logo

Anémie z nedostatku železa - symptomy a léčba

Anémie s nedostatkem železa je onemocnění charakterizované snížením hladiny hemoglobinu v krvi. Podle výsledků studií na světě trpí touto formou anémie s různou závažností asi 2 miliardy lidí.

Děti a kojící ženy jsou k tomuto onemocnění nejvíce náchylné: každé třetí dítě na světě trpí anémií, téměř všechny kojící ženy mají různou míru anémie.

Tato anémie byla poprvé popsána v roce 1554 a léky pro její léčbu byly poprvé aplikovány v roce 1600. Je to vážný problém, který ohrožuje zdraví společnosti, protože nemá malý vliv na výkon, chování, duševní a fyziologický vývoj.

To významně snižuje sociální aktivitu, ale bohužel je chudokrevnost často podceňována, protože člověk si postupně zvykne na pokles zásob železa ve svém těle.

Příčiny anémie z nedostatku železa

Co je to? Mezi příčinami anémie z nedostatku železa existuje několik. Často existuje kombinace důvodů.

Nedostatek železa často pociťují lidé, jejichž tělo vyžaduje zvýšenou dávku tohoto stopového prvku. Tento jev je pozorován se zvýšeným růstem těla (u dětí a dospívajících), stejně jako během těhotenství a laktace.

Přítomnost dostatečného množství železa v těle závisí do značné míry na tom, co jíme. Pokud je dieta nevyvážená, příjem potravy je nepravidelný, špatné potraviny jsou konzumovány, pak v souhrnu to vše způsobí nedostatek železa v těle s jídlem. Mimochodem, hlavní potravinové zdroje železa jsou maso: maso, játra, ryby. Relativně mnoho železa ve vejcích, fazole, fazole, sóji, hrášku, ořechech, rozinek, špenátu, švestek, granátovém jablku, pohankové, černém chlebu.

Proč se objeví anémie z nedostatku železa a co to je? Hlavní příčiny tohoto onemocnění jsou následující:

  1. Nedostatečný příjem železa ve stravě, zejména u novorozenců.
  2. Narušení sání.
  3. Chronická ztráta krve.
  4. Zvýšená potřeba železa při intenzivním růstu u dospívajících, během těhotenství a kojení.
  5. Intravaskulární hemolýza s hemoglobinurií.
  6. Porušení přepravy železa.

I minimální krvácení při 5-10 ml / den bude mít za následek ztrátu 200-250 ml krve za měsíc, což odpovídá přibližně 100 mg železa. A pokud zdroj latentního krvácení není prokázán, což je poměrně obtížné vzhledem k absenci klinických příznaků, může se u pacienta po 1-2 letech vyvinout anémie z nedostatku železa.

Tento proces probíhá rychleji v přítomnosti jiných predisponujících faktorů (zhoršená absorpce železa, nedostatečná spotřeba železa atd.).

Jak se IDA vyvíjí?

  1. Tělo mobilizuje rezervní železo. Neexistuje žádná anémie, žádné stížnosti, během studie může být zjištěn nedostatek feritinu.
  2. Mobilizovaná tkáň a transport železa, syntéza hemoglobinu zachráněna. Neexistuje žádná anémie, suchá kůže, svalová slabost, závratě, známky gastritidy. Vyšetření ukázalo nedostatek sérového železa a snížení saturace transferinu.
  3. Všechny finanční prostředky jsou ovlivněny. Objevuje se anémie, snižuje se množství hemoglobinu a pak se snižují červené krvinky.

Stupně

Stupeň anémie nedostatku železa v obsahu hemoglobinu:

  • easy - hemoglobin není nižší než 90 g / l;
  • průměr - 70-90 g / l;
  • těžké - hemoglobin pod 70 g / l.

Normální hladiny hemoglobinu v krvi:

  • pro ženy - 120-140 g / l;
  • pro muže - 130-160 g / l;
  • u novorozenců - 145-225 g / l;
  • děti 1 měsíc. - 100-180 g / l;
  • děti 2 měsíce. - 2 roky. - 90-140 g / l;
  • u dětí 2-12 let - 110-150 g / l;
  • děti od 13 do 16 let - 115-155 g / l.

Klinické příznaky závažnosti anémie však nemusí vždy odpovídat závažnosti anémie podle laboratorních kritérií. Proto navrhovaná klasifikace anémie podle závažnosti klinických symptomů.

  • Stupeň 1 - žádné klinické symptomy;
  • 2 stupně - mírně vyjádřená slabost, závratě;
  • Stupeň 3 - existují všechny klinické příznaky anémie, postižení;
  • Stupeň 4 - představuje závažný stav precoma;
  • Stupeň 5 - nazývá se "anemic coma", trvá několik hodin a je smrtelný.

Známky latentní fáze

Latentní (skrytý) nedostatek železa v těle může vést k symptomům syndromu sideropenie (nedostatku železa). Mají následující charakter:

  • svalová slabost, únava;
  • snížená pozornost, bolesti hlavy po duševní námaze;
  • na sůl a kořeněná kořeněná jídla;
  • bolest v krku;
  • suchá bledá kůže, bledost sliznic;
  • křehké a bledé nehtové destičky;
  • otupělost vlasů.

O něco později se vyvíjí anemický syndrom, jehož závažnost je způsobena hladinou hemoglobinu a červených krvinek v těle, stejně jako rychlostí anémie (čím rychleji se vyvíjí, čím závažnější jsou klinické projevy), kompenzačními schopnostmi těla (u dětí a starších osob, méně rozvinutými) a přítomností příbuzných onemocnění.

Příznaky anémie z nedostatku železa

Anémie z nedostatku železa se vyvíjí pomalu, takže její symptomy nejsou vždy vyslovovány. Chudokrevnost často odlupuje, deformuje a rozbíjí nehty, rozštípává vlasy, kůže se stává suchou a bledou, v koutcích úst se objevují lepení, slabost, indispozice, závratě, bolest hlavy, mávání před očima, mdloby.

Velmi často je u pacientů s anémií pozorována změna chuti, objevuje se neodolatelná touha po nepotravinářských výrobcích, jako je křída, jíl a syrové maso. Mnozí začínají přitahovat ostré pachy, jako je benzín, smaltovaná barva, aceton. Úplný obraz onemocnění se otevírá až po celkovém krevním testu na základní biochemické parametry.

Diagnostika IDA

V typických případech není diagnóza anémie z nedostatku železa obtížná. Často je tato choroba detekována v analýzách, prošla zcela jiným důvodem.

Obecně, manuální krevní test odhaluje pokles hemoglobinu, barevný index krve a hematokrit. Při provádění analýzy KLA na analyzátoru jsou zjištěny změny v indexech erytrocytů charakterizujících obsah hemoglobinu v erytrocytech a velikost erytrocytů.

Identifikace těchto změn je důvodem pro studium metabolismu železa. Další podrobnosti o hodnocení metabolismu železa jsou uvedeny v článku o nedostatku železa.

Léčba anémie z nedostatku železa

Ve všech případech anémie z nedostatku železa, před zahájením léčby, je nutné stanovit okamžitou příčinu tohoto stavu a pokud možno odstranit (nejčastěji odstranit zdroj ztráty krve nebo léčit základní onemocnění, komplikované sideropenií).

Léčba anémie u pacientů s nedostatkem železa u dětí a dospělých by měla být patogeneticky zdůvodněná, komplexní a zaměřena nejen na odstranění anémie jako symptomu, ale také na odstranění nedostatku železa a doplnění jeho zásob v těle.

Klasická léčba anémie:

  • eliminace etiologického faktoru;
  • organizace správné výživy;
  • užívání železných doplňků;
  • prevence komplikací a recidivy onemocnění.

Při správné organizaci výše uvedených postupů se můžete během několika měsíců spolehnout na odstranění patologie.

Přípravky ze železa

Ve většině případů je nedostatek železa eliminován pomocí solí železa. Nejdostupnější lék, který se používá k léčbě chudokrevnosti chudé na železo dnes je tablety síranu železitého, obsahuje 60 mg železa, a to 2-3 krát denně.

Jiné soli železa, jako je glukonát, fumarát, laktát, mají také dobré absorpční vlastnosti. Vzhledem k tomu, že absorpce anorganického železa s jídlem klesá o 20-60% s jídlem, je lepší užívat tyto léky před jídlem.

Možné nežádoucí účinky doplňků železa:

  • kovová chuť v ústech;
  • abdominální diskomfort;
  • zácpa;
  • průjem;
  • nevolnost a / nebo zvracení.

Délka léčby závisí na schopnosti pacienta absorbovat železo a pokračuje až do normalizace laboratorního krevního obrazu (počet červených krvinek, hemoglobinu, barevný index, hladina železa v séru a vazebná kapacita železa).

Po odstranění příznaků anémie z nedostatku železa se doporučuje použití stejného léčiva, ale ve snížené profylaktické dávce, protože hlavním cílem léčby není ani odstranění příznaků anémie jako doplnění nedostatku železa v těle.

Dieta

Dieta pro chudokrevnost nedostatku železa je spotřeba potravin bohatých na železo.

Je prokázána správná výživa s povinným zařazením potravin obsahujících železo hemu (telecí, hovězí, jehněčí, králičí maso, játra, jazyk) do stravy. Je třeba připomenout, že kyselina askorbová, kyselina citrónová, kyselina jantarová přispívají ke zvýšení ferosorbce v gastrointestinálním traktu. Oxaláty a polyfenoly (káva, čaj, sójový protein, mléko, čokoláda), vápník, dietní vlákna a další látky inhibují vstřebávání železa.

Nicméně, bez ohledu na to, jak moc jíme maso, dostane se do něj denně jen 2,5 mg železa - to je to, kolik je tělo schopno absorbovat. A z komplexů obsahujících železo, které jsou absorbovány 15-20krát více - což je důvod, proč s pomocí jediné stravy není možné vždy vyřešit problém anémie.

Závěr

Anémie z nedostatku železa je nebezpečný stav, který vyžaduje odpovídající přístup k léčbě. Pouze dlouhodobé podávání doplňků železa a eliminace příčiny krvácení povede k odstranění patologie.

Aby se předešlo závažným komplikacím léčby, měly by být laboratorní krevní testy neustále monitorovány v průběhu léčby onemocnění.

Anémie z nedostatku železa (IDA): příčiny, stupně, známky, diagnóza, způsob léčby

Anémie s nedostatkem železa (IDA) bývala známější jako anémie (nyní je tento termín zastaralý a mimo zvyk, kromě našich babiček). Název onemocnění jasně ukazuje na nedostatek organismu v organismu jako železo, jehož deplece v orgánech, které ho ukládají, vede ke snížení produkce komplexního proteinu (chromoproteinu) - hemoglobinu (Hb), který je obsažen v červených krvinkách - erytrocytech. Taková vlastnost hemoglobinu, jako jeho vysoká afinita k kyslíku, je základem transportní funkce červených krvinek, které pomocí hemoglobinu dodávají kyslík do dýchacích tkání.

I když erytrocyty v krvi v případě anémie z nedostatku železa mohou být dostačující, zatímco cirkulují krevním oběhem „prázdné“, nepřinesou hlavní složku do tkání pro dýchání, což je důvod, proč začnou prožívat hladovění (hypoxii).

Žehlit v lidském těle

Anemie s nedostatkem železa (IDA) je nejběžnější formou všech v současnosti známých anémií, která je způsobena velkým počtem příčin a okolností, které mohou vést k nedostatku železa, což bude mít za následek různé poruchy, které jsou pro tělo nebezpečné.

Železo (ferrum, Fe) je velmi důležitým prvkem pro zajištění normálního fungování lidského těla.

U mužů (střední výška a hmotnost) obsahuje přibližně 4 - 4,5 gramů:

  • 2,5 - 3,0 g je v hemu Hb;
  • ve tkáních a parenchymatózních orgánech je uložen v rezervě od 1,0 do 1,5 g (asi 30%), což je rezerva - feritin;
  • myoglobin a respirační enzymy přebírají 0,3-0,5 g;
  • určitý podíl je přítomen v proteinech transportujících železo (transferin).

Samozřejmě se také vyskytují denní ztráty u samců: přibližně 1,0-1,2 g železných listů denně přes střeva.

U žen je obraz poněkud odlišný (a to nejen kvůli výšce a váze): jejich obsah železa je v rozmezí 2,6 - 3,2 g, ukládá se pouze 0,3 g, a nikoli pouze denní ztráty ve střevech. Ztráta 2 ml krve během menstruace, ženské tělo se rozpadne s 1 g tohoto důležitého prvku, takže je jasné, proč se stav, jako je anémie z nedostatku železa, často vyskytuje u žen.

U dětí se obsah hemoglobinu a železa v něm mění s věkem, nicméně obecně jsou až jeden rok života znatelně nižší a u dětí a dospívajících mladších 14 let se blíží ženské normě.

Nejběžnější formou anémie je IDA vzhledem k tomu, že naše tělo není schopno syntetizovat tento chemický prvek vůbec a kromě živočišných produktů nemůžeme nikde jinde. Absorbuje se v dvanácterníku 12 a trochu podél tenkého střeva. S tlustým střevem se železo nevstoupí do žádné interakce a nereaguje na něj, proto je tam, kde je jednou převedeno a odstraněno z těla. Mimochodem, nemůžete se obávat, že konzumací hodně železa s jídlem, můžeme "přejídat" to - člověk má speciální mechanismy, které okamžitě zastaví vstřebávání přebytečného železa.

metabolismus železa v organismu (schéma: myshared, Efremova SA)

Příčiny, nedostatky, porušení...

Aby čtenář pochopil důležitou úlohu železa a hemoglobinu, pokusme se často používat slova „příčina“, „nedostatek“ a „narušení“, abychom popsali vzájemný vztah různých procesů, které tvoří podstatu IDA:

  1. Hlavním důvodem rozvoje stavu nedostatku železa je samozřejmě nedostatek železa;
  2. Nedostatek tohoto chemického prvku vede k tomu, že nestačí dokončit poslední fázi syntézy hemu, která vybírá železo ze záložního hemoproteinu - feritinu, ve kterém by mělo být také dostatečné množství Fe. Pokud feritin železný protein obsahuje železo méně než 25%, znamená to, že z nějakého důvodu tento prvek nedosáhl;
  3. Nedostatek syntézy hemu vede k narušení produkce hemoglobinu (není dostatek hémů, které by tvořily molekulu hemoglobinu, která se skládá ze 4 hémů a globinového proteinu);
  4. Porušení syntézy Hb má za následek skutečnost, že část červených krvinek opouští kostní dřeň bez ní (hypochromní typ anémie), a proto není schopna plně plnit své úkoly (dodávat kyslík do tkání, které nemá co komunikovat);
  5. V důsledku nedostatku hemoproteinu Hb se v krvi vyskytuje hypoxie tkáně a vyvíjí se oběhový hypoxický syndrom. Kromě toho, nedostatek Fe v těle porušuje syntézu tkáňových enzymů, což není nejlepší účinek na metabolické procesy ve tkáních (trofické poruchy kůže, atrofie gastrointestinální sliznice) - projevy anémie z nedostatku železa.

molekul erytrocytů a hemoglobinu

Příčinou těchto poruch je tedy nedostatek železa a jeho nedostatek rezervy (feritinu), což komplikuje syntézu hemu a tím i produkci hemoglobinu. Pokud hemoglobin vytvořený v kostní dřeni nestačí k vyplnění mladých červených krvinek, nezůstane nic, co by krevní buňky opustily „místo narození“ bez něj. Červené krvinky, které cirkulují v krvi v takovém horším stavu, však nebudou schopny poskytnout tkáň kyslíkem a prožívají hladovění (hypoxii). A to všechno začalo nedostatkem železa...

Důvody pro rozvoj IDA

Hlavní předpoklady pro rozvoj anémie s nedostatkem železa jsou nemoci, v důsledku čehož železo nedosáhne úrovně schopné zajistit normální syntézu hemu a hemoglobinu, nebo kvůli některým okolnostem je tento chemický prvek odstraněn spolu s již vytvořenými erytrocyty a hemoglobinem, ke kterým dochází během krvácení.

Mezitím by neměla být akutní post-hemoragická anémie, která se vyskytuje při masivní ztrátě krve, přisuzována IDA (těžká poranění, porod, potraty z trestného činu a další stavy způsobené zejména poškozením velkých plavidel). S příznivým souborem okolností bude BCC (cirkulující objem krve) obnoven, červené krvinky a hemoglobin vzroste a vše spadne na místo.

Příčinou anémie z nedostatku železa mohou být následující patologické stavy:

Chronická ztráta krve, která je charakterizována neustálým odběrem erytrocytů spolu s hemoglobinem a železným železem obsaženým v tomto chromoproteinu, nízkou rychlostí krvácení a malým množstvím ztrát: dělohy (prodloužená menstruace v důsledku dysfunkce vaječníků, děložní myomy, endometrióza), gastrointestinální, plicní, nosní krvácení z dásní;

  • Nedostatek železa v potravinách v důsledku nedostatku prvku v potravinářských výrobcích (vegetariánství nebo strava s převahou potravin, které nenesou železo);
  • Vysoké potřeby tohoto chemického prvku: u dětí a dospívajících - období intenzivního růstu a puberty, u žen - těhotenství (zejména ve třetím trimestru), kojení;
  • Redistribuční anémie se tvoří bez ohledu na pohlaví a věk u pacientů s onkologickou patologií (rychle rostoucí nádory) nebo chronickými ložisky infekce;
  • Resorpční insuficience se vytváří v rozporu s absorpcí prvku v gastrointestinálním traktu (gastroduodenitida, enteritida, enterokolitida, resekce žaludku nebo sekce tenkého střeva);
  • IDA se vyvíjí v rozporu s dopravou železa;
  • Vrozený nedostatek je možný u dětí, jejichž matky již v těhotenství trpěly IDA.
  • Je zřejmé, že chudokrevnost způsobená nedostatkem železa je většinou „ženská“ choroba, protože se často vyvíjí v důsledku krvácení z dělohy nebo častého porodu, stejně jako „dospívajícího“ problému, který vzniká intenzivním růstem a rychlým sexuálním vývojem (u dívek během puberty). Samostatnou skupinu tvoří děti, jejichž nedostatek železa byl zaznamenán před rokem života.

    Zpočátku tělo stále zvládá

    Během tvorby stavů nedostatku železa je důležitá rychlost vývoje procesu, stadia onemocnění a stupeň kompenzace, protože IDA má různé příčiny a může pocházet z jiného onemocnění (například opakovaného krvácení v žaludku nebo dvanáctníkového vředu, gynekologické patologie nebo chronických infekcí). Fáze patologického procesu:

    1. Skrytý (latentní) deficit v záblesku se nezmění na IDA. V krevním testu je však již možné detekovat nedostatek elementu, pokud vyšetříme sérové ​​železo, i když hemoglobin bude stále v normálních mezích.
    2. Klinické projevy jsou charakteristické pro tkáňový sideropenický syndrom: gastrointestinální poruchy, trofické změny kůže a deriváty (vlasy, nehty, mazové žlázy a potní žlázy);
    3. S vyčerpáním vlastních zásob IDA elementu může být určena hladina hemoglobinu - začíná klesat.

    etap vývoje

    V závislosti na hloubce nedostatku železa existují 3 stupně závažnosti IDA:

    • Hodnoty Easy-hemoglobinu jsou v rozmezí 110 - 90 g / l;
    • Střední - Hb obsah se pohybuje od 90 do 70 g / l;
    • Těžká - hladina hemoglobinu klesne pod 70 g / l.

    Člověk se začíná cítit nemocný již ve stadiu latentního deficitu, ale symptomy budou jasně viditelné pouze u sideropenického syndromu. Před vznikem klinického obrazu anémie z nedostatku železa to bude trvat dalších 8 až 10 let, a teprve pak se člověk, který má malý zájem o jeho zdraví, dozví, že má anémii, tj. Když hemoglobin výrazně klesá.

    Jak se projevuje nedostatek železa?

    Klinický obraz v první fázi se obvykle neprojevuje, latentní (latentní) období nemoci dává nevýznamné změny (hlavně v důsledku nedostatku kyslíku v tkáních), které dosud neidentifikovaly žádné jasné příznaky. Oběhový-hypoxický syndrom: slabost, tachykardie během fyzické námahy, někdy zvonění v uších, kardialgie - mnoho lidí dělá podobné stížnosti. Ale jen velmi málo lidí by si myslelo na biochemický krevní test, kde mezi ostatními ukazateli bude sérové ​​železo. A přesto v této fázi je možné podezření na vývoj IDA, pokud se vyskytnou problémy se žaludkem:

    1. Touha po jídle zmizí, člověk to dělá více ze zvyku;
    2. Chuť a chuť k jídlu jsou zvrácené: Chci vyzkoušet zubní prášek, hlínu, křídu, mouku namísto normálního jídla;
    3. V epigastriu se vyskytují potíže s polykáním potravy a některé vágní a nesrozumitelné pocity nepohodlí.
    4. Tělesná teplota může vzrůst na subfebrilní hodnoty.

    Vzhledem k tomu, že v počátečním stadiu nemoci mohou být příznaky nepřítomné nebo slabě projevené, ve většině případů jim lidé nevěnují pozornost až do vývoje sideropenického syndromu. Je možné, že při každém lékařském vyšetření bude zjištěn pokles hemoglobinu a lékař začne objasňovat historii?

    Příznaky sideropenického syndromu již naznačují, že stav nedostatku železa je očekáván, protože klinický obraz začíná získávat charakteristickou barvu pro IDA. Kůže a její deriváty trpí jako první, o něco později, v důsledku konstantní hypoxie, jsou vnitřní orgány zapojeny do patologického procesu:

    • Kůže je suchá, odlupuje se na rukou a nohou;
    • Vrstvené nehty - ploché a matné;
    • Bity v rozích úst, praskliny v rtech;
    • Droolující v noci;
    • Zlomené vlasy, špatně rostou, ztrácejí přirozený lesk;
    • Bolí jazyk, na něm se objevují vrásky;
    • Nejmenší škrábance se s obtížemi hojí;
    • Nízká odolnost vůči infekčním a jiným nepříznivým faktorům;
    • Svalová slabost;
    • Slabost fyziologických svěračů (inkontinence moči během smíchu, kašel, namáhání);
    • Atrofie hnízda podél jícnu a žaludku (esofagoskopie, fibrogastroduodenoskopie - FGDS);
    • Imperativ (náhlá touha, kterou je obtížné obsáhnout) nutkání k močení;
    • Špatná nálada;
    • Nesnášenlivost ucpaných místností;
    • Ospalost, letargie, otok obličeje.

    Takový kurz může trvat až 10 let, čas od času může léčba anémie z nedostatku železa mírně zvýšit hemoglobin, z něhož se pacient na chvíli uklidní. Mezitím se deficit stále prohlubuje, pokud neovlivníte příčinu příčiny a poskytne výraznější kliniku: všechny výše uvedené příznaky + těžká dušnost, svalová slabost, konstantní tachykardie, snížená pracovní kapacita.

    Anémie z nedostatku železa u dětí a těhotných žen

    IDA u dětí mladších 2–3 let se vyskytuje 4–5krát častěji než u jiných deficitních stavů. Zpravidla je to způsobeno nedostatkem výživy, kde nesprávné krmení, nevyvážená výživa pro dítě vede nejen k nedostatku tohoto chemického prvku, ale také ke snížení složek komplexu bílkovin-vitamin.

    U dětí má anémie z nedostatku železa často latentní (latentní) průběh, což snižuje počet případů do třetího roku života o 2-3 krát.

    Nedostatek železa je nejvíce náchylný k předčasně narozeným dětem, kojencům z dvojčat nebo trojčat, batolat s větší hmotností a výškou při narození a rychlým přibíráním váhy v prvních měsících života. K faktorům, které přispívají k redukci tohoto prvku v těle, patří také umělé krmení, časté nachlazení, tendence k průjmům.

    Jak bude přípravek IDA u dětí záviset na stupni anémie a kompenzačních schopnostech těla dítěte. Závažnost stavu je určena v zásadě nikoli hladinou Hb - ve větší míře závisí na rychlosti pádu hemoglobinu. Bez léčby může anémie s nedostatkem železa s dobrou adaptací trvat roky, aniž by se projevila významná porucha.

    Lze uvažovat o referencích v diagnóze deficitu železa u dětí: bledost sliznic, vosková barva ušních boltců, dystrofické změny falešných krytů a kožních derivátů, lhostejnost k jídlu. Symptomy, jako je ztráta hmotnosti, retardace růstu, horečka s nízkým stupněm, častá katarální onemocnění, zvětšená játra a slezina, stomatitida, synkopa, mohou být také přítomny během IDA, ale nejsou pro ně povinné.

    U žen má anémie s nedostatkem železa největší nebezpečí během těhotenství: hlavně u plodu. Pokud je špatný zdravotní stav těhotné ženy způsoben hladkotem kyslíku v tkáních, lze si představit, jaký druh utrpení mají orgány a především centrální nervový systém dítěte (hypoxie plodu). Kromě toho během IDA u žen, které čekají na narození dítěte, existuje vysoká pravděpodobnost nástupu předčasného porodu a vysoké riziko vzniku infekčních komplikací v období po porodu.

    Vyhledávání diagnostických příčin

    S ohledem na pacientovy stížnosti a informace o poklesu hemoglobinu v anamnéze lze IDA předpokládat pouze proto:

    1. První etapa diagnostického vyhledávání bude důkazem, že v organismu skutečně chybí tento chemický prvek, který je příčinou anémie;
    2. Dalším stupněm diagnózy je hledání nemocí, které se staly předpokladem pro rozvoj stavu nedostatku železa (příčiny deficitu).

    První etapa diagnózy je zpravidla založena na provádění dalších laboratorních testů (s výjimkou hladiny hemoglobinu), které dokazují, že tělo nemá železo:

    • Kompletní krevní obraz (UAC): nízká hladina Hb - anémie, zvýšení počtu červených krvinek, které mají nepřirozeně malou velikost, s normálním počtem erytrocytů - mikrocytóza, pokles barevného indexu - hypochromie, obsah retikulocytů bude pravděpodobně zvýšen, i když nemusí být odklonit se od normálních hodnot;
    • Sérové ​​železo, jehož rychlost u mužů je v rozmezí 13–30 µmol / l, u žen od 11 do 30 µmol / l (během IDA se tyto indikátory sníží);
    • Celková vazebná kapacita železa (OZHSS) nebo celkový transferrin (norma je 27 - 40 µmol / l, s IDA - úroveň se zvyšuje);
    • Nasycení transferinu železem s nedostatkem prvku klesá pod 25%;
    • Sérový feritin (rezervní protein) v podmínkách s nedostatkem železa u mužů je nižší než 30 ng / ml, u žen - nižší než 10 ng / ml, což ukazuje na vyčerpání zásob železa.

    Pokud se v těle pacienta s pomocí testů zjistil nedostatek železa, pak dalším krokem bude nalezení příčin tohoto nedostatku:

    1. Dějiny historie (snad člověk je spolehlivý vegetarián nebo příliš dlouhá a neuvěřitelně diety pro hubnutí);
    2. Lze předpokládat, že v těle dochází ke krvácení, které si pacient neuvědomuje nebo neví, ale nedává mu to velký význam. Za účelem odhalení problému a stanovení stavu příčiny je pacient požádán, aby podstoupil množství různých vyšetření: FGD, rektora a kolonoskopie, bronchoskopie, žena bude poslána do gynekologa. Není jisté, že i tyto, mimochodem, spíše nepříjemné postupy situaci vyjasní, ale bude nutné hledat, dokud nebude nalezen zdroj těžkých zklamání.

    Tyto fáze diagnózy, pacient musí jít na jmenování ferroterapie. Léčba anémie z nedostatku železa se neprovádí náhodně.

    Udělejte železo v těle

    Aby byl účinek na nemoc racionální a účinný, je třeba dodržovat základní principy léčby anémie z nedostatku železa:

    • Nelze zastavit chudokrevnost nedostatku železa pouze výživou bez použití preparátů železa (omezená absorpce Fe v žaludku);
    • Je nutné sledovat sled léčebných procedur skládajících se ze dvou fází: první je úleva od anémie, která trvá 1–1,5 měsíce (zvýšení hladiny hemoglobinu začíná od 3. týdne) a druhá, která má doplnit depot Fe (bude pokračovat v léčbě). 2 měsíce);
    • Normalizace hemoglobinu neznamená konec léčby - celý průběh by měl trvat 3 až 4 měsíce.

    V první fázi (5-8 dnů) léčby anémie z nedostatku železa, aby se zjistilo, že léčivo a jeho dávky jsou vybrány správně, takzvaná retikulocytární krize pomůže - významný nárůst (20-50krát) v počtu mladých forem erytrocytů (retikulocyty - normální: asi 1%). ).

    Při předepisování preparátů železa pro per os (ústy) je důležité si uvědomit, že pouze 20–30% přijaté dávky bude absorbováno, zbytek bude vylučován střevem, proto musí být dávka správně vypočtena.

    Ferroterapie musí být kombinována s dietou bohatou na vitamíny a bílkoviny. Výživa pacienta by měla zahrnovat libové maso (telecí, hovězí, horké jehněčí), ryby, pohanky, citrusové plody, jablka. Kyselina askorbová v dávce 0,3 - 0,5 g na recepci, antioxidační komplex, vitamíny A, B, E, lékař obvykle předepisuje samostatně vedle ferroterapie.

    Přípravky železa se liší od jiných léčiv zvláštními pravidly podávání:

    • Krátce působící léky obsahující ferrum se nespotřebovávají bezprostředně před jídlem a během jídla. Přípravek se užívá 15 až 20 minut po jídle nebo v pauze mezi dávkami, prodloužené léky (ferrogradmet, ferograd, tardiferferron-retard, sorbifer-durules) lze užívat před jídlem a přes noc (1 krát denně);
    • Přípravky železa se nesmývají mlékem a nápoji na bázi mléka (kefír, ryazhenka, jogurt) - obsahují vápník, který inhibuje vstřebávání železa;
    • Tablety (s výjimkou žvýkacích hmot), pilulek a tobolek nejsou žvýkány, polknuty celé a omyty velkým množstvím vody, šípkové bujóny nebo vyčeřené šťávy bez buničiny.

    Malé děti (do 3 let) by měly být přednostně podávány doplňky stravy v kapkách, o něco starší (3–6 let) v sirupech, a děti starší 6 let a mladiství se dobře užívají na žvýkací tablety.

    Nejběžnější doplňky železa

    V současné době jsou lékaři a pacienti prezentováni širokým výběrem léků, které zvyšují obsah železa v těle. Jsou dostupné v různých farmaceutických formách, takže jejich požití nezpůsobuje žádné zvláštní problémy ani při léčbě anémie u pacientů s nedostatkem železa u malých dětí. Mezi nejúčinnější léky ke zvýšení koncentrace železa patří:

    1. Ferrum Lek;
    2. Maltofer;
    3. Actiferrin;
    4. Ferroplex;
    5. Hemofer;
    6. Ferroceron; (maluje růžovou barvu);
    7. Tardiferon;
    8. Ferrograddumet;
    9. Heferol;
    10. Ferograd;
    11. Sorbifer-durules.

    Seznam léků obsahujících ferrum není návodem k jednání, je na ošetřujícím lékaři, aby předepsal a vypočítal dávku. Terapeutické dávky jsou předepsány, dokud není hladina hemoglobinu normalizována, poté je pacient převeden na profylaktické dávky.

    Přípravky pro parenterální podání jsou předepisovány v rozporu s absorpcí železa v gastrointestinálním traktu (gastrektomie, peptický vřed a 12 vředů dvanáctníku v akutní fázi, resekce velkých částí tenkého střeva).

    Při předepisování léků pro intravenózní a intramuskulární podání je třeba především pamatovat na alergické reakce (pocit tepla, srdeční tep, bolest za hrudní kostí, dolní část zad a lýtkových svalů, kovovou chuť v ústech) a možný vývoj anafylaktického šoku.

    Přípravky pro parenterální použití při léčbě anémie způsobené nedostatkem železa jsou předepsány pouze tehdy, je-li plná důvěra, že se jedná o IDA, a nikoli o jinou formu anémie, ve které mohou být kontraindikovány.

    Indikace pro transfuzi krve v IDA jsou velmi omezené (Hb pod 50 g / l, ale chirurgický zákrok nebo porod je nevyřízený, orální intolerance a alergie na parenterální terapii). Transfuzováno pouze třikrát promyté červené krvinky!

    Prevence

    V zóně zvláštní pozornosti určitě existují malé děti a těhotné ženy.

    Pediatři považují výživu za nejdůležitější událost pro varování IDA u dětí mladších než jeden rok: kojení, směsi obohacené železem („umělé“), ovoce a masné potraviny.

    zdrojové produkty železa pro zdravého člověka

    Stejně jako u těhotných žen, i při normální hladině hemoglobinu v posledních dvou měsících před porodem by měli užívat doplňky železa.

    Ženský plodný věk by neměl zapomínat na prevenci IDA na jaře a 4 týdny věnovat ferroterapii.

    Pokud se vyskytnou známky nedostatku tkáně, aniž by se čekalo na rozvoj anémie, bude užitečné, aby ostatní lidé užívali preventivní opatření (dostávají 40 mg železa denně po dobu dvou měsíců). Kromě těhotných žen a kojících matek, dárců krve, dospívajících dívek a lidí obou pohlaví, kteří se aktivně podílejí na sportu, tuto prevenci aktivně využívají.

    Anémie z nedostatku železa

    Chudokrevnost způsobená nedostatkem železa je syndrom způsobený nedostatkem železa a vede ke zhoršení hemoglobinopoie a tkáňové hypoxii. Klinickými projevy jsou celková slabost, ospalost, nízká mentální výkonnost a fyzická vytrvalost, tinnitus, závratě, mdloby, dušnost s námahou, palpitace, bledost. Hypochromní anémie je potvrzena laboratorními údaji: studie klinické analýzy krve, indikátory sérového železa, OZHSS a feritinu. Terapie zahrnuje terapeutickou dietu, přičemž v některých případech užívá suplementy železa.

    Anémie z nedostatku železa

    Nedostatek železa (mikrocytární, hypochromní) anémie je anémie způsobená nedostatkem železa nezbytným pro normální syntézu hemoglobinu. Jeho prevalence v populaci závisí na pohlaví a věku a klimatických a geografických faktorech. Podle všeobecných informací trpí hypochromní anémií asi 50% malých dětí, 15% žen v reprodukčním věku a asi 2% mužů. Skrytý nedostatek železa v tkáni je detekován téměř u každého třetího obyvatele planety. Mikrocytární anémie v hematologii představuje 80–90% všech anémií. Vzhledem k tomu, že se v širokém spektru patologických stavů může vyvinout nedostatek železa, je tento problém relevantní pro mnoho klinických oborů: pediatrie, gynekologie, gastroenterologie atd.

    Důvody

    Každý den se asi 1 mg železa ztrácí potem, výkaly, močí a deskvamovanými kožními buňkami a přibližně stejné množství (2-2,5 mg) se přijímá s jídlem. Nerovnováha mezi potřebou železa a jeho vnějším zdrojem nebo ztrátou přispívá k rozvoji anémie z nedostatku železa. Nedostatek železa může nastat jak za fyziologických podmínek, tak v důsledku řady patologických stavů a ​​může být způsoben jak endogenními mechanismy, tak vnějšími vlivy:

    • Ztráta krve. Nejčastěji je anémie způsobena chronickou ztrátou krve: těžkou menstruací, dysfunkčním děložním krvácením; gastrointestinální krvácení z erozí sliznice žaludku a střev, gastroduodenálních vředů, hemoroidů, análních trhlin atd. Skryté, ale pravidelné ztráty krve se vyskytují během helminthiasis, hemosiderózy plic, exsudativní diatézy u dětí apod. Zvláštní skupinu tvoří lidé s onemocněním krve - hemoroidy, hemosideróza plic, exsudativní diatéza u dětí atd. diathesis (hemofilie, von Willebrandova choroba), hemoglobinurie. Snad rozvoj post-hemoragické anémie způsobené současným, ale masivním krvácením s poraněním a operací. Hypochromní anémie se může objevit v důsledku iatrogenních příčin u dárců, kteří často darují krev; pacientů s chronickým selháním ledvin na hemodialýze.
    • Porušení vstupu, vstřebávání a přepravy železa. K faktorům zažívacího řádu patří anorexie, vegetariánství a následující diety s omezením masných výrobků, špatná výživa; u dětí - umělé krmení, zavedení doplňkových potravin později. Snížená absorpce železa je charakteristická pro střevní infekce, hypoacidní gastritidu, chronickou enteritidu, malabsorpční syndrom, stav po resekci žaludku nebo tenkého střeva, gastrektomii. Mnohem méně často se anémie z nedostatku železa vyvíjí v důsledku poruchy transportu železa z depa s nedostatečnou proteinově-syntetickou funkcí jater - hypotransferrinemií a hypoproteinemií (hepatitida, cirhóza jater).
    • Zvýšená spotřeba železa. Denní potřeba stopového prvku závisí na pohlaví a věku. Největší potřeba železa u předčasně narozených dětí, malých dětí a mladistvých (vzhledem k vysokému stupni vývoje a růstu), žen v reprodukčním období (v důsledku měsíčních menstruačních ztrát), těhotných žen (vzhledem k tvorbě a růstu plodu), kojících matek ( vzhledem ke spotřebě ve složení mléka). Tyto kategorie jsou nejvíce náchylné k rozvoji anémie z nedostatku železa. Kromě toho se při infekčních a neoplastických onemocněních pozoruje zvýšení potřeby a spotřeby železa v těle.

    Patogeneze

    Ve své roli při zajišťování normálního fungování všech biologických systémů je železo základním prvkem. Hladina železa závisí na přísunu kyslíku do buněk, průběhu redoxních procesů, antioxidační ochraně, fungování imunitního a nervového systému atd. V průměru je obsah železa v těle 3-4 g. Zahrnuje více než 60% železa (> 2 g). na hemoglobin, 9% na myoglobin, 1% na enzymy (hem a nehem). Zbytek železa ve formě feritinu a hemosiderinu se nachází v tkáňovém depotu - hlavně v játrech, svalech, kostní dřeni, slezině, ledvinách, plicích, srdci. V plazmě kontinuálně cirkuluje přibližně 30 mg železa, které je částečně vázáno na hlavní plazmatický protein vázající železo, transferin.

    S rozvojem negativní rovnováhy železa se mobilizují a spotřebovávají zásoby mikroprvků obsažené v tkáňových depotech. Zpočátku to stačí k udržení adekvátní hladiny Hb, Ht, sérového železa. Při depleci tkáňových rezerv kompenzuje erytroidní aktivita kostní dřeně. S úplným vyčerpáním endogenního železa v tkáni začíná jeho koncentrace v krvi klesat, morfologie erytrocytů je narušena, syntéza hemu v hemoglobinu a enzymů obsahujících železo se snižuje. Kyslíková transportní funkce krve trpí, což je doprovázeno tkáňovou hypoxií a dystrofickými procesy ve vnitřních orgánech (atrofická gastritida, myokardiální dystrofie atd.).

    Klasifikace

    Anémie z nedostatku železa se nevyskytuje okamžitě. Zpočátku se vyvíjí pokročilý nedostatek železa, který se vyznačuje vyčerpáním pouze zásob uloženého železa s bezpečností transportu a hemoglobinu. Ve fázi latentního deficitu dochází ke snížení transportu železa obsaženého v krevní plazmě. Vlastně se hypochromní anémie vyvíjí s poklesem všech úrovní metabolických rezerv uloženého železa, transportu a erytrocytů. V souladu s etiologií rozlišujeme anémii: post-hemoragickou, nutriční, spojenou se zvýšenou spotřebou, počáteční deficiencí, nedostatkem resorpce a poruchou transportu železa. Podle závažnosti anémie z nedostatku železa se dělí na:

    • Lehká (Hb 120-90 g / l). Pokračujte bez klinických projevů nebo s jejich minimální závažností.
    • Střední (Hb 90-70 g / l). Doprovázeny oběhovými hypoxickými, sideropenickými, hematologickými syndromy střední závažnosti.
    • Heavy (Нb

    Příznaky

    Oběhový hypoxický syndrom je způsoben poruchou syntézy hemoglobinu, transportem kyslíku a rozvojem hypoxie v tkáních. To se odráží v pocitu neustálé slabosti, zvýšené únavy, ospalosti. Pacienti sledují tinnitus, blikají "mouchy" před jeho očima, závratě, přecházející do mdloby. Stížnosti na palpitace, dušnost, ke které dochází při cvičení, zvýšená citlivost na nízké teploty. Oběhové hypoxické poruchy mohou zhoršit průběh souběžného onemocnění koronárních tepen, chronického srdečního selhání.

    Vývoj sideropenického syndromu je spojen s nedostatečností enzymů obsahujících železo v tkáni (kataláza, peroxidáza, cytochrom atd.). To vysvětluje výskyt trofických změn kůže a sliznic. Nejčastěji se jeví jako suchá kůže; striace, křehkost a deformace nehtů; zvýšené vypadávání vlasů. Na straně sliznic jsou typické atrofické změny, které jsou doprovázeny fenomény glositidy, angulární stomatitidy, dysfagie, atrofické gastritidy. Tam může být predilection pro ostré pachy (benzín, aceton), zkreslení chuti (touha jíst hlínu, křída, zubní prášek, etc.). Příznaky sideropenie jsou také parestézie, svalová slabost, dyspeptické a dysurické poruchy. Asteno-vegetativní poruchy se projevují podrážděností, emocionální nestabilitou, snížením mentální výkonnosti a paměti.

    Komplikace

    Vzhledem k tomu, že v podmínkách nedostatku železa, IgA ztrácí svoji aktivitu, pacienti jsou náchylní k častému výskytu SARS, střevních infekcí. Pacienti sledují chronickou únavu, ztrátu síly, ztrátu paměti a koncentraci. Prodloužený průběh anémie z nedostatku železa může vést k rozvoji myokardiální dystrofie, rozpoznané inverzí T vln na EKG. S extrémně závažným nedostatkem železa se vyvíjí anemický precoma (ospalost, dušnost, těžká bledost kůže s cyanotickým odstínem, tachykardie, halucinace) a pak kóma se ztrátou vědomí a nedostatkem reflexů. Při masivní rychlé ztrátě krve dochází k hypovolemickému šoku.

    Diagnostika

    Vzhled pacienta může znamenat přítomnost anémie z nedostatku železa: bledá kůže s alabastrovým odstínem, pastosita obličeje, dolní končetiny a nohy, oteklé „sáčky“ pod očima. Auskultura srdce odhaluje tachykardii, hluchotu tónů, měkký systolický šelest a někdy arytmii. Pro potvrzení anémie a určení jejích příčin se provádí laboratorní vyšetření.

    • Laboratorní testy. Ve prospěch nedostatku železa v anémii, snížení hemoglobinu, hypochromie, mikro- a poikilocytózy v celkovém krevním testu jsou indikativní. Při hodnocení biochemických parametrů dochází ke snížení hladin železa v séru a koncentrací feritinu (OZHSS> 60 µmol / l), snížení saturace transferinu železem (latentní krev a vajíčka helminthu)
    • Instrumentální techniky. Pro stanovení příčiny chronické ztráty krve je třeba provést endoskopické vyšetření gastrointestinálního traktu (EGDS, kolonoskopie), rentgenovou diagnostiku (irigoskopie, rentgenový snímek žaludku). Vyšetření reprodukčního systému u žen zahrnuje ultrazvuk pánevní, vyšetření na židli, indikace - hysteroskopie s RFE.
    • Studium punktuace kostní dřeně. Smyková mikroskopie (myelogram) ukazuje významný pokles počtu sideroblastů charakteristických pro hypochromní anémii. Diferenciální diagnostika je zaměřena na vyloučení jiných typů stavů nedostatku železa - sideroblastická anémie, talasémie.

    Léčba

    Mezi hlavní principy léčby anémie z nedostatku železa patří eliminace etiologických faktorů, korekce diet, nedostatek železa v těle. Etiotropní léčbu předepisují a provádějí odborníci gastroenterologové, gynekologové, proktologové atd.; patogenetické - hematology. V případě nedostatku železa je prokázána správná výživa s povinným zahrnutím do stravy potravin obsahujících železo heme (telecí, hovězí, jehněčí, králičí maso, játra, jazyk). Je třeba připomenout, že kyselina askorbová, kyselina citrónová, kyselina jantarová přispívají ke zvýšení ferosorbce v gastrointestinálním traktu. Oxaláty a polyfenoly (káva, čaj, sójový protein, mléko, čokoláda), vápník, dietní vlákna a další látky inhibují vstřebávání železa.

    Současně ani vyvážená strava není schopna eliminovat již rozvinutý nedostatek železa, proto je u pacientů s hypochromní anémií indikována substituční léčba ferropreparacemi. Přípravky železa jsou předepisovány po dobu nejméně 1,5-2 měsíců a po normalizaci hladiny Hb je udržovací terapie prováděna po dobu 4-6 týdnů s poloviční dávkou léku. Pro farmakologickou korekci anémie se používají přípravky s dvojmocným a železitým železem. V přítomnosti životně důležitých indikací se uchyluje k léčbě transfuzí krve.

    Prognóza a prevence

    Ve většině případů je hypochromní anémie podávána úspěšnou korekcí. Nicméně, s nevyřešenými příčinami, nedostatek železa může opakovat se a postupovat. Anémie s nedostatkem železa u kojenců a malých dětí může způsobit zpoždění psychomotorického a intelektuálního vývoje (CRA). Aby se předešlo nedostatku železa, je nutné každoroční sledování parametrů klinického krevního testu, správné výživy s dostatečným obsahem železa, včasné odstranění zdrojů ztráty krve v těle. Je třeba mít na paměti, že železo se nejlépe vstřebává v masu a játrech ve formě hemu; non-heme železo z rostlinných potravin se prakticky neabsorbuje - v tomto případě se musí nejprve dostat do hemu za účasti kyseliny askorbové. Rizikovým osobám může být prokázáno profylaktické podávání léčiv obsahujících železo, jak je předepsáno specialistou.

    Anémie z nedostatku železa. Příčiny, symptomy, diagnostika a léčba patologie

    Stránky poskytují základní informace. Pod dohledem svědomitého lékaře je možná adekvátní diagnostika a léčba onemocnění.

    Anémie s nedostatkem železa (IDA) je krevní porucha způsobená nedostatečným příjmem železa v těle nebo sníženým využitím železa. IDA není primární onemocnění, ale vždy kvůli jakékoliv patologii. Nedostatek železa v těle vede k narušení tvorby krve - syntéza hemoglobinu v červených krvinkách je narušena, což vede ke snížení jejich počtu a funkčních schopností.

    Anémie z nedostatku železa je nejčastější patologií krevního systému a nejčastější anémie. Podle Světové zdravotnické organizace (WHO) má více než 2 miliardy lidí na planetě nedostatek železa v těle. O něco častěji postihuje toto onemocnění ženy, které jsou spojeny s těhotenstvím, kojením a občasnou ztrátou krve během menstruace.

    Zajímavosti

    • První doložená zmínka o anémii nedostatku železa pochází z roku 1554. V těchto dnech postihla tato nemoc hlavně dívky ve věku 14 - 17 let, v souvislosti s nimiž se tato choroba nazývala „de morbo virgineo“, což znamená „panenské onemocnění“.
    • První pokusy o léčbu onemocnění přípravky železa byly provedeny v roce 1700.
    • Latentní (skrytý) nedostatek železa se může vyskytnout u dětí v období intenzivního růstu.
    • Potřeba železa u těhotné ženy je dvakrát vyšší než u dvou zdravých dospělých mužů.
    • Během těhotenství a porodu ztrácí žena více než 1 gram železa. Při normální stravě se tyto ztráty obnoví až po 3 - 4 letech.

    Jaké jsou červené krvinky?

    Struktura a funkce červených krvinek

    Velikost zralého erytrocytu se pohybuje v rozmezí od 7,5 do 8,3 mikrometrů (um). Má tvar biconcave disku, který je udržován díky přítomnosti speciálního strukturního proteinu v buněčné membráně erytrocytového spektra. Tato forma poskytuje nejefektivnější proces výměny plynu v těle, a přítomnost spektrinu umožňuje změnu červených krvinek při průchodu nejmenšími krevními cévami (kapiláry) a pak obnovuje svůj původní tvar.

    Více než 95% intracelulárního prostoru erytrocytů je naplněno hemoglobinem - látkou, kterou tvoří protein globinu a proteinová složka - hem. Molekula hemoglobinu se skládá ze čtyř globinových řetězců, z nichž každý je hem. Každá červená krev obsahuje více než 300 milionů molekul hemoglobinu.

    Pro přepravu kyslíku v těle splňuje non-proteinový podíl hemoglobinu, konkrétně atomu železa, který je součástí hemu. K obohacení kyslíku v krvi (okysličování) dochází v plicních kapilárách, během průchodu, kterým každý atom železa připojuje k sobě 4 molekuly kyslíku (vzniká oxyhemoglobin). Okysličená krev se provádí tepnami do všech tkání těla, kde se kyslík přenáší do buněk orgánů. Místo toho, oxid uhličitý je propuštěn z buněk (vedlejší produkt buněčného dýchání), který spojí hemoglobin (carbhemoglobin je tvořen) a je transportován přes žíly do plic, kde to je propuštěno do životního prostředí spolu s vydechovaným vzduchem.

    Kromě přenosu respiračních plynů jsou další funkce červených krvinek:

    • Antigenní funkce. Červené krvinky mají své vlastní antigeny, které určují členství v jedné ze čtyř hlavních krevních skupin (podle systému AB0).
    • Transportní funkce Antigeny mikroorganismů, různé protilátky a některé léky, které jsou neseny s průtokem krve v těle, mohou být připojeny k vnějšímu povrchu membrány erytrocytů.
    • Funkce vyrovnávací paměti Hemoglobin se podílí na udržování rovnováhy mezi kyselinou a bází v těle.
    • Zastavení krvácení. Erytrocyty jsou zahrnuty v trombu, který vzniká při poškození cév.

    Tvorba červených krvinek

    U lidí se červené krvinky tvoří z takzvaných kmenových buněk. Tyto unikátní buňky vznikají ve stadiu embryonálního vývoje. Obsahují jádro, ve kterém se nachází genetický aparát (DNA - deoxyribonukleová kyselina), stejně jako mnoho dalších organel, které zajišťují procesy jejich vitální aktivity a reprodukce. Kmenové buňky dávají vzniknout všem buněčným prvkům krve.

    Pro normální proces erytropoézy je nutné:

    • Železo Tento stopový prvek je součástí hemu (non-proteinová část molekuly hemoglobinu) a má schopnost reverzibilně vázat kyslík a oxid uhličitý, což určuje transportní funkci červených krvinek.
    • Vitaminy (B2, B6, B9 a B12). Regulujte tvorbu DNA v krevních buňkách červené kostní dřeně, stejně jako procesy diferenciace (zrání) červených krvinek.
    • Erytropoetin. Hormonální látka produkovaná ledvinami, která stimuluje tvorbu červených krvinek v červené kostní dřeni. S poklesem koncentrace červených krvinek v krvi se vyvíjí hypoxie (nedostatek kyslíku), která je hlavním stimulátorem produkce erytropoetinu.
    Tvorba erytrocytů (erytropoéza) začíná na konci 3 týdnů embryonálního vývoje. V raném stádiu vývoje plodu se červené krvinky tvoří hlavně v játrech a slezině. Asi ve 4 měsících těhotenství migrují kmenové buňky z jater do dutiny pánevních kostí, lebky, obratlů, žeber a dalších, čímž vzniká červená kostní dřeň, která se také aktivně podílí na procesu tvorby krve. Po narození dítěte je inhibována hematopoetická funkce jater a sleziny a kostní dřeň zůstává jediným orgánem, který udržuje buněčné složení krve.

    Při procesu vzniku erytrocytů prochází kmenová buňka řadou změn. Snižuje velikost, postupně ztrácí jádro a prakticky všechny organely (v důsledku čehož se jeho další dělení stává nemožným) a také akumuluje hemoglobin. Konečným stupněm erytropoézy v červené kostní dřeni je retikulocyt (nezralý erytrocyt). Vymyje se z kostí do periferního krevního oběhu a během jednoho dne zraje do stadia normální červené krvinky, která je schopna plně plnit své funkce.

    Zničení červených krvinek

    Průměrná životnost červených krvinek je 90–120 dní. Po této době se jejich buněčná membrána stává méně plastickou, v důsledku čehož ztrácí schopnost deformovat se reverzibilně při průchodu kapilárami. "Staré" červené krvinky jsou zachyceny a zničeny speciálními buňkami imunitního systému - makrofágy. Tento proces se vyskytuje hlavně ve slezině a také (v mnohem menší míře) v játrech a červené kostní dřeni. Malá frakce červených krvinek je zničena přímo v cévním lůžku.

    Když je erytrocyt zničen, uvolňuje se z něj hemoglobin, který se rychle rozpadá na proteinové a neproteinové části. Globin prochází řadou transformací, což vede k tvorbě komplexu žlutého pigmentu - bilirubinu (nevázaná forma). Je nerozpustný ve vodě a velmi toxický (schopný proniknout do buněk v těle, narušuje procesy jejich vitální aktivity). Bilirubin je rychle transportován do jater, kde se váže na kyselinu glukuronovou a vylučuje se spolu se žlučí.

    Neproteinová část hemoglobinu (heme) je také zničena, což vede k uvolnění volného železa. Je toxický pro tělo, proto se rychle váže na transferin (transportní protein krve). Většina železa uvolněného během zničení červených krvinek je transportována do červené kostní dřeně, kde je znovu použita pro syntézu červených krvinek.

    Co je anémie z nedostatku železa?

    Anémie je patologický stav charakterizovaný poklesem koncentrace červených krvinek a hemoglobinu v krvi. Pokud je vývoj tohoto stavu způsoben nedostatkem železa v červené kostní dřeni a související poruchou erytropoézy, pak se anémie nazývá nedostatek železa.

    Tělo dospělého obsahuje asi 4 gramy železa. Toto číslo se liší podle pohlaví a věku.

    Koncentrace železa v těle je:

    • u novorozenců - 75 mg na 1 kg tělesné hmotnosti (mg / kg);
    • pro muže více než 50 mg / kg;
    • u žen 35 mg / kg (což je spojeno s měsíční ztrátou krve).
    Hlavní místa železa v těle jsou:
    • hemoglobin erytrocytů - 57%;
    • svaly - 27%;
    • játra - 7 - 8%.
    Kromě toho je železo součástí řady dalších proteinových enzymů (cytochromů, katalázy, reduktázy). Jsou zapojeni do redox procesů v těle, do procesů buněčného dělení a regulace mnoha dalších reakcí. Nedostatek železa může vést k nedostatku těchto enzymů a vzniku odpovídajících poruch v těle.

    Absorpce železa v lidském těle se vyskytuje hlavně v dvanáctníku, přičemž veškeré železo vstupuje do těla rozděleno na hem (bivalentní, Fe +2) obsažené v mase zvířat a ptáků, ryb a nehem (trivalentní, Fe +3 ), jehož hlavním zdrojem jsou mléčné výrobky a zelenina. Důležitou podmínkou pro normální vstřebávání železa je dostatečné množství kyseliny chlorovodíkové, která je součástí žaludeční šťávy. S poklesem jeho množství se absorpce železa významně zpomaluje.

    Absorbované železo se váže na transferin a je transportováno do červené kostní dřeně, kde se používá pro syntézu červených krvinek, jakož i do depotních orgánů. Zásoby železa v těle představují hlavně feritin, komplex složený z apoferritinového proteinu a atomů železa. Každá molekula feritinu obsahuje v průměru 3 až 4 tisíce atomů železa. Snížením koncentrace tohoto stopového prvku v krvi se uvolňuje z feritinu a používá se pro potřeby těla.

    Rychlost absorpce železa ve střevě je přísně omezena a nesmí překročit 2,5 mg denně. Toto množství je dostatečné pouze pro obnovení denní ztráty tohoto stopového prvku, což je obvykle přibližně 1 mg u mužů a 2 mg u žen. V důsledku toho se při různých patologických stavech, při kterých dochází k porušení absorpce železa nebo ke zvýšeným ztrátám železa, může vyvinout nedostatek tohoto stopového prvku. Snížením koncentrace železa v plazmě se množství syntetizovaného hemoglobinu sníží, takže výsledné červené krvinky budou mít menší velikosti. Kromě toho, narušené růstové procesy červených krvinek, což vede ke snížení jejich počtu.

    Příčiny anémie z nedostatku železa

    Chudokrevnost způsobená nedostatkem železa se může vyvinout v důsledku nedostatečného příjmu železa v těle a v rozporu s postupy jeho užívání.

    Příčinou nedostatku železa v těle může být:

    • nedostatečný příjem železa z potravin;
    • zvýšení potřeby těla pro železo;
    • vrozený nedostatek železa v těle;
    • porucha absorpce železa;
    • porušení syntézy transferinu;
    • zvýšená ztráta krve;
    • alkoholismus;
    • užívání drog.

    Nedostatečný příjem železa z potravin

    Podvýživa může vést k anémii nedostatku železa u dětí i dospělých.

    Hlavní příčiny nedostatku železa v těle jsou:

    • prodloužené půst;
    • vegetariánství;
    • monotónní strava s nízkým obsahem živočišných produktů.
    U novorozenců a kojenců je potřeba kojení při kojení zcela pokryta (za předpokladu, že matka netrpí nedostatkem železa). Pokud je předčasné přenést dítě na umělé krmení, může mít také příznaky nedostatku železa v těle.

    Zvýšené potřeby těla pro železo

    Za normálních fyziologických podmínek se může objevit zvýšená potřeba železa. To je typické pro ženy během těhotenství a kojení.

    Navzdory tomu, že určitá část železa během těhotenství zůstává (vzhledem k absenci menstruačního krvácení), nutnost jeho zvýšení několikrát.