Klasifikace infarktu myokardu

Při infarktu myokardu znamená nekrotické poškození srdečního svalu v důsledku nedostatečného zásobení krví. Blokování koronárních cév vede k hladovění kyslíku a postupné smrti zdravých buněk. Vývoj onemocnění je ovlivněn následujícími faktory: stádiem, klinickou formou, závažností symptomů, řadou infarktů v historii. Existuje několik klasifikací infarktu myokardu, které zjednodušují formulaci správné diagnózy. V závislosti na získaných informacích je pacient léčen na základě patogenetické klasifikace a individuálních charakteristik pacienta.

Fáze vývoje poškození myokardu

K infarktu dochází náhle, na pozadí prodloužené ischémie, což přináší pacientovi mnoho bolestivých pocitů. Tlaková bolest za hrudní kostí přetrvává až do vytvoření zóny nekrózy. Poté dojde k nahrazení mrtvých buněk pojivovou tkání.

Infarkt myokardu - stav nouze, nejčastěji způsobený trombózou koronární tepny

Onemocnění probíhá v několika fázích, které jsou charakterizovány různými změnami klinického obrazu a tvarem zubů na EKG:

• stadium poškození - zpočátku je bez povšimnutí, časem dochází k akutní cirkulační poruše, která vede k transmurálnímu poškození svalové tkáně srdce (trvá několik hodin, ale může se rozvinout až na tři dny);
• nejakutnější období implikuje srdeční infarkt, doprovázený silnými bolestmi s rychlou expanzí nekrotického fokusu, pokud patologický zub Q neměl čas se tvořit dříve, pak je patrný na EKG již v akutním stadiu;
• akutní období - začíná několik hodin po útoku, trvá až 14 dní, během akutního období, produkty rozpadu tkání vstupují do krevního oběhu a způsobují intoxikaci, segment ST stoupá, T vlna pozitivně se stává negativní;
• subakutní fáze - doprovázená segmentem ST, který se blíží izoelektrické linii, úlevu od nekrotického syndromu a nástupu tvorby jizev pojivové tkáně, subakutní období trvá dalších 1,5–2 měsíce.

Dokončuje patogenezi stadia infarktu myokardu. Tvorba zóny pojivové tkáně na srdci vede k poklesu v oblasti funkčních kardiomyocytů. Po vymizení typických příznaků následuje dlouhá doba rehabilitace.

Anatomická klasifikace infarktu myokardu

Srdce je rozděleno na tři kuličky (endokard, svalová koule a epikard), jejichž porážka může mít různé komplikace. Zdravotní prognóza závisí na umístění postižené oblasti a její oblasti. Nejzávažnější je rozsáhlá léze levé komory, která vede k významnému narušení srdeční aktivity.

Velkofokální (transmurální) infarkt - poškození se šíří do celé tloušťky srdečního svalu a zachycuje jeho rozsáhlou oblast

Anatomická klasifikace zahrnuje následující typy infarktu:

• transmurální infarkt (intraparietální) - ovlivňuje svalovou vrstvu srdce jako celku a při absenci včasné lékařské péče vede k závažným komplikacím, nekróza může také ovlivnit epikard a endokard;
• intramurální - je charakterizována mírným poškozením stěny levé komory, není zde žádná abnormální Q vlna, na EKG je přítomna pouze negativní T vlna a méně výrazný posun segmentu ST;
• subendokardiální - ohnisko nekrózy je pod úzkým pruhem epikardu a neovlivňuje jiné oblasti srdce, zub Q chybí ve většině případů, segment ST je pod isolinem ve vzdálenosti větší než 0,2 mV;
• subepikardiální - mrtvá zóna je lokalizována blízko epikardu (vnější vrstva srdce) a projevuje se jako změny na EKG, patologický zub Q je sledován ve vhodných vedeních a segment ST stoupá nad izoelektrickou linii.

Velkofokální léze, která není vždy transmurální, a malá fokální nekróza se odlišují za objemem problémové zóny. V případě smrti velkého počtu buněk, které ovlivňují pouze svalovou vrstvu, vypadá prognóza více uklidňující.

Malá fokální nekróza je doprovázena mírnými symptomy, ale pokud se neléčí, může se proměnit ve velkou ohniskovou formu.

Uzavřený lumen cévy brání dodávce krve a kyslíku, což vede ke smrti části srdečního svalu

Typy infarktu v závislosti na lokalizaci

ICD-10 má celou třídu nazvanou Akutní infarkt myokardu. Tato kategorie nezahrnuje přenášenou verzi nemoci ani komplikace spojené s tvorbou zdroje nekrózy. Podtřídy transmurální formy onemocnění, vytvořené v souladu s nekrózou buněk určité srdeční stěny, jsou uvedeny samostatně.

Na základě umístění léze srdečního svalu se rozlišují následující nejčastější typy infarktu myokardu:

• septa (ovlivňuje přepážku mezi komorami);
• bazální (jsou postiženy vysoké části zadní stěny srdce);
• nekróza levé komory (vyskytuje se častěji než jiné);
• nekróza pravé komory (v praxi je méně častá).

Existuje mnoho typů nekrotických lézí myokardu (přední stěna, diafragmatická stěna, spodní stěna atd.), Jakož i některé smíšené varianty, například: anterolaterální a nižší zadní forma onemocnění. EKG a ultrazvuková diagnostika srdce napomohou k jasnější lokalizaci.

Klasifikace podle frekvence

S ohledem na každou nemoc užívanou zvlášť, zejména z oblasti kardiologie, stojí za to věnovat pozornost odpovídajícím změnám v historii. Infarkt myokardu - velmi zákeřná choroba, náchylná k recidivě, s každým novým infarktem nese všechna velká rizika.

Infarkt myokardu může být primární (vyskytuje se poprvé), recidivující (v minulosti již došlo k infarktu myokardu) a recidivující (vyvíjí se v období do 28 dnů po předchozím infarktu

Klasifikace srdeční nekrózy podle doby vývoje zahrnuje:

• primární zaměření - zahrnuje historii akutního záchvatu spojeného s koronární insuficiencí a doprovázenou tvorbou ohniska nekrózy (diferencované od anginy pectoris);
• opakovaný výskyt onemocnění - nastane během 8 týdnů po akutním záchvatu, vyžaduje zvláštní pozornost a kontrolu všech životních funkcí, je to velmi závažný stav, protože znamená snížení srdeční kontraktility;
• recidivující záchvaty - vyskytují se nejméně 8 týdnů po onemocnění, často se vyskytují u starších pacientů, jejich příčinou je zvýšené zatížení myokardu, které vede k různým komplikacím na pozadí dřívější zóny nekrózy.

Pokud má pacient v minulosti infarkt myokardu, ale v tuto chvíli se neprojeví stížnosti, tato forma onemocnění se nazývá odložena. Nevyžaduje intenzivní léčbu, ale nutí nemocnou osobu, aby přehodnotila svůj životní styl, cvičení a výživu.

Typy infarktu v závislosti na klinických projevech

Výše byly uvedeny typické varianty vývoje nekrózy srdečního svalu, doprovázené bolestí na hrudi a příznaky přetrvávající ischemie. Představují nejrozsáhlejší kategorii - kardiální klinickou formu. Nicméně, atypické projevy nemoci, které jsou podobné jiným patologiím, jsou dnes běžné.

Gastritický infarkt myokardu. Projevil se jako silná bolest v epigastrickém regionu a podobá se exacerbaci gastritidy.

Mezi vzácnější klinické formy patří:

• gastralgický - připomíná zažívací potíže, je doprovázen bolestí v epigastrickém pásmu, nevolností, zvracením, nadýmáním, těžkostí pankreatu;
• Collaptoid (cerebral) - jeho hlavní příznak je výrazný závratě, podporovaný bolestí hlavy, oběť během útoku je velmi slabá;
• astma - tento typ infarktu je podobný záchvatu bronchiálního astmatu, zahrnuje těžkou dušnost, modrou kůži, pocit tlaku v hrudi;
• periferní - charakterizovaný bolestí, dávajícím levé rameno, lopatku a čelist, je silnější než pocit pálení na hrudi, zatímco nemocný je obtížné pohybovat problematickou končetinou;
• asymptomatický - doprovází drobnou fokální lézi srdečního svalu, lze pozorovat také u osob se sníženou citlivostí tkání na bolest, například v případě těžkého diabetes mellitus.

Výskyt charakteristických příznaků arytmie se často vyskytuje během srdečního infarktu. Někteří lékaři samostatně nazývají arytmický typ infarktu, v případech důrazu na nerovnoměrný tep. Přítomnost smíšeného obrazu označuje kombinovanou formu.

Univerzální klasifikace infarktu myokardu

Přítomnost velkého množství možností nekrózy srdečního svalu činí diagnózu mnohem těžší. Klasifikace, která zahrnuje všechny z nich, je cenným rozvojem lidstva. Existují však případy, kdy lékař vyžaduje rychlost akce. Univerzální klasifikace infarktu myokardu je potěšením založeným na etiologii specifické varianty onemocnění.

Existuje 5 typů nekrózy srdečního svalu:

1. Spontánní, jehož příčina spočívá v primární lézi koronárních cév v důsledku jejich separace, blokování plakem nebo trombusem.
2. Onemocnění, které se vyskytuje na pozadí ischémie spojené s jinými patologiemi oběhového systému, například: křeč koronárních cév, závažná forma anémie, arteriální hypertenze.
3. Náhlá srdeční smrt, jejíž primární symptomy se podobají akutní ischémii, se provádí před odběrem krve a stanovením hladiny biochemických markerů.
4. Čtvrtý typ je rozdělen do dvou podtypů: A a B. První z nich je spojen s perkutánním koronárním zákrokem, druhý s trombózou dříve instalovaného stentu.
5. Onemocnění způsobené bypassem koronárních tepen.

Vzhledem k různým možnostem klasifikace bylo vyvinuto mnoho lékařských technik zaměřených na maximalizaci zotavení pacienta po útoku. Pro úspěšnou léčbu je důležité najít základní příčinu onemocnění, shromáždit podrobnou historii, vzít v úvahu všechny klinické příznaky, zjistit umístění a stadium nekrózy.

Klasifikace infarktu myokardu a druhové rozdíly

Infarkt myokardu se nazývá poškození srdečního svalu v důsledku přerušení dodávky krve. V části, kde se vyvíjel hladovění kyslíkem, buňky vymřely, první zemře do 20 minut po zastavení průtoku krve.

Infarkt je jednou z největších nemocí, které způsobují úmrtnost. Z tohoto důvodu zemře každý rok v Evropě jen 4,3 milionu lidí.

Fáze vývoje a typické formy kliniky

Klasifikace infarktu myokardu předpokládá čtyři stadia vývoje onemocnění podle času a klinického obrazu - poškození, akutní, subakutní, jaterní.

Doba poškození (počáteční)

Symptomy se vyskytují od několika hodin do 3 dnů. V této fázi je pozorováno transmurální poškození vláken v důsledku poruch oběhového systému. Čím delší je latentní fáze, tím závažnější onemocnění.

Rozpoznání onemocnění umožňuje EKG. Ionty draslíku, které jdou za mrtvé buňky, tvoří proudy poškození. Pak je zde patologická Q vlna, která je fixována druhý den.

Pokud se v srdci objeví nekrotické abnormality, je segment ST mnohem vyšší než isolin, konvexita směřuje nahoru a opakuje tvar monofázické křivky. Současně je fixována fúze tohoto segmentu s pozitivní T-vlnou.

Je pozoruhodné, že pokud není Q vlna, pak jsou všechny buňky srdečního svalu stále naživu. Tento zub se může objevit i 6. den.

Sharp

Druhá etapa trvá 1 den až 3 týdny.

Postupně se draslíkové ionty vymývají ze zóny poškození, což oslabuje sílu proudů. Poškozená oblast je zároveň snížena, protože některé vláknité úseky umírají a přežívající část se snaží obnovit a proměnit v ischemii (lokální pokles krevního oběhu).

Segment ST sestupuje k isolinu a záporná T vlna získává expresivní konturu. Při infarktu přední stěny levé komory myokardu je však pravděpodobné, že ST elevace přetrvává po určitou dobu.

Pokud dojde k rozsáhlému transmurálnímu srdečnímu infarktu, růst segmentu ST trvá nejdéle, což naznačuje závažný klinický obraz a špatnou prognózu.

Pokud v první fázi nebyla žádná Q vlna, nyní se objevuje ve formě QS s transmuralem a QR s netransmurálním typem.

Subakutní

Fáze trvá asi 3 měsíce, někdy až rok.

V této fázi pronikají hluboko poškozená vlákna do zóny nekrózy, která se stabilizuje. Jiná vlákna jsou částečně obnovena a tvoří zónu ischemie. V tomto období lékař určí velikost léze. V budoucnu se zóna ischemie sníží, vlákna v ní se dále zotavují.

Jazykové (konečné)

Jizvení vláken trvá celý život pacienta. V místě nekrózy jsou spojeny tkáně sousedních zdravých oblastí. Proces je doprovázen kompenzační hypertrofií vláken, postižené oblasti jsou redukovány, transmurální typ se někdy mění na transmurální.

V posledním stadiu kardiogram ne vždy ukazuje Q vlnu, takže EKG neoznámí nemoc. Neexistuje žádná zóna poškození, segment ST se shoduje s isolinem (infarkt myokardu probíhá bez jeho vzestupu). Vzhledem k nedostatku ischémie vykazuje EKG pozitivní T vlnu, charakterizovanou rovinností nebo nižší výškou.

Anatomie léze

Anatomie léze rozlišuje nemoc:

• transmurální;
• intramurální;
• subendokardiální;
• subepikardiální.

Transmurální

Při transmurálním infarktu dochází k ischemickému poškození celé svalové vrstvy orgánu. Onemocnění má mnoho příznaků, které jsou charakteristické pro jiné nemoci. Díky tomu je léčba mnohem obtížnější.

Podle symptomů se nemoc podobá angina pectoris s tím rozdílem, že v druhém případě je ischemie dočasným jevem a v případě srdečního infarktu se stává nevratným.

Intramurální

Léze je soustředěna do tloušťky stěny levé komory, neovlivňuje endokard nebo epikard. Velikost léze může být různá.

Subendokardiální

Takzvaný infarkt ve formě úzkého pásu na endokardu levé komory. Potom je postižená oblast obklopena subendokardiálním poškozením, v důsledku čehož segment ST sestupuje pod isolinem.

V normálním průběhu onemocnění excitace rychle prochází subendokardiálními sekcemi myokardu. Patologická Q vlna tedy nemá čas na to, aby se objevila nad zónou infarktu, hlavním znakem subendokardiální formy je to, že segment ST pod elektrickým vedením je více než 0,2 mV horizontálně posunutý nad oblastí léze.

Subepikardiální

Léze se vyskytuje v blízkosti epikardu. Na kardiogramu je subepikardiální forma vyjádřena ve snížené amplitudě R vlny, ve vedeních přes infarktovou oblast je patrná patologická Q vlna a také ST segment stoupá nad vrstevnici. Negativní T vlna se objeví v počáteční fázi.

Další podrobnosti o určování onemocnění na EKG naleznete na videu:

Objem postižené oblasti

Tam jsou velké-ohnisko, nebo Q-infarkt myokardu, a malé ohnisko, který je také nazvaný non-Q-infarkt.

Makrofokální

Způsobuje velkou fokální infarktovou trombózu nebo dlouhodobý spazmus koronární tepny. Je to zpravidla transmurální.

Následující příznaky naznačují vývoj Q-infarktu:

• bolest za hrudní kostí, dává pravou horní část těla, pod levou lopatku, do dolní čelisti, do jiných částí těla - rameno, ruku na pravé straně, epigastrium;
• neúčinnost nitroglycerinu;
• doba trvání bolesti je různá - krátkodobá nebo více než jeden den, je možné několik útoků;
• slabost;
• deprese, strach;
• často - dušnost;
• snížení krevního tlaku u pacientů s hypertenzí;
• bledost kůže, cyanóza (cyanóza) sliznic;
• nadměrné pocení;
• někdy - bradykardie, v některých případech se změní na tachykardii;
• arytmie

Vyšetření orgánu odhalí známky aterosklerotické kardiosklerózy, expanzi srdce napříč. Nad špičkou a v Botkinově bodu je první tón oslaben, někdy rozdělený, dominuje druhý tón, slyší se systolické zvuky. Oba tóny srdce se ztlumí. Pokud se však nekróza vyvinula ne na pozadí patologických změn orgánu, převládá první tón.

S velkým fokálním infarktem je slyšet perikardiální třecí hluk, srdeční rytmus se cvála, což naznačuje oslabení kontrakce srdečního svalu.

Laboratorní testy odhalily vysokou hladinu leukocytů v těle, zvýšení ESR (po 2 dnech), účinek "nůžek" je pozorován v poměru mezi těmito dvěma ukazateli. Makrofokální forma je doprovázena dalšími biochemickými anomáliemi, z nichž hlavní je hyperfermentemie, která se vyskytuje v prvních hodinách a dnech.

U velké ohniskové formy je indikována hospitalizace. V akutním období je pacientovi předepsán odpočinek na lůžku, duševní odpočinek. Jídlo - zlomkové, omezené kalorie.

Účelem farmakoterapie je prevence a eliminace komplikací - srdečního selhání, kardiogenního šoku, arytmií. Pro zmírnění bolesti se používají narkotická analgetika, neuroleptika a nitroglycerin (intravenózní). Pacientovi je předepsána antispasmodika, trombolytika, antiarytmika, β-adrenergní blokátory, antagonisté vápníku, magnézie atd.

Malé ohnisko

V této formě má pacient malé léze srdečního svalu. Onemocnění je charakterizováno lehčím průběhem ve srovnání s velkofokální lézí.

Zvuk tónů zůstává stejný, není tam žádný cválající rytmus a šum v perikardu. Teplota stoupá na 37,5 stupně, ale ne vyšší.

Hladina leukocytů je asi 10 000–12 000, vysoká ESR není vždy detekována, ve většině případů se nevyskytuje eosinofilie a posun bodnutí. Enzymy se aktivují krátce a mírně.

Na elektrokardiogramu, RS segment - T posuny, nejčastěji klesá pod isolin. Patologické změny T vlny jsou také pozorovány: zpravidla se stává negativním, symetrickým a zaujímá špičatý tvar.

Malý fokální infarkt je také důvodem hospitalizace pacienta. Ošetření se provádí za použití stejných prostředků a metod jako ve velké fokální formě.

Prognóza této formy je příznivá, úmrtnost je nízká - 2–4 případy na 100 pacientů. Aneuryzma, ruptura srdce, srdeční selhání, asystole, tromboembolismus a další důsledky malého fokálního infarktu myokardu jsou vzácné, ale tato fokální forma onemocnění u 30% pacientů se vyvíjí ve velkofokální.

Lokalizace

V závislosti na lokalizaci se infarkt myokardu vyskytuje v následujících klinických možnostech:

• levé a pravé komory - průtok krve do levé komory se často zastaví a současně může být postiženo několik stěn.
• septa, když trpí interventrikulární septum;
• apikální - nekróza se vyskytuje na vrcholu srdce;
• bazální - poškození vysokých dělení zadní stěny.

Atypické typy onemocnění

Kromě výše uvedeného existují i ​​jiné formy tohoto onemocnění - atypické. Vyvíjejí se v přítomnosti chronických onemocnění a špatných návyků v důsledku aterosklerózy.

Atypické formy významně komplikují diagnózu.

Existují gastralgické, astmatické, asymptomatické a mnohé další variace srdečních infarktů. Podrobněji o atypických formách infarktu myokardu jsme říkali v jiném článku.

Násobnost

Na tomto základě se rozlišují následující typy infarktu myokardu:

• primární - to se objeví poprvé;
• recidivující - léze je fixována po dobu dvou měsíců po předchozí a ve stejné zóně;
• pokračování - stejně jako opakující se, ale postižená oblast je jiná;
• opakováno - je diagnostikováno za dva měsíce a později, každá zóna je postižena.

Proto při prvních příznacích, které mohou indikovat infarkt, okamžitě vyhledejte lékařskou pomoc.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu je centrem ischemické nekrózy srdečního svalu, který se vyvíjí v důsledku akutního porušení koronárního oběhu. Klinicky se projevuje pálením, lisováním nebo mačkání bolestí za hrudní kostí, siahající po levé ruce, klíční kosti, lopatce, čelisti, dušnosti, strachu, studeném potu. Vyvinutý infarkt myokardu slouží jako indikace k nouzové hospitalizaci v kardiologické resuscitaci. Neposkytnutí včasné pomoci může být fatální.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu je centrem ischemické nekrózy srdečního svalu, který se vyvíjí v důsledku akutního porušení koronárního oběhu. Klinicky se projevuje pálením, lisováním nebo mačkání bolestí za hrudní kostí, siahající po levé ruce, klíční kosti, lopatce, čelisti, dušnosti, strachu, studeném potu. Vyvinutý infarkt myokardu slouží jako indikace k nouzové hospitalizaci v kardiologické resuscitaci. Neposkytnutí včasné pomoci může být fatální.

Ve věku 40-60 let je infarkt myokardu 3–5krát častěji pozorován u mužů v důsledku dřívějšího (10 let dříve než žen) vývoje aterosklerózy. Po 55-60 letech je incidence u osob obou pohlaví přibližně stejná. Míra úmrtnosti při infarktu myokardu je 30-35%. Statisticky je 15–20% náhlých úmrtí způsobeno infarktem myokardu.

Porucha krevního zásobení myokardu po dobu 15–20 minut nebo více vede k rozvoji nevratných změn srdečního svalu a poruchy srdeční aktivity. Akutní ischemie způsobuje smrt části funkčních svalových buněk (nekróza) a jejich následné nahrazení vazivovými tkáněmi, tj. Tvorbou jizvy po infarktu.

V klinickém průběhu infarktu myokardu je pět období:

• 1 období - preinfarkt (prodromal): zvýšení a zvýšení mrtvice, může trvat několik hodin, dnů, týdnů;
• 2 období - nejvíce akutní: od vývoje ischemie až po výskyt nekrózy myokardu trvá 20 minut až 2 hodiny;
• 3 období - akutní: od vzniku nekrózy k myomalacii (enzymatické tání nekrotické svalové tkáně), doba trvání od 2 do 14 dnů;
• Období 4 - subakutní: počáteční procesy organizace jizvy, vývoj granulační tkáně na nekrotickém místě, doba trvání 4-8 týdnů;
• 5 období - poinfarkt: zrání jizvy, adaptace myokardu na nové podmínky fungování.

Příčiny infarktu myokardu

Infarkt myokardu je akutní formou ischemické choroby srdeční. V 97–98% případů slouží aterosklerotická léze koronárních tepen jako základ pro rozvoj infarktu myokardu, což způsobuje zúžení jejich lumen. Akutní trombóza postižené oblasti cévy se často připojuje k ateroskleróze tepen, což způsobuje úplné nebo částečné zastavení přívodu krve do odpovídající oblasti srdečního svalu. Tvorba trombu přispívá ke zvýšení viskozity krve pozorované u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. V některých případech dochází k infarktu myokardu na pozadí spazmů koronárních větví.

Vývoj infarktu myokardu je podporován diabetes mellitus, hypertenzním onemocněním, obezitou, neuropsychiatrickým napětím, touhou po alkoholu a kouřením. Závažný fyzický nebo emocionální stres na pozadí onemocnění koronárních tepen a anginy pectoris může vyvolat rozvoj infarktu myokardu. Častěji se infarkt myokardu vyvíjí v levé komoře.

Klasifikace infarktu myokardu

V souladu s velikostí fokálních lézí srdečního svalu se uvolňuje infarkt myokardu:

Podíl malého fokálního infarktu myokardu představuje přibližně 20% klinických případů, ale často mohou být malá ložiska nekrózy v srdečním svalu transformována na velkofokální infarkt myokardu (u 30% pacientů). Na rozdíl od velkých fokálních infarktů se s malými fokálními infarkty nevyskytují aneuryzma a ruptura srdce, jejichž průběh je méně často komplikován srdečním selháním, komorovou fibrilací a tromboembolií.

V závislosti na hloubce nekrotické léze srdečního svalu se uvolňuje infarkt myokardu:

• transmurální - s nekrózou celé tloušťky svalové stěny srdce (často velké ohnisko)
• intramurální - s nekrózou v tloušťce myokardu
• subendokardiální - s nekrózou myokardu v oblasti sousedící s endokardem
• subepikardiální - s nekrózou myokardu v oblasti kontaktu s epikardem

Podle změn zaznamenaných na EKG existují:

• "Q-infarkt" - s tvorbou abnormální Q vlny, někdy komorového komplexu QS (obvykle velkofokální transmurální infarkt myokardu)
• "Ne Q-infarkt" - není doprovázen výskytem Q vlny, projevuje se negativním T-zubem (obvykle malý fokální infarkt myokardu)

Podle topografie a v závislosti na porážce některých větví koronárních tepen se infarkt myokardu dělí na:

• pravé komory
• levé ventrikulární: přední, laterální a zadní stěny, interventrikulární přepážka

Frekvence výskytu rozlišuje infarkt myokardu:

• primární
• rekurentní (vyvíjí se do 8 týdnů po primární)
• opakované (vyvíjí 8 týdnů po předchozím)

Podle vývoje komplikací se infarkt myokardu dělí na:

• komplikované
• nekomplikované

přidělit formy infarktu myokardu:

1. typická - s lokalizací bolesti za hrudní kostí nebo v oblasti prekordia
2. atypické - s atypickými projevy bolesti:

• periferní: levý, levý, laryngofaryngeální, mandibulární, horní vertebrální, gastralgický (abdominální)
• bezbolestný: kollaptoidní, astmatický, edematózní, arytmický, mozkový
• slabý příznak (vymazán)
• kombinované

V souladu s obdobím a dynamikou infarktu myokardu se rozlišují:

• stadium ischemie (akutní období)
• stupeň nekrózy (akutní období)
• fáze organizace (subakutní období)
• stadium cicatrization (období po infarktu)

Příznaky infarktu myokardu

Předinfarktové (prodromální) období

Asi 43% pacientů uvádí náhlý rozvoj infarktu myokardu, zatímco u většiny pacientů je pozorována doba nestabilní progresivní anginy pectoris s různou dobou trvání.

Nejostřejší období

Typické případy infarktu myokardu jsou charakterizovány extrémně intenzivním syndromem bolesti s lokalizací bolesti v hrudníku a ozářením v levém rameni, krku, zubech, uchu, klíční kosti, dolní čelisti, mezikloubní oblasti. Povaha bolesti může být stlačitelná, klenutá, hořící, lisovací, ostrá ("dýka"). Čím větší je oblast poškození myokardu, tím výraznější je bolest.

Bolestivý záchvat se vyskytuje vlnovým způsobem (někdy se zvyšuje, pak oslabuje), trvá 30 minut až několik hodin a někdy i dnů, není zastaven opakovaným použitím nitroglycerinu. Bolest je spojena s těžkou slabostí, úzkostí, strachem, dušností.

Možná atypické během nejakutnějšího období infarktu myokardu.

Pacienti mají ostré blednutí kůže, lepkavý studený pot, akrocyanóza, úzkost. Krevní tlak během období útoku je zvýšen, pak se mírně nebo ostře snižuje ve srovnání s výchozím stavem (systolický < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Během tohoto období se může vyvinout akutní selhání levé komory (srdeční astma, plicní edém).

Akutní období

V akutním období infarktu myokardu, syndrom bolesti, zpravidla zmizí. Úspora bolesti je způsobena výrazným stupněm ischémie v blízkosti zóny infarktu nebo přidáním perikarditidy.

V důsledku nekrózy, myomalacie a perifokálního zánětu se vyvíjí horečka (3-5 až 10 nebo více dnů). Trvání a výška vzestupu teploty během horečky závisí na oblasti nekrózy. Hypotenze a známky srdečního selhání přetrvávají a rostou.

Subakutní období

Bolest je nepřítomná, stav pacienta se zlepšuje, tělesná teplota se vrátí do normálu. Příznaky akutního srdečního selhání jsou méně výrazné. Mizí tachykardie, systolický šelest.

Doba postinfarktu

V postinfarktovém období chybí klinické projevy, laboratorní a fyzikální údaje prakticky bez odchylek.

Atypické formy infarktu myokardu

Někdy se vyskytuje atypický průběh infarktu myokardu s lokalizací bolesti na atypických místech (v krku, prstech levé ruky, v oblasti levé lopatky nebo krční páteře, v epigastriu, v dolní čelisti) nebo bezbolestných formách, kašlání těžké udušení, kolaps, edém, arytmie, závratě a zmatenost.

Atypické formy infarktu myokardu jsou častější u starších pacientů se závažnými známkami kardiosklerózy, cirkulačního selhání a opakovaného infarktu myokardu.

Typicky je však další vývoj infarktu myokardu atypicky obvykle pouze nejakutnější.

Vymazaný infarkt myokardu je bezbolestný a je náhodně detekován na EKG.

Komplikace infarktu myokardu

Často dochází ke komplikacím v prvních hodinách a dnech infarktu myokardu, což ho činí závažnějším. U většiny pacientů jsou v prvních třech dnech pozorovány různé typy arytmií: extrasystole, sinus nebo paroxysmální tachykardie, fibrilace síní, kompletní intraventrikulární blokáda. Nejnebezpečnější ventrikulární fibrilace, která může jít do fibrilace a vést ke smrti pacienta.

Srdeční selhání levé komory je charakterizováno stagnujícím sipotem, srdečním astmatem, plicním edémem a často se vyvíjí v nejakutnějším období infarktu myokardu. Extrémně těžké selhání levé komory je kardiogenní šok, který se vyvíjí s masivním infarktem a je obvykle fatální. Příznaky kardiogenního šoku jsou pokles systolického krevního tlaku pod 80 mmHg. Porucha vědomí, tachykardie, cyanóza, redukce diurézy.

Ruptura svalových vláken v oblasti nekrózy může způsobit srdeční tamponádu - krvácení do perikardiální dutiny. U 2–3% pacientů je infarkt myokardu komplikován plicní embolií systému plicních tepen (mohou způsobit infarkt plic nebo náhlou smrt) nebo velkou cirkulaci.

Pacienti s rozsáhlým transmurálním infarktem myokardu v prvních 10 dnech mohou zemřít na rupturu komory v důsledku akutního zastavení krevního oběhu. S rozsáhlým infarktem myokardu, selháním jizevní tkáně se může objevit vyboulení s rozvojem akutní aneuryzmy srdce. Akutní aneuryzma se může proměnit v chronický, vedoucí k srdečnímu selhání.

Depozice fibrinu na stěnách endokardu vede k rozvoji parietální tromboendokarditidy, nebezpečné možnosti embolie cév plic, mozku a ledvin pomocí oddělených trombotických hmot. V pozdějším období se může rozvinout postinfarktový syndrom, který se projevuje perikarditidou, pohrudnice, artralgie, eosinofilie.

Diagnóza infarktu myokardu

Mezi diagnostická kritéria pro infarkt myokardu patří nejdůležitější historie onemocnění, charakteristické změny EKG a indikátory aktivity sérových enzymů. Stížnosti pacienta s infarktem myokardu závisí na formě (typické nebo atypické) onemocnění a rozsahu poškození srdečního svalu. Infarkt myokardu by měl být podezřelý s těžkým a prodlouženým (déle než 30-60 minut) záchvatem bolestí na hrudi, poruchami vedení a srdeční frekvence, akutním srdečním selháním.

Charakteristické změny v EKG zahrnují tvorbu negativní vlny T (v malém fokálním subendokardiálním nebo intramurálním infarktu myokardu), patologickém komplexu QRS nebo Q vlně (při velkofokálním transmurálním infarktu myokardu). Když EchoCG odhalila porušení lokální kontraktility komory, ztenčení její stěny.

V prvních 4-6 hodinách po bolestivém záchvatu v krvi je stanoveno zvýšení myoglobinu, proteinu transportujícího kyslík do buněk, zvýšení aktivity kreatinfosfokinázy (CPK) v krvi o více než 50% je pozorováno po 8-10 hodinách od vzniku infarktu myokardu a klesá na normální hodnoty. za dva dny. Stanovení hladiny CPK se provádí každých 6-8 hodin. Infarkt myokardu je vyloučen se třemi negativními výsledky.

Pro pozdější diagnostiku infarktu myokardu se používá stanovení enzymu laktátdehydrogenázy (LDH), jehož aktivita stoupá později než CPK - 1-2 dny po vzniku nekrózy a po 7 až 14 dnech dochází k normálním hodnotám. Vysoce specifický pro infarkt myokardu je zvýšení izoforem kontraktilního myokardiálního proteinu troponin - troponin-T a troponin-1, které také zvyšují nestabilní anginu pectoris. Zvýšení ESR, leukocytů, aspartátaminotransferázy (AsAt) a aktivity alaninaminotransferázy (AlAt) je stanoveno v krvi.

Koronární angiografie (koronární angiografie) umožňuje navázání trombotické koronární arteriální okluze a snížení ventrikulární kontraktility, stejně jako posouzení možností bypassu koronárních tepen nebo angioplastiky - operací, které pomáhají obnovit průtok krve v srdci.

Léčba infarktu myokardu

Při infarktu myokardu je indikována nouzová hospitalizace pro kardiologickou resuscitaci. V akutním období je pacientovi předepsán odpočinek na lůžku a duševní odpočinek, frakční výživa, omezený objem a kalorický obsah. V subakutním období je pacient převeden z intenzivní péče na kardiologické oddělení, kde pokračuje léčba infarktu myokardu a postupná expanze režimu.

Úleva od bolesti se provádí kombinací narkotických analgetik (fentanyl) s neuroleptiky (droperidol) a intravenózním podáváním nitroglycerinu.

Terapie infarktu myokardu je zaměřena na prevenci a eliminaci arytmií, srdečního selhání, kardiogenního šoku. Předepisují antiarytmika (lidokain), β-blokátory (atenolol), trombolytika (heparin, kyselina acetylsalicylová), antagonisty Ca (verapamil), magnézie, nitráty, antispasmodika atd.

V prvních 24 hodinách po vzniku infarktu myokardu může být perfúze obnovena trombolýzou nebo nouzovou balónkovou koronární angioplastikou.

Prognóza infarktu myokardu

Infarkt myokardu je těžké onemocnění spojené s nebezpečnými komplikacemi. Většina úmrtí se objevuje první den po infarktu myokardu. Čerpací kapacita srdce je spojena s umístěním a objemem zóny infarktu. Pokud je více než 50% myokardu poškozeno, srdce nemůže fungovat, což způsobuje kardiogenní šok a smrt pacienta. I při méně rozsáhlém poškození se srdce ne vždy vyrovná se stresem, v důsledku čehož se vyvíjí srdeční selhání.

Po akutním období je prognóza uzdravení dobrá. Nepříznivé vyhlídky u pacientů s komplikovaným infarktem myokardu.

Prevence infarktu myokardu

Předpoklady pro prevenci infarktu myokardu jsou udržení zdravého a aktivního životního stylu, vyhýbání se alkoholu a kouření, vyvážená strava, eliminace fyzického a nervového přepětí, kontrola krevního tlaku a hladin cholesterolu v krvi.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu - onemocnění způsobené výskytem jedné nebo více oblastí poškození srdečního svalu v důsledku absolutní nebo relativní nedostatečnosti koronárního oběhu.

Klasifikace infarktu myokardu

Podle hloubky lézí (na základě elektrokardiografických dat):

1. Transmurální ("Q-infarkt") - se vzestupem segmentu ST v prvních hodinách onemocnění a tvorbou Q vlny později.

2. Makrofocal ("Q-infarkt") - se vzestupem segmentu ST v prvních hodinách onemocnění a tvorbou Q vlny později.

3. Malé ohnisko („ne Q-infarkt“) - není doprovázeno tvorbou Q vlny, ale projevuje se negativními T zuby.

Podle klinického průběhu:

1. Nekomplikovaný infarkt myokardu.

2. Komplikovaný infarkt myokardu.

3. Recidivující infarkt myokardu.

4. Opakovaný infarkt myokardu.

Infarkt myokardu je diagnostikován, když se vyvíjí nová nekróza myokardu, a to až do 2 měsíců (8 týdnů) od začátku prvního infarktu myokardu, druhého infarktu myokardu - pokud je více než 2 měsíce.

1. Infarkt levé komory (přední, zadní nebo dolní, septální)

2. Infarkt pravé komory.

3. Atriální srdeční infarkt.

Časná poinfarktová recidivující angina pectoris (bez infarktu myokardu) se vyskytuje v 10-30% případů, nejčastěji se vyskytuje u neúplného subendokardiálního "infarktu myokardu", v období od 48 h do 3-4 týdnů (obvykle v prvních 7 až 14 dnech infarktu myokardu) ). Způsobuje záchvaty recidivující bolesti v srdci po bezbolestném období způsobeném rekurentní ischemií nebo zvýšenou nekrózou myokardu na hranici infarktu myokardu nebo na vzdáleném místě (což indikuje přítomnost více vaskulární koronární léze). Mohou nastat změny pozadí v segmentu ST na EKG, záchvaty AOL, výskyt mitrální regurgitace a poruchy vedení. Kombinace změn ST-T segmentu ve stejných vedeních jako Q vlna indikuje okluzi koronární tepny nebo reokluze (původně rekanalizovaná tepna) nebo koronární spazmus.

Akutní koronární syndrom - jakákoli skupina klinických příznaků nebo symptomů, která umožňuje podezření na akutní infarkt myokardu nebo nestabilní anginu pectoris.

Termín se objevil v souvislosti s potřebou zvolit lékařskou taktiku před konečnou diagnózou. Používá se k označení pacientů při prvním kontaktu s nimi a předpokládá potřebu léčby (léčby) jako pacientů s infarktem myokardu nebo nestabilní anginou pectoris.

- s elevací segmentu ST;

- bez zvednutí segmentu ST.

Schéma vyšetření pacienta pro ACS

Lékařská anamnéza a fyzikální vyšetření

Na základě klinických údajů mohou být pacienti s podezřením na ACS bez elevace ST segmentu zařazeni do následujících klinických skupin: t

pacientů po prodlouženém, déle než 15 minutách, záchvat anginózní bolesti v klidu;

pacienti s nově vyvinutou (v předchozích 28-30 dnech) těžkou anginou pectoris, tj. s anginou pectoris, dosahující třetí funkční třídy (FC) podle klasifikace kanadské kardiovaskulární společnosti;

pacienti, u kterých došlo k destabilizaci již existující stabilní anginy pectoris s výskytem charakteristických vlastností třetího FC a / nebo bolesti v klidu.

ACS se může projevit atypicky, zejména u mladých (do 40 let) a starších (nad 75) pacientů. Poměrně často se ACS vyskytuje atypicky u žen au pacientů s diabetem. Mezi atypické projevy ACS patří bolest, která se vyskytuje převážně v klidu, bolest v epigastriální oblasti, šití bolestí na hrudi a zvýšení dušnosti.

Hlavní metodou hodnocení pacientů s ACS je elektrokardiogram (EKG).

Registrace EKG by měla být zaměřena na bolestivý záchvat a porovnána s EKG po bolesti nebo se „starými“ filmy pořízenými před touto exacerbací. To je obzvláště důležité v přítomnosti hypertrofie levé komory nebo v případě, že pacient již dříve zaznamenal MI.

Existuje vysoká pravděpodobnost, že ACS bude mít odpovídající klinický obraz v kombinaci s prohlubněmi segmentu ST ve dvou nebo více sousedních vodičích a / nebo převrácením vlny T o více než 1 mm ve vedeních s převládající vlnou R.

Výše popsané změny jsou méně informativní a nepřesahují amplitudu 1 mm. Hluboké symetrické inverze zubu T při přiřazení hrudníku vpředu (V₁-V₃) obvykle znamenají výraznou proximální stenózu přední sestupné větve levé koronární tepny.

Biochemické markery poškození myokardu

Biochemické markery poškození myokardu mají velký význam pro diagnostiku ACS a stanovení jednotlivých forem ACS. Patří mezi ně: definice troponinu T a I, frakce MV kreatinfosfokinázy (CPK).

Zvýšené hladiny troponinů T nebo I odrážejí nekrózu kardiomyocytů, a pokud existují jiné příznaky ischémie myokardu (anginální bolest, změny v segmentu ST) a zvýšená hladina troponinů, je třeba hovořit o infarktu myokardu. Stanovení troponinů je spolehlivější metodou detekce poškození myokardu než stanovení CF frakce CFC.

Nové směry v léčbě ACS:

Použití blokátorů receptorů glykoproteinu IIb / IIIa v krevních destičkách (antitrombocytární léčiva) - repro, integrin, amifeban (přípravky pro intravenózní použití) a orbofaban, lefradafan (přípravky pro orální podání).

Přímé inhibitory trombinu - rekombinantní hirudin (inhibuje trombin, bez ovlivnění jiných koagulačních a fibrinolytických enzymů) - hirulog, argatroban.

Antibiotická léčba - užívání makrolidových léčiv - roxithromycin 150 mg 2x denně po dobu 30 dnů.

Schéma možností léčby ACS

Klinické podezření na ACS: fyzikální vyšetření, EKG, biochemické markery

Stable ST segmentové výtahy

Trombolýza nebo angioplastika

Žádné perzistentní výtahy segmentu ST

Zvýšené hladiny troponinu a / nebo

Rekurentní ischémie myokardu

Nestabilní hemodynamika a srdeční rytmus

Včasná postinfarktová stenokardie přetrvávajících elevací ST segmentu

UFG intravenózně nebo NMG subkutánně

Při zachování ischemie - koronární angiografie a PCI nebo CABG

Definice troponinu je nemožná: posouzení rizika pro kliniku a EKG

Normální hladina troponinu při příjmu a po 12 hodinách

Klasifikace, klinika, diagnostika infarktu myokardu

V roce 2005 navrhli odborníci z pracovní skupiny Britské kardiologické společnosti novou klasifikaci akutních koronárních syndromů (ACS):

1. ACS s nestabilní anginou (biochemické markery nekrózy nejsou detekovány);

2. ACS s nekrózou myokardu (koncentrace troponinu T pod 1,0 ng / ml nebo koncentrace troponinu I (AccuTnI test) pod 0,5 ng / ml;

3. ACS s klinickými příznaky infarktu myokardu (MI) s koncentrací troponinu Ti, 0 ng / ml nebo koncentrací troponinu I (AccuTnI test)> 0,5 ng / ml.

Existuje několik klasifikací MI, v závislosti na počátečních změnách EKG, lokalizaci srdce nekrózy srdečního svalu nebo v závislosti na době vývoje patologie.

V závislosti na načasování výskytu a povaze průběhu patologie existují:

• Primární MI;
• Rekurentní MI;
• Opakujte IM.

V závislosti na počátečních změnách na EKG existují:

• Infarkt myokardu bez elevace segmentu ST;
• THEM s elevací segmentu ST bez abnormální Q vlny;
• THEM s elevací segmentu ST s abnormální Q vlnou.

V závislosti na rozlehlosti a lokalizaci zdroje nekrózy se rozlišují:

• Malé ohnisko IM;
• Makroskopické IM;
• Transmurální IM;
• Kruhový (subendokardiální);
• IM přední stěny levé komory;
• MI laterální stěny levé komory;
• MI zadní stěny levé komory;
• MI dolní stěny levé komory (diafragmatická);
• IM pravé komory.

Diagnostická kritéria pro MI:

1. Přítomnost typické bolesti anginy za hrudní kostí („bolest ischemického typu“), která trvá déle než 30 minut;
2. Typické změny EKG;
3. Zvýšená koncentrace markerů poškození myocytů v krvi (Myoglobin; Troponin - TnI, TnT; CPK - MB frakce; Transaminázy - AST / ALT; Laktátdehydrogenáza).

Pro diagnózu "spolehlivé" IM, musíte mít 2 ze 3 výše uvedených kritérií

Klinický obraz infarktu myokardu

Klasické klinické znaky AMI popsal J.B. Herrick v roce 1912: tlaková bolest na hrudi s lokalizací za hrudní kostí, často kombinovaná s rozšířením na krk, paži nebo záda (mezisložková oblast) po dobu delší než 30 minut, která musela být léčena opiáty. Bolest není zřídka kombinována s obtížemi s dýcháním, nevolností, zvracením, slabostí a pocity ohrožení smrti. Tyto klinické příznaky však v některých případech mohou být nepřítomné nebo modifikované a úzkost předchází vzniku bolesti na hrudi (prodormální symptomy).

Klinický obraz infarktu myokardu je různorodý a klinické varianty nástupu onemocnění se vyznačují přítomností symptomů a povahou obtíží.

• Angina je typická intenzivní tlaková bolest za hrudní kostí, která trvá déle než 30 minut a není zastavena použitím tablet nebo aerosolových forem organických nitrátů. Bolest často vyzařuje do levé poloviny hrudníku, dolní čelisti, levé paže nebo zpět, doprovázené úzkostí, strachem ze smrti, slabostí a hojným pocením. Tento komplex symptomů se vyskytuje v 75-90% případů.
• Astmatická varianta - ischemická choroba srdeční se projevuje dušností, obtížným dýcháním, palpitacemi. Složka bolesti chybí nebo je špatně vyjádřena. Při pečlivém vyšetření pacienta však lze zjistit, že bolest předcházela rozvoji dušnosti. Frekvence této klinické varianty infarktu myokardu je zaznamenána u 10% pacientů starších věkových skupin a s opakovaným infarktem myokardu.
• Gastralgická (abdominální) varianta - bolest je lokalizována v oblastech horní části břicha, xiphoidní proces, často vyzařuje do mezisložkového prostoru a je obvykle kombinován s dyspeptickými poruchami (škytavka, řinčení, nevolnost, zvracení), symptomy dynamické střevní obstrukce (abdominální distenze, nízký hluk peresaltaki). Varianta Gastralgie je nejčastější při nižším MI a nepřesahuje 5% všech případů srdeční katastrofy.
• Arytmická varianta - hlavní stížnost je pocit "vyblednutí", přerušení práce v srdci, palpitace, které jsou doprovázeny rozvojem těžké slabosti, synkopálních stavů nebo jiných neurotických symptomů v důsledku zhoršení mozkové cirkulace na pozadí nízkého krevního tlaku. Bolest je nepřítomná nebo nepřitahuje pozornost pacienta. Frekvence arytmické varianty se pohybuje v rozmezí 1-5% případů.
• Cerebrovaskulární varianta - závratě, dezorientace, mdloby, nevolnost a zvracení centrálního původu způsobené poklesem perfúze mozku. Důvodem pro zhoršení mozkové cirkulace je porušení čerpací funkce srdce s poklesem MO krve na pozadí tachyarytmií (paraxysma tachyarytmií) nebo předávkování dusičnany. Výskyt cerebrovaskulární varianty infarktu myokardu se zvyšuje s věkem pacientů a pohybuje se od 5 do 10% celkového počtu onemocnění.
• Varianta nízkých symptomů - detekce MI v ECG studii, ale v retrospektivní analýze historie onemocnění v 70-90% případů pacienti indikují předchozí nemotivovanou slabost, zhoršení nálady, výskyt nepříjemného pocitu hrudníku nebo zvýšení záchvatů anginy pectoris doprovázených krátkým dechem, přerušení srdce. Taková klinická varianta infarktu myokardu je nejčastější u starších věkových skupin se současným diabetem 2. typu - od 0,5 do 20%.

Elektrokardiografické změny MI

Standardní elektrokardiografie (12 zvodů) je jednou z hlavních metod objasnění diagnózy infarktu myokardu, jeho lokalizace a rozsahu poškození srdečního svalu, přítomnosti komplikací - charakteru poruchy rytmu srdeční aktivity a vodivosti.

Charakteristickými znaky MI při záznamu EKG je přítomnost patologické Q vlny (šířka - 0,04 s, hloubka přesahuje 25% amplitudy R vlny), snížení napětí zóny R - nekrózy; Posun segmentu ST nad nebo pod isolinem o 2 cm (elevace segmentu ST - subepikardiální vrstva, pokles segmentu ST - subendokardiální vrstva) - oblast ischemického poškození; výskyt špičatých, pozitivních nebo negativních "koronárních" T vln - ischemie (obr. 1).

Obr. 1. Schéma tvorby hlavních znaků EKG infarktu myokardu.

V současné době se v klinické praxi v závislosti na přítomnosti nebo nepřítomnosti abnormální Q-vlny na EKG rozlišují „Q-tvořící“ (velkofokální nebo transmurální) a „Q-netvorící“ (subendokardiální, subepikardiální, intramurální) infarkt myokardu. Podobné změny na EKG odpovídají přítomnosti nestabilního aterosklerotického plátu a vzniku krevní sraženiny na povrchu poraněného plátu s částečnou nebo úplnou okluzí koronární tepny. (Obr. 2).

Obr. 2. Dynamika nestabilního plaku s tvorbou krevní sraženiny a charakteristických změn na EKG.

U Q-generátoru MI jsou na EKG zaznamenány charakteristické změny:

• Výskyt abnormálních Q-zubů nebo komplexního QS (nekróza srdečního svalu);
• Snížení amplitudy R vlny;
• Zvýšení (zvýšení) nebo snížení (deprese) segmentů ST odpovídající oblasti (resp. Subepikardiálním nebo subendokardiálním vrstvám) ischemického poškození;
• Bifázická nebo inverze vlny T;
• Vzhled blokády levého svazku Jeho je možný.

Následující změny na EKG jsou charakteristické pro "Q-nonformative" MI:

• Posunutí segmentů ST z vrstevnice: elevace - subepikardiální vrstva, deprese - subendokardiální vrstva;
• Snížení amplitudy R vlny;
• Bifázická nebo inverze vlny T;
• Nedostatek Q-špice.

Velkým významem v diagnostice EKG je samozřejmě možnost srovnání s předchozím předinfarktovým obdobím EKG a denním sledováním.

Z praktického hlediska jsou nejčasnějšími známkami vývoje infarktu myokardu posuny segmentu ST od kontury o 2 cm nebo více, které obvykle předcházejí vzhledu Q vlny, a mohou být zaznamenány 15-20 minut po nástupu bolesti.

Pro MI je charakteristická dynamika změn EKG v závislosti na načasování jejího vývoje a fázích reparačních procesů v oblasti nekrózy.

Posuny segmentů ST jsou zaznamenávány na EKG v prvních hodinách onemocnění a mohou přetrvávat až 3-5 dnů, s následným návratem k isolinu a tvorbou hluboké negativní nebo dvoufázové vlny T. Při rozsáhlém MI může posun segmentu ST přetrvávat několik týdnů.

Prodloužená elevace ST segmentu s QS hrotem („zmrazené EKG“) může odrážet epistenokarditickou perikarditidu transmurálního MI a se současnou přítomností R aVR (Goldbergerův symptom) je to znak vyvíjející se srdeční aneuryzmy.

Po 3 až 4 hodinách od nástupu ischemického záchvatu na EKG je Q-vlna (nekróza myokardu) zaznamenána v elektrodách s posunem segmentu ST. Současně je zaznamenán reciproční (nesouhlasný) pokles v segmentu ST v opačném směru, což indikuje závažnost patologického procesu.

Q vlna je trvalým příznakem nekrózy srdečního svalu nebo jizvy po infarktu, ale v některých případech se může snížit nebo zmizet (po několika letech) v případech kompenzační hypertrofie vláken myokardu obklopujících centrum nekrózy nebo jizvy.

MI je charakterizován tvorbou hlubokého, negativního symetrického T-prongu ("koronárního") ve 3. až 5. dni onemocnění v EKG vedeních, což odpovídá místu ischemického poškození myokardu, s paralelním návratem k isolinu segmentu ST. Tvořený negativní T-prong může přetrvávat několik měsíců, ale později se u většiny pacientů stává pozitivním, což indikuje jeho diagnostický příznak ischémie a ne poškození.

Pro lokální diagnostiku infarktu myokardu je informativní záznam EKG ve 12 standardních vedeních: I, II, III, aVR, aVL, aVF a V_1-6. Téměř vždy, současně přilehlé oblasti levé komory jsou zapojeny do nekrotického procesu během ischémie myokardu, proto jsou změny EKG charakteristické pro MI pozorovány v několika vedeních odpovídajících různým oblastem srdce.

Front IM - změny v I, aVL, V_1-3 Vedení EKG.

Nižší (diafragmatický) MI - změny v III, aVF EKG vedeních.

Apikálně-laterální MI - změny v II, aVL, V_4-6 Vedení EKG.

Přední septální IM - změny v I, aVL, V_1-4 Vedení EKG.

Dolní strana MI - změny II, III, aVL, aVF, V_5.6 Vedení EKG.

Přední-septální apikální - změny v I, aVL, V_1-4 Vedení EKG.

Posterior MI - vzhled r, R vlny ve V_1-2, posunutí přechodové zóny z V_3.4 ve V_2.3, vzájemná redukce segmentu ST ve V_1-3 vede

Určité diagnostické potíže vznikají ve 12 standardních EKG vede v zadní bazální MI. Tato lokalizace je charakterizována výskytem pouze vzájemných změn: vzhled r, R zubů ve V_1.2 vedení, pokles segmentu ST v vodičích I, V_1-3 a snížení amplitudy zubu R v přiřazeních V_5.6. (Obr. 3). Další informace o lokalizaci zadního MI lze získat záznamem elektrod V7-9 (zezadu), ve kterých lze nalézt abnormální Q-zuby a charakteristickou dynamiku segmentu ST a T-vlny. - zub (do 1/3 amplitudy R-zubu). Patologický 0-hrot ve vedení V_7-9 jeho doba trvání je> 0,03 s.

Obr. 3. EKG zadního infarktu myokardu levé komory

Registrace dalších vodičů ve V_4-6 dvě žebra vyšší (2-3 mezikrstové prostory vlevo od hrudní kosti) je nutná, pokud máte podezření na vysokou anteriorní laterální lokalizaci infarktu myokardu, kdy jsou změny na standardním EKG detekovány pouze v olovu aVL.

Vzhledem k povaze změn v EKG vede, můžete nepřímo posoudit umístění léze koronárních tepen. (Tabulka 1).

Tabulka 1. Oblast MI v závislosti na lokalizaci okluze koronární tepny

Okluze koronární tepny

LKA - nad větví septa

LKA - mezi septálními a diagonálními větvemi

LKA - pod velkou diagonální větví

LCA nebo proximální PKA obálka

STV5.6, II, III, aVF

Nižší oddělení PC

Zadní obálka LCA a dolní divize PKA

Reciproční pokles STV1-3. r, R až V_1-2

Porážka malých větví LCA a PKA

Snížený segment ST ve všech vedeních EKG

Nejzávažnější typ infarktu myokardu nastává, když se průtok krve zastaví v proximální přední interventrikulární tepně před vypuštěním první větve septa. Tato lokalizace okluze a zastavení přívodu krve do velké oblasti srdečního svalu je rozhodující pro snížení srdečního výdeje. S takovou lokalizací ischemického poškození myokardu, EKG ukazuje ST elevace ve všech precordial leadech - V_1-6, v I standardní olově a aVL. (Obr. 4). Lokalizace okluze v proximální koronární tepně je doprovázena zhoršeným přívodem krve do systému srdečního vedení s poruchou excitace: vývoj levého předního půlkruhu je charakteristický; blokáda bloku větve levého nebo pravého svazku; Atrioventrikulární blok různých stupňů se může objevit až po úplnou blokádu střední části svazku blokády His-Mobitz II (blokáda Mobitz I je úplná blokáda na úrovni AV připojení).

Obr. 4. Kritická stenóza proximální části (před oddělením septální větve) přední interventrikulární koronární arterie s tvorbou infarktu myokardu předního septa s rozšířením na vrchol a boční stěnu levé komory.

Ukončení průtoku krve v proximální interventrikulární tepně pod místem výboje první větve septa je doprovázeno rozvojem infarktu myokardu v přední střední části stěny levé komory, s registrací elevace ST ve V_3-5 a já standardní olovo, bez rušení v systému vedení srdce. (Obr. 5). Přední MI je často doprovázen hyperdynamickým typem hemodynamiky - tachykardií se zvýšeným krevním tlakem (reflexní zvýšení symptaikotonie).

Obr. 5. Kritická stenóza v proximální přední sestupné koronární tepně s tvorbou předního septálního apikálního IM t

Když je přední interventrikulární tepna okludována pod počátkem diagonální větve, je vytvořen přední infarkt myokardu s rozšířením na vrchol a boční stěnu levé komory, která se projevuje na EKG posunem segmentu v I, aVL a V._4-6 vede IM této lokalizace má méně závažný klinický obraz. Varianty, které mají malou oblast léze a vyplývají z okluze jedné z diagonálních větví levé koronární tepny, mohou být přičítány tomuto typu infarktu myokardu, který vede k porážce postranních částí levé komory. Na EKG, s touto variantou infarktu myokardu, jsou zaznamenány odchylky segmentu ST u elektrod II, aVL a V_5.6.(Obr. 6).

Obr. 6. EKG příznaky předního infarktu myokardu s rozšířením na dolní stěnu LV

Pravá koronární tepna dodává spodní, boční stěnu pravé komory a zadní stěnu levé komory. Okluze pravé a / nebo zadní obálky levé koronární arterie jsou doprovázeny lézí výše uvedených oblastí, často s rozvojem infarktu myokardu pravé komory. EKG ukazuje vzhled r, R zubů ve V_1-3 s reciproční redukcí ST segmentů ve stejných vedeních, s posunem přechodové zóny z V_3.4 ve V_1.2. (Obr. 7). Poškození myokardu pravé komory bude indikováno přítomností patologické Q-vlny v dalších vedeních VR_1-3 (symetrické levé hrudníky). Zadní MI je často komplikováno vývojem různých stupňů atrioventrikulární blokády.

Obr. 7. Kritická stenóza pravé koronární arterie v oblasti větve tupé okrajové větve, s tvorbou zadní podřazené MI: EKG - QSh, aVF, elevace ST segmentu III, aVF, reciproční redukce segmentu ST v elektrónech V1, 2, s přechodovou zónou posunutou do polohy V2.

Infarkt posterior-inferior myokardu je obvykle doprovázen rozvojem vagotonie, projevující se bradykardií a hypotenzí (hypotonický typ hemodynamiky), který může být eliminován zavedením 0,5 ml Atropinu.

Registrace EKG (zejména v dynamice) vám umožňuje stanovit diagnózu MI, její lokalizaci, určit povahu a úroveň výskytu poruch vedení, srdečního rytmu, což komplikuje průběh patologie.

Je třeba mít na paměti, že výše popsané změny v EKG se mohou vyskytnout iu jiných patologických stavů: akutní perikarditidy, myokarditidy, akutního plicního srdce (masivní plicní embolie), syndromu včasné repolarizace, hypertrofie myokardu levé komory, ischemické nebo hemoragické mozkové mrtvice, elektrolytových a endokrinních poruch t. d. Infarktové změny Q vlny nebo patologického komplexu QRS na EKG jsou často zaznamenávány se syndromy předčasného vzrušení komor (WPW, CLC), s disekčními aneuryzmaty vzestupné aorty, chronické pneumonie a astmatu bronchiale a závažných intoxikací různých genezí.

Diagnostika enzymu infarktu myokardu

Podle doporučení WHO v diagnostice AMI, spolu s klinickými příznaky a změnami EKG, mají studie kardiošpecifických markerů velký význam. V současné době existuje dostatečný počet markerů smrti kardiomyocytů s různým stupněm specificity pro srdeční sval, což nám umožňuje odhadnout objem, načasování nekrózy a povahu průběhu onemocnění.

Diagnostická hodnota laboratorní diagnózy MI významně vzrůstá s bezbolestnými formami as opakovaným MI, fibrilací síní, přítomností implantovaného artefaktivního kardiostimulátoru (EX), tj. v situacích, kdy je EKG diagnóza MI obtížná.

V současné době se v klinické praxi, se nejčastěji používá definice koncentrací těchto specifických markerů kardiomyocytů: myoglobin (M), kardiotroponiny (TnI TNT), kreatinfosfokinázy (CK), aspartátaminotransferázy (ACT), laktátdehydrogenázy (LDH), glykogen fosforylázy (GP ). (Obr. 8).

Obr. 8. Dynamika kardiospecifických enzymů při nekomplikovaném MI.

Specifické pro destrukci pouze kardiomyocytů (ale ne myocytů kosterních svalů) jsou myoglobin, izoenzymy - frakce KFK-MB, kardiotroponin - TnI, glykogen fosforyláza - GF-VV.

Od 90. let 20. století se objevily technické možnosti pro identifikaci a klinické použití v diagnostice MI dvou intracelulárních strukturních proteinů kardiomyocytů, což svědčí o smrti myokardu, myoglobin itroponinu.

Nejčasnější a nejcitlivější k poškození kardiomyocytů je myoglobin. Mg je strukturní protein myocytu, s poškozením srdečního svalu se stanoví v krevním séru radioimunitní metodou. Test myoglobinu má vysokou senzitivitu a specificitu, překračuje parametry cytosolového isozymu specifického pro myokard. Zvýšení koncentrace Mg v séru začíná po 1-3 hodinách od nástupu bolesti, dosahuje maxima 6-7 hodin po onemocnění a při nekomplikovaném MI se vrátí do normálu do konce prvního dne patologického procesu.

Druhý strukturní protein kardiomyocytů - troponin, který se podílí na regulaci funkce myocytů - kontrakce-relaxace, je součástí komplexu tropomyosin-troponin, sestává ze tří polypeptidů (TnC, TnI a TnT). TNT má 3 izoformy: 2 muskuloskeletální - TNT_2.3 a 1 myokardiální - TNT₁. Srdeční TnI je lokalizován pouze v myokardu a je vylučován během nekrózy kardiomyocytů. Srdeční troponin TNT je také používán jako marker nekrózy myokardu, ale jeho obsah může také vzrůst s nárůstem kosterního svalu. Koncentrace TnT a TnI začínají přesahovat normální hladiny po 5-12 hodinách od nástupu ischémie, dosáhnou vrcholu do konce prvního dne (po 24 hodinách) - TnI a do konce druhého dne (48 hodin) - TnT vývoje infarktu myokardu. Normalizace těchto kardiospecifických markerů končí v 5-10 dnech.

Enzymová diagnóza infarktu myokardu není pouze metodou doplňující klinické příznaky, ale také nezávislým kritériem při rozhodování o trombolytické terapii, invazivní revaskularizaci myokardu v prvních hodinách aterotrombózy koronárních tepen během EKG-negativního MI.

V klinické praxi je diagnóza MI široce používána pro stanovení sérové ​​koncentrace orgánově specifického cytosolického enzymu kreatin fosfokinázy - CPK. U lidí se CPK skládá ze dvou podjednotek (M a B), které tvoří 3 formy izoenzymů: MM - svalový typ, BB - typ mozku, MB - srdeční typ (CPK_obecně= S KFK-MB + KFK-MM + KFK-BB). Aktivita frakce CPK MB v infarktu myokardu se začne zvyšovat po 6 hodinách, dosáhne maxima po 24 hodinách od nástupu onemocnění a vrátí se do normálu do konce druhého dne vývoje MI. Diagnosticky významný nárůst aktivity frakce CPK MB je jeden a půl, dvojnásobek normy přijaté v této laboratoři. Tradičně se doporučuje stanovit aktivitu CPK každých 6-8 hodin, aby se stanovil rozsah poškození myokardu (plocha křivky aktivity isoenzymu) a povaha průběhu onemocnění (komplikovaná, nekomplikovaná).

Aminotransferázy (aspartát amino a alanin aminotransferáza) jsou univerzálně distribuované intracelulární (cytoplazmatické a mitochondriální) enzymy, jejichž aktivita je tradičně používána v klinické praxi pro diagnostiku MI. Jejich aktivita, která se začíná zvyšovat do konce prvního dne nemoci, dosahuje maxima do konce druhého dne a normalizuje do konce třetího dne od začátku vývoje infarktu myokardu. Specifické pro poškození srdečního svalu je zvýšení poměru ACT k ALT o 2,5 krát (De Ritesův index). S aktivním zavedením a širokým použitím v klinické praxi diagnózy MI, stanovení aktivity CPK a Tn - orgánově specifických isoenzymů zůstává hlavním motivem pro stanovení AST / ALT nízká cena a dostupnost těchto studií.

Dalším orgánově specifickým myokardovým enzymem používaným v diagnostice AMI a koronárních syndromů je laktátdehydrogenáza (LDH), která se skládá z 5 isoenzymů obsahujících 2 typy polypeptidových řetězců (M a H). Izoenzym převážně obsažený v srdečním svalu obsahuje 4 identické H řetězce a je označen jako LDH1 a isoenzym obsahující 4 identické M řetězce je označen LDH5. Aktivita izoenzymů LDH specifických pro myokard se začíná zvyšovat od konce prvního dne onemocnění, dosahuje svého maxima do třetího dne a je normalizována 5-6 dny vývoje MI. Aktivita LDH by měla být stanovována denně po dobu tří dnů.

Diagnostická hodnota markerů kardiomyocytových lézí popsaných výše závisí na načasování a frekvenci jejich stanovení v dynamice AMI. Pahognomonic pro MI je zvýšení aktivity enzymu ne méně než 1,5–2násobek normální hladiny, s následným poklesem na normální hodnoty.

Proto je jednorázové použití markerů myokardu u pacientů s podezřením na AMI nepřijatelné a téměř kompletně znehodnocuje diagnostickou hodnotu těchto technik.

Klinické a laboratorní studie

Mnoho pacientů s infarktem myokardu má vzestup teploty - subfebrilu, který je kombinován s neutrofilní leukocytózou na 12-14 109 / l bez posunu jaderného jádra charakteristického pro pneumonii. Neutrofilní leukocytóza u MI je doprovázena mírnou eozinofilií. Vzhledem k tomu, že leukocytóza se snižuje (o 3–4 dny od nástupu onemocnění) v periferní krvi, je stanovena akcelerovaná ESR („příznaky nůžek“), která zůstává zvýšena po dobu 1-2 týdnů.

MI je charakterizován zvýšením hladiny fibrinogenu a pozitivní reakcí C-reaktivního proteinu.

Ve studii krevního koagulogramu v akutním období infarktu myokardu existuje tendence k hyperkoagulaci s výskytem produktů degradace fibrinogenu (FDP) a zvýšení koncentrace D-dimeru (jeden z fragmentů fibrinových řetězců v krevní sraženině), což naznačuje spontánní aktivaci fibrinolytického systému v reakci na tvorbu trombu.

Echokardiografické studie u akutního infarktu myokardu

Od roku 1954, kdy Edler a Hertz provedli první zprávy o použití ultrazvukové technologie při diagnostice lézí chlopní a vrozených srdečních vadách, prošla echokardiografie významnými změnami od pohybu pohybu v čase (M-mód) k dvourozměrným a trojrozměrným ultrazvukovým obrazům anatomických struktur a srdeční kamery v reálném čase.

Dvourozměrné sektorové ultrazvukové vyšetření nám umožňuje v dynamice vyhodnotit rozměry komor, tloušťku a pohyb stěn srdce, jakož i porušení spínacích funkcí chlopňového aparátu a anatomických struktur intrakardiálního systému. Přítomnost hypokinézy, akineze a zón dyskineze dává představu o lokalizaci a velikosti infarktu myokardu a dynamické pozorování redukce těchto zón poskytuje cenné informace o vývoji patologického procesu. Posouzení intrakardiálních hemodynamických parametrů (srdeční výdejní frakce) dává představu o velikosti léze a zhoršené čerpací funkci srdce.

Jednou ze slibných metod diagnózy viability myokardu je kontrastní echokardiografie myokardu. Při intravenózním podání kontrastní látky (fosfolipidy nebo albumin ve velikostech od 2,5 do 5 mikronů) je echokontrast krve v srdečních dutinách a kanál mikrovaskulárního myokardu úměrný objemu průtoku krve. Moderní ultrazvuková zařízení vybavená novými technologiemi umožňují rychle zničit mikrostrukturu kontrastní látky v srdečních dutinách a vypočítat absolutní hodnotu perfúze myokardu (v ml g min) rychlostí jejich následné akumulace a louhování, což umožňuje nejen odhalit zóny jizvy a životaschopného myokardu.. Tato metoda umožňuje posoudit stupeň "omráčení" myokardu a identifikovat oblasti hibernačního srdečního svalu.

Farmakologická stresová echokardiografie (stres echoCG) s dobutaminem (5-10 μg / kg / min) umožňuje odhalit „hibernující“ myokard a stupeň jeho „omráčení“.

Pomocí echokardiografie je tedy možné neinvazivně diagnostikovat oblast léze a míru narušení čerpací funkce srdce, na jejímž základě můžeme vyhodnotit účinnost léčby a předpovědět vývoj onemocnění.

Tato metoda má však omezené možnosti v případech anatomických rysů hrudníku (úzký mezirebrový prostor, poruchy anatomických vztahů mediastinálních orgánů) a emfyzerotické změny v plicní tkáni, které zabraňují šíření ultrazvukového skenovacího paprsku.

Diferenciální diagnostika

V některých případech musí být akutní infarkt myokardu odlišen od jiných nemocí, protože intenzivní bolest na hrudi může být způsobena různými patologickými procesy v orgánech hrudních, břišních dutin a dalších systémů lidského těla.

1. Onemocnění kardiovaskulárního systému:

• CHD;
• Hypertrofická kardiomyopatie;
• Akutní perikarditida;
• Akutní myokarditida;
• Plicní embolie;
• Stratifikační aneuryzma aorty.

2. Nemoci plic a pohrudnice:

• Akutní pleuropneumonie;
• Spontánní pneumotorax.

3. Nemoci jícnu a trávicího traktu:

• Ezofagitida;
• Divertikulóza jícnu:
• Hernie otvoru jícnu v membráně;
• Peptický vřed;
• Akutní cholecysto-pankreatitida.

4. Nemoci pohybového aparátu:

• Osteochondróza cerviko-hrudní páteře;
• Plexitida ramene;
• Myositida;
• Mezikostální neuralgie (pásový opar).

Hlavní kritéria pro diferenciální diagnostiku infarktu myokardu jsou tedy:

- přítomnost typického anginózního záchvatu bolesti nebo přítomnost nepohodlí v hrudi;

B - charakteristické změny v EKG;

B - zvýšení kardiospecifických markerů nekrózy srdečního svalu. Je nutné dynamicky sledovat výše uvedené determinanty, aby bylo možné posoudit účinnost léčby a prevence možných komplikací, regulovat taktiku rehabilitačního období a předvídat život pacientů podstupujících MI.

Infarkt myokardu. A.M. Shilov

Infarkt myokardu je ohniskem nekrózy, která se vyvinula v důsledku poruch oběhového systému. Infarkt se také nazývá cirkulační nebo angiogenní nekróza. Termín "srdeční infarkt" (z latiny. Do věci) byl navržen Virchovem pro formu nekrózy, při které je mrtvá část tkáně nasáklá krví.

Existuje několik klasifikací MI, v závislosti na počátečních změnách EKG, lokalizaci srdce nekrózy srdečního svalu nebo v závislosti na době vývoje patologie.

Akumulované experimentální a klinické zkušenosti v léčbě infarktu myokardu, absence očekávaného pozitivního účinku trombolytické terapie ukazuje, že obnovení koronárního průtoku krve je „dvojsečný meč“, často vedoucí k rozvoji „reperfuzního syndromu“.

Akutní infarkt myokardu je určen klinickými, elektrokardiografickými, biochemickými a patomorfologickými charakteristikami. Je známo, že termín "akutní infarkt myokardu" odráží smrt kardiomyocytů způsobených prodlouženou ischemií.

Trombóza cév různých lokalizací je jedním z předních míst mezi příčinami zdravotního postižení, úmrtnosti a snížení průměrné délky života obyvatelstva, které určují potřebu širokého využití léčiv s antikoagulačními vlastnostmi v lékařské praxi.