logo

Přehled všech příčin infarktu, rizikových faktorů

Z tohoto článku se naučíte: jaké patologie a rizikové faktory vyvolávají rozvoj srdečního infarktu. Nejčastější příčiny infarktu: recenze.

Autor článku: Victoria Stoyanova, lékař 2. kategorie, vedoucí laboratoře v diagnostickém a léčebném centru (2015–2016).

Pro rozvoj akutní ischemie (hladina kyslíku a odumírání buněk myokardu) - nebo infarktu myokardu - je nutné zúžit koronární tepny, které přivádějí srdce do kritického stavu (více než 70%). V takových podmínkách objem krve potřebný pro normální excitabilitu, vodivost a kontraktilitu kardiomyocytů prudce klesá, což vede k jejich smrti v krátkém časovém období (přibližně 20-30 minut po kontrakci).

V ohniskách, v nichž došlo k poškození krevního oběhu, se tkáň v průběhu času hojí, zjizvení, ale její vlastnosti se nezotavují - není schopna provádět impulsy a kontrakty. To vede k vážným, často ohrožujícím odchylkám v práci srdečního svalu (různé arytmie, blokády).

Příčiny zúžení koronárních cév lze rozdělit do dvou kategorií:

  1. Patologie.
  2. Faktory přispívající k rozvoji ohrožující stenózy.

Patologie vyžadují povinnou léčbu, faktory eliminují, protože proti jejich pozadí může být opakována akutní ischémie myokardu.

Nejčastější příčiny a rizikové faktory (v sestupném pořadí):

S infarktem myokardu jsou příčiny jeho výskytu u mužů a žen stejné, jediným rozdílem je, že na pozadí řady rizikových faktorů (zejména kouření, stresu a alkoholismu) muži začnou trpět aterosklerózou o 10-15 let dříve.

Také u žen do určitého bodu (před klimakterickým obdobím) funguje jistý druh ochranného mechanismu - pravidelně se zvyšující hladiny estrogenů. Ve věkové skupině od 40 do 60 let je u mužů infarkt myokardu diagnostikován 5krát častěji než u žen. Po 60 statistikách je vyrovnáno.

Pokud je podezření na infarkt, je nutná nouzová hospitalizace pacienta při kardio-reanimaci a později (v době zotavení a po) kardiolog vede a pozoruje pacienta.

1. Hlavní příčinou akutní ischemie je ateroskleróza.

Aterosklerotická vaskulární choroba je nejčastější příčinou oběhových poruch srdečního svalu. V 90–95% je to tvorba aterosklerotických plaků, která způsobuje kritické zúžení koronárních tepen (zásobujících srdce) a nekrózu kardiomyocytů.

Jak vede vaskulární ateroskleróza k nedostatečnému zásobování krví a ischemii? Mechanismus je založen na porušení permeability cévních stěn, což vede k tvorbě plaku ze specifických lipidů (cholesterolu) a proteinů (fibrin, kolagen, elastin) plazmy.

S kombinací metabolických poruch (rovnováha cholesterolu) a rizikových faktorů, které zvyšují patologickou propustnost cévních stěn (kouření tabáku):

  • cholesterolové plaky se zvětšují do kritického stavu, rozpadají se a jejich obsah se překrývá s krevním oběhem, což vytváří překážku pro průtok krve (embolii obsahující aterosklerotický plak);
  • někdy křehkost a uvolnění cévních stěn způsobuje porušení integrity vnitřní vrstvy cévy (endothelium);
  • proteinová část plaku (fibrinogen) způsobuje adhezi destiček a červených krvinek na místo prasknutí;
  • v důsledku toho se vytvoří trombus, který je schopen zcela nebo částečně blokovat cévní lůžko a způsobit poruchu v zásobování krve.

Někdy (s vazospastickou anginou pectoris) dochází k kritickému zúžení koronárních tepen v oblasti postižené aterosklerózou, která ještě nevytvořila velký plak: stenóza se vyskytuje na pozadí hypersenzitivity cévních stěn na látky, které se uvolňují pod vlivem nervového nebo fyzického napětí (tromboxan, angiotensin).

2. Tvorba trombu

Druhou hlavní příčinou infarktu myokardu a tvorbou kritických cirkulačních poruch srdce je tvorba trombu na pozadí změny vlastností krve a patologického zvýšení počtu krevních destiček. Tento způsob je obvykle kombinován s aterosklerotickým, organickým nebo posttraumatickým poškozením cévních stěn.

Mechanismus tvorby krevní sraženiny, která může blokovat kanál cévy:

  • aterosklerotický plak nebo jiné poškození (drcení v případě poranění) stěny koronární cévy vytváří podmínky pro zpomalení průtoku krve;
  • zvýšená viskozita vyvolává agregaci (adhezi, adhezi) erytrocytů v "sloupcích mincí" nebo shlucích nepravidelného tvaru;
  • poškození cévní stěny v místě aterosklerotického plátu nebo jakékoliv jiné organické léze přispívá k tvorbě primárního trombu (z ulpívajících destiček a fibrinu), na které jsou pak slepeny jednotlivé nebo aglomerované červené krvinky.

Viskozita krve se může zvýšit s velkými ztrátami tekutin a použitím diuretik (rychlá diuréza, nadměrné pocení, zvracení a průjem s intestinálními infekcemi atd.).

Při tvorbě trombu hraje významnou roli změna počtu krevních destiček (zvýšení tuberkulózy, anémie) nebo jejich funkčních defektů (zvýšená agregace). V případě porušení integrity cévní stěny přispívá přebytek krevních destiček k tvorbě primárního trombu a zvýšené srážlivosti krve (srážení, tvorba sraženin).

3. Arteriální hypertenze

Zvýšený krevní tlak vyvolává vznik reakce hladkých svalových stěn - kontrakce, zhutnění, křeče. Tento mechanismus je vyvinut k ochraně krevního oběhu před poškozením:

  1. Ostré kapky (nárůst tlaku) vyvolávají silný křeč velkých cév, což způsobuje narušení průtoku krve a akutní ischémii myokardu.
  2. Pokud je tlak udržován (s hypertenzí), v průběhu času se vaskulární křeč stane konstantní, vnitřní vrstva krevních cév (endothelium) se zvětšuje, zvyšuje se a snižuje lumen krevních cév.
  3. Jsou vytvořeny podmínky pro tvorbu krevních sraženin a oběhové poruchy orgánu.

Arteriální hypertenze v kombinaci s kouřením, fyzickou inaktivitou, obezitou a vaskulární aterosklerózou vede k rozvoji srdečního infarktu 25% v průběhu následujících 5 let.

Hladiny krevního tlaku

4. Diabetes

Při porušení metabolismu sacharidů:

  • změny acidobazické rovnováhy (pH vnitřního prostředí);
  • pod vlivem komplexu chemických procesů klesá schopnost svalů hladkého svalstva k normálnímu metabolismu (metabolismu);
  • inhibuje opravu buněk a vyvolává zvýšenou propustnost stěn;
  • mění se struktura cévních stěn, křehká, křehká, zvyšuje se jejich citlivost na různé vazokonstrikční látky;
  • To přispívá k rozvoji zánětlivého procesu, tvorbě aterosklerotických lézí nebo krevních sraženin.

Diabetes mellitus a další poruchy metabolismu sacharidů (tolerance glukózy) jsou příčinou diabetické angiopatie velkých a malých cév (vaskulární patologie, která je doprovázena křečemi a svalovou paralýzou stěn).

Angiopatie v rozporu s metabolismem sacharidů může způsobit diabetickou nohu

5. Vaskulární křeč

Zúžení velkých cév do kritického stavu (více než 70%) způsobuje rozvoj infarktu myokardu u anginy pectoris a v některých dalších případech (psychotropních léků):

  • pod vlivem různých faktorů (například kouření) se cévní stěny stávají citlivějšími na vazokonstrikční látky, které se uvolňují do krve během nervového, fyzického a duševního stresu (adrenalin, 33%);
  • vazospazmus může vyvolat autonomní nervový systém (dysfunkce sympatických a parasympatických dělení, které jsou zodpovědné za automatické reakce těla - regulují dýchání, trávení, napětí a relaxaci svalů hladkého svalstva);
  • v některých případech (12%) není znám mechanismus vývoje kritické stenózy, protože není možné prokázat žádnou souvislost s jakýmikoli provokativními faktory (fyzická aktivita, psycho-emocionální stres atd.).

Nejčastěji se v segmentu koronární cévy vyvíjí patologické zúžení s organickými (nevratnými) změnami (56%).

Křeč koronární cévy na angiogramu

6. Porážka koronárních cév, která není spojena s aterosklerózou

Někdy se akutní nedostatek kyslíku a nekróza myokardu vyvíjí na pozadí onemocnění a defektů, které nesouvisí s aterosklerózou:

  1. Koronaritida (autoimunitní, infekční, revmatický zánět cév).
  2. Vrozené vady koronárních tepen (zúžení).
  3. Organické (nevratné) poškození cévní stěny na pozadí metabolických poruch (kalcifikace, amyloidóza, mukopolysacharidóza).

Poranění hrudníku

Mechanické poranění, těžký šok a poškození hrudníku mohou způsobit rozvoj infarktu myokardu:

  • v případě přetlaku, poškození nebo průvodních deformací velkých koronárních tepen;
  • s přímou expozicí jakékoli části srdce (mechanické poškození cév, narušení práce, krevní zásobení, posttraumatická nekróza myokardiální tkáně).

Někdy stejné účinky způsobují pooperační komplikace (překrytí lumen krevních cév s trombusem po angioplastice, bypass koronární tepny, instalace kardiostimulátorů).

Poškození hrudníku může vyvolat infarkt myokardu

Rizikové faktory

Rizikové faktory nelze nazvat přímou příčinou srdečního infarktu u mužů nebo žen. Lze však říci, že jejich vliv:

  • postupně připravuje „půdu“ pro rozvoj onemocnění;
  • v přítomnosti jakýchkoliv patologických procesů kardiovaskulárního systému, kombinace negativních faktorů stimuluje rychlý postup z mírných do těžkých stadií.

Muži jsou ohroženi před ženami (asi o 10–15 let) z důvodu kouření, závislosti na alkoholu a poruch metabolismu lipidů.

Poruchy výměny - hyperlipidemie

Asi čtvrtina světové populace má nerovnováhu v rovnováze lipoproteinů v krvi (procento cholesterolu s vysokou a nízkou hustotou), což vede k rozvoji aterosklerózy.

Obvykle jsou tyto důvody:

  1. Nevyvážená strava, potraviny bohaté na živočišné tuky a triglyceridy.
  2. Kouření
  3. Dysfunkce metabolismu pankreatu a sacharidů.
  4. Nadváha.
  5. Hormonální restrukturalizace těla během těhotenství.
  6. Dysfunkce štítné žlázy.
  7. Dědičnost.
  8. Pohlaví (u mužů častěji než u žen).
  9. Hypodynamie.

Některé z těchto faktorů nelze vyloučit (pohlaví, dědičnost, věk), ale je nezbytné přizpůsobit denní stravu, snížit nadváhu, přestat kouřit.

Lipidogram je u dospělých normální. LDL - lipoprotein s nízkou hustotou; HDL - lipoprotein s vysokou hustotou; VLDL - lipoproteiny s velmi nízkou hustotou

Závislost na nikotinu

Kouření - druhý nejčastější rizikový faktor, proti kterému se objevují různé škody na cévních stěnách. 47% kuřáků je garantováno ischemické onemocnění různé závažnosti, včetně infarktu myokardu.

Nikotin ve složení cigaret a tabáku:

  • zvyšuje citlivost krevních cév na vazokonstrikční látky (adrenalin, aldosteron);
  • ovlivňuje propustnost stěn;
  • váže aktivní železo v hemoglobinu (výsledek - se zvýšeným hemoglobinem, anémií nedostatku železa);
  • negativně ovlivňuje buněčný metabolismus;
  • vyvolává krátkodobé křeče a uvolnění krevních cév, což nakonec vede ke stálému zúžení cévního lůžka.

U těžkých kuřáků, po rozsáhlém infarktu myokardu, je srdeční funkce obnovena horší a komplikace se vyvíjejí častěji (opakující se infarkt, maligní arytmie).

Psycho-emocionální stres

Mechanismus vývoje vaskulárního spazmu během nervového stresu je způsoben neurohumorální regulací procesu:

  • pod vlivem stresu jsou aktivovány ochranné mechanismy centrálního a autonomního nervového systému;
  • stimulují uvolňování látek, které způsobují vaskulární křeč (adrenalin) ke zvýšení krevního tlaku, stimulaci srdce a zvýšení prokrvení mozku a dalších orgánů;
  • ve stavu stresu tělo využívá zásoby a přizpůsobuje tělo (zvyšuje jeho odolnost, buněčný metabolismus, rychlost reakce atd.);
  • s opakovaným psycho-emocionálním stresem, vyčerpáním těla, stresem dochází k dysfunkci nervového systému a regulaci řady procesů, včetně kontrakce a relaxace cév.

Totéž se děje s nadměrným fyzickým přetížením, profesionálním hodinovým tréninkem: pravidelné uvolňování chemikálií (adrenalinu), které stimuluje krevní tlak, může nakonec vést k rozvoji cévního spazmu a ischémie myokardu.

Pro zvětšení klikněte na fotografii

Hypodynamie a cvičení

  1. Inhibuje metabolismus buněk, vyvolává metabolické poruchy.
  2. Negativně ovlivňuje práci jakéhokoliv tělesného systému (snižuje kontraktilní funkci srdce, snižuje tón svalů, cév a střev, vyvíjí dysfunkci autonomního nervového systému).
  3. Slabý svalový tonus vede k rozvoji vaskulární insuficience a zhoršenému prokrvení orgánů, osteoporóze kostí.
  4. Na pozadí fyzické nečinnosti může jakákoliv fyzická aktivita vyvolat kritický vaskulární křeč, protože v důsledku metabolických poruch se cévní stěny stávají citlivějšími na vazokonstrikční látky (adrenalin, jejichž uvolnění doprovází fyzický stres).

K odstranění fyzické nečinnosti se doporučuje mírné, ale pravidelné cvičení.

Chronický alkoholismus

Chronický alkoholismus jako onemocnění ovlivňuje vývoj vaskulárních patologií ne méně než jiné rizikové faktory.

Mechanismus poškození cévního lůžka při stálém užívání:

  • Oxidace ethanolu (ethylalkohol) se stává toxickou chemickou sloučeninou - acetaldehydem;
  • acetaldehyd negativně ovlivňuje stěny krevních cév oběhového systému (zvyšuje se jejich propustnost, buněčný metabolismus a regenerace poškozených povrchů jsou zpožděny);
  • dochází k celkové intoxikaci organismu, aterosklerotickému poškození velkých a malých cév, nadměrné citlivosti cévní stěny na vazokonstrikční látky;
  • v průběhu času se vyvíjí dysfunkce centrálního a autonomního nervového systému.

Výsledkem je, že jakákoli dávka intoxikace alkoholem nebo po alkoholu může mít za následek kritický vaskulární křeč a rozvoj akutní ischémie myokardu.

Autor článku: Victoria Stoyanova, lékař 2. kategorie, vedoucí laboratoře v diagnostickém a léčebném centru (2015–2016).

Infarkt myokardu: příčiny a příznaky

Infarkt myokardu se nazývá akutní stav ischemické choroby srdeční, která je doprovázena významnou nedostatečností koronárního průtoku krve a smrtí (nekrózou) určité oblasti srdečního svalu. Tato patologie je mnohem častější u mužů starších 60 let, ale po dosažení věku 55-60 let se u žen projevuje stejně. Tyto změny v myokardu vedou nejen k významným poruchám v činnosti srdce, ale také v 10-12% případů ohrožují život pacienta. V našem článku vás seznámíme s hlavními příčinami a příznaky této závažné srdeční patologie a tyto znalosti vám umožní včas „rozpoznat nepřítele očima“.

Statistiky Obecné informace

Podle statistik se za posledních 20 let úmrtnost na tuto nemoc zvýšila o více než 60% a stal se výrazně mladším. Pokud byl tento akutní stav zjištěn u lidí ve věku 60-70 let, nyní je velmi málo lidí překvapeno zjištěním infarktu myokardu ve věku 20-30 let. Je třeba poznamenat, že tato patologie často vede ke zdravotnímu postižení pacienta, což výrazně ovlivňuje jeho životní styl.

V případě infarktu myokardu je nesmírně důležité okamžitě vyhledat lékařskou pomoc, protože každé zpoždění významně zhoršuje následky srdečního infarktu a může způsobit nenapravitelné poškození zdravotního stavu.

Příčiny a predispoziční faktory

V 90% případů je infarkt myokardu způsoben trombózou koronárních tepen, která je vyvolána aterosklerózou. Blokování této tepny fragmentem aterosklerotického plátu způsobuje zastavení přívodu krve do oblasti srdečního svalu, na jehož pozadí se vyvíjí hladina kyslíku v tkáních, nedostatek živin do svalů a v důsledku toho nekróza oblasti myokardu. Takové změny ve struktuře svalové tkáně srdce nastanou 3-7 hodin po zastavení průtoku krve do místa svalu. Po 7 až 14 dnech se místo nekrózy přeroste pojivovou tkání a po 1-2 měsících se vytvoří jizva.

V dalších případech způsobují následující infekce vznik infarktu myokardu:

  • křeč koronárních cév;
  • koronární trombóza;
  • poranění srdce;
  • novotvary.

Důležitou roli při vzniku infarktu myokardu hrají předispoziční faktory (stavy a nemoci, které přispívají k porušování koronárního oběhu). Významně zvyšuje riziko vzniku takových akutních stavů, jako jsou tyto faktory:

  • hypertenze;
  • ateroskleróza;
  • anamnéza infarktu myokardu;
  • kouření;
  • adynamia;
  • obezita;
  • zvýšené hladiny "špatného" cholesterolu (LDL) v krvi;
  • postmenopauzální věk u žen;
  • diabetes;
  • častý stres;
  • nadměrný fyzický a emocionální stres;
  • poruchy srážlivosti krve;
  • alkoholismus.

Klasifikace

Když může být nekróza infarktu myokardu vystavena různým částem svalové tkáně a v závislosti na velikosti léze, kardiologové rozlišují následující formy této patologie:

Také infarkt myokardu může být klasifikován v závislosti na hloubce léze srdeční stěny:

  • transmurální - celá tloušťka svalové vrstvy je vystavena nekróze;
  • intramurální - nekróza se nachází hluboko v srdečním svalu;
  • subepikardiální - nekróza se nachází v oblastech adherence srdečního svalu k epikardu;
  • subendokardiální - nekróza se nachází v oblasti kontaktu myokardu s endokardem.

V závislosti na umístění postižených oblastí koronárních cév se rozlišují tyto typy infarktů:

Frekvence výskytu této patologie srdce může být:

  • primární - poprvé pozorováno;
  • rekurentní - nová oblast nekrózy se objeví během 8 týdnů po primární;
  • opakované - nové místo nekrózy se objeví po 8 týdnech po předchozím infarktu.

Podle klinických projevů kardiologové rozlišují takové varianty infarktu myokardu:

Příznaky infarktu myokardu

Charakteristické znaky infarktu myokardu jsou takové projevy této patologie srdce:

  1. Prodloužená intenzivní bolest v oblasti srdce, která trvá déle než půl hodiny a není vyloučena ani po opakovaném podání nitroglycerinu nebo jiných vazodilatátorů.
  2. Většina pacientů popisuje bolest jako pálení, dýku, trhání atd. Na rozdíl od útoku anginy pectoris v klidu neodezní.
  3. Pocity pálení a zúžení v oblasti srdce.
  4. Bolest se často vyskytuje po fyzickém nebo silném emocionálním stresu, ale může začít během spánku nebo v klidu.
  5. Bolest vyzařuje (dává) na levou ruku (ve vzácných případech - napravo), na lopatku, mezikloubní oblast, dolní čelist nebo krk.
  6. Bolest je doprovázena intenzivní úzkostí a pocitem neopodstatněného strachu. Mnoho pacientů charakterizuje takové vzrušení jako "strach ze smrti".
  7. Bolest může být doprovázena závratí, omdlením, bledostí, akrocyanózou, zvýšeným pocením (chladným a lepkavým potem), nevolností nebo zvracením.
  8. Ve většině případů je srdeční rytmus narušen, což je patrné z rychlého a arytmického pulsu pacienta.
  9. Mnoho pacientů má dušnost a dýchací potíže.

Nezapomeňte! U 20% pacientů se infarkt myokardu vyskytuje v atypické formě (například bolest je lokalizována v břiše) nebo není doprovázena bolestí.

V případě podezření na infarkt myokardu byste měli okamžitě zavolat sanitku a přistoupit k opatřením první pomoci!

Příznaky typického infarktu myokardu

Závažnost symptomů infarktu myokardu závisí na stadiu onemocnění. V jejím průběhu jsou tato období:

  • předinfarkt - není pozorován u všech pacientů, vyskytuje se ve formě exacerbace a zvýšené frekvence mrtvice a může trvat několik hodin nebo dnů až několik týdnů;
  • akutní - doprovázený rozvojem ischémie myokardu a tvorbou místa nekrózy, trvá od 20 minut do 3 hodin;
  • akutní - začíná od okamžiku vzniku centra nekrózy myokardu a končí po enzymatickém tání mrtvého svalu, trvá asi 2-14 dní;
  • subakutní - doprovázená tvorbou jizevní tkáně, trvá asi 4-8 týdnů;
  • poinfarkt - doprovázený tvorbou jizev a adaptací myokardu na účinky změn ve struktuře srdečního svalu.

Nejakutnější období v typické variantě průběhu infarktu myokardu se projevuje jako výrazné a charakteristické symptomy, které nelze pozorovat. Hlavním příznakem tohoto akutního stavu je silná bolest pálení nebo dýka, která se ve většině případů projevuje po fyzické námaze nebo výrazném emocionálním stresu. Je doprovázena intenzivní úzkostí, strachem ze smrti, těžkou slabostí a dokonce i omdlením. Pacienti si všimnou, že bolest v levé ruce (někdy vpravo), krku, lopatkách nebo dolní čelisti.

Na rozdíl od bolesti při stenokardii se taková kardialgie vyznačuje délkou trvání (více než 30 minut) a nemůže být eliminována ani opakovaným použitím nitroglycerinu nebo jiných vazodilatátorů. To je důvod, proč většina lékařů doporučuje okamžitě zavolat sanitku, pokud bolest srdce trvá déle než 15 minut a není vyloučena obvyklými léky.

Lidé v blízkosti pacienta si mohou všimnout:

  • zvýšená tepová frekvence;
  • srdeční arytmie (pulz se stává arytmický);
  • těžká bledost;
  • acrocyanóza;
  • studený lepkavý pot;
  • zvýšení teploty na 38 stupňů (v některých případech);
  • zvýšení krevního tlaku následované prudkým poklesem.

V akutním období dochází u pacienta k vymizení kardialgie (bolest je přítomna pouze v případě vzniku zánětu perikardu nebo v přítomnosti těžké insuficience krve do blízké infarktové zóny myokardu). Vzhledem k tvorbě místa nekrózy a zánětu srdečních tkání, vzrůstá tělesná teplota a horečka může trvat asi 3-10 dní (někdy i více). U pacienta přetrvávají a rostou známky kardiovaskulární insuficience. Krevní tlak zůstává zvýšený.

Subakutní období srdečního infarktu se vyskytuje v nepřítomnosti bolesti srdce a horečky. Pacientův stav je normalizován, krevní tlak a tepová frekvence se postupně blíží normálu a projevy kardiovaskulární insuficience jsou významně oslabeny.

V období po infarktu všechny symptomy zcela zmizí a laboratorní parametry se postupně stabilizují a vrátí se do normálu.

Příznaky atypického infarktu

Atypické symptomy infarktu myokardu jsou zákeřné v tom, že mohou způsobit značné obtíže při stanovení diagnózy a v bezbolestné verzi ji pacient může snášet doslova na nohou. Typické atypické symptomy jsou v takových případech pozorovány pouze v akutním období, pak obvykle probíhá srdeční infarkt.

Mezi atypickými formami lze pozorovat následující příznaky:

  1. Periferní s atypickým místem bolesti: v tomto případě se bolest projevuje ne za hrudní kostí nebo v precardiac oblasti, ale v levé horní končetině nebo ve špičce levého malíčku, v mandibule nebo krku, v lopatce nebo v oblasti krku a hrudníku. páteře. Zbývající symptomy zůstávají stejné jako u typického klinického obrazu této patologie srdce: arytmie, slabost, pocení atd.
  2. Žaludeční - v této formě srdečního infarktu je bolest lokalizována v oblasti žaludku a může se podobat útoku akutní gastritidy. Během vyšetření pacienta může lékař zjistit napětí svalů břišní stěny a za účelem provedení konečné diagnózy může potřebovat další vyšetřovací metody.
  3. Arytmie - u tohoto typu infarktu jsou u pacienta detekovány atrioventrikulární blokády různé intenzity nebo arytmie (atriální, paroxysmální tachykardie, extrasystole). Takové srdeční arytmie mohou významně zkomplikovat diagnózu i po EKG.
  4. Astmatická - tato forma této akutní srdeční patologie je jako začátek astmatického záchvatu a je častěji pozorována v přítomnosti kardiosklerózy nebo opakovaných infarktů. Bolest v srdci s ním je mírně nebo úplně nepřítomna. Pacient má suchý kašel, zvyšuje se dech a dochází k udušení. Někdy může být kašel doprovázen pěnivým sputem. V závažných případech se vyvíjí plicní edém. Při vyšetření pacienta lékař určí příznaky arytmie, snížení krevního tlaku, sípání v průduškách a plicích.
  5. Collaptoid - v této formě infarktu se u pacienta vyvíjí kardiogenní šok, při kterém dochází k naprosté absenci bolesti, prudkému poklesu krevního tlaku, závratě, studenému potu a ztmavnutí očí.
  6. Edematózní - v této formě srdečního infarktu si pacient stěžuje na dušnost, silnou slabost, rychlý edém (až do ascites). Při zkoumání pacient odhalil zvětšenou játra.
  7. Mozková příhoda - tato forma srdečního infarktu je doprovázena porušením mozkové cirkulace, která se projevuje stupefrakcí, poruchami řeči, závratěmi, nevolností a zvracením, parézou končetin atd.
  8. Bezbolestný - tato forma srdečního infarktu se vyskytuje na pozadí nepohodlí na hrudi, nadměrného pocení a slabosti. Ve většině případů pacient těmto příznakům nevěnuje pozornost, což značně zhoršuje průběh tohoto akutního stavu.

V některých případech dochází k infarktu myokardu s kombinací několika atypických forem. Takový stav zhoršuje patologii a významně zhoršuje další prognózu zotavení.

Riziko infarktu myokardu také spočívá v tom, že již v prvních dnech po nekróze oblasti srdečního svalu se u pacienta mohou vyvinout různé závažné komplikace:

  • fibrilace síní;
  • sinus nebo paroxyzmální tachykardie;
  • extrasystole;
  • ventrikulární fibrilace;
  • srdeční tamponáda;
  • plicní embolie;
  • akutní srdeční aneuryzma;
  • tromboendokarditida atd.

Většina úmrtí po infarktu myokardu se vyskytuje právě v prvních hodinách a dnech po vývoji této akutní formy koronární srdeční choroby. Riziko smrtelného výsledku do značné míry závisí na rozsahu poškození myokardiální tkáně, na komplikacích, věku pacienta, na včasnosti předlékařské a lékařské péče a souvisejících onemocněních.

Jak se srdce člověka. Infarkt myokardu.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu je centrem ischemické nekrózy srdečního svalu, který se vyvíjí v důsledku akutního porušení koronárního oběhu. Klinicky se projevuje pálením, lisováním nebo mačkání bolestí za hrudní kostí, siahající po levé ruce, klíční kosti, lopatce, čelisti, dušnosti, strachu, studeném potu. Vyvinutý infarkt myokardu slouží jako indikace k nouzové hospitalizaci v kardiologické resuscitaci. Neposkytnutí včasné pomoci může být fatální.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu je centrem ischemické nekrózy srdečního svalu, který se vyvíjí v důsledku akutního porušení koronárního oběhu. Klinicky se projevuje pálením, lisováním nebo mačkání bolestí za hrudní kostí, siahající po levé ruce, klíční kosti, lopatce, čelisti, dušnosti, strachu, studeném potu. Vyvinutý infarkt myokardu slouží jako indikace k nouzové hospitalizaci v kardiologické resuscitaci. Neposkytnutí včasné pomoci může být fatální.

Ve věku 40-60 let je infarkt myokardu 3–5krát častěji pozorován u mužů v důsledku dřívějšího (10 let dříve než žen) vývoje aterosklerózy. Po 55-60 letech je incidence u osob obou pohlaví přibližně stejná. Míra úmrtnosti při infarktu myokardu je 30-35%. Statisticky je 15–20% náhlých úmrtí způsobeno infarktem myokardu.

Porucha krevního zásobení myokardu po dobu 15–20 minut nebo více vede k rozvoji nevratných změn srdečního svalu a poruchy srdeční aktivity. Akutní ischemie způsobuje smrt části funkčních svalových buněk (nekróza) a jejich následné nahrazení vazivovými tkáněmi, tj. Tvorbou jizvy po infarktu.

V klinickém průběhu infarktu myokardu je pět období:

  • 1 období - preinfarkt (prodromal): zvýšení a zvýšení mrtvice, může trvat několik hodin, dnů, týdnů;
  • 2 období - nejvíce akutní: od vývoje ischemie až po výskyt nekrózy myokardu trvá 20 minut až 2 hodiny;
  • 3 období - akutní: od vzniku nekrózy k myomalacii (enzymatické tání nekrotické svalové tkáně), doba trvání od 2 do 14 dnů;
  • Období 4 - subakutní: počáteční procesy organizace jizvy, vývoj granulační tkáně na nekrotickém místě, doba trvání 4-8 týdnů;
  • 5 období - poinfarkt: zrání jizvy, adaptace myokardu na nové podmínky fungování.

Příčiny infarktu myokardu

Infarkt myokardu je akutní formou ischemické choroby srdeční. V 97–98% případů slouží aterosklerotická léze koronárních tepen jako základ pro rozvoj infarktu myokardu, což způsobuje zúžení jejich lumen. Akutní trombóza postižené oblasti cévy se často připojuje k ateroskleróze tepen, což způsobuje úplné nebo částečné zastavení přívodu krve do odpovídající oblasti srdečního svalu. Tvorba trombu přispívá ke zvýšení viskozity krve pozorované u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. V některých případech dochází k infarktu myokardu na pozadí spazmů koronárních větví.

Vývoj infarktu myokardu je podporován diabetes mellitus, hypertenzním onemocněním, obezitou, neuropsychiatrickým napětím, touhou po alkoholu a kouřením. Závažný fyzický nebo emocionální stres na pozadí onemocnění koronárních tepen a anginy pectoris může vyvolat rozvoj infarktu myokardu. Častěji se infarkt myokardu vyvíjí v levé komoře.

Klasifikace infarktu myokardu

V souladu s velikostí fokálních lézí srdečního svalu se uvolňuje infarkt myokardu:

Podíl malého fokálního infarktu myokardu představuje přibližně 20% klinických případů, ale často mohou být malá ložiska nekrózy v srdečním svalu transformována na velkofokální infarkt myokardu (u 30% pacientů). Na rozdíl od velkých fokálních infarktů se s malými fokálními infarkty nevyskytují aneuryzma a ruptura srdce, jejichž průběh je méně často komplikován srdečním selháním, komorovou fibrilací a tromboembolií.

V závislosti na hloubce nekrotické léze srdečního svalu se uvolňuje infarkt myokardu:

  • transmurální - s nekrózou celé tloušťky svalové stěny srdce (často velké ohnisko)
  • intramurální - s nekrózou v tloušťce myokardu
  • subendokardiální - s nekrózou myokardu v oblasti sousedící s endokardem
  • subepikardiální - s nekrózou myokardu v oblasti kontaktu s epikardem

Podle změn zaznamenaných na EKG existují:

  • "Q-infarkt" - s tvorbou abnormální Q vlny, někdy komorového komplexu QS (obvykle velkofokální transmurální infarkt myokardu)
  • "Ne Q-infarkt" - není doprovázen výskytem Q vlny, projevuje se negativním T-zubem (obvykle malý fokální infarkt myokardu)

Podle topografie a v závislosti na porážce některých větví koronárních tepen se infarkt myokardu dělí na:

  • pravé komory
  • levé ventrikulární: přední, laterální a zadní stěny, interventrikulární přepážka

Frekvence výskytu rozlišuje infarkt myokardu:

  • primární
  • rekurentní (vyvíjí se do 8 týdnů po primární)
  • opakované (vyvíjí 8 týdnů po předchozím)

Podle vývoje komplikací se infarkt myokardu dělí na:

  • komplikované
  • nekomplikované
Přítomností a lokalizací bolesti

přidělit formy infarktu myokardu:

  1. typická - s lokalizací bolesti za hrudní kostí nebo v oblasti prekordia
  2. atypické - s atypickými projevy bolesti:
  • periferní: levý, levý, laryngofaryngeální, mandibulární, horní vertebrální, gastralgický (abdominální)
  • bezbolestný: kollaptoidní, astmatický, edematózní, arytmický, mozkový
  • slabý příznak (vymazán)
  • kombinované

V souladu s obdobím a dynamikou infarktu myokardu se rozlišují:

  • stadium ischemie (akutní období)
  • stupeň nekrózy (akutní období)
  • fáze organizace (subakutní období)
  • stadium cicatrization (období po infarktu)

Příznaky infarktu myokardu

Předinfarktové (prodromální) období

Asi 43% pacientů uvádí náhlý rozvoj infarktu myokardu, zatímco u většiny pacientů je pozorována doba nestabilní progresivní anginy pectoris s různou dobou trvání.

Nejostřejší období

Typické případy infarktu myokardu jsou charakterizovány extrémně intenzivním syndromem bolesti s lokalizací bolesti v hrudníku a ozářením v levém rameni, krku, zubech, uchu, klíční kosti, dolní čelisti, mezikloubní oblasti. Povaha bolesti může být stlačitelná, klenutá, hořící, lisovací, ostrá ("dýka"). Čím větší je oblast poškození myokardu, tím výraznější je bolest.

Bolestivý záchvat se vyskytuje vlnovým způsobem (někdy se zvyšuje, pak oslabuje), trvá 30 minut až několik hodin a někdy i dnů, není zastaven opakovaným použitím nitroglycerinu. Bolest je spojena s těžkou slabostí, úzkostí, strachem, dušností.

Možná atypické během nejakutnějšího období infarktu myokardu.

Pacienti mají ostré blednutí kůže, lepkavý studený pot, akrocyanóza, úzkost. Krevní tlak během období útoku je zvýšen, pak se mírně nebo ostře snižuje ve srovnání s výchozím stavem (systolický < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Během tohoto období se může vyvinout akutní selhání levé komory (srdeční astma, plicní edém).

Akutní období

V akutním období infarktu myokardu, syndrom bolesti, zpravidla zmizí. Úspora bolesti je způsobena výrazným stupněm ischémie v blízkosti zóny infarktu nebo přidáním perikarditidy.

V důsledku nekrózy, myomalacie a perifokálního zánětu se vyvíjí horečka (3-5 až 10 nebo více dnů). Trvání a výška vzestupu teploty během horečky závisí na oblasti nekrózy. Hypotenze a známky srdečního selhání přetrvávají a rostou.

Subakutní období

Bolest je nepřítomná, stav pacienta se zlepšuje, tělesná teplota se vrátí do normálu. Příznaky akutního srdečního selhání jsou méně výrazné. Mizí tachykardie, systolický šelest.

Doba postinfarktu

V postinfarktovém období chybí klinické projevy, laboratorní a fyzikální údaje prakticky bez odchylek.

Atypické formy infarktu myokardu

Někdy se vyskytuje atypický průběh infarktu myokardu s lokalizací bolesti na atypických místech (v krku, prstech levé ruky, v oblasti levé lopatky nebo krční páteře, v epigastriu, v dolní čelisti) nebo bezbolestných formách, kašlání těžké udušení, kolaps, edém, arytmie, závratě a zmatenost.

Atypické formy infarktu myokardu jsou častější u starších pacientů se závažnými známkami kardiosklerózy, cirkulačního selhání a opakovaného infarktu myokardu.

Typicky je však další vývoj infarktu myokardu atypicky obvykle pouze nejakutnější.

Vymazaný infarkt myokardu je bezbolestný a je náhodně detekován na EKG.

Komplikace infarktu myokardu

Často dochází ke komplikacím v prvních hodinách a dnech infarktu myokardu, což ho činí závažnějším. U většiny pacientů jsou v prvních třech dnech pozorovány různé typy arytmií: extrasystole, sinus nebo paroxysmální tachykardie, fibrilace síní, kompletní intraventrikulární blokáda. Nejnebezpečnější ventrikulární fibrilace, která může jít do fibrilace a vést ke smrti pacienta.

Srdeční selhání levé komory je charakterizováno stagnujícím sipotem, srdečním astmatem, plicním edémem a často se vyvíjí v nejakutnějším období infarktu myokardu. Extrémně těžké selhání levé komory je kardiogenní šok, který se vyvíjí s masivním infarktem a je obvykle fatální. Příznaky kardiogenního šoku jsou pokles systolického krevního tlaku pod 80 mmHg. Porucha vědomí, tachykardie, cyanóza, redukce diurézy.

Ruptura svalových vláken v oblasti nekrózy může způsobit srdeční tamponádu - krvácení do perikardiální dutiny. U 2–3% pacientů je infarkt myokardu komplikován plicní embolií systému plicních tepen (mohou způsobit infarkt plic nebo náhlou smrt) nebo velkou cirkulaci.

Pacienti s rozsáhlým transmurálním infarktem myokardu v prvních 10 dnech mohou zemřít na rupturu komory v důsledku akutního zastavení krevního oběhu. S rozsáhlým infarktem myokardu, selháním jizevní tkáně se může objevit vyboulení s rozvojem akutní aneuryzmy srdce. Akutní aneuryzma se může proměnit v chronický, vedoucí k srdečnímu selhání.

Depozice fibrinu na stěnách endokardu vede k rozvoji parietální tromboendokarditidy, nebezpečné možnosti embolie cév plic, mozku a ledvin pomocí oddělených trombotických hmot. V pozdějším období se může rozvinout postinfarktový syndrom, který se projevuje perikarditidou, pohrudnice, artralgie, eosinofilie.

Diagnóza infarktu myokardu

Mezi diagnostická kritéria pro infarkt myokardu patří nejdůležitější historie onemocnění, charakteristické změny EKG a indikátory aktivity sérových enzymů. Stížnosti pacienta s infarktem myokardu závisí na formě (typické nebo atypické) onemocnění a rozsahu poškození srdečního svalu. Infarkt myokardu by měl být podezřelý s těžkým a prodlouženým (déle než 30-60 minut) záchvatem bolestí na hrudi, poruchami vedení a srdeční frekvence, akutním srdečním selháním.

Charakteristické změny v EKG zahrnují tvorbu negativní vlny T (v malém fokálním subendokardiálním nebo intramurálním infarktu myokardu), patologickém komplexu QRS nebo Q vlně (při velkofokálním transmurálním infarktu myokardu). Když EchoCG odhalila porušení lokální kontraktility komory, ztenčení její stěny.

V prvních 4-6 hodinách po bolestivém záchvatu v krvi je stanoveno zvýšení myoglobinu, proteinu transportujícího kyslík do buněk, zvýšení aktivity kreatinfosfokinázy (CPK) v krvi o více než 50% je pozorováno po 8-10 hodinách od vzniku infarktu myokardu a klesá na normální hodnoty. za dva dny. Stanovení hladiny CPK se provádí každých 6-8 hodin. Infarkt myokardu je vyloučen se třemi negativními výsledky.

Pro pozdější diagnostiku infarktu myokardu se používá stanovení enzymu laktátdehydrogenázy (LDH), jehož aktivita stoupá později než CPK - 1-2 dny po vzniku nekrózy a po 7 až 14 dnech dochází k normálním hodnotám. Vysoce specifický pro infarkt myokardu je zvýšení izoforem kontraktilního myokardiálního proteinu troponin - troponin-T a troponin-1, které také zvyšují nestabilní anginu pectoris. Zvýšení ESR, leukocytů, aspartátaminotransferázy (AsAt) a aktivity alaninaminotransferázy (AlAt) je stanoveno v krvi.

Koronární angiografie (koronární angiografie) umožňuje navázání trombotické koronární arteriální okluze a snížení ventrikulární kontraktility, stejně jako posouzení možností bypassu koronárních tepen nebo angioplastiky - operací, které pomáhají obnovit průtok krve v srdci.

Léčba infarktu myokardu

Při infarktu myokardu je indikována nouzová hospitalizace pro kardiologickou resuscitaci. V akutním období je pacientovi předepsán odpočinek na lůžku a duševní odpočinek, frakční výživa, omezený objem a kalorický obsah. V subakutním období je pacient převeden z intenzivní péče na kardiologické oddělení, kde pokračuje léčba infarktu myokardu a postupná expanze režimu.

Úleva od bolesti se provádí kombinací narkotických analgetik (fentanyl) s neuroleptiky (droperidol) a intravenózním podáváním nitroglycerinu.

Terapie infarktu myokardu je zaměřena na prevenci a eliminaci arytmií, srdečního selhání, kardiogenního šoku. Předepisují antiarytmika (lidokain), β-blokátory (atenolol), trombolytika (heparin, kyselina acetylsalicylová), antagonisty Ca (verapamil), magnézie, nitráty, antispasmodika atd.

V prvních 24 hodinách po vzniku infarktu myokardu může být perfúze obnovena trombolýzou nebo nouzovou balónkovou koronární angioplastikou.

Prognóza infarktu myokardu

Infarkt myokardu je těžké onemocnění spojené s nebezpečnými komplikacemi. Většina úmrtí se objevuje první den po infarktu myokardu. Čerpací kapacita srdce je spojena s umístěním a objemem zóny infarktu. Pokud je více než 50% myokardu poškozeno, srdce nemůže fungovat, což způsobuje kardiogenní šok a smrt pacienta. I při méně rozsáhlém poškození se srdce ne vždy vyrovná se stresem, v důsledku čehož se vyvíjí srdeční selhání.

Po akutním období je prognóza uzdravení dobrá. Nepříznivé vyhlídky u pacientů s komplikovaným infarktem myokardu.

Prevence infarktu myokardu

Předpoklady pro prevenci infarktu myokardu jsou udržení zdravého a aktivního životního stylu, vyhýbání se alkoholu a kouření, vyvážená strava, eliminace fyzického a nervového přepětí, kontrola krevního tlaku a hladin cholesterolu v krvi.

Infarkt myokardu - příčiny, symptomy, první pomoc a léčba

Dobrý den, milí čtenáři!

V tomto článku se budeme zabývat takovým onemocněním srdce, jako je infarkt myokardu, nebo jak se také nazývá - srdeční infarkt, stejně jako jeho příčiny, první příznaky, symptomy, typy, diagnostika, léčba, rehabilitace po infarktu a jeho prevence. Na konci článku můžete také sledovat video o infarktu. Takže...

Co je infarkt myokardu?

Infarkt myokardu (srdeční infarkt) je patologický stav, který je nebezpečný pro život člověka, který se vyvíjí po porušení průtoku krve do jedné z oblastí srdce. Infarkt myokardu je také akutní formou ischemické choroby srdeční (CHD). Narušení dodávky krve do srdečního svalu (myokardu) po dobu 15–20 minut vede ke smrti (nekróze) oblasti, která zůstala bez energie. Ve stejné době, člověk cítí silnou bolest za hrudní hru, a protože srdce je jeho "motor", není včasné lékařské ošetření na srdeční infarkt vede k smrti oběti.

Hlavní příčinou srdečního infarktu je blokáda (trombóza) jedné z tepen srdce, ke které dochází při prasknutí aterosklerotického plaku. Mezi další příčiny infarktu myokardu lze identifikovat - prodloužený křeč tepen, embolie, nadměrný tlak na tělo, stres, arteriální hypertenze (hypertenze), kouření.

Také bych rád poznamenal, že srdeční infarkt by měl být chápán nejen jako infarkt myokardu. Existují i ​​jiné typy infarktu myokardu - infarkt mozku (ischemická cévní mozková příhoda), infarkt jater, infarkt ledvin, infarkt sleziny a další orgány. Shrneme-li všechny výše uvedené, chci zdůraznit:

Infarkt - smrt těla v důsledku akutního nedostatku jeho krevního zásobení.

Kardiologové říkají, že srdeční záchvat se vyskytuje u mužů jeden a půl až dvakrát častěji než u žen, což je spojeno s estrogeny a jinými hormony, které kontrolují hladinu cholesterolu v ženském těle. Současně je věk pacientů s touto patologií většinou 40-60 let, ale bylo pozorováno, že tento limit byl nedávno snížen. Infarkt myokardu u žen se vyvíjí hlavně s nástupem menopauzy, v průměru po 50 letech.

V době, kdy se zjistí, že infarkt myokardu často útočí na člověka ráno. To je způsobeno změnou způsobu srdce. Během nočního odpočinku, spánku, srdce pracuje s minimálním zatížením, tělo spočívá. Když se člověk probudí, když se náhle dostane z postele, je to místo, kde čeká nepřítel. Režim srdce se rychle mění, což zvyšuje srdeční tep, což může vést k prasknutí plátu. V následujícím odstavci „Vývoj infarktu myokardu“ se budeme zabývat touto otázkou, aby byl obraz nemoci jasnější.

Úmrtnost během srdečního infarktu je 10-12%, zatímco jiní statistici poukazují na to, že pouze polovina zraněných se dostane do zdravotnického zařízení, ale i když osoba přežije, zůstane jizva po zbytek života. Není proto divu, že mnoho lidí, kteří trpěli infarktem, je postiženo.

Vývoj infarktu myokardu

Vývoj srdečního infarktu začíná dostatečně daleko před jeho projevem. Ani ne tak, ateroskleróza se zpočátku vyvíjí (vzhled aterosklerotických plaků v cévách) a teprve potom, za nepříznivých okolností (životní styl) se začíná rozvíjet infarkt myokardu.

Další informace o výskytu aterosklerotických plaků v krevních cévách člověka naleznete v článku o ateroskleróze, a pokud se o tyto drobnosti nezajímáte, shrňte tyto informace.

Aterosklerotické plaky jsou tvořeny v krevních cévách z „špatného“ cholesterolu, který spolu s lipoproteiny o nízké hustotě (LDL) precipituje, protože jsou špatně rozpustné v krvi. Samotný sediment se hromadí pod endotelem (vnitřní stěnou cév). Postupem času, pokud neučiníte žádnou akci a neupravujete životní styl, a to především nízko kvalitní potraviny a sedavý způsob života, lumen cév se snižuje v důsledku aterosklerotických plátů, což narušuje normální krevní oběh. To zvyšuje zatížení srdce, protože pro tlačení krve do všech orgánů je zapotřebí většího úsilí.

Dále plaky rostou do takové velikosti, že nejmenší patologický účinek na ně, například rychlý tep a vysoký krevní tlak, vede k jejich prasknutí. V místě ruptury se krev rychle koaguluje, tvoří se krevní sraženiny, které se pod tlakem pohybují nádobou na místo, kde je cévní lumen menší než krevní sraženina. Tam je zablokování plavidla, a všechny orgány, které jsou dále, odříznuty od moci a po chvíli začnou umírat. K infarktu myokardu dochází v důsledku výše popsaného procesu v oblasti srdce, nejčastěji v koronární tepně. Pro přehlednost doporučuji sledovat následující video:

Boj proti infarktu tedy musí začít od mládí, kdy jsou cévy stále čisté, pak minimalizujete riziko nejen infarktu myokardu, ale také řady dalších stejně nebezpečných nemocí - aterosklerózy, hypertenze, koronárních srdečních chorob, obezity, mrtvice, nekrózy, fibrózy. a další

Příčiny infarktu myokardu

Vážení čtenáři, nyní víme, že aterosklerotické plaky (ateroskleróza) jsou hlavní příčinou infarktu myokardu. Mezi další příčiny a faktory infarktu myokardu patří:

  • Kouření, které zhoršuje stav cév;
  • Nadváha, obezita;
  • Sedavý životní styl, hypodynamie;
  • Dědičná predispozice k kardiovaskulárním onemocněním;
  • Vysoký krevní tlak, hypertenze;
  • Diabetes mellitus;
  • Mužský pohlaví ve věku 40-50 let, žena - s nástupem menopauzy a celkový věk - po 65 letech;
  • Používání nekvalitních potravin;
  • Zvýšený cholesterol v krvi;
  • Silná emocionální úzkost, stres;
  • Fyzické přetížení těla;
  • Sharp se zvedne po spánku.

Příznaky infarktu myokardu

Prvním příznakem infarktu myokardu je ostrá akutní bolest za hrudní kostí v oblasti středu hrudníku. Samotná bolest má charakter pálení, mačkání, s dopadem na části těla v blízkosti této oblasti - rameno, paže, záda, krk, čelist. Charakteristickým znakem srdečního infarktu je projev této bolesti během zbytku těla. Kromě toho bolest neklesá ani při použití 3 tablet "Nitroglycerin", který se používá k normalizaci práce krevních cév a ke snížení křečí.

Mezi další příznaky infarktu myokardu patří:

  • Nepohodlí v břiše, bolest v břiše;
  • Nevolnost, zvracení;
  • Srdeční arytmie;
  • Dušnost;
  • Pocit strachu;
  • Bledá kůže;
  • Studený pot;
  • Bolesti hlavy;
  • Závrat, ztráta vědomí.

Je to důležité! S výše uvedenými příznaky, zejména s hlavní - bolest za hrudní kosti, nebo nepohodlí v hrudi, okamžitě zavolat sanitku!

Komplikace infarktu myokardu

Pozdní zdravotní péče o infarkt může vést k následujícím komplikacím:

  • Arytmie (srdeční arytmie);
  • Akutní selhání srdce;
  • Trombóza tepen vnitřních orgánů, která často vede k rozvoji mrtvice, pneumonii, střevní nekróze atd.;
  • Kardiogenní šok;
  • Výbuch srdce;
  • Srdeční aneuryzma;
  • Postinfarktový syndrom (bolest kloubů, perikarditida, pneumonie atd.)
  • Fatální.

Typy infarktu myokardu

Infarkt myokardu je klasifikován následovně:

Podle stupně vývoje:

Stupeň 1 srdeční infarkt (akutní období, stadium poškození myokardu). Od počátku vývoje srdečního infarktu až po výskyt prvních příznaků nekrózy srdečního svalu, průchod 15-120 minut

Stupeň 2 infarktu (akutní). Od vzniku nekrózy po myomalacii (tání nekrotických svalů) trvá 2 až 10 dnů.

Stupeň 3 infarktu (subakutní). Před začátkem zjizvení srdečního svalu uplyne 7-28 dní.

Stupeň infekce srdce 4 (stadium zjizvení, období po infarktu). Dokončení tvorby jizvy trvá 3-5 měsíců. V této fázi se srdce přizpůsobuje dalšímu fungování tkání poškozených jizvou.

Podle velikosti nekrotického zaměření:

  • Velkofokální nekróza sahá až do celé tloušťky myokardu;
  • Malé ohnisko - malá část myokardu je nekrotická.

Podle hloubky zničení:

  • subendokardiální - je ovlivněna vnitřní výstelka srdce;
  • subepikardiální - je ovlivněna vnější membrána srdce;
  • transmurální - prostřednictvím poškození srdečního svalu;
  • intramurální - je ovlivněn myokard.

Podle topografie:

  • Infarkt pravé komory;
  • Infarkt levé komory:
    - boční stěna;
    - přední stěna;
    - zadní stěna;
    - interventrikulární septum).

Přítomností komplikací:

  • Komplikované;
  • Nekomplikované.

Lokalizací syndromu bolesti:

  • Typická forma se vyznačuje především bolestí za hrudní kostí;
  • Atypické formy:
    - abdominální (převládající symptomy připomínající gastrointestinální onemocnění - bolest břicha, nevolnost, zvracení)
    - arytmie (projevují se zejména srdeční palpitace, selhání srdečního rytmu)
    - astmatické (převažují příznaky respiračních onemocnění - asfyxie, dušnost, modré rty, nehty, uši);
    - mozek (převažují příznaky poškození mozku - závratě, bolesti hlavy, zhoršené vědomí)
    - edematózní forma (v celém těle převažují příznaky edému)
    - bezbolestný.

Podle množství vývoje:

  • Primární srdeční infarkt;
  • Recidivující srdeční infarkt - objeví se do 2 měsíců po prvním záchvatu.
  • Opakovaný infarkt - opakován po 2 měsících od okamžiku prvního srdečního selhání.

Diagnóza infarktu myokardu

Mezi metody diagnostiky infarktu myokardu patří:

  • Stanovení typického syndromu bolesti;
  • Elektrokardiografie;
  • Ultrazvuk srdce (echokardiografie);
  • Angiografie koronárních cév;
  • Scintigrafie;
  • Biochemická analýza krve.

Léčba infarktu myokardu

Při prvním příznaku infarktu myokardu okamžitě zavolejte sanitku a před přijetím poskytněte oběti nouzovou lékařskou péči.

První pomoc při infarktu myokardu

Nouzová lékařská péče o infarkt myokardu zahrnuje:

1. zasadit nebo dát osobu do pohodlné polohy, uvolnit jeho trup z těsně přiléhající oblečení. Poskytuje volný přístup k vzduchu.

2. Nechte postiženého vypít následující opravné prostředky:

- pilulku "Nitroglycerin", se silnými útoky 2 kusy;
- kapky "Corvalol" - 30-40 kapek;
- Tableta kyseliny acetylsalicylové ("Aspirin").

Tyto prostředky pomáhají zmírnit záchvat infarktu a minimalizují řadu možných komplikací. Aspirin navíc zabraňuje tvorbě nových krevních sraženin v cévách.

Primární léčba infarktu myokardu

Hlavní léčba infarktu myokardu zahrnuje:

1. Postel odpočinek, zejména v prvních dnech. Alespoň 3 dny po nástupu onemocnění je zakázána téměř jakákoliv fyzická aktivita pacienta. Poté, postupně, pod dohledem lékařů, je dovoleno sedět, stát, chodit.

2. Jmenování finančních prostředků, které ředí krev a krevní sraženiny (disagreganty, protidestičkové látky), které zabraňují vzniku nových krevních sraženin, a také pomáhá rychle dostat srdce a další „hladovějící“ orgány nutnou výživu, která nese krev.

Mezi léky, které mají schopnost zpomalit srážení krve, lze rozlišit: "Aspirin", "Aspirin Cardio", "Warfarin", "Heparin".

3. V případě kontraindikací užívání léčiv založených na kyselině acetylsalicylové a při léčbě nestabilní anginy pectoris jsou předepsány léky na bázi léčivé látky - klopidogrel: „Agregal“, „Klopidex“, „Plavix“, „Egitromb“.

4. Je nutné užívat komplexy, které posilují stěny cév, zvyšují jejich tonus a pružnost.

5. Ke zmírnění syndromu bolesti se používají narkotická analgetika.

6. Aby se snížilo zatížení srdce, používají se beta-blokátory, které snižují spotřebu kyslíku v srdečním svalu, což zpomaluje smrt hladovějících buněk, což také snižuje krevní tlak a snižuje počet tepů srdce za minutu.

Mezi beta-blokátory se rozlišují: "Gilok", "Concor".

7. Pro rozšíření lumen koronárních cév se nitráty injektují intravenózně.

8. K přizpůsobení srdce různým patologickým faktorům jsou předepsány inhibitory ACE, které také pomáhají snížit krevní tlak pacienta: Monopril, Enalapril.

9. S rozvojem srdečního selhání mohou být předepsána diuretika, která přispívají k odstranění přebytečné tekutiny z těla: „Veroshpiron“.

10. Aby se snížila tvorba aterosklerotických plaků v cévách, předepište:

- statiny - snižují absorpci vnitřních stěn cév "špatného" cholesterolu, a tím minimalizují tvorbu nových aterosklerotických plaků, nebo zvýšení těch, které jsou již přítomny: "Apextatin", "Simor", "Lipostat";

- nenasycené mastné kyseliny - přispívají k normalizaci cholesterolu v krvi: "Linetol", "Omakor", "Tribuspamin".

11. Chirurgická léčba. S neúčinností lékové terapie může předepsat chirurgickou léčbu infarktu myokardu. V posledních letech se mezi chirurgickými metodami stala populární koronární balonková angioplastika a koronární bypass.

Rehabilitace po infarktu

Pro zotavení pacienta po infarktu myokardu je nutné dodržet následující doporučení kardiologů:

1. V žádném případě nelze zvedat závaží!

2. Je nutné zapojit se do fyzikální terapie (fyzikální terapie). Jedním z nejlepších cvičení je chůze. Při každodenní chůzi, doslova za 2-3 měsíce, může pacient obvykle bez dýchání a slabosti dosáhnout až 80 kroků za minutu. Pokud se mu to podaří, po 80 krocích můžete začít chodit rychleji - 120 kroků za minutu.

Kromě chůze, cyklistiky, plavání, lezení po schodech a tance jsou také užitečné.

Při cvičení je nutné vypočítat tepovou frekvenci tak, aby nepřesáhla 70% prahové hodnoty. Tento ukazatel se vypočítá takto: 220 - vlastní věk = maximální tepová frekvence. Po 60 letech bude prahová hodnota 112 úderů za minutu, ale pokud se pacient s tímto zatížením cítí nepříjemně, zatížení se snižuje.

3. Je nutné zcela se vzdát špatných návyků - kouření, alkoholu a také zanechání nadměrné konzumace kávy.

4. Musíte se držet diety. Dieta pro infarkt myokardu minimalizuje spotřebu tuků a soli a doporučuje, aby byl kladen důraz na zvýšení stravy vlákniny, zeleniny a ovoce, mléčných výrobků, ryb. M.I. Pevzner vyvinul speciální lékařskou výživu pro infarkt myokardu - dieta číslo 10i (tabulka číslo 10i).

Během období zotavení po infarktu je nutné zcela upustit od alkoholických nápojů, potravin, vedlejších produktů, past, kaviáru, mléčných výrobků (máslo, mastné sýry, tvaroh, mléko, smetanu, zakysanou smetanu), nezdravé a škodlivé potraviny.

Nechte malé množství přírodního suchého červeného vína, které je preventivním opatřením proti ateroskleróze.

5. Sexuální život po utrpení srdečního infarktu je povolen po konzultaci s lékařem a obvykle v postojích, které minimalizují nadměrnou fyzickou zátěž.

Prevence infarktu myokardu

Prevence infarktu myokardu zahrnuje následující doporučení:

- Sledujte hladinu cukru v krvi.

- Vyhněte se dlouhodobému pobytu na otevřeném slunci, což vám také ušetří slunce nebo úpal.

- Vyhněte se jíst nezdravé potraviny, zaměřit se na potraviny bohaté na vitamíny a stopové prvky.

- Pokuste se přesunout více - chůze, plavání, tanec, jízda na kole, zkuste vylézt po schodech.

- Přestat kouřit, vzdát se alkoholu, energetických nápojů, minimalizovat používání kávy.

Sledujte svou váhu, pokud je přítomna, zkuste ji ztratit. Můžete si přečíst články o obezitě a hubnutí. Pokud se vám nemůže zhubnout, obraťte se na svého odborníka na výživu a fitness trenéra.

- Nenechávejte chronické nemoci brát v úvahu, pokud je máte, zejména nemoci kardiovaskulárního systému - hypertenze, ateroskleróza, koronární srdeční onemocnění (CHD), arytmie atd.

- Pokud se ve vaší rodině vyskytly případy infarktu, aterosklerózy a dalších kardiovaskulárních onemocnění, vyhněte se těžké práci, například zavaděči.

- Pokuste se jednou za rok relaxovat na moři nebo v horách.