Seznam léků betablokátory a jejich použití

Hypertenze vyžaduje povinnou léčbu léky. Neustále rozvíjet nové léky, aby tlak zpět do normálu a zabránit nebezpečné následky, jako je mrtvice a infarkt. Podívejme se blíže na to, co jsou alfa a beta-blokátory - seznam léků, indikací a kontraindikací pro použití.

Mechanismus působení

Adrenolytika jsou léky, které jsou kombinovány jedním farmakologickým účinkem - schopností neutralizovat adrenalinové receptory srdce a cév. Vypínají receptory, které normálně reagují na norepinefrin a adrenalin. Účinky adrenolytik jsou v protikladu s norepinefrinem a adrenalinem a jsou charakterizovány snížením tlaku, dilatací krevních cév a zúžením lumenu průdušek, snížením hladiny glukózy v krvi. Léky ovlivňují receptory lokalizované v srdci a stěnách cév.

Přípravky alfa-blokátorů mají rozšířený účinek na cévy orgánů, zejména na kůži, sliznici, ledviny a střeva. V důsledku toho dochází k antihypertenznímu účinku, snížení periferní vaskulární rezistence, zlepšení průtoku krve a zásobování periferních tkání krví.

Zvažte, co jsou betablokátory. Jedná se o skupinu léčiv, která se váže na beta-adrenoreceptory a blokuje na nich účinek katecholaminů (norepinefrinu a adrenalinu). Jsou považovány za základní léčiva pro léčbu esenciální arteriální hypertenze a zvýšeného tlaku. K tomuto účelu se používají od 60. let 20. století.

Mechanismus účinku je vyjádřen schopností blokovat beta adrenoreceptory srdce a dalších tkání. V tomto případě dochází k následujícím účinkům:

• Snížení tepové frekvence a srdečního výdeje. Kvůli tomu se snižuje potřeba myokardu v kyslíku, zvyšuje se počet kolaterálů a redistribuce krevního oběhu myokardu. Beta-blokátory zajišťují ochranu myokardu, snižují riziko infarktu myokardu a komplikací po něm;
• Snížení periferní vaskulární rezistence v důsledku snížení produkce reninu;
• Snížení uvolňování norepinefrin z nervových vláken;
• Zvýšená produkce vazodilatátorů, jako je prostaglandin e2, oxid dusnatý a prostacyklin;
• Snížení krevního tlaku;
• Snížení absorpce sodíkových iontů v oblasti ledvin a citlivost karotického sinusu a baroreceptorů aortálního oblouku.

Beta-blokátory mají nejen hypotenzní účinek, ale také řadu dalších vlastností:

• Antiarytmická aktivita v důsledku inhibice katecholaminových účinků, snížení rychlosti impulzů v oblasti atrioventrikulární přepážky a zpomalení sinusového rytmu;
• Antianginální aktivita. Beta-1 adrenergní receptory cév a myokardu jsou blokovány. Z tohoto důvodu se snižuje srdeční frekvence, zvyšuje se kontraktilita myokardu, krevní tlak, doba trvání diastoly, zlepšuje se koronární průtok krve. Obecně je potřeba srdce snížit obsah kyslíku, zvyšuje se tolerance k fyzickému stresu, doba ischemického poklesu, četnost záchvatů anginy pectoris u pacientů s poinfarktovou anginou pectoris a klesá námahová angína;
• Antiplateletové schopnosti. Agregace krevních destiček se zpomaluje, stimuluje se syntéza prostacyklinu, snižuje se viskozita krve;
• Antioxidační aktivita. K inhibici volných mastných kyselin, které jsou způsobeny katecholaminy, dochází. Snižuje potřebu kyslíku pro další metabolismus;
• Žilní průtok krve do srdce, objem cirkulující plazmy klesá;
• Sekrece inzulínu klesá v důsledku inhibice glykogenolýzy;
• Vyskytuje se sedativní účinek, během těhotenství se zvyšuje kontraktilita dělohy.

Indikace pro přijetí

Alfa-1 blokátory jsou předepsány pro následující patologie:

• hypertenze (ke snížení krevního tlaku);
• CHF (kombinovaná léčba);
• benigní charakter hyperplazie prostaty.

Alfa-1,2-blokátory se používají za následujících podmínek:

• patologie mozkové cirkulace;
• migrénu;
• demence způsobená vaskulární složkou;
• patologie periferního oběhu;
• močové problémy způsobené neurogenním močovým měchýřem;
• diabetická angiopatie;
• dystrofická onemocnění rohovky;
• vertigo a patologie fungování vestibulárního aparátu, spojené s vaskulárním faktorem;
• neuropatie optického nervu spojená s ischemií;
• hypertrofie prostaty.

Důležité: Alfa-2-adrenergní blokátory jsou předepisovány pouze při léčbě impotence u muže.

Neselektivní beta-1,2-blokátory se používají při léčbě následujících patologií:

• hypertenze;
• zvýšení nitroočního tlaku;
• migréna (profylaktické účely);
• hypertrofickou kardiomyopatii;
• infarkt;
• sinusová tachykardie;
• třes;
• bigeminie, supraventrikulární a ventrikulární arytmie, trigeminie (profylaktické účely);
• námahová angina;
• prolaps mitrální chlopně.

Selektivní beta-1 blokátory se také nazývají kardio-selektivní vzhledem k jejich účinkům na srdce a méně na krevní tlak a krevní cévy. Jsou psány v následujících stavech:

• ischemická choroba srdce;
• akathisii v důsledku užívání neuroleptik;
• arytmie různých typů;
• prolaps mitrální chlopně;
• migréna (profylaktické účely);
• neurocirkulární dystonie (hypertonický vzhled);
• hyperkinetický srdeční syndrom;
• arteriální hypertenze (nízká nebo střední);
• tremor, feochromocytom, thyrotoxikóza (složení komplexní léčby);
• infarkt myokardu (po infarktu myokardu a za účelem prevence druhého);
• hypertrofická kardiomyopatie.

Alfa-beta-blokátory jsou vypouštěny v následujících případech:

• arytmie;
• stabilní angina;
• CHF (kombinovaná léčba);
• vysoký krevní tlak;
• glaukom (oční kapky);
• hypertenzní krize.

Klasifikace léčiv

Ve stěnách cév jsou čtyři typy adrenoreceptorů (alfa 1 a 2, beta 1 a 2). Léky ze skupiny adrenergních blokátorů mohou blokovat různé typy receptorů (například pouze beta-1-adrenergní receptory). Přípravy jsou rozděleny do skupin v závislosti na odstavení určitých typů těchto receptorů:

• alfa-1-blokátory (silodosin, terazosin, prazosin, alfuzosin, urapidil, tamsulosin, doxazosin);
• alfa-2 blokátory (yohimbin);
• alfa-1, 2-blokátory (dihydroergotamin, dihydroergotoxin, fentolamin, nicergolin, dihydroergokristin, prophoxan, alfa dihydroergokriptin).

Beta-blokátory jsou rozděleny do následujících skupin:

• neselektivní adrenoblockery (timolol, metipranolol, sotalol, pindolol, nadolol, bopindolol, oxprenolol, propranolol);
• selektivní (kardioselektivní) adrenergní blokátory (acebutolol, esmolol, nebivolol, bisoprolol, betaxolol, atenolol, talinolol, esatenolol, tseliprolol, metoprolol).

Seznam alfa-beta-blokátorů (zahrnují současně alfa a beta-adrenoreceptory):

Poznámka: Klasifikace uvádí názvy účinných látek, které jsou součástí léčiv v určité skupině blokátorů.

Beta-blokátory také přicházejí s vnitřní sympatomimetickou aktivitou nebo bez ní. Tato klasifikace je považována za pomocnou, protože ji odborníci používají k výběru potřebného léku.

Seznam léků

Běžné názvy pro alfa-1-blokátory:

• Atenol;
• Atenova;
• Atenolan;
• Betacard;
• Tenormine;
• Sectral;
• Betaftan;
• Xonef;
• Optibetol;
• Bisogamma;
• Bisoprolol;
• Concor;
• Tirez;
• Betalok;
• Serdol;
• Binelol;
• Kordanum;
• Breviblok.

Vedlejší účinky

Časté nežádoucí účinky při užívání adrenergních blokátorů:

• gastrointestinální trakt: nevolnost, průjem, zácpa, biliární dyskineze, ischemická kolitida, nadýmání;
• endokrinní systém: hypo- nebo hyperglykémie u pacientů s diabetes mellitus, inhibice glykogenolýzy;
• močový systém: snížení glomerulární filtrace a renálního průtoku krve, potence a sexuální touhy;
• abstinenční syndrom: časté ataky anginy pectoris, zvýšená tepová frekvence;
• kardiovaskulární systém: zhoršený průtok krve v pažích a nohách, plicní edém nebo srdeční astma, bradykardie, hypotenze, atrioventrikulární blokáda;
• respirační systém: bronchospasmus;
• centrální nervový systém: únava, slabost, problémy se spánkem, deprese, problémy s pamětí, halucinace, parestézie, emoční mobilita, závratě, bolesti hlavy.

Vedlejší účinky užívání alfa-1 blokátorů:

• opuch;
• silný pokles tlaku;
• arytmie a tachykardie;
• dušnost;
• rýma;
• sucho v ústech;
• bolest v hrudi;
• snížené libido;
• bolest s erekcí;
• inkontinence moči.

Vedlejší účinky při použití blokátorů alfa-2 receptorů:

• zvýšení tlaku;
• úzkost, nadměrná podrážděnost, podrážděnost a motorická aktivita;
• třes;
• snížení frekvence močení a objemu tekutin.

Vedlejší účinky alfa-1 a -2-blokátorů:

• snížená chuť k jídlu;
• problémy se spánkem;
• nadměrné pocení;
• studené ruce a nohy;
• horečka
• zvýšení kyselosti v žaludku.

Časté nežádoucí účinky betablokátorů:

• obecná slabost;
• zpožděné reakce;
• depresivní stav;
• ospalost;
• necitlivost a chlad končetin;
• snížené vidění a špatné vnímání chuti (dočasně);
• dyspepsie;
• bradykardie;
• zánět spojivek.

Neselektivní betablokátory mohou vést k následujícím stavům:

• patologie zraku (rozmazané, pocit, že cizí těleso spadlo do oka, slznost, dualita, pálení);
• srdeční ischemie;
• kolitida;
• kašel s možnými záchvaty udušení;
• prudký pokles tlaku;
• impotence;
• slabý;
• rýma;
• zvýšení hladiny kyseliny močové v krvi, draslíku a triglyceridů.

Alfa-beta blokátory mají následující vedlejší účinky:

• pokles krevních destiček a leukocytů;
• tvorbu krve v moči;
• zvýšení cholesterolu, cukru a bilirubinu;
• patologické vodivé impulsy srdce, někdy dochází k blokádě;
• zhoršenou periferní cirkulací.

Interakce s jinými léky

Příznivá kompatibilita s alfa blokátory u následujících léků:

1. Diuretika. Aktivuje se systém renin-angiotensin-aldosteron a sůl a tekutina v těle nejsou zachovány. Zvýšený hypotenzní účinek, snížený negativní účinek diuretik na hladinu lipidů.
2. Beta-blokátory mohou být kombinovány s alfa-blokátory (alfa-beta-blokátory proxodolol, labetalol atd.) Hypotenzní účinek je zesílen spolu se snížením srdečního minutového objemu srdce a celkové periferní vaskulární rezistence.

Příznivá kombinace beta-blokátorů s jinými léky:

1. Úspěšná kombinace s nitráty, zejména pokud pacient trpí nejen hypertenzí, ale i ischemickou chorobou srdeční. Dochází ke zvýšení hypotenzního účinku, bradykardie je vyrovnána tachykardií způsobenou nitráty.
2. Kombinace s diuretiky. Účinek diuretika se zvyšuje a prodlužuje v důsledku inhibice uvolňování reninu beta-blokátory z ledvin.
3. ACE inhibitory a blokátory angiotensinového receptoru. Pokud jsou odolné vůči účinkům arytmií, můžete pečlivě kombinovat příjem s chinidinem a novokainamidomem.
4. Blokátory kalciových kanálů skupiny dihydropyridinů (cordafen, nifedipin, nikirdipin, fenigidin). Můžete kombinovat s opatrností a v malých dávkách.

1. Blokátory kalciových kanálů, které patří do skupiny verapamilu (isoptin, gallopamil, verapamil, finoptin). Snižuje se frekvence a síla kontrakcí srdce, zhoršuje se atrioventrikulární vodivost, hypotenze, bradykardie, akutní selhání levé komory a zvýšení atrioventrikulární blokády.
2. Sympatolitics - Octadine, Reserpine a drogy s tím ve složení (Rauvazan, Brynerdin, Adelfan, Rundatin, Cristepin, Trirezid). Tam je ostré oslabení sympatických účinků na myokardu a komplikace s tím spojené mohou nastat.
3. Srdeční glykosidy, přímé M-cholinomimetika, anticholinesterázová léčiva a tricyklická antidepresiva. Pravděpodobnost blokády, bradyarytmie a zástavy srdce se zvyšuje.
4. Antidepresiva-MAO inhibitory. Je zde možnost hypertenzní krize.
5. Typická a atypická beta adrenomimetika a antihistaminika. Při užívání společně s beta-blokátory dochází k oslabení těchto léčiv.
6. Inzulín a léky snižující cukr. Dochází ke zvýšení hypoklykemického účinku.
7. Salicyláty a butadiona. Dochází k oslabení protizánětlivých účinků;
8. Nepřímé antikoagulancia. Antitrombotický účinek je oslaben.

Kontraindikace

Kontraindikace u pacientů užívajících alfa-1 blokátory:

• těhotenství;
• laktace;
• stenóza mitrálních nebo aortálních chlopní;
• závažná patologie jater;
• nadměrná citlivost na složky léčiva;
• srdeční vady způsobené sníženým komorovým plnicím tlakem;
• těžké selhání ledvin;
• ortostatická hypotenze;
• srdečního selhání způsobeného srdeční tamponádou nebo konstrikční perikarditidou.

Kontraindikace při podávání alfa-1,2-blokátorů:

• hypotenze;
• akutní krvácení;
• laktace;
• těhotenství;
• infarkt myokardu, ke kterému došlo před méně než třemi měsíci;
• bradykardie;
• nadměrná citlivost na složky léčiva;
• organická srdeční choroba;
• ateroskleróza periferních cév v těžké formě.

• nadměrná citlivost na složky léčiva;
• závažná patologie ledvin nebo jater;
• skoky krevního tlaku;
• nekontrolovanou hypertenzi nebo hypotenzi.

Obecné kontraindikace pro příjem neselektivních a selektivních betablokátorů:

• nadměrná citlivost na složky léčiva;
• kardiogenní šok;
• sinoatriální blokáda;
• slabost sinusového uzlu;
• hypotenze (krevní tlak menší než 100 mm);
• akutní srdeční selhání;
• atrioventrikulární blok druhý nebo třetí stupeň;
• bradykardie (puls menší než 55 úderů / min.);
• CHF v dekompenzaci;

Kontraindikace pro příjem neselektivních betablokátorů:

• bronchiální astma;
• oběhové choroby cév;
• Prinzmetální angina pectoris.

• laktace;
• těhotenství;
• patologie periferního oběhu.

Pacienti s hypertenzí by měli být užíváni striktně v souladu s pokyny av dávce předepsané lékařem. Samoléčba může být nebezpečná. Při prvním výskytu nežádoucích účinků byste měli okamžitě kontaktovat zdravotnické zařízení.

Beta blokátory

Beta-blokátory mají antihypertenzní a antianginální účinnost, používají se při léčbě hypertenze u pacientů s chronickým onemocněním koronárních tepen po infarktu myokardu.

Klasifikace beta-blokátorů (mezinárodní název je uveden v závorkách - patentovaný):

• Neselektivní:
  • bez sympatomimetické aktivity: propranolol (anaprilin, inderal, obzidan, propranoben), nadolol (korgard), sotalol, timolol (apo-timol, blokáda, timohexal), hloranolol;
  • se sympatomimetickou aktivitou: oxprenolol (trazikor, captol), penbutolol, pindolol (whisky, pinadol), bopindolol;
  • s vazodilatačními vlastnostmi: dilevalol, karteolol;
  • s blokujícím účinkem alfa-adrenoceptoru: karvedilol (dilatrend, kredeks), labetalol (abetol, amipres, trandat, trandol), proxodolol.
  
  
• Kardio selektivní:
  • bez sympatomimetické aktivity: atenolol (apo-atenol, atenoben, atenol, atenolan, athycan, atkardil, betakard, verocordin, genatenolol, catenol, tenormin, hi-poten), metoprolol (betaloc, corvitol, lopresor, plodina, plodina, calpitol) Lokren, Kerlon), Bisporol (Concor, Biol, Aritel, Niperten), Esmolol;
  • se sympatomimetickou aktivitou: acebutolol (sektrální), talinolol (kordanum);
  • s vazodilatačními vlastnostmi: nebivolol (nebilet), brankovod.

Mechanismy působení beta-blokátorů:

• oslabení kontraktility myokardu levé komory, snížení srdečního rytmu, což vede ke snížení srdečního výdeje;
• inhibice sekrece reninu;
• restrukturalizace mechanismů baroreflexního aortálního oblouku a karotického sinusu;
• snížení uvolňování norepinefrinu v důsledku blokády presynaptických beta-adrenergních receptorů;
• zvýšené uvolňování vazodilatačních činidel;
• snížení celkové periferní vaskulární rezistence;
• účinek na vazomotorická centra medulla oblongata.

Mechanismy antihypertenzního účinku beta-blokátorů jsou odlišné a závisí na jejich selektivitě, vazodilatačním účinku a lipofilnosti.

Indikace pro použití neselektivních betablokátorů:

• arteriální hypertenze;
• námahová angina;
• infarkt myokardu, období po infarktu;
• srdeční arytmie (fibrilace síní a flutter síní, supraventrikulární tachykardie, supraventrikulární a komorový extrasystol);
• chronické srdeční selhání;
• kardiomyopatie;
• thyrotoxikóza;
• glaukom.

Selektivní beta-blokátory jsou léky volby pro léčbu hypertenze u pacientů s ischemickou chorobou srdeční - mají antianginální, antihypertenzní a antiarytmický účinek, mají malý účinek na sinusový uzel, srdeční frekvenci a kontraktilitu myokardu v klidovém stavu. Během cvičení se snižuje srdeční frekvence (prodlužuje se diastole, zlepšuje se prokrvení myokardu), snižuje se srdeční výdej a snižuje se spotřeba kyslíku myokardu. Stabilní hypotenzní účinek je pozorován do konce druhého týdne léčby. Průměrné terapeutické dávky nemají významný vliv na hladké svalstvo průdušek a periferních tepen, neovlivňují metabolismus sacharidů a lipidů.

Při dlouhodobé léčbě hypertenze používejte průměrné dávky beta-blokátorů, preferující léky, které jsou účinné, když se užívají 1-2 krát denně.

Vedlejší účinky beta-blokátorů:

• erektilní dysfunkce a svalová slabost u mladých mužů;
• u starších osob - ospalost, nespavost, noční můry, halucinace, deprese;
• bronchospastické reakce;
• hypoglykémie u diabetických pacientů.

Kontraindikace:

• chronické obstrukční plicní onemocnění;
• bronchiální astma;
• diabetes;
• ateroskleróza obliterans.

Lékové interakce

Parenterální beta-blokátory jsou kontraindikovány v kombinaci (do 2 hodin) s pomalými blokátory kalciových kanálů (verapamil, diltiazem) v důsledku vysoké pravděpodobnosti vzniku diastolie.

Kombinace s inhibitory monoaminooxidázy (MAO) je kontraindikována - riziko výrazného snížení krevního tlaku přetrvává po dobu 2 týdnů po vysazení MAO.

Účinky, které lze pozorovat při kombinovaném užívání neselektivních betablokátorů s jinými léky (LS): t

• s antihypertenzivy - zvýšený hypotenzní účinek;
• s estrogeny, nesteroidními protizánětlivými léky, glukokortikosteroidy - oslabením antihypertenzního účinku;
• se srdečními glykosidy - vysoké riziko rozvoje bradykardie, poruchy vedení AV;
• s lidokainem - snížení vylučování léčiva, zvýšení toxického účinku;
• s aminofylinem a teofylinem - vzájemné potlačení terapeutických účinků léčiv;
• s radioaktivními látkami obsahujícími jód pro intravenózní podání - vysoké riziko anafylaktických reakcí;
• s nepolarizujícími svalovými relaxanty, kumariny - zvyšující účinek léčiv;
• s tricyklickými, tetracyklickými antidepresivy, sedativy, hypnotiky, ethanolem - zvyšováním jejich inhibičního účinku na centrální nervový systém;
• s inzulínem, orální hypoglykemické látky - zvýšená hypoglykémie, s rozvojem hypoglykemického kómatu;
• s inhibitory jaterních mikrozomálních enzymů (cimetidin) - zvýšení koncentrace beta-blokátorů v krevní plazmě, zvýšení jejich účinku;
• s induktory jaterních mikrozomálních enzymů (rifampicin, barbituráty) - pokles krevních koncentrací a účinnost beta-blokátorů;
• s alergeny používanými pro kožní testy - vysoké riziko závažných systémových alergických reakcí;
• s antiarytmikami třídy I nebo III - prodloužený QT interval, závažné komorové arytmie.

№ 4. Beta-blokátory: mechanismus účinku, klasifikace, kardioselektivita

Čtete řadu článků o antihypertenzních (antihypertenzivních) lécích. Pokud chcete získat holističtější pohled na téma, začněte od samého začátku: přehled antihypertenziv působících na nervový systém.

Beta-blokátory se nazývají léky, které reverzibilně (dočasně) blokují různé typy (β₁-, β₂-, β₃-) adrenergní receptory.

Hodnota beta-blokátorů je obtížné přeceňovat. Jsou to jediná skupina léků v kardiologii, za jejichž rozvoj byla udělena Nobelova cena za medicínu. Při udělování ceny v roce 1988, Nobelovy výboru nazval klinický význam beta-blokátorů "největší průlom v boji proti srdečním onemocněním po objevení digitalisu před 200 lety."

Digitalis (rostliny Digitalis) je skupina srdečních glykosidů (digoxin, strofantin, atd.), Které se používají k léčbě chronického srdečního selhání od roku 1785.

Stručná klasifikace beta-blokátorů

Všechny beta-blokátory jsou rozděleny na neselektivní a selektivní.

Selektivita (kardioselektivita) - schopnost blokovat pouze beta1-adrenergní receptory a neovlivňovat beta2-receptory, protože příznivý účinek beta-adrenergních blokátorů je způsoben především blokádou beta1-receptorů a hlavní vedlejší účinky jsou beta2-receptory.

Jinými slovy, selektivita je selektivita, selektivita akce (z angličtiny. Selektivní - selektivní). Tato kardioselektivita je však pouze relativní - ve velkých dávkách mohou i selektivní beta-blokátory částečně blokovat beta2-adrenoreceptory. Upozorňujeme, že kardio selektivní léky snižují diastolický (nižší) tlak více než neselektivní.

Některé další beta-blokátory mají tzv. ICA (interní sympatomimetikum). Méně často se nazývá SSA (vnitřní sympatomimetická aktivita). VSA je schopnost beta-blokátoru částečně stimulovat beta-adrenergní receptory, které potlačuje, což snižuje vedlejší účinky („změkčuje“ účinek léčiva).

Například beta-adrenergní blokátory s VSA v menším rozsahu snižují tepovou frekvenci, a pokud je tepová frekvence zpočátku nízká, může ji dokonce někdy zvýšit.

Betablokátory se smíšeným účinkem:

• Karvedilol - smíšený α₁-, β₁-, β₂-blokátor bez VSA.
• Labetalol-a-, p₁-, β₂-adrenergní blokátor a parciální agonista (stimulátor) β₂-receptory.

Příznivé účinky beta-blokátorů

Abychom porozuměli tomu, čeho můžeme dosáhnout použitím beta-blokátorů, je nutné pochopit účinky, které vyplývají ze stimulace a blokády adrenoreceptorů.

Schéma regulace srdeční aktivity.

Adrenoreceptory a katecholaminy působící na ně [epinefrin, norepinefrin, dopamin], stejně jako nadledviny, které uvolňují adrenalin a norepinefrin přímo do krevního oběhu, jsou kombinovány do sympathoadrenálního systému (CAC). K aktivaci sympathoadrenálního systému dochází:

• u zdravých lidí ve stresu,
• u pacientů s řadou onemocnění:
  • infarkt myokardu,
  • akutní a chronické srdeční selhání (srdce se nedokáže vyrovnat s čerpáním krve. U CHF dochází k dušnosti (u 98% pacientů), únavě (93%), tepu (80%), otoku, kašli),
  • arteriální hypertenze atd.

Beta1-blokátory omezují účinky adrenalinu a norepinefrinu v těle, což vede ke čtyřem hlavním účinkům:

1. snížit sílu kontrakcí srdce,
2. pokles srdeční frekvence (HR),
3. pokles vodivosti ve vodivém systému srdce,
4. snížení rizika arytmií.

Nyní více o každé položce.

Snížená tepová frekvence

Snížení síly kontrakcí srdce vede k tomu, že srdce tlačí krev do aorty s menší silou a vytváří tam nižší úroveň systolického (horního) tlaku. Snížení síly kontrakcí snižuje práci srdce a tím i potřebu myokardiálního kyslíku.

Nižší tepová frekvence umožňuje srdci více odpočinout. To je možná nejdůležitější zákon zákonů srdce, o kterém jsem psal dříve. Během kontrakce (systola) není svalová tkáň srdce zásobována krví, protože koronární cévy v tloušťce myokardu jsou upnuty. Krevní zásobení myokardu je možné pouze v době jeho relaxace (diastole). Čím vyšší je srdeční frekvence, tím kratší je celková doba relaxace srdce. Srdce nemá čas na úplné uvolnění a může pociťovat ischemii (nedostatek kyslíku).

Takže beta-blokátory snižují sílu kontrakcí srdce a potřebu myokardu pro kyslík a také prodlužují dobu odpočinku a dodávku krve do srdečního svalu. Proto beta-blokátory mají výrazný antiischemický účinek a často se používají k léčbě anginy pectoris, což je forma onemocnění koronárních tepen (koronární srdeční onemocnění). Starý název pro anginu pectoris je angina pectoris, latina pro anginu pectoris, proto je antiischemický účinek nazýván také antianginózním. Nyní budete vědět, jaký je antianginózní účinek beta-blokátorů.

Vezměte prosím na vědomí, že u všech tříd srdečních léků beta-blokátory bez ICA snižují HR (srdeční frekvenci) ze všech nejlépe. Z tohoto důvodu jsou srdeční tep a tachykardie (srdeční frekvence nad 90 za minutu) primárně přiřazeny.

Vzhledem k tomu, že beta-blokátory snižují funkci srdce a krevní tlak, jsou kontraindikovány v situacích, kdy se srdce s jeho prací nevyrovná:

• těžká hypotenze (krevní tlak nižší než 90-100 mm Hg.),
• akutní srdeční selhání (kardiogenní šok, plicní edém atd.),
• CHF (chronické srdeční selhání) ve fázi dekompenzace.

Je zvláštní, že beta-blokátory musí být nutně používány (souběžně se třemi dalšími třídami přednášek - ACE inhibitory, srdeční glykosidy, diuretika) při léčbě počátečních stadií chronického srdečního selhání. Beta-blokátory chrání srdce před nadměrnou aktivací sympathoadrenálního systému a prodlužují délku života pacientů. Podrobněji budu hovořit o moderních principech léčby CHF v tématu o srdečních glykosidech.

Velice důležitý je také pokles vodivosti (snížení rychlosti vedení elektrických impulsů podél systému srdečního vedení) jako jednoho z účinků beta-blokátorů. Za určitých podmínek mohou betablokátory interferovat s atrioventrikulárním vedením (impulsy z komor do komor v AV uzlu zpomalují), což způsobí atrioventrikulární blok (AV blok) různých stupňů (od I do III).

Diagnostika AV blokády různých stupňů závažnosti se provádí pomocí EKG a projevuje se jedním nebo několika znaky:

1. konstantní nebo cyklické prodloužení intervalu P - Q je větší než 0,21 s,
2. prolaps jednotlivých komorových kontrakcí,
3. snížení srdeční frekvence (obvykle od 30 do 60).

Trvale se zvyšující doba trvání intervalu P - Q od 0,21 s a vyšší.

a) období postupného prodlužování intervalu P-Q se ztrátou komplexu QRS;
b) ztráta jednotlivých komplexů QRS bez postupného prodlužování intervalu P - Q.

Nejméně polovina komorových komplexů QRS vypadne.

Pulzy z předsíní do komor nejsou vůbec prováděny.

Proto je doporučeno: pokud má pacient puls menší než 45 úderů za minutu nebo neobvyklá nepravidelnost rytmu, mělo by být provedeno EKG a s největší pravděpodobností by měla být dávka léčiva upravena.

Kdy se zvyšuje riziko poruch vedení?

1. Pokud je beta-blokátor předepsán pacientovi s bradykardií (srdeční frekvence pod 60 za minutu), t
2. pokud zpočátku dochází k porušení atrioventrikulární vodivosti (prodloužená doba pro vedení elektrických impulsů v AV uzlu více než 0,21 s),
3. pokud je pacient individuálně citlivý na beta blokátory,
4. pokud je dávka beta-blokátoru překročena (nesprávně zvolena).

Aby se zabránilo poruchám vedení, musíte začít s malými dávkami beta-blokátoru a postupně zvyšovat dávkování. Pokud se objeví vedlejší účinky, beta-blokátor nemůže být náhle zrušen kvůli riziku tachykardie (srdečního rytmu). Je nutné snížit dávkování a léčivo postupně zrušit během několika dnů.

Betablokátory jsou kontraindikovány, pokud má pacient nebezpečné abnormality EKG, například:

• poruchy vedení (atrioventrikulární blok II nebo III stupeň, sinoatriální blok atd.),
• příliš vzácný rytmus (srdeční frekvence menší než 50 za minutu, tj. ostrá bradykardie),
• syndrom nemocného sinusu (SSS).

Snížení rizika arytmií

Akceptace beta-blokátorů vede ke snížení excitability myokardu. V srdečním svalu je méně ohnisek vzrušení, z nichž každý může vést k srdečním arytmiím. Z tohoto důvodu jsou beta-blokátory účinné při léčbě extrasystolů a také při prevenci a léčbě supraventrikulárních a ventrikulárních arytmií. Klinické studie ukázaly, že beta-blokátory významně snižují riziko fatálních (fatálních) arytmií (například ventrikulární fibrilace), a proto se aktivně používají k prevenci náhlé smrti, včetně patologického prodloužení intervalu Q-T na EKG.

Jakýkoliv infarkt myokardu způsobený bolestí a nekrózou (vymírání) segmentu srdečního svalu je doprovázen výraznou aktivací systému sympathoadrenolu. Jmenování beta-blokátorů při infarktu myokardu (pokud není uvedeno výše, kontraindikace) významně snižuje riziko náhlé smrti.

Indikace pro použití betablokátorů:

• CHD (angina pectoris, infarkt myokardu, chronické srdeční selhání),
• prevence arytmií a náhlé smrti,
• arteriální hypertenze (léčba vysokého krevního tlaku),
• další onemocnění se zvýšenou aktivitou katecholaminu [epinefrin, norepinefrin, dopamin] v těle:
  1. tyreotoxikóza (hypertyreóza),
  2. odnětí alkoholu (léčba nadměrného pití), atd.

Vedlejší účinky beta-blokátorů

Část nežádoucích účinků způsobených nadměrným působením beta-blokátorů na kardiovaskulární systém:

• ostrá bradykardie (srdeční frekvence pod 45 za minutu),
• atrioventrikulární blok,
• arteriální hypotenze (systolický krevní tlak pod 90-100 mmHg) - častěji u intravenózních beta-blokátorů,
• zvýšené srdeční selhání až do plicního edému a zástavy srdce,
• zhoršení krevního oběhu v nohách s poklesem srdečního výdeje - častěji u starších osob s periferní vaskulární aterosklerózou nebo endarteritidou.

Pokud má pacient feochromocytom (benigní nádor nadledvinek nebo uzlů sympatického autonomního nervového systému, který uvolňuje katecholaminy; vyskytuje se u 1 na 10 000 osob a až u 1% pacientů s hypertenzí), beta-blokátory mohou dokonce zvýšit krevní tlak v důsledku stimulace α₁-adrenoreceptory a křeče arteriol. K normalizaci krevního tlaku musí být beta blokátory kombinovány s alfa blokátory.

V 85-90% případů je feochromocytom adrenální nádor.

Beta-blokátory vykazují antiarytmický účinek, ale v kombinaci s jinými antiarytmickými léky je možné vyvolat ataky komorové tachykardie nebo ventrikulární bigeminy (konstantní střídavá změna normální kontrakce a ventrikulární extrasystoly z lat. Bi-dva).

Zbývající vedlejší účinky beta blokátorů jsou nekardiální.

Bronchokonstrikce a bronchospasmus

Beta2-adrenoretseptory expandují průdušky. Proto beta-blokátory působící na beta2-adrenergní receptory zúžení průdušek a mohou vyvolat bronchospasmus. To je zvláště nebezpečné pro pacienty s astmatem, kuřáky a dalšími osobami s plicními chorobami. Mají zvýšený kašel a dušnost. Aby se předešlo tomuto bronchospasmu, musí být vzaty v úvahu rizikové faktory a musí být použity pouze kardioselektivní beta-blokátory, které v obvyklých dávkách nepůsobí na beta2-adrenoreceptory.

Snížený profil cukru a lipidů

Protože stimulace beta2-adrenoreceptorů způsobuje rozpad glykogenu a zvýšení glukózy, beta-blokátory mohou snížit hladinu cukru v krvi s rozvojem mírné hypoglykémie. Lidé s normálním metabolismem sacharidů nemají strach a pacienti s diabetes mellitus, kteří dostávají inzulín, by měli být opatrnější. Navíc beta-blokátory maskují symptomy hypoglykémie, jako je třes (třes) a srdeční tep (tachykardie) způsobené nadměrnou aktivací sympatického nervového systému v důsledku uvolnění kontrainzulárních hormonů během hypoglykémie. Všimněte si, že potní žlázy jsou řízeny sympatickým nervovým systémem, ale obsahují M-cholinergní receptory, které nejsou blokovány adrenergními blokátory. Proto je hypoglykémie během přijímání beta-blokátorů charakterizována zvláště silným pocením.

Pacienti s diabetem, kteří jsou na inzulínu, by měli být informováni o zvýšeném riziku vzniku hypoglykemické kómy při užívání betablokátorů. Pro takové pacienty jsou výhodné beta-blokátory, které nepůsobí na beta2-adrenergní receptory. Pacienti s diabetem v nestabilním stavu (špatně předvídatelné hladiny glukózy v krvi) se v jiných případech nedoporučují betablokátory, prosím.

V prvních měsících podávání je možný mírný vzestup hladiny triglyceridů (lipidů), jakož i zhoršení poměru "dobrého" a "špatného" cholesterolu v krvi.

Může se vyvinout impotence (moderní jméno je erektilní dysfunkce), například při užívání propranololu po dobu 1 roku se vyvíjí ve 14% případů. Také byl zaznamenán vývoj fibrózních plaků v těle penisu s jeho deformací a obtížemi při erekci při užívání propranololu a metoprololu. Sexuální poruchy se častěji vyskytují u jedinců s aterosklerózou (tj. Potencionální problémy při užívání betablokátorů se obvykle vyskytují u těch, kteří je mají bez drog).

Strach impotence a z tohoto důvodu nebere léky na hypertenzi je špatné rozhodnutí. Vědci zjistili, že prodloužený zvýšený krevní tlak vede k erektilní dysfunkci, bez ohledu na přítomnost současné aterosklerózy. Při vysokém krevním tlaku se stěny cév zhušťují, jsou hustší a nemohou zásobovat vnitřní orgány potřebným množstvím krve.

Další nežádoucí účinky betablokátorů

Další nežádoucí účinky při užívání betablokátorů:

• z gastrointestinálního traktu (v 5-15% případů): zácpa, vzácně průjem a nevolnost.
• nervový systém: deprese, poruchy spánku.
• na části kůže a sliznic: vyrážka, kopřivka, zarudnutí očí, snížená sekrece slzné tekutiny (důležité pro kontaktní čočky) atd.
• Při užívání propranololu, příležitostně laryngospasmus (obtížné hluk, sípání) jako projev alergické reakce. Laryngospasmus se vyskytuje jako reakce na umělé žluté tartrazinové barvivo v tabletě přibližně 45 minut po užití léku uvnitř.

Zrušovací syndrom

Jestliže užíváte betablokátory delší dobu (několik měsíců nebo dokonce týdny) a pak náhle přestanete užívat, dojde k abstinenčnímu syndromu. Ve dnech následujících po zrušení se zvyšuje srdeční tep, úzkost, záchvaty anginy pectoris, EKG se zhoršuje, může se rozvinout infarkt myokardu a dokonce i náhlá smrt.

Vývoj abstinenčního syndromu vzhledem k tomu, že se během přijímání beta-blokátorů tělo přizpůsobuje sníženému vlivu (nor) adrenalinu a zvyšuje počet adrenoreceptorů v orgánech a tkáních. Vzhledem k tomu, že propranolol zpomaluje přeměnu tyroxinu hormonu štítné žlázy (T₄a) hormon trijodthyronin (T₃), některé příznaky z vysazení (úzkost, třes, palpitace), zvláště výrazné po vysazení propranololu, mohou být způsobeny nadbytkem hormonů štítné žlázy.

Pro prevenci abstinenčního syndromu se doporučuje postupně lék stáhnout do 14 dnů. Jsou-li nezbytné chirurgické zákroky na srdci, existují i ​​jiné režimy odnětí léků, ale v každém případě by měl pacient znát své léky: co, v jakém dávkování, kolikrát denně a jak dlouho trvá. Nebo je alespoň zapište na papír a odneste s sebou.

Vlastnosti nejvýznamnějších beta blokátorů

PROPRANOLOL (ANAPRILIN) - neselektivní beta-blokátor bez VSA. Je to nejznámější lék beta blokátorů. Platí krátkodobě - ​​6-8 hodin. Charakterizovaný výběrem. Rozpustný tuk, proto proniká do mozku a má uklidňující účinek. Není selektivní, proto má velký počet vedlejších účinků způsobených beta2-blokádou (zužuje průdušky a zvyšuje kašel, hypoglykémii, ochlazování končetin).

Doporučuje se pro přijetí ve stresových situacích (například před zkouškou, viz, jak správně složit zkoušky). Vzhledem k tomu, že je někdy možné zvýšit individuální citlivost na beta-blokátor s rychlým a významným snížením krevního tlaku, jeho první návštěva se doporučuje pod dohledem lékaře s velmi malou dávkou (například 5-10 mg anapriliny). Atropin (a nikoli glukokortikoidní hormony) by měl být podáván ke zvýšení krevního tlaku. Pro kontinuální použití není propranolol vhodný, v tomto případě se doporučuje další beta-blokátor - bisoprolol (níže).

ATENOLOL - kardio selektivní beta blokátor bez VSA. To bylo dříve populární droga (jako metoprolol). Aplikuje se 1-2 krát denně. Ve vodě rozpustný, takže neproniká do mozku. Intrinsický abstinenční syndrom.

METOPROLOL - kardio selektivní beta-blokátor bez BCA, je podobný atenololu. Užívá se 2x denně. Atenolol a metoprolol nyní ztratily svůj význam díky šíření bisoprololu.

BETAXOLOL (LOCREN) je kardio-selektivní beta blokátor bez VSA. Používá se především k léčbě arteriální hypertenze. Užívá se jednou denně.

BISOPROLOL (CONCOR) - kardio selektivní beta blokátor bez VSA. Snad nejdůležitější lék od betablokátorů. Vhodná forma podávání (1 krát denně) a spolehlivý hladký 24hodinový antihypertenzní účinek. Snižuje krevní tlak o 15-20%. Nemá vliv na hladinu hormonů štítné žlázy a glukózy v krvi, proto je povoleno pro diabetes. U bisoprololu je abstinenční syndrom méně výrazný. Existuje mnoho generických bisoprolol na trhu od různých výrobců, takže si můžete vybrat levný. V Bělorusku je dnes nejlevnější generickou drogou bisoprolol-lugal (Ukrajina).

ESMOLOL - dostupný pouze v roztoku pro intravenózní podání jako antiarytmické léčivo. Doba působení je 20-30 minut.

NEBIVOLOL (NABILET) - kardio selektivní beta blokátor bez VSA. Také skvělý lék. Způsobuje hladký pokles krevního tlaku. Výrazný antihypertenzní účinek nastává po 1-2 týdnech podávání, maximálně po 4 týdnech. Nebivolol zvyšuje produkci oxidu dusnatého (NO) ve vaskulárním endotelu. Nejdůležitější funkcí oxidu dusnatého je expanze krevních cév. V roce 1998 získala Nobelovu cenu za medicínu znění „Za objevení úlohy oxidu dusnatého jako signální molekuly v regulaci kardiovaskulárního systému“. Nebivolol má řadu dalších příznivých účinků:

• vazodilatační [vazodilatační] (z lat. vas - cévy, dilatatio - expanze),
• protidestičková (inhibuje agregaci krevních destiček a tvorbu trombů),
• angioprotektivní (chrání krevní cévy před aterosklerózou).

CARVEDILOL - α₁-, β-blokátor bez BCA. Díky blokádě α₁-má vazodilatační účinek a dále snižuje krevní tlak. Méně atenololu snižuje srdeční frekvenci. Nepoškozuje toleranci cvičení. Na rozdíl od jiných blokátorů snižuje hladinu glukózy v krvi, proto se doporučuje u diabetu 2. typu. Má antioxidační vlastnosti, zpomaluje procesy aterosklerózy. Užívá se 1-2 krát denně. Doporučuje se zejména pro léčbu chronického srdečního selhání (CHF).

LABETALOL - α-, β-blokátor a částečně stimuluje β₂-receptory. Dobře snižuje krevní tlak s mírným zvýšením tepové frekvence. Má antianginální účinek. Schopen zvýšit hladinu cukru v krvi. Ve velkých dávkách může způsobit bronchospasmus, stejně jako kardio-selektivní beta-blokátory. Používá se intravenózně pro hypertenzní krize a (méně často) ústy dvakrát denně pro léčbu hypertenze.

Lékové interakce

Jak jsem uvedl výše, kombinace beta-blokátorů s jinými antiarytmickými léky je potenciálně nebezpečná. To je však problém všech skupin antiarytmických léčiv.

Mezi antihypertenzivními (antihypertenzními) léky je zakázána pouze kombinace beta-blokátorů a blokátorů kalciových kanálů ze skupiny verapamil a diltiazem. To je spojeno se zvýšeným rizikem srdečních komplikací, protože všechny tyto léky působí na srdce, snižují sílu kontrakcí, srdeční frekvenci a vodivost.

Předávkování betablokátory

Příznaky předávkování betablokátory:

• ostrá bradykardie (tepová frekvence pod 45 za minutu)
• závratě až do ztráty vědomí,
• arytmie,
• akrocyanóza (modré konečky prstů),
• pokud je beta-blokátor rozpustný v lipidech a proniká do mozku (například propranolol), může se vyvinout kóma a křeče.

Pomoc s předávkováním betablokátory závisí na příznacích:

• bradykardie - atropin (parasympatický blokátor), β₁-stimulantů (dobutamin, isoproterenol, dopamin),
• v případě srdečního selhání - srdeční glykosidy a diuretika,
• s nízkým krevním tlakem (hypotenze pod 100 mm Hg.) - adrenalin, mezaton atd.
• s bronchospasmem - aminofylinem (efufillin), isoproterenolem.

Zajímavé

Při aplikaci topicky (instilované do očí) beta-blokátory snižují tvorbu a vylučování komorové vody, což snižuje nitrooční tlak. Lokální beta-blokátory (timolol, proxodolol, betaxolol atd.) Se používají k léčbě glaukomu (oční onemocnění s postupným zužováním zorného pole v důsledku zvýšeného nitroočního tlaku). Možný rozvoj systémových vedlejších účinků způsobených zásahem anti-glukózových beta-blokátorů podél slzného nosního kanálu do nosu a odtud do žaludku s následným odsáváním v gastrointestinálním traktu.

Beta blokátory se počítají jako doping a sportovci by měli být používáni s vážnými omezeními.

Dodatek o Coraxanu

V souvislosti s častými otázkami v komentářích k léku Coraxan (Ivabradin) zdůrazním jeho podobnosti a rozdíly s beta-blokátory. Coraxanovy bloky I_f-kanálů sinusových uzlů, a proto se nevztahuje na beta-blokátory.

Beta blokátory. Mechanismus působení a klasifikace. Indikace, kontraindikace a vedlejší účinky.

Beta-blokátory nebo blokátory beta-adrenergních receptorů jsou skupinou léků, které se vážou na beta-adrenergní receptory a blokují na nich působení katecholaminů (adrenalin a norepinefrin). Beta-blokátory patří mezi základní léčiva při léčbě esenciální arteriální hypertenze a syndromu vysokého krevního tlaku. Tato skupina léčiv se používá k léčbě hypertenze od šedesátých let, kdy poprvé vstoupila do klinické praxe.

Historie objevování

V roce 1948 popsal R. P. Ahlquist dva funkčně odlišné typy adrenoreceptorů - alfa a beta. Během následujících 10 let byly známy pouze antagonisté alfa adrenoreceptorů. V roce 1958 byl objeven dichlorisoprenalin, který kombinuje vlastnosti agonisty a antagonisty beta receptorů. On a několik dalších navazujících léků nebyly dosud vhodné pro klinické použití. A pouze v roce 1962 byl syntetizován propranolol (inderal), který otevřel novou a jasnou stránku v léčbě kardiovaskulárních onemocnění.

Nobelova cena v medicíně v roce 1988 obdržela J. Blacka, G. Eliona, G. Hutchingsa za vývoj nových principů lékové terapie, zejména za účelem odůvodnění použití beta-blokátorů. Je třeba poznamenat, že beta-blokátory byly vyvinuty jako antiarytmická skupina léčiv a jejich hypotenzní účinek byl neočekávaným klinickým nálezem. Zpočátku byl považován za náhodné, zdaleka ne vždy žádoucí jednání. Teprve později, počínaje rokem 1964, bylo po vydání Pricharda a Giiliama oceněno.

Mechanismus účinku beta-blokátorů

Mechanismus účinku léčiv v této skupině je způsoben jejich schopností blokovat beta-adrenergní receptory srdečního svalu a dalších tkání, což způsobuje řadu účinků, které jsou součástí mechanismu hypotenzního působení těchto léčiv.

• Snížení srdečního výdeje, frekvence a síla srdečních kontrakcí, v důsledku kterých se snižuje spotřeba kyslíku myokardu, počet kolaterálů a průtok krve myokardu.
• Snížení srdeční frekvence. V tomto ohledu diastoly optimalizují celkový koronární průtok krve a podporují metabolismus poškozeného myokardu. Beta-blokátory, „chránící“ myokard, jsou schopny snížit infarktovou zónu a frekvenci komplikací infarktu myokardu.
• Snížení celkové periferní rezistence snížením produkce reninu juxtaglomerulárními buňkami.
• Snížení uvolňování norepinefrin z postganglionových vláken sympatických nervů.
• Zvýšená produkce vazodilatačních faktorů (prostacyklin, prostaglandin e2, oxid dusnatý (II)).
• Snížení reabsorpce iontů sodíku v ledvinách a citlivost baroreceptorů aortálního oblouku a karotidy (somnoe) sinus.
• Membránový stabilizační účinek - snižuje propustnost membrán pro ionty sodíku a draslíku.

Kromě antihypertenziv mají beta-blokátory následující účinky.

• Antiarytmická aktivita, která je způsobena jejich inhibicí působení katecholaminů, zpomalením sinusového rytmu a snížením rychlosti impulsů v atrioventrikulárním septu.
• Antianginální aktivita - kompetitivní blokování beta-1 adrenergních receptorů myokardu a krevních cév, což vede ke snížení srdeční frekvence, kontraktilitě myokardu, krevnímu tlaku, stejně jako ke zvýšení délky diastoly a ke zlepšení průtoku koronárních krvinek. Obecně, aby se snížila potřeba srdečního svalu pro kyslík, v důsledku toho se zvyšuje tolerance k fyzickému stresu, snižují se doby ischemie, snižuje se četnost záchvatů anginy pectoris u pacientů s anginou pectoris a anginou po infarktu.
• Antiagregační schopnost - zpomaluje agregaci krevních destiček a stimuluje syntézu prostacyklinu v endotelu cévní stěny, snižuje viskozitu krve.
• Antioxidační aktivita, která se projevuje inhibicí volných mastných kyselin z tukové tkáně způsobené katecholaminy. Snížení spotřeby kyslíku pro další metabolismus.
• Snížení průtoku žilní krve do srdce a cirkulujícího objemu plazmy.
• Snižuje sekreci inzulínu inhibicí glykogenolýzy v játrech.
• Mají sedativní účinek a zvyšují kontraktilitu dělohy během těhotenství.

Z tabulky je zřejmé, že beta-1 adrenoreceptory se nacházejí převážně v srdci, játrech a kosterních svalech. Katecholaminy ovlivňující adrenoreceptory beta-1 mají stimulační účinek, což vede ke zvýšení srdeční frekvence a síly.

Klasifikace beta-blokátorů

V závislosti na převažujícím účinku na beta-1 a beta-2 se adrenoreceptory dělí na:

• kardio selektivní (metaprolol, atenolol, betaxolol, nebivolol);
• kardio selektivní (propranolol, nadolol, timolol, metoprolol).

V závislosti na schopnosti rozpustit se v lipidech nebo ve vodě jsou beta-blokátory farmakokineticky rozděleny do tří skupin.

1. Lipofilní beta-blokátory (oxprenolol, propranolol, alprenolol, karvedilol, metaprolol, timolol). Při perorálním podání se rychle a téměř úplně vstřebává (70-90%) v žaludku a střevech. Přípravky této skupiny dobře pronikají do různých tkání a orgánů, stejně jako placentou a hematoencefalickou bariérou. Lipofilní beta-blokátory jsou zpravidla předepisovány v nízkých dávkách pro těžké jaterní a městnavé srdeční selhání.
2. Hydrofilní beta-blokátory (atenolol, nadolol, talinolol, sotalol). Na rozdíl od lipofilních beta-blokátorů, když se aplikují orálně, absorbují pouze 30-50%, jsou méně metabolizovány v játrech, mají dlouhý poločas rozpadu. Vylučuje se převážně ledvinami, a proto se hydrofilní beta-blokátory používají v nízkých dávkách s nedostatečnou funkcí ledvin.
3. Lipo- a hydrofilní beta-blokátory nebo amfifilní blokátory (acebutolol, bisoprolol, betaxolol, pindolol, celiprolol) jsou rozpustné jak v lipidech, tak ve vodě, po perorálním podání je absorbováno 40-60% léčiva. Oni zaujímají střední pozici mezi lipo-a hydrofilní beta-blokátory a jsou vylučovány stejně ledvinami a játry. Léky se předepisují pacientům se středně těžkou renální a jaterní nedostatečností.

Klasifikace beta-blokátorů podle generací

1. Cardione selektivní (propranolol, nadolol, timolol, oxprenolol, pindolol, alprenolol, penbutolol, karteolol, bopindolol).
2. Kardioselektivní (atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, rololol, bevantolol, esmolol, acebutolol, talinolol).
3. Beta-blokátory s vlastnostmi blokátorů alfa-adrenergních receptorů (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) jsou léky, které jsou obsaženy v mechanismech hypotenzního působení obou skupin blokátorů.

Kardioselektivní a nekardioselektivní beta-blokátory jsou zase rozděleny na léky s vnitřní sympatomimetickou aktivitou a bez ní.

1. Kardioselektivní beta-blokátory bez vnitřní sympatomimetické aktivity (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol) spolu s antihypertenzním účinkem snižují srdeční rytmus, dávají antiarytmický účinek, nezpůsobují bronchospasmus.
2. Kardioselektivní beta-blokátory s vnitřní sympatomimetickou aktivitou (acebutolol, talinolol, celiprolol) méně zpomaluje srdeční frekvenci, inhibují automacie sinusového uzlu a atrioventrikulárního přenosu, poskytují významný proti angině pectoris a antiarytmické účinky sinusové tachykardie, supraventrikulární a ventrikulární arytmie, má malý účinek na beta -2 adrenergní receptory průdušek plicních cév.
3. Ne-bioselektivní beta-blokátory bez vnitřní sympatomimetické aktivity (Propranolol, Nadolol, Timolol) mají největší anti-anginózní účinek, proto jsou častěji předepisovány pacientům se souběžnou anginou pectoris.
4. Ne-bioselektivní beta-blokátory s vnitřní sympatomimetickou aktivitou (Oxprenolol, Trazicor, Pindolol, Visken) nejsou pouze blokující, ale také částečně stimulují beta-adrenoreceptory. Léky v této skupině snižují srdeční frekvenci v menší míře, zpomalují atrioventrikulární vedení a snižují kontraktilitu myokardu. Mohou být předepsány pacientům s arteriální hypertenzí s mírným stupněm poruchy vedení, srdečním selháním a vzácnějším pulsem.

Srdeční selektivita beta-blokátorů

Kardioselektivní beta-blokátory blokují adrenergní receptory beta-1 umístěné v buňkách srdečního svalu, juxtaglomerulárního aparátu ledvin, tukové tkáně, systému vedení srdce a střev. Selektivita beta-blokátorů však závisí na dávce a vymizí při použití vysokých dávek beta-1 selektivních beta-blokátorů.

Neselektivní beta-blokátory působí na oba typy receptorů, na beta-1 a beta-2 adrenoreceptory. Beta-2 adrenoreceptory jsou umístěny na hladkých svalech krevních cév, průdušek, dělohy, slinivky, jater a tukové tkáně. Tyto léky zvyšují kontraktilní aktivitu těhotné dělohy, což může vést k předčasnému porodu. Zároveň blokáda adrenoreceptorů beta-2 je spojena s negativními účinky (bronchospasmus, periferní vazospasmus, metabolismus glukózy a lipidů) neselektivních betablokátorů.

Kardioselektivní beta-blokátory mají výhodu v porovnání s nekardioselektivními při léčbě pacientů s arteriální hypertenzí, bronchiálním astmatem a dalšími onemocněními bronchopulmonálního systému, doprovázenými bronchospasmem, diabetem, přerušovanou klaudikací.

Údaje o jmenování:

• esenciální arteriální hypertenze;
• sekundární arteriální hypertenze;
• příznaky hypersympatietonie (tachykardie, vysoký pulzní tlak, hyperkinetický typ hemodynamiky);
• souběžná koronární arteriální choroba - námahová angína (selektivní beta-blokátory kouření, neselektivní neselektivní);
• trpěl infarktem bez ohledu na přítomnost anginy pectoris;
• poruchy srdečního rytmu (předčasné rytmy síní a komor, tachykardie);
• subkompenzované srdeční selhání;
• hypertrofická kardiomyopatie, subaortální stenóza;
• prolaps mitrální chlopně;
• riziko komorové fibrilace a náhlé smrti;
• arteriální hypertenze v předoperačním a pooperačním období;
• Beta-blokátory jsou také předepisovány pro migrénu, hypertyreózu, zneužívání alkoholu a drog.

Beta-blokátory: kontraindikace

Ze strany kardiovaskulárního systému:

• bradykardie;
• atrioventrikulární blok 2-3 stupně;
• hypotenze;
• akutní srdeční selhání;
• kardiogenní šok;
• vazospastické anginy.

Z jiných orgánů a systémů:

• bronchiální astma;
• chronické obstrukční plicní onemocnění;
• onemocnění periferních cévních stenóz s ischemií končetin v klidu.

Beta blokátory: vedlejší účinky

Ze strany kardiovaskulárního systému:

• snížení srdeční frekvence;
• zpomalení atrioventrikulární vodivosti;
• významné snížení krevního tlaku;
• snížená ejekční frakce.

Z jiných orgánů a systémů:

• poruchy dýchacího systému (bronchospasmus, porušení průchodnosti průdušek, exacerbace chronických plicních onemocnění);
• periferní vazokonstrikce (Raynaudův syndrom, studené končetiny, přerušovaná klaudikace);
• psycho-emocionální poruchy (slabost, ospalost, zhoršení paměti, emoční labilita, deprese, akutní psychóza, poruchy spánku, halucinace);
• gastrointestinální poruchy (nevolnost, průjem, bolest břicha, zácpa, exacerbace peptického vředu, kolitida);
• abstinenční syndrom;
• porušení metabolismu sacharidů a lipidů;
• svalová slabost, nesnášenlivost při cvičení;
• impotence a snížené libido;
• snížená funkce ledvin v důsledku snížené perfúze;
• snížená tvorba slz, zánět spojivek;
• kožní poruchy (dermatitida, vyrážka, exacerbace psoriázy);
• fetální hypotrofie.

Beta blokátory a diabetes

U diabetes mellitus druhého typu se upřednostňují selektivní beta-blokátory, protože jejich dismetabolické vlastnosti (hyperglykémie, snížená citlivost na inzulín) jsou méně výrazné než u neselektivních.

Beta blokátory a těhotenství

Během těhotenství je použití betablokátorů (neselektivních) nežádoucí, protože způsobují bradykardii a hypoxémii s následnou hypotrofií plodu.

Jaké léky ze skupiny beta-blokátorů je lepší použít?

Když už mluvíme o beta-adrenergních blokátorech jako třídě antihypertenziv, znamenají léky, které mají selektivitu beta-1 (mají méně vedlejších účinků), bez vnitřní sympatomimetické aktivity (účinnější) a vazodilatačních vlastností.

Který beta blokátor je lepší?

Nedávno se v naší zemi objevil beta-blokátor s nejoptimálnější kombinací všech vlastností nezbytných pro léčbu chronických onemocnění (arteriální hypertenze a koronární srdeční onemocnění) - Lokren.

Lokren je originální a zároveň levný beta blokátor s vysokou selektivitou beta-1 a nejdelším poločasem rozpadu (15-20 hodin), který umožňuje jeho použití jednou denně. Současně nemá žádnou vnitřní sympatomimetickou aktivitu. Lék normalizuje variabilitu denního rytmu krevního tlaku, pomáhá snižovat stupeň ranního zvýšení krevního tlaku. Při léčbě Lokren u pacientů s ischemickou chorobou srdeční se snížila frekvence mrtvice, zvýšila se schopnost snášet fyzickou námahu. Lék nezpůsobuje pocity slabosti, únavy, neovlivňuje metabolismus sacharidů a lipidů.

Druhým lékem, který lze odlišit, je Nebilet (Nebivolol). Z důvodu neobvyklých vlastností zaujímá zvláštní místo ve třídě beta-blokátorů. Nebilet se skládá ze dvou izomerů: první je beta-blokátor a druhý je vazodilatační činidlo. Léčivo má přímý vliv na stimulaci syntézy oxidu dusnatého (NO) vaskulárním endotheliem.

Vzhledem k dvojímu mechanismu účinku může být Nebilet předepsán pacientovi s arteriální hypertenzí a současně chronickým obstrukčním plicním onemocněním, ateroskleróze periferních tepen, městnavému srdečnímu selhání, těžké dyslipidémii a diabetes mellitus.

Co se týče posledních dvou patologických procesů, dnes existuje značné množství vědeckých důkazů, že Nebilet nejen nepříznivě neovlivňuje metabolismus lipidů a sacharidů, ale také normalizuje účinek na cholesterol, hladiny triglyceridů, glukózy v krvi a glykovaného hemoglobinu. Výzkumníci spojují tyto vlastnosti jedinečné pro třídu beta-blokátorů s NO-modulační aktivitou léku.

Beta-blokátor abstinenční syndrom

Náhlé zrušení blokátorů beta-adrenoreceptorů po jejich dlouhodobém užívání, zejména ve vysokých dávkách, může způsobit příznaky charakteristické pro nestabilní anginu pectoris, ventrikulární tachykardii, infarkt myokardu a někdy i náhlou smrt. Abstinenční syndrom se projevuje po několika dnech (méně často - po 2 týdnech) po ukončení léčby blokátory beta-adrenoreceptorů.

Aby se předešlo závažným důsledkům zrušení těchto léků, je třeba dodržovat následující doporučení:

• zastavit užívání blokátorů beta-adrenoreceptorů postupně po dobu 2 týdnů, podle tohoto schématu: 1. den se denní dávka propranololu sníží o ne více než 80 mg, 5. den - o 40 mg, 9. den - o 20 dní mg a na 13. až 10. mg;
• pacienti s ischemickou chorobou srdeční během a po vysazení blokátorů beta-adrenoreceptorů by měli omezit fyzickou aktivitu av případě potřeby zvýšit dávku dusičnanů;
• Osoby s onemocněním koronárních arterií, které podstoupí bypassovou operaci koronárních tepen, nezruší blokátory beta-adrenoreceptorů před operací, 2 hodiny před operací je předepsána poloviční denní dávka, během operace se beta-adrenergní blokátory nepodávají, ale po dobu 2 dnů. po intravenózním podání.