulárními onemocněními a hladinami kyseliny močové, což je poměrně srovnatelné s jinými metabolickými rizikovými faktory. Zvýšená koncentrace kyseliny močové zvyšuje okysličování lipoproteinů s nízkou hustotou, přispívá k peroxidaci lipidů a zvyšuje produkci volných kyslíkových radikálů.

K progresi aterosklerózy přispívá oxidační stres a zvýšené okysličování LDL v arteriální stěně. Zvláště silná je závislost mezi hladinou kyseliny močové a hypertriglyceridemií, a tedy s nadváhou. Pokud je koncentrace kyseliny močové vyšší než 300 µmol / l, jsou metabolické rizikové faktory výraznější.

Zvláštní pozornost je v současné době věnována rizikovým faktorům trombogeneze. Mezi ně patří zvýšená agregace krevních destiček, zvýšené hladiny fibrinogenu, faktor VII, inhibitor aktivátoru plasminogenu, aktivátor tkáňového plasminogenu, von Willebrandův faktor a protein C, jakož i snížení koncentrace antitrombinu III.

Definice těchto rizikových faktorů v klinické praxi bohužel není příliš realistická a má spíše teoretický než praktický význam. Například otázka profylaktického použití desagregátorů destiček v praktické práci je řešena výhradně na základě klinických dat; zpravidla se však nebere v úvahu přítomnost nebo nepřítomnost laboratorních markerů tvorby trombu.

Podle našich údajů, dříve trpěl onemocnění jater a žlučových cest, appendektomie nebo tonzilektomie prováděné v mladém věku, stejně jako hrát profesionální sport následovaný ostrým omezením fyzické námahy, lze také přičítat rizikové faktory pro OAANK.

Tyto rizikové faktory pro vznik a vývoj OAANKu musí být v diagnostickém algoritmu nutně zohledněny, aby byly identifikovány a následně eliminovány.

Pozornost výzkumníků v posledních letech přilákala markery zánětu. Předpokládá se, že zánětlivé změny v aterosklerotickém plaku způsobí, že se stanou zranitelnějšími a zvýší se riziko prasknutí.

Možné příčiny zánětu mohou být infekční agens, zejména Chlamydia pneumoniae nebo cytomegalovirus. Řada studií ukazuje, že chronická infekce arteriální stěny může přispět k aterogenezi. Příčinou zánětu mohou být neinfekční faktory, včetně oxidačního stresu, modifikovaných lipoproteinů a hemodynamických poruch, které způsobují poškození endotelu.

Nejspolehlivějším markerem zánětu je hladina C-reaktivního proteinu (je třeba poznamenat, že se snižuje během léčby korekcí lipidů, zejména při použití statinů).

Za podmínek nedostatku kyslíku roste úloha anaerobní glykolýzy a po počáteční aktivaci dochází k její postupné inhibici až do jejího ukončení. Akumulace vodíkových iontů, ke kterým dochází, je doprovázena metabolickou acidózou, která poškozuje buněčné membrány.

Existují dvě fáze aterogeneze. V první fázi se vytvoří „stabilní“ aterosklerotický plát, který zužuje lumen cévy a narušuje tak průtok krve, což vede k nedostatku arteriálního oběhu.

Ve druhé fázi dochází k „destabilizaci“ plaku, která je náchylná k prasknutí. Jeho poškození vede k tvorbě krevní sraženiny a rozvoji akutních vaskulárních příhod - infarktu myokardu nebo mrtvice, stejně jako kritické ischémie končetin.

Patogenetické léze periferních tepen lze rozdělit do tří skupin - ateroskleróza, makro- a mikrovaskulitida (tromboangiitis obliterans, nespecifická aortoarteritida, Raynaudova choroba). Samostatně by měla být zvážena diabetická mikroangiopatie a ateroskleróza, vyvinutá na pozadí diabetes mellitus (obvykle typ 2).

Vyznačují se přítomností výrazných autoimunitních procesů, zvýšením hladiny imunitních komplexů cirkulujících a ve tkáních, obdobím exacerbace, častějším rozvojem trofických poruch a „maligním“ průběhem.

Diagnostika OAANK.

Úkoly diagnostických opatření v OAANK spolu s identifikací rizikových faktorů jsou:

• diferenciace cévních onemocnění od sekundárních vaskulárních syndromů doprovázejících další „nevaskulární“ onemocnění. Jinými slovy, hovoříme o rozdílu mezi skutečným syndromem intermitentní klaudikace, který charakterizuje určité stadium arteriální insuficience dolních končetin, z řady dalších stížností, nejčastěji souvisejících s neurologickými poruchami nebo projevy patologie pohybového aparátu;

• stanovení nozologické formy vaskulárního onemocnění, zejména diferenciace obliterující aterosklerózy, nespecifické aorto-arteritidy, tromboangiitis obliterans, diabetické angiopatie a dalších vzácněji se vyskytujících vaskulárních lézí. Je třeba poznamenat, že to má jasný praktický význam, ovlivňující volbu taktiky léčby a prognózy onemocnění;

• stanovení lokalizace okluzivní stenotické léze krevních cév, která je důležitá především pro rozhodnutí o možnosti chirurgické léčby a jejích charakteristikách;

• identifikace asociovaných onemocnění - diabetes mellitus, arteriální hypertenze, ischemické choroby srdeční, atd. Je obzvláště důležité posoudit stupeň aterosklerotické léze jiných cévních oblastí (multi-ohnisko aterosklerotického procesu), které může mít významný vliv na léčebnou taktiku. ;

• laboratorní studie, mezi nimiž je nejdůležitější posouzení metabolismu lipidů. V tomto případě rozhodně nestačí pouze stanovit celkový cholesterol. Je třeba mít k dispozici údaje o hladině triglyceridů, lipoproteinů s nízkou a vysokou hustotou a výpočtem aterogenity;

• posouzení závažnosti arteriální insuficience. Za tímto účelem se obvykle používá klasifikace Fontaine-Pokrovsky, založená na klinických projevech ischemie.

Klasifikace závažnosti arteriální insuficience dolních končetin u pacientů s OAANK

Klasifikace je založena na posouzení možnosti chůze, tj. cestoval před vzdálenost bolesti v metrech. Je třeba vyjasnit, tj. sjednocení rychlosti chůze (3,2 km za hodinu) a závažnosti ischemické bolesti na postižené dolní končetině (buď vzdálenost bezbolestné chůze nebo maximální tolerovaná ischemická bolest).

Pokud u pacientů s kompenzovanými stádii arteriální insuficience, tato metoda, i když s určitou subjektivitou, umožňuje přijímat a využívat informace získané v klinické praxi, pak v přítomnosti „bolesti odpočinku“ je zapotřebí jiný přístup k posouzení přítomnosti a závažnosti tohoto syndromu.

Jsou zde možné dva klinické přístupy - stanovení doby, po kterou může pacient udržet postiženou končetinu v horizontální poloze, nebo zjistit, kolikrát by měl pacient snížit postižené končetiny z lůžka během noci (oba tyto ukazatele vzájemně korelují).

V přítomnosti trofických poruch se odhaduje rozsah léze, přítomnost otoku končetiny, vyhlídka na zachování části končetiny nebo potřeba „vysoké“ amputace. V těchto stadiích arteriální insuficience jsou důležitější instrumentální diagnostické metody.

Objektivnější informace o hodnocení schopnosti chůze poskytuje běžecký pás (běžecký pás), zvláště pokročilý (s registrací LTP a jeho dobou obnovy).

V klinické praxi se však zřídka provádí z důvodu přítomnosti závažných komorbidit (ICHS, arteriální hypertenze atd.) A časté léze pohybového aparátu u většiny pacientů. Decompensated formy chronické arteriální insuficience (kritická ischemie postižené končetiny) brání jeho realizaci.

Pojem "kritická ischemie" byl aktivně používán v klinické praxi po zveřejnění dokumentů Evropského konsensu (Berlín, 1989), v nichž byla hlavní vlastnost tohoto stavu nazývána "bolest odpočinku", která odpovídá 3. stupni arteriální insuficience dolních končetin.

Současně může být hodnota krevního tlaku v nohách až 50 mm Hg. A pod touto hodnotou. Jinými slovy, třetí etapa je rozdělena na dílčí stanice Za a Zb. Jejich hlavním rozdílem je přítomnost nebo nepřítomnost ischemického otoku nohy nebo dolní části nohy a doba, po kterou může pacient udržet nohu ve vodorovné poloze.

„Počáteční projevy“ čtvrtého stádia byly také připisovány kritické ischemii, která také podle našeho názoru vyžaduje objasnění. Je nutné rozlišovat případy, kdy je možné omezit amputaci prstů postižené končetiny nebo části nohy (4a) s vyhlídkou na zachování podpůrné funkce a ty formy, kdy je potřeba „vysoká“ amputace, a tudíž ztráta podpůrné funkce končetiny (4b).

Dalším bodem, který je třeba objasnit, je stupeň 1, ke kterému by měly být přičítány subklialní případy chronické arteriální insuficience.

Možnost jejich izolace se objevila v důsledku zavedení duplexního angioscanningu do klinické praxe a vzniku pojmů „hemodynamicky nevýznamný“ a „hemodynamicky významný“ plak.

Použití této modifikované klasifikace (Tabulka 1) umožňuje výrazně jasněji definovat a individualizovat lékařskou taktiku a vyhodnocovat účinnost terapeutických opatření.

Tabulka 1. Klasifikace závažnosti arteriální insuficience dolních končetin (upravená verze)

Konzervativní léčba pacientů OAANK.

Mezi etapy lékařské péče o pacienty OAANK patří okresní klinika (kde se chirurgové angažují v léčbě OAANK pacientů) a nemocnice (specializovaná oddělení cévní chirurgie, všeobecná chirurgie nebo terapeutická oddělení).

Předpokládá se, že mezi nimi existuje úzký vztah a pochopení, že základní složkou léčebného procesu u pacientů s chronickým obliterujícím onemocněním tepen dolních končetin (XO3ANK) je léčba ambulantně.

Rychlý růst a úspěšnost cévní chirurgie někdy vedou k zapomnění konzervativních metod léčby, které jsou často omezeny na individuální kurzy intenzivní terapie prováděné v nemocnici.

Současná situace v angiologické praxi je charakterizována postupným rozpoznáním (zatím bohužel zdaleka ne úplným) základní úlohy adekvátní konzervativní terapie pro zlepšení dlouhodobých výsledků chirurgických zákroků na cévách.

Dochází k pochopení potřeby zvyšování úrovně ambulantní lékařské péče a organizace dispenzárního kontrolního systému pro pacienty OAANK.

Pro léčbu pacientů s OAANK bohužel dosud neexistuje vědecky podložený a ověřený program klinické praxe. Úloha konzervativní terapie prováděná ambulantně jako základní léčba pacientů s touto patologií není definována.

Převážná většina studií (a tedy i publikací) k problematice konzervativní léčby OAANK je zpravidla charakterem hodnocení účinnosti jednotlivých léčiv nebo jiných metod léčby těchto pacientů. Prakticky neexistují publikace o systémovém přístupu k léčbě pacientů s OAANK.

Srovnávací hodnocení výsledků léčby OAANK ukázalo, že jeho účinnost ve speciálním ambulantním angiologickém centru je významně vyšší než v běžné klinice, kde bylo zaznamenáno pouze asi 40% pozitivních výsledků (bez progrese onemocnění).

V angiologickém centru je toto číslo v průměru 85% a za posledních 10 let zůstává stabilní. Výsledkem účinné léčby OAANK je významné zlepšení kvality života pacientů, tj. charakteristika fyzického, psychologického, emocionálního a sociálního fungování na základě subjektivního vnímání.

Naše zkušenosti s konzervativní léčbou pacientů s OAANKem v podmínkách ambulantní praxe nám umožňují vyvodit řadu závěrů uvedených níže.

Základní principy léčby pacientů s OAANK:

• konzervativní léčba je nezbytná pro absolutně všechny pacienty OAANK, bez ohledu na stadium onemocnění;
• ambulantní léčba je základní;
• hospitalizace, včetně operace, je pouze doplňkem ambulantní konzervativní terapie;
• konzervativní léčba pacientů s OAANK by měla být kontinuální;
• pacienti musí být informováni
• vaše onemocnění, zásady léčby a kontroly Vašeho stavu.

Hlavní směry léčby:

• eliminace (nebo snížení vlivu) rizikových faktorů pro rozvoj a progresi onemocnění, se zvláštním zřetelem na měřenou fyzickou aktivitu;
• inhibice zvýšené aktivity krevních destiček (antiagregační terapie), která umožňuje zlepšit mikrocirkulaci, snížit riziko trombózy a omezit aterogenezi v cévní stěně. Tento směr léčby by měl být kontinuální. Hlavním lékem používaným k tomuto účelu je aspirin, který je postupně nahrazován účinnějšími prostředky (klopidogrel, ticlodipin);
• terapii snižující lipidy, která zahrnuje užívání různých farmakologických látek a vyváženou stravu, fyzickou aktivitu, odvykání kouření;
• užívání vazoaktivních léků, které ovlivňují především makro- a mikrocirkulaci - pentoxifylinu, dipyridamolu, přípravků kyseliny nikotinové, buflomedilu, pyridinolkarbomátu, mydocalmu atd.;
• zlepšení a aktivace metabolických procesů (solcoseryl nebo aktovegin, tanakan, různé vitamíny), včetně antioxidantů (užívání různých farmakologických látek, zastavení kouření, zvýšení fyzické aktivity atd.);
• nefarmakologické metody - fyzioterapie, kvantová hemoterapie, léčba sanatoria, obecná tělesná kultura, trénink chůze - jako hlavní faktor stimulující kolaterální oběh;
• Samostatně by měly být vyčleněny víceúčelové léky, zejména prostanoidy (PGE1 - vazaprostan, alprostan) - nejúčinnější při léčbě závažných a kritických poruch oběhového systému končetin.

Je třeba poznamenat, že vazaprostan, který byl zaveden do klinické praxe v roce 1979, radikálně změnil náš postoj k možnostem konzervativní léčby těchto těžkých pacientů.

Velmi účinné a systémové léky na enzymovou terapii (wobenzym a flogenzym). Víceúčelové léky v různých stupních vedou ke zlepšené mikrocirkulaci, inhibici zvýšené aktivity krevních destiček a leukocytů, aktivaci fibrinolýzy, zvýšené imunitě, sníženému edému, hladinám cholesterolu a řadě dalších účinků.

V praktické práci by měly být implementovány všechny výše uvedené oblasti léčby. Úkolem lékaře je stanovit léky, které jsou optimální pro danou klinickou situaci (nebo narkotika) - představující každý směr léčby, s přihlédnutím k potenciaci účinků.

Pokud jde o eliminaci rizikových faktorů (je-li to v zásadě možné), mělo by to být hledáno ve všech případech a vždy to do určité míry přispěje k úspěchu léčby jako celku.

Je třeba poznamenat, že realizace tohoto úkolu do značné míry závisí na pacientově chápání povahy onemocnění a zásadách jeho léčby. Úlohou lékaře v tomto případě je schopnost přesvědčivě a v přístupné formě vysvětlit negativní dopad těchto faktorů. Omezení účinků rizikových faktorů také zahrnuje řadu účinků na léčiva.

Jedná se o korekci metabolismu lipidů, změny v systému srážení krve, snížení hladiny homocysteinu (příjem kyseliny listové, vitamíny B6 a B12), kyselinu močovou (alopurinol, losartan, iraradipin) atd.

U pacientů s OAANK uvažujeme použití antiagregátorů krevních destiček, tedy jedné z nejdůležitějších oblastí farmakoterapie. inhibitory zvýšené aktivity trombocytů, která se vyvíjí při poškození arteriální stěny.

Tyto léky snižují sekreční funkci krevních destiček, snižují jejich adhezi k endotelu, zlepšují endoteliální funkci a stabilizují aterosklerotické plaky, což zabraňuje vzniku akutních ischemických syndromů.

Klinicky se to projevuje zlepšením mikrocirkulace, snížením rizika tvorby trombu, inhibicí aterogeneze, zvýšením schopnosti chůze, tzn. regresi arteriální insuficience dolních končetin.

Antiagregační léky zahrnují především aspirin (dávka od 50 do 325 mg denně). Nicméně jeho nevýhody - ulcerogenní účinek, špatná předvídatelnost účinku s nedostatečnou závislostí na dávce - významně omezuje jeho klinické použití.

Tyto nedostatky prakticky neobsahují selektivní antagonisty receptorů destiček pro ADP ze skupiny thienopyridinů - zejména klopidogrelu (hydrofluoridu) a tiklopidinu (tiklo).

Léky jsou dobře snášeny a mohou být používány po dlouhou dobu. Obvyklá terapeutická dávka klopidogrelu je 75 mg denně, tiklopidin - 500 mg denně. Pro dosažení rychlého účinku (který může být nezbytný, především v kardiologické praxi) se používají zaváděcí dávky (300 mg klopidogrelu nebo 750 mg tiklopidinu jednou a pak přechod na standardní dávku).

Zvýšení účinku proti krevním destičkám lze dosáhnout kombinací aspirinu s léčivy ze skupiny thienopyridin (fluorovodík, ticlo, ticlid). To by mělo být provedeno v případech závažných aterosklerotických poruch (například předchozí srdeční infarkt nebo ischemická mrtvice).

Účinnost tohoto přístupu je také odůvodněna častými případy rezistence na aspirin. Je třeba zdůraznit, že protidestičková léčiva potencují působení mnoha dalších léčiv, zejména pentoxifylinu, kyseliny nikotinové, dipyridamolu. Snížení zvýšené aktivity trombocytů také přispívá k ukončení kouření, zvýšení fyzické námahy, terapii snižující lipidy.

Úloha antiagregační terapie u pacientů s diabetes mellitus je mimořádně důležitá, pro kterou je zvláště charakteristický vývoj mikroangiopatie a její nejzávažnější forma neuropatie.

Další neméně důležitou oblastí konzervativní léčby pacientů s OAANK je korekce poruch metabolismu lipidů, včetně farmakoterapie (statiny, omega-3 léky, česnekové preparáty, antagonisty vápníku, antioxidanty), zvýšená tělesná aktivita, odvykání kouření, vyvážená strava, především zajišťující nedostatek potravy. přejídání, omezení živočišných tuků a sacharidů.

Tento směr je také povinný a po celý život, může být realizován jak kontinuální dávkou jednoho z výše uvedených léků (obvykle ze skupiny statinů nebo fibrátů), tak střídavě užíváním různých léků ovlivňujících metabolismus lipidů, ale méně výrazných.

Terapeutické činidlo snižující lipidy je vyvíjeno na klinice fakultní chirurgie Ruské státní lékařské univerzity Fishant-S. Jedná se o biologicky aktivní doplněk stravy na bázi bílého oleje (nejčistší frakce vazelínového oleje) a pektinu. Výsledkem je vytvoření komplexní vícesložkové mikroemulze, která přispívá ke zlepšení metabolických procesů.

Fishant-S může být také přičítán aktivním chelátorům. Základem jeho působení je blokáda enterohepatické cirkulace žlučových kyselin (prováděná pomocí bílého oleje uvnitř kapslí pektin-agar) a jejich evakuace z těla. Pektin a agar-agar, který je součástí FISHANT-S, také pomáhá normalizovat střevní mikroflóru.

Rozdíl tohoto nástroje je setrvačnost jeho složek, které nejsou absorbovány v gastrointestinálním traktu a nezhoršují funkci jater. V důsledku toho je významně snížena hladina cholesterolu a jeho frakcí v těle. FISHANT-S se užívá jednou týdně. Na jeho recepci možná krátkodobá relaxace křesla.

Zvýšení aktivity antioxidantů v krvi zahrnuje odvykání kouření, fyzickou aktivitu a farmakoterapii (vitamíny E, A, C, česnekové přípravky, přírodní a syntetické antioxidanty).

Účelem užívání vazoaktivních léků je přímý vliv na hemodynamiku, zejména na vaskulární tón a mikrocirkulaci (pentoxifylin, dipyridamol, prostanoidy, přípravky s kyselinou nikotinovou, reopolygluquin, buflomedil, naftidrofuril, pyridinoolkarbomát, dobesilat vápenatý, sulodecid a Ipodidrofuril).

Pro korekci metabolických poruch se používají různé vitamíny, mikroelementy, systémová enzymová terapie, tanakan, solcoseryl (Actovegin), imunomodulátory, ATP, AMP, dalargin atd. Důležitá je také normalizace funkce gastrointestinálního traktu (eliminace dysbakteriózy).

V léčbě OAANKu se stále více používá systémová enzymatická terapie, jejíž mechanismus účinku do značné míry odpovídá patogenetickým rysům tohoto onemocnění, což přispívá ke zlepšení mikrocirkulace, snížení hladiny aterogenních lipoproteinů a zvýšení imunity.

Délka léčby se může značně lišit, ale musí být nejméně 3 měsíce.

S větší závažností onemocnění (kritická ischemie, trofické vředy, diabetická mikroangiopatie) byste měli nejprve aplikovat flogenzym (2-3 tablety 3x denně po dobu nejméně 1-2 měsíců, pak v závislosti na konkrétní klinické situaci), pak Wobenzym (4 - b 3krát denně).

Konzervativní léčba pacientů s OAANK také zahrnuje trénink chůze - téměř jedinou událostí, která stimuluje průtok krve (1-2 hodiny chůze denně s dosažením ischemické bolesti v postižené končetině a povinným zastavením pro relaxaci).

Fyzikální terapie a léčebně-léčebná léčba také hraje určitou pozitivní roli v obecném programu léčby pacientů s OAANK.

Jsme přesvědčeni, že léčba pacientů s OAANK nemůže být účinná bez použití speciálních registračních karet. Bez nich ani pacient, ani lékař nemohou jasně realizovat a monitorovat učiněná doporučení.

Kromě toho jsou nezbytné k respektování kontinuity léčby prováděné různými institucemi. Tuto kartu musí uchovávat jak pacient, tak ošetřující lékař. Jeho přítomnost také umožňuje důslednější provádění terapeutických opatření doporučených lékařskými poradci. Rovněž je usnadněno účtování spotřeby léků.

Takový přístup k léčbě pacientů s OAANK považujeme za ekonomicky výhodný vzhledem k tomu, že u převážné většiny pacientů je možné zastavit progresi arteriální insuficience dolních končetin. Podle našich výpočtů je cena nejjednodušší varianty léčby pro pacienty OAANK přibližně 6,5 tisíc rublů ročně.

S použitím dražších léků, které jsou potřebné pro závažnější fáze onemocnění, až 20 tisíc rublů, s dekompenzací periferního oběhu, náklady na léčbu se zvyšuje na 40 tisíc rublů. V případě amputace postižené končetiny jsou náklady na rehabilitační opatření obzvláště vysoké (jak u pacienta, tak u zdravotnických zařízení).

Proto se zdá, že včasné a přiměřené a účinné léčení je odůvodněné jak z klinického, tak z ekonomického hlediska.

Opět považujeme za nezbytné zdůraznit význam navazujících kroků v centru organizace zdravotnického procesu v OAANK.

Zahrnuje:

• konzultace pacientů nejméně 2krát ročně a častěji v těžkých stadiích arteriální insuficience. Současně je sledováno plnění lékařských předpisů, jsou uvedena další doporučení;

• stanovení účinnosti léčby:
- posouzení možnosti chůze v krocích, které musí být zaznamenány v ambulantní mapě (registrace v metrech je nepřesná);
- určovat dynamiku aterosklerotického procesu, a to jak v tepnách dolních končetin, tak v jiných cévních oblastech pomocí ultrazvukového angioscanningu;
- registrace dynamiky indexu kotníkového a brachiálního indexu jako hlavního a nejdostupnějšího ukazatele charakterizujícího stav periferního krevního oběhu;
- kontrola metabolismu lipidů.

Důležitá je léčba průvodních onemocnění. Jedná se především o ischemickou chorobu srdeční, cerebrovaskulární insuficienci, arteriální hypertenzi a diabetes mellitus. Mohou mít významný vliv na charakter léčebného programu pacientů s OAANK a jeho prognózu.

Po seznámení se s výše uvedenými instalacemi vzniká zcela přirozená otázka - kdo by je měl realizovat v praxi? V současné době plní funkce anchologa-terapeuta díky zavedeným tradicím lékaři poliklinik, jejichž profesní rozvoj vyžaduje organizaci systému postgraduálního vzdělávání.

V budoucnu, po schválení specializace „Angiologie a cévní chirurgie“ a řešení personálních otázek, je potřeba organizovat angiologické skříně v poliklinikách a později interpolyklinických angiologických centrech, kde budou soustředěny nejkvalifikovanější zdravotnické pracovníky a modernější diagnostická zařízení.

Hlavní funkcí těchto center je poradenská činnost. V současné době zůstává hlavním „dirigentem“ léčebného procesu v OANKK chirurg okresní kliniky.

Na základě dlouholetých zkušeností se domníváme, že adekvátní konzervativní léčba, prováděná převážně ambulantně, může významně zvýšit počet uspokojivých výsledků léčby chronické arteriální insuficience končetin. Realizace tohoto úkolu nevyžaduje zapojení významných materiálních zdrojů.