Mozková mrtvice (infarkt), stenóza karotidy a kink, stenóza subklaviální tepny a okluze

Mozková mrtvice (infarkt myokardu) mozku - náhlé uzavření lumen mozkových tepen, vedoucí ke smrti jednotlivých sekcí, je třetí nejběžnější příčinou úmrtí ve vyspělých zemích světa. Tahy jsou ischemické - na pozadí křeče nebo náhlého uzavření lumen tepny krevní sraženinou a hemoragie - v důsledku krvácení v mozkové tkáni, například když se tepna roztrhne proti hypertenzní krizi. Asi 80% ischemických mozkových příhod se vyskytuje v důsledku lézí karotických nebo vertebrálních tepen. Nejběžnější zúžení karotických tepen aterosklerotickými plaky. Druhé místo je obsazeno uzly karotických a vertebrálních tepen. Zúžení (stenóza) karotidové tepny je způsobeno tvorbou aterosklerotického plátu v lumenu tepny. V důsledku toho se snižuje průtok krve tepnou, dochází k jejímu turbulenci, což přispívá k arteriální trombóze a rozvoji mozkové mrtvice v zásobní nádrži této tepny. Kromě toho se při stresovém stresu může objevit mrtvice v důsledku redistribuce krve a v důsledku toho i nedostatečného průtoku krve v postižené tepně bez její trombózy. Třetí příčinou mrtvice při ateroskleróze je přenos kousků rozpadajícího se aterosklerotického plátu (embolie) a blokování malých cév mozku jejich trombózou. Patologická tortuozita tepny vede k dramatickému narušení průtoku krve. U hypertenze jsou karotidové nebo vertebrální tepny prodlouženy a ohyby jsou vytvořeny v ostrém úhlu. Krev sotva prochází inflexí tepny a vyvíjejí se symptomy chronické cerebrovaskulární insuficience. Během hypertonické krize může být lumen tepny zcela ohýbán, což vede k akutnímu porušení mozkové cirkulace. Nejčastější příčinou vertebro-bazilární insuficience je patologická tortuozita vertebrálních tepen. Při stenóze a okluzi (úplné uzavření lumenu) subklavické tepny s aterosklerotickými plaky se u pacienta vyvine bolest v paži během námahy a přetrvávající závratě, protože krevní zásobení paže se začíná projevovat krádeží arteriálního průtoku krve v mozku. Tento stav se nazývá - Ocelový syndrom. Je to nebezpečný vývoj ischemické mrtvice v zadních oblastech mozku.

Následky.

Poruchy oběhového systému v mozku často vedou k rozvoji ischemické cévní mozkové příhody a vedou k rozvoji nevratné paralýzy končetin a invaliditě pacienta a někdy k smrti. Jakékoliv porušení cerebrální cirkulace, včetně přechodných nebo přechodných ischemických záchvatů, by mělo sloužit jako důvod pro podrobné vyšetření hlavních tepen zásobujících mozek. V zemích západní Evropy se v posledních 20 letech projevuje stálá tendence snižovat výskyt ischemické cévní mozkové příhody, což svědčí o úspěchu diagnózy a správném přístupu k prevenci. Stovky tisíc operací k odstranění plaků z karotických tepen budou prováděny ročně v západní Evropě a ve Spojených státech, což povede k významnému snížení invalidity populace z mrtvice. Bohužel to nelze říci o Rusku. Velmi často je cévní chirurg zavolán k již paralyzovanému pacientovi, když se vyskytla plná karotická trombóza, část mozkové tkáně zemřela a situace nemůže být napravena.

Léčba.

Indikace pro provádění rekonstrukčních operací na hlavních tepnách hlavy jsou: • Aterosklerotický plak, který zužuje karotidovou tepnu o 70% nebo více%, pokud jsou známky cerebrální insuficience nebo mrtvice v krevním zásobení tepny; • Patologická tortuozita karotických tepen v přítomnosti známek cerebrovaskulární insuficience nebo mrtvice; • Aterosklerotický plaketu nebo uzel v vertebrální tepně se symptomy vertebrobasilární insuficience a bez dalších příčin neurologických poruch; • Aterosklerotický plak, zúžení karotidové tepny o 70% a bez známek cerebrální insuficience, ale s potřebou chirurgického zákroku na srdci nebo břišní aortě. Existují 2 typy operací pro karotickou stenózu - otevřená (karotická endarterektomie) a endvaskulární (balonková angioplastika a karotická stenting). V našem oddělení jsou prováděny obě operace. V případě patologické tortuosity krční tepny se provádí otevřená operace - v celkové anestezii se vylučuje spletitá céva, po aplikaci cévních svorek se odstraní její modifikovaná část, takže po sešití konců tepny je céva rovná, bez ohnutí. V případě stenózy a okluze (úplné uzavření lumenu) subklavické tepny je pacientovi nabídnuta chirurgická léčba - otevřená nebo endovaskulární chirurgie. Jedná se o spánkové subklavické posunování nebo balónovou angioplastiku a stentování subklavické tepny. Tyto operace vám umožní obnovit krevní oběh v ruce, odstranit závratě a eliminovat nebezpečí mrtvice.

SHEIA.RU

Spící tepna Kink - Co to je

Uzel karotické tepny

Karotická tepna je spárovaná tepna: levá strana začíná v brachiálním trupu, na pravé straně - v aortálním oblouku. V tomto případě oba konce v hrudní dutině. Tato tepna je zodpovědná za zásobování krve a výživu všech orgánů hlavy, a proto je každá patologie, včetně zlomu karotidy, plná závažných následků pro celý organismus.

Anatomické rysy

Tepny nejsou zcela symetrické, levá tepna je vždy o několik centimetrů větší než pravá. Tyto cévy jsou zodpovědné za dodávku krve do mozku, očí a většiny hlavy. Současně, aby se zajistilo normální fungování mozku, by měla být krev odebírána rychlostí 3,7 g krve za minutu na každých 100 gramů orgánu.

Na úrovni chrupavky štítné žlázy má karotická tepna několik větví: rozdělených na vnější karotidovou tepnu (HCA) a vnitřní karotidovou tepnu (ICA).

V normálním stavu, tepna nemá zúžení, která brání průtoku krve. Je-li zúžení lumen v jedné z částí, pak se vyvíjí metabolická porucha v hlavových orgánech.

Příčinou hypertenze, ischemické cévní mozkové příhody nebo nervových poruch je často porušování krevního zásobování v důsledku tortuosity nebo ohýbání tepny. Budeme o tom mluvit níže.

Hlavní typy vaskulárních patologií

Jednou z nejčastějších příčin zhoršeného průtoku krve mozkem je krutost karotidy. Více než 30% pacientů, kteří zemřeli na mrtvici, to byla tato patologie, která byla zjištěna. Téměř každý čtvrtý dospělý s komplexním vyšetřením odhalil prodloužení nebo zkreslení karotidy.

Lékaři rozlišují tyto typy tortuosity plavidla:

1. Krimpování ve tvaru písmene S. V tomto případě má tepna o něco větší velikost, než je potřeba, protože nádoba má tvar S. Zpočátku to nezpůsobuje žádné nepohodlí, ale v průběhu let se tepna stále prodlužuje a zhoršuje porušování;
2. zalomení krční tepny - ohnutí cévy v ostrém úhlu. Pokud je patologie vrozená, onemocnění je rychle detekováno. V jiných případech může být pacient dlouhodobě léčen na hypertenzi, aniž by věděl, co je příčinou problému. Pacient je často trápen jinými příznaky, včetně migrény, nevolnosti a nepodložených panických záblesků;
3. Krimpovací nádoba ve tvaru smyčky. V tomto případě se rychlost průtoku krve jednoduše zpomalí a útoky bolesti hlavy nebo nevolnosti, charakteristické pro tuto situaci, se objevují bez vystavení vnějším faktorům.

Důvody

Často je záhyb vnitřní karotické tepny vrozený, ale k rozvoji onemocnění často přispívají následující faktory:

• věkem podmíněné změny cévního systému;
• stálý zvýšený tlak;
• kouření;
• nezdravé potraviny s nadbytkem mastných potravin;
• diabetes;
• nadváha.

Dědičnost hraje velkou roli. Pokud byla tato choroba diagnostikována u příbuzných, pak byste měli být diagnostikováni. Sedavý způsob života může také přispět k rozvoji zlomu.

Symptomatologie

Nejčastěji si pacienti stěžují na následující příznaky:

• bolesti hlavy, které nezmizí po užití léků proti bolesti;
• přerušovaný tinnitus;
• periodicky omdlévá, trvá jen několik vteřin;
• třpytí se před očima;
• nedostatek koordinace pohybů;
• v závažných případech porucha řeči a oslabení horních končetin.

Symptomologie uzlin karotidy je tedy velmi podobná řadě dalších vaskulárních onemocnění, včetně vaskulární aterosklerózy, časté u starších lidí. K identifikaci nemoci by měla být provedena řada diagnostických činností.

Diagnostika

K identifikaci zlomu karotidy by měl být proveden komplex diagnostických opatření. Zpočátku lékař rozhovor s pacientem identifikuje situace, kdy se stav pacienta zhoršuje. Je nutné měřit krevní tlak a auskultaci (naslouchání fonendoskopem) karotických tepen k detekci šumu.

Kromě toho byste měli použít jednu z instrumentálních diagnostických metod:

1. Ultrazvuk, který umožňuje posoudit strukturu cév a jejích stěn, jakož i stanovit kvalitu průtoku krve. Díky dopplerovskému ultrazvuku lékař určí riziko blokády tepny;
2. duplexní skenování umožňuje vyhodnotit strukturu tepny vizualizací;
3. CT a MR angiografie. Tomografie umožňuje vidět každou z vrstev cévy a přesné umístění léze. Pro zlepšení kvality obrazu je pacientovi podávána speciální kontrastní látka;
4. selektivní angiografie. Tato metoda zahrnuje použití rentgenového záření. Dochází k propíchnutí tepny, kde je injikováno kontrastní činidlo. V důsledku toho lékař obdrží na monitoru podrobný obraz vnitřku nádoby. Tato metoda se zpravidla nepoužívá ke studiu karotidy. Nejčastěji se k určení proveditelnosti chirurgického zákroku používá selektivní angiografie.

Léčba

Jedinou účinnou léčbou léčby karotických uzlin je chirurgický zákrok. V tomto případě chirurg odřízne přebytečnou část tepny a narovná nádobu. Výsledkem je úplné obnovení průtoku krve.

Vzhledem k tomu, že operace je méně traumatická a zřídka trvá déle než 30-60 minut, je zákrok nejčastěji prováděn v lokální anestezii. Po operaci je pacient umístěn v nemocnici a propuštění z domova v nepřítomnosti komplikací se provádí během 1-2 dnů.

Účinnost této operace je velmi vysoká. Všechny symptomy zcela zmizí u 96% pacientů. Riziko komplikací je nejvýše 1%.

Léčba léky je v tomto případě neúčinná, protože umožňuje pouze zmírnit symptomy, ale nevylučuje problém - ohýbání cévy.

Léčba u dětí

Léčba karotických uzlin u dětí má své vlastní charakteristiky. Obecně se stalo, že se v poslední době objevilo toto onemocnění u dětí, což je dáno především absencí vysoce kvalitních diagnostických přístrojů ve většině zdravotnických zařízení.

Nejúčinnějším způsobem léčby karotických uzlin u dětí je nejčastěji chirurgický zákrok. Ale protože se dítě neustále vyvíjí, někdy může být tato patologie vyléčena bez účasti chirurga. V ojedinělých případech přechází kriminalita sama, jak dítě roste. Pro zlepšení průtoku krve a prevenci vzniku ischémie můžete použít speciální cvičení, která musí lékař prokázat. V případě, že cvičení nedávají pozitivní účinek, lékař předepíše operaci.

Prevence

Aby se v budoucnu zabránilo vzniku karotických uzlin, je nutné:

1. dodržovat zdravou výživu, omezovat nebo odstraňovat zcela slané, tučné potraviny, uzená masa;
2. kontrolovat svou tělesnou hmotnost, hrát sport;
3. přestat kouřit;
4. eliminovat vzpírání.

Závěr

Uzavírání karotidy je tedy poměrně běžná patologie, která může způsobit vážné strukturální poruchy v metabolických procesech mozku. Aby se předešlo vzniku komplikací, nezdržujte se s lékařem a operací.

Patologická tortuozita karotických tepen

Popovtsev Maxim Aleksandrovich

Chirurg, flebolog, onkolog, specialista na ultrazvukovou diagnostiku a laserovou léčbu žilních onemocnění

Výzkumný pracovník, Klinika chirurgie, MTF, 1. Moskevská státní lékařská univerzita

Andrey Sychev

Chirurg, flebolog, onkolog, specialista na ultrazvukové diagnostiky

Doktor nejvyšší kategorie, Ph.D., docent katedry chirurgie Ústřední státní lékařské akademie prezidentské administrativy Ruské federace, člen Ruské chirurgické společnosti, Ruská asociace flebologů, Národní akademie flebologů

Mučivostí karotických a vertebrálních arterií se rozumí jejich deformace, anomální propletení nebo zakřivení.

Tyto jevy jsou zpravidla vrozené. Dědičnost patologie spočívá v převahě elastických vláken nad kolagenovými vlákny, v důsledku čehož se stěny tepen rychle opotřebovávají a začínají se deformovat. Také se může vyvinout patologická tortuozita karotických tepen v důsledku například prodloužené hypertenze nebo aterosklerózy.

Definice „patologického“ znamená hrozbu, kterou mohou krimpované tepny přenášet na zdraví a život člověka. Poškozené zásobování krve v důsledku patologických deformací karotických a vertebrálních tepen vede k rozvoji hrozby mrtvice.

Typy onemocnění

Rozlišují se tyto typy patologické tortuosity karotických a vertebrálních tepen:

• prodloužení tepny. Nejběžnější prodloužení vnitřní karotidy nebo vertebrální arterie, což vede k tvorbě ohybů podél cévy. Prodloužená tepna málokdy způsobuje úzkost a je často detekována pouze náhodným vyšetřením. S věkem se mění elasticita arteriální stěny a ohyby tepny se mohou zalomit, s rozvojem poruch mozkové cirkulace;
• kink - kink v tepně pod ostrým úhlem. Kink může být vrozený, ale arteriální hypertenze nebo progresivní ateroskleróza ve vnitřní karotidové tepně může také přispět k uzlinám. Uzel karotidy se projevuje přechodnými poruchami mozkové cirkulace. Když se zlomí vertebrální tepna, vyvine se vertebrobasilární insuficience (reverzibilní poškození funkce mozku způsobené nedostatkem krevního zásobení);
• Navíjení - tvorba smyčky karotidy nebo vertebrální tepny, která vede k významným změnám v průtoku krve v ní. Povaha ohybů při navíjení se může měnit v závislosti na poloze těla, krevním tlaku. Průtok krve má chaotický charakter, což vede ke snížení krevního tlaku po smyčce, a tudíž ke snížení dodávky krve do mozku.

Příznaky

Symptomatologie patologické tortuosity karotických a vertebrálních tepen je různorodá. Nejběžnějšími příznaky jsou:

• tzv. přechodné ischemické ataky (dočasná porucha krevního zásobení), doprovázená dočasnou paralýzou horních končetin, poruchami řeči, dočasnou slepotou;
• hluk v hlavě, závratě;
• záchvaty migrény;
• nedostatek koordinace pohybů, pád bez ztráty vědomí;
• krátké mdloby.

Diagnostika a léčba

Diagnóza patologické tortuosity karotických a vertebrálních tepen se provádí pomocí echokardiografie s ultrazvukovou dopplerografií a spektrální analýzou přijatého signálu. Ve stadiu, kdy příznaky patologické tortuosity karotických a vertebrálních arterií jsou již výrazné, je také použita rentgenová angiografie.

Léčba patologické tortuosity karotických a vertebrálních tepen se provádí chirurgickým zákrokem v nemocnici. Taková operace obvykle netrvá dlouho a přispívá k účinnému vyléčení patologie v 99% případů. Delší léčba může vyžadovat hypertenzi a aterosklerózu, pokud tyto nemoci způsobují rozvoj patologické tortuosity karotických a vertebrálních tepen.

V „MediciCity“ dostávají vysoce kvalifikovaní lékaři-flebologové, kteří vlastní celou škálu diagnostiky a léčby cév a žil.

Máte-li jakékoli dotazy, zavolejte nám telefonicky:

+7 (495) 604-12-12

Provozovatelé kontaktního centra vám poskytnou potřebné informace o všech otázkách, které vás zajímají.

Můžete také použít následující formuláře k položení otázky na našeho specialisty, schůzku na klinice nebo objednání zpětného volání. Zeptejte se nebo uveďte problém, se kterým nás chcete kontaktovat, a my Vás budeme kontaktovat, abychom co nejdříve objasnili informace.

Kink vnitřní tepny karotidy

18.7.2. Nespecifická aortoarteritida

Onemocnění autoimunitního geneze patřící do skupiny nespecifických zánětlivých onemocnění ovlivňuje aortu a její hlavní větve. Synonyma pro nespecifickou aortoarteritidu jsou: pulseless disease, Takayasův syndrom, syndrom aortálního oblouku, arteritida mladých žen. Onemocnění je častější u žen mladších 30 let.

Patologický obraz. Morfologicky nespecifická

Aortoarteritida je systémový chronický produktivní proces ve stěně aorty a jejích velkých větví, počínaje zánětlivou infiltrací adventitií a médií. Ve střední vrstvě je obraz produktivního zánětu, hladké svaly a elastická vlákna podléhají destrukci. Okolo cévy vzniká výrazná periproces v důsledku zesílení adventitie a jejího pájení do okolních tkání. Intima je ovlivněna již podruhé, v ní je pozorováno reaktivní zahuštění, což znamená ostré zúžení nebo úplné uzavření úst a lumen postižených tepen a na povrchu intimy je často pozorováno ukládání fibrinu. Média jsou atrofována a stlačována širokým vláknitým inti-my a zahuštěnou spojkou adventitia. V pozdních stadiích nespecifické aortoarteritidy se mohou objevit sekundární aterosklerotické změny: obliterace, fibróza a kalcifikace hlavních tepen. V tomto případě, dokonce i histologicky, je obtížné odlišit arteritidu od aterosklerotických vaskulárních lézí.

Patologický proces u 70% pacientů je lokalizován v aortálním oblouku a jeho větvích, v 30-40% v interrenálním segmentu abdominální aorty a renálních tepen. Proces je stejně často pozorován u sestupné hrudní aorty a bifurkace abdominální aorty (18%). U 10% pacientů je proces lokalizován v koronárních tepnách, v 9% v mesenterických cévách, v 5% v plicní tepně. Současně může být stejný pacient postižen několika tepnami. Léze je obvykle segmentová a omezena na ústa a proximální části větví vyčnívajících z aorty. Onemocnění je charakterizováno pomalu progresivním průběhem.

Existují tři stadia onemocnění: akutní, subakutní a chronická. Onemocnění začíná v dětství nebo dospívání. U pacientů se rozvine slabost, únava, subfebrilie, pocení, úbytek hmotnosti, bolest kloubů, tachykardie, dušnost a někdy kašel. Zvýšení ESR, leukocytóza, zvýšení hladiny y-globulinů, C-reaktivní protein je detekován v krvi. Po několika týdnech nebo měsících se nemoc stává subakutní a po 6-10 letech od jejího vzniku se objeví příznaky určité vaskulární pánve.

Zapojení aortálního oblouku a jeho větví do patologického procesu vede k chronické ischemii mozku a horních končetin. Porážka mezenterických tepen je doprovázena ischemií zažívacích orgánů. S porážkou bifurkace abdominální aorty a iliakálních tepen dochází k ischemii dolních končetin. Když se stenóza sestupné aorty vyvíjí s koarktickým syndromem a se stenózou renální arterie - syndromem vaso-renální hypertenze. Onemocnění může být komplikováno tvorbou aneuryzmatu. Klinický obraz těchto syndromů je popsán v příslušných částech.

18.7.3. Tromboangiitis obliterans (Viniverter-Buergerova choroba)

Synonyma onemocnění jsou: obliterující endarteritida, obliterující endokrinně-vegetativní arterióza [Oppel V. A., 1928], spontánní gangréna. Tromboangiitis obliterans (endarteritida) je zánětlivé chronické, recidivující, segmentální, multilokulární onemocnění nespecifického geneze, které postihuje stěny malých a středně velkých tepen. Obliterating

Tromboangiitis označuje alergická autoimunitní onemocnění. Vyznačuje se přítomností autoprotilátek a cirkulujících imunitních komplexů v krvi, což potvrzuje autoimunitní genezi onemocnění. Detekce protilátek proti fosforu a anti-elastinu a zvýšený obsah imunoglobulinů třídy A a M. Mladí muži mladší 40 let jsou nejčastěji postiženi. Vývoj tromboangiitidy je podporován faktory, které způsobují přetrvávající vazospazmus (kouření, hypotermie, opakovaná drobná poranění). Dlouhodobé arteriální spazmy a vasa vasorum vedou k chronické ischemii cévní stěny, v důsledku čehož dochází k hyperplazii intimy, fibróze adventitie a degenerativním změnám vlastního nervového systému cévní stěny. V pozdní stanici nemoci, aterosklerotické změny jsou často nalezené ve stěnách velkých cév. Na pozadí modifikovaného intimu se tvoří parietální trombus, dochází k zúžení a obliteraci lumen cévy, která často končí gangrénou distální části končetiny. V posledním stadiu onemocnění v oblasti trombózy roste vláknitá tkáň, ukládají se vápenaté soli.

Pokud jsou na počátku onemocnění postiženy hlavně distální části cév dolních končetin, zejména tepny dolních končetin a chodidel, pak se do patologického procesu zapojují později větší tepny (poplitální, femorální a iliakální). Onemocnění může být kombinováno s migrující povrchovou žilní tromboflebitidou.

18.7.4. Obliterující léze větví aortálního oblouku

Chronicky narušená průchodnost brachiocefalických cév způsobuje ischemii mozku a horních končetin.

Etiologie a patogeneze. Mezi nejčastější příčiny lézí větví aortálního oblouku patří nespecifická aortoarteritida a ateroskleróza. Při ateroskleróze je nejčastěji postižena bifurkace společné karotické tepny, méně často ústní dutiny brachiocefalického trupu, subklavie, vertebrální arterie. Nespecifická aortoarteritida postihuje větve aortálního oblouku (společné karotidy a subklavické tepny). Méně obyčejně, extravazální komprese vede k poškozeným větvím aortálního oblouku: komprese subclavian tepny s vysoce lokalizovaným I žebro nebo další cervikální žebro, hypertrofovaný přední scalene nebo pectoralis sval, komprese vertebrální tepny s osteophytes s výraznou cervikální osteochondrosis, etc. jejich deformace - patologická tortuosita a excesy.

V případě stenózy, která zužuje 70-80% lumen cévy, klesá objemový průtok krve a objevují se turbulentní proudy. V post-stenotických oblastech dochází ke zpomalení průtoku krve, což podporuje agregaci krevních destiček na aterosklerotických placích a tvorbu krevní sraženiny. Separace částic krevní sraženiny vede k mikroembolismu mozkových cév. Embolie může nastat, když je cévní mozková příhoda blokována fragmenty aterosklerotického plátu, který je zničen v důsledku ulcerace nebo krvácení.

V patogenezi poruch spojených s oběhovými poruchami hraje hlavní roli ischemie oblastí mozku, které jsou zásobovány krví z postižené tepny. S porážkou jedné ze čtyř tepen mozku (vnitřní karotidy nebo vertebrální)

Dodávka odpovídajících oblastí mozku je kompenzována retrográdním průtokem krve kruhem Willis a zahrnutím extrakraniálních kolaterálů. Taková restrukturalizace krevního oběhu však někdy vede k paradoxnímu účinku - zhoršení mozkové cirkulace. Tak například při zakrytí mediálního segmentu subklavické arterie k vertebrální tepně krev do distálního segmentu subklavické tepny, a tedy do horní končetiny, začne proudit z kruhu mozku přes vertebrální tepnu, což vyčerpává krevní oběh mozku, zejména při fyzickém cvičení loupežního syndromu). Vertebrální tepna se stává jako kolaterální krevní zásobení horní končetiny na postižené straně.

Nemoci mozkových cév. Přibližně 80% okluzivních onemocnění větví aortálního oblouku, způsobujících porušení arteriálního prokrvení mozku, je způsobeno aterosklerotickými lézemi. Méně častá je aortoarteritida (obří buněčná arteritida - Takayasova choroba), fibro muskulární dysplazie. Akutní příznaky cerebrovaskulární příhody se mohou objevit v důsledku vaskulární embolie. Cévní embolie mozku je často způsobena aterosklerózou karotických tepen. Při ulceraci a zničení ateromatózním plakem jsou jeho částice (ateromatózní detrit, malé krevní sraženiny, mikročástice mrtvé tkáně) přenášeny krví do malých cév mozku a způsobují jejich embolii, která se projevuje ischemií odpovídající části mozku a mrtvice.

Je akceptováno přidělení 4 stupňů poruch průtoku krve mozkem: asymptomatických, přechodných poruch (přechodné ischemické ataky), chronické vaskulární insuficience, mrtvice a jejích důsledků.

Asymptomatické stadium onemocnění se projevuje pouze systolickým šelestem na karotických nebo jiných tepnách. Instrumentální vyšetření (ultrazvuk, angiografie) vám umožní určit stupeň zúžení tepny. Při výrazném zúžení lumenu je indikována chirurgická léčba pro prevenci mrtvice - těžké, nevratné změny v mozku. Pacienti s rozvinutou stabilní mrtvicí po uzdravení také potřebují chirurgickou léčbu, aby se zabránilo opakování mrtvice.

Vertebrobasilární insuficience vzniká v důsledku mikroembolismu nebo hypoperfúze vertebrálních nebo bazilárních arterií, která se projevuje přechodnými epizodami senzorických poruch, nemotorností pohybů a dalšími symptomy, které mohou být bilaterální. Výskyt pouze jednoho ze symptomů (závratě, diplopie, dysfagie, nerovnováha) je vzácně způsoben vertebrobasilární insuficiencí, ale pokud se současně vyskytují v určité kombinaci, pak můžeme předpokládat její přítomnost.

Přechodné ischemické ataky jsou obvykle způsobeny mikroemboli malých větví mozkových cév, ke kterým dochází při ulceraci a rozpadu aterosklerotických plaků v karotických tepnách. Neurologické symptomy závisí na umístění embolie v cévním lůžku mozku nebo v očních cévách, velikosti, struktuře mikroembolu, jeho schopnosti podstoupit lýzu, jakož i stupni okluze cévy a přítomnosti kolaterálů. Hypoperfúze vyplývající z mikroembolismu způsobuje dočasné zrakové postižení a odpovídající neurologické symptomy.

Akutní nestabilní neurologické poruchy patří do kategorie rychle se zvyšujících přechodných epizod mozkové ischemie, což způsobuje mírnou mrtvici s postupně se snižujícími symptomy. Tito pacienti

potřebují nouzovou léčbu, aby se zabránilo rozvoji přetrvávající ischemické mrtvice.

Pacienti s chronickou vaskulární insuficiencí si často stěžují na bolest hlavy, závratě, tinnitus, zhoršení paměti. Mají krátkodobé záchvaty bezvědomí, ohromující při chůzi, dvojité vidění. Někdy je možné pozorovat inhibici, sníženou inteligenci, dysartrii, afázii a dysfonii. Objektivní vyšetření často odhaluje slabost konvergence, nystagmus, změny v motorické koordinaci, poruchy citlivosti, krátkodobé mono- a hemiparéze a jednostranný Bernard-Hornerův syndrom. V závislosti na stupni vaskulární nedostatečnosti mozku jsou tyto neurologické poruchy přechodné nebo trvalé.

Porucha zraku se vyskytuje s porážkou jak karotických tak vertebrálních tepen. V rozmezí od mírného poklesu vidění až po jeho úplnou ztrátu. Časté stížnosti pacientů na přítomnost závoje před jeho očima.

Nedostatek prokrvení horních končetin se projevuje jejich slabostí, zvýšenou únavou a mrazivostí. Závažné ischemické poruchy se objevují pouze s okluzí distálních cév ruky. Pulzace tepen distálně od místa léze cévy obvykle chybí nebo je oslabena. S porážkou subclavia tepny krevní tlak na odpovídající rameno je snížen na 80-90 mm Hg. Umění, přes stenotické tepny slyšel systolický šelest. Ve stenóze bifurkace a vnitřní karotidy je jasně definována v úhlu mandibuly; při zúžení brachiocefalického kmene - v pravé supraclavikulární fosse za sternoclavikulárním kloubem. Stupeň poruchy krevního zásobení horních končetin může být určen vzorkem podobným vzorku, který způsobuje přerušovanou klaudikaci. V sedě je pacientovi nabídnuto, že zvedne ruce a vytvoří rychlé sevření rukou do pěsti a uvolnění. Všimněte si doby výskytu únavy rukou a doby výskytu bolesti. Příznak je pozitivní se stenózou subklavické tepny distální a proximální k větvi vertebrální arterie (syndrom krádeže, ve které krev vstupuje do subklavické tepny z kruhu vertebrální tepny).

Komprese subklavických cév a nervů (syndrom hrudního vývodu).

Kompresní syndrom subklavických cév a nervů může být způsoben dalším cervikálním žebrem (syndrom cervikálního žebra) nebo vysoce umístěným I žebrem (kostní klavikulární syndrom), hypertrofovaným předním skalním svalem a jeho šlachou (syndrom předního scalenusu), patologicky pozměněným prsním svalem (syndrom Wright, nebo pectoralis major sval). S výše uvedenými syndromy dochází k kompresi arterie a brachiálního plexu, takže klinický obraz je tvořen vaskulárními a neurologickými poruchami. Pacienti si obvykle stěžují na bolest, chilliness, parestézie, slabost svalů paže, acrocyanóza a otok ruky jsou často zaznamenány. Je charakteristické, že v určitých polohách paží a hlavy se zhoršují symptomy arteriální insuficience. To se projevuje zvýšenou bolestí a parestézií, vznikem pocitu těžkosti v ruce, prudkým oslabením nebo vymizením pulsu na radiální tepně. U pacientů trpících syndromem předního scalenového svalu a děložního žebra tedy dochází k nejvýznamnější kompresi subklavické tepny a zhoršení krevního zásobení, když je paže zvednuta a ohnuta v pravém úhlu v zádech loktů, zatímco ostře otáčí hlavou se zvednutou bradou.

Obr. 18,9. Aterosklerotický plak, způsobující stenózu vnitřní karotidové tepny. Sonogram.

v opačném směru a drží ji v této poloze (Adsonův test); u pacientů s kosto-klavikulárním syndromem, kdy je paže zasunuta zpětně a dolů a u pacientů s Wrightovým syndromem, když je paži zvednuta a zatažena, stejně jako když je rameno vyhozeno zpět na zadní stranu hlavy. Konstantní traumatizace tepny a nervů vede ke změnám jizev kolem těchto anatomických struktur a výrazných funkčních poruch. Příznaky onemocnění se vzácně vyskytují v dětství a dospívání. Dokonce ani děložní žebro nezpůsobuje u mladých mužů znatelné poruchy. To naznačuje, že změny ve vztahu struktury mezi klíční kostí a horní části hrudníku, které se vyvíjejí postupně s věkem, jsou hlavní příčinou onemocnění. Symptomy onemocnění nejsou způsobeny periodicky se vyskytujícími poruchami krevního zásobení horní končetiny, jako přechodnou kompresí jednoho nebo několika kmenů brachiálního plexu. U některých pacientů se na postižené straně objevují znatelné trofické poruchy.

Správné posouzení klinického obrazu, výsledky vzorků se změnou polohy končetiny, instrumentální studie umožňují diferenciální diagnostiku těchto syndromů s Raynaudovou chorobou.

Mezi neinvazivními výzkumnými metodami používanými v diagnostice lézí větví aortálního oblouku je nejvíce informativní Dopplerova sonografie, která určuje směr a rychlost průtoku krve, přítomnost proudění z jednoho bazénu do druhého. S duplexním skenováním s využitím moderních ultrazvukových přístrojů je možné s velkou přesností určit lokalizaci a rozsah patologických změn, stupeň arteriálního poškození - okluze, stenóza, povaha patologického procesu - ateroskleróza, aorto-arteritida (obr. 18.9). Při plánování chirurgických zákroků provádějte panarteriografii aortálního oblouku podle Seldingera nebo selektivní arteriografie jeho větví. Tradiční rentgenová angiografie může být nahrazena CT nebo MRI angiografií.

U pacientů s dodatečným cervikálním žebrem, stejně jako kortiklavikulárním syndromem, jsou radiografická data zvláště významná.

Léčba. Potřeba rekonstrukčních intervencí pro okluzivní léze brachiocefalických cév je dána častým rozvojem ischemických mozkových příhod. Indikace pro chirurgii jsou hemodynamicky významná (více než 60-70%) stenóza nebo okluze, stejně jako léze, které se mohou stát zdrojem embolie intrakraniálních tepen (nestabilní plaky komplikované krvácením nebo ulcerací).

S izolovanými lézemi brachiocefalických arterií se v současné době zavádějí endovaskulární endometriální procedury, jako je dilatace balonem a umístění endovaskulárního stentu. Se segmentálními okluzemi společné karotidy a počátečního segmentu vnitřních karotických tepen, bifurkace

karotická tepna, stenóza ústní tepny provádí otevřenou endarterektomii. Při proximální okluzi subklavické tepny, vedoucí k rozvoji syndromu subklavického krádeže, je zvolenou operací karoticko-subklaviální posun s autogenní nebo syntetickou protézou nebo resekcí subklavické tepny s implantací jejího konce do společné karotidy. S rozsáhlou lézí hlavních tepen aortálního oblouku vzniká jejich resekce prostetikou nebo bypassem. V případě vícečetných lézí větví aortálního oblouku se provádí současná rekonstrukce několika tepen. V případě patologické tortuosity cév je nejlepší typ operace považován za resekci následovanou přímou anastomózou.

U pacientů se zhoršenou průchodností cév způsobenou extravaskulární kompresí je nutné vyloučit příčinu komprese. Podle indikací se provádí scaphenotomie, resekce I žebra, průsečík menších nebo subklavických svalů pectoralis atd.

Pokud není možné provést rekonstrukční chirurgický zákrok, doporučuje se chirurgický zákrok na sympatickém nervovém systému: horní cervikální sympatektomie (C, -C_a), stellektomie (C_VII(odstranění nebo zničení cervikothoracic (stellate) ganglion (ganglion stellatum) a hrudní sympatektomie (Th_n—Th_IV). Po operaci se snižuje periferní rezistence a zlepšuje se krevní oběh v kolaterálech.

18,7,5. Obliterující onemocnění viscerálních větví aorty

Chronická ischemie břicha. Onemocnění je způsobeno okluzivními lézemi viscerálních větví abdominální aorty, které se projevují bolestí po jídle, úbytkem hmotnosti, systolickým šelestem v epigastrické oblasti nad aortální projekcí.

Etiologie a patogeneze. Ateroskleróza a nespecifická aortoarteritida jsou nejčastějšími příčinami poškození mesenterických cév a celiakálního kmene, méně často fibromuskulární dysplazie, abnormalit vývoje viscerálních tepen. Porušení jejich průchodnosti nastává při extravazální kompresi, která je často vystavena celiakii. Jeho stlačení může způsobit srpek srsti a mediální pedikulární membránu, tkáň neurofibrózy celiakálního (solárního) plexu.

Aterosklerotická léze mezenterických tepen je častěji pozorována u lidí středního a vysokého věku. Aterosklerotické plaky jsou zpravidla umístěny v proximálních arteriálních segmentech, dolní mezenterická tepna je nejčastěji postižena, méně často - celiakem. Nespecifická aortoarteritida této lokalizace se zpravidla vyskytuje v mladém věku; viscerální větve jsou vždy ovlivněny spolu s odpovídajícím segmentem aorty. Porážka je více rozšířená. Extravasální vaskulitida je pozorována stejně často v každé věkové skupině.

Pojem "chronická ischémie trávicího systému" kombinuje příznaky poruch oběhového systému ve třech vaskulárních pánvích: celiak, horní a dolní mezenterické tepny. Nedostatečný průtok krve v bazénu postižené tepny po určitou dobu je kompenzován redistribucí krve z jiných cévních bazénů. S postupujícím onemocněním však dochází ke snížení kompenzačních možností kolaterálního oběhu. Nejvíce

závažné hemodynamické poruchy se vyskytují při současném poškození několika viscerálních tepen. Pak se hemodynamické poruchy stanou obzvláště výraznými ve výšce zažívacího systému, kdy stávající krevní tok není schopen zajistit normální prokrvení určitých úseků gastrointestinálního traktu, ve kterých se vyvíjí ischemie. Sliznice a submukóza trávicího traktu jsou nejcitlivější na hypoxii, proto její žlázový aparát podléhá dystrofii, což vede ke snížení produkce trávicích enzymů a zhoršené absorpci. Současně je narušena funkce jater a slinivky. Jedním z důsledků chronické ischemie břicha je akutní porušení viscerálního krevního oběhu, ke kterému dochází v důsledku trombózy postižené tepny a často končí střevní gangrénou.

Klinický obraz. Chronická abdominální ischemie je charakterizována trojicí příznaků: bolestí, dysfunkcí střev, úbytkem hmotnosti. Primární klinické projevy rozlišují 4 formy onemocnění: celiakie (bolest), proximální mesenterikum (dysfunkce tenkého střeva), distální mezenterikum (dysfunkce tlustého střeva) a smíšené.

Hlavním příznakem onemocnění je bolest břicha. S porážkou celiakie je bolest intenzivní, lokalizovaná v epigastriu a nastává 15-20 minut po jídle. S porážkou nadřazené mezenterické tepny je bolest méně intenzivní, objevuje se v mesogasteru 30-40 minut po jídle, obvykle pokračuje 2-2 '/₂ h, tj. po celou dobu maximální funkční aktivity trávicího traktu. Bolest je spojena s akumulací nedostatečně oxidovaných metabolických produktů, které ovlivňují intraorganická nervová zakončení, v ischemických tkáních. S porážkou nižší mezenterické tepny, pouze 8% pacientů pociťuje bolest v levé iliakální oblasti. Pacienti zaznamenávají pokles bolesti při omezení příjmu potravy. Intestinální dysfunkce je vyjádřena v abdominální distenzi, nestabilní stolici, zácpě. Ve fekálních hmotách často najdeme zbytky nestráveného jídla, hlenu.

Progresivní hubnutí v důsledku porušení sekreční a absorpční kapacity střev, stejně jako skutečnost, že se pacienti omezují na jídlo kvůli strachu z útoku bolesti.

Izolovaná léze viscerálních arterií je vzácná, častěji je kombinována s lézí jiných vaskulárních pánví, proto je v diferenciální diagnostice velmi důležitá správná interpretace stížností pacientů.

Při auskultaci břicha v epigastrické oblasti je často slyšet charakteristický systolický šelest způsobený stenózou celiakie nebo nadřazené mezenterické tepny.

Data z laboratorních studií ukazují pokles absorpční a sekreční funkce střeva. Coprogram odhaluje velké množství hlenu, neutrálního tuku a nestrávených svalových vláken. S progresí onemocnění se vyvíjí dysproteinemie, která se vyznačuje snížením obsahu albuminu v krvi a zvýšením hladiny globulinů, zvýšením aktivity ALT a LDH a zvýšením ukazatelů thymolového testu.

Rentgenové vyšetření odhaluje pomalý průchod barya střevy, nadýmání, segmentální křeče střeva. Kolonoskopie detekuje difuzní nebo segmentální kolitidu, atrofii

méně často se setkávají zygomy, eroze, segmentální stenózy s vymizením hemopatie. Histologické vyšetření bioptických vzorků odhalilo edém lamina propria sliznice, snížení počtu krypt, oblastí fibrózy, dilataci a ektazii cév submukózní vrstvy, fokální infiltráty lymfatických buněk. Výsledky studií radioizotopů obvykle naznačují snížení absorpce I31- -peptionu a absorpce 1 13 | - kyselina máselná.

Pokud je podezření na okluzní lézi mesenterických tepen, je nezbytné důkladné rentgenové, endoskopické a ultrazvukové vyšetření orgánů gastrointestinálního traktu, aby se eliminovaly jejich organické léze v genezi bolesti břicha.

Ultrazvukové duplexní skenování umožňuje vizualizaci břišní aorty a počátečních úseků kmene celiakie a jeho větví (běžné jaterní a splenické tepny), jakož i nadřazené mezenterické tepny. Při stenózních lézích v ústech těchto tepen se objevuje turbulentní vysokorychlostní průtok krve, snižuje se průměr postižené cévy, dochází k post-stenotické expanzi.

Aortografie, prováděná v anteroposteriorních a laterálních projekcích, umožňuje posoudit stav celiakálních apertur a mezenterických tepen. U angiogramu při chronické ischemii břicha jsou detekovány přímé známky poškození viscerálních tepen (plnicí defekty, zúžení, okluze, poststenotická expanze cév) a nepřímé (retrográdní plnění, expanze kolaterálů, špatně kontrastovaná postižená tepna). Pro posouzení stavu mezenterických cév lze použít CT nebo MR angiografii.

Léčba. V mírných případech jsou omezeny na konzervativní léčbu, včetně diety, antispasmodik a antisklerotických léků, látek, které zlepšují metabolismus tkání a reologické vlastnosti krve. Progresi onemocnění je indikací pro chirurgickou léčbu.

Pro vyloučení vnější komprese kmene celiakie je postačující rozbor jizevně modifikovaného středního pedikulu bránice, srpek srsti jaterní tkáně nebo vláken celiakálního plexu. Se stenózou a okluzí v oblasti ústí viscerálních tepen je účinná endarterektomie a v případech rozsáhlých lézí jsou zvolenými operacemi buď resekce postižené oblasti následovaná protetikou nebo bypassem.

78,7,6. Onemocnění ledvin. Vasorenální hypertenze

Sekundární symptomatická arteriální hypertenze se vyvíjí v důsledku stenózy renální tepny, porušení hlavního krevního oběhu a krevního oběhu v ledvinách bez primárního poškození parenchymu a močových cest. Charakteristickým znakem tohoto onemocnění je vysoký počet krevních tlaků, zhoršená funkce ledvin, podezření na postižení patologického procesu renální tepny. Vasorenální hypertenze se vyskytuje u 3-5% pacientů trpících arteriální hypertenzí. Nejčastěji postihuje mladé lidi a osoby středního věku.

Etiologie a patogeneze. Příčiny poškození renálních tepen jsou různé: ateroskleróza, nespecifická aortoarteritida, fibrózní

muskuloskeletální dysplazie, trombóza a embolie, komprese tepen nádory atd. Ateroskleróza je na prvním místě (40-65%), na druhém místě je fibromuskulární dysplazie (15-30%) a nespecifická aortoarteritida (16 -22%). Ateromatózní plak se obvykle nachází v aortě a zasahuje do úst renální tepny. Méně často se aterom nachází přímo v renální arterii (u 90% pacientů je oboustranná. Fibro-muskulární dysplazie obvykle postihuje střední nebo distální část renální tepny a může se rozšířit do větví. U 50% pacientů je léze bilaterální). Zúžení tepny se vyskytuje v důsledku hyperplazie, která ve formě prstence pokrývá tepnu a soustředně zužuje svůj lumen. K onemocnění dochází převážně u žen mladších 45 let; je příčinou hypertenze u 10% dětí s hypertenzí. Hypoplazie ledvinové tepny, aortální koarktace a Takayasu aortoarteritida jsou nejčastější příčiny hypertenze u dětí.

Zúžení lumen ledvinných tepen vede k renální hypoperfuzi, snížení pulzního tlaku v cévách, v reakci na tyto změny dochází k hyperplazii juxtaglomerulárních buněk. Za těchto podmínek se za těchto podmínek uvolňuje velké množství reninu, který konvertuje angiotensinogen cirkulující v krvi na angiotensin I, který se rychle mění na angiotensin II pomocí enzymu konvertujícího angiotensin. Angiotensin II zužuje arterioly, hypoperfuzi ledvin, pomáhá zvyšovat sekreci aldosteronu a retenci sodíku v těle. Hypertenze se vyskytuje v reakci na hypoperfuzi ledvin. Určitá hodnota ve vývoji vasorenální hypertenze je také spojena se snížením hladiny některých depresorů a vazodilatačních látek, které mohou být produkovány ledvinami (prostaglandiny, kininy atd.).

Klinický obraz a diagnóza. Na počátku onemocnění u většiny pacientů nejsou zjištěny symptomy onemocnění. Jen málokdo má bolesti hlavy, podrážděnost a emoční depresi. Trvalý nárůst diastolického tlaku je někdy jediným objektivním příznakem onemocnění. Během auskultace lze slyšet konstantní systolický šelest v horní části břicha na obou stranách středové linie. Pokud je příčinou renovaskulární hypertenze aterosklerotická arterie, pak mohou být u pacientů detekovány další příznaky aterosklerózy. Absence hypertenze v rodině a blízkých příbuzných, časný výskyt hypertenze (zejména v dětství nebo u žen v období přechodu do zralého věku), rychlý nárůst jejího stupně, rezistence na antihypertenziva a rychlé zhoršení funkce ledvin jsou důvodem pro domněnku přítomnosti renální hypertenze.

V pozdním stádiu nemoci mohou být příznaky vasorenální hypertenze klasifikovány následovně: 1) symptomy cerebrální hypertenze (bolesti hlavy, závratě, tinnitus, přílivový pocit, těžkost v hlavě, ztráta zraku); 2) přetížení levého srdce a koronární insuficience (bolest v srdci, palpitace); 3) příznaky infarktu ledvin (bolest v bederní oblasti, hematurie); 4) příznaky sekundárního hyperaldosteronismu (svalová slabost, parestézie, polyurie). Při ateroskleróze a nespecifické aortoarteritidě jsou často postiženy další cévní bazény, takže pacienti mohou mít příznaky v důsledku jiné lokalizace patologického procesu.

Krevní tlak u pacientů se dramaticky zvyšuje: systolický tlak

Obr. 18.10. Bilaterální kritická stenóza renálních tepen a - před léčbou; b - po umístění endovaskulárního stentu. Angiogramy.

u většiny pacientů nad 200 mm Hg. A diastolický - 130-140 mm Hg. Čl. Hypertenze je perzistentní a špatně přístupná konzervativní terapii. Hranice srdce jsou rozšířeny doleva, apikální impuls je posílen; na aortě je dána důrazem II tónu. U některých pacientů je v projekci břišní aorty a renálních tepen slyšet systolický šelest. Toto onemocnění je charakterizováno rychle se rozvíjejícím průběhem vedoucím k zhoršené cirkulaci mozku, těžké retinální angiopatii, koronárnímu a renálnímu selhání.

Velmi důležité pro diagnostiku urografie a radioizotopové renografie. Na sérii urogramů, oni odhalí pomalejší tok kontrastu do kalichu postižené ledviny, pomalejší uvolnění kontrastu ve srovnání se zdravou ledvinou, který často má velké rozměry kvůli kompenzační hypertrofii. Nemocná ledvina se zmenšuje.

V izotopové renografii je zaznamenáno pomalé uvolňování izotopu z ledviny na postižené straně. Při vyšetření je nutné vyloučit jiné příčiny symptomatické arteriální hypertenze (onemocnění nadledvinek, poškození ledvinového parenchymu, centrální nervový systém, brachiocefalické tepny). Pro nejasnou diagnózu se používá biopsie ledvin; stanovení aktivity reninu v periferní krvi a v krvi proudící z ledvin.

Angiografie, která je posledním stupněm diagnózy, je prokázána zvýšením diastolického krevního tlaku nad 110 mm Hg. Čl. a rychlé zvýšení známek zhoršené funkce ledvin. U aterosklerotických lézí cév na angiogramu se projevuje charakteristické zúžení úst nebo počáteční části renální arterie v délce 1,5-2 cm a zároveň je ovlivněna abdominální aorta a její viscerální větve. U fibromuskulární dysplazie je zúžení lokalizováno ve střední a distální části renální arterie; prodloužené plochy se obvykle střídají s prstencovými zúženými zónami, které se podobají řetězu s korálky.

Léčba. Navzdory vzniku moderních antihypertenziv s výraznou inhibicí renin-angiotensin-aldosteronového systému (inhibitory angiotensin-konvertujícího enzymu - kaptopril, ena-lapril, atd.) Není léčba léky, ani úspěšná, fyziologická, protože snížení krevního tlaku v podmínkách stenózy renální arterie vede k dekompenzaci oběhové a zmenšující se ledviny.

Obr. 18.11. Rekonstrukce renální tepny.

_g transaortální endarterektomie; 6 - aortální steh po endarterektomii; c - resekce renální tepny prostatickým žilním štěpem.

Konzervativní léčba se proto používá u starších osob a v systémových lézích arteriálního lůžka. U pacientů s vysokým operačním rizikem se používá perkutánní endovaskulární dilatace a umístění stentu v renálních tepnách (Obr. 18.10). Objem operace závisí na umístění léze.

S izolovanými aterosklerotickými lézemi renálních tepen se obvykle provádí transaortální endarterektomie. Změněná intima je odstraněna spolu s aterosklerotickým plakem z malé incize ve stěně aorty. Odstranění intimy je usnadněno přeměnou stěny renální tepny na lumen aorty (obr. 18.11, a, b). Dobrých výsledků lze dosáhnout u více než 60% pacientů.

U fibromuskulární dysplazie se provádí resekce postižené tepny, po níž následuje protéza se segmentem velké žíly safeny nebo a. hypogastrica. Při malém rozsahu léze je změněna část tepny resekována a její distální část je reimplantována do aorty typu end-to-side nebo je anastomóza cévy obnovena na konci (obr. 18.11, c). Snížení krevního tlaku je pozorováno u více než 90% operovaných.

Léčba renovaskulární hypertenze způsobená nespecifickou aortoarteritidou je obtížná. Zpravidla je nutné provést korekční operaci nejen na renálních tepnách, ale i na aortě. Častěji se proto používá resekce renálních tepen s protetikou.

Se scvrklou ledvinou vzniká poškození intrarenálních větví, organizovaných krevních sraženin v ledvinové tepně a jejích větvích, nefrektomu.

18.7.7. Obliterující onemocnění tepen dolních končetin

Okluze nebo stenóza cév dolních končetin se nejčastěji vyskytuje v důsledku aterosklerózy tepen, tromboangiitis obliterans (endarteritis), aortoarteritidy, fibromuskulární dysplazie. Tato onemocnění jsou hlavní příčinou periferní arteriální insuficience.

Zúžení a obliterace tepen způsobují prudké oslabení průtoku krve, zhoršují krevní oběh v cévách mikrovaskulatury, snižují přísun kyslíku do tkání, způsobují tkáňovou hypoxii a zhoršenou funkci.

výměna tkáně. Ten se zhoršuje v důsledku otevření arterio-venulárních anastomóz. Snížení napětí kyslíku v tkáních vede k hromadění oxidovaných metabolitů a metabolické acidózy. Za těchto podmínek se zvyšuje adheze a agregace a disagregační vlastnosti destiček, zvyšuje se agregace erytrocytů, zvyšuje se viskozita krve, což nevyhnutelně vede k hyperkoagulaci a tvorbě krevních sraženin. Krevní sraženiny blokují mikrovaskulaturu a zhoršují stupeň ischémie postiženého orgánu. V této souvislosti se vyvíjí diseminovaná intravaskulární koagulace.

Aktivace makrofágů, neutrofilních leukocytů, lymfocytů a endotheliových buněk za ischemických podmínek je doprovázena uvolňováním prozánětlivých cytokinů (IL-1, IL-6, IL-8, TNF), které hrají důležitou roli v regulaci cirkulace mikrocirkulace, zlepšují permeabilitu kapilár, u vaskulární trombózy, poškození tkáně (nekróza) aktivními radikály kyslíku. Tkáně zvyšují obsah histaminu, serotoninu, prostaglandinů, které mají membránově toxický účinek. Chronická hypoxie vede k rozpadu lysosomů a uvolnění hydroláz, které lyžují buňky a tkáně. Tělo je senzibilizováno produkty rozkladu proteinů. Existují patologické autoimunitní procesy, které zhoršují mikrocirkulační poruchy a zvyšují lokální hypoxii a nekrózu tkání.

Klinický obraz a diagnóza. V závislosti na stupni nedostatečnosti arteriálního prokrvení postižené končetiny se rozlišují čtyři stadia onemocnění (podle Fontaine - Pokrovského klasifikace).

Fáze I - funkční kompenzace. Pacienti si všimnou chilliness, křeče a paresthesias v dolních končetinách, někdy brnění a pálení v špičkách prstu, zvýšená únava, únava. Po ochlazení se končetiny stávají bledými a studenými na dotek. V polovině letu, po 500-1000 m, dochází k přerušované klaudikaci. Za účelem standardizace pochodového testu se pacientovi doporučuje pohybovat rychlostí 2 kroky za sekundu (metronomem). Určeno délkou cesty, kterou cestovala, až bolest v svalech gastrocnemius a době do úplného neschopnosti pokračovat v chůzi. Vzorek je vhodný k provádění na tredbane. Podle ukazatelů pochodových testů lze posoudit průběh onemocnění a úspěšnost léčby. Přerušovaná klaudikace nastává v důsledku nedostatečného zásobování svalů krví, zhoršeného využití kyslíku a hromadění oxidovaných metabolických produktů ve tkáních.

Fáze II - subkompenzace. Intenzita intermitentní klaudikace se zvyšuje. Při specifikovaném tempu chůze nastává již po překonání vzdálenosti 200–250 m (stupeň Pa) nebo o něco méně (116 stupňů). Kůže chodidel a nohou ztrácí svou přirozenou elasticitu, je suchá, šupinatá a na plantární ploše je odhalena hyperkeratóza. Růst nehtů se zpomaluje, zahušťuje, křehká, matná, získává matnou nebo hnědou barvu. Narušení a růst vlasů na postižené končetině, což vede k výskytu oblastí plešatosti. Vzniká atrofie podkožní tukové tkáně a malých svalů nohy.

Fáze III - dekompenzace. Bolest v klidu se objevuje v postižené končetině, chůze je možná pouze ve vzdálenosti 25-50 m. Barva kůže se dramaticky mění v závislosti na poloze postižené končetiny: při zvedání se kůže mění bledě, při snižování se objeví zčervenání kůže, stává se tenčí a tenčí. Ne

významná poranění způsobená odíráním, otlaky, výstřižky nehtů vedou k tvorbě trhlin a povrchových bolestivých vředů. Atrofie svalů nohy a chodidla. Schopnost práce je výrazně snížena. U těžkého syndromu bolesti k úlevě od utrpení trpí pacienti nuceně - vleže s nohama dolů.

Fáze IV - destruktivní změny. Bolest nohou a prstů se stává trvalou a nesnesitelnou. Výsledné vředy se obvykle nacházejí v distálních končetinách, často na prstech. Okraje a dno je zakryté špinavým šedým květem, nejsou zde žádné granulace, kolem nich je zánětlivá infiltrace; spojuje otok nohy a dolní končetiny. Vyvíjející se gangréna prstů a nohou často probíhá podle typu mokré gangrény. Zdravotní postižení v této fázi je zcela ztraceno.

Hladina okluze zanechává určitý klinický projev onemocnění. Léze stehenního segmentu stehenní kosti je charakterizována "nízkou" intermitentní klaudikací - vznikem bolesti v lýtkových svalech. Aterosklerotické léze terminální části abdominální aorty a iliakálních arterií (Lericheho syndrom) jsou charakterizovány "vysokou" intermitentní klaudikací (bolest ve svalech gluteus, svalech stehen a kyčelního kloubu), atrofií svalů nohou, impotencí, poklesem nebo absencí pulsu ve femorální tepně. Impotence je způsobena poruchou krevního oběhu v systému vnitřních ileálních tepen. Vyskytuje se v 50% pozorování. Mezi jinými příčinami impotence zaujímá nevýznamné místo. U některých pacientů s Lerichovým syndromem získává kůže končetin zbarvení slonoviny, na stehnech jsou lysiny plešatosti, hypotrofie svalů končetin je výraznější a někdy si stěžují na bolest v oblasti pupečníku, která se vyskytuje během cvičení. Tyto bolesti jsou spojeny se změnou průtoku krve ze systému mesenterické tepny na systém femorální tepny, tj. Se syndromem "mesenterického steal".

Ve většině případů může být správná diagnóza stanovena konvenčním klinickým vyšetřením a speciální výzkumné metody zpravidla podrobně popisují. Plánujete-li provádět konzervativní terapii, s řádným používáním klinických metod, můžete opustit řadu instrumentálních studií. Instrumentální diagnostika má bezpochyby prioritu v období předoperační přípravy, během operace a pooperačního sledování.

Inspekce poskytuje cenné informace o povaze patologického procesu. Při chronické ischémii dolních končetin se u pacientů obvykle rozvine svalová hypotrofie, sníží se náplň safenózních žil (symptom drážky nebo vysušeného koryta), změní se barva kůže (bledost, mramorování atd.). Pak se trofické poruchy objevují ve formě vypadávání vlasů, suché kůže, zahušťování a křehkých nehtů atd. S těžkou ischémií se na kůži objevují puchýře naplněné serózní tekutinou. Často je suchá (mumifikace) nebo mokrá (mokrá gangréna) nekróza segmentů distálních končetin.

Významná informace o lokalizaci patologického procesu je dána palpací a auskultivací cév nohou. Absence pulsu v popliteální tepně tedy naznačuje obliteraci femorálního segmentu popliteal a vymizení pulsu na stehně indikuje porážku iliakálních tepen. V pořadí pacientů s vysokou okluzí abdominální aorty nelze pulzaci detekovat ani při palpaci aorty přes přední břišní stěnu. U 80–85% pacientů s obliterující aterosklerózou není puls detekován na poplitální tepně a ve 30% femorální tepny. Mělo by

pamatujte, že malý počet pacientů (10-15%) může mít izolovanou lézi cév nohy nebo nohy (distální forma). Všichni pacienti musí provést auskulturaci femorální, iliakální tepny a abdominální aorty. Systolický šelest je obvykle slyšet nad stenotic tepnami. Se stenózou břišní aorty a iliakálních tepen může být dobře definován nejen nad přední stěnou břišní, ale také na femorálních tepnách pod třísložkovým vazem.

Selektivní poškození distálních tepen je důvodem, že u pacientů s tromboangiitis obliterans, pulsace tepen na nohou v prvním místě zmizí. Současně je třeba mít na paměti, že u 6-25% prakticky zdravých lidí nemůže být puls na hřbetní tepně nohy určen vzhledem k anomáliím jeho polohy. Z tohoto důvodu je spolehlivějším znakem absence pulsu na zadní tibiální artikulární artérii, jejíž anatomická poloha není tak variabilní.

Funkční testy. Příznakem plantární ischémie O p-pepel je blanšírování chodidla postižené končetiny, zvednuté pod úhlem 45 °. V závislosti na rychlosti blanšírování můžete posoudit stupeň poruch oběhu v končetinách. U těžké ischemie dochází během 4-6 sekund. Později byly provedeny změny na vzorku Goldflam a Samuels, což umožnilo přesněji posoudit dobu výskytu blanšírování a obnovení krevního oběhu. V poloze na zádech je pacientovi nabídnuta zvednout obě nohy a držet je v pravém úhlu u kyčelního kloubu. Po dobu 1 minuty se doporučuje ohnout a rozepnout nohy v kotníku. Určete dobu výskytu blanšírování nohou. Pak je pacientovi nabídnuta, aby se rychle posadil s nohama dolů a všiml si doby, než se žíly naplní a objeví se reaktivní hyperémie. Získaná data jsou přístupná digitálnímu zpracování, poskytují možnost posoudit změnu krevního oběhu během léčby.

Zkouška Goldflame. V pozici pacienta na zádech s nohama zvednutými nad postel, je mu nabídnuta, aby se ohnul a prodloužil v kotníkových kloubech. Když dojde k narušení krevního oběhu, po 10–20 pohybech prožívá pacient únavu v noze. Současně se sleduje barvení chodidla (vzorek Samuels). Při závažném nedostatku krevního zásobení dochází během několika sekund k blanšírování nohou.

Sitenko-Shamova zkouška se provádí ve stejné poloze. Turniket je aplikován na horní třetinu stehna, dokud nejsou tepny zcela upnuty. Po 5 minutách se obvaz odstraní. Normálně, nejpozději 10 sekund, se objeví reaktivní hyperémie. V případě nedostatečnosti arteriálního krevního oběhu je doba výskytu reaktivní hyperémie několikrát prodloužena.

Fenomén Panchenkova kolena je určen v sedě. Pacient, který vrhl svou bolavou nohu na koleno zdravého, brzy začne pociťovat bolest v lýtkových svalech, pocit necitlivosti v noze, pocit plazení v plazech v koncích prstů postižených končetin.

Příznakem komprese nehtového lůžka je, že během stlačování terminálního falanxu prvního prstu v předozadním směru po dobu 5-10 s u zdravých lidí je výsledné blanšírování nehtového lůžka okamžitě nahrazeno normální barvou. Když je krevní oběh v končetinách narušen, trvá několik sekund. V případech, kdy se vymění nehtová destička, není stlačené nehtové lůžko, ale váleček na nehty. U pacientů s poruchou periferní cirkulace

Obr. 18.12. Ateroskleróza druhého segmentu aor-topolu.

a - okluze infarktu aorty infra rsnalmugo (angiogram); b - okluze vnější iliakální tepny (CT); in - dvoustranné izolované jeřáby obecných ileálních tepen (MR-angiogram).

Výsledkem komprese, bílá skvrna na kůži zmizí pomalu, během několika sekund a více.

Rheografie, Dopplerův ultrazvuk, transkutánní stanovení p0 pomoci pro stanovení stupně ischemie nemocné končetiny₂ a pC0₂ dolní končetiny.

Pro obliterující léze je charakteristický pokles amplitudy hlavní vlny erografické křivky, hladkost jejích kontur, vymizení dalších vln a významný pokles eografického indexu. Reogramy zaznamenané z distálních částí postižené končetiny během dekompenzace oběhu jsou přímé čáry.

Dopplerovské ultrazvukové údaje obvykle indikují pokles regionálního tlaku a lineární rychlosti proudění krve v distálních segmentech postižené končetiny, změnu křivky rychlosti proudění krve (tzv. Typ trupu změněný nebo kolaterální průtok krve), pokles indexu L-D-systolického tlaku,

systolického tlaku na kotník na tlak na rameno.

Pomocí ultrazvukového duplexního skenování u pacientů s Lerichovým syndromem je možné jasně vizualizovat změny v terminální části abdominální aorty a iliakálních tepen, okluze nebo stenózy femorální, poplitální tepny, stanovit povahu a trvání poškození v hlavních kolaterálních tepnách (zejména v hluboké femorální tepně). Umožňuje určit lokalizaci a rozsah patologického procesu, stupeň poškození tepen (okluze, stenóza), povahu změn v hemodynamice, kolaterální cirkulaci, stav distálního krevního oběhu.

Obr. 18.13. Léze distálního cévního lůžka.

a - okluze povrchové femorální tepny (Mr-angiogram); b - mnohonásobná stenóza tepen nohy (angiogram).

Ověření lokální diagnózy se provádí pomocí angiografie (tradiční rentgenové, MR nebo CT angiografie) - nejinformativnější metodou diagnostiky obliterující aterosklerózy.

Angiografické znaky aterosklerózy zahrnují okrajové defekty vyplňování, edémy kontur cévní stěny s oblastmi stenózy, přítomnost segmentových nebo rozšířených okluzí s vyplněním distálních částí sítí kolaterálů (obr. 18.12; 18.13).

Když thromboangi na angiogramech určují dobrou permeabilitu aorty, iliakálních a femorálních tepen, kuželovité zúžení distálního segmentu poplitální tepny nebo proximálních segmentů tibiálních tepen, obliteraci tepen nohy na zbytku sítě pomocí sítě několika malých, spletitých zábran. Zdá se, že femorální tepna, v případě jejího postižení v patologickém procesu, je rovnoměrně zúžená. Je charakteristické, že obrysy dotčených plavidel jsou zpravidla stejné.

Chirurgická léčba. Indikace pro provádění rekonstrukčních operací pro segmentální léze mohou být stanoveny již od stadia PB onemocnění. Kontraindikace jsou závažná souběžná onemocnění vnitřních orgánů - srdce, plíce, ledviny atd., Celková kalcifikace tepen, nedostatek průchodnosti distálního lůžka. Obnovení hlavního průtoku krve je dosaženo pomocí endarterektomie, bypassového posunu nebo protetiky.

S obliterací tepny v femorálně-popliteálním segmentu se provádí femorálně-poplitální nebo femorálně-tibiální posun segmentem velké safenózní žíly. Malý průměr velké safenózní žíly (méně než 4 mm), časné větvení, křečová expanze, fleboskleróza omezují jeho použití pro plastické účely. Jako plastový materiál se používá žilní pupeční šňůra novorozence, allovenózní štěpy, lyofilizovaná xenofobie.

Obr. 18.14. Femorální poplitální bypass.

ne transplantace z tepny skotu. Syntetické protézy mají omezené použití, protože často po operaci často trombují. V femorálně-poplitální poloze se ukázaly jako nejlepší polytetrafluorethylenové umělé končetiny (Obr. 18.14).

V aterosklerotických lézích abdominální aorty a iliakálních tepen se provádí aortální femorální bypass (obr. 18.15) nebo resekce aortální bifurkace a protetika (obr. 18.16) se provádí pomocí bifurkace syntetické protézy. V případě potřeby lze operaci ukončit vyříznutím nekrotické tkáně.

V posledních letech se při léčbě aterosklerotických lézí tepen široce používá rentgenová endovaskulární dilatace a lumen rozšířené cévy se zachoval pomocí speciálního kovového stentu. Tento způsob je velmi účinný při léčbě segmentální aterosklerotické okluze a stenózy femorálně-popliteálního segmentu a iliakálních tepen. Je také úspěšně používán jako doplněk k rekonstrukčním operacím, při léčbě „vícepodlažních“ lézí. U diabetických makroangiopatií mohou rekonstrukční operace nejen obnovit hlavní průtok krve, ale také zlepšit krevní oběh v mikrovaskulatuře. V důsledku porážky nádob s malým průměrem, stejně jako prevalence procesu

Obr. 18.15. Aortobsdrenny posunování syntetické protézy.

Obr. 18.16. Aortální bifurkace resekce s protetikou.

operace s tromboangiitis obliterans mají omezené použití.

V současné době se s okluzí distálního kanálu (tepny nohy a chodidla) vyvíjejí metody tzv. Nepřímé revaskularizace končetin. Patří mezi ně takové typy chirurgických postupů, jako je arterializace žilního systému, revaskularizace osteoterapie.

V případě difuzních aterosklerotických lézí tepen, pokud není možné provést rekonstrukční chirurgický zákrok v důsledku závažného celkového stavu pacienta, stejně jako distálních forem léze, je křeč periferních tepen eliminován, což vede k bederní sympatektomii, což má za následek zlepšení oběhové cirkulace. V současné době je většina chirurgů omezena na resekci dvou nebo tří bederních ganglií. Proveďte buď jednostrannou nebo dvoustrannou bederní sympatektomii. Pro izolování bederního ganglia byl použit extraperitoneální nebo intraperitoneální přístup.

Moderní vybavení umožňuje endoskopickou bederní sympatektomii. Účinnost operace je nejvyšší u pacientů s mírným stupněm ischemie postižené končetiny (onemocnění fáze II), stejně jako u lézí umístěných pod třísložkovým vazem.

S nekrózou nebo gangrénou existují indikace pro amputaci končetiny. Současně úroveň amputace závisí na stupni a stupni poškození hlavních tepen a stavu kolaterálního oběhu.

Objem chirurgického zákroku by měl být přísně individualizován a prováděn s přihlédnutím k prokrvení končetiny a pohodlí následné protetiky. S izolovanou nekrózou prstů s jasnou demarkační linií se provádí phalangální exartikulace s resekcí hlavy tarzální kosti nebo nekrotomie. S více obyčejnými lézemi produkují amputace prstů, transmetatarsal amputace a amputaci nohy v příčné - shoopar artikulaci. Šíření nekrotického procesu z prstů na nohy, vývoj mokré gangrény, zvýšení symptomů obecné intoxikace jsou indikacemi pro amputaci končetiny. V některých případech může být prováděna na úrovni horní třetiny nohy, v jiných - ve spodní třetině stehna.

Konzervativní léčba je indikována v časných (I - Pa) stadiích onemocnění, stejně jako v přítomnosti kontraindikací k operaci nebo při absenci technických podmínek pro její realizaci u pacientů s těžkou ischemií. Musí být komplexní a patogenní povahy. Léčba vazoaktivními léky je zaměřena na zlepšení intracelulárního využití kyslíku, zlepšení mikrocirkulace, stimulaci vývoje kolaterálů.

Základní principy konzervativní léčby: 1) odstranění účinků nepříznivých faktorů (prevence ochlazování, zákaz kouření, pití alkoholu atd.); 2) výcviková procházka; 3) eliminace vazospazmu antispasmodiky (pentoxifylin, complamin, cinnarizin, vazaprostan, nikoshpan); 4) úlevu od bolesti (nesteroidní analgetika); 5) zlepšení metabolických procesů ve tkáních (vitamíny skupiny B, kyselina nikotinová, solkoseryl, anginin, prodectin, parmidin, dalargin); 6) normalizace procesů srážení krve, adheze a agregačních funkcí krevních destiček, zlepšení reologických vlastností krve (nepřímé antikoagulancia,

s vhodnými indikacemi - heparin, reopoliglyukin, kyselina acetylsalicylová, tiklid, zvonkohry, trental). Nejoblíbenějším lékem v léčbě pacientů s chronickými obliteračními chorobami tepen je trental (pentoxifylin) v dávce až 1200 mg / den pro perorální podání a až 500 mg pro intravenózní podání. U pacientů s kritickou ischemií (stadium III - IV) je vazaprostan nejúčinnější.

U pacientů s autoimunitní genezí onemocnění je třeba použít kortikosteroidy, imunostimulancia. Většina pacientů s aterosklerózou vyžaduje korekci metabolismu lipidů, která musí být provedena na základě údajů o celkovém cholesterolu, triglyceridech, lipoproteinech s vysokou hustotou a nízkohustotních lipoproteinech. S neúčinností dietetické terapie, inhibitory syntézy cholesterolu (enduracin), statiny (zocor, mevacor, lovastatin), antagonisty vápníkových iontů (verapamil, cinnarizin, corinfar), mohou být použity přípravky z česneku (allikor, alisat). Fyzioterapeutické a balneologické procedury (UHF, mikrovlnná trouba, nízkofrekvenční D MV terapie, magnetoterapie, nízkofrekvenční impulsní proudy, elektroforéza léčivých látek, radioaktivní, jodidový brom, sulfidové lázně), hyperbarické okysličování, léčba sanatorií.

Zvláště důležité je eliminovat rizikové faktory, které neustále tlačí pacienty, aby drasticky snížily konzumaci živočišných tuků, aby zcela přestaly kouřit. Pravidelné a správné podávání léků předepsaných k léčbě souběžného onemocnění (diabetes, hypertenze, hyperlipoproteinemie), stejně jako onemocnění spojených s dysfunkcí plic a srdce je nezbytná: zvýšení minutového objemu srdce vede ke zvýšení perfúze tkáně pod okluzí, a proto a zlepšit zásobování kyslíkem.

Tréninková procházka je nezbytná pro rozvoj kolaterálů, zejména při uzavírání povrchové femorální tepny, když je zachována průchodnost hluboké femorální tepny a poplitální tepny. Vývoj kolaterálů mezi těmito tepnami může výrazně zlepšit přívod krve do distální končetiny.

Problémy léčby a rehabilitace pacientů s obliterující aterosklerózou dolních končetin jsou neoddělitelně spjaty s problémem léčby obecné aterosklerózy. Progres aterosklerotického procesu někdy významně snižuje účinek rekonstrukčních cévních operací. Při léčbě tohoto typu pacientů spolu s léčbou pomocí hemosorpce.

Prognóza onemocnění do značné míry závisí na preventivní péči poskytované pacientovi s obliterujícími chorobami. Měly by být pod lékařským dohledem (kontroly každých 3-6 měsíců). Kurzy preventivní léčby, které by měly být prováděny nejméně 2krát ročně, vám umožní udržet končetinu ve funkčně uspokojivém stavu.

18,8. Aneuryzma aorty a periferních tepen

Aneurysmem cévy je obvyklé porozumět lokální nebo difuzní expanzi lumenu, která překračuje normální průměr 2krát nebo více.

Klasifikace aneuryzmat podle etiologie:

1. Vrozené aneuryzmy pozorované při onemocněních aortální stěny (Marfanova choroba, fibrózní dysplazie, Ehlers-Danlosův syndrom).

2. Získané aneuryzmy vyplývající z: 1) nezánětlivých onemocnění (aterosklerotických, pooperačních, traumatických aneuryzmat); 2) zánětlivá onemocnění (specifická - tuberkulóza a syfilis a nespecifická - aortoarteritida; mykotické léze).

Příčinou vzniku aneuryzmat může být idiopatická medionek-růže Erdheim, medionekróza během těhotenství.

18.8.1. Aeuryzma aorty

Většina aneuryzmat aorty má aterosklerotickou genezi. Makroskopicky je vnitřní povrch aterosklerotického aneuryzmatu reprezentován ateromatózními plaky, někdy ulcerovanými a kalcifikovanými. Uvnitř dutiny aneuryzmatu jsou balené fibrinové hmoty umístěny v blízkosti stěny. Tvoří "trombotický pohár". Léze svalové vrstvy s dystrofií a nekrózou elastických a kolagenových membrán, ostrým ztenčováním médií a adventitií a zesílením intimy vlivem atheromatózních hmot a plaků - elastická struktura stěny je téměř zničená. Trombotické masy se mohou postupně hromadit a tlačit pod tlakem krve a mohou téměř úplně zaplnit aneuryzmatický vak a ponechat tak jen úzký průchod krve. V důsledku zhoršení trofismu, místo očekávané organizace „trombotického poháru“, dochází k jeho nekróze v místě adheze ke stěnám aneuryzmatu a samotná stěna je poškozena. Depozity fibrinu tedy nevedou k zesílení, ale k oslabení stěny aneuryzmatu.

Na morfologické struktuře stěny aneuryzmatu je rozdělena na pravou a nepravdivou.

Tvorba pravých aneuryzmat je spojena s poškozením cévní stěny různými patologickými procesy (ateroskleróza, syfilis atd.). U pravých aneuryzmat je zachována struktura cévní stěny. Stěna falešných aneuryzmat je reprezentována jizevnatou pojivovou tkání vytvořenou při organizaci pulzujícího hematomu. Příklady falešných aneuryzmat jsou traumatické a pooperační aneuryzmy.

Tvar aneuryzmatu je rozdělen na sakrální a vřetenovitý tvar. Pro první je typická lokální vyčnívající stěna aorty, pro druhé difuzní expanzi celého obvodu aorty.

Patologická fyziologie. Když aneuryzma znamenala prudké zpomalení lineární rychlosti proudění krve v sáčku, jeho turbulence. Pouze asi 45% objemu krve v aneuryzmatu vstupuje do distálního kanálu. Mechanismus zpomalení průtoku krve v aneuryzmatickém vaku je způsoben tím, že hlavní průtok krve, procházející aneuryzmatickou dutinou, spěchá podél zdí. Současně se centrální tok zpomaluje v důsledku návratu krve v důsledku turbulence krevního oběhu a přítomnosti trombotických hmot v aneuryzmatu.

Podle klinického průběhu je obvyklé izolovat nekomplikované, komplikované, exfoliační aneuryzmy. Nejčastější komplikace aneuryzmat jsou: 1) ruptura aneuryzmatického vaku se silným život ohrožujícím krvácením a vznik masivních hematomů, 2) aneurysmová trombóza, arteriální embolie s trombotickými hmotami, 3) infekce aneuryzmatu s rozvojem flegmonů okolních tkání.