logo

Úplný přehled kardiogenního šoku: příčiny, první pomoc, prognóza

Z tohoto článku se dozvíte: co je kardiogenní šok, jaký druh první pomoci pro něj je poskytován. Jak se léčí a zda velké procento přeživších. Jak se vyhnout kardiogennímu šoku, pokud jste v ohrožení.

Autor článku: Victoria Stoyanova, lékař 2. kategorie, vedoucí laboratoře v diagnostickém a léčebném centru (2015–2016).

Kardiogenní šok je extrémní selhání levé komory, což vede k narušení práce celého organismu. Úmrtnost na kardiogenní šok dosahuje 90% případů.

Jedná se o běžnou komplikaci infarktu myokardu. Každý 10. pacient vyvíjí kardiogenní šok během akutního infarktu.

Od samého šoku pacienta zachrání záchranáře, pohotovostního lékaře nebo kardiologa. Kardiolog se zabývá další léčbou.

Důvody

Kardiogenní šok se vyvíjí na pozadí závažného onemocnění srdce:

  • Rozsáhlý srdeční infarkt, který postihuje 40% hmotnosti myokardu a více.
  • Akutní zánět myokardu (myokarditida).
  • Ruptura interventrikulární přepážky.
  • Komorová fibrilace.
  • Poranění srdce.

Rizikem jsou pacienti s infarktem myokardu v kombinaci s jedním z následujících faktorů: pokročilý věk, diabetes mellitus, předchozí infarkt myokardu, komorové arytmie v anamnéze.

Pacienti s aneuryzmou interventrikulárního septa jsou také vystaveni riziku úmrtí na kardiogenní šok, protože mohou prasknout. Integrita interventrikulární přepážky může být také ovlivněna srdečním infarktem (asi u 2 pacientů se srdečním infarktem ze 100).

  1. Akutní myokarditida se vyvíjí na pozadí virových (spalniček, rubeoly, herpesu, infekční hepatitidy, planých neštovic) nebo bakteriálních (bolest v krku, horečka, tuberkulóza, záškrt, stafylokoková, streptokoková pneumonie), pokud nejsou léčeni včas. Nebo kvůli revmatismu.
  2. Ventrikulární fibrilace se vyvíjí v důsledku infarktu myokardu. To může také vyplývat z útoku supraventrikulárních arytmií v WPW syndromu.
  3. Riziko fibrilace síní s rozvojem kardiogenního šoku je také přítomno u pacientů se srdeční ischemií (angina pectoris) s ventrikulárními extrasystoly zaznamenanými na EKG.

Mechanismus vývoje kardiogenního šoku

Vzhledem k infarktu myokardu nebo jiným patologickým stavům se srdeční výdej a krevní tlak prudce snižují. To vede k aktivaci sympatického nervového systému a bušení srdce. Kvůli zvýšenému pulsu vyžaduje myokard více kyslíku, ale postižené cévy (se srdečním infarktem a ischemií srdce, které jsou ucpané aterosklerotickými plaky nebo trombem) nemohou poskytnout potřebné množství. To vše vede k ještě většímu poškození srdce a fatálnímu narušení jeho fungování.

Jak poklesl průtok krve z levé komory, průtok krve v ledvinách je snížen a již nemohou odstraňovat přebytečnou tekutinu z těla. Proto se vyvíjí plicní edém. Vyvolává vážné porušení dýchání a přívod kyslíku do všech tkání těla.

Periferní cévy jsou stlačeny. V důsledku dlouhodobé poruchy mikrocirkulace se v tkáních vyvíjí acidóza - posun v acidobazické rovnováze směrem ke zvýšení kyselosti. Závažná acidóza způsobuje kómu a smrt.

K úmrtí v kardiogenním šoku dochází v důsledku vlivu několika smrtelných faktorů na tělo současně:

  • těžké srdeční a oběhové poruchy;
  • hladovění kyslíkem ve všech tkáních, včetně mozku;
  • plicní edém;
  • metabolických poruch ve tkáních.

Příznaky

Kardiogenní šok je doprovázen následujícími příznaky:

  • Krevní tlak je nízký (systolický méně než 90 mm Hg. Nebo 30 mm Hg. A více pod individuální normou).
  • Palpitace se zvýšily (více než 100 úderů za minutu). Pulz je slabý.
  • Bledá kůže.
  • Končetiny jsou studené.
  • Potení se zvýšilo.
  • Tvorba ledvin ledviny se prakticky zastavila (tvoří se méně než 20 ml za hodinu).
  • Vědomí je deprimováno nebo ztraceno.
  • Dusení.
  • Sipot.
  • Je možné pěnivé sputum.

První pomoc

Nejdůležitější věc - okamžitě s rozvojem příznaků, zavolejte sanitku. Pokud je pacient již v nemocnici, zavolejte lékaře.

Pak poskytněte pacientovi nejlepší přívod kyslíku: rozepněte všechny tlakové oděvy, otevřete okno, pokud není venku příliš chladno.

Aby mozek netrpěl poškozeným krevním oběhem, trochu zvedněte nohy pacienta.

Nepohybujte se a nepohybujte s obětí, zajistěte kompletní odpočinek.

Nenechte pacienta pít a jíst, užívat léky.

Máte-li odpovídající dovednosti, proveďte nepřímou masáž srdce a umělé dýchání.

První pomoc

Jedná se především o zvýšení krevního tlaku na normální hodnoty. Když se krevní tlak stabilizuje, krevní oběh se obnovuje, hladina kyslíku v tkáních a orgánech se zastaví. Také obnovuje krevní oběh v ledvinách, a tak zastavuje otok plic. Pro zvýšení krevního tlaku se podává norepinefrin, Dobutamin nebo Dopamin.

Pokud má pacient ventrikulární fibrilaci, provede se defibrilace (stimulace srdce elektrickým výbojem pro obnovení správného rytmu).

Když dojde k zástavě srdce na pozadí kardiogenního šoku, provádí se nepřímá srdeční masáž, dokud není obnovena srdeční aktivita.

Plicní edém je eliminován diuretiky (například furosemidem).

Zvýšení koncentrace kyslíku v těle pomocí inhalace kyslíku.

Používají se také anti-šoková činidla, jako je například prednisolon.

Pokud je stav pacienta stabilizován (tlak vzrostl na 90/60 mmHg a vyšší a je udržován na této úrovni), pacient je hospitalizován a provádí se další pozorování a léčba.

Pozorování

Monitorování pacienta, u kterého došlo k kardiogennímu šoku, zahrnuje neustálé sledování:

  1. Krevní tlak
  2. Srdeční frekvence.
  3. Diuréza (množství moči tvořené ledvinami - pomocí permanentního katétru v močovém měchýři).
  4. Srdeční výstup (pomocí ultrazvuku srdce).

Další léčba

Je to odstranění základní choroby, která způsobila šok.

Nejčastěji se jedná o infarkt myokardu. Proto provádějte trombolytickou terapii, aby se eliminovala "blokáda" koronární tepny. Nebo proveďte operaci, která obnoví přívod krve do srdečního svalu.

Z chirurgických zákroků pro infarkt jsou účinné:

  • chirurgie bypassu koronárních tepen;
  • koronární angioplastika.

Pokud šok byla vyvolána akutní myokarditida (zánět myokardu), což zřídka předepsat nesteroidní protizánětlivé léky (ibuprofen, ketoprofen, Ortofen) a antibiotika (erythromycin, vankomycin, doxycyklin, mefoxim, ceftriaxon) nebo antivirová činidla (rimantadinu, gancicloviru) - v v závislosti na patogenu. S neúčinností nesteroidních protizánětlivých - glukokortikosteroidů (Metipred, Parakortol). U revmatické myokarditidy, glukokortikosteroidů a imunosupresiv. (Chlorochin, hydroxychlorochin).

Pokud pacient trpí komorovou fibrilací, jsou předepsány antiarytmické léky, aby se zabránilo recidivě (Amiodarone, Cordarone).

Když je interventrikulární přepážka zlomena, provede se nouzová operace, ale je zřídka možné uložit pacienta. Asi polovina obětí zemře v první den. 92% pacientů zemře do jednoho roku po prasknutí IUP.

V případě srdečního poranění je možné pacienty uložit pouze v ojedinělých případech.

Předpověď

Prognóza kardiogenního šoku je velmi nepříznivá.

Za prvé, asi 10–20% pacientů trpí kardiogenním šokem.

Za druhé, protože způsobuje těžké poškození srdce, pak i když se mu podařilo přežít, existuje velmi vysoké riziko recidivujících srdečních infarktů, fatálních arytmií a náhlé zástavy srdce.

Prevence

Aby se zabránilo kardiogennímu šoku, je nutné zabránit infarktu myokardu.

Pro prevenci infarktu se zbavte faktorů, které zvyšují jeho riziko:

  • špatné návyky;
  • nadměrná konzumace mastných, slaných potravin;
  • stres;
  • nedostatek spánku;
  • nadváha.

Pro onemocnění a patologické stavy, které vedou k infarktu myokardu (např. Koronární srdeční onemocnění, ateroskleróza, hypertenze, trombofilie), se provádí příslušná profylaktická terapie.

V závislosti na onemocnění může zahrnovat statiny a polynenasycené kyseliny (pro aterosklerózu, IHD), ACE inhibitory nebo beta-blokátory (pro hypertenzi) a protidestičková činidla (pro aterosklerózu, trombofilii).

Aby se včas zabránilo akutní myokarditidě, začněte s léčbou infekčních onemocnění. Vždy se zvýšením tělesné teploty a pocitu nevolnosti se poraďte s lékařem a neošetřujte sami. V případě systémového revmatismu během exacerbací okamžitě zahájte léčbu předepsanou revmatologem.

Pro prevenci fibrilace komor, pokud máte zvýšené riziko výskytu, užívejte antiarytmické léky, které jste jmenovali kardiologem nebo arytmologem. Pokud je to indikováno, projděte kardiostimulátorem s funkcí defibrilační kardioverze.

Jednou za 1-2 roky musíte podstoupit preventivní vyšetření kardiologem, pokud jste zdraví. Jednou za 6 měsíců - pokud trpíte kardiovaskulárními onemocněními, endokrinními poruchami (především u pacientů s cukrovkou se zvyšuje riziko infarktu myokardu).

Pokud jste již zažili jeden infarkt myokardu, proveďte preventivní opatření se vší vážností, protože při druhém infarktu se významně zvyšuje riziko kardiogenního šoku a úmrtí.

Autor článku: Victoria Stoyanova, lékař 2. kategorie, vedoucí laboratoře v diagnostickém a léčebném centru (2015–2016).

Kardiogenní šok

Kardiogenní šok je život ohrožující stav, který se vyvíjí v důsledku náhlého narušení kontraktilní funkce levé komory, snížení minutových a cévních objemů srdce, což má za následek významné snížení krevního zásobení všech orgánů a tkání těla.

Kardiogenní šok není nezávislé onemocnění, ale vyvíjí se jako komplikace srdečních patologií.

Důvody

Příčinou kardiogenního šoku je porušení kontraktility myokardu (akutní infarkt myokardu, hemodynamicky významné arytmie, dilatační kardiomyopatie) nebo morfologické poruchy (akutní chlopenní insuficience, ruptura interventrikulární septum, kritická stenóza aorty, hypertrofická kardiomyopatie).

Patologický mechanismus vývoje kardiogenního šoku je komplexní. Porušení kontraktilní funkce myokardu je doprovázeno snížením krevního tlaku a aktivací sympatického nervového systému. V důsledku toho se zvyšuje kontraktilní aktivita myokardu a zvyšuje se rytmus, což zvyšuje potřebu kyslíku pro srdce.

Prudký pokles srdečního výdeje způsobuje pokles průtoku krve v bazénu renálních tepen. To vede k retenci tekutin v těle. Zvyšující se objem cirkulující krve zvyšuje preload na srdce a vyvolává rozvoj plicního edému.

Dlouhotrvající nedostatečný přísun krve do orgánů a tkání je doprovázen hromaděním oxidovaných metabolických produktů v těle, v důsledku čehož se vyvíjí metabolická acidóza.

Podle klasifikace navržené akademikem EI Chazovem jsou rozlišovány následující formy kardiogenního šoku:

  1. Reflex. Vzhledem k prudkému poklesu cévního tonusu, který vede k významnému poklesu krevního tlaku.
  2. Pravda. Hlavní úloha spočívá ve výrazném snížení čerpací funkce srdce s mírným zvýšením periferní obecné rezistence, která však nestačí k udržení adekvátní hladiny prokrvení.
  3. Plošné. Vyskytuje se na pozadí rozsáhlého infarktu myokardu. Tón periferních krevních cév prudce stoupá a poruchy mikrocirkulace se objevují s maximální závažností.
  4. Arytmické. Hemodynamické poškození se vyvíjí v důsledku významné poruchy srdečního rytmu.

Známky

Hlavní příznaky kardiogenního šoku:

  • prudký pokles krevního tlaku;
  • filiformní puls (časté, slabé plnění);
  • oligoanurie (snížení množství moči uvolněného méně než 20 ml / h);
  • letargie, až do kómy;
  • bledost (někdy mramorování) kůže, acrocyanóza;
  • snížení teploty kůže;
  • plicní edém.

Diagnostika

Diagnóza kardiogenního šoku zahrnuje:

  • koronární angiografie;
  • rentgen hrudníku (komorbidní plicní patologie, velikost mediastina, srdce);
  • elektrokardiografie;
  • počítačová tomografie;
  • krevní test na enzymy srdce, včetně troponinu a fosfokinázy;
  • analýza složení arteriálního krevního plynu.

Léčba

Nouzová péče o kardiogenní šok:

  • zkontrolovat dýchací cesty;
  • instalovat nitrožilní katétr o širokém průměru;
  • připojte pacienta k monitoru srdce;
  • aplikujte navlhčený kyslík přes obličejovou masku nebo nosní katétry.

Poté se konají akce zaměřené na zjištění příčiny kardiogenního šoku, udržení krevního tlaku, srdečního výdeje. Léčba léky zahrnuje:

  • analgetika (umožňují zastavit syndrom bolesti);
  • srdeční glykosidy (zvýšení kontraktilní aktivity myokardu, zvýšení objemu mrtvice srdce);
  • vazopresory (zvýšení koronárního a cerebrálního průtoku krve);
  • inhibitory fosfodiesterázy (zvýšení srdečního výdeje).

Jsou-li indikovány jiné léky (glukokortikoidy, volemické roztoky, beta-blokátory, anticholinergika, antiarytmika, trombolytika).

Prevence

Prevence vzniku kardiogenního šoku je jedním z nejdůležitějších opatření v léčbě pacientů s akutní kardiopatologií, spočívá v rychlé a úplné úlevě od bolesti, obnovení srdečního rytmu.

Možné následky a komplikace

Kardiogenní šok je často doprovázen rozvojem komplikací:

  • akutní mechanické poškození srdce (ruptura interventrikulární přepážky, ruptura stěny levé komory, mitrální insuficience, srdeční tamponáda);
  • závažná dysfunkce levé komory;
  • infarkt pravé komory;
  • poruchy vedení a srdečního rytmu.

Úmrtnost v kardiogenním šoku je velmi vysoká - 85-90%.

Vzdělání: V roce 1991 ukončila studium na Státním zdravotním ústavu v Taškentu. Opakovaně absolvoval kurzy dalšího vzdělávání.

Pracovní zkušenosti: anesteziolog-resuscitátor městského porodního komplexu, resuscitátor hemodialyzačního oddělení.

Informace jsou zobecněny a jsou poskytovány pouze pro informační účely. Při prvních známkách nemoci se poraďte s lékařem. Vlastní ošetření je nebezpečné pro zdraví!

Abychom mohli říci i nejkratší a nejjednodušší slova, použijeme 72 svalů.

Během kýchání naše tělo zcela přestane fungovat. Dokonce i srdce se zastaví.

Vzdělaný člověk je méně náchylný k onemocněním mozku. Intelektuální aktivita přispívá k tvorbě další tkáně, která kompenzuje nemocné.

Ve Spojeném království existuje zákon, podle kterého může chirurg odmítnout operaci pacienta, pokud kouří nebo má nadváhu. Člověk by se měl vzdát špatných návyků a pak možná nebude potřebovat operaci.

Známý lék "Viagra" byl původně vyvinut pro léčbu arteriální hypertenze.

Ve snaze vytáhnout pacienta ven, lékaři často jdou příliš daleko. Například, jistý Charles Jensen v období 1954 - 1994. přežil více než 900 operací na odstranění neoplasmu.

Zubní kaz je nejběžnějším infekčním onemocněním na světě, s nímž nemůže konkurovat ani chřipka.

Podle studie WHO, půlhodinová denní konverzace na mobilním telefonu zvyšuje pravděpodobnost rozvoje mozkového tumoru o 40%.

Lék proti kašli "Terpinkod" je jedním z nejprodávanějších prodejců, a to nejen díky svým léčivým vlastnostem.

Pokud se usmíváte pouze dvakrát denně, můžete snížit krevní tlak a snížit riziko infarktu a mrtvice.

Lidský žaludek dobře zvládá cizí předměty a bez lékařského zásahu. Je známo, že žaludeční šťáva může dokonce rozpustit mince.

Čtyři plátky tmavé čokolády obsahují asi dvě stě kalorií. Takže pokud nechcete být lepší, je lepší jíst více než dva plátky denně.

Američtí vědci provedli experimenty na myších a dospěli k závěru, že šťáva melounu zabraňuje rozvoji aterosklerózy. Jedna skupina myší pila prostou vodu a druhá melounová šťáva. V důsledku toho byly cévy druhé skupiny prosté cholesterolových plaků.

Podle studií mají ženy, které pijí několik sklenic piva nebo vína týdně, zvýšené riziko vzniku rakoviny prsu.

Nejvzácnější chorobou je Kourouova choroba. Pouze zástupci kmene kožešin na Nové Guineji jsou nemocní. Pacient umírá smíchem. Předpokládá se, že příčinou onemocnění je jíst lidský mozek.

Glaukom patří do kategorie nemocí vedoucích k nevratným následkům. Pokud nechcete léčit nemoc, pak osoba může oslepnout bez obnovení.

Kardiogenní šok

Kardiogenní šok je extrémním projevem akutního srdečního selhání, charakterizovaného kritickým snížením kontraktility myokardu a perfuzí ve tkáních. Příznaky šoku: pokles krevního tlaku, tachykardie, dušnost, známky centralizovaného krevního oběhu (bledost, snížení teploty kůže, výskyt stagnujících míst), poruchy vědomí. Diagnóza se provádí na základě klinického obrazu, výsledků EKG a tonometrie. Cílem léčby je stabilizace hemodynamiky, obnovení srdečního rytmu. V souvislosti s nouzovou léčbou se používají beta-blokátory, kardiotonika, narkotická analgetika, kyslíková terapie.

Kardiogenní šok

Kardiogenní šok (CS) je akutní patologický stav, kdy kardiovaskulární systém není schopen zajistit adekvátní průtok krve. Požadovaná úroveň perfúze je dočasně dosažena díky vyčerpatelným zásobám těla, po kterých začíná dekompenzační fáze. Tento stav patří do IV. Třídy srdečního selhání (nejzávažnější forma poruchy srdeční činnosti), mortalita dosahuje 60-100%. Kardiogenní šok je častěji zaznamenán v zemích s vysokým výskytem kardiovaskulárních onemocnění, špatně rozvinutým preventivním lékařstvím a nedostatkem špičkové lékařské péče.

Příčiny kardiogenního šoku

Vývoj syndromu je založen na prudkém poklesu kontraktilní schopnosti LV a kritickém snížení uvolňování minut, které je doprovázeno selháním oběhu. Nedostatek krve vstupuje do tkáně, vyvíjejí se příznaky nedostatku kyslíku, snižuje se krevní tlak, objevuje se charakteristický klinický obraz. CSh může zhoršit následující koronární patologie:

  • Infarkt myokardu. Je to hlavní příčina kardiogenních komplikací (80% všech případů). Šok se vyvíjí převážně s velkými fokálními transmurálními infarkty srdce, 40-50% srdeční hmoty z kontraktilního procesu. Nenastává v případech infarktu s malým objemem postižených tkání, protože zbývající intaktní kardiomyocyty kompenzují funkci mrtvých buněk myokardu.
  • Myokarditida. Šok způsobující smrt pacienta se vyskytuje v 1% případů závažné infekční myokarditidy způsobené viry Coxsackie, herpes, stafylokoky a pneumokoky. Patogenetický mechanismus - porážka kardiomyocytů infekčními toxiny, tvorba anti-srdečních protilátek.
  • Otrava kardiotoxické jedy. Tyto látky zahrnují klonidin, reserpin, srdeční glykosidy, insekticidy, organofosfáty. Při předávkování těmito léky dochází k oslabení srdeční aktivity, snížení srdeční frekvence, poklesu minutového objemu na indexy, ve kterých srdce není schopno zajistit potřebnou úroveň krevního oběhu.
  • Masivní plicní embolie. Blokování velkých větví plicní tepny trombem je doprovázeno zhoršeným plicním průtokem krve a akutním selháním pravé komory. Hemodynamická porucha způsobená nadměrným vyplněním pravé komory a stagnací v ní vede k tvorbě vaskulární insuficience.
  • Tamponáda srdce. Je diagnostikována s perikarditidou, hemoperikardem, pitvou aorty, poraněním hrudníku. Akumulace tekutiny v perikardu ztěžuje práci srdce - to způsobuje poruchu průtoku krve a šoku.

Méně často se patologie vyvíjí s dysfunkcí papilárního svalu, defekty komorového septa, rupturou myokardu, srdeční arytmií a blokádami. Faktory, které zvyšují pravděpodobnost kardiovaskulárních nehod, jsou ateroskleróza, stáří, přítomnost diabetu, chronická arytmie, hypertenzní krize, nadměrné cvičení u pacientů s kardiogenními onemocněními.

Patogeneze

Patogeneze je způsobena kritickým poklesem krevního tlaku a následným oslabením průtoku krve v tkáních. Určujícím faktorem není hypotenze jako taková, ale pokles objemu krve procházející cévy po určitou dobu. Zhoršení perfúze způsobuje rozvoj kompenzačně-adaptivních reakcí. Rezervy těla směřují k poskytování krve životně důležitým orgánům: srdci a mozku. Zbývající struktury (kůže, končetiny, kosterní svaly) jsou zbaveny kyslíku. Vyvolá se křeč periferních tepen a kapilár.

Na pozadí popsaných procesů jsou aktivovány neuroendokrinní systémy, vytváří se acidóza a ionty sodíku a vody zůstávají v těle. Diuréza je snížena na 0,5 ml / kg / hod. Nebo méně. Pacientovi je diagnostikována oligurie nebo anurie, játra jsou narušena a dochází k polyorganickému selhání. V pozdějších stadiích vyvolávají acidóza a uvolňování cytokinů nadměrnou vazodilataci.

Klasifikace

Onemocnění je klasifikováno patogenetickými mechanismy. V přednemocniční fázi není vždy možné určit typ CS. V nemocnici hraje zásadní roli při výběru terapií etiologie onemocnění. Chybná diagnostika v 70-80% případů vede k úmrtí pacienta. Pro výboj existují následující možnosti:

  1. Reflex - porušení způsobená silným bolestivým útokem. Je diagnostikován s malým objemem léze, protože závažnost syndromu bolesti nemusí vždy odpovídat velikosti nekrotického fokusu.
  2. Pravý kardiogenní - důsledek akutního infarktu myokardu s tvorbou objemného nekrotického fokusu. Snižuje se kontraktilita srdce, což snižuje minutový objem. Vyvíjí se charakteristický komplex symptomů. Úmrtnost přesahuje 50%.
  3. Plošný je nejnebezpečnější druh. Podobně jako u pravého CS jsou patogenetické faktory výraznější. Špatná terapie. Úmrtnost - 95%.
  4. Arytmogenní - prognosticky příznivé. Je výsledkem poruchy rytmu a vodivosti. Vyskytuje se při paroxyzmální tachykardii, AV blokádách stupně III a II, úplných příčných blokádách. Po obnovení rytmu příznaky zmizí během 1-2 hodin.

Patologické změny se vyvíjejí postupně. Kardiogenní šok má 3 stadia:

  • Kompenzace. Snížení minutového objemu, mírná hypotenze, oslabení perfuze na periferii. Zásobování krví je udržováno centralizací krevního oběhu. Pacient je obvykle při vědomí, klinické projevy jsou mírné. Existují stížnosti na závratě, bolesti hlavy, bolest v srdci. V první fázi je patologie zcela reverzibilní.
  • Dekompenzace. Tam je rozsáhlý komplex symptomů, krevní perfúze v mozku a srdce je redukován. Krevní tlak je kriticky nízký. Nevratné změny chybí, ale minuty zůstávají až do jejich vývoje. Pacient je v bezvědomí nebo v bezvědomí. Vzhledem k oslabení průtoku krve ledvinami se snižuje tvorba moči.
  • Nevratné změny. Kardiogenní šok vstupuje do terminálního stadia. Vyznačuje se zvýšenými symptomy, silnou koronární a mozkovou ischemií a tvorbou nekrózy ve vnitřních orgánech. Vyvíjí se syndrom diseminované intravaskulární koagulace, na kůži se objeví petechiální vyrážka. K vnitřnímu krvácení dochází.

Symptomy kardiogenního šoku

V počátečních stadiích se projevuje syndrom kardiogenní bolesti. Lokalizace a charakter pocitu jsou podobné infarktu. Pacient si stěžuje na mačkání bolesti za hrudní kostí („jako by se srdce stisklo v dlani vaší ruky“), šíří se po levé lopatce, paži, straně, čelisti. Ozařování na pravé straně těla není označeno.

Respirační selhání se projevuje úplnou nebo částečnou ztrátou schopnosti dýchat samostatně (cyanóza, dechová frekvence menší než 12-15 za minutu, úzkost, strach ze smrti, začlenění pomocných svalů do dýchacího procesu, zatahování křídel nosu). S rozvojem alveolárního edému plic se z úst pacienta uvolňuje bílá nebo narůžovělá pěna. Osoba je nucena sedět, naklánět se dopředu a odpočívat na židli.

Dochází k poklesu systolického krevního tlaku pod 80-90 mm Hg. Art. Puls - do 20-25 mm Hg. Čl. Pulse je vláknitá, má slabé plnění a napětí, tachykardii až 100-110 tepů / minutu. Někdy srdeční frekvence klesne na 40-50 úderů / min. Kůže pacienta je bledá, chladná a vlhká na dotek. Byla vyjádřena obecná slabost. Diuréza je snížena nebo zcela chybí. Na pozadí šoku dochází k porušení vědomí, vyvíjí se stupor nebo koma.

Komplikace

Kardiogenní šok je komplikován vícečetným orgánovým selháním (MON). Práce ledvin, játra jsou rozbité, jsou zaznamenány reakce ze zažívacího systému. Systemické selhání orgánů je důsledkem předčasného dodání zdravotní péče pacientovi nebo závažného onemocnění, při němž jsou přijatá záchranná opatření neúčinná. Symptomy PONS jsou pavoučí žíly na kůži, zvracení „kávových zrn“, vůně syrového masa z úst, otoky žilních žil, anémie.

Diagnostika

Diagnóza se provádí na základě fyzického, laboratorního a instrumentálního vyšetření. Při zkoumání pacienta zaznamenává kardiolog nebo resuscitátor vnější příznaky onemocnění (bledost, pocení, mramorování kůže), vyhodnocuje stav vědomí. Objektivní diagnostická opatření zahrnují:

  • Fyzikální vyšetření. Pokud je tonometrie určena snížením krevního tlaku pod 90/50 mm Hg., Rychlost pulsu menší než 20 mm Hg. Čl. V počátečním stádiu onemocnění může hypotonie chybět kvůli zahrnutí kompenzačních mechanismů. Tóny srdce jsou hluché, v plicích jsou slyšet jemné bublající ralesky.
  • Elektrokardiografie. 12-zvodové EKG odhaluje charakteristické znaky infarktu myokardu: pokles amplitudy R vlny, posun segmentu ST, negativní vlny T. Může se jednat o příznaky extrasystoly, atrioventrikulárního bloku.
  • Laboratorní studie. Odhad koncentrace troponinu, elektrolytů, kreatininu a močoviny, glukózy, jaterních enzymů. Hladina troponinů I a T stoupá již v prvních hodinách AMI. Příznakem rozvoje renálního selhání je zvýšení plazmatických koncentrací sodíku, močoviny a kreatininu. Aktivita jaterních enzymů se zvyšuje reakcí hepatobiliárního systému.

Při diagnostice je třeba rozlišovat kardiogenní šok od pitevního aneuryzmatu aorty, vazovagální synkopy. Při aortální disekci vyzařuje bolest podél páteře, přetrvává několik dní a má vlnovou podobu. Se synkopou se nevyskytují žádné závažné změny na EKG, v anamnéze pacienta - bolestivý vliv nebo psychický stres.

Léčba kardiogenního šoku

Pacienti s akutním srdečním selháním a příznaky stavu šoku jsou naléhavě hospitalizováni v kardiologické nemocnici. Resuscitátor by měl být přítomen v týmu SMP, který odjíždí na taková volání. V přednemocniční fázi se provádí kyslíková terapie, centrální nebo periferní venózní přístup, trombolýza se provádí podle indikací. V nemocnici pokračujte v léčbě zahájené týmem SMP, který zahrnuje:

  • Drogová korekce porušení. Pro zmírnění plicního edému se podávají smyčková diuretika. Nitroglycerin se používá ke snížení srdečního preloadu. Infuzní terapie se provádí v nepřítomnosti plicního edému a CVP pod 5 mm Hg. Čl. Objem infuze je považován za dostatečný, pokud tento indikátor dosáhne 15 jednotek. Předepisují se antiarytmika (amiodaron), kardiotonika, narkotika, steroidní hormony. Těžká hypotenze je indikací pro užívání norepinefrin prostřednictvím injekční stříkačky-perfuzoru. Pro přetrvávající poruchy srdečního rytmu se používá kardioverze a závažné selhání dýchacích cest - mechanické větrání.
  • High-tech pomoc. Při léčbě pacientů s kardiogenním šokem se tyto high-tech metody používají jako intraartolonální antikoncepce, umělá komora, balónová angioplastika. Pacienti dostanou přijatelnou šanci přežít včasnou hospitalizaci na specializovaném kardiologickém oddělení, kde je přítomno vybavení potřebné pro léčbu špičkovými technologiemi.

Prognóza a prevence

Prognóza je nepříznivá. Úmrtnost je více než 50%. Toto číslo je možné snížit v případech, kdy byla první pomoc poskytnuta pacientovi do půl hodiny od nástupu onemocnění. Úmrtnost v tomto případě nepřesahuje 30-40%. Přežití je významně vyšší u pacientů, kteří podstoupili operaci zaměřenou na obnovení průchodnosti poškozených koronárních cév.

Prevence je prevence vzniku infarktu myokardu, tromboembolie, těžkých arytmií, myokarditidy a srdečních poranění. Za tímto účelem je důležité podstoupit preventivní léčebné postupy, udržovat zdravý a aktivní životní styl, vyhnout se stresu a dodržovat zásady zdravého stravování. Když se objeví první známky srdeční katastrofy, musí být povolán záchranný tým.

Kardiogenní šok: nástup a příznaky, diagnostika, terapie, prognóza

Snad nejčastější a hrozné komplikace infarktu myokardu (MI) je kardiogenní šok, který zahrnuje několik odrůd. Vznikající závažný stav v 90% případů je smrtelný. Vyhlídka na bydlení u pacienta se objevuje pouze tehdy, když je v době vývoje onemocnění v rukou lékaře. A je lepší - celý resuscitační tým, který má ve svém arzenálu všechny potřebné léky, vybavení a zařízení pro navrácení osoby z „jiného světa“. Nicméně i se všemi těmito prostředky jsou šance na spásu velmi malé. Ale naděje umírá poslední, takže lékaři do posledního boje o život pacienta a v jiných případech dosáhnou požadovaného úspěchu.

Kardiogenní šok a jeho příčiny

Kardiogenní šok, který se projevuje akutní arteriální hypotenzí, která někdy dosahuje extrémního stupně, je složitý, často nekontrolovaný stav, který se vyvíjí v důsledku „syndromu malého srdečního výdeje“ (toto je charakterizováno akutní nedostatečností kontraktilní funkce myokardu).

Nejneočekávanějším časovým obdobím z hlediska výskytu komplikací akutního běžného infarktu myokardu jsou první hodiny nemoci, protože kdykoli se může infarkt myokardu proměnit v kardiogenní šok, k němuž obvykle dochází s následujícími klinickými příznaky:

  • Poruchy mikrocirkulace a centrální hemodynamiky;
  • Acidobázická nerovnováha;
  • Posunutí stavu vodního elektrolytu v těle;
  • Změny v neurohumorálních a neuro-reflexních regulačních mechanismech;
  • Poruchy buněčného metabolismu.

Kromě výskytu kardiogenního šoku v infarktu myokardu existují i ​​další důvody pro rozvoj této impozantní podmínky, mezi které patří:

  1. Primární poruchy čerpací funkce levé komory (poškození valvulárního aparátu různého původu, kardiomyopatie, myokarditida);
  2. Porušení dutin srdce, ke kterému dochází s tamponádou srdce, myxomem nebo intrakardiálním trombusem, plicní embolií (PE);
  3. Arytmie jakékoliv etiologie.

Obrázek: příčiny kardiogenního šoku v procentech

Formy kardiogenního šoku

Klasifikace kardiogenního šoku je založena na alokaci stupňů závažnosti (I, II, III - v závislosti na klinice, srdeční frekvenci, hladině krevního tlaku, diuréze, trvání šoku) a typech hypotenzního syndromu, který lze vyjádřit následovně:

  • Reflexní šok (syndrom hypotenze-bradykardie), který se vyvíjí na pozadí silné bolesti, někteří odborníci nepovažují šok sám, protože je snadno zastavitelný účinnými metodami a základem poklesu krevního tlaku jsou reflexní účinky postižené oblasti myokardu;
  • Arytmický šok, při němž je arteriální hypotenze způsobena malým srdečním výdejem a je spojena s brady nebo tachyarytmií. Arytmický šok je reprezentován dvěma formami: převládající tachysystolický a zvláště nepříznivý - bradysystolický, vznikající na pozadí antrioventrikulárního bloku (AB) v časném období infarktu myokardu;
  • Pravý kardiogenní šok s úmrtností okolo 100%, protože jeho vývojové mechanismy vedou k nevratným změnám, které jsou neslučitelné se životem;
  • Patogeneze reaktivní patogeneze je analogem skutečného kardiogenního šoku, ale poněkud výraznějších patogenetických faktorů, a tedy i zvláštní závažnosti průběhu;
  • Šok způsobený rupturou myokardu, který je doprovázen reflexním poklesem krevního tlaku, srdeční tamponádou (krev se vlévá do perikardiální dutiny a vytváří překážky kontrakcí srdce), přetížení levého srdce a kontrakční funkce srdečního svalu.

Patologie - příčiny kardiogenního šoku a jejich lokalizace

Je tedy možné zdůraznit obecně uznávaná klinická kritéria šoku při infarktu myokardu a prezentovat je v následující formě:

  1. Snížení systolického krevního tlaku pod přípustnou hladinu 80 mm Hg. Čl. (pro pacienty s arteriální hypertenzí - pod 90 mm Hg.);
  2. Diuréza nižší než 20 ml / h (oligurie);
  3. Bledost kůže;
  4. Ztráta vědomí

Závažnost stavu pacienta, u kterého se vyvinul kardiogenní šok, však může být posuzována spíše podle délky trvání šoku a odezvy pacienta na zavedení přetlakových aminů než podle úrovně arteriální hypotenze. Pokud doba trvání šoku překročí 5-6 hodin, léčba není zastavena léky a samotný šok je kombinován s arytmiemi a plicním edémem, tento šok se nazývá reaktivní.

Patogenetické mechanismy kardiogenního šoku

Vedoucí úloha v patogenezi kardiogenního šoku patří ke snížení kontraktilní schopnosti srdečního svalu a reflexních vlivů z postižené oblasti. Sekvence změn v levé části může být znázorněna následovně:

  • Snížený systolický nárůst zahrnuje kaskádu adaptivních a kompenzačních mechanismů;
  • Zvýšená produkce katecholaminů vede ke generalizované vazokonstrikci, zejména arteriálním cévám;
  • Generalizovaný arteriolový spazmus zase způsobuje zvýšení celkové periferní rezistence a přispívá k centralizaci průtoku krve;
  • Centralizace krevního oběhu vytváří podmínky pro zvýšení objemu cirkulující krve v plicním oběhu a poskytuje další stres levé komoře, což způsobuje její porážku;
  • Zvýšený end-diastolický tlak v levé komoře vede k rozvoji srdečního selhání levé komory.

Soubor mikrocirkulace v případě kardiogenního šoku také podléhá významným změnám v důsledku arteriolo-venózního posunu:

  1. Kapilární lůžko je ochuzené;
  2. Vyvíjí se metabolická acidóza;
  3. Pozorované výrazné dystrofické, nekrobiotické a nekrotické změny tkání a orgánů (nekróza v játrech a ledvinách);
  4. Zvyšuje se permeabilita kapilár, v důsledku čehož dochází k masivnímu výstupu plazmy z krevního oběhu (plasmoragie), jejíž objem v cirkulující krvi přirozeně padá;
  5. Plasmorrhagia vede ke zvýšení hematokritu (poměr mezi plazmou a červenou krví) a snížení průtoku krve do srdečních dutin;
  6. Krevní výplně koronárních tepen jsou sníženy.

Události vyskytující se v mikrocirkulační zóně nevyhnutelně vedou k tvorbě nových ischemických míst s rozvojem dystrofických a nekrotických procesů v nich.

Kardiogenní šok je zpravidla charakterizován rychlým tokem a rychle zachycuje celé tělo. Na úkor poruch erytrocytů a krevních destiček začíná mikropolýza krve v jiných orgánech:

  • V ledvinách s rozvojem anurie a akutního selhání ledvin - jako výsledek;
  • V plicích s tvorbou syndromu respirační tísně (plicní edém);
  • V mozku s otoky a rozvojem mozkové kómatu.

V důsledku těchto okolností se začíná konzumovat fibrin, což vede k tvorbě mikrotrombů tvořících DIC (diseminovaná intravaskulární koagulace) a vedoucí k výskytu krvácení (častěji v gastrointestinálním traktu).

Kombinace patogenetických mechanismů tak vede ke stavu kardiogenního šoku k nevratným následkům.

Video: Lékařská animace kardiogenního šoku t

Diagnostika kardiogenního šoku

Vzhledem k závažnosti stavu pacienta nemá lékař čas na podrobné vyšetření, takže primární (ve většině případů přednemocniční) diagnóza závisí výhradně na objektivních údajích:

  1. Barva kůže (bledá, mramorová, cyanóza);
  2. Tělesná teplota (nízký, lepkavý studený pot);
  3. Dýchání (časté, povrchové, potíže - dušnost, na pozadí poklesu krevního tlaku, kongesce se zvyšuje s rozvojem plicního edému);
  4. Pulse (časté, malé plnění, tachykardie, se snížením krevního tlaku, se stává filiformou, a pak přestává být hmatatelná, může se vyvinout tachy- nebo bradyarytmie);
  5. Krevní tlak (systolický - dramaticky snížený, často nepřesahující 60 mm Hg. Art. A někdy není stanoven vůbec, puls, pokud se ukáže, že měření diastolického tlaku je nižší než 20 mm Hg.);
  6. Zvuky srdce (hluchý, někdy III tón nebo melodie proto-diastolický cval rytmus je zachycen);
  7. EKG (častěji obraz MI);
  8. Funkce ledvin (snížená diuréza nebo anurie);
  9. Bolest v oblasti srdce (může být velmi intenzivní, pacienti hlasitě stonají, neklidně).

Přirozeně, pro každý typ kardiogenního šoku má své vlastní charakteristiky, zde jsou jen běžné a nejčastější.

Diagnostické testy (koagulogram, okysličování krve, elektrolyty, EKG, ultrazvuk, atd.), Které jsou nezbytné pro správnou taktiku péče o pacienta, se již provádějí ve stacionárních podmínkách, pokud se tam sanitní tým podaří doručit, protože smrt na cestě do nemocnice není taková. tak vzácná věc v takových případech.

Kardiogenní šok - stav nouze

Před zahájením nouzové péče o kardiogenní šok by každá osoba (ne nutně lékař) měla alespoň nějakým způsobem navigovat symptomy kardiogenního šoku, aniž by zmatila život ohrožující stav s intoxikovaným stavem, například infarkt myokardu a následný šok. kdekoli. Někdy je nutné na zastávkách nebo na trávnících vidět lžící, kteří potřebují nejnaléhavější pomoc od specialistů na resuscitaci. Někteří projdou kolem, ale mnoho zastaví a snaží se dát první pomoc.

Samozřejmě, v přítomnosti příznaků klinické smrti je důležité okamžitě začít resuscitaci (nepřímou masáž srdce, umělé dýchání).

Nicméně, bohužel, jen málo lidí vlastní vybavení a často se ztratí, takže v takových případech by nejlepší předlékařskou pomocí bylo zavolat číslo „103“, kde je velmi důležité správně popsat stav pacienta dispečerovi, spoléhající na příznaky, které mohou být charakteristické pro těžké srdeční záchvat jakékoli etiologie:

  • Extrémně bledá pleť s šedavým odstínem nebo cyanózou;
  • Na kůži se nachází studený lepkavý pot;
  • Snížení tělesné teploty (hypotermie);
  • Žádná reakce na okolní události;
  • Prudký pokles krevního tlaku (je-li to možné měřit před příchodem záchranné brigády).

Přednemocniční péče o kardiogenní šok

Algoritmus působení závisí na formě a symptomech kardiogenního šoku, resuscitace, zpravidla začíná okamžitě, přímo v reanimobile:

  1. V úhlu 15 ° zvedněte nohy pacienta;
  2. Dej kyslík;
  3. Pokud je pacient v bezvědomí, trachea se intubuje;
  4. Při absenci kontraindikací (otoky krčních žil, plicního edému) se infuzní terapie provádí roztokem reopolyglucinu. Navíc se podávají prednison, antikoagulancia a trombolytika;
  5. Aby se udržel krevní tlak alespoň na nejnižší úrovni (ne nižší než 60/40 mm Hg), podávají se vazopresory;
  6. V případě poruchy rytmu - úleva od útoku v závislosti na situaci: tachyarytmie - elektropulzní terapií, bradyarytmie - urychlením srdeční stimulace;
  7. V případě komorové fibrilace - defibrilace;
  8. S asystolií (zastavení srdeční činnosti) - nepřímou srdeční masáž.

Principy farmakoterapie pro skutečný kardiogenní šok:

Léčba kardiogenního šoku by neměla být pouze patogenetická, ale také symptomatická:

  • U plicního edému, nitroglycerinu, diuretik, adekvátní anestezie, zavedení alkoholu, aby se zabránilo tvorbě pěnové tekutiny v plicích;
  • Exprimovaný syndrom bolesti je zastaven promedolem, morfinem, fentanylem s droperidolem.

Naléhavá hospitalizace pod neustálým dohledem na jednotce intenzivní péče, obcházet pohotovost! Samozřejmě, pokud bylo možné stabilizovat stav pacienta (systolický tlak 90-100 mm Hg.).

Prognóza a šance na život

Na pozadí i krátkodobého kardiogenního šoku se mohou rychle vyvinout další komplikace ve formě poruch rytmu (tachy a bradyarytmie), trombózy velkých arteriálních cév, plicního infarktu, sleziny, kožní nekrózy, krvácení.

V závislosti na tom, jak klesá arteriální tlak, jsou vyjádřeny známky periferních poruch, jaký typ reakce pacienta na léčebná opatření je obvyklé rozlišovat mezi kardiogenním šokem střední závažnosti a závažným, který je v klasifikaci klasifikován jako oblastní. Mírný stupeň pro takové závažné onemocnění, obecně, není nějak poskytnut.

Nicméně ani v případě mírného šoku není důvod se oklamat. Některé pozitivní reakce těla na léčebné účinky a povzbuzující zvýšení krevního tlaku na 80-90 mm Hg. Čl. může být rychle nahrazen inverzním obrazem: na pozadí zvyšujících se periferních projevů začne krevní tlak opět klesat.

Pacienti s těžkým kardiogenním šokem jsou prakticky bez šance na přežití, protože naprosto nereagují na terapeutická opatření, takže naprostá většina (asi 70%) umírá v prvních dnech nemoci (obvykle do 4-6 hodin od okamžiku šoku). Jednotliví pacienti mohou trvat 2-3 dny a pak dojde k úmrtí. Pouze 10 pacientů ze 100 zvládá tento stav překonat a přežít. Jen několik z nich je však předurčeno, aby tuto hroznou chorobu skutečně porazili, protože část těch, kteří se vrátili z „jiného světa“, brzy zemře na srdeční selhání.

Graf: míra přežití po kardiogenním šoku v Evropě

Níže jsou uvedeny statistiky švýcarských lékařů pro pacienty, kteří měli infarkt myokardu s akutním koronárním syndromem (ACS) a kardiogenním šokem. Jak je vidět z grafu, evropským lékařům se podařilo snížit úmrtnost pacientů

až 50%. Jak bylo uvedeno výše, v Rusku a SNS jsou tato čísla ještě pesimističtější.

Kardiogenní šok

R57.0 Kardiogenní šok

I50.0 Kongestivní srdeční selhání

I50.1 Selhání levé komory

I50.9 Selhání srdce, nespecifikováno

I51.1 Roztržení šlachovitých šlach, nezařazené jinde

I51.2 Ruptura papilárního svalu jinde nezařazená

Definice: Kardiogenní šok je extrémním stupněm onemocnění levé komory.

STI, charakterizované prudkým poklesem kontraktility myokardu (papa

perkuse a minutového výboje), která není kompenzována zvýšením vaskulární

rezistence a vede k nedostatečnému prokrvení všech orgánů a tkání, t

první ze všech - životně důležitých orgánů. Když zůstane kritické množství myokardu

poškozená komora, selhání čerpání může být rozpoznáno klinicky

jako plicní insuficience nebo jako systémová hypotenze nebo obě možnosti

sto najednou. Při závažném selhání čerpání se může vyvinout edém.

kih. Kombinace hypotenze s pumpovým selháním a plicním edémem je známa jako

kardiogenní šok. Úmrtnost se pohybuje od 70 do 95%.

Klasifikace průtoku:

V současné době se nedoporučuje zahrnout do konceptu kardiogenního šoku t

přednášející a arytmické šoky, které mají odlišný původ.

1. Rozsáhlý transmurální infarkt myokardu

2. Opakovaný infarkt myokardu, zejména infarkt s poruchami rytmu a

3. Zóna nekrózy je rovna nebo vyšší než 40% hmotnosti myokardu levé komory

4. Pokles kontraktilní funkce myokardu

5. Snížení čerpací funkce srdce v důsledku procesu remodelace,

počínaje prvními hodinami a dny po nástupu akutní koronární okluze

6. Tamponáda srdce

Pravý kardiogenní šok

Pacientovy stížnosti na výraznou celkovou slabost, závratě, „mlhu dříve

oči, palpitace, pocit přerušení v oblasti srdce, bolesti na hrudi, udušení.

1. Příznaky periferního selhání oběhového systému:

• šedá cyanóza nebo bledě cyanotická, „mramorová“ vlhká kůže

• studené ruce a nohy

• vzorek nehtového lůžka déle než 2 s (snížení průtoku periferní krve)

2. Poruchy vědomí: letargie, zmatenost, méně často - vzrušení.

3. Oligurie (snížení diurézy o méně než 20 mm / hod, s těžkým průběhem - anurie)

4. Snížení systolického krevního tlaku pod 90 - 80 mm Hg.

5. Snížení pulzního arteriálního tlaku na 20 mm Hg. a níže.

Perkuse: expanze levého okraje srdce, s auskultací, srdeční zvuky jsou hluboké

chie, arytmie, tachykardie, protodiastolický cval rytmu (patognomonický symptom

závažné selhání levé komory).

Dýchání je povrchní, rychlé.

Nejzávažnější průběh kardiogenního šoku je charakterizován rozvojem srdeční činnosti

astma a plicní edém. Dýchá se, pulzuje dech, ustaraný kašel

oddělení růžového pěnivého sputa. Když je perkuse plic stanovena otupením

zvuk bicích v dolních částech. Zde je také slyšet crepitus, malý

nádherné sípání. S progresí alveolárního edému je slyšet sípání

více než 50% plicního povrchu.

Diagnóza je založena na zjištění poklesu systolického krevního tlaku.

méně než 90 mm Hg, klinické příznaky hypoperfúze (oligurie, mentální

zpěv, bledost, pocení, tachykardie) a plicní insuficience.

A. Reflexní šok (bolestivý kolaps) se vyvíjí během prvních hodin nemoci, v

období silné bolesti v oblasti srdce v důsledku reflexního pádu společného periferního systému

cévní rezistence.

• Systolický krevní tlak asi 70-80 mm Hg.

• Porucha oběhového oběhu - bledost, studený pot

• Bradykardie je patognomonickým příznakem této formy šoku.

• Trvání hypotenze nepřesahuje 1 - 2 hodiny, symptomy šoku zmizí.

nebo po úlevě od bolesti

• Vyvíjí se s omezeným infarktem myokardu dolních oblastí zad.

• Charakteristické jsou extrasystoly, atrioventrikulární blok, rytmus z AV

• Klinika reflexního kardiogenního šoku odpovídá závažnosti I

1. Tachysystolický (tachyarytmický) kardiogenní šok

To se vyvíjí častěji v prvních hodinách (méně často - dny nemoci) s paroxyzmální

pankreatická tachykardie, také se supraventrikulární tachykardií, paroxyzmální

fibrilace síní a flutter síní. Celkový stav pacienta je závažný.

Všechny klinické příznaky šoku jsou vyjádřeny:

• významná arteriální hypotenze

• příznaky periferního selhání oběhového systému

• U 30% pacientů se rozvinulo těžké akutní selhání levé komory

• komplikace - komorová fibrilace, tromboembolie v životně důležitém nebo

• relapsy paroxysmálních tachykardií, expanze zóny nekrózy, rozvoj chrupavky

2. Bradysystolický (bradyarytmická varianta) kardiogenní šok

Vyvíjí se s úplnou atrioventrikulární blokádou 2: 1, 3: 1, med-

Lennoe idioventrikulární a nodální rytmy, Frederickův syndrom (kombinace kompletní

atrioventrikulárního bloku s fibrilací síní). Bradysystolické kardio

V prvních hodinách vývoje rozsáhlého a transmurálního infarktu je pozorován genový šok

• šok je závažný

• úmrtnost dosahuje 60% nebo více

• příčiny smrti - těžké selhání levé komory, náhlá asistence

srdeční linie, komorová fibrilace

Existují 3 stupně kardiogenního šoku v závislosti na závažnosti

klinické projevy, hemodynamické parametry, reakce na probíhající

• Trvání nejvýše 3-5 hodin

• Systolický krevní tlak 90–81 mm Hg

• puls BP 30 - 25 mm Hg

• symptomy šoku jsou mírné

• srdeční selhání chybí nebo je mírné

• rychlá stabilní reakce na lékařská opatření

trvání 5 - 10 hodin

Systolický krevní tlak 80 - 61 mm Hg,

• pulz BP 20 - 15 mm Hg

• projevují se příznaky šoku

• závažné symptomy akutního selhání levé komory

• opožděná nestabilní tlaková reakce na terapeutická opatření

• více než 10 hodin

• systolický krevní tlak nižší než 60 mm Hg, může poklesnout na 0

• pulzní krevní tlak menší než 15 mm Hg

• šok je extrémně těžký

• závažný průběh srdečního selhání, rychlý plicní edém,

• chybí tlaková reakce na léčbu, vyvíjí se oblastní stav

Seznam hlavních diagnostických opatření:

Seznam dalších diagnostických opatření:

Měření úrovně CVP (pro resuscitační týmy)

Taktika lékařské péče: t

S reflexním šokem je hlavní terapeutické opatření rychlé a úplné.

Při arytmickém šoku ze zdravotních důvodů se provádí kardioverze nebo

V šoku spojeném s rupturou myokardu je účinná pouze nouzová operace.

Léčebný program pro kardiogenní šok

1.3. Trombolytická léčba

1.4. Korekce HR, hemodynamické monitorování

2. Intravenózní podání tekutin

3. Snížení periferní vaskulární rezistence

4. Zvýšení kontraktility myokardu

5. Vnitřní aortální balón Conpulse

6. Chirurgická léčba.

Nouzová léčba je prováděna po etapách a rychle přechází do další fáze.

s neefektivností předchozí.

1. V nepřítomnosti výrazné stagnace v plicích:

- položit pacienta s dolními končetinami zvednutými pod úhlem 20 °;

- analgezie - morfin 2-5 mg IV, opakováno po 30 minutách nebo fentanyl 1-2 ml

0,005% (0,05 - 0,1 mg s droperidolem 2 ml 0,25% w / w diazepamu 3-5 mg s psychomotorem

- trombolytické indikace;

- Heparin 5000 IU v / v proudu;

- provádět korekci srdeční frekvence (paroxyzmální tachykardie s CVD více než 150 v 1)

min - absolutní indikace pro kardioverzi)

2. V nepřítomnosti výrazné stagnace v plicích a známek zvýšeného CVP:

- 200 ml 0,9; chlorid sodný během 10 minut, kontrola krevního tlaku, CVP, frekvence dýchání,

auskulturní obraz plic a srdce;

- v nepřítomnosti příznaků hypervolémie transfúze (CVP pod 15 cm vody).

v.) pokračovat v infuzní terapii s použitím reopolyglukinu nebo dextranu nebo 5%

roztok glukózy s rychlostí až 500 ml / h, kontrolky každých 15 minut;

- pokud nelze krevní tlak rychle stabilizovat, přejděte do další fáze.

3. Pokud jsou intravenózní tekutiny kontraindikovány nebo neúspěšné, t

železité vazodilatátory - nitroprusid sodný v množství 15–400 µg / min nebo

isoket 10 mg v infuzním roztoku v kapání.

4. Zavedeme 200 mg dopaminu (dopaminu) ve 400 ml 5% roztoku glukózy ve formě

infuze z 5 µg / kg / min) až do dosažení mini-

dostatečný krevní tlak;

- bez účinku - navíc předepsat norepinefrin hydrotartrát 4 mg ve 200 ml

5% roztok glukózy intravenózně, zvýšení rychlosti infuze z 5 ug / min na

minimální krevní tlak

Hlavní nebezpečí a komplikace:

- neschopnost stabilizovat krevní tlak;

- plicního edému se zvýšeným krevním tlakem nebo intravenózně

- tachykardie, tachyarytmie, ventrikulární fibrilace;

- recidivující bolest anginy;

- akutní selhání ledvin.

Seznam základních léků:

1. * Morfin hydrochlorid 1% 1 ml, amp

2. * Heparin 5 ml fl, s aktivitou 5000 IU v 1 ml

3. * Alteplaza 50 mg prášek pro přípravu infuzního roztoku, fl

4. * Streptokináza 1 500 000 IU, prášek pro přípravu roztoku, fl

5. * Chlorid sodný 0,9% 500 ml, fl

6. * Glukóza 5% 500 ml, fl

7. * Reopoliglyukin 400 ml, fl

8. Dopamin 4% 5 ml, amp

Seznam dalších léků

1. * Fentanyl 0,005% 2 ml, amp

2. * Droperidol 0,25% 10 ml, amp (fl)

3. * Diazepam 0,5% 2 ml, amp

4. * Dextran 70, 400 ml, fl

5. * Isosorbid dinitrát (isoket) 0,1% 10 ml, amp

6. * hydrotartrát norepinefrin 0,2% 1 ml, amp

Ukazatele účinnosti lékařské péče:

Úleva od bolesti.

Úleva od rytmu a vedení.

Reliéf akutního selhání levé komory.