Infarkt myokardu

Infarkt myokardu je centrem ischemické nekrózy srdečního svalu, který se vyvíjí v důsledku akutního porušení koronárního oběhu. Klinicky se projevuje pálením, lisováním nebo mačkání bolestí za hrudní kostí, siahající po levé ruce, klíční kosti, lopatce, čelisti, dušnosti, strachu, studeném potu. Vyvinutý infarkt myokardu slouží jako indikace k nouzové hospitalizaci v kardiologické resuscitaci. Neposkytnutí včasné pomoci může být fatální.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu je centrem ischemické nekrózy srdečního svalu, který se vyvíjí v důsledku akutního porušení koronárního oběhu. Klinicky se projevuje pálením, lisováním nebo mačkání bolestí za hrudní kostí, siahající po levé ruce, klíční kosti, lopatce, čelisti, dušnosti, strachu, studeném potu. Vyvinutý infarkt myokardu slouží jako indikace k nouzové hospitalizaci v kardiologické resuscitaci. Neposkytnutí včasné pomoci může být fatální.

Ve věku 40-60 let je infarkt myokardu 3–5krát častěji pozorován u mužů v důsledku dřívějšího (10 let dříve než žen) vývoje aterosklerózy. Po 55-60 letech je incidence u osob obou pohlaví přibližně stejná. Míra úmrtnosti při infarktu myokardu je 30-35%. Statisticky je 15–20% náhlých úmrtí způsobeno infarktem myokardu.

Porucha krevního zásobení myokardu po dobu 15–20 minut nebo více vede k rozvoji nevratných změn srdečního svalu a poruchy srdeční aktivity. Akutní ischemie způsobuje smrt části funkčních svalových buněk (nekróza) a jejich následné nahrazení vazivovými tkáněmi, tj. Tvorbou jizvy po infarktu.

V klinickém průběhu infarktu myokardu je pět období:

• 1 období - preinfarkt (prodromal): zvýšení a zvýšení mrtvice, může trvat několik hodin, dnů, týdnů;
• 2 období - nejvíce akutní: od vývoje ischemie až po výskyt nekrózy myokardu trvá 20 minut až 2 hodiny;
• 3 období - akutní: od vzniku nekrózy k myomalacii (enzymatické tání nekrotické svalové tkáně), doba trvání od 2 do 14 dnů;
• Období 4 - subakutní: počáteční procesy organizace jizvy, vývoj granulační tkáně na nekrotickém místě, doba trvání 4-8 týdnů;
• 5 období - poinfarkt: zrání jizvy, adaptace myokardu na nové podmínky fungování.

Příčiny infarktu myokardu

Infarkt myokardu je akutní formou ischemické choroby srdeční. V 97–98% případů slouží aterosklerotická léze koronárních tepen jako základ pro rozvoj infarktu myokardu, což způsobuje zúžení jejich lumen. Akutní trombóza postižené oblasti cévy se často připojuje k ateroskleróze tepen, což způsobuje úplné nebo částečné zastavení přívodu krve do odpovídající oblasti srdečního svalu. Tvorba trombu přispívá ke zvýšení viskozity krve pozorované u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. V některých případech dochází k infarktu myokardu na pozadí spazmů koronárních větví.

Vývoj infarktu myokardu je podporován diabetes mellitus, hypertenzním onemocněním, obezitou, neuropsychiatrickým napětím, touhou po alkoholu a kouřením. Závažný fyzický nebo emocionální stres na pozadí onemocnění koronárních tepen a anginy pectoris může vyvolat rozvoj infarktu myokardu. Častěji se infarkt myokardu vyvíjí v levé komoře.

Klasifikace infarktu myokardu

V souladu s velikostí fokálních lézí srdečního svalu se uvolňuje infarkt myokardu:

Podíl malého fokálního infarktu myokardu představuje přibližně 20% klinických případů, ale často mohou být malá ložiska nekrózy v srdečním svalu transformována na velkofokální infarkt myokardu (u 30% pacientů). Na rozdíl od velkých fokálních infarktů se s malými fokálními infarkty nevyskytují aneuryzma a ruptura srdce, jejichž průběh je méně často komplikován srdečním selháním, komorovou fibrilací a tromboembolií.

V závislosti na hloubce nekrotické léze srdečního svalu se uvolňuje infarkt myokardu:

• transmurální - s nekrózou celé tloušťky svalové stěny srdce (často velké ohnisko)
• intramurální - s nekrózou v tloušťce myokardu
• subendokardiální - s nekrózou myokardu v oblasti sousedící s endokardem
• subepikardiální - s nekrózou myokardu v oblasti kontaktu s epikardem

Podle změn zaznamenaných na EKG existují:

• "Q-infarkt" - s tvorbou abnormální Q vlny, někdy komorového komplexu QS (obvykle velkofokální transmurální infarkt myokardu)
• "Ne Q-infarkt" - není doprovázen výskytem Q vlny, projevuje se negativním T-zubem (obvykle malý fokální infarkt myokardu)

Podle topografie a v závislosti na porážce některých větví koronárních tepen se infarkt myokardu dělí na:

• pravé komory
• levé ventrikulární: přední, laterální a zadní stěny, interventrikulární přepážka

Frekvence výskytu rozlišuje infarkt myokardu:

• primární
• rekurentní (vyvíjí se do 8 týdnů po primární)
• opakované (vyvíjí 8 týdnů po předchozím)

Podle vývoje komplikací se infarkt myokardu dělí na:

• komplikované
• nekomplikované

přidělit formy infarktu myokardu:

1. typická - s lokalizací bolesti za hrudní kostí nebo v oblasti prekordia
2. atypické - s atypickými projevy bolesti:

• periferní: levý, levý, laryngofaryngeální, mandibulární, horní vertebrální, gastralgický (abdominální)
• bezbolestný: kollaptoidní, astmatický, edematózní, arytmický, mozkový
• slabý příznak (vymazán)
• kombinované

V souladu s obdobím a dynamikou infarktu myokardu se rozlišují:

• stadium ischemie (akutní období)
• stupeň nekrózy (akutní období)
• fáze organizace (subakutní období)
• stadium cicatrization (období po infarktu)

Příznaky infarktu myokardu

Předinfarktové (prodromální) období

Asi 43% pacientů uvádí náhlý rozvoj infarktu myokardu, zatímco u většiny pacientů je pozorována doba nestabilní progresivní anginy pectoris s různou dobou trvání.

Nejostřejší období

Typické případy infarktu myokardu jsou charakterizovány extrémně intenzivním syndromem bolesti s lokalizací bolesti v hrudníku a ozářením v levém rameni, krku, zubech, uchu, klíční kosti, dolní čelisti, mezikloubní oblasti. Povaha bolesti může být stlačitelná, klenutá, hořící, lisovací, ostrá ("dýka"). Čím větší je oblast poškození myokardu, tím výraznější je bolest.

Bolestivý záchvat se vyskytuje vlnovým způsobem (někdy se zvyšuje, pak oslabuje), trvá 30 minut až několik hodin a někdy i dnů, není zastaven opakovaným použitím nitroglycerinu. Bolest je spojena s těžkou slabostí, úzkostí, strachem, dušností.

Možná atypické během nejakutnějšího období infarktu myokardu.

Pacienti mají ostré blednutí kůže, lepkavý studený pot, akrocyanóza, úzkost. Krevní tlak během období útoku je zvýšen, pak se mírně nebo ostře snižuje ve srovnání s výchozím stavem (systolický < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Během tohoto období se může vyvinout akutní selhání levé komory (srdeční astma, plicní edém).

Akutní období

V akutním období infarktu myokardu, syndrom bolesti, zpravidla zmizí. Úspora bolesti je způsobena výrazným stupněm ischémie v blízkosti zóny infarktu nebo přidáním perikarditidy.

V důsledku nekrózy, myomalacie a perifokálního zánětu se vyvíjí horečka (3-5 až 10 nebo více dnů). Trvání a výška vzestupu teploty během horečky závisí na oblasti nekrózy. Hypotenze a známky srdečního selhání přetrvávají a rostou.

Subakutní období

Bolest je nepřítomná, stav pacienta se zlepšuje, tělesná teplota se vrátí do normálu. Příznaky akutního srdečního selhání jsou méně výrazné. Mizí tachykardie, systolický šelest.

Doba postinfarktu

V postinfarktovém období chybí klinické projevy, laboratorní a fyzikální údaje prakticky bez odchylek.

Atypické formy infarktu myokardu

Někdy se vyskytuje atypický průběh infarktu myokardu s lokalizací bolesti na atypických místech (v krku, prstech levé ruky, v oblasti levé lopatky nebo krční páteře, v epigastriu, v dolní čelisti) nebo bezbolestných formách, kašlání těžké udušení, kolaps, edém, arytmie, závratě a zmatenost.

Atypické formy infarktu myokardu jsou častější u starších pacientů se závažnými známkami kardiosklerózy, cirkulačního selhání a opakovaného infarktu myokardu.

Typicky je však další vývoj infarktu myokardu atypicky obvykle pouze nejakutnější.

Vymazaný infarkt myokardu je bezbolestný a je náhodně detekován na EKG.

Komplikace infarktu myokardu

Často dochází ke komplikacím v prvních hodinách a dnech infarktu myokardu, což ho činí závažnějším. U většiny pacientů jsou v prvních třech dnech pozorovány různé typy arytmií: extrasystole, sinus nebo paroxysmální tachykardie, fibrilace síní, kompletní intraventrikulární blokáda. Nejnebezpečnější ventrikulární fibrilace, která může jít do fibrilace a vést ke smrti pacienta.

Srdeční selhání levé komory je charakterizováno stagnujícím sipotem, srdečním astmatem, plicním edémem a často se vyvíjí v nejakutnějším období infarktu myokardu. Extrémně těžké selhání levé komory je kardiogenní šok, který se vyvíjí s masivním infarktem a je obvykle fatální. Příznaky kardiogenního šoku jsou pokles systolického krevního tlaku pod 80 mmHg. Porucha vědomí, tachykardie, cyanóza, redukce diurézy.

Ruptura svalových vláken v oblasti nekrózy může způsobit srdeční tamponádu - krvácení do perikardiální dutiny. U 2–3% pacientů je infarkt myokardu komplikován plicní embolií systému plicních tepen (mohou způsobit infarkt plic nebo náhlou smrt) nebo velkou cirkulaci.

Pacienti s rozsáhlým transmurálním infarktem myokardu v prvních 10 dnech mohou zemřít na rupturu komory v důsledku akutního zastavení krevního oběhu. S rozsáhlým infarktem myokardu, selháním jizevní tkáně se může objevit vyboulení s rozvojem akutní aneuryzmy srdce. Akutní aneuryzma se může proměnit v chronický, vedoucí k srdečnímu selhání.

Depozice fibrinu na stěnách endokardu vede k rozvoji parietální tromboendokarditidy, nebezpečné možnosti embolie cév plic, mozku a ledvin pomocí oddělených trombotických hmot. V pozdějším období se může rozvinout postinfarktový syndrom, který se projevuje perikarditidou, pohrudnice, artralgie, eosinofilie.

Diagnóza infarktu myokardu

Mezi diagnostická kritéria pro infarkt myokardu patří nejdůležitější historie onemocnění, charakteristické změny EKG a indikátory aktivity sérových enzymů. Stížnosti pacienta s infarktem myokardu závisí na formě (typické nebo atypické) onemocnění a rozsahu poškození srdečního svalu. Infarkt myokardu by měl být podezřelý s těžkým a prodlouženým (déle než 30-60 minut) záchvatem bolestí na hrudi, poruchami vedení a srdeční frekvence, akutním srdečním selháním.

Charakteristické změny v EKG zahrnují tvorbu negativní vlny T (v malém fokálním subendokardiálním nebo intramurálním infarktu myokardu), patologickém komplexu QRS nebo Q vlně (při velkofokálním transmurálním infarktu myokardu). Když EchoCG odhalila porušení lokální kontraktility komory, ztenčení její stěny.

V prvních 4-6 hodinách po bolestivém záchvatu v krvi je stanoveno zvýšení myoglobinu, proteinu transportujícího kyslík do buněk, zvýšení aktivity kreatinfosfokinázy (CPK) v krvi o více než 50% je pozorováno po 8-10 hodinách od vzniku infarktu myokardu a klesá na normální hodnoty. za dva dny. Stanovení hladiny CPK se provádí každých 6-8 hodin. Infarkt myokardu je vyloučen se třemi negativními výsledky.

Pro pozdější diagnostiku infarktu myokardu se používá stanovení enzymu laktátdehydrogenázy (LDH), jehož aktivita stoupá později než CPK - 1-2 dny po vzniku nekrózy a po 7 až 14 dnech dochází k normálním hodnotám. Vysoce specifický pro infarkt myokardu je zvýšení izoforem kontraktilního myokardiálního proteinu troponin - troponin-T a troponin-1, které také zvyšují nestabilní anginu pectoris. Zvýšení ESR, leukocytů, aspartátaminotransferázy (AsAt) a aktivity alaninaminotransferázy (AlAt) je stanoveno v krvi.

Koronární angiografie (koronární angiografie) umožňuje navázání trombotické koronární arteriální okluze a snížení ventrikulární kontraktility, stejně jako posouzení možností bypassu koronárních tepen nebo angioplastiky - operací, které pomáhají obnovit průtok krve v srdci.

Léčba infarktu myokardu

Při infarktu myokardu je indikována nouzová hospitalizace pro kardiologickou resuscitaci. V akutním období je pacientovi předepsán odpočinek na lůžku a duševní odpočinek, frakční výživa, omezený objem a kalorický obsah. V subakutním období je pacient převeden z intenzivní péče na kardiologické oddělení, kde pokračuje léčba infarktu myokardu a postupná expanze režimu.

Úleva od bolesti se provádí kombinací narkotických analgetik (fentanyl) s neuroleptiky (droperidol) a intravenózním podáváním nitroglycerinu.

Terapie infarktu myokardu je zaměřena na prevenci a eliminaci arytmií, srdečního selhání, kardiogenního šoku. Předepisují antiarytmika (lidokain), β-blokátory (atenolol), trombolytika (heparin, kyselina acetylsalicylová), antagonisty Ca (verapamil), magnézie, nitráty, antispasmodika atd.

V prvních 24 hodinách po vzniku infarktu myokardu může být perfúze obnovena trombolýzou nebo nouzovou balónkovou koronární angioplastikou.

Prognóza infarktu myokardu

Infarkt myokardu je těžké onemocnění spojené s nebezpečnými komplikacemi. Většina úmrtí se objevuje první den po infarktu myokardu. Čerpací kapacita srdce je spojena s umístěním a objemem zóny infarktu. Pokud je více než 50% myokardu poškozeno, srdce nemůže fungovat, což způsobuje kardiogenní šok a smrt pacienta. I při méně rozsáhlém poškození se srdce ne vždy vyrovná se stresem, v důsledku čehož se vyvíjí srdeční selhání.

Po akutním období je prognóza uzdravení dobrá. Nepříznivé vyhlídky u pacientů s komplikovaným infarktem myokardu.

Prevence infarktu myokardu

Předpoklady pro prevenci infarktu myokardu jsou udržení zdravého a aktivního životního stylu, vyhýbání se alkoholu a kouření, vyvážená strava, eliminace fyzického a nervového přepětí, kontrola krevního tlaku a hladin cholesterolu v krvi.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu je jednou z klinických forem koronárních srdečních onemocnění, ke kterému dochází s rozvojem ischemické nekrózy myokardiálního segmentu, způsobené absolutní nebo relativní nedostatečností krevního zásobení. Další jméno je infarkt.

Klasifikace

Podle fází vývoje:

1. Prodromální období (0-18 dní)
2. Nejostřejší období (až 2 hodiny od začátku infarktu myokardu)
3. Akutní období (do 10 dnů od nástupu infarktu myokardu)
4. Subacutní období (od 10 dnů do 4-8 týdnů)
5. Doba jizvení (od 4 do 8 týdnů až 6 měsíců)

Na anatomii léze:

1. Transmurální
2. Intramurální
3. Subendokardiální
4. Subepikardiální

Z hlediska poškození:

1. Velký fokální (transmural), Q-infarkt
2. Malé ohnisko, ne Q-infarkt

• Lokalizace ohniska nekrózy.
  1. Infarkt myokardu levé komory (přední, laterální, nižší, zadní).
  2. Izolovaný infarkt myokardu vrcholu srdce.
  3. Infarkt myokardu interventrikulární přepážky (septa).
  4. Infarkt myokardu pravé komory.
  5. Kombinovaná lokalizace: zadní dno, přední strana atd.

1. Monocyklický
2. Prodloužené
3. Recidivující MI (v 1. sprinklerech koronární tepny, nové zaměření nekrózy od 72 hodin do 8 dnů)
4. Opakovaný infarkt myokardu (v jiném oboru, Nové zaměření nekrózy po 28 dnech od předchozího infarktu myokardu)

Klinická klasifikace připravená společnou pracovní skupinou Evropské kardiologické společnosti, American College of Cardiology, American Heart Association a World Heart Federation (2007):

• Spontánní MI (typ 1) spojený s ischemií v důsledku primární koronární příhody, jako je eroze plaku a / nebo destrukce, praskání nebo delaminace.
• Sekundární MI (typ 2) spojený s ischemií způsobenou zvýšením nedostatku kyslíku nebo jeho dodáním, například v případě koronárního spazmu, koronární embolie, anémie, arytmie, hypertenze nebo hypotenze.
• Náhlá koronární smrt (typ 3), včetně srdeční zástavy, často se symptomy podezření na ischémii myokardu s očekávanou elevací ST a novou blokádou levého svazku jeho svazku, odhalující čerstvý trombus koronární tepny během angiografie a / nebo pitvy, ke kterému došlo před přijetím krevních vzorků nebo před zvýšením koncentrace markerů.
• MI související s PCI (typ 4a).
• MI související s trombózou stentu (typ 4b), který je potvrzen angiografií nebo pitvou.
• CABG související s MI (typ 5).

Je třeba mít na paměti, že někdy se u pacientů může současně nebo postupně vyskytnout několik typů infarktu myokardu. Je třeba poznamenat, že pojem "infarkt myokardu" není zahrnut v pojetí "nekrózy kardiomyocytů" v důsledku CABG (otevření v komoře, manipulace se srdcem) a vlivu následujících faktorů: selhání ledvin a srdce, srdeční stimulace, elektrofyziologická ablace, sepse, myokarditida, kardiotropní účinky jedy, infiltrativní onemocnění.

Etiologie

Infarkt myokardu se vyvíjí v důsledku obturace lumen cévy dodávající myokard (koronární tepna). Důvody mohou být (ve frekvenci výskytu):

1. Ateroskleróza koronárních tepen (trombóza, obturace plakem) 93-98%
2. Chirurgická obturace (podvádění tepny nebo disekce pro angioplastiku)
3. Embolizace koronární tepny (trombóza s koagulopatií, tuková embolie atd.)
4. Křeč koronárních tepen

Samostatně izolovaný infarkt myokardu (abnormální výtok koronárních tepen z plicního trupu)

Rizikové faktory

• Kouření a pasivní kouření.
• Znečištění ovzduší
• U mužů je vyšší pravděpodobnost infarktu myokardu než u žen
• Obezita
• Pití alkoholu
• Diabetes

Patogeneze

Ischemie může být prediktorem srdečního infarktu a může trvat dlouho. Tento proces je založen na porušení hemodynamiky myokardu. Obvykle klinicky významný je zúžení arteriálního lumenu srdce do takové míry, že omezení krevního zásobení myokardu již nemůže být kompenzováno. Nejčastěji k tomu dochází, když je tepna zúžena na 70% plochy průřezu. Když vyčerpání kompenzačních mechanismů hovoří o poškození, kdy metabolismus a funkce myokardu trpí, změny mohou být reverzibilní (ischemie). Stupeň poškození trvá 4 až 7 hodin. Nekróza se vyznačuje nevratným poškozením. 1-2 týdny po infarktu se nekrotická oblast začíná nahrazovat jizvou. Konečná tvorba jizvy nastává za 1-2 měsíce.

Klinický obraz

Hlavním klinickým znakem je intenzivní bolest na hrudi (anginózní bolest). Bolest však může mít různou povahu. Pacient si může stěžovat na pocit nepohodlí v hrudi, bolest v břiše, krku, paži, lopatce. Často je nemoc bezbolestná, což je typické pro pacienty s diabetem.

Syndrom bolesti přetrvává déle než 15 minut (mohou trvat 1 hodinu) a po několika hodinách přestat, nebo po užití narkotických analgetik jsou nitráty neúčinné. Tam je hojný pot.

Ve 20-30% případů s velkými fokálními lézemi se vyvíjí známky srdečního selhání. Pacienti uvádějí dušnost, neproduktivní kašel.

Často se vyskytují arytmie. Jedná se zpravidla o různé formy extrasystolů nebo fibrilace síní. Jediným příznakem infarktu myokardu je často náhlá srdeční zástava.

Předisponujícím faktorem je fyzická aktivita, psycho-emocionální stres, únava, hypertenzní krize.

Atypické formy infarktu myokardu

V některých případech mohou být příznaky infarktu myokardu atypické. Takový klinický obraz ztěžuje diagnostiku infarktu myokardu. Rozlišují se tyto atypické formy infarktu myokardu:

• Břišní forma - příznaky srdečního infarktu představují bolesti v horní části břicha, škytavka, nadýmání, nevolnost, zvracení. V tomto případě se příznaky srdečního infarktu mohou podobat příznakům akutní pankreatitidy.
• Astmatická forma - příznaky srdečního infarktu představují zvýšená dušnost. Příznaky srdečního infarktu se podobají příznakům astmatického záchvatu.
• Atypickou bolest v infarktu myokardu může představovat bolest lokalizovaná ne v hrudníku, ale v paži, rameni, dolní čelisti a kyčelní jamce.
• Zřídka se pozoruje bezbolestná ischemie myokardu. Tento vývoj infarktu je nejcharakterističtější u pacientů s diabetes mellitus, u kterých je porušení citlivosti jedním z projevů onemocnění (diabetes).
• Mozková forma - symptomy srdečního infarktu jsou reprezentovány závratě, poruchou vědomí a neurologickými symptomy.
• V některých případech, u pacientů s osteochondrózou hrudní páteře, je hlavní syndrom bolesti při infarktu myokardu spojen s herpesovým pletencem v hrudníku, který je charakteristický intercostální neuralgií, zhoršuje se při zpětném ohybu dozadu, dopředu, v obou směrech.

Diagnostika

1. Brzy:
   1. Elektrokardiografie
   2. Echokardiografie
   3. Krevní test na kardiotropní proteiny (MB-KFK, AsAT, LDH)₁, troponin)
2. Odloženo:
   1. Koronární angiografie
   2. Scintigrafie myokardu

Komplikace

První pomoc

Nouzová péče v akutním období srdečního infarktu zahrnuje především odstranění bolestivého útoku. Pokud předchozí opakovaný příjem nitroglycerinu (0,0005 g na tabletu nebo 2–3 kapky 1% roztoku alkoholu) nezmírnil bolest, musíte přidat promedol (1 ml 2% roztoku), pantopon (1 ml 2% roztoku). roztok) nebo morfin (1 ml 1% roztoku) subkutánně s 0,5 ml 0,1% roztoku atropinu a 2 ml kordiaminu. Pokud subkutánní podání narkotických analgetik nemělo anestetický účinek, je nutné uchýlit se k intravenózní infuzi 1 ml morfinu s 20 ml 40% roztoku glukózy. Někdy může být anginózní bolest odstraněna pouze použitím anestezie s oxidem dusným ve směsi s kyslíkem v poměru 4: 1 a po úlevě od bolesti 1: 1. V posledních letech se fentanyl, 2 ml 0,005% roztoku intravenózně s 20 ml fyziologického roztoku, používá k úlevě od bolesti a prevenci šoku. Společně s fentanylem se obvykle podávají 2 ml 0,25% roztoku droperidolu; Tato kombinace vám umožní zvýšit analgetický účinek fentanylu a prodloužit ho. Použití fentanylu krátce po podání morfinu je nežádoucí vzhledem k riziku selhání dýchání.

Komplex urgentních opatření v akutním stadiu infarktu myokardu zahrnuje použití látek proti akutnímu vaskulárnímu a srdečnímu selhání a přímo působícím antikoagulanciam. S mírným poklesem krevního tlaku je někdy dostačující kordyamin, kofein, kafr podávaný subkutánně. Významný pokles krevního tlaku (pod 90/60 mmHg.). Hrozba kolapsu vyžaduje použití silnějších nástrojů ≈ 1 ml 1% roztoku mezatonu nebo 0,5 ≈ 1 ml roztoku norepinefrinu 0,2% subkutánně. S pokračujícím kolapsem by tyto léky měly být podávány každých 1–2 hodiny, v těchto případech jsou také ukázány intramuskulární injekce steroidních hormonů (30 mg prednisolonu nebo 50 mg hydrokortizonu), které přispívají k normalizaci vaskulárního tonusu a krevního tlaku.

Poruchy rytmu, zejména ataky tachykardie nebo fibrilace síní, vyžadují intravenózní nebo intramuskulární aplikaci antiarytmik, zejména 5–10 ml 10% vodného roztoku novocainamidu. Intravenózní podání léčiva se provádí pomalu, vždy pod kontrolou auskultace. Bezprostředně po obnovení rytmu by mělo být podávání novocinamidu přerušeno, protože další podávání léčiva může způsobit srdeční blokádu.

Pacient s akutním infarktem myokardu podléhá povinné terapeutické hospitalizaci v léčebném oddělení. Pouze v nemocnici lze provádět celou řadu moderních opatření pro boj proti kolapsu, srdečnímu selhání, prevenci tromboembolických komplikací. Pokud máte podezření na akutní infarkt myokardu, musíte zavolat (pokud je to možné) specializovaný záchranný tým proti infarktu. Pacient s akutním infarktem myokardu je transportován z místa, kde došlo k útoku bolesti na lůžko v nemocnici na stejném nosítku v oblečení. Žádné zbytečné posuny a převleky nejsou povoleny. Pacient není předmětem sanitární léčby.

Po stabilizaci průběhu akutního infarktu myokardu jsou pacienti po 5–7 dnech převedeni na léčebné oddělení. Po dobu 2-3 týdnů jsou na přísném lůžku. V prvních dnech se jim ani nedovolí otočit se v posteli. Během tohoto období jsou velmi důležitá opatření pro péči o nemocné: sledování stavu lůžka, včasná výměna lůžka a spodního prádla, krmení, péče o pleť, krmení cév a pisoáru, pečlivé sledování funkcí dýchacího a oběhového systému.

Léčba

Pokud je to možné, léčba v raných stadiích je snížena na odstranění bolesti, obnovení koronárního krevního průtoku (trombolytická terapie, angioplastika koronárních tepen, CABG). V případě závažného srdečního selhání v klinickém prostředí je možná intra-aortální balonová kontrakce.

V případě zástavy srdce by měla okamžitě začít kardiopulmonální resuscitace. Dostupnost automatických externích defibrilátorů v takových situacích zvyšuje přežití.

Eliminace bolesti, dušnosti a úzkosti

Pokud záchvat anginální bolesti nezmizí několik minut po ukončení fyzické námahy, nebo když začne v klidu, pacient by měl užívat nitroglycerin jako pilulku pod jazykem (0,5 mg) nebo jako aerosol (0,4 mg na dávku). Pokud po 5 minutách nezmizí, můžete nitroglycerin znovu užívat. Pokud příznaky přetrvávají dalších 5 minut po druhé dávce, měli byste zavolat záchranný tým a znovu užít nitroglycerin. Pokud bolest přetrvává v době příjezdu záchranné brigády, lékař používá morfin. Pre-10 mg hydrochloridu morfinu se zředí v 10 ml 0,9% roztoku chloridu sodného nebo destilované vody. První dávka 2-5 mg (tj. 2 - 5 ml roztoku) se podává intravenózně v proudu. Pak se podávají další 2–5 mg každých 5–15 minut, dokud bolest nevymizí nebo se nevyskytnou vedlejší účinky.

Zavedení morfinu do infarktu myokardu bez elevace ST segmentu zvyšuje riziko smrti.

Neuroleptanalgie může být také použita pro analgetické účely - kombinace narkotického analgetika fentanylu (0,05-0,1 mg) a neuroleptického droperidolu (2,5-10 mg v závislosti na úrovni krevního tlaku). V případě potřeby se neuroleptanalgie opakuje v nižší dávce.

Pokud má pacient arteriální hypoxemii (okysličování arteriální krve)

Vše o infarktu myokardu: příčiny, symptomy, diagnóza a první pomoc

Infarkt myokardu se nazývá srdce nekrózy srdečního svalu, který se vyvíjí na pozadí akutních poruch oběhového systému v koronárních tepnách. Obecně lze říci o poškození myokardu, nejčastější patologii je srdeční infarkt. Tento stav je přímou indikací pro hospitalizaci pacienta na specializovaném oddělení, protože bez poskytnutí kvalifikované lékařské péče může být smrtelný.

Vzhledem k nebezpečí patologie je lepší zabránit jí, než ji léčit. Proto pokud máte podezření na ischemickou chorobu srdeční (CHD) a jiné abnormality v práci srdce, je důležité okamžitě vyhledat pomoc specialisty, aby se zabránilo rozvoji onemocnění, jako je infarkt myokardu.

Důvody

K pochopení toho, co je srdeční infarkt, je nesmírně důležité pochopit příčiny, které ho způsobují. Ateroskleróza může být jistě nazývána jedním z nejdůležitějších důvodů, proti kterým dochází k rozvoji tohoto stavu. Toto onemocnění, jehož patogenetickým základem je porušení metabolismu tuků v těle.

Na pozadí nadbytečného cholesterolu a lipoproteinů jsou uloženy v lumenu krevních cév s tvorbou charakteristických plaků. V případě zablokování koronárních tepen dochází k tvorbě infarktu myokardu. Podrobněji, existují tři hlavní složky aterosklerózy, které mohou způsobit poruchy oběhu v koronárních tepnách, a to:

• Zúžení lumen krevních cév v důsledku ukládání plaků na jejich stěnách. To také vede ke snížení elasticity cévní stěny.
• Křeče krevních cév, které se mohou objevit na pozadí silného stresu. V přítomnosti plaků to může vést k akutnímu poškození koronárního oběhu.
• Separace plaku od cévních stěn může způsobit arteriální trombózu a horší infarkt myokardu.

Ateroskleróza je tedy hlavní příčinou infarktu myokardu, což je poměrně nebezpečný stav a musí být bezchybně napraveno.

Riziko onemocnění, jako je infarkt, významně zvyšuje následující faktory:

• Špatná dědičnost. Úloha, kterou hraje patologie kardiovaskulárního systému u blízkých příbuzných.
• Nesprávná strava a sedavý způsob života. Tyto faktory vedou ke vzniku osoby v takovém stavu, jako je obezita.
• Obezita. Přebytek tuku vede k přímému ukládání plaků na stěnách cév.
• Špatné návyky. Pití alkoholu a kouření vede k vazospazmu.
• Endokrinní poruchy. Pacienti s diabetem jsou náchylnější ke změnám v oběhu srdce. To je způsobeno negativním účinkem této choroby na cévy.
• Historie infarktu myokardu.

Tlakové poruchy, projevující se perzistentní hypertenzí, neustálý stres mohou také způsobit srdeční infarkt.

Příznaky

Příznaky infarktu myokardu jsou přímo závislé na jeho stadiu. Ve stadiu poranění se pacienti nemusí stěžovat, ale někteří mají nestabilní anginu pectoris.

V akutní fázi jsou pozorovány následující projevy:

• Silná bolest v srdci nebo za hrudní kostí. Ozařování je možné. Povaha bolesti je individuální, ale nejčastěji je represivní. Závažnost bolesti závisí na velikosti léze.
• Někdy bolest zcela chybí. V tomto případě se člověk otočí, výrazně zvýší tlak, srdeční rytmus je narušen. Také u této formy je často pozorována tvorba srdečního astmatu nebo plicního edému.
• Na konci akutního období, na pozadí nekrotických procesů, může dojít k významnému zvýšení teploty, stejně jako ke zvýšení hypertonického syndromu.

V případě vymazaného toku jsou projevy zcela nepřítomné a přítomnost problému může být podezřelá pouze při provádění EKG. Proto je tak důležité podstoupit preventivní vyšetření u specialistů.

Je třeba říci o atypických formách akutního období. V tomto případě může být syndrom bolesti lokalizován v hrdle nebo prstech. Velmi často se tyto projevy projevují u starších lidí s průvodními kardiovaskulárními patologiemi. Je třeba poznamenat, že atypický průběh je možný pouze v akutní fázi. Klinika infarktu myokardu u většiny pacientů je v budoucnu stejná.

V subakutním období, s infarktem myokardu, dochází k postupnému zlepšování, projevy onemocnění se postupně stávají snadnějšími až do úplného vymizení. Následně stát normalizuje. Nejsou žádné příznaky.

První pomoc

Pochopení toho, co to je - výskyt infarktu myokardu, je důležité si uvědomit, že první pomoc hraje velkou roli. Pokud máte podezření na tento stav, je důležité provést následující opatření:

1. Zavolej sanitku.
2. Pokuste se uklidnit pacienta.
3. Zajistěte volný přístup vzduchu (zbavte se omezujících oděvů, otevřete ventilační otvory).
4. Položte pacienta na lůžko tak, aby horní polovina těla byla umístěna nad spodní částí.
5. Dejte nitroglycerin tabletu.
6. Pokud ztratíte vědomí, pokračujte v kardiopulmonální resuscitaci (KPR).

Je důležité pochopit, že onemocnění zvané infarkt myokardu je život ohrožující stav. A vývoj komplikací a dokonce i život pacienta závisí na správnosti první pomoci, stejně jako na rychlosti zahájení lékařských opatření.

Klasifikace

Infarkty jsou klasifikovány podle následujících charakteristik:

• Velikost léze.
• Hloubka léze.
• Změny na kardiogramu (EKG).
• Lokalizace
• Přítomnost komplikací.
• Bolestový syndrom

Také klasifikace infarktu myokardu může být založena na stadiích, která rozlišují čtyři: poškození, akutní, subakutní, zjizvení.

V závislosti na velikosti postižené oblasti - malý a ohniskový infarkt. Porážka menší plochy je příznivější, protože nepozoruje takové komplikace jako ruptura srdce nebo aneuryzma. Je třeba poznamenat, že podle výzkumu, pro více než 30% lidí, kteří utrpěli malý srdeční infarkt, je fokus přeměněn na velkoplošné ohnisko.

U abnormalit EKG jsou také zaznamenány dva typy onemocnění, v závislosti na tom, zda existuje patologická Q vlna nebo ne. V prvním případě se může místo patologického zubu vytvořit QS komplex. V druhém případě je pozorována tvorba záporné vlny T.

Vzhledem k tomu, jak hluboko se léze nachází, se rozlišují následující typy onemocnění:

• Subepikardiální. Místo léze sousedí s epikardem.
• Subendokardiální. Místo léze sousedí s endokardem.
• Intramurální. Oblast nekrotické tkáně se nachází uvnitř svalu.
• Transmurální V tomto případě je svalová stěna ovlivněna po celé její tloušťce.

V závislosti na důsledcích přidělte nekomplikované a komplikované druhy. Dalším důležitým bodem, na kterém závisí typ infarktu, je lokalizace bolesti. Typický syndrom bolesti je lokalizován v srdci nebo za hrudní kostí. Dále jsou uvedeny atypické formy. V tomto případě může bolest vyzařovat (dávat) na lopatku, dolní čelist, krční páteř, břicho.

Fáze

Vývoj infarktu myokardu je obvykle rychlý a nelze jej předvídat. Odborníci nicméně rozlišují řadu fází, kterými se nemoc děje:

1. Poškození. Během tohoto období dochází k přímému porušení krevního oběhu v srdečním svalu. Doba trvání fáze může být od jedné hodiny do několika dnů.
2. Pikantní Druhá etapa trvá 14-21 dní. Během tohoto období je zaznamenán nástup nekrózy části poškozených vláken. Zbytek je naopak obnoven.
3. Subakutní. Doba trvání tohoto období se pohybuje od několika měsíců do jednoho roku. Během tohoto období dochází k závěrečnému dokončení procesů, které začaly v akutním stadiu, s následným poklesem v ischemické zóně.
4. Jizva Tato fáze může pokračovat po celý život pacienta. Nekrotické oblasti jsou nahrazeny pojivovou tkání. Také během této doby, aby se kompenzovala funkce myokardu, dochází k hypertrofii normálně fungující tkáně.

Fáze infarktu myokardu hrají velmi významnou roli v jeho diagnóze, protože je na nich, že změny na elektrokardiogramu závisí.

Varianty onemocnění

V závislosti na charakteristických projevech existuje několik možností, které jsou možné při infarktu myokardu, a to:

1. Anginální. S infarktem myokardu je charakteristická nejčastější možnost. Charakterizován přítomností výrazného syndromu bolesti, který není odstraněn užíváním nitroglycerinu. Bolest může vyzařovat na levou lopatku, ruku nebo dolní čelist.
2. Cerebrovaskulární. V tomto případě jsou projevy cerebrální ischemie charakteristické pro patologii. Pacient si může stěžovat na těžké závratě, nevolnost, těžké bolesti hlavy a výskyt mdloby. Neurologické symptomy je poměrně obtížné provést správnou diagnózu. Jedinými příznaky infarktu myokardu jsou charakteristické změny EKG.
3. Břišní. V tomto případě je lokalizace bolesti atypická. Pacient má výraznou bolest v epigastrické oblasti. Charakterizované přítomností zvracení, pálení žáhy. Břicho je velmi oteklé.
4. Astmatický. Příznaky respiračního selhání se dostanou do popředí. Je vyjádřena těžká dušnost, může se objevit kašel s pěnivým sputem, což je známkou selhání levé komory. Bolestový syndrom je buď zcela chybí, nebo se projevuje před dýcháním. Tato možnost je typická pro starší lidi, kteří již v minulosti měli srdeční záchvat.
5. Arytmické. Hlavním příznakem je porucha srdečního rytmu. Bolestní syndrom je mírný nebo zcela chybí. V budoucnu je možné připojit dušnost a snížit krevní tlak.
6. Vymazán. V této variantě tyto projevy zcela chybí. Pacient nevykazuje žádné stížnosti. Identifikace onemocnění je možná pouze po EKG.

Vzhledem k množství možností, které jsou s touto chorobou možné, je její diagnóza velmi obtížná a nejčastěji založená na vyšetření EKG.

Diagnostika

U tohoto onemocnění používají specialisté řadu diagnostických metod:

1. Sběr anamnézy a stížností.
2. EKG
3. Zkoumání aktivity specifických enzymů.
4. Obecné údaje o krevních testech.
5. Echokardiografie (EchoCG).
6. Koronární angiografie.

V anamnéze nemoci a života lékař věnuje pozornost přítomnosti souběžných patologií kardiovaskulárního systému a dědičnosti. Při sběru stížností je třeba věnovat pozornost povaze a poloze bolesti, jakož i dalším projevům charakteristickým pro atypický průběh patologie.

EKG je jednou z nejvíce informativních metod v diagnostice této patologie. Při provádění tohoto průzkumu můžete vyhodnotit následující body:

1. Trvání nemoci a její stadium.
2. Lokalizace
3. Rozsáhlé škody.
4. Hloubka poškození.

Ve stupni poškození dochází ke změně v segmentu ST, který může nastat ve formě několika variant, a to:

• V případě poškození přední stěny levé komory v oblasti endokardu je pozorováno umístění segmentu pod vrstevnicí, na které oblouk směřuje dolů.
• Pokud je přední část levé komory poškozena v oblasti epikardu, je segment naopak umístěn nad isolinem a oblouk směřuje nahoru.

V akutní fázi je zaznamenán výskyt patologické vlny Q. Pokud existuje transmurální varianta, je vytvořen segment QS. S dalšími možnostmi je pozorován vznik segmentu QR.

Normalizace segmentu ST je charakteristická pro subakutní fázi, ale také je zachována patologická Q vlna a záporná T. V klinickém stadiu může být přítomen Q zub a může se vytvořit hypertrofie myokardu.

Pro určení přesného umístění patologického procesu je důležité posoudit, které konkrétní vodiče jsou použity ke stanovení změn. V případě lokalizace léze v předních řezech jsou příznaky zaznamenány v prvním, druhém a třetím hrudníku, stejně jako v prvním a druhém standardním vedení. Možné změny ve vedení AVL.

Léze postranní stěny se téměř nikdy nevyskytují nezávisle a obvykle jsou pokračováním poškození ze zadní nebo přední stěny. V tomto případě jsou změny zaznamenány ve třetím, čtvrtém a pátém vedení hrudníku. V první a druhé normě by měly být přítomny i známky poškození. Při infarktu zadní stěny jsou pozorovány změny ve vedení AVF.

Pro malý fokální infarkt je charakteristická pouze změna T vlny a segmentu ST. Patologické zuby nejsou detekovány. Velká ohnisková varianta ovlivňuje všechny vodiče a zuby Q a R jsou v ní detekovány.

Při provádění EKG u lékaře mohou být určité potíže. Nejčastěji je spojován s následujícími vlastnostmi pacienta:

• Přítomnost cicatricial změny způsobit potíže v diagnóze nových míst poškození.
• Poruchy vodivosti.
• Aneurysma.

Kromě EKG je k dokončení stanovení zapotřebí řada dalších studií. Infarkt myokardu je charakterizován zvýšením hladiny myoglobinu během několika prvních hodin onemocnění. Také v prvních 10 hodinách dochází k nárůstu takového enzymu jako kreatinfosfokináza. Jeho plný obsah přichází až po 48 hodinách. Po správné diagnóze je nutné odhadnout množství laktátdehydrogenázy.

Také stojí za zmínku, že když infarkt myokardu zvyšuje troponin-1 a troponin-T. Obecně krevní test odhalil následující změny:

• Zvýšení ESR.
• Leukocytóza.
• Zvýšení AsAt a AlAt.

Na echokardiografii je možné detekovat porušení kontraktility srdečních struktur, stejně jako ztenčení stěn komor. Koronární angiografie se doporučuje pouze v případě podezření na okluzivní lézi koronárních tepen.

Komplikace

Komplikace tohoto onemocnění lze rozdělit do tří hlavních skupin, které lze vidět v tabulce.

Wikipedia infarktu myokardu

Infarkt myokardu (MI) je nejzávažnější klinickou formou srdeční ischemie. Jedná se o akutní, život ohrožující stav způsobený relativním nebo absolutním nedostatkem krevního zásobení určité části myokardu v důsledku trombózy koronárních tepen, v důsledku čehož vzniká centrum nekrózy, tj. oblast s mrtvými buňkami - kardiomyocyty.

Infarkt srdce je jednou z hlavních příčin úmrtnosti světové populace. Jeho vývoj závisí na věku a pohlaví osoby. Vzhledem k pozdějšímu nástupu aterosklerózy u žen jsou infarkty u mužů diagnostikovány 3–5krát méně často než u mužů. Riziková skupina zahrnuje všechny muže ve věku 40 let. U lidí obou pohlaví, kteří překročili hranici 55–65 let, je incidence přibližně stejná. Podle statistik je 30–35% všech případů akutního infarktu myokardu fatálních. Tato patologie způsobuje až 20% náhlých úmrtí.

Příčiny srdečního infarktu

Hlavní příčiny vzniku infarktu myokardu:

• Ateroskleróza srdečních cév, zejména koronárních tepen. V 97% případů vede aterosklerotická léze cévních stěn k rozvoji ischémie myokardu s kritickým zúžením lumen arterií a dlouhodobým přerušením dodávky krve myokardu.
• Trombóza krevních cév, například s koronárními korýši různého původu. Úplné zastavení přívodu krve do svalu je způsobeno obstrukcí (blokováním) tepen nebo malých cév aterosklerotickým plakem nebo trombem.
• Embolie tepen, například u septické endokarditidy, zřídka končí tvorbou nekrotického fokusu, nicméně je jedním z důvodů vzniku akutní ischémie myokardu.

Často existuje kombinace výše uvedených faktorů: trombus ucpává spastickou zúženou dutinu tepny postižené aterosklerózou nebo formy v oblasti aterosklerotického plátu, vypouklé v důsledku krvácení, ke kterému došlo na jeho základně.

• Vady srdce. Koronární tepny se mohou odklonit od aorty v důsledku vzniku organického srdečního onemocnění.
• Chirurgická obturace. Mechanické otevření tepny nebo její ligace při angioplastice.

Rizikové faktory infarktu myokardu:

• Pohlaví (muži častěji).
• Věk (po 40–65 letech).
• Angina pectoris
• Onemocnění srdce.
• Obezita.
• Silný stres nebo fyzická zátěž s existující ischemickou chorobou srdeční a aterosklerózou.
• Diabetes.
• Dyslipoproteinemie, často hyperlipoproteinemie.
• Kouření a pití alkoholu.
• Hypodynamie.
• Arteriální hypertenze.
• Revmatická choroba srdce, endokarditida nebo jiné zánětlivé léze srdce.
• Anomálie vývoje koronárních cév.

Mechanismus infarktu myokardu

Průběh onemocnění je rozdělen do 5 období:

• Předinfarkt (angina).
• Akutní (akutní ischemie srdečních cév).
• Akutní (nekrobiosa s tvorbou nekrotické oblasti).
• Subakutní (organizační fáze).
• Postinfarkt (tvorba jizev v místě nekrózy).

Sled patogenetických změn:

• Porušení integrity aterosklerotických ložisek.
• Trombóza cévy.
• Reflexní křeč poškozené cévy.

Při ateroskleróze je přebytek cholesterolu uložen na stěnách krevních cév srdce, na kterém se tvoří lipidové plaky. Zužují průsvit postižené cévy a zpomalují průtok krve. Různé provokativní faktory, ať už jde o hypertenzní krizi nebo emocionální přepětí, vedou k prasknutí aterosklerotických depozit a poškození cévní stěny. Porušení integrity vnitřní vrstvy tepny aktivuje ochranný mechanismus ve formě koagulačního systému těla. Destičky ulpívají na místě prasknutí, ze kterého je vytvořen trombus, blokující lumen cévy. Trombóza je doprovázena produkcí látek vedoucích k křeči cévy v oblasti poškození nebo po celé její délce.

Zúžení tepny na 70% jejího průměru má klinický význam a křeče lumenů v takovém rozsahu, že krevní zásobení nemůže být kompenzováno. To je způsobeno aterosklerotickými usazeninami na stěnách cév a angiospasmu. V důsledku toho je narušena hemodynamika oblasti svalu přijímající krev poškozeným cévním lůžkem. V nekrobióze jsou postiženy kardiomyocyty, postrádají kyslík a živiny. Metabolismus a funkce srdečního svalu je narušen, jeho buňky začínají umírat. Období nekrobózy trvá až 7 hodin. S okamžitou lékařskou asistencí v tomto období mohou být změny ve svalu reverzibilní.

Když se v postižené oblasti vytvoří nekróza, není možné obnovit buňky a obrátit proces, poškození se stává nevratným. Trpící kontraktilitou myokardu, protože nekrotická tkáň není zapojena do kontrakce srdce. Čím rozsáhlejší je léze, tím závažnější kontraktilita myokardu klesá.

Jednotlivé kardiomyocyty nebo malé skupiny z nich umírají asi 12 hodin po nástupu akutního onemocnění. O den později mikroskopicky potvrdila masivní nekrózu srdečních buněk v postižené oblasti. Nahrazení oblasti nekrózy pojivovou tkání začíná 7–14 dnů po zahájení infarktu. Poinfarktové období trvá 1,5–2 měsíce, během kterých se konečně vytvoří jizva.

Přední stěna levé komory je nejčastějším místem lokalizace nekrotické zóny, proto je ve většině případů v této konkrétní stěně detekován transmurální MI. Méně často je postižena apikální oblast, zadní stěna nebo interventrikulární přepážka. Pravé srdeční infarkty jsou v kardiologické praxi vzácné.

Klasifikace infarktu myokardu

Pokud jde o velikost léze infarktu myokardu tkáně je:

• Malé ohnisko. Vytvoří se jedna nebo několik nekrotických oblastí malé velikosti. Je diagnostikován ve 20% případů z celkového počtu infarktů. U 30% pacientů se malý fokální infarkt transformuje na velkofokální.
• Close-fokální (často transmurální). Vytváří rozsáhlou oblast nekrózy.

Rozlišuje se hloubka nekrotických lézí:

• Transmurální Nekrotická oblast pokrývá celou tloušťku myokardu.
• Subepikardiální. Oblast s mrtvými kardiomyocyty sousedí s epikardem.
• Subendokardiální. Nekróza srdečního svalu v oblasti kontaktu s endokardem.
• Intramurální. Místo nekrózy se nachází v tloušťce levé komory, ale nedosahuje epikardu nebo endokardu.

V závislosti na četnosti výskytu:

• Primární. Objeví se poprvé.
• Opakujte. Vyvíjí se 2 měsíce nebo později po nástupu primární.
• Opakující se. Objevuje se ve fázi tvorby jizevní tkáně primárního infarktu, tj. během prvních dvou měsíců z primárního akutního poškození myokardu.

Pokud jde o proces lokalizace:

• Levá komora.
• Pravá komora.
• Infarkt septa nebo komorového septa.
• Kombinované, například, anterolaterální IM.

Na základě elektrokardiologických změn zaznamenaných na kardiogramu:

• Q-infarkt. Elektrokardiogram zachycuje vytvořený patologický stav. Q nebo komorový komplex QS. Změny jsou charakteristické pro velkofrekvenční IM.
• Ne Q-infarkt s inverzí h. T a bez patologie h. Q. Nejčastější u malých ohniskových infarktů.

V závislosti na vývoji komplikací:

Formy akutního infarktu myokardu, týkající se přítomnosti a umístění bolesti:

• Typické. Bolest je soustředěna v prekordiální nebo laterální oblasti.
• Atypické. Forma onemocnění s atypickou lokalizací bolesti:

Příznaky infarktu myokardu

Intenzita a povaha bolesti závisí na několika faktorech: velikosti a lokalizaci nekrotického fokusu, jakož i stadia a formy srdečního infarktu. U každého pacienta se klinické projevy liší v závislosti na individuálních vlastnostech a stavu cévního systému.

Známky typické formy infarktu myokardu

Při velkofokálním (transmurálním) srdečním infarktu je pozorován živý klinický obraz s typickým a výrazným syndromem bolesti. Průběh onemocnění je rozdělen do určitých období:

• Předinfarkt, nebo prodromální období. U 43–45% pacientů s infarktem toto období chybí nemoc náhle začíná. Většina pacientů před infarktem má zvýšený záchvat anginy pectoris, bolest na hrudi se stává intenzivní a prodlouženou. Změny celkového stavu - pokles nálady, únava a strach. Účinnost antianginózních léčiv je významně snížena.
• Nejostřejší doba (od 30 minut do několika hodin). V typické formě je akutní infarkt doprovázen nesnesitelnou bolestí na hrudi s ozářením na levé straně těla - paže, dolní čelisti, klíční kosti, předloktí, rameni a oblasti mezi lopatkami. Zřídka pod lopatkou nebo levým stehnem. Bolest může být pálení, řezání, lisování. Někteří cítí hrudník prasknutí nebo bolest. Během několika minut bolest dosáhne svého maxima, po kterém trvá až hodinu nebo déle, pak se zintenzivňuje a pak oslabuje.
• Akutní období (do 2 dnů, s relapsem do 10 dnů nebo déle). U převážné většiny pacientů s anginózní bolestí prochází. Jeho konzervace indikuje vstup epistenoperikardiální perikarditidy nebo prodloužený průběh infarktu myokardu. Poruchy chování a rytmu přetrvávají, stejně jako hypotenze.
• Subakutní období (doba trvání - 1 měsíc). Celkový stav pacientů se zlepšuje: teplota se vrátí do normálu, ztrácí se dušnost. Srdeční frekvence, vedení, zvukové tóny jsou plně nebo částečně obnoveny, ale srdeční blok se nevrací do regrese.
• Poinfarktové období je posledním stupněm akutního infarktu myokardu trvajícího až 6 měsíců. Nekrotická tkáň je nakonec nahrazena hustou jizvou. Srdeční selhání je eliminováno v důsledku kompenzační hypertrofie zbývajícího myokardu, ale s velkou oblastí poškození není úplná kompenzace možná. V tomto případě se projevují projevy srdečního selhání.

Nástup bolesti je doprovázen silnou slabostí, výskytem hojného, ​​lepkavého (bohatého) potu, pocitu strachu ze smrti a zvýšené srdeční frekvence. Fyzikální vyšetření prokázalo bledost kůže, lepkavý pot, tachykardii a další poruchy rytmu (extrasystole, fibrilace síní), neklid, klid při dýchání. V prvních minutách stoupá krevní tlak, pak prudce klesá, což svědčí o rozvoji srdečního selhání a kardiogenního šoku.

V těžkých případech se vyvíjí plicní edém, někdy kardiální astma. Zvuky srdce během auskultace tlumené. Vzhled cválacího rytmu hovoří o selhání levé komory, auskulturní obraz plic závisí na závažnosti. Tvrdé dýchání, sípání (mokré) potvrzují stagnaci krve v plicích.

Anginální bolest v tomto období s nitráty není zastavena.

V důsledku perifokálního zánětu a nekrózy přetrvává horečka po celou dobu. Teplota stoupá na 38,5 0 С, jeho výška závisí na velikosti nekrotického ohniska.

S malým fokálním infarktem srdečního svalu jsou příznaky méně výrazné, průběh nemoci není tak jasný. Vzácně se vyvíjí srdeční selhání. Arytmie se projevuje v mírné tachykardii, která není u všech pacientů.

Příznaky atypických forem infarktu myokardu

Tyto formy se vyznačují atypickou lokalizací bolesti, což ztěžuje včasnou diagnózu.

• Astmatická forma. Vyznačuje se kašlem, záchvaty udušení, nalitím studeného potu.
• Gastralgická (abdominální) forma se projevuje bolestí v epigastrické oblasti, zvracením a nevolností.
• K edematózní formě dochází s masivním ohniskem nekrózy, což vede k celkovému srdečnímu selhání s edémem, dušností.
• Mozková forma je charakteristická pro starší pacienty s těžkou aterosklerózou, nejen srdcem, ale i mozkových cév. Projevuje se klinikou ischemie mozku s závratí, ztrátou vědomí, tinnitem.
• Arytmická forma. Jeho jediným znakem může být paroxyzmální tachykardie.
• Rozmazaná forma není stížností.
• Obvodový tvar. Bolest může být pouze v ruce, fosilii kyčlí, dolní čelisti, pod lopatkou. Někdy je okolní bolest podobná bolesti způsobené interkonstální neuralgií.

Komplikace a důsledky infarktu myokardu

• Ventrikulární trombóza.
• Akutní erozivní gastritida.
• Akutní pankreatitida nebo kolitida.
• Střevní paréza.
• Žaludeční krvácení.
• Dresslerův syndrom.
• Akutní a další chronické progresivní srdeční selhání.
• Kardiogenní šok.
• Postinfarction syndrom.
• Epistenokardiální perikarditida.
• Tromboembolie.
• Aneuryzma srdce.
• Plicní edém.
• Ruptura srdce vedoucí k tamponádě.
• Arytmie: paroxyzmální tachykardie, extrasystole, intraventrikulární blokáda, ventrikulární fibrilace a další.
• Infarkt plic.
• Parietální tromboendokarditida.
• Duševní a nervové poruchy.

Diagnóza infarktu myokardu

Anamnéza onemocnění, elektrokardiografické znaky (změny na EKG) a charakteristické změny v enzymatické aktivitě v krevním séru jsou hlavními kritérii při diagnostice akutního MI.

Laboratorní diagnostika

V prvních 6 hodinách akutního stavu v krvi je detekována zvýšená hladina proteinu, myoglobinu, který se podílí na transportu kyslíku uvnitř kardiomyocytů. Během 8–10 hodin se kreatinfosfokináza zvyšuje o více než 50%, jejíž aktivity se do konce 2 dnů normalizují. Tato analýza se opakuje každých 8 hodin. Pokud se získá trojnásobný negativní výsledek, srdeční infarkt srdce se nepotvrdí.

K pozdějšímu stanovení je nutná analýza pro stanovení hladiny laktátdehydrogenázy (LDH). Aktivita tohoto enzymu se zvyšuje po 1–2 dnech od nástupu masivní kardiomyocytové nekrózy, vrátí se do normálu po 1–2 týdnech. Vysoká specificita je charakterizována zvýšením izoforem troponinu, zvýšením hladiny aminotransferáz (AST, ALT). Obecně, analýza - zvýšená ESR, leukocytóza.

Instrumentální diagnostika

Elektrokardiogram fixuje negativní výskyt. T nebo jeho dvoufázové v určitých vedeních (s malým fokálním infarktem myokardu), patologií komplexu QRS nebo h. Q (s makrofokálním infarktem myokardu), jakož i různé poruchy vedení, arytmie.

Elektrokardiografie pomáhá určit rozsah a lokalizaci oblasti nekrózy, vyhodnotit kontraktilní schopnost srdečního svalu, identifikovat komplikace. Rentgenové vyšetření málo informativní. V pozdějších stadiích se provádí koronární angiografie, která odhaluje místo, stupeň zúžení nebo obstrukci koronární tepny.

Léčba infarktu myokardu

Pokud máte podezření, že srdeční záchvat naléhavě zavoláte na sanitku. Před příchodem lékařů je nutné pomoci pacientovi, aby si s poloskokem posazenýma nohama ohnutými na kolenou pomohl pacientovi, uvolnil kravatu, odložil oděv tak, aby nedotahoval hrudník a krk. Otevřete okno nebo okno pro čerstvý vzduch. Pod jazyk položte pilulku aspirinu a nitroglycerinu, které jsou předmleté ​​nebo požádejte pacienta, aby je žvýkal. To je nezbytné pro rychlejší absorpci účinné látky a dosažení nejrychlejšího účinku. Pokud anginální bolest neprošla z jedné tablety nitroglycerinu, měla by být absorbována každých 5 minut, ale ne více než 3 tablety.

Pacient s podezřením na infarkt je předmětem okamžité hospitalizace pro kardiologickou resuscitaci. Čím dříve resuscitátoři zahájí léčbu, tím příznivější je další prognóza: je možné zabránit rozvoji infarktu myokardu, zabránit výskytu komplikací, zmenšit plochu nekrózy.

Hlavní cíle prioritních lékařských opatření: t

• zmírnění bolesti;
• omezení nekrotické zóny;
• prevence komplikací.

Úleva od bolesti - Jeden z nejdůležitějších a naléhavých stadií léčby infarktu myokardu. S neúčinností nitroglycerinových tablet se podává v kapkách nebo narkotických analgetikách (např. Morfin) + atropin / in. V některých případech provádějte neuroleptanalgezii - v / v neuroleptickém (droperidol) + analgetikum (fentanyl).

Trombolytická a antikoagulační léčba usiluje o snížení oblasti nekrózy. Poprvé den od vzniku prvních příznaků infarktu pro resorpci krevní sraženiny a obnovení průtoku krve je možný postup trombolýzy, ale aby se zabránilo úmrtí kardiomyocytů, je účinnější to provést během prvních 1-3 hodin. Předepisují trombolytické léky - fibrinolytika (streptokináza, streptasa), antiagregační látky (trombotické ACC), antikoagulancia (heparin, warfarin).

Antiarytmická léčba. Antiarytmická léčiva (bisoprolol, lidokain, verapamil, atenolol), anabolické steroidy (retabolil), polarizační směs atd. Se používají k odstranění poruch rytmu, srdečního selhání, obnovení metabolismu v srdeční tkáni.

Pro léčbu akutního srdečního selhání použití srdečních glykosidů (Korglikon, strophanthin), diuretik (furosemid).

Neuroleptika, trankvilizéry (seduxen), sedativa se používají k odstranění psychomotorické agitace.

Prognóza onemocnění závisí na rychlosti první kvalifikované pomoci, včasnosti resuscitace, velikosti a lokalizaci léze myokardu, přítomnosti nebo nepřítomnosti komplikací, věku pacienta a souvisejících kardiovaskulárních patologií.