Mitrální insuficience (nedostatečnost mitrální chlopně)

Mitrální insuficience označuje získanou srdeční chorobu a je charakterizována lézí mitrálních (bicuspidálních) cuspsů.

Mitrální chlopně se skládá z pojivové tkáně a je umístěna ve vláknitém prstenci, pokrývající atrioventrikulární otvor mezi levým atriem a komorou. Normálně, když je krev uvolňována z levé komory do aorty, její ventily se plně uzavírají a zabraňují zpětnému proudění krve do atria. Mobilita a pružnost ventilů jsou zajištěny šlachy akordů - nití, které vznikají z vnitřní stěny komory z papilárních (papilárních) svalů a jsou připojeny k ventilům, které je podporují.

Když organická (zánětlivá, traumatická, nekrotická) léze pojivové tkáně chlopně opustí, šlachové akordy nebo papilární svaly, změní se jejich tvar a struktura, v důsledku čehož ventily těsně přiléhají k sobě a mezi nimi proudí prostor. regurgitace - stav, který má negativní vliv na stěny atria). Tato patologie chlopně se nazývá selhání.

Nedostatek mitrální chlopně je nemoc vyplývající z organického poškození srdce, během něhož dochází k hemodynamickým poruchám (pohyb krve v srdci a v jiných orgánech) a dochází k těžkému srdečnímu selhání. Toto onemocnění v kombinaci se stenózou mitrální chlopně je nejčastější u získaných srdečních vad. Zároveň je ojedinělá, tzv. „Čistá“ mitrální insuficience vzácná, pouze ve 2% případů všech získaných defektů.

Příčiny mitrální insuficience

V 75% případů je příčinou selhání revmatismus, zejména opakované revmatické ataky, v ostatních případech bakteriální endokarditida a ateroskleróza vedou k malformaci. Velmi vzácně může akutní mitrální insuficience způsobit akutní infarkt myokardu, srdeční poranění s postižením papilárních svalů a prasknutí šlachových akordů.

Příznaky mitrální insuficience

Stupeň manifestace symptomů defektu závisí na klinickém stadiu onemocnění.

Ve fázi odškodnění, která může trvat několik let a někdy i desetiletí, jsou symptomy obvykle nepřítomné. Pacient může být narušen zvýšenou únavou, slabostí, mrazivostí a studenými končetinami.

S postupujícími změnami v chlopni ventilu, stejně jako při opakovaných revmatických atakech, nestačí kompenzační mechanismy v srdci, proto začíná fáze subkompenzace. Během fyzické námahy, například při dlouhé a rychlé chůzi na dlouhé vzdálenosti, se aktivně vystupuje po schodech, dýchavičnost, bolest v levé polovině hrudníku, rychlý srdeční tep (tachykardie), přerušení srdce, poruchy srdečního rytmu (nejčastěji fibrilace síní). Ve stejném období si pacient všimne otok nohou a nohou.

V pozdějších stadiích (dekompenzační fáze, těžká dekompenzace a terminál) se stížnosti stávají trvalým a ruší pacienta nejen při běžných činnostech v domácnosti, ale i v klidu. Dyspnoe může být projevem „srdečního“ astmatu a plicního edému - pacient v poloze na břiše nemůže dýchat, je v polosedě; existují záchvaty udušení kašle s možnou hemoptýzou; otok je pozorován nejen na končetinách, ale v celém těle; pacient se obává o těžkost v pravém hypochondriu a zvýšení objemu břicha v důsledku výrazné stagnace krve v játrech. Dystrofické změny se vyvíjejí ve vnitřních orgánech, protože srdeční sval je tak vyčerpaný, že není schopen poskytnout krev a tkáně těla.

Diagnostika mitrální insuficience

V případech, kdy pacient nezaznamená přítomnost stížností z kardiovaskulárního systému, může být diagnóza prováděna náhodně během rutinního lékařského vyšetření. Pokud pacient jde v souvislosti s výše uvedenými stížnostmi k lékaři, je diagnóza stanovena v souladu s údaji vyšetření pacienta.

Již výsledky klinického vyšetření nám umožňují předpokládat přítomnost revmatického procesu s lézí srdce - vyhodnocují se stížnosti a pacientova anamnéza pacienta; při vyšetření je detekována cyanóza (falangy modré, uši, nos, rty, v pozdních stádiích celého obličeje, končetiny), otoky končetin, zvýšení břicha; při auskulturaci hrudních orgánů je slyšet oslabení 1 tónu, systolický šelest na vrcholu srdce - v místě promítání mitrální chlopně a kongestivní nebo bublající (s plicním edémem), pískání v plicích. V laboratorních studiích (obecné testy krve a moči, biochemické krevní testy, imunologické krevní testy), zánětlivé markery, indikátory zhoršené funkce jater a ledvin a ukazatele specifické pro revmatismus.

Pacientovi jsou také přiděleny instrumentální metody vyšetření: EKG a 24hodinové monitorování EKG registrují poruchy rytmu rytmu, zvýšení (hypertrofie) v počátečních stadiích levého srdce a pak vpravo; X-paprsky jsou předepsány pro identifikaci zvětšeného srdečního stínu a stagnace krve v cévách plicní tkáně, zejména v plicním edému.

Echokardiografie (ultrazvuk srdce) pomáhá zviditelnit anatomické struktury srdce a potvrdit diagnózu. Tato metoda umožňuje posoudit pohyblivost chlopňových chlopní, posoudit porušení intrakardiálního průtoku krve pomocí regurgitace, změřit regurgitační frakci, tlak v plicní tepně, určit aortální ejekční frakci, změřit efektivní plochu regurgitačního otvoru. V závislosti na těchto ukazatelích je nedostatečnost mitrální chlopně rozdělena do následujících stupňů:

- nevýznamná insuficience: zlomek regurgitace menší než 30% (procento krve, které bylo v okamžiku jeho snížení vhozeno do levé síně objemu krve v levé komoře); plocha díry, skrze kterou je krev vhozena do síně menší než 0,2 m2. cm; reverzní průtok krve v atriu je umístěn na cípu ventilu a nedosahuje poloviny atria.
- závažný nedostatek: regurgitační frakce 30–50%, regurgitační otevírací plocha 0,2–0,4 m2. cm, polovina atria zaplňuje proud krve.
- těžké selhání: frakce regurgitace je více než 50%, plocha díry je větší než 0,4 m2. cm, krevní proud vyplňuje celé levé atrium.

V nejasných případech, stejně jako v důsledku nemožnosti provádět ultrazvuk srdce přes přední stěnu hrudníku, může být předepsána echokardiografie jícnu. Pro stanovení zátěžové tolerance se provádí zátěžová echokardiografie - ultrazvuk srdce se provádí před a po cvičení.

Echokardiografie s dopplerovským vyšetřením. Šipka na obrázku vpravo označuje vstřikování krve do levé síně prostřednictvím mitrální chlopně (MK).

Stejně jako u mitrální stenózy, v obtížných klinických situacích s kontroverzními výsledky vyšetření nebo před kardiochirurgií, může být předepsána katetrizace srdečních dutin s měřením tlakového rozdílu v jeho komorách. Pokud má pacient s tímto defektem ischemickou chorobu srdeční, může lékař považovat za nezbytné provést koronární angiografii (CAG) se zavedením radiopakní látky do koronárních (srdečních) cév a posouzení jejich průchodnosti.

Léčba mitrální insuficience

Léčba tohoto srdečního onemocnění zahrnuje jmenování léků a radikální léčbu defektu - chirurgickou korekci ventilu.

V léčbě drog se používají následující skupiny léčiv:

- Aby se snížila celková periferní rezistence cév, ve které má rozšířená levá komora tlačit krev, jsou předepsány ACE inhibitory a beta-blokátory: perindopril 2-4 mg jednou denně, fosinopril 10-40 mg jednou denně; karvedilol 12,5 - 25 mg jednou denně, bisoprolol 5 až 10 mg jednou denně.
- Aby se snížil průtok krve do natažené pravé síně, předepisují se nitráty - léky nitroglycerinu a jeho analogů: nitrospray pod jazykem 1 - 3 dávky pro ataky dýchacího dechu nebo bolesti na hrudi, srdeční 20 - 40 mg 20 minut před cvičením v raném stádiu a denně od jednoho do druhého. pětkrát denně v pozdních stádiích (s těžkým dýcháním a častými epizodami plicního edému).
- diuretika (diuretika) jsou předepsána ke snížení celkového cirkulujícího objemu krve a následně vylučují přetížení srdečního objemu: indapamid 2,5 mg ráno, veroshpiron 100-200 mg ráno, atd.
- antiagregátory a antikoagulancia jsou předepisována ke snížení krevních sraženin a zvýšené srážlivosti krve: trombóza Ass 50 - 100 mg při obědě po jídle; Warfarin 2. 5 mg, Plavix 75 mg - dávka se vypočítává individuálně za přísné kontroly parametrů srážení krve.
- v přítomnosti fibrilace síní se antiarytmické léky používají k obnovení správného rytmu (s paroxyzmální formou) - polarizace směsi intravenózně, amiodaronu, Novocainamidu IV. Když je fibrilace síní konstantní, jsou přiřazeny srdeční glykosidy (Korglikon, Strophanthin) a beta-blokátory.
- antibiotika (bicilin, amoxicilin s kyselinou klavulanovou atd.) se používají k prevenci recidivujících revmatických záchvatů, jakož i při invazivních intervencích (se zavedením tkáně do těla).

Léčebný režim je stanoven individuálně pro každého pacienta ošetřujícím lékařem.

Z chirurgických metod léčby se používá plastový ventil (lemovací šňůry, šlachy) a jeho protetika.

Obrázek ukazuje mechanickou protézu protetického ventilu.

Operace je znázorněna ve druhém stupni malformace (závažná nedostatečnost) a ve druhém a třetím stupni procesního toku (sub-a dekompenzace). Ve stadiu těžké dekompenzace zůstává použití chirurgického způsobu léčby kontroverzní v důsledku závažného celkového stavu a v terminálním stadiu je operace přísně kontraindikována.

Životní styl s mitrální insuficiencí

Pacient musí dodržovat obecné zásady udržování zdravého životního stylu a dodržovat doporučení lékaře, který se používá při mnoha kardiologických onemocněních - k vyloučení alkoholu, kouření, mastných, smažených, pikantních pokrmů; omezit množství spotřebované kapaliny a soli; hodně spát a často chodit na čerstvém vzduchu.

Pokud dojde k těhotenství, žena by měla být monitorována srdečním chirurgem společně s porodníkem a kardiologem. V počátečních stadiích a při nejasném defektu lze zachránit těhotenství a v případech výrazných hemodynamických poruch je přísně kontraindikováno. Dodání bude s největší pravděpodobností provedeno císařským řezem.

Komplikace mitrální insuficience

Komplikace bez léčby

V případech, kdy pacient nemá strach ze stížností a stupeň defektu, který je určen ultrazvukem srdce, není těžký, nedostatek medikace nebo chirurgické léčby neovlivňuje stav hemodynamiky. Pokud pacient prezentuje s aktivními stížnostmi a diagnóza mitrální insuficience je potvrzena nebo závažný stupeň je diagnostikován, nedostatek léčby vede k narušení krevního oběhu v těle a funkcí kardiovaskulárního systému. Bez korekce práce srdečního svalu se mohou vyvinout komplikace, včetně život ohrožujících - kardiogenní šok, plicní edém, systémový tromboembolismus, paroxyzmální fibrilace síní, také riziko vzniku trombu a sedimentace v cévách mozku, plic, střev, srdce, femorální tepny. Komplikace jsou vzácnější než u mitrální stenózy.

Komplikace operace

Stejně jako u jiných operací existuje určité operační riziko v protetice nebo plasty mitrální chlopně. Úmrtnost po těchto operacích, podle různých autorů, dosahuje 8 - 20%. Pacienti se také mohou vyvinout pooperační komplikace, jako je tvorba krevních sraženin v dutinách srdce, díky práci mechanických protéz, rozvoji bakteriálního zánětu na chlopni chlopně, včetně umělé biologické tvorby, tvorbě srůstů mezi chlopněmi s rozvojem zúžení ventilu (stenóza). Prevence vzniku komplikací je adekvátní preskripce antikoagulačních léčiv, antibiotická léčba v časném pooperačním období, stejně jako při různých diagnostických a terapeutických opatřeních v dalších oblastech medicíny (katetrizace močového měchýře, extrakce - extrakce zubů a další stomatologické výkony, gynekologické operace apod.).

Předpověď

I v nepřítomnosti stížností ze srdce pacienta je prognóza života nepříznivá, protože nemoc postupuje s rozvojem hemodynamických poruch, které bez léčby vedou k vážnému narušení tělesných funkcí a smrti.

Při včasné operaci a správném předepisování léků se zvyšuje délka života a zlepšuje se kvalita života.

Obrázky nedostatečnosti mitrální chlopně

• Mitrální stenóza má zpravidla revmatický původ.
  V některých případech může u 20% všech pacientů s onemocněním mitrální chlopně chybět revmatická diagnóza.

V některých případech je tato vada vrozená, v kombinaci s jinými vrozenými vadami.

Porážka endokardu jiné povahy obvykle není doprovázena rozvojem výrazné mitrální stenózy, nicméně u některých pacientů, například s adekvátně léčenou infekční endokarditidou, mohou být detekovány určité známky neostrého zúžení atrioventrikulárního otvoru bez výrazného zhoršení intrakardiální hemodynamiky.

Klapky jsou obvykle zesíleny, spojeny dohromady; někdy jsou tyto adheze mírné a relativně snadno oddělitelné během operace. Tato forma stenózy se nazývá "knoflíková dírka".

V jiných případech je fúze chlopeňových chlopní doprovázena výraznými sklerotickými procesy se znetvořením subvalvulárního aparátu, který nepodléhá jednoduché komururomii. Současně se mitrální otvor změní na kanál ve tvaru nálevky, jehož stěny jsou tvořeny ventilovými listy a papilárními svaly připájenými k nim. Taková stenóza je srovnána s rybími ústy. Druhá forma stenózy vyžaduje náhradu mitrální chlopně.

Kalcifikace ventilu také přispívá k omezení mobility ventilů.

Mitrální stenóza je často doprovázena mitrální insuficiencí, i když u 1/3 pacientů s tímto defektem dochází k „čistému“ zúžení. Ženy tvoří 75% pacientů s mitrální stenózou.

Obvykle je plocha mitrálního otvoru 4 až 6 cm2. Když se tato oblast sníží na dvojnásobek, dostatečné naplnění levé komory komorou krve nastane pouze se zvyšujícím se tlakem v levé síni. S poklesem v oblasti mitrálního otvoru na 1 cm dosahuje tlak v levé síni 20 mm Hg. Čl. Zvýšení tlaku v levé síni a v plicních žilách vede ke zvýšení tlaku v plicní tepně (plicní hypertenze).

K mírnému nárůstu tlaku v plicní tepně může dojít v důsledku pasivního přenosu tlaku z levé síně a plicních žil do arteriálního lůžka plic. Významnější zvýšení tlaku v plicní tepně je způsobeno reflexním spazmem plicních arteriol v důsledku zvýšení tlaku v otvorech plicních žil a levé síně.

S dlouhodobou plicní hypertenzí dochází při obliteraci k organickým sklerotickým změnám arteriol. Jsou nevratné a vydrží vysoké hladiny plicní hypertenze i po eliminaci stenózy.

Poruchy intrakardiální hemodynamiky v této malformaci jsou charakterizovány především určitou expanzí a hypertrofií levé síně a zároveň hypertrofií pravého srdce. V případech čisté mitrální stenózy, levá komora prakticky netrpí a její změny indikují mitrální insuficienci nebo jiné průvodní onemocnění srdce.

Nemoc může po delší dobu zůstat téměř asymptomatická a může být detekována náhodným lékařským vyšetřením.

S dostatečně výraznou stenózou, tónem nebo jiným stádiem nemoci, především je dech během fyzické námahy a pak v klidu.

Současně může dojít k kašli, hemoptýze, palpitaci s tachykardií, srdeční arytmii ve formě tepů, fibrilaci síní. V závažnějších případech mitrální stenózy se může periodicky vyskytovat plicní edém v důsledku významného zvýšení tlaku v plicním oběhu, například při fyzické námaze.

Přibližně 1/10 pacientů má přetrvávající bolesti v srdci, obvykle v důsledku těžké plicní hypertenze.

Při vyšetření pacienta s mitrální stenózou se odhalí arocyanóza, často na tvářích zvláštní červenat. Pacienti obvykle vypadají mladší než jejich věk.

U vrcholu srdce, druh třesu může být palpated, odpovídat diastolic hluku během ausculpation srdce (takzvaný purr). V epigastrické oblasti, s poměrně výraznou hypertrofií pravého srdce, je možná pulzace.

Když perkuse srdce, jeho horní hranice je určena ne dolní, ale horním okrajem třetího žebra nebo ve druhém mezirebrovém prostoru. Když ausculpting u vrcholu, mávat tónem já jsem slyšel; po 0,06-0,12 s po tónu II se stanoví další tón otevření mitrální chlopně.

Diastolický šelest, intenzivnější na začátku diastoly, nebo častěji v presistolu, v době kontrakce síní, je charakteristický pro svěrák.

Při fibrilaci síní zmizí presystolický šelest. Při sinusovém rytmu lze slyšet šum pouze před I tónem (presystolický).

U některých pacientů s mitrální stenózou nedochází k srdečnímu šelestu a indikované změny srdečních zvuků („tichá“ mitrální stenóza), ke kterým obvykle dochází při mírném zúžení otvoru, nemusí být detekovány. Ale i v takových případech může naslouchání po cvičení v poloze pacienta na levé straně odhalit typické auskulózní příznaky mitrální stenózy.

Auskulturní symptomy jsou atypické au těžké, pokročilé mitrální stenózy, zejména při fibrilaci síní a srdečním selhání, kdy je průtok krve zpomalen skrze zúžený mitrální otvor vedoucí k vymizení charakteristického hluku.

Snížení průtoku krve levým atrioventrikulárním otvorem podporuje tvorbu krevní sraženiny v levé síni. Častou lokalizací krevní sraženiny je přívěs levé síně a pro velké krevní sraženiny dutina levé síně.

S čistou mitrální stenózou může být také měkký systolický šelest stupně I-II hlasitosti, který je nejlépe slyšet na vrcholu srdce a podél levého okraje hrudní kosti. Zdá se, že je to hluk exilu, spojený s velkými změnami v subvalvulárním aparátu srdce. Možné zaostření II tón na plicní tepně. S vysokou plicní hypertenzí ve druhém mezirebrovém prostoru na levé straně je diastolický hluk Grachem Still Steel hlučný v důsledku regurgitace krve z plicní tepny do pravé komory s relativní nedostatečností chlopně plicní tepny v důsledku těžké plicní hypertenze. Může být také slyšet systolický vypuzovací tón nad plicní tepnou. Tyto jevy se obvykle vyskytují, když je tlak v plicní tepně 2 až 3krát vyšší než normální. Současně se často vyvíjí relativní nedostatek trikuspidální chlopně, což se projevuje hrubým systolickým šelestem v oblasti absolutní tuposti srdce na okraji hrudní kosti. Tento hluk se zvyšuje s vdechnutím a snižuje se při nuceném výdechu.

V rané fázi onemocnění mohou být radiologické změny nepřítomny. Počáteční radiologické příznaky mitrální stenózy jsou detekovány, když je pacient vyšetřován ve šikmých polohách s příjmem barya.

Odchylka jícnu je na úrovni levého síně podél strmého oblouku o poloměru 4-5 cm, v pozdějších stadiích, v typických případech, druhý a třetí oblouk levého obrysu srdce expandují. U těžké mitrální stenózy se nad zúžení stanoví kalcifikace ve všech komorách srdce a cévách nad kalcifikací zářezů mitrální chlopně.

EKG detekuje expanzi a zoubkování zubu P v I a II vodičích, což indikuje přetížení a hypertrofii levé síně. V budoucnu, vzhledem k progresi hypertrofie pravé komory, je tendence ke správnému typu EKG, zvýšení R vlny v pravém hrudníku vede a další změny.

Často, někdy již v raných stadiích mitrální stenózy, dochází k fibrilaci síní.

Echokardiografie je nejcitlivější a specifickou neinvazivní metodou diagnostiky mitrální stenózy. Při záznamu v M-módu nedochází k významnému oddělení diastoly předního a zadního výběžku mitrální chlopně, jejich jednosměrného pohybu, snížení rychlosti zakrytí přední cusp, zvýšení levé síně s normální velikostí levé komory. Deformace, zesílení a kalcifikace ventilů jsou také detekovány.

Po výskytu příznaků poruch oběhového systému, uprostřed léčby léky po 5 letech umírá až polovina pacientů.

Diagnostika a diferenciální diagnostika.

V praxi lékaře je rozpoznávání mitrální stenózy založeno primárně na auskulturních datech. V některých případech však mohou být jeho auskulptivní příznaky (diastolický hluk na vrcholu, tleskající I tón, otevírací tón) chybí. To je často případ starších osob, s atriální fibrilací a zejména s kombinací těchto faktorů. V takových případech může nastat myšlenka možnosti mitrální stenózy při poslechu pouze tónu otevření mitrální chlopně, výrazného ortogramu na EKG a typické konfigurace srdce pro tento defekt.

Důvodem atypické struktury auskultace může být jak slabá závažnost mitrální stenózy, tak významná změna srdečního svalu v důsledku IHD.

Spolu s tím se v řadě dalších patologických stavů mohou objevit auskulturní znaky charakteristické pro mitrální stenózu. Tedy, presystolický šelest na vrcholu srdce je někdy určen, když aortální chlopně je nedostatečná (Flintův hluk), s tricuspidální stenózou, když může být hluk jasně slyšet v projekci mitrální chlopně; s těžkou plicní hypertenzí různého původu, spolu s hlukem Grahama Stilla.

Nejtěžší je diferenciální diagnóza mitrální stenózy s myxomem levého atria, kterou lze slyšet nejen diastolický šelest s presystolickým úsilím, ale také bouchnutí I tónem na vrchol a tón otevření mitrální chlopně. Tón otevření mitrální chlopně může být smíšen s dodatečným tónem v diastole s konstrikční perikarditidou.
Hlasitý tón je pozorován u tyreotoxikózy a dalších stavů doprovázených hyperkinetickou cirkulací, které mohou při tachykardii a systolickém šelestu způsobit podezření na mitrální defekt.
Při prodloužené plicní hypertenzi u pacientů s mitrální stenózou vede expanze plicní tepny někdy k výskytu jejího aneuryzmatu.

Po včasném provedení uzavřené commissurotomie je rozvoj mitrální restenózy častou příčinou zhoršení stavu pacienta.

Opakované operace v souvislosti s tím jsou prováděny u 1/3 pacientů, zatímco skutečný výskyt restenózy je podle některých odhadů zjištěn u 2/3 pacientů. Zdá se, že hlavní příčinou restenózy je opakování revmatického procesu, ale nedochází k vyloučení neúplné separace provizí během prstové komissurotomie.

Během mitrální stenózy jsou tři období.

V prvním období, ve kterém je stupeň zúžení mírný, je dosaženo plné kompenzace defektu levým atriem s hypertrofií. Současně lze ušetřit pracovní kapacitu a nevznikají žádné stížnosti.

Ve druhé periodě, kdy hypertrofované levé atrium již nemůže plně kompenzovat narušení intrakardiální hemodynamiky, dochází k některým známkám stagnace v plicním oběhu. Zpočátku se palpitace, dušnost, kašel (někdy smíchaný s krví ve sputu) vyskytují pouze během cvičení. V některých případech může způsobit prodlouženou bolest, například kardialgii. Dyspnea a cyanóza mají tendenci se zvyšovat.

Ve třetím období se vyvíjí plicní hypertenze, hypertrofie a dilatace pravé komory. Existují charakteristické příznaky selhání pravé komory, otok krční žíly, zvětšená játra, edém, ascites, hydrothorax; rostoucí vyčerpání.

Nedostatek mitrální chlopně

Na rozdíl od mitrální stenózy se může mitrální insuficience objevit v důsledku mnoha důvodů, jako jsou:

- Reumatismus je nejzávažnější lézí mitrální chlopně, která se vyvíjí s rozvojem těžké regurgitace (častěji v kombinaci se zúžením levého venózního otvoru)
- Infekční endokarditida
- Ruptura cusps kvůli zranění nebo spontánní
- Separace svalů mitrální chlopně v infarktu myokardu

Porucha mitrální chlopně s její nedostatečností může být také s řadou systémových onemocnění:

- Systémový lupus erythematosus
- Revmatoidní artritida
- Systémová sklerodermie
- Eozinofilní endokarditida Loeffler et al

Obvykle je u těchto onemocnění regurgitace přes mitrální otvor malá, pouze ve vzácných případech je významná a vyžaduje ventilovou protetiku.

Změny v mitrální chlopni s její nedostatečností v kombinaci s jinými defekty mohou být projevem vrozené srdeční vady.

Někdy je poškození chlopní důsledkem systémové vady pojivové tkáně, například syndromu Ehlers-Danlos a Marfan.

Změny akordů mohou vést k mitrální insuficienci bez patologie listů chlopně: jejich separace, prodloužení, zkrácení a vrozené abnormální umístění, stejně jako poškození papilárních svalů.

K mitrální insuficienci dochází také v důsledku expanze dutiny levé komory a vláknitého prstence mitrální chlopně bez poškození ventilového aparátu (tzv. Relativní mitrální insuficience). To je možné s porážkou myokardu levé komory v důsledku progrese hypertenze, srdečního onemocnění aorty, aterosklerotické kardiosklerózy, kongesce kardiomyopatie, těžké myokarditidy.

Při signifikantní mitrální insuficienci jsou pozorovány následující poruchy intrakardiální hemodynamiky. Již na začátku systoly, před otevřením aortální chlopně, se v důsledku zvýšení tlaku v levé komoře vrátí krev do levé síně. Pokračuje po celé systole komory.

Množství regurgitace krve v levé síni závisí na velikosti defektu ventilu, gradientu tlaku v levé komoře a levé síni.

V závažných případech může dosáhnout 50-75% celkového uvolnění krve z levé komory. To vede ke zvýšení diastolického tlaku v levé síni. Jeho objem se také zvyšuje, což je doprovázeno velkým vyplněním levé komory v diastole se zvýšením konečného diastolického objemu.

Toto zvýšené zatížení levé komory a levé síně vede k dilataci komor a hypertrofii jejich myokardu. V důsledku mitrální insuficience se tedy zvyšuje zatížení levé komory. Zvýšení tlaku v levé síni způsobuje přetečení žilní části plicního oběhu a jeho přetížení.

Pro prognózu pacienta s mitrální insuficiencí je důležitá nejen závažnost městnavé cirkulační insuficience, ale také stav myokardu levé komory, který lze odhadnout na základě jeho konečného systolického objemu. U normálního konečného systolického objemu (30 ml / m2) nebo mírného zvýšení (do 90 ml / m2) pacienti obvykle dobře snášejí operaci náhrady mitrální chlopně.

Při významném zvýšení konečného systolického objemu je prognóza výrazně horší.

Projev mitrální insuficience se velmi liší a závisí hlavně na stupni poškození ventilu a závažnosti regurgitace v levé síni.

Vážné poškození chlopně s čistou mitrální insuficiencí je poměrně vzácné.
S regurgitací 25-50% jsou detekovány známky expanze levé srdeční komory a srdečního selhání.
S mírnou regurgitací, v důsledku menšího poškození hrbolků mitrální chlopně nebo častěji jiných faktorů, je stanoven pouze systolický šelest na vrcholu srdce a mírná hypertrofie levé komory a další objektivní příznaky a stížnosti u pacientů mohou chybět.

Stížnosti pacientů s mitrální insuficiencí jsou spojeny se srdečním selháním, především se stagnací v malém okruhu krevního oběhu. Tam jsou palpitace a dušnost, která se vyskytuje nejprve během fyzické námahy.

Akutní srdeční selhání s plicním edémem je mnohem méně časté než u mitrální stenózy, stejně jako u hemoptýzy. Přetížení v systémové cirkulaci (zvětšení jater, edém) se objevuje pozdě, zejména u pacientů s fibrilací síní.

Ve studii srdce, hypertrofie a dilatace levé komory, levé síně, a později, a pravá komora jsou zaznamenány: apikální impulz je mírně zesílen a posunut vlevo, někdy dolů, horní okraj srdce je podél horního okraje třetího žebra.

Změna ve velikosti komor srdce srdce je zvláště jasně detekována při rentgenovém vyšetření.
U těžké mitrální insuficience se zvětšuje levé síň, která je ještě jasněji odhalena v šikmých polohách se současným příjmem barya. Na rozdíl od mitrální stenózy je jícen vychýlen zadní částí atria podél oblouku s velkým poloměrem (8-10 cm).

Na EKG jsou detekovány známky hypertrofie levé komory a také zvýšení levé síně a někdy atriální fibrilace. Přibližně 15% pacientů vykazuje známky hypertrofie pravé komory, což ukazuje na plicní hypertenzi.

Diagnóza mitrální insuficience je nejspolehlivější v ventrikulografii levé komory, když je kontrastní látka zavedena katétrem přímo do dutiny levé komory.

Pro diagnostiku tohoto defektu jsou důležitá také data z echokardiografie, která umožňují objasnit zvýšení a hypertrofii levé komory a levé síně. Kombinované použití echokardiografie a barevné Dopplerovy echografie spolehlivě detekuje zpětný tok krve z levé komory do levé síně a dokonce i její závažnost.
Diagnostika a diferenciální diagnostika

Nejčastěji dochází k podezření na mitrální insuficienci při auskultaci srdce.
V těžké regurgitaci kvůli poškození ventilu, já tón u vrcholu je obvykle oslaben.
Většina pacientů má systolický šelest, který začíná ihned po I tónu; pokračuje po celé systole. Hluk je nejčastěji klesající nebo konstantní v intenzitě, foukání.

Zóna naslouchání hluku zasahuje do axilární oblasti, méně často do subkapulárního prostoru, někdy je hluk přenášen do stroncia a dokonce do aortálního bodu, který je obvykle spojen s anomálií zadní mitrální chlopně.

Objem systolického hluku nezávisí na závažnosti mitrální regurgitace. Navíc, s nejvýraznějším nedostatkem mitrální chlopně, může být hluk poměrně mírný a dokonce chybí. Systolický šelest revmatické mitrální insuficience se s dýcháním velmi liší, což se liší od systolického šelestu způsobeného selháním trikuspidální chlopně, která se zvyšuje s hlubokým dechem a oslabuje výdechem.

S menší mitrální insuficiencí lze slyšet systolický šelest pouze ve druhé polovině systoly, jako u prolapsu mitrální chlopně. Systolický šelest na vrcholu během mitrální regurgitace připomíná hluk při defektu interventrikulárního septa, nicméně ten je hlasitější na levém okraji hrudní kosti a někdy je doprovázen systolickým jitterem ve stejné oblasti.

U pacientů s akutně vyvinutou mitrální regurgitací v důsledku odtržení akordu zadního hrotu mitrální chlopně se někdy objevuje plicní edém a zpětný proud krve může vést ke vzniku systolického šelestu, nejvýraznějšího na základě srdce.

S odtržením akordu připojeného k přední klapce může být systolický šelest prováděn v mezikruhovém prostoru. V těchto případech se obvykle vyvíjí plicní hypertenze, která je doprovázena důrazem II.

Je velmi obtížné rozlišit revmatickou mitrální insuficienci s malým poškozením chlopní z mitrální regurgitace způsobené jinými příčinami. Měla by hledat klinické příznaky výše uvedených onemocnění.

Výskyt systolického šelestu u dítěte staršího 8 let po revmatickém záchvatu je ve prospěch revmatické mitrální insuficience.
Pokud nedojde k žádným významným změnám v konfiguraci a velikosti komor srdce, pak bychom měli hovořit o nově vznikající insuficienci mitrální chlopně.
Při absenci dynamiky velikosti srdečních komor po dobu několika let a zachování hluku, který vznikl v období revmatického záchvatu, lze podle našeho názoru předpokládat přítomnost revmatické sklerózy mitrální chlopně nebo prolaps jeho chlopní.

Při detekci systolického šumu na vrcholu je třeba si uvědomit vysokou prevalenci funkčního (náhodného) systolického hluku. Na rozdíl od mitrální vady tyto zvuky zřídka dosahují stupně III hlasitosti; Jedná se obvykle o systolické exilové zvuky (a nikoli o regurgitaci, jako u mitrální insuficience), a proto se zvyšují s klesajícím tlakem po užití amylnitritu nebo nitroglycerinu. Nejsou doprovázeny oslabením tónu I a jsou často vyslyšeny mediálně z vrcholu, jen zřídka zasahují do axily.
Takový hluk obvykle zabírá jen část systoly a je více „měkký“ v zabarvení, výrazně se mění se změnou polohy těla a během cvičení.

Pro potvrzení diagnózy mitrální insuficience jsou velmi cenné další výzkumné metody.

V některých případech, s nepochybnou mitrální insuficiencí, je obtížné objasnit etiologii defektu.
Je třeba mít na paměti možnost výskytu regurgitace při infarktu myokardu se zapojením papilárních svalů, jakož i rozvoje syndromu dysfunkce papilárních svalů.

Nedostatek mitrální chlopně

Nedostatek mitrální chlopně - neúplné uzavření bicuspidální chlopně během systoly levé komory, což vede k opačnému proudění krve z komory do levé síně.

V ojedinělé formě je vzácná (až 5% případů). Častěji je tento typ srdečního onemocnění kombinován s mitrální stenózou a defekty aortální chlopně.

Etiologie a patogeneze

Hlavním důvodem vzniku insuficience mitrální chlopně je revmatická povaha. Kromě toho se může vyskytnout organická mitrální insuficience s infekční endokarditidou, bradavičnatou endokarditidou Liebman-Sachs, se systémovými onemocněními pojivové tkáně. Funkční (relativní) mitrální regurgitace může dojít v ostrém levé komory dilatace s aortální vady ( „mitralizatsiya“ aortální vady, dilatační kardiomyopatie, aneurysmatických levé komory, prolaps mitrální chlopně, kalcifikace ventilového kroužku), zužuje její vypínací mechanismus během komorové systoly. Není vyloučena možnost vzniku mitrální insuficience po mitrální commissurotomii. Při průtoku je obvyklé rozlišovat akutní a chronickou mitrální insuficienci.

Akutní mitrální insuficience:

• ruptura šlachových akordů v důsledku infekční endokarditidy, infarktu myokardu, poranění;
• léze papilárních svalů;
• valvulární léze jako komplikace chirurgických zákroků na srdci, perforace v infekční endokarditidě.

Chronická mitrální insuficience:

• revmatické léze;
• systémová onemocnění;
• vrozené nebo dědičné choroby;
• hypertrofickou kardiomyopatii;
• kalcifikace mitrální chlopně;
• nádorů.

Nekompletní uzávěr mitrální chlopně poskytuje reverzní tok krve (regurgitace) z komory do atria během systoly. Nadměrné množství krve v levém atriu roztahuje jeho stěny a zároveň zvyšuje průtok krve do levé komory, což vede k její dilataci a následně k hypertrofii.

Po dlouhou dobu je defekt kompenzován silnou levou komorou. Později, s oslabením levé síně a pod vlivem regurgitačních vln, ztrácí síňový myokard svůj tón, tlak v dutině levé síně stoupá, což je retrográdně přenášeno na plicní žíly - dochází k žilní plicní hypertenzi, která vede k progresivní dekompenzaci pravé komory.

Vlastnosti hemodynamiky u mitrální insuficience:

• regurgitace na 5 ml nemá žádný praktický význam;
• klinické projevy - s regurgitací v levé síni nejméně 10 ml;
• dlouhodobá kompenzace defektu (poskytovaná hypertrofovaná levá komora mechanismem Frank-Starling);
• rychlá dekompenzace.

Zvýšení mrtvice a minutového objemu srdce, snížení konečného systolického objemu a absence plicní hypertenze jsou indikátory kompenzovaného stavu hemodynamiky.

Schéma. Hemodynamické poruchy u mitrální insuficience

Existují tři stupně insuficience mitrální chlopně (G. F. Lang, 1957; M. Amosov a Ya. Bendet, 1969; M. Mukharlyamov, 1978).

• Etapa I - kompenzace. Stávající defekt se projevuje pouze systolickým šelestem na vrcholu srdce (nejlépe v poloze pacienta ležícího na levé straně) a někdy je slyšet „nečistý“ první tón. Pacienti si nestěžují, jejich fyzická aktivita je plně zachována. Při detekci přístrojového vyšetření: mírné zvýšení levé komory, přední a zadní část levé síně (až 5 cm) a zvýšení amplitudy kontrakce mezikomorové přepážky, regurgitace na mitrální chlopni podle echokardiografie - (+).
• Fáze II - subkompenzace. U pacientů s dušností a palpitací se zvýšenou fyzickou námahou. Palpace může určit zesílený apikální impuls, s perkusí - expanzí hranic relativní srdeční otupělosti doleva, zřídka vzhůru. Auskultace - znatelné oslabení prvního tónu, systolický šum střední amplitudy, důraz druhého tónu přes plicní tepnu. Na echokardiogramu jsou stanoveny: jasné zvýšení levé komory a levé síně, mírné zvýšení amplitudy kontrakce interventrikulární přepážky, regurgitace mitrální chlopně - (++).
• Stupeň III - selhání pravé komory. Pacienti si stěžují na dušnost a palpitace s malou námahou, někdy je pozorována hemoptýza, dochází k srdečnímu astmatu. Při celkovém vyšetření, pozoruhodné jsou cyanóza rtů, precordiální pulzace, zvýšené srdeční impulsy; perkuse - rozšíření hranic srdeční otupělosti doleva, nahoru a často doprava; auskultace - na vrcholu srdce - výrazné oslabení prvního tónu, které se často vůbec nerozlišuje, slyší se systolický šelest a druhý tón, ostrý přízvuk prvního tónu přes plicní tepnu. Při echokardiografii - výrazném zvýšení v levém srdci, došlo k významnému zvýšení amplitudy interventrikulární přepážky. Nejvýraznější regurgitace mitrální chlopně - (+++).
  Progresivní dekompenzace prvního typu levé komory dává celkem. Je indikována chirurgická léčba.
• Stupeň IV - dystrofie. Trvalé a progresivní selhání pravé komory, sklon k záchvatům srdečního astmatu, fibrilace síní. Mírná abnormální funkce jater, ledviny. Chirurgická léčba je indikována s velkým rizikem.
• Stupeň V - terminál. Odpovídá třetí klinické fázi srdečního selhání. Chirurgická léčba je kontraindikována.

Klinika

Klinicky, ve stadiu kompenzace defektů, se pacienti cítí uspokojiví, mohou provádět významnou fyzickou námahu a patologie je detekována náhodně.

V budoucnu při současném snížení kontraktilní funkce levice. komory a zvýšený tlak v plicním oběhu, pacienti si stěžují na dušnost během cvičení a palpitace. Může dojít k srdečním záchvatům astmatu, zkrácení dechu v klidu. Může se objevit kašel, vzácně hemoptýza. Pozoruje se kardialgie - bodnutí, bolest, stisk, bez jasného spojení s cvičením. Selhání pravé komory (otok, bolest v pravém hypochondriu v důsledku zvětšení jater a natažení kapsle) se může spojit s nedostatečností levé komory a později s úplnou dekompenzací.

Fyzikální vyšetření přitahuje pozornost acrocyanózy a mizí mitralis, někdy "srdce hrb". Při palpaci se projevuje zvýšený rozptýlený apikální impuls způsobený hypertrofií a dilatací levé komory, lokalizovaný v pátém mezirebrovém prostoru směrem ven od midclavikulární linie nebo v šestém mezirebrovém prostoru (častěji u mladých pacientů). Hranice relativní srdeční otupělosti jsou rozšířeny doleva, nahoru a doprava. Auskultace srdce: první tón je oslaben na vrcholu (až do jeho úplné nepřítomnosti) - protože neexistuje „doba uzavření ventilu“, mohou se hromadit kmity způsobené vlnou regurgitace. Často je slyšet zesílený patologický třetí srdeční tón, způsobený oscilací stěn levé komory. Tón má hlavní rozdíly: hluchý v barvě, slyšel v omezené oblasti.

Rozhodujícím příznakem defektu je systolický šelest - měkký, foukaný, klesající, končící před tím, než se objeví druhý tón, zasahuje do axilární oblasti, nejvíce naslouchá při hlubokém dechu v poloze pacienta ležícího na levé straně. Hlasitější a delší systolický šelest, závažnější mitrální insuficience.

Nad plicní tepnou - přízvukem druhého tónu - se vyjádřil mírně a je spojen s vývojem stagnace v malém kruhu. Často je slyšet rozdělení druhého tónu v důsledku zpoždění aortální složky tónu, protože doba vyhoštění zvýšeného množství krve z levé komory se prodlužuje.

Ve studii plic jsou příznaky, které ukazují přetížení plicního oběhu (oslabení dechu, zkrácení bicích, crepitus, nebo jemně bublinkové, nezdravé, vlhké rales v zadní části plic).

Slabnutí pravé komory vede v budoucnu ke stagnaci krve a ve velkém oběhu, což se klinicky projevuje nárůstem jater, otokem dolních končetin. V pozdějších stadiích městnavé cirhózy jater se vyvíjí ascites.

Puls a krevní tlak s kompenzovaným defektem zůstávají normální, s dekompenzací - pulz se zrychluje, krevní tlak se může mírně snížit. V pozdějších stadiích je často pozorována fibrilace síní.

Rentgenové vyšetření: v anteroposteriorní projekci je pozorováno zaokrouhlení čtvrtého oblouku na levém konturu srdce v důsledku dilatace a hypertrofie levé komory. Expanze a posunutí směrem nahoru kužele plicní tepny v kombinaci s expanzí levého atriálního přívěsku a lebeční části levé komory - hladkost „pasu“ srdce („mitrální konfigurace“ - levá kontura ve formě přímky).

EKG: známky hypertrofie levé síní (jako u mitrální stenózy) a levé komory, odchylka elektrické osy srdce vlevo. Zvětšená S-vlna ve V1, V2, R-vlně v přívodech V5, V6, může být posun směrem dolů ST intervalu, s hypertenzí v malém kruhu jsou známky hypertrofie pravé komory ve formě zvýšení R-vlny v elektrónech V1, V2.

Fonokardiografie: zvýšení Q intervalu - první tón se zvýší na 0,07–0,08 cm a po 0,12–0,18 sekundách po druhém tónu se zaznamená třetí tón. Systolický šelest je zaznamenán bezprostředně po prvním tónu, hluk se snižuje, lze sledovat celou systolu. Nad plicní tepnou se zaznamenává zvýšení druhého tónu - grafický obrázek přízvuku druhého tónu.

Echokardiografie: nesouhlasný pohyb předního a zadního výběžku chlopně v diastole, nepřítomnost jejich uzavření v systole, zvýšení rychlosti pohybu předního hrotu, jeho fibrokalcinóza, zvýšení velikosti levé síně a diastolická velikost levé komory, zvýšení amplitudy komorové kontrakce.

Diferenciální diagnostika mitrálních malformací

Nedostatek mitrální chlopně

Nedostatek mitrální chlopně je stav, kdy systola levé komory těsně neuzavírá levý atrioventrikulární otvor, což vede k regurgitaci krve z levé komory do levé síně.

Existují dva typy insuficience mitrální chlopně.

1. Organický nedostatek, ke kterému dochází v důsledku hrubých organických změn - vrásky, zkrácení lístků ventilů a často i filamentů šlachy. Tyto změny vedou k deformaci hrbolků mitrální chlopně a jsou ve skutečnosti defektem. Vyvíjejí se s revmatickou endokarditidou (až 75% všech případů tohoto defektu) a aterosklerotickými lézemi endokardu. Zřídka jsou difúzní onemocnění pojivové tkáně, jako je systémový lupus erythematosus, sklerodermie a viscerální formy revmatoidní artritidy, příčinou nedostatečnosti mitrální chlopně. Když mluví o svěráku, znamenají selhání ventilu.

2. Funkční (relativní) insuficience, při které mají chlopně ventilu normální strukturu, dochází k expanzi ventilového prstence, prodloužení akordů šlachy nebo jejich prasknutí, dysfunkci papilárních svalů, což vede k porušení těsnosti uzavření levého atrioventrikulárního otvoru. Funkční selhání mitrální chlopně je pozorováno u kardiosklerózy, myokarditidy, kardiomyopatie, myokardiální dystrofie, infarktu myokardu atd.

Hemodynamické změny u insuficience mitrální chlopně.

1. Reverzní průtok krve (regurgitace) z levé komory do dutiny levé síně během systoly levé komory. Závažná mitrální insuficience je indikována při přechodu do atria během systoly 10-30 ml krve nebo více. Regurgitace do atria menší než 5 ml krve nezáleží.

2. Zvýšení diastolické náplně levé síně, vedoucí k její dilataci a následně hypertrofii.

3. Zvýšení diastolické výplně levé komory, vedoucí k její dilataci a hypertrofii. Dilatace levé komory poněkud převažuje nad hypertrofií její stěny. Posílení práce levé komory dlouhodobě kompenzuje nedostatečnost mitrální chlopně.

4. Zvýšený diastolický tlak v levé komoře (při snížení kontraktility) a v levé síni.

5. Zvýšený tlak v plicních žilách, zpomalení průtoku krve a výskyt pasivní (venózní) plicní hypertenze.

6. V pozdějších fázích je reflexní zúžení plicních arteriol (Kitaevův reflex) a zvýšení tlaku v plicní tepně (aktivní pulmonální arteriální hypertenze). S mitrální insuficiencí však nedochází k významnému zvýšení tlaku v plicní tepně, hyperfunkce a hypertrofie pravé komory nedosahují vysokých úrovní vývoje.

7. Snížení objemu zdvihu levé komory.

Zeptejte se pacienta, zjistěte stížnosti a sbírejte anamnézu.

Ve fázi odškodnění pacienti obvykle nepodávají stížnosti a mohou dokonce vykonávat práci spojenou s významným fyzickým stresem. Vada se v takových případech zjistí náhodně při běžné prohlídce. V pozdějších stádiích s rozvojem plicní hypertenze dochází během tělesné námahy, palpitací a pozdějších dechů ke zkrácení dechu v dýchacích cestách, při krátkém dechu v klidu, při záchvatech srdečního astmatu v noci. U některých pacientů s rozvojem chronické kongesce v plicích dochází ke kašli (suchému nebo s oddělením malého množství sliznice hlenu), vzácně hemoptýze. V oblasti srdce mohou být švy, bolestivé, přitlačující bolesti bez jasného spojení s cvičením. Výskyt únavy, slabost je charakteristický, což je způsobeno snížením výstupu šoku levé komory. S rozvojem srdečního selhání pravé komory, otokem nohou, bolestí v pravém hypochondriu.

Při sběru anamnézy se zjistí stejné informace jako při rozhovoru s pacientem s podezřením na mitrální stenózu (viz výše).

Proveďte obecnou kontrolu.

Nejčastěji nemá vzhled pacientů žádné znaky. Při vstupu jevů selhání oběhového systému a růstu stagnace v malém kruhu lze pozorovat periferní cyanózu.

Zkontrolujte oblast srdce.

Při zkoumání oblasti srdce je detekována pulsace přední stěny hrudníku v oblasti vrcholového výběžku, mající difuzní charakter (apikální impuls).

Palpate oblast srdce.

U pacientů s insuficiencí mitrální chlopně je stanoven patologický apikální impuls v pátém mezirebrovém prostoru vlevo. S ostrým dilatací levé komory se apikální impulz může posunout v šestém mezirebrovém prostoru. Hmatný apikální impuls difúzní v důsledku dilatace levé komory, vysoký, silný, rezistentní v důsledku hypertrofie.

Proveďte perkuse srdce.

Určete hranice relativní a absolutní tuposti srdce. U pacientů s insuficiencí mitrální chlopně dochází k posunu hranic relativní matnosti srdce doleva (v důsledku dilatace levé komory) a nahoru (v důsledku dilatace levé síně). V důsledku jeho levé složky dochází k nárůstu velikosti srdce. Srdce získává mitrální konfiguraci.

Strávit auskultaci srdce.

U auskultace srdce u pacientů s mitrální insuficiencí lze detekovat změny v 1 a 3 bodech.

Nad vrcholem srdce (1 auskultační bod):

- oslabení tónu I (tón I je tišší než tón II, nebo jejich slyšitelnost je přibližně stejná);

- patologické III a IV tóny (jsou známkou výrazné mitrální insuficience); Tón III se objeví po 0,12-0,18 s. po nástupu tónu II je způsoben oscilací stěn levé komory, když vstupuje do fáze rychlého naplnění zvýšeným množstvím krve z levé síně;

- systolický šelest mezi tóny I a II, způsobený reverzním tokem krve z levé komory do levé síně, což je nejcharakterističtější znak auskultivace mitrální insuficience; dlouho, se spojí s I tónem, má klesající nebo monotónní charakter; zabarvení je měkké, foukání (s malým stupněm nedostatečnosti) nebo hrubé (s významným stupněm nedostatečnosti); provádí se do levé axilární oblasti (podél rozšířené hypertrofované levé komory) a nahoru podél levého okraje hrudní kosti (podél průtoku krve); zvýšení polohy vleže vlevo, ve výdechové fázi, po cvičení;

- diastolický hluk (Coombsův šum) - vyskytuje se pouze u těžké mitrální insuficience, je funkční, krátký, mesodiastolický, vzhledem k relativní stenóze levého atrioventrikulárního otvoru, který se vyskytuje u pacientů s organickou mitrální insuficiencí s významnou dilatací levé komory a levé síně a nepřítomností roztažení vláknitého prstence.

Nad plicní tepnou (3 auskultační body):

- přízvuk II tón, kvůli zvýšenému tlaku v plicní tepně.

Identifikujte EKG příznaky nedostatečnosti mitrální chlopně.

U pacientů s insuficiencí mitrální chlopně jsou stanoveny známky hypertrofie levé síně a levé komory.

Známky hypertrofie levé síně:

- široká P vlna (> 0,1 sek.), dvojitá vlna Horn P s vyšším druhým hrbem ve vedeních I, II, V_5-6, aVL;

- zvýšení amplitudy a trvání druhé (negativní) fáze P vlny v olovu V₁.

Známky hypertrofie levé komory:

- odchylka elektrické osy srdce doleva nebo její vodorovná poloha;

- zvýšení výšky zubu R ve V_5-6 (RV_5-6 > R V4);

- zvýšení hloubky zubů S ve vedení V_1-2;

- rozšíření komplexu QRS o více než 0,1 sekundy. ve V_5-6;

- snížení nebo inverze zubů T v přiřazeních V_5-6;

- Posunutí segmentu ST pod isolinu ve vedení V_5-6.

Identifikujte PCG příznaky nedostatečnosti mitrální chlopně.

Nad vrcholem srdce (1 auskultační bod):

- amplituda I tónu je významně snížena;

- systolický hluk, který se slučuje s I tónem, má klesající nebo páskový charakter, zabírá všechny nebo většinu systoly, je zaznamenán na všech frekvenčních kanálech;

- patologické III a IV tóny zaznamenané na nízko a středně frekvenčních kanálech (s těžkou mitrální insuficiencí);

- Diabetický funkční hluk Coomb (krátký, mesodiastolický) (s těžkou mitrální insuficiencí).

Nad plicní tepnou (3 auskultační body):

- zvýšení amplitudy kmitání tónu II;

- přízvuk II tón přes plicní tepnu.

Identifikujte radiografické známky nedostatečnosti mitrální chlopně.

Rentgenové vyšetření srdce:

1) v přímé projekci:

- prodloužení a zaoblení 4. oblouku levého obrysu srdce zvýšením levé komory;

- prodloužení a vyboulení třetího oblouku levého obrysu srdce zvýšením levé síně;

- prodloužení a vyboulení druhého oblouku levého obrysu srdce v důsledku expanze stonku plicní tepny (pozdější znak);

- mitrální konfigurace srdce;

- příznakem „rockeru“ je systolické vychýlení čtvrtého oblouku dovnitř a současné (systolické) vyboulení třetího oblouku levého obrysu srdce v důsledku pohybů ve tvaru kamene v místě kontaktu levé kontury levé síně s konturou levé komory (tento obraz je způsoben systolickou expanzí levé síně v důsledku reverzního krevního oběhu v důsledku opakovaného průtoku krve do srdce) komoru);

2) v šikmých projekcích:

- odchylka kontrastního zadního jícnu podél oblouku velkého poloměru (více než 6 cm) v důsledku zvýšení levé komory.

Rentgenové vyšetření plic vám umožní identifikovat změny, ke kterým dochází při vývoji kongesce v plicním oběhu, a to:

- expanze kořenů plic, poskytující homogenní odstín s neostrými hranicemi;

- zvýšený vaskulární vzorec v plicích, navazující na periferii plicních polí.

Identifikujte známky mitrální insuficience podle echokardiografie.

Při odhalení echokardiografie:

- nesouhlasný pohyb předních a zadních výběžků;

- zvýšit rychlost pohybu předního křídla;

- příznaky fibrózy a někdy kalcifikace;

- nedostatek systolického uzavření ventilů;