logo

Trombóza mezenterických cév: symptomy, diagnostika a léčba

Z tohoto článku se naučíte: příčiny a příznaky mezenterické trombózy, než je to nebezpečné. Metody prevence a léčby.

Autor článku: Victoria Stoyanova, lékař 2. kategorie, vedoucí laboratoře v diagnostickém a léčebném centru (2015–2016).

Trombóza mezenterických cév je blokování cév mezenterie (mesentery) trombusem. Mesentery je soubor mezenterických kordů, se kterými jsou břišní orgány připojeny k břišní stěně. To je velmi nebezpečný stav.

Tepny a žíly procházející mezentérií jsou zodpovědné za krevní oběh břišních orgánů, především střev. A pokud krevní sraženina ucpává mezenterickou tepnu nebo žílu, povede to k vážnému narušení střev a, pokud se neléčí, smrti.

Léčbu mezenterické trombózy pomocí chirurgického zákroku. Léčbu provádí chirurg.

Onemocnění je doprovázeno velmi vysokou úmrtností v důsledku jeho pomíjivosti a obtíží s diagnózou.

Důvody

Mezenterická trombóza, jako každá jiná, je přímo spojena s kardiovaskulárními a krevními chorobami. Krevní sraženiny vznikají při srdečním selhání, zánětlivých procesech v cévách, po infarktu myokardu, arytmiích, kardioskleróze, aneuryzmatech srdeční septy a krevních cév, zánětu srdce.

Riziko trombózy se zvyšuje s: t

  • trombofilie (dědičná predispozice k tvorbě krevních sraženin);
  • operace a zranění;
  • dlouhodobé léky, které zvyšují viskozitu krve (protinádorové léky, perorální kontraceptiva);
  • prodloužená imobilizace těla (u lůžek u lůžka nebo postižených na invalidním vozíku, při ležení v pooperační době);
  • těhotenství a poporodní období;
  • diabetes;
  • obezita;
  • kouření

Bez ohledu na to, kde se tvoří krevní sraženina, může blokovat jakoukoli tepnu nebo žílu, včetně mesenterického.

Riziko, že trombus ucpe mezenterické cévy, se zvyšuje s těžkými infekčními chorobami střeva a jeho nádorů.

Nádoba je ve zvětšeném měřítku. Tvorba trombu při ateroskleróze

Příznaky a stádia

Onemocnění probíhá ve třech fázích:

  1. Ischemie Když se lumen cévy zúží o 70% nebo více v důsledku krevní sraženiny, vyvíjí se nedostatek krevního oběhu ve střevě.
  2. Střevní infarkt - smrt střevní oblasti, kterou dodala postižená nádoba.
  3. Peritonitida - zánět pobřišnice, zvýšení intoxikace organismu. Tato fáze může být fatální.

Příznaky trombózy střevních mezenterických cév:

Trombóza může probíhat velmi rychle, proto, když se objeví první příznaky, zavolejte ambulanci, protože pacient potřebuje nouzovou operaci. Symptomy charakteristické pro stadium 1 mohou indikovat apendicitidu, stejně jako akutní gynekologická onemocnění. Vyžadují také urgentní chirurgický zákrok.

Diagnostika

Je velmi důležité rozlišovat mezenterickou trombózu od jiných onemocnění střeva (apendicitida, perforovaný duodenální vřed), stejně jako gynekologická onemocnění (například mimoděložní těhotenství, ruptura ovariální cysty).

Pokud jsou přítomny příznaky popsané v předchozí části článku, ambulance vezme pacienta na chirurgické oddělení.

Diagnostiku provádí chirurg. Zahrnuje sbírku anamnézy a symptomů přítomných v současné době, manuální vyšetření pacienta. Dále předepište krevní test, koagulogram (analýza srážlivosti krve), analýzu moči, ultrazvuk břicha, nouzovou angiografii cév břišní dutiny.

Pokud nebyla stanovena diagnóza, používá se laparoskopie - invazivní diagnostická metoda. Břišní orgány jsou vyšetřovány pomocí endoskopu vloženého přes řez v kůži a přední abdominální stěně. Postup se provádí v anestezii.

Angiografie břišních cév. Šipka ukazuje umístění trombózy dolní mezenterické tepny.

Léčba a prognóza

Mezenterická střevní trombóza je léčena nouzovou operací.

Provádí se v několika fázích:

  1. Nejprve odstraňte krevní sraženinu, která vyvolala porušení krevního oběhu.
  2. Poté rekonstruujte postižené plavidlo.
  3. Pokud se operace neuskuteční na 1, ale ve 2 stadiích nemoci, a střevní infarktová zóna je rozsáhlá, pak se odstraní mrtvá část orgánu. Ve fázi 3, pokud jste vyvinuli silný zánětlivý proces, provádí se výplach břicha.

Výsledek onemocnění závisí na stadiu, ve kterém byl identifikován a začal být léčen, stejně jako na správnosti diagnózy.

Ve stadiu 2 a 3 onemocnění s intestinálním infarktem, dokonce i při úspěšné operaci, zemře přibližně 70% pacientů. To může být způsobeno intoxikací organismu ze zánětlivého procesu, závažností operace a také základním onemocněním, které způsobilo trombózu. Ve fázi 1 onemocnění, pokud odstraníte krevní sraženinu před nekrózou střevní části, přežití je mnohem vyšší.

V případě bolesti v břiše proto neošetřujte lékaře lékařem.

Chirurgie k odstranění nekrózové části střeva. Anastamoz - speciální spojení "sekce řetězu"

Prevence

Je lepší předcházet trombóze mesenterických cév než léčit. S pomocí preventivních opatření si doslova zachráníte život.

Pokud trpíte kardiovaskulárními chorobami, nebo vaši přímí příbuzní byli náchylní k krevním sraženinám, věnujte zvláštní pozornost prevenci trombózy.

  • Především eliminujte všechny ostatní rizikové faktory (nadváha, kouření, sedavý způsob života, užívání perorálních kontraceptiv). Čas na léčbu onemocnění srdce a cév. V případě diabetu dodržujte všechna doporučení lékaře týkající se léčby.
  • Pokud jste vystaveni riziku vzniku krevních sraženin (trpíte kardiovaskulárními chorobami, cukrovkou, vede se sedavým životním stylem ze zdravotních důvodů, trpíte nadváhou v důsledku metabolických poruch, které se v současné době nemůžete zbavit), pak darujte krev každých šest měsíců na koagulogramu. To je nezbytné pro detekci poruch krvácení. Pokud se zvýší riziko vzniku krevních sraženin, budete dostávat ředidla v krvi a zabráníte srážení krve.
  • Léčbu onemocnění střev včas. Pokud máte nádor, nedotahujte jeho odstraněním. V případě léčby protirakovinných léků pravidelně provádějte krevní testy na srážení krve a užívejte protidestičková léčiva předepsaná lékařem nebo antikoagulancia.
  • Pokud jste podstoupili operaci na břišních orgánech, dodržujte všechna doporučení lékaře v pooperačním období. Po vyšetření krve, pokud existují indikace, může ošetřující lékař předepsat léky, aby se zabránilo srážení krve. Začněte se pohybovat co nejdříve. Jestli to doktor dovolí, jdi více. Činnost pomůže zabránit nejen stáze krve (což zvyšuje riziko vzniku krevních sraženin), ale také tvorbě pooperačních adhezí, což může v budoucnu vést ke komplikacím.
  • Po jakékoliv operaci na cévách (nejen na cévách břišní dutiny) a na srdci, vezměte antikoagulancia nebo protidestičková činidla předepsaná lékařem.

Lidové léky na prevenci krevních sraženin

Nesnažte se nahradit léky lidovými prostředky, protože nedostatek lékařské péče předepsané lékařem může vést k tvorbě krevních sraženin a vážným následkům. Také, lidové prostředky mohou mít kontraindikace, tak před přijetím konzultace s lékařem, kardiolog a gastroenterolog.

Embolie a trombóza mezenterických cév

Akutní oběhové poruchy v mesenterických cévách se vyvíjejí v důsledku embolie tepen nebo trombózy mezenterických tepen a žil. Horní (90%) je nejčastěji postižena méně často mezenterickou tepnou (10%).

Etiologie. Hlavní příčinou embolie je srdeční onemocnění, komplikované tvorbou krevních sraženin (revmatické defekty, poruchy rytmu, infarkt myokardu, kardioskleróza, endokarditida). Zdrojem embolie mohou být aterosklerotické aortální plaky, jakož i trombotické masy aneurysmálního vaku. Změny v cévní stěně (ateroskleróza nebo arteritida) predisponují k výskytu trombózy mesenterických tepen. Vývoj trombózy mezenterických žil je možný za přítomnosti hnisavých procesů v břišní dutině (pylephlebitida), portální hypertenze, doprovázených stagnací krve v portální žíle, sepsí, poraněním, kompresí cév nádory. Nemoc je běžná u mužů i žen, vyvíjí se zejména ve středním a stáří.

Patologický obraz. V důsledku narušení mezenterického krevního oběhu dochází k ischemii střevní stěny, ve které se vyvíjejí závažné destruktivní nekrotické změny, od ischemického až po hemoragický infarkt. Při zakrytí malé arteriální větve trpí pouze omezená část střeva, pokud je hlavní kmen zablokován, všechny střevní smyčky v oblasti zhoršeného zásobování krví jsou mrtvé.

Klinický obraz a diagnóza. Trombóza a embolie mezenterických cév mají podobné klinické příznaky. Nemoc, zpravidla začíná náhle se záchvatem intenzivní bolesti břicha, jejíž lokalizace závisí na úrovni okluze cévy. S porážkou hlavního kmene nadřazené mezenterické tepny je bolest lokalizována v epigastrické nebo paraumbilické oblasti nebo se šíří po břiše. Když se ilea-koloniální embolie podílí na dodávce krve do koncového ilea a ileocekálního úhlu, často dochází k bolesti v pravé oblasti ilea, simulující obraz akutní apendicitidy. Trombóza a embolie nižší mesenterické tepny je charakterizována bolestí v levém dolním kvadrantu břicha. Bolesti jsou často konstantní, někdy křečovité, připomínají střevní obstrukci. Vzhledem ke strachu z jejich zisku se pacienti snaží ležet, na zádech, s nohama ohnutými na kolenou a kyčelních kloubech.

U 50% pacientů se v prvních hodinách onemocnění pozoruje nevolnost a zvracení. Následně se tyto příznaky stanou trvalými. Častá tekutá stolice se objevuje u 20% pacientů, často ve stolici je směs nezměněné krve. Při nástupu onemocnění se pulz obvykle zrychluje, jazyk je mokrý, žaludek je obvykle měkký, ne oteklý, lehce bolestivý.

Jak choroba postupuje, vyvíjí se obraz paralytické střevní obstrukce, charakterizovaný abdominální distenzí, nedostatkem peristaltiky, zpožděnou stolicí a plynem, častým zvracením. Jazyk je suchý, břicho je bolestivé, svalové napětí v břišní stěně je zaznamenáno. Když prstové vyšetření konečníku na rukavici někdy najde stopy krve. Konec onemocnění je peritonitida.

Akutní poruchy mezenterického krevního oběhu jsou charakterizovány výraznou leukocytózou (20-30 x 106 / l), vzácně u jiných akutních chirurgických onemocnění břišních orgánů.

Rentgenové vyšetření břišní dutiny poskytuje určité informace pouze v posledním stadiu patologického procesu, kdy dochází k paralytické střevní obstrukci. Když je hlavní kmen horní mezenterické tepny uzavřen, rentgenové vyšetření odhalí oteklé smyčky malé a pravé poloviny tlustého střeva. Současně v lumen tenkého střeva určují horizontální hladiny tekutiny, které se na rozdíl od mechanického obstrukce střeva nepohybují z jednoho kolena střeva na druhé.

Pacientům by měla být provedena latteroskopie, přičemž je třeba věnovat pozornost změnám v rentgenovém snímku, kdy se tělo otočí: oteklé střevní smyčky u pacientů s mechanickou obstrukcí střeva zůstanou pevné, když se tělo otočí z jedné strany na druhou; u pacientů s paralytickou střevní obstrukcí způsobenou akutní trombózou nebo mezenterickou vaskulární embolií se snadno přesouvají na nadložní břicho.

Selektivní angiografie má největší diagnostickou hodnotu. Spolehlivým znakem trombózy mesenterických tepen je absence kontrastních angiogramů hlavního arteriálního trupu nebo jeho větví, žilní trombóza je charakterizována nepřítomností žilní fáze a prodloužením arteriální fáze. V souvislosti s prodloužením kapilární fáze studie se stanoví delší a intenzivnější kontrast střevní stěny.

Diferenciální diagnostika. Akutní poškození mezenterického krevního oběhu by mělo být odlišeno od akutních chirurgických onemocnění břišních orgánů, zejména od mechanického obstrukce střeva, perforovaných žaludečních a dvanáctníkových vředů, akutní pankreatitidy, akutní cholecystitidy a akutní apendicitidy. Laparoskopie může být velkou pomocí při diferenciální diagnostice.

Někdy je klinický obraz podobný akutní obstrukci mezenterických cév pozorován při infarktu myokardu s atypickou lokalizací bolesti. V těchto případech získává diagnostickou hodnotu pečlivě sebraná historie a údaje z elektrokardiografických studií.

Léčba. Pouze chirurgická léčba je účinná pro záchranu života pacienta. V nepřítomnosti střevní nekrózy může být provedena rekonstrukční chirurgie na mesenterických cévách (embolektomie, endarterektomie, resekce horní mezenterické tepny s protetikou nebo implantace jejího pahýlu do aorty). Když je ukázána gangréna střeva, její resekce ve zdravé tkáni. V některých případech je vhodné kombinovat resekci s rekonstrukční operací na cévách.

Předpověď. Pooperační mortalita dosahuje téměř 80%, což je způsobeno nejen obtížemi diagnózy a závažností operace, ale také přítomností základního onemocnění, které vedlo k akutnímu zhoršení mezenterického oběhu.

18.9.1. Embolie a trombóza mezenterických cév

Akutní oběhové poruchy v mesenterických cévách se vyvíjejí v důsledku embolie tepen nebo trombózy mezenterických tepen a žil. Nejčastěji je postižena horní (90%), méně často nižší mezenterická tepna (10%).

Etiologie. Hlavní příčinou embolie je srdeční onemocnění, komplikované tvorbou krevních sraženin (revmatické defekty, poruchy rytmu, infarkt myokardu, kardioskleróza, endokarditida). Zdrojem embolů mohou být aterosklerotické aortální plaky, jakož i trombotické masy aneurysmálního vaku. Změny v cévní stěně (ateroskleróza nebo arteritida) predisponují k výskytu trombózy mesenterických tepen. Vývoj trombózy mezenterických žil je možný za přítomnosti hnisavých procesů v břišní dutině (pylephlebitida), portální hypertenze, doprovázené stagnací krve v portální žíle, se septickým systémem, poraněním, kompresí cév novotvarů. Nemoc je běžná u mužů i žen, vyvíjí se zejména ve středním a stáří.

Patologický obraz. V důsledku narušení mezenterického krevního oběhu dochází k ischemii střevní stěny, ve které se vyvíjejí závažné destruktivní nekrotické změny, od ischemického až po hemoragický infarkt. Když okluduje malou arteriální větev, trpí pouze omezená část střeva, a když je hlavní kmen spolknut, všechny střevní smyčky v oblasti zhoršeného zásobování krví jsou mrtvé.

Klinický obraz a diagnóza. Trombóza a embolie mezenterických cév mají podobné klinické příznaky. Nemoc, zpravidla začíná náhle se záchvatem intenzivní bolesti břicha, jejíž lokalizace závisí na úrovni okluze cév. Pokud je postižen hlavní kmen horní mezenterické tepny, je bolest lokalizována v epigastriální nebo pupeční oblasti nebo se šíří po celém žaludku. Když se ilea-koloniální embolie podílí na dodávce krve do koncového ilea a ileocekálního úhlu, často dochází k bolesti v pravé oblasti ilea, simulující obraz akutní apendicitidy. Trombóza a embolie nižší mesenterické tepny je charakterizována výskytem bolesti v levém dolním kvadrantu. Bolesti jsou často konstantní, někdy křečovité, připomínají střevní obstrukci. Kvůli strachu z jejich zisku nemocní pacienti

Předpokládá se, že budou ležet na zádech, s koleny a kolenními klouby.

U 50% pacientů se v prvních hodinách onemocnění pozoruje nevolnost a zvracení. Následně se tyto příznaky stanou trvalými. Častá tekutá stolice se objevuje u 20% pacientů, často ve stolici je směs nezměněné krve. Při nástupu onemocnění se pulz obvykle zrychluje, jazyk je mokrý, žaludek je obvykle měkký, ne oteklý, lehce bolestivý.

Jak choroba postupuje, vyvíjí se obraz paralytické střevní obstrukce, který je charakterizován abdominální distenzí, nedostatkem peristaltiky, opožděnou stolicí a plynem, častým zvracením. Jazyk je suchý, břicho je bolestivé, svalové napětí v břišní stěně je zaznamenáno. Když prstové vyšetření konečníku na rukavici někdy najde stopy krve. Konec onemocnění je peritonitida.

Pro akutní poruchy mezenterické cirkulace je charakteristická výrazná leukocytóza (20–30–10 6 / l), vzácně pozorovaná u jiných akutních chirurgických onemocnění břišních orgánů.

Rentgenové vyšetření břišní dutiny poskytuje určité informace pouze v posledním stadiu patologického procesu, kdy dochází k paralytické střevní obstrukci. Když je hlavní kmen horní mezenterické tepny uzavřen, rentgenové vyšetření odhalí oteklé smyčky malé a pravé poloviny tlustého střeva. Současně horizontální hladiny tekutin v lumen tenkého střeva na rozdíl od hladin v případě mechanického obstrukce střeva určují, že se nepohybují z jednoho kolena střeva na druhé.

Pacientům by měla být provedena latteroskopie, přičemž je třeba věnovat pozornost změnám v rentgenovém snímku, kdy se tělo otočí: oteklé střevní smyčky u pacientů s mechanickou obstrukcí střeva zůstanou pevné, když se tělo otočí z jedné strany na druhou; u pacientů s paralytickou střevní obstrukcí způsobenou akutní trombózou nebo mezenterickou vaskulární embolií se snadno přesouvají na nadložní břicho.

Selektivní angiografie má největší diagnostickou hodnotu. Spolehlivým znakem trombózy mesenterických tepen je absence kontrastních angiogramů hlavního arteriálního stonku nebo jeho větví, žilní trombóza je charakterizována nepřítomností žilní fáze a prodloužením arteriální fáze. V souvislosti s prodloužením kapilární fáze studie se stanoví delší a intenzivnější kontrast střevní stěny.

Diferenciální diagnostika. Akutní poškození mezenterického krevního oběhu by mělo být odlišeno od akutních chirurgických onemocnění břišních orgánů, zejména od mechanické obstrukce střeva, perforovaných žaludečních a dvanáctníkových vředů, akutní pankreatitidy, akutní cholecystitidy a akutní apendicitidy. Laparoskopie může být velkou pomocí při diferenciální diagnostice.

Někdy je klinický obraz podobný akutní obstrukci mezenterických cév pozorován při infarktu myokardu s atypickou lokalizací bolesti. V těchto případech získává diagnostickou hodnotu pečlivě sebraná historie a údaje z elektrokardiografických studií. *? W

Léčba. Účinná je pouze chirurgická léčba, která umožňuje lázně

STI život pacienta. V nepřítomnosti střevní nekrózy mohou být provedeny rekonstrukční operace na mesenterických cévách (embolus, endarterektomie, resekce horní mezenterické arterie s protézou nebo implantace jeho pahýlu do aorty). Když je ukázána gangréna střeva, její resekce ve zdravé tkáni. V některých případech je vhodné kombinovat resekci s rekonstrukční operací na cévách.

Předpověď. Pooperační mortalita dosahuje téměř 80%, což je způsobeno nejen obtížemi diagnostiky a závažností operace, ale také přítomností základního onemocnění, které vedlo k akutnímu zhoršení mezenterického krevního oběhu.

18.10. Nemoci malých tepen a kapilár

10/18/1. Diabetická angiopatie

Vyvíjí se u pacientů s diabetes mellitus a je charakterizován lézemi jak malých (mikroangiopatií), tak velkých cév (makroangiopatie). V mikroangiopatii prochází mikrocirkulační cévy - arterioly, kapiláry a žilky - nejvýznamnějšími změnami. Proliferace endotelu, zahušťování bazálních membrán, depozice mukopolysacharidů ve stěnách, což vede ke zúžení a obliteraci lumenu. V důsledku těchto změn se mikrocirkulace zhoršuje a dochází k hypoxii tkáně. Projevy mikroangiopatie jsou nejčastěji diabetická retinopatie a nefropatie.

Když makroangiopatie ve stěnách hlavních tepen odhalila změny charakteristické pro aterosklerózu. Na pozadí diabetes mellitus jsou vytvořeny příznivé podmínky pro rozvoj aterosklerózy, která postihuje mladší kohortu pacientů a rychle postupuje. Pro diabetes je typická Menkebergova arterioskleróza - kalcifikace střední výstelky tepny.

U diabetu je frekvence multisegmentálních lézí v arteriálním lůžku vysoká. Charakteristickým rysem je porážka tepen středního a malého ráže (popliteal, tibia, tepny nohy).

Diabetická angiopatie dolních končetin. Během angiopatie existují určité specifické rysy: 1) časná adherence neuropatických symptomů se ztrátou povrchové a hluboké citlivosti a polyneuritidy různé závažnosti (od pocitu pálení a znecitlivění určitých oblastí nebo celé nohy až po výrazný syndrom bolesti); 2) vznik trofických vředů a dokonce gangréna prstů s pulzací periferních tepen. Infekce chodidel se mohou objevit po menších zraněních, prasklinách, nekróze kůže a projevují se jako celulitida hřbetního povrchu chodidla, hlubokého abscesu plantárního prostoru, osteomyelitidy distální nohy nebo gangrény celé nohy; 3) kombinace angiopatií dolních končetin s retino-nefropatií.

Klinický obraz diabetické angiopatie spočívá v kombinaci symptomů polyneuropatie, mikroangiopatie a aterosklerózy hlavních tepen. Mezi nimi je postižena více poplitální tepna a její větve. Diabetická makroangiopatie dolních končetin je na rozdíl od aterosklerózy obliteranů charakterizována závažnějším a progresivním průběhem, což často vede k rozvoji gangrény.

nás. Vzhledem k vysoké citlivosti diabetických pacientů na infekční nemoci gangrény chodidla je často mokrá.

Hlavními podmínkami pro úspěšnou léčbu diabetické angiopatie jsou optimální kompenzace diabetu mellitus a normalizace poškozeného metabolismu sacharidů, tuků, bílkovin a metabolismu minerálů. Toho je dosaženo předepsáním individuální diety s omezením snadno stravitelných sacharidů a živočišných tuků, anabolických hormonů, draslíkových léků, hypoglykemických činidel (s výhodou diabeton), jakož i adekvátní terapie inzulínem a jeho analogy. Jednou z požadovaných složek komplexní terapie by měl být jeden nebo jiný angioprotector (dobesilate, parmidin atd.) -

Přítomnost ulcerózně-nekrotických změn není kontraindikací pro jmenování konzervativní terapie, což často vede k mutaci omezených nekrotických oblastí a jejich sebe-odmítnutí. V takových případech by měla být výhodná intraarteriální infuze léčiva. Pacientům s těžkou ischémií dolních končetin se také doporučuje provádět gravitační plazmaferézu, která pomáhá snižovat ischemickou bolest, rychlejší rejekci hnisavých a nekrotických oblastí a hojení ran.

18.10.2. Raynaudova choroba

Onemocnění je angiotrofoneuróza s primární lézí malých terminálních tepen a arteriol. Onemocnění je zpravidla pozorováno u mladých žen, doprovázené výraznými mikrocirkulačními poruchami. Jsou postiženy tepny, arterioly a kapiláry rukou, nohou a prstů. Hlavním projevem onemocnění je periodicky se vyskytující generální spazmus výše uvedených tepen s následnými dystrofickými změnami ve stěnách tepen a kapilár a trombózou terminálních tepen. Pro onemocnění je charakterizován křeč krevních cév prstů na rukou a nohou, a velmi vzácně - špička nosu a uší. Proces je lokalizován hlavně na horních končetinách; porážka je obvykle bilaterální a symetrická.

Hlavními důvody pro rozvoj Raynaudovy choroby jsou prodloužená horečka, chronické poranění prstů, zhoršení funkcí některých endokrinních orgánů (štítná žláza, pohlavní žlázy), těžké duševní poruchy. Porušení cévní inervace slouží jako spouštěcí mechanismus ve vývoji onemocnění.

Existují tři fáze onemocnění.

Stupeň I - angiospastic. Vyznačuje se výrazným zvýšením cévního tonusu. Existují krátkodobé křeče cév terminálních falangů. Prsty (častěji II a III) rukou se stávají minutovými a bledými, studenými na dotek a necitlivými. Po několika minutách je křeč nahrazen expanzí krevních cév. Vzhledem k aktivní hyperémii se kůže stává červeně a prsty se oteplují. Pacienti si v nich všimnou silného pálení a ostré bolesti, edém se objevuje v oblasti mezifalangeálních kloubů. Když je cévní tón normalizován, barva prstů se stává normální, bolest zmizí.

Fáze II - angioparaliticheskaya. Útoky blanšírování („mrtvý prst“) v této fázi jsou zřídka opakovány, ruka a prsty získávají slabou barvu a když snižujete ruce směrem dolů, tato barva je vylepšena

a má fialový odstín. Opuch a pastoznost prsty se stávají trvalými. Trvání 1-11 etap v průměru 3-5 let.

Stupeň III - trophoparalytic. Prsty a vředy se objevují na prstech. Vzniká ohniska nekrózy, vzrušující měkké tkáně jednoho až dvou terminálních falangů, méně často jen prst. S rozvojem vymezení začíná odmítání nekrotických oblastí, po kterém zůstávají vředy, které se pomalu hojí, jizvy, z nichž jsou bledé, bolestivé, jsou pájeny k kosti.

Léčba. Je ukázáno použití angiotropních léků a antispasmodik, fyzioterapie, hyperbarické oxygenace. Při selhání léčby se provádí hrudní nebo bederní sympatektomie nebo stellektomie (v závislosti na umístění léze).

18.10.3. Hemoragická vaskulitida (Schönleinova choroba)

Onemocnění se projevuje menšími krváceními na kůži, sliznicích a serózních membránách. V mechanismu hemoragické vaskulitidy záleží toxické a alergické reakce na infekční hyperergic translačně-toxické látky (revmatických onemocnění, infekce horních cest dýchacích, avitaminóza, otravy jídlem, dikamentoznye IU), což vede ke zvýšené propustnosti kapilárního endotelu na kapalné části krvinek a položek.

Histologické vyšetření ukázalo, že eosinofilní a neutrofilní buněčné infiltráty pokrývají nemocné cévy ve formě spojky a v některých místech nekrózových ložisek. Kvůli krvácení a imbinaci bílkovin cévní stěny se zužuje jeho lumen, lokální průtok krve se zhoršuje, dochází k fokální nekróze.

Existují 4 formy onemocnění: jednoduché, revmatoidní, abdominální a fulminantní. Jednoduchá forma postupuje s petechiálními a hemoragickými vyrážkami. Při revmatoidní formě je výrazný otok kloubů. Břišní forma se vyznačuje křečovitou bolestí břicha, připomínající akutní střevní obstrukci; někdy je tu krvavé zvracení nebo průjem. Když blesková forma krvácení je konfluentní v přírodě, často ulcerate. V tomto ohledu dochází ke krvácení do komor mozku, akutních vředů gastrointestinálního traktu, což může být komplikováno perforací. V ledvinách mohou být zjištěny změny podobné exsudativní fázi glomerulonefritidy, v plicích, ložiscích pneumonie s hemoragickou složkou.

Léčba. Základem léčby je protizánětlivá a desenzibilizační terapie, použití steroidních hormonů. Chirurgický zákrok je indikován pro intraabdominální komplikace.

Kapitola 19. VENAS LIMBS

Existují povrchní a hluboké žíly končetin.

Povrchové žíly dolních končetin představují velké a malé subkutánní žíly. Velká safenózní žíla (v. Saphena magna) začíná z vnitřní okrajové žíly stojící v prohlubni mezi předním okrajem středního kotníku a šlachami flexoru a stoupá podél vnitřního povrchu holenní kosti a stehna k oválné jamce.

kde na úrovni dolního rohu srpovitého okraje široké fascie stehna padá do femorální žíly. Vnější genitální žíly (vv.pudendae externae), povrchová epigastrická žíla (v.epigastrica superficialis), povrchová žíla obklopující patní kost (v.circurnflexa ileum superficialis) proudí do nejvyšších segmentů. Distální 0,5-2,5 cm do ní se nalije do dvou větších příslušenství žil - w.saphena accessoria medialis a saphena accessoria lateralis. Tyto dva přítoky jsou často dobře definované a mají stejný průměr jako hlavní kmen velké safénové žíly. Malá safenózní žíla (v.saphena parva) je pokračováním postranní okrajové žíly nohy, začíná v prohlubni mezi laterálním kotníkem a okrajem Achillovy šlachy a stoupá podél zadního povrchu holenní kosti k poplitální fosse, kde proudí do popliteální žíly. Mezi malými a velkými safénovými žilami v dolní noze je mnoho anastomóz.

Hluboká žilní síť dolních končetin je reprezentována párovými žílami doprovázejícími tepny prstů, nohou a holenní kosti. Přední a zadní tibiální žíly tvoří nepárovanou poplitální žílu, která přechází do trupu femorální žíly. Jeden z největších přítoků latter je hluboká žíla stehna. Na úrovni spodního okraje třísložkového vazu přechází femorální žíla do vnější iliakální žíly, která se spojuje s vnitřní iliakální žílou, což vede ke vzniku běžné iliakální žíly. Ten se spojí a vytvoří spodní dutou žílu.

Komunikace mezi povrchovým a hlubokým žilním systémem se provádí pomocí komunikativních (propichujících nebo perforujících) žil. Existují přímé a nepřímé komunikační žíly. První z nich přímo spojuje podkožní žíly s hlubokými žilami, druhá realizuje toto spojení malými žilními žilkami svalových žil. Přímé komunikativní žíly se nacházejí převážně podél středního povrchu dolního tříkolky (skupina žil kokety), kde nejsou žádné svaly, a také podél mediálního povrchu stehenní kosti (skupina Dodd) a dolní končetiny (skupina Boyd). Průměr perforačních žil obvykle nepřesahuje I - 2 mm. Jsou vybaveny ventily, které normálně řídí průtok krve z povrchových žil do hloubky. S nedostatkem chlopně je abnormální tok krve z hlubokých žil do povrchových.

Povrchové žíly horní končetiny zahrnují subkutánní žilní síť ruky, mediální saphenous žílu (v.basilica) a laterální saphenous žílu paže (v.cephalica). V.basilica, která je pokračováním žil na zadní straně ruky, stoupá podél mediálního povrchu ramene, ramene a proudí do ramenní žíly (v.brachialis). V. cephalica se nachází na bočním okraji předloktí, ramene a infuzí do axilární žíly (v.axillaris).

Hluboké žíly jsou reprezentovány párovými žílami doprovázejícími tepny stejného jména. Radiální a ulnární žíly pronikají do dvou humerálů, které zase tvoří axilární žilní kmen. Ten pokračuje do subklavické žíly, která, v kombinaci s vnitřní jugulární žílou, tvoří brachiocefalickou žílu (v.brachicephalica). Od soutoku brachiocefalických žil se tvoří kmen nadřazené veny cavy.

Žíly dolních končetin mají ventily, které podporují pohyb krve ve středovém směru a zabraňují jeho zpětnému toku. V místě přítoku velké safenózní žíly do femorálního kostního chlopně se nachází zpětný tok krve z femorální žíly. Skrz velké safénové a hluboké žíly existuje značné množství podobných ventilů. Rozdíl mezi relativně vysokým tlakem v periferních žilách a nízkým tlakem v dolní duté žíle podporuje průtok krve ve středovém směru. Systolodiastolické oscilace tepen, které jsou přenášeny do sousedních žil, a "sací" působení dýchacích pohybů membrány, tlak směrem dolů v dolní duté žíle během inhalace, také přispívají k dostředivému pohybu krve. Důležitou roli hraje také tón žilní stěny.

Důležitou roli při realizaci návratu žilní krve do srdce hraje svalovo-žilní pumpa dolní končetiny. Jeho složkami jsou žilní dutiny svalů gastrocnemius (surové žíly), ve kterých je uloženo značné množství žilní krve, svaly gastrocnemius vytlačují žilní krev do hlubokých žil a venózní chlopně brání zpětnému proudění krve během každé kontrakce. Podstata mechanismu účinku žilní pumpy je následující. V době relaxace svalů nohou ("diastole") jsou dutiny svalů soleus naplněny krví přicházející z periferie az povrchového venózního systému přes perforační žíly. V každém kroku se kontrakce lýtkových svalů stahuje, což vytlačuje svalové žilní dutiny a žíly („systola“), které směřují průtok krve do hlubokých hlavních žil, které mají velký počet ventilů. Pod vlivem zvyšujícího se venózního tlaku se ventily otevírají a řídí průtok krve do spodní duté žíly. Uzavírací ventily se zavírají, aby se zabránilo zpětnému toku.

Krevní tlak v žíle závisí na výšce hydrostatické (vzdálenost od pravé predie k noze) a hydraulického tlaku krve (ekvivalent gravitační složky). Ve svislé poloze těla se hydrostatický tlak v žilách nohou a chodidel prudce zvyšuje a zvyšuje až na nižší hydraulický tlak. Normálně venózní chlopně omezují hydrostatický tlak krevního sloupce a zabraňují přehřátí žil.

Intestinální vaskulární mesotrombóza: příčiny, formy, průběh, diagnostika a terapie

Intestinální vaskulární trombóza není onemocněním mladých lidí, postihuje lidi středního a vysokého věku. To je vysvětleno skutečností, že aterosklerotické změny v cévních stěnách se vyvíjejí a postupují v procesu života. Střevní infarkt, akutní arteriální nebo venózní insuficience - patologické stavy s různou etiologií a vývojovým mechanismem, vedoucí k akutním oběhovým poruchám střevního traktu. Dva hlavní typy poruch krevního zásobování (arteriální a žilní) mohou tvořit smíšenou formu, která se vyskytuje ve zvláště pokročilých případech.

Selhání střevní krve

Schéma břišního zásobování krve

V mesenterické trombóze je v přibližně 90% případů náchylná vyšší mezenterická tepna zásobující většinu střeva (celé tenké střevo, slepý, vzestupný tlustý střevo, 2/3 příčného a jaterního úhlu), proto nejzávažnějším porušením je. Podíl lézí nižší mezenterické tepny, která poskytuje 1/3 příčného tlustého střeva krví (vlevo), sestupného tračníku a sigmoidu, představuje přibližně 10%.

Akutní mezenterická arteriální insuficience (OMAN) může být organického původu, což vede k překrytí velkých cév, nebo může být funkční, v níž nedochází ke změně lumenů.

V případech organických lézí se lumen mezenterických cév překrývá především a příčinou je zranění a embolie. Sekundární překrytí se objevuje jako výsledek trombózy, která je zase výsledkem prodloužených progresivních změn v cévní stěně nebo mimo ni.

Nejtěžší formy zhoršeného prokrvení střevního traktu jsou embolie a poranění mesenterických cév, což je vysvětleno nedostatkem dříve připraveného vyvinutého kolaterálního krevního oběhu, a tudíž nedostatečnou kompenzací za zhoršený hlavní průtok krve.

Příčiny primárního porušení arteriálního průtoku krve

Příčiny embolie jsou přímo spojeny s onemocněním srdce:

  • Stenóza mitrální chlopně;
  • Porucha srdečního rytmu;
  • Srdeční aneuryzma;
  • Infarkt myokardu, při kterém dochází k výraznému snížení kontraktility levé komory. Embolus (krevní sraženina) v tomto případě je tvořen jako výsledek zvýšené srážlivosti krve kvůli porušení rychlosti proudění krve. Krevní sraženina v mesenterických tepnách pochází z aorty, ale někdy se může vytvořit i v mesenterické cévě, i když velmi vzácně.

Poranění mesenterických tepen může vést k jejich úplnému prasknutí (rána do břicha), což má za následek odlupování intimy, které zase může úplně nebo kriticky blokovat lumen.

Sekundární překrytí mezenterických tepen

Příčiny sekundární mezenterické insuficience jsou následující patologické stavy:

  1. Stenóza aterosklerotického původu (nejčastěji) v ústech (místo výboje) tepen, protože velká céva se odchýlí od aorty v ostrém úhlu a vytváří podmínky pro výskyt turbulentních krevních proudů. Při prudkém poklesu průtoku krve, ke kterému dochází, když se tepna zužuje o více než 2/3 (považováno za kritický ukazatel), je možná trombóza mezenterických cév. Podobné události se vyskytují, když ruptura nebo poškození aterosklerotického plátu s úplnou obstrukcí (uzavření) lumen cévy. To nevyhnutelně povede k nekróze tkání, které tato céva poskytuje krví, ateroskleróza mesenterických tepen proto předpokládá největší procento případů cévních trombóz střeva;
  2. Nádory, základy stonku membrány a vlákna celiakálního plexu, které vedou ke stlačení tepny;
  3. Pád srdeční aktivity s výrazným poklesem krevního tlaku;
  4. Operační (pro účely rekonstrukce) zásahy do aorty, jejímž důvodem byla jeho blokáda - loupežný syndrom. Když se odstraní krevní sraženina, krev začne rychle spěchat do dolních končetin, částečně obchází mezenterické tepny a zároveň sání krve do aorty. U stavů mezenterické obstrukce se rozvine vícečetná trombóza se střevní nekrózou nebo intestinálním infarktem s následnou perforací, zatímco kmeny mezenterické tepny nemusí být trombozovány.

Etiologické faktory akutní mesenterické trombózy střeva, nebo spíše jeho tepen, mohou být různé, ale mechanismus pro rozvoj patologických změn je vždy stejný - intestinální ischemie.

Formy střevní ischemie

Klinika ischémie střev se liší ve 3 stupních závažnosti, které jsou přímo závislé na průměru léze hlavních tepen a průchodu krevního oběhu:

  • Decompensated ischemia je nejzávažnější forma arteriální vaskulární léze, ve které může dojít k ireverzibilním účinkům, pokud dojde ke ztrátě času pro obnovení krevního oběhu. Vyznačuje se absolutní ischemií (dekompenzace poruchy zásobení střevní krve) a probíhá ve dvou fázích. Časová perioda do 2 hodin je považována za fázi reverzibilních změn. Fáze 4-6 hodin není zdaleka vždy reverzibilní, prognóza přes noc může být nepříznivá, protože po této době nevyhnutelně nastane gangréna střeva nebo její části a pak obnovený průtok krve problém nevyřeší;
  • Subkompenzované porušení krevního zásobení střeva zajišťuje kolaterální průtok krve a v tomto případě se symptomy střevní trombózy (její cévy) podobají chronické formě mezenterické arteriální insuficience;
  • Kompenzovaná forma je chronická střevní ischemie, kdy se kolaterály plně starají o hlavní průtok krve.

Klinické projevy střevní trombózy

Symptomy střevní trombózy závisí na výšce překrytí mezenterické tepny a na formě ischemie:

  1. Náhle se vyskytující spíše intenzivní bolest je nejvíce charakteristická pro subkompenzovanou formu ischemie, i když s dekompenzací krevního zásobování dochází k ní, ale brzy se oslabuje v důsledku smrti nervových zakončení (v oblasti střevní léze a v mesentérii), které přestávají signalizovat špatné bytí v těle (imaginární zlepšení). ;
  2. Intoxikace způsobená gangrénou je zvláště charakteristická pro dekompenzovanou ischemii a projevuje se jako vláknitý puls, nestabilní arteriální tlak, významná leukocytóza a zvracení;
  3. Fenomény peritonitidy (výrazné napětí v břišní stěně připomínající perforovaný žaludeční vřed) jsou nejčastěji charakterizovány trombózou tenkého střeva (nadřazená mezenterická tepna) v případě vývoje gangrény a perforace střeva, která se často děje na pozadí dekompenzované a subkompenzované ischémie;
  4. Zmizení střevní motility (s intestinální nekrózou) je vlastní dekompenzované ischémii, zatímco u subkompenzovaných naopak má vysokou aktivitu a jasnost;
  5. Kompenzovanou formu doprovází pasážní porucha (častá ztráta stolice) a střevní kolika s příměsí krevně subkompenzované ischemie. Kvůli zastavení peristaltiky při dekompenzované poruše krevního zásobení je nutná klystýr k vyhodnocení stolice (krev ve stolici).

Je třeba poznamenat, že před vznikem střevní arteriální trombózy je možné stanovit diagnózu akutní mezenterické arteriální insuficience. Následující příznaky mohou znamenat „přípravu“ trombózy mesenterických cév:

  • Bolest břicha, která se zvyšuje po jídle nebo chůzi;
  • Nestabilní židle (zácpa, průjem, střídání);
  • Ztráta hmotnosti (může nepřímo indikovat začátek stenózního procesu v ústech mezenterické tepny).

Naopak embolie nadřazené mezenterické tepny je charakterizována absencí tohoto komplexu symptomů.

Diagnóza mezotrombózy

Správným diagnostickým přístupem je poskytována nejen definice samotné poruchy střevního zásobování krve, ale i důvody, které ji způsobily. Důležitou roli v tomto ohledu hraje sbírka historie, dotazování pacienta o průběhu nemoci. Stanovení doby nástupu bolesti, jejich intenzity, povahy stolice může významně pomoci lékaři při výběru chirurgické léčby, protože v případě mesotrombózy ještě neexistuje jiná alternativa.

Diagnostika OMAN zajišťuje selektivní angiografii, která umožňuje stanovit úroveň a povahu překrytí tepny, což bude také důležité pro pohotovostní péči, samozřejmě ve formě chirurgického zákroku.

Laparoskopická metoda stále zůstává rozhodující pro jakýkoli typ akutní chirurgické patologie, kde mezotrombóza není výjimkou. Naopak, s decompensated cirkulační poruchou, chirurg má jen 2 hodiny dostupný, tak to je jasné, že není potřeba se natahovat s diagnózou. S pomocí laparoskopie je možné v krátkém čase objasnit povahu porážky střevního traktu.

Pouze radikální metoda, kterou nelze odložit.

Konzervativní léčba střevní trombózy, tj. Mezenterických tepen, které ji dodávají krví, je nepřijatelná, nicméně intersticiální insuficience se může začít náhle vyvíjet, což je vždy zhoršeno úplným křečem krevních cév, které doprovází onemocnění.

S aktivním zaváděním antispasmodik je možné nejen zmírnit utrpení pacienta, ale také přenášet výraznější stupeň ischemie na méně závažnou. Progresí mesotrombózy však vede k překrývání důležitých kolaterálů, což činí pacientův stav mnohem těžším, protože již nevyváží krevní zásobení. Pokud z této pozice vycházíme, může mít porušení krevního zásobení střev v každém případě vlastní „překvapení“, které významně ovlivňuje výsledek chirurgického zákroku.

Nouzová péče ve formě chirurgické léčby mesenterické trombózy je jediný způsob, jak zachránit lidský život, ale obecná sada opatření umožňuje intenzivní předoperační přípravu, která koriguje centrální hemodynamické poruchy.

Chirurgie pro střevní trombózu se skládá z požadovaných složek:

  1. Vyšetření střeva a palpace mezenterických cév, vycházející z úst;
  2. Stanovení pulsace v mezenterických tepnách na hranicích postiženého střeva, kde je v případě pochybností považována za vhodná disekce mezenterie (stanovení arteriálního krvácení).

Vlastní likvidace OMAN může poskytnout následující způsoby provádění operace:

  • Plné obnovení průtoku krve v nepřítomnosti střevní nekrózy;
  • Zlepšení přísunu krve do místa subkompenzace v případě střevních změn;
  • Resekce modifikovaného střeva.

Pro zlepšení nebo obnovení krevního zásobení se používá rekonstrukce hlavních tepen nebo embolektomie, která je považována za poměrně účinnou metodu. V tomto případě může chirurg „pohřbít“ embol s vlastními prsty.

emboloektomie pro mesotrombózu

Rekonstrukční chirurgie ve formě přímé intervence v oblasti stenózy a trombózy nebo vytvoření shuntu mezi mezenterickou tepnou a aortou pod úrovní stenózy a trombózy (méně traumatická) se provádí v případě blokování lumen arterie trombem a provádí se podle nouzových indikací. Gangrenous-změnil střeva je odříznuta od zdravé tkáně a je odstraněn, ale v tomto případě, obnovení krevního oběhu je důležité, protože, omezený jen na resekci, lékař vždy riskuje, že ztratí pacienta (tato situace dá až 80% smrtí).

Kromě toho jsou v pooperačním období kromě souboru obecně uznávaných opatření předepisovány pacientům antikoagulancia (heparin). Pokud však není obnoven průtok krve, je nutné použít vysoké dávky heparinu. To je spojeno s takovými důsledky, jako je selhání anastomotických stehů, což je způsobeno tím, že hladina fibrinu prudce klesá, jejímž úkolem je lepení peritoneum.

Video: mesenterická ischemie - diagnostika, vysvětlení a operace

Mezenterická žilní trombóza a smíšená forma akutních poruch oběhu

Příčinou akutní mezenterické venózní insuficience (OMVN) je nejčastěji trombóza žilních cév, která zachycuje celý segment mesenterie střeva. To je obvykle způsobeno nadměrným zvýšením srážlivosti krve a zhoršenou periferní a centrální hemodynamikou.

Klinika žilní trombózy střeva má následující příznaky:

  1. Výrazný syndrom bolesti, lokalizovaný v určitém místě v břiše;
  2. Časté volné stolice smíchané s krví nebo krevním hlenem;
  3. Fenomény peritonitidy se objevují s rozvojem nekrotických změn střeva.

Diagnóza je založena na anamnéze, klinické prezentaci a laparoskopickém vyšetření.

Léčba spočívá v odstranění postiženého střeva ve zdravé tkáni.

Příznivá je prognóza žilní trombózy, na rozdíl od porušení arteriálního prokrvení. Střevní smyčky, přestože jsou stále zásobovány arteriální krví, jsou zcela zřídka postiženy.

Smíšená forma, ve které se krevní cévní trombóza koná současně v jednom segmentu střeva, a žilní tepny v druhé, je považována za extrémně vzácnou ve své čisté formě, která je obvykle detekována během operace.

Embolie a trombóza mezenterických cév

Historické pozadí. V 1843, Tiedeman nejprve popsal blokování nadřazené mesenteric tepny. Virchow (1847) popsal embolii nadřazené mezenterické tepny komplikované intestinálním infarktem. Elliot (1895) provedl první resekci střeva pro mesenterický tromboembolismus. V roce 1940 vyrobil Ya B. Ryvlin embolektomii nadřazené mezenterické tepny.

Prevalence. Embolie a trombóza mezenterických tepen (intestinální infarkt, akutní arteriální obstrukce mezenterických cév), trombóza mezenterické žíly (akutní žilní insuficience mezenterických cév) se vyskytují u 0,05 až 0,1% pacientů hospitalizovaných na chirurgických odděleních. Nemoc představuje 0,6 - 4% všech případů akutní intestinální obstrukce, což vede k úmrtí 90 - 95% pacientů. Horní mesenterická tepna je postižena 10krát častěji. Embolie tepen mesentery je pozorována hlavně u mužů a žen ve věku 30-50 let a trombózy tepen a žil u starších osob.

Etiologie a patogeneze embolie a trombózy mezenterických cév.

Etiologické faktory mezenterické embolie jsou identické s faktory akutní arteriální insuficience v končetinách. Při trombóze v mesenterických cévách hrají zvláštní roli abdominální poranění; prodloužený mesenterický spasmus; systémový pokles krevního tlaku v porážce mezenterických cév aterosklerózou a nespecifickou aortoarteritidou; extravazální komprese tepny pomocí základů membránových pediklů, nádorů; abnormální výtok tepny z aorty, hyperkoagulace.

S náhlým přerušením arteriálního průtoku krve v mesenterických tepnách v důsledku embolie po 1,5 až 2 hodinách dochází ke kontrakci svalů, která je reverzibilní. Změny, které se objevují ve střevní stěně po 4 až 6 hodinách, vedou k nekróze a perforaci střevní stěny, následované peritonitidou.

Pathomorfologické změny v arteriální trombóze se vyvíjejí pomaleji, protože na pozadí existujících onemocnění, která přispívají k trombóze, pacienti často tvoří síť kolaterálu. To vede k tomu, že v některých případech ani úplná okluze hlavních mesenterických tepen není doprovázena střevní gangrénou. U žilní trombózy závisí závažnost hemoakkulačních poruch ve střevě také na stavu kolaterálů. V případě jejich blokády se stagnace rychle zvyšuje. Mezenterické žíly přetékají krví. V mesenterii a střevní stěně se objevují ložiska krvácení. Postupně se vyvíjející hemoragický infarkt.

Patologická anatomie embolie a trombózy mezenterických cév.

U akutních poruch mezenterického krevního oběhu (ONMK) dochází ke třem stádiím vývoje morfologických změn ve střevě: ischemie (av případě poruchy venózního odtoku - hemoragická impregnace), infarktu (nekróza, gangréna) a peritonitidě. Ve stádiu ischémie se akumulují produkty nekompletního metabolismu ve stěně postiženého střeva. Nicméně v důsledku výrazného arteriálního vazospazmu mesentery prakticky nevstoupí do krevního oběhu. V této fázi cévní mozkové příhody začíná žilní trombóza imbibcí postižené střevní stěny krví.

Stupeň infarktu je charakterizován nástupem střevní nekrózy. Zóna nekrózy v případě embolie mezenterických cév je impregnována jednotnými prvky krve a u pacientů s žilní trombózou je ještě více zhoršováno hemoragické namáčení. Produkty rozpadu tkáně, mikroorganismy jsou absorbovány do krevního oběhu, což je usnadněno snížením arteriálního spazmu a zvýšeným kolaterálním oběhem.

Existují hemoragické, anemické a smíšené infarkty střev. Pro hemoragický infarkt je charakteristická přítomnost intenzivní impregnace stěny a mezenterie střeva krevními buňkami, výskyt hemoragického výpotku v břišní dutině. Vyvíjí se hlavně v žilní trombóze. Anemický srdeční infarkt je doprovázen významným poklesem množství krve v arteriálních a venózních cévách, v důsledku čehož má střevo šedý, ztenčený vzhled. V dutině břišní se tvoří malé množství serózní a serózní hemoragické efúze. Když smíšené infarkt najít střídavé oblasti anemické a hemoragické infarkty. Nejčastěji se tato forma střevní nekrózy vyskytuje s anemizací těla, vaskulárním spasmem, poruchou centrální hemodynamiky, hyperkoagulací.

Pronikání bakterií a bakteriálních toxinů přes poškozenou střevní stěnu vede k rozvoji zánětlivého procesu v břišní dutině a nástup příznaků peritoneálního podráždění odpovídá nástupu třetí fáze mrtvice, peritonitidy. Rozsah střevních lézí v případě akutního poškození mezenterální cirkulace závisí na umístění embolů nebo trombu. V nadřazené mezenterické tepně se rozlišují tři segmenty: I - od úst k výtoku a. média colica; II - z výboje a. média před vypuštěním a. ileocolica; III - distálně od a. ileocolica. V případě embolie během prvního segmentu je pozorována celková léze tenkého střeva ve více než 50% případů kombinovaných s nekrózou slepého a celou pravou polovinou tlustého střeva. Krevní oběh je zachován pouze v malé oblasti střevních kanálků ve vazebním vazu, jehož rozsah závisí na zachování průtoku krve prvními střevními větvemi. V případě akutní okluze v II segmentu nadřazené mezenterické tepny je krevní oběh narušen v koncové části jejunum a v ileu. Je to velmi vzácná nekrotická slepá a vzestupná tlustá střeva. Zbývající životaschopný segment jejunum o délce 1 - 2 m je dostačující pro zajištění funkce trávení. V embolii třetího segmentu nadřazené mezenterické tepny je postiženo pouze ileum. U pacientů s kombinací okluze I segmentu nadřazené mezenterické tepny a ústní dutiny mezenterické arterie se vyvíjí celková léze tenkého a tlustého střeva.

Trombóza mezenterických žil může být vzestupná a sestupná. Vzestupná trombóza je doprovázena počáteční okluzí střevních žil s následným rozšířením procesu na větší žilní kmeny. Pro sestupnou trombózu je typická primární tvorba trombu na úrovni portální nebo splenické žíly s následným zapojením mezenterických žil do procesu. Primární trombóza střevních žil je charakterizována omezenou lézí žil delší než 1 m.

Symptomy embolie a trombózy mezenterických cév.

Nejtypičtějšími symptomy embolie a trombózy mesenterických cév jsou bolesti břicha, nevolnost, zvracení, nadýmání, častá ztráta stolice smíšená s nezměněnou krví.

Konstantní, často křečovitá bolest je hlavním příznakem adenomu, lokalizace symptomu bolesti do určité míry odpovídá úrovni arteriální okluze. Embolie a trombóza hlavního kmene nadřazené mezenterické tepny je charakterizována bolestí v epigastriu do pupeční oblasti, často se šíří po celém břiše. Embolie ileo-kolické tepny je doprovázena výskytem bolesti v pravé iliakální oblasti. V tromboembolii nižší mesenterické tepny se určuje bolest v levém dolním kvadrantu břicha. U osob s akutní mezenterickou venózní insuficiencí nemá syndrom bolesti typickou lokalizaci. Nejintenzivnější bolest je pozorována ve stadiu ischemie. Ve stadiu infarktu je bolest poněkud snížena v důsledku destruktivních změn ve střevní stěně. Ve stadiu peritonitidy se opět zvyšuje.

Nevolnost a zvracení jsou reflexní. Zvracení se opakuje, zpočátku žaludeční a pak se střevní obsah smísí s krví. Kvůli měnícímu se stupni klinických symptomů se objevují dvě formy průběhu mrtvice s první, z nichž je pozorován průjem, s druhou obstrukcí.

Výsledkem akutní poruchy mezenterického krevního oběhu může být kompenzace, subkompenzace a dekompenzace průtoku krve.

Při kompenzaci mezenterického průtoku krve dochází k úplné obnově funkce střev.

Ve fázi subkompenzace je střevní životaschopnost udržována sítí kolaterálů. Nicméně selhání oběhu přispívá k tvorbě vředů, výskytu enteritidy a kolitidy. Pozorované klinické symptomy se podobají příznakům chronické ischemie břicha.

Dekompenzace mezenterického krevního oběhu vede k tvorbě střevního infarktu, který je doprovázen zhoršením stavu pacientů, zvýšením účinku intoxikace, zvýšením tělesné teploty na 38-39 stupňů. Na pozadí nevratných změn ve střevní stěně se intenzita bolesti snižuje.

Diagnóza embolie a trombózy mezenterických cév. V počátečním stádiu vývoje embolie a trombózy mezenterických cév se stanoví známky paralytické střevní obstrukce a pak peritonitidy. Břicho u pacientů rovnoměrně oteklé. Palpace odhaluje rozptýlenou bolestivost se svalovou ztuhlostí přední stěny břicha. U osob s omezeným tromboembolismem jsou modifikované střevní smyčky palpovány jako těsto s bavlněným nádorem (symptomem Mondoru). Bicí v dolních částech dutiny břišní označují otupělost. Střevní peristaltika oslabuje a později zmizí.

Při rektálním vyšetření ve většině případů se vylučuje tmavá krev.

Vysoká krevní leukocytóza, posun leukocytů doleva, zvýšená ESR.

Radiologický příznak embolie a trombózy mezenterických cév jsou nabobtnal střevní smyčky s hladinou tekutin. Ten se pohybuje z jednoho segmentu střeva na druhý. Nicméně, oteklé střevní smyčky snadno změnit jejich pozici na lateroscope.

Známky embolie a trombózy mezenterických cév lze také získat laparoskopií. Lokální diagnostika onemocnění se provádí při provádění selektivní angiografie. U pacientů s neokluzivním mesenterickým průtokem krve zůstává angiografický katétr v cévním lůžku a slouží k provádění lokální komplexní infuzní terapie a podávání vazodilatátorů. V dynamice (po 24 hodinách) se provádí re-angiografie, aby se vyhodnotila účinnost léčby.

Léčba

Léčba embolie a trombózy mezenterických cév je chirurgická. Akutní zhoršení mezenterické cirkulace je indikací pro chirurgický zákrok v nepřítomnosti závažné současné patologie. V případě střevní viability se z mesenterických tepen a jejich větví vytvoří embolektomie nebo trombektomie. V přítomnosti lokálního okluzivně-stenotického procesu se provádí rekonstrukční chirurgie - endarterektomie, aortomesenterické posunování nebo protetika. Střevní gangréna je indikací pro resekci ve zdravé tkáni. Výsledky operace jsou příznivější v případě kombinace resekce střev s rekonstrukčními zásahy na cévách.

V žilní trombóze se resekce střev provádí ve zdravé tkáni. V pooperačním období této skupiny pacientů jsou spolu s konvenční léčbou předepisovány antikoagulancia.

Užitečné:

Související články:

  1. Trombóza mezenterických cévTrombóza mezenterických cév je vzácná, asi u 1 z 2000 chirurgických pacientů.
  2. Arteriální trombózaAkutní trombóza tepen je častější, než si myslí: od 7 do 20% a některé.
  3. Embolie a trombóza renální arterieEmbolie a trombóza ledvinových tepen vedou k infarktu ledvin. V sekci se nachází v.
  4. Embolie arterie sleziny a trombózaAkutní porušení arteriálního oběhu podél slezinné tepny se vyskytuje u 1 až 3% pacientů. Je to vzácné.
  5. Příznaky aterosklerózy mesenterických tepenPříznaky aterosklerózy mesenterických tepen jsou zpravidla kombinovány s těžkou koronární patologií nebo s rozvojem aneuryzmatu aorty.
  6. Angioplastika a stentování renálních a mesenterických tepenStandardní přístup při provádění angioplastiky ledvin a mezenterických cév probíhá přes femorální tepny, avšak pokud.

Embolie a trombóza mezenterických cév: 15 komentářů

Klinický případ - 77 let. nemocný po dobu 2 dnů, diagnostická laparotomie. ischémie tenkého střeva je vyjádřena, zvětšuje se jejunum, křečovitě se šíje, nedochází k pulzaci mezenterických cév Střeva se sklonem k šedé barvě. Do mesenterie bylo vloženo 25 tisíc heparinů, žádám o inteligentní radu o další léčbě pacienta Vyhlídka je pochopitelně žalostná, ale nejsou popsány ojedinělé případy přežití těchto pacientů, zřejmě v případech žilní trombózy s adekvátní antikoagulační terapií. cévní chirurgové doporučili pouze heparin. všechny trentály zde nejsou reosorbilakty považovány za účinné.

Heparin je obtížné zvládnout, protože dávka je vybrána APTT, pokud uděláte vše podle pravidel - vaše laboratoř bude kvílet. V současné době je hmotnost nízkomolekulárních heparinů. Nejčastěji používám enoxaparin (Clexan), dávka se volí podle hmotnosti. Fondaparinux (arixtra) 2,5 mg 1 p / d se dobře osvědčil, první dávka je in / in, pak je p / c. Po cestě je nutné předepisovat perorální antikoagulancia (warfarin, rivaroxaban). Pentoxifylin (trental) v kombinaci s výše popsaným je také nezbytný. Navzdory tomuto je však prognóza velmi nepříznivá.

Antikoagulační léčba je dobrá. Ale ne jeden antikoagulant rozpouští sraženinu. Pokud je to stále trombóza a je čerstvá, můžete podat Urokinasu. A nemůžete provést trombectomii ze sprejových tepen?

Nemocný 2 dny, obvykle s totální mesotrombózou tolik nežijí! Části střeva s relaxací a šedou barvou jsou s největší pravděpodobností životaschopné, i když se může stát cokoliv, viděli. Přemýšlel bych také o naprogramované relaporotomii a samozřejmě o konzervativní léčbě!

žijí 2 nebo více dní, v podmínkách ARC je někdy zaznamenána i pozitivní dynamika, dělají relaparotomii - vše je jako dříve. To je obvykle případ mužů ve věku 45-55 let, kdy tělo je dostatečně silné, aby žilo několik dní v kompenzační reakci.

Pacient je samozřejmě věk a stav je vážný, heparin a další antikoagulancia jsou v tomto případě prostě zbytečná. Alternativně resekce tenkého střeva, umístění stomie, střevní dekomprese a čekání, ale střevní nekróza a paréza nedávají důvod očekávat příznivý výsledek.

Za dva dny by došlo k černé nekróze. Obrázek, který popisujete, je spíš jako mezenterická ischemie při ateroskleróze, bolesti jsou velmi silné. Obvykle, s takovým obrazem, aplikujeme 100-200 ml 0,25% Novocainum do mesentery root a umístíme tampony horkým roztokem (40-50 stupňů) do střeva. Heparin podávaný intravenózně 10-20 tisíc jednotek denně.
Pacienti také umírají, ale spíše ze souběžné srdeční patologie a mechanické ventilace!
Při otevření nekrózy střeva není mezenteriální cévy, krevní sraženiny tam nejsou.
Píšeme dvě konkurenční diagnózy: 1. Ateroskleróza, akutní střevní ischemie
2. CHD, atd.

Pokud je angiochirurgie, proč nezkusit používat své schopnosti? V tomto případě byl ukázán nouzový trombus (embolus?) Ektomie. Další - boj proti reperfuzi, reologii, heparinům atd.
Pokud jde o trombolýzu, existují 2 kontraindikace: chirurgický zákrok a věk pacienta. Oba faktory povedou k velkému krvácení.

Pokud je pravá polovina tlustého střeva naživu, pak je blok pod ústím nadřazeného mesenterika. V tomto případě resekce tenkého střeva (první - druhá smyčka jejuna za Treitzovým vazem obvykle dostává průtok krve z celiakie a vzácně umírá), pak ejunostomie - ileostomie, „druhý pohled“ 1-2 dny po operaci, systémová antikoagulační léčba.

1. Rizikové faktory:
Multifokální ateroskleróza (IHD + Lericheův syndrom + karotická stenóza) gerontů.
2. Vlastnosti:
eliminace hypovolemie (jakýmkoliv způsobem!) pouze poté antikoagulancii.
3. Pokud je podezření na akutní střevní ischemii, vzhledem k absenci patogenních příznaků (rentgenové, echokardiografické, CT a w / o), nouzová laparoskopie. NIKDY DYNAMO! Ve smyslu žádné dynamické pozorování!
4. Objem chirurgického zákroku je stanoven intraoperativně. Střeva nelituje, ve smyslu anastomóz POUZE v oblastech se znatelnou pulzací. Pokud je to nemožné - enterostomie. S peritonitidou pouze enterostomie. Je to bezpečnější.

Není napsáno nic nového nebo abstrakce. Po této taktice jsme zachránili životy sedmi pacientům s akutní mezenteriální trombózou z deseti.

Maminka měla mezentariální trombózu, po stanovení diagnózy (13 hodin po přijetí do nemocnice) byly provedeny léky a psychotropní léky (dostupné dokumenty), které byly provedeny 2 dny po stanovení diagnózy, Gangrene byl 2 metry a druhý den na intenzivní péči. při pitvě říkali, že operace se nestala - všechno bylo černé a že byla otrávena rozpadajícími se tkáněmi, řekni mi, všechno by mělo být tak, proč se operace neuskutečnila včas, a to je MOSKVA-slavní lékaři. Vidím, že jste vítáni Jsem svědomitý a kompetentní lékař, děkuji vám za velmi těžkou práci, myslím, že lékaři - ani o BOGA nevědí, že tam nemuseli chodit, maminka měla 65 let a náhlá bolest, zvracení - existují náznaky nemilosrdné nemoci, která odnáší životy našich milovaných příbuzných.

Řekni, že to všechno by mělo být

Je to nějaký vtip? No, špatně s operací, někdy se to stane. Ale skryl operaci? Jaké to je? Vyléčený bez stopy mrtvoly na břiše?

Podle popisu je to anemický intestinální infarkt. Porážka I segmentu mezenterické tepny - od úst k výtoku a. colica media nebo II segment - z výboje a. média před vypuštěním a. Ileocolica. Předmětem operace je subtotální resekce tenkého střeva a pravostranná hemikolonektomie. V pochybných případech neužívejte anastomózu. Po 12 hodinách revize. Dále na situaci. Princip jeden - odmítnutí diagnostické laparotomie!

V mé praxi byla mezenterická trombóza 5krát denně! Zemřel 2 hodiny po skončení operace, v níž operativní chirurg nemohl zadržet zápach, z operačního sálu na celém 2. patře byl zápach.