Co byste měli vědět o klasifikaci akutního srdečního selhání

Akutní srdeční selhání, CHF je polyetiologický syndrom, při kterém dochází k hlubokým poruchám v čerpací funkci srdce.

Srdce ztrácí schopnost poskytovat krevní oběh na úrovni nezbytné pro udržení funkce orgánů a tkání.

Podívejme se podrobně na klasifikaci akutního srdečního selhání.

Hlavní typy

V kardiologii se pro klasifikaci projevů akutní kardiovaskulární insuficience používá několik metod. Podle typu hemodynamických poruch dochází k městnavému a hypokinetickému akutnímu srdečnímu selhání (kardiogenní šok).

V závislosti na umístění léze je patologie rozdělena na pravo-ventrikulární, levokomorovou a smíšenou (celkem).

Levá komora

S lézemi levé komory v malém kruhu krevního oběhu vzniká stagnace. Tlak v systému plicní tepny stoupá se zvyšujícím se tlakem, kdy se zúží plicní arterioly. Vnější dýchání a okysličování krve je obtížné.

Kapalná část krve se začíná potit do plicní tkáně nebo do alveol, vzniká intersticiální edém (srdeční astma) nebo alveolární edém. Srdeční astma je také formou akutního selhání.

Obtížnost při dýchání se projevuje krátkým dechem, který se zvyšuje na asfyxii, někteří pacienti mají dýchání Cheyne-Stokes (přerušované dýchání s periodickými přestávkami).

V poloze na břiše se zvyšuje dýchavičnost, pacient se snaží sedět (ortopnoe). V raných fázích v dolních částech plic jsou slyšet vlhké ralesky, které se promění v jemné bublání.

Rostoucí obstrukce malých průdušek se projevuje suchým sipotem, prodlužováním výdechu, symptomy emfyzému. Alveolární edém je indikován vyjádřenými vlhkými ralesemi nad plicemi. V těžkém stádiu dýchání pacienta probublává.

Pacient trpí suchým kašlem, jak patologický stav postupuje, do spékavé tkáně se odděluje sputum. Hlen může být zbarven růžově.

Ukazatele krevního tlaku zůstávají v normálních mezích nebo klesají. Forma levé komory se vyvíjí jako komplikace koronárních srdečních onemocnění, infarktu myokardu, defektu aorty, arteriální hypertenze.

Pravá komora

Akutní selhání pravé komory se vyvíjí u pneumotoraxu, dekompresní nemoci, embolie trupu nebo větví plicních tepen, totální pneumonie. V případě porušení funkce pravé komory se ve velkém oběhu vytvoří přetížení. Pacient se vyvíjí dušnost, při inhalaci je patrný otoky jugulárních žil.

Játra jsou zvětšena a zhuštěna kvůli stagnující krvi v portálovém systému, stává se bolestivou.

Je hojný studený pot, akrocyanóza a periferní edém.

Jak progrese pokračuje, edém se šíří vyšší, začíná výtok tekuté části krve do dutiny břišní - ascites.

U některých pacientů je zhoršena funkce žaludku - vzniká městnavá gastritida. Krevní tlak prudce klesá až do vývoje kardiogenního šoku. V odezvě na postupný nedostatek kyslíku v tkáních, rychlost dýchání a zvýšení tepové frekvence.

Killip Classes

Klasifikace je založena na klinických projevech patologie a jejích radiologických příznacích. Na základě těchto údajů se čtyři stupně patologie vyznačují rostoucí závažností:

• I - známky srdečního selhání se neobjeví;
• II - v dolních částech plicních polí jsou slyšeny mokré rory, objevují se známky poškození plicního oběhu;
• III - ve více než polovině plicních polí jsou slyšet vlhké ralesky, výrazný plicní edém;
• IV - kardiogenní šok, objevují se známky periferní vazokonstrikce, cyanóza, systolický krevní tlak snížený na 90 mm Hg. Čl. a níže se objevuje pocení, renální vylučovací funkce je narušena.

Podle klinické závažnosti

Nabídka v roce 2003 k posouzení stavu pacientů s akutní dekompenzací chronického srdečního selhání. Je založen na příznacích zhoršené periferní cirkulace a auskulturních příznacích stagnace v malém kruhu. Podle těchto kritérií se rozlišují čtyři třídy závažnosti:

• I - není zjištěno přetížení, periferní krevní oběh je normální. Kůže je suchá a teplá.
• II - jsou detekovány symptomy stagnace krve v plicním kruhu, nejsou viditelné známky zhoršeného venózního odtoku. Kůže je teplá a vlhká.
• III - určeno selháním periferního oběhu bez současného porušení venózního odtoku v malém kruhu. Kůže je suchá a studená.
• IV - příznaky periferní cirkulační insuficience jsou doprovázeny kongescí v plicích.

Existuje několik klinických variant patologie:

• Decompensated, se vyvíjí jako komplikace chronické formy patologie nebo z jiných důvodů. Symptomy a stížnosti pacienta odpovídají typické klinice mírného DOS.
• Hypertenzní CH. Krevní tlak je značně zvýšen s relativně zachovanou funkcí levé komory. X-ray známky plicního edému nejsou pozorovány. Symptomy a stížnosti pacienta jsou typické pro DOS.
• Plicní edém. Znázorněno porušením rytmu a frekvence dýchání, v plicích je slyšet sípání, ortopno, výměna plynu v plicích je obtížná. Rentgenové snímky ukazují nahromadění tekutiny v plicích.
• Kardiogenní šok. Extrémní projev syndromu malého srdečního výdeje. Systolický krevní tlak klesá na kritické hodnoty, přísun krve do tkání a orgánů je vážně poškozen. Pacient má příznaky progresivní poruchy funkce ledvin.
• Syndrom zvýšeného srdečního výdeje. Doprovázeny projevy krevní stagnace v plicním oběhu. Končetiny pacienta jsou teplé, což může snížit krevní tlak.
• Pravá komora. Objem srdečního výdeje se sníží, tlak v arteriálním lůžku se zvýší. Zvýšený tlak v jugulárních žilách, stagnace v portálovém systému jater vede k rozvoji hepatomegálie.

Jakákoli možná klasifikace je do jisté míry libovolná a jejím cílem je zjednodušit diagnostickou a léčebnou taktiku v nouzových situacích.

Další informace o srdečním selhání naleznete v tomto videu:

Klasifikace OSN.

Podle závažnosti se rozlišují následující stupně DOS (Killipova klasifikace):

Fáze I - absence známek srdečního selhání.

II. Etapa - snadná OSN: je zde dech, v dolních částech plic je slyšet vlhký jemný sipot.

Fáze III - těžké OSN: těžké dýchání, významné množství vlhkých rales nad plicemi.

Stupeň IV - prudký pokles krevního tlaku (systolický krevní tlak 90 a méně než mm Hg) až do vývoje kardiogenního šoku. Výrazná cyanóza, chladná kůže, lepkavý pot, oligurie, výpadek proudu.

Etiologie akutního srdečního selhání levé komory:

1. IHD: akutní koronární syndrom (prodloužený anginální atak, bezbolestná rozšířená ischémie myokardu), akutní infarkt myokardu (AMI).
2. Nedostatek mitrální chlopně způsobený odtržením papilárního svalu (v případě AMI) nebo odtržením akordu mitrální chlopně (v případě infekční endokarditidy nebo traumatu hrudníku).
3. Stenóza levého atrioventrikulárního otvoru spojená s nádorem v kterékoli z komor srdce (nejčastěji s myxomem levé síně), trombózou protézy mitrální chlopně, lézí mitrální chlopně při infekční endokarditidě.
4. Nedostatek aortální chlopně s rupturou aortální chlopně, s disekční aneuryzmou vzestupné aorty.
5. Akutně zvýšené srdeční selhání u pacientů trpících chronickým srdečním selháním (získané nebo vrozené srdeční vady, kardiomyopatie, poinfarkt nebo aterosklerotická kardioskleróza); To může být způsobeno hypertenzní krizí, paroxyzmem arytmie, přetížením tekutinou v důsledku nedostatečné diuretiky nebo nadměrné infuzní terapie.

Etiologie akutního srdečního selhání pravé komory:

1. AIM pravé komory.
2. Plicní embolie (PE).
3. Proces stenózy v pravém atrioventrikulárním otvoru (v důsledku nádorového nebo vegetativního růstu během infekční endokarditidy trikuspidální chlopně).
4. Astmatický stav.

Etiologie akutního biventrikulárního srdečního selhání:

1. AIM s lézí pravé a levé komory.
2. Ruptura interventrikulární přepážky v AMI.
3. Paroxyzmální tachykardie.
4. Akutní těžký průběh myokarditidy.

Patogeneze. Základní vývojové mechanismy:

• Primární léze myokardu, vedoucí ke snížení kontraktility myokardu (IHD, myokarditida).
• Tlakové přetížení levé komory (arteriální hypertenze, aortální stenóza).
• Přetížení levé komory (insuficience aortální a mitrální chlopně, defekt komorového septa).
• Snížené plnění srdečních komor (kardiomyopatie, hypertenze, perikarditida).
• Vysoký srdeční výdej (thyrotoxikóza, těžká anémie, cirhóza jater).

Akutní srdeční selhání levé komory.

Hlavním patogenetickým faktorem je snížení kontraktilní schopnosti levé komory se zachovaným nebo zvýšeným venózním návratem, což vede ke zvýšení hydrostatického tlaku v systému plicního oběhu. Se zvyšujícím se hydrostatickým tlakem v plicních kapilárách více než 25 - 30 mm Hg. dochází k transudaci tekuté části krve do intersticiálního prostoru plicní tkáně, což způsobuje vznik intersticiálního edému. Jedním z důležitých patogenetických mechanismů je pěnění při každé inhalaci tekutiny, která vstoupila do alveol, která stoupá nahoru, naplňující průdušky většího kalibru, tj. vzniká alveolární plicní edém. Tak se vytvoří 1 až 1,5 litru pěny ze 100 ml zpocené plazmy. Pěna nejen porušuje dýchací cesty, ale také ničí alveolární povrchově aktivní látku, způsobuje snížení roztažnosti plic, zvyšuje hypoxii a edém.

Klinický obraz:

Srdeční astma (intersticiální plicní edém) se nejčastěji vyvíjí v noci s pocitem nedostatku vzduchu, suchého kašle. Pacient je v nucené poloze. Cyanóza a bledost kůže, studený lepkavý pot. Tachypie, vlhké ralesky v dolních částech plic, hluché srdeční zvuky, tachykardie, přízvuk druhého tónu nad plicní tepnou.

Alveolární edém plic se vyznačuje rozvojem prudkého záchvatu udušení, kašel se objevuje s uvolňováním pěnové růžové barvy, "probublávání" v hrudi, acrocyanózou, hojným pocením, tachypnoe. V plicích se proměnily mokré ralesky. Tachykardie, přízvuk druhého tónu nad plicní tepnou.

Akutní srdeční selhání pravé komory je výsledkem prudkého zvýšení tlaku v systému plicních tepen. Vzhledem k nízké prevalenci izolovaných AMI infekcí pravé komory a trikuspidální chlopně se v klinické praxi zpravidla vyskytuje akutní selhání pravé komory v kombinaci s komorou levé komory.

Klinický obraz: šedá cyanóza, tachypie, akutní zvětšení jater, bolest v pravém hypochondriu, otok krčních žil, periferní a abdominální otok.

Akutní biventrikulární srdeční selhání: současně se objevují symptomy selhání levé a pravé komory.

Klasifikace srdečního selhání a klinické projevy

V praktické medicíně má srdeční selhání několik klasifikací. Rozlišují se formou procesu, lokalizací patologie a stupněm vývoje onemocnění. V každém případě je srdeční selhání klinickým syndromem, který se vyvíjí v důsledku nedostatečné „čerpací“ funkce myokardu, což vede k neschopnosti srdce plně naplnit energetické potřeby těla.

Průběh chronické a akutní formy srdečního selhání.

Chronické srdeční selhání.

Tato forma srdečního selhání je nejčastěji komplikací a následkem nějakého kardiovaskulárního onemocnění. Je nejběžnější a často se vyskytuje v asymptomatické formě po dlouhou dobu. Jakékoliv srdeční onemocnění nakonec vede ke snížení jeho kontraktilní funkce. Chronické srdeční selhání se obvykle vyvíjí na pozadí infarktu myokardu, ischemické choroby srdeční, kardiomyopatie, hypertenze nebo srdečních vad.

Jak ukazuje statistika, není léčena v čase, kdy se srdeční selhání stává nejčastější příčinou úmrtí pacientů se srdečním onemocněním.

Akutní srdeční selhání.

Za akutního srdečního selhání je považováno za náhle rychle se vyvíjející proces - od několika dnů do několika hodin. Obvykle se takový stav objevuje na pozadí základního onemocnění, které nebude vždy srdečním onemocněním nebo exacerbací chronického srdečního selhání, stejně jako otrava těla kardiotropními jedy (organofosfátové insekticidy, chinin, srdeční glykosid atd.).
Akutní srdeční selhání je nejnebezpečnější formou syndromu, který je charakterizován prudkým poklesem kontraktilní funkce myokardu nebo když krev v různých orgánech stagnuje.

Lokalizace rozlišuje srdeční selhání pravé komory a levé komory.

Při nedostatečné ventrikulární insuficienci krev ve velkém oběhu stagnuje v důsledku léze nebo nadměrného zatížení pravého srdce. Tento typ syndromu je typicky typický pro konstrikční perikarditidu, defekty trikuspidální nebo mitrální chlopně, myokarditidu různých etiologií, těžkou IHD, městnavou kardiomyopatii a také jako komplikace selhání levé komory.

Pravé srdeční selhání se projevuje následujícími příznaky:
- Otok krčních žil,
- akrocyanóza (cyanóza prstů, brada, uši, špička nosu)
- zvýšený venózní tlak
- edému různých stupňů, od večerního otoku nohou po ascites, hydrothorax a hydroperikarditidu.
- zvětšená játra, někdy s bolestí v pravém hypochondriu.

Srdeční selhání levé komory je charakterizováno stagnací krve v plicním oběhu, což vede ke zhoršení mozkové a / nebo koronární cirkulace. Vyskytuje se s přetížením a / nebo poškozením pravého srdečního oddělení. Tato forma syndromu je obvykle komplikací infarktu myokardu, hypertenze, myokarditidy, srdečního onemocnění aorty, aneuryzmatu levé komory a dalších lézí levého tele kardiovaskulárního systému.

Charakteristické příznaky srdečního selhání levé komory:
- při porušení mozkové cirkulace charakterizované závratí, omdlením, ztmavnutím očí;
- při poruše koronárního oběhu se angina rozvíjí se všemi jejími symptomy;
- těžké srdeční selhání levé komory se projevuje plicním edémem nebo srdečním astmatem;
- v některých případech poruchy koronárního a cerebrálního oběhu, a proto mohou být také kombinovány symptomy.

Dystrofická forma srdečního selhání.
Toto je poslední fáze selhání pravé srdeční komory. Projevuje se výskytem kachexie, tj. Vyčerpáním celého organismu a dystrofickými změnami v kůži, které se projevují v nepřirozeném lesku lesku, řídnutí, hladkosti vzoru a nadměrné ochablosti. V těžkých případech, proces dosáhne anasarca, to je, celkový edém těla a kožních dutin. Tam je porušení v těle rovnováhu vody a soli. Krevní test ukazuje pokles hladin albuminu.

V některých případech dochází současně k selhání levé a pravé komory. To se obvykle vyskytuje u myokarditidy, kdy selhání pravé komory se stává komplikací neléčeného selhání levé komory. Nebo v případě otravy kardiotropními jedy.

Podle stadií vývoje je srdeční selhání rozděleno podle V.Kh. Vasilenko a N.D. Strazhesko v následujících skupinách:
Předklinické stádium. V této fázi pacienti necítí žádné zvláštní změny ve svém stavu a jsou detekováni pouze při testování určitými zařízeními ve stavu stresu.

I počáteční stadium se projevuje tachykardií, krátkým dechem a únavou, ale to vše pouze při určité zátěži.
Fáze II je charakterizována stagnací v tkáních a orgánech, které jsou doprovázeny rozvojem reverzibilní dysfunkce v nich. Zde se rozlišují rozvodny:

Etapa IIA - nevyjadřuje známky stagnace, vznikající pouze ve velkém nebo pouze v malém kruhu krevního oběhu.
Stupeň IIB - výrazný edém ve dvou kruzích krevního oběhu a zjevné hemodynamické poruchy.

Fáze III - Symptomy srdečního selhání IIB jsou doprovázeny příznaky morfologických nevratných změn v různých orgánech v důsledku prodloužené hypoxie a proteinové dystrofie, jakož i vývoje sklerózy v jejich tkáních (cirhóza jater, hemosideróza plic atd.).

Tam je také klasifikace New York kardiologické asociace (NYHA), který sdílí stupeň vývoje srdečního selhání založený jediný na principu funkčního stanovení stavu pacienta. Zároveň nejsou specifikovány hemodynamické a morfologické změny v obou kruzích krevního oběhu. V praktické kardiologii je tato klasifikace nejvhodnější.

I FC - Neexistuje žádné omezení fyzické aktivity osoby, dušnost se projevuje při zvedání nad třetím poschodím.
II FC - mírné omezení aktivity, srdeční tep, dušnost, únava a další projevy se vyskytují výhradně při cvičení obvyklého typu a více.
III FC - Symptomy se objevují s velmi malou námahou, což vede k významnému snížení aktivity. V klidu nejsou klinické projevy pozorovány.
IV FC - Symptomy HF se projevují i ​​ve stavu, který je v současnosti, a zvyšují se s nevýznamnou fyzickou námahou.

Při formulaci diagnózy je nejlepší použít poslední dvě klasifikace, protože se vzájemně doplňují. S tím je lepší označit první podle V.Kh. Vasilenko a N.D. Strazhesko a další v závorkách na NYHA.

EKZ / SRDCE / INSUFFICIENCY

Akutní srdeční selhání je výsledkem porušení kontraktility myokardu a poklesu systolického a minutového objemu srdce, což se projevuje extrémně závažnými klinickými syndromy: plicním edémem, kardiogenním šokem, akutním plicním onemocněním srdce.

Akutní selhání levé komory se může rozvinout ve dvou variantách -

1) CH, projevující se stagnací v plicním oběhu (plicní edém a srdeční astma)

2) HF, projevující se příznaky poklesu srdečního výdeje (kardiogenní šok

Srdeční astma Akutní plicní srdce

Patogeneze akutního selhání levé komory

1) Pokles kontraktility myokardu nastává v důsledku přetížení a snížení funkční hmoty myokardu.

2) Plně fungující pravá komora vytváří zvýšený tlak v plicním oběhu.

3) Bronchioly a plicní kapiláry jsou umístěny ve stejném "intersticiálním lůžku". Hydrostatický tlak se zvyšuje o více než 28-30 mm Hg. kapalná část krve proniká do intersticiální tkáně a vzniká počáteční fáze plicního edému - "srdeční astma".

4) Poté tekutina proniká do alveol (hydrostatický tlak vyšší než 30 mm Hg) - alveolární edém nebo plicní edém.

Faktory vyvolávající akutní plicní edém:

Akutní infarkt myokardu, včetně velkého objemu léze LV

Infarkt myokardu, komplikovaný rupturou MZHP; ruptura papilárních svalů

Dekompenzace chronického srdečního selhání způsobeného jakýmkoliv onemocněním srdce

Akutně rozvinutá chlopňová insuficience (mitrální, trikuspidální, aortální)

Výrazné zvýšení systémového krevního tlaku (hypertenzní krize)

Akutní tachy nebo bradyarytmie

Kardiogenní příčiny plicního edému

** Snížený onkotický tlak v plazmě (hypoalbuminemie)

** Zvýšená permeabilita plicní membrány

- běžné plicní infekce

- tepelné, radiační poranění plic

- akutní hemoragická pankreatitida

** Lymfatická insuficience (lymfocytární karcinomatóza)

- poranění výšky plic

- akutní dysfunkce CNS

Klinika akutního selhání levé komory

dušnost různé závažnosti až po udušení,

** paroxyzmální kašel, suchý nebo s pěnovým sputem (odolnost vůči pěně díky obsahu bílkovin v krevní plazmě, obtížně odsátý)

** vypouštění pěny z úst a nosu,

** přítomnost vlhkých rales, které jsou slyšet po celém povrchu plic a na dálku (bublající dech)

Klasifikace OSS s infarktem myokardu (na základě Killip T. Kimball J.)

I. Žádné pískání v plicích a žádný třetí tón

Ii. Sipot v plicích ne více než 50% povrchu nebo třetí tón

Iii. Chrastítka v plicích více než 50% povrchu (často obraz plicního edému)

Iv. Kardiogenní šok

EKG při akutním selhání levé komory.

-- Jsou detekovány různé poruchy rytmu a vodivosti.

-- Známky hypertrofie a přetížení levého srdce (vysoký a široký P v I, AVL, vysoký R v I a hluboký S v III standardu, deprese ST v I, aVL a hrudníku)

difúzní stínování plicních polí

vzhled motýla v oblasti brány plic (křídlo netopýrů)

dělicí čáry Curley "A" a "B", což odráží bobtnání mezistěnných přepážek

subpleurální edém podél mezibuněčné trhliny

Symptom Srdeční astma Bronchiální astma

Sputum Foamy Crusts z průdušek

Barva sputa Růžová (příměs krve) Nažloutlý odstín

Povaha dýchání Obtížné vdechovat a vydechovat Obtížné vydechovat

Chování pacienta Žádná výměna plynu - pacient hledá vzduch Pacient cítí přiváděný vzduch

Chrastítka Od mokrého po dech. Sucho, sípání

udušení Žádný Pozitivní účinek

Diferenciální diagnostika plicního edému

Pro nekardiogenní OL: nezměněné okraje srdce a cévních kmenů, absence pleurálního výpotku

Transudát je charakteristický pro kardiogenní edém (nízký obsah proteinů)

Pro nekardiogenní edémy - přítomnost exsudátu (proteinový výtok do plazmatické bílkoviny> 0,7)

Pěnivý sputum v OL by měl být odlišen od pěnivých slin obarvených krví při epileptickém záchvatu nebo hysterii

== Kardiální astma a plicní edém jsou stavy, které vyžadují okamžitou a intenzivní terapii. Přístup k léčbě pacientů by měl být diferencován v závislosti na příčinách této komplikace.

== Hlavním cílem je boj proti hypervolémii v malém kruhu a zvýšení hydrostatického krevního tlaku v plicních kapilárách.

Požadovaný objem výzkumu a manipulace v OL:

Vyhodnocení dýchacích cest, acidózy a hypotenze - tracheální intubace.

Poskytování cévního přístupu.

Sledování krevního tlaku a EKG.

OAK, krevní elektrolyty.

Noční rentgen a EchoCG.

Zásady léčby OL:

Snížení hypertenze v plicním oběhu:

- snížený žilní návrat do srdce;

- snížení cirkulujícího objemu krve (BCC);

Dopad na dýchací centrum

Zvýšená kontraktilita myokardu levé komory

Události prvního řádku

Dává pacientovi sedací nebo polosedací polohu.

Morfin in / in (0,5-1 ml 1% v 10 ml fiz.r-ra, proud, pomalu). U pacientů starších 65 let je lepší používat promedol, protože snižuje dýchací centrum méně

Furosemid v / v 4-6 ml 2% p-ra, sprej pomalu.

Nitroglycerin pod jazykem.

Inhalace 40% O₂ 6-8 litrů za minutu

Události druhé řady

S krevním tlakem> 100 mmHg - nitroglycerin, dobutamin.

Příčiny CABG (mechanické):

Ruptura septa srdce

Stěna bez mezery

Akutní mitrální insuficience

Dysfunkce papilárního svalu

Příčiny CS (nemechanické) - syndrom malého srdečního výdeje

Nedostatečná orgánová perfúze.

Stav po zátěži (zvýšený krevní tlak a systémová periferní vaskulární rezistence; zvýšený tlak v systému plicních tepen; vaskulární elasticita; viskozita a reologické vlastnosti krve).

Stav preloadu (akutní žilní stáze).

Diferenciální diagnostika v šoku

Jugulární žíly: kolaps s hypovolemickým šokem; přeplněný - pravý KS; ve spojení s paradoxním pulsem - srdeční tamponádou.

Asymetrie pulsu a syndrom přetrvávající bolesti - ztráta aneuryzmatu aorty.

Diferenciální diagnostika KSH.

Je nutné rozlišovat pravý kardiogenní šok od reflexu, arytmie, léčiva.

Poškození pravé komory, od PATE, hypovolémie, intenzivního pneumotoraxu, arteriální hypotenze bez šoku.

Hemodynamické změny v různých typech šoku

Diagnostika DZLA SI OPS

Zvýšený kardiogenní šok se zvýšil

Plicní embolie se snížila nebo snížila

Hypovolemický šok snížený snížený

Šíření sepse je sníženo

Aktivity pro léčbu CS:

Záznam a monitorování EKG,

Biochemická analýza: aktivita markerů poškození myokardu, složení krevního plynu).

Je zohledněno množství vstřikované (spotřebované) a emitované tekutiny.

Nouzová revaskularizace myokardu na pozadí intraartologické antikoncepce.

- Heparin 10 000 i.v.

- Aspirin 325 mg orálně

Pravý kardiogenní šok.

Výsledek masivní léze myokardu, pokles jeho kontraktilní funkce, výrazné porušení periferního odporu.

= Obnovení funkce čerpání myokardu je prokázáno inotropními léky (dopamin, dobutamin, amrinon, norepinefrin).

Obecné zásady léčby CS

Při krevním tlaku> 70-90 mm Hg. Čl. - dobutamin, dopamin 5 mcg / kg / min.

V nepřítomnosti účinku - počáteční dávka amrinonu nebo milrinonu 0,55 mg / kg ve formě bolusu, podpůrného - 0,375-0,75 mg / kg / min).

Křečové žíly dolních končetin

Katetrizace trupu a periferních žil

Velké operace

Syndrom akutní plicní embolie

Masivní embolie, dyspnoe, synkopální stavy, cyanóza s progresivní systémovou arteriální hypotenzí. (obstrukce> 50% plicního průtoku krve)

Infarkt plic Bolest v oblasti pleurálního typu, kašel, hemoptýza, sípání nad plicemi, hluk z pohrudnice. (typické pro periferní embolie)

Mírná embolie Normální krevní tlak (s obstrukcí> 30% průtok krve) přítomnost dysfunkce pravé komory

Malý embolus Normální krevní tlak, bez dysfunkcí pravé komory

dušnost (zejména u pacientů bez onemocnění srdce a plic),

bolest na hrudi (podobná bolesti spojené s akutní ischémií myokardu, stejně jako se objevuje u pleurie),

kašel (možná hemoptýza),

palpitace, v těžkých případech ztráta vědomí;

při pohledu na nejtypičtější tachykardii, tachypnoe,

praskání rales v plicích (nesoulad mezi výraznými projevy respiračního selhání a špatným akulturním obrazem v plicích),

cyanóza, otoky žil na krku, hypotenze a šok.

primární plicní hypertenze,

zhoubný novotvar v hrudní dutině,

zlomená žebra a jen úzkost.

Příznaky EKG akutního přetížení pravé komory

Typ S_JáQ_III, Zvýšení R vlny v přívodech V_1.2 a tvorba hlubokého zubu S v přiřazeních V_4-6, ST deprese_Já, Výtah II, aVL a ST_III, aVF, ve svorkách V_1.2;

Možná, že vznik blokády pravého noha svazek jeho, negativní zuby T v vede III, aVF, V_1-4)

Přetížení pravé síně (vysoké špičaté zuby P _{II, III}.

Obnovení plicní vaskulární permeability

- Invazivní léčby

Léčba plicní embolie (pokud je blokáda menší než 30%, bez hemodynamických poruch)

Heparin 30-40 tisíc jednotek / den, v / v kapání, 5-7 dnů

Nepřímé antikoagulancia: warfarin 10 mg / den, 5-7 dnů

Trombolytická terapie (s masivní embolií)

Streptokináza: 250 000 jednotek v / v kapkách po dobu 30 minut, pak konstantní infuze 100 000 jednotek / hodinu po dobu 24 hodin

Urokináza: 4400 U / kg po dobu 10 minut, pak 4400 U / hodinu po dobu 12-24 hodin

TAP (alteplaza): 10 mg i.v. v trysce po dobu 1-2 minut, pak 90 mg infuze po dobu 2 hodin. Celková dávka nepřesahuje 1,5 mg / kg

Kontraindikace trombolytické léčby

Aktivní vnitřní krvácení.

Hemoragická mrtvice (méně než 2 měsíce).

Časné pooperační období (méně než 4 dny).

Těhotenství a poporodní období kratší než 10 dnů.

Peptický vřed a dvanáctníkový vřed.

Srdeční vady s fibrilací síní.

Závažné selhání jater nebo ledvin.

1. Včasná mobilizace pacienta, cvičení

2. Použití elastických punčoch,

3. Pneumatická komprese

4. Střední hemodiluce

5. Heparin 100-200 jednotek / kg za den, s / c

6. Nízkomolekulární heparin (fraxiparin, fragmin) 2500 jednotek sc, 2x denně

7. Disagreganty (aspirin, tiklid, trental nikotinová kyselina, komplamin, reopoliglyukin)

Co je nebezpečné selhání levé komory - příčiny, léčba

Selhání levé komory je nepříjemná patologie, která může mít negativní vliv na práci celého organismu. Faktem je, že levá srdeční komora je určena pro čerpání krve bohaté na kyslík do systémového oběhu.

Ztráta účinnosti průtoku krve okamžitě vede k hladkému kyslíku v tělních buňkách. To je zvláště nebezpečné pro mozkové buňky.

Všechny čtyři srdeční komory, včetně levé komory, mají dva stavy: diastolu (relaxace pro čerpání požadovaného objemu krve) a systolu (redukce pro další posunutí čerpaného objemu). V tomto ohledu se selhání levé komory projevuje jako neschopnost optimálně zaplnit objem levé komory během diastolického stádia a neschopnost zcela posunout akumulovaný objem krve z komory během stadia systoly.

Selhání levé komory - co to je

Levá komora zaujímá nejdůležitější roli v srdeční práci. Záleží na něm, jakou zodpovědnost za to, že se krev dostává do arteriálních sítí. Patologie této srdeční komory jsou tedy faktorem při vzniku srdečního selhání.

Selhání levé komory je onemocnění charakterizované nedostatečným uvolňováním krve z LV do aorty. Z toho důvodu cirkuluje v krevních obězích příliš malý objem krve, což vede k hladkému kyslíku celého organismu.

Selhání levé komory chronického typu je možné léčit pouze v počáteční fázi. Pokud je patologie akutní, pak má člověk velmi malou šanci na přežití a často tento proces přivádí pacienta k smrti. Je možné zachránit osobu, pokud byla včas poskytnuta první pomoc.

Selhání levé komory - klasifikace

Akutní typ LN je stav nouze, protože u lidí je v důsledku některých faktorů krev náhle zadržena v plicním oběhu, proniká kapilární sítí do tkáně pojivových plic a pak přímo do alveol.

Když krev proudí do plicních alveol, výměna plynu se zastaví, pacient není schopen dýchat a začíná asfyxie. Jinými slovy, v akutní LN, první intersticiální formy, a pak alveolární plicní edém.

Chronické selhání levé komory je tvořeno důsledně, někdy nemoc trpí pacientem několik desetiletí. Symptomatologie této patologie není tak výrazná, často provokuje paroxyzmy srdečního astmatu, což vede k plicnímu edému.

Akutní selhání levé komory - příčiny

Akutní typ LN může udeřit osobu jakéhokoliv pohlaví a věkovou kategorii, pokud má srdeční patologii. Podle statistik muži mužského věku odchodu do důchodu, kteří mají v anamnéze koronární onemocnění srdce, obvykle onemocní.

Faktory, které způsobují toto onemocnění, jsou propojeny s patologií srdečního svalu nebo jiných orgánů a systémů (ne-srdeční příčiny).

Následující srdeční onemocnění mohou vyvolat vznik akutní formy selhání levé komory:

• Úmrtnost svalových vláken po infarktu myokardu (plicní edém srdečního původu) je nejčastěji tvořena u pacientů s MI Q. Pacient má vážný stav. Prognostický výsledek závisí na závažnosti nekrózy a době lékařské pomoci.
• Zánět akutní formy v myokardu - myokarditida různých typů.
• Konfigurační poruchy anatomie těla, způsobené všemi druhy neřestí.
• Porucha srdečního rytmu (komorové tachysystoly, fibrilace síní).
• Kritický průběh hypertenze, pokud existují nadměrné ukazatele krevního tlaku.

Následující příčiny způsobují akutní selhání levé komory:

• Tromboembolický plicní syndrom;
• Pneumonie;
• Silná intoxikace;
• Těžká anémie;
• Traumatické poškození způsobené elektrickým proudem;
• Suffocation;
• Traumatické poranění hrudníku;
• Závažná onemocnění ledvin nebo jater v terminálních formách.

Kromě těchto důvodů vyvolávají akutní typ LN následující faktory:

• Nadměrná fyzická námaha;
• Ubytujte se v příliš horké lázni nebo v sauně;
• Zažívání, silný emocionální stres;
• Zneužívání alkoholu.

Příznaky akutního selhání levé komory

Symptomy akutního typu selhání levé komory:

• Srdeční etiologie astmatu;
• Šok kardiálního původu;
• Dyspnoe, která se postupně mění v asfyxii;
• Přítomnost dobře slyšeného chrapotu během dýchání, což naznačuje plicní edém;
• Kašel;
• Vypouštění z ústních a nosních dutin růžového sputa je pěnového charakteru;
• Oteklá síť krční tepny;
• Zabitý srdeční rytmus;
• Skoky v krevním tlaku;
• Zvýšená tělesná teplota;
• Necitlivost kůže na rukou a nohou;
• Synkopální stavy;
• Zvýšené závratě;
• Dezorientace.

Pokud jde o symptomy, selhání levé komory je rozděleno do tří fází vývoje:

• První (světlo) - projevuje se v přítomnosti dušnosti, zvýšené srdeční frekvence s různým zatížením. V klidu nejsou zjištěny známky onemocnění.
  
• Médium - vyjadřuje otok rukou a nohou, oblast obličeje, hromadění výpotku ve vnitřních orgánech, modrou kůži.
  
• Poslední - tento stupeň je nesmírně obtížný, charakterizovaný nevratností patologických procesů, která vede ke smrti pacienta.

Diagnostika a diferenciální diagnostika

Akutní selhání levé komory je diagnostikováno u primárního lékaře. Vzhledem k tomu, že tato patologie vážně ohrožuje život člověka, neměla by být diagnóza a poskytování pomoci problémem pro lékaře nebo zdravotní sestry a zdravotní sestry.

Kromě toho, že se lékař zeptá na obecné otázky o stavu pacienta, provádí auskultaci - poslouchá orgány umístěné v oblasti hrudníku. Během této procedury, přítomnost suchého nebo mokrého chrapotu v plicích nebo v určitých oblastech.

Rozlišovat tyto patologie může být s využitím informací získaných během sběru anamnézy. Přítomnost plicního edému indikuje:

• onemocnění srdce v historii
• použití kardiálních léků
• nepřítomnost paroxyzmů astmatu v anamnéze onemocnění,
• pískání a pískání během výdechu.

Po poslechu orgánů, výpočtu pulsu (zvýšení tepové frekvence) a měření krevního tlaku lékař vypočítá koncentraci kyslíku v krvi pomocí pulzního oxymetru. Toto zařízení je umístěno na pacientově indexu nebo prstenci.

Spravidla se rychlost snižuje a je nižší než 95%. Pokud bylo získáno číslo v rozmezí od 80 do 85, měl by být pacient okamžitě hospitalizován na jednotce intenzivní péče a jednotce intenzivní péče.

Kromě toho, povinné provedení elektrokardiografického výzkumu. Výsledkem kardiogramu jsou příznaky nadměrné zátěže pravé komory, arytmie a příznaky hypoxie a smrt svalových vláken srdce v přítomnosti akutního infarktu. Elektrokardiogram umožňuje detekovat příčinu plicního edému kardiálního původu.

Také pro diagnózu provádějí lékaři radiografické vyšetření plic.

Pomoc při akutním selhání levé komory

Pokud máte srdeční problémy (zejména pokud nejsou poprvé), měli byste okamžitě zavolat sanitku. Pak musíte začít provádět předlékařské aktivity.

Především musíte uvolnit ztuhlé oblečení a otevřený přístup k volnému toku čerstvého vzduchu. Musíte dát člověku postoj k sezení nebo napůl sedí s dolními končetinami dolů.

Lékařský tým, který přišel, přinesl dodávku zvlhčeného kyslíku použitím speciální masky, často tento plyn prochází ethanolem před jeho dodáním. Poté se pacient podá:

• antiarytmika
• dusičnany,
• léky, které snižují krevní tlak,
• furosemidu.

Ve stacionárních podmínkách jsou prováděny dva typy terapie - první je určena k léčbě onemocnění, které způsobuje výskyt akutního LN, a druhé - umožňuje odstranit přebytečnou tekutinu v plicním oběhu.

Zpočátku se předepisují různé skupiny léčiv, přičemž se bere v úvahu etiologie onemocnění - antiarytmika, analgetika atd. Pro zmírnění přebytečné tekutiny jsou předepsány diuretika (furosemid). Léky se vstřikují do žilní sítě v proudech.

Po odstranění plicního edému je pacientovi předepsána léčba pro hlavní onemocnění, které způsobilo vznik akutní formy selhání levé komory.

Chronické selhání levé komory - příčiny

Chronická forma selhání levé komory je způsobena stejnými patologiemi, které přispívají k rozvoji akutní formy onemocnění.

Nejčastěji se však HLN vytváří v přítomnosti poinfarktové kardiosklerózy, srdečních defektů a více selhání srdečního rytmu (zejména probíhajícího průběhu fibrilace síní).

Patologií jsou systolické a diastolické typy dysfunkce levé komory. Pokud má pacient systolickou dysfunkci, je narušena kontraktilita srdečního svalu, pokud diastolický myokard není schopen normální relaxace, díky čemuž se do ní vejde malé množství krve.

Příznaky chronického selhání levé komory

Chronický typ selhání levé komory je charakterizován následujícími příznaky:

• Opuch dolních končetin;
• Modré distální prsty a prsty;
• Cyanóza rtů a ústní dutiny - indikuje hladovění kyslíku a stázu krve;
• Zabitý dech - signalizuje přítomnost přibližně litru tekutiny v plicích;
• Oligurie (malé vylučování moči) - indikuje špatnou renální cirkulaci a přítomnost jakékoli choroby v této oblasti.

Následující příznaky indikují poruchy v systémové cirkulaci chronické LN:

• V břiše se může objevit tvorba edému zdola nahoru;
  
• Bolest na hrudi, silná bolest pod pravými žebry. To vyplývá ze skutečnosti, že krev v játrech stagnuje. Hepatomegaly se vyvíjí (zvýšená velikost orgánů), což je důvod, proč játra vyvíjejí tlak na žebra;
  
• Akumulace tekutiny v dutině břišní (ascites). Někdy jeho objem dosahuje více než deset litrů. Navenek se to projevuje silnou abdominální distenzí;
  
• Hydrothorax - hromadění tekutiny v pleurální dutině. Z tohoto důvodu je respirační funkce orgánu značně narušena, objem tekutiny dosahuje litru.

Diagnóza chronického srdečního selhání

Chronické srdeční selhání je diagnostikováno podle anamnestických údajů a anamnézy. K ověření této diagnózy kardiolog usměrňuje pacienta, aby podstoupil elektrokardiografické vyšetření, ultrazvukové a radiografické studie plic.

Na základě nálezu kardiogramu:

• příznaky nadměrné zátěže pravé komory,
• přetrvávající srdeční arytmie,
• transformace elektrické srdeční osy,
• poinfarktová náhrada srdeční tkáně za pojivové nebo poinfarktové aneuryzma levé komory.

Rentgenové vyšetření vám umožní nalézt přeplnění žilní plicní sítě krve a v zanedbávané situaci - hromadění výpotku v pleurální dutině.

Léčba chronického selhání levé komory

Léčba je zaměřena především na základní onemocnění, které způsobilo vznik akutní LN. Za tímto účelem je pacientovi předepsán následující typ léků:

• Trombolytické léky - k prevenci trombotické arteriální blokády;
• Dusičnanové přípravky;
• Analgetika - k odstranění silné bolesti;
• Antiarytmické léky;
• Léky, které snižují krevní tlak;
• Kortikosteroid - ke zmírnění zánětu myokardu.

Druhým směrem terapie LN je obnovení hemotopu v plicním oběhu. Za tímto účelem se lékaři snaží zadržet přebytečnou biologickou tekutinu v plicích a jiných vnitřních orgánech pomocí diuretik. A aby se snížilo napětí v levé komoře pomocí nitroglycerinu.

Chronická forma insuficience levé komory je léčena pomocí léků několika skupin:

• Diuretika - pro čerpání přebytečné biologické tekutiny a zlepšení práce s ledvinami;
• Blokátory beta-adrenergních receptorů - snižování frekvence kontrakcí srdce;
• Inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu - ke zlepšení tlaku v tepnách;
• Srdeční glykosidy za účelem zvýšení množství krve vtlačené do aorty;
• Dusičnany - přispívají k expanzi lumenu tepen a eliminují paroxyzmy akutní formy LN.

Pro vyléčení původního faktoru, který způsobil selhání levé komory, se aplikuje:

• Koronární angiografie - obnovuje se cévní lumen, zlepšuje se krevní oběh;
• Instalace stentů (pro rozšíření lumen cév) - umožňuje zlepšit průchodnost arteriální sítě;
• Výměna poškozených ventilů;
• Radiofrekvenční ablace srdce - zničení tkáně, která přispívá k výskytu nepravidelného srdečního rytmu;
• Laserová expozice - používá se pro fibrilaci síní;
• Transplantace srdce.

Předpověď

Selhání levé komory je charakterizováno příznivou prognózou pouze v první fázi onemocnění, kdy včas poskytovaná lékařská pomoc může zabránit mechanismu narušení srdce.

V akutní formě LN je prognóza nepříznivá, protože kromě srdce jsou také zničeny plíce a další vnitřní orgány.

Selhání levé komory (I50.1)

Verze: Adresář nemocí MedElement

Obecné informace

Stručný popis

Selhání levé komory
Akutní plicní edém> se zmínkou o srdečním onemocnění
Akutní plicní edém> NOS nebo srdeční selhání
Srdeční astma
Levostranné selhání srdce

Akutní selhání levé komory
LLD je akutní srdeční selhání způsobené akutním porušením systolické a (nebo) diastolické funkce levé komory a charakterizované klinickými příznaky akutní žilní kongesce v plicním oběhu. Vykazuje se u extrémně závažných klinických syndromů: kardiogenního šoku, plicního edému, akutního plicního srdce
Jedním z nejčastějších a nejzávažnějších klinických variant AHF je plicní edém, jehož hlavním příznakem je výrazná ztráta dechu v klidu.

Klasifikace

V závislosti na typu hemodynamiky, na které je ovlivněna srdeční komora a na některých vlastnostech patogeneze, se rozlišují následující klinické varianty DOS.

S městnavým hemodynamickým typem:
- pravá komorová (žilní kongesce v systémové cirkulaci);
- levé komory (srdeční astma, plicní edém).

Rozlišuje se doba trvání plicního edému:

- blesk způsobí smrt během několika minut;

- akutní (až 4 h) je obvykle pozorován při infarktu myokardu, traumatickém poranění mozku, anafylaktickém šoku atd. Klinicky charakterizovaný tak rychlým průběhem, že ani okamžitá resuscitace vždy nezabrání smrti;

- subakutní charakteristika je charakterizována vlnovým průběhem: jeho symptomy se často zvyšují, někdy se zvyšují a pak oslabují. Častěji se jedná o endogenní intoxikaci (selhání jater, urémie atd.);

- protrahovaný (od 12 hodin do několika dnů) nastává, pokud onemocnění postupuje na pozadí chronického srdečního selhání, chronických nespecifických plicních onemocnění. Tyto charakteristické klinické příznaky plicního edému, jako je dušnost, cyanóza, pěnivý sputum a vlhké rales v plicích, však mohou chybět.

Klasifikace Killipu je založena na klinických příznacích a výsledcích rentgenového vyšetření hrudníku. Klasifikace se používá především pro srdeční selhání při infarktu myokardu, ale může být použita pro de novo srdeční selhání.
Existují čtyři etapy gravitace:
I - žádné známky CH.
II - CH (vlhké ralesky v dolní polovině plicních polí, třetí tón, známky žilní hypertenze v plicích).
III - těžká HF (zjevný plicní edém; vlhké ralesky zasahují více než dolní polovina plicních polí).
IV - kardiogenní šok (Ј CAD 90 mmHg s příznaky periferní vazokonstrikce: oligurie, cyanóza, pocení).

Etiologie a patogeneze

Etiologie

Patogeneze. Jádrem ataku srdečního astmatu je náhlé akutní selhání levé komory - patologický syndrom charakterizovaný poklesem kontraktility levé komory, s odpovídajícím poklesem objemu srdeční mrtvice, se zachovaným nebo dokonce zvýšeným návratem žil, který způsobuje zvýšení intravaskulárního tlaku v plicním oběhu. Kapalina z cévního lůžka se začíná "potit" v intersticiálním prostoru.

Dochází k nárůstu vzdálenosti mezi endotelovými buňkami kapilár, což umožňuje vstup makromolekul do intersticiálního prostoru. Vzniká intersticiální plicní edém. Další zvýšení intravaskulárního tlaku vede k prasknutí těsných spojů mezi buňkami lemujícími alveoly a pronikáním alveolů do tekutiny obsahující červené krvinky a makromolekuly. Klinicky se to projevuje výskytem jemných bublinkových vlhkých rales. S prohloubením prasknutí alveolární kapilární membrány tekutina zaplavuje alveoly a dýchací cesty. Od tohoto okamžiku se vyvíjí jasný klinický obraz alveolárního plicního edému s rozvojem příznaků ARF. Jedním z patogenetických faktorů pro výskyt ODN je pěnění tekutiny, která spadla do alveol s každým dechem, což způsobuje obstrukci dýchacích cest. Takže ze 100 ml zapité plazmy se vytvoří 1 - 1,5 l pěny. Pěna nejen porušuje dýchací cesty, ale také ničí alveolární povrchově aktivní látku, způsobuje snížení roztažnosti plic, zvyšuje zátěž dýchacích svalů, zvyšuje hypoxii a edém.

Difúze plynů alveolární-kapilární membránou je také narušena v důsledku poruch lymfatického oběhu, zhoršení ventilace kolaterálu, drenážní funkce a kapilárního průtoku krve. K krevnímu posunu dochází a hypoxie se zvyšuje. Z hlediska patofyziologie je záchvatem srdečního astmatu začínající alveolární plicní edém.

Epidemiologie

Prevalence DOS je 0,4–2,0% populace evropských zemí, což představuje přibližně 20% všech hospitalizací u pacientů starších 65 let. Úmrtnost na CHD, zejména u plicního edému, v závislosti na etiologii se pohybuje v rozmezí od 50 do 80%

V 60–70% případů je příčinou plicního edému koronární srdeční choroba (CHD), u 26% pacientů příčinou plicního edému je chronické srdeční selhání (CHF), 9% má poruchy akutního rytmu a 3% mají patologii chlopní. Ve stáří převažuje mezi příčinami plicního edému ischemická choroba srdeční, zatímco v mladém věku mezi etiologickými faktory převažuje dilatační kardiomyopatie, srdeční vady a myokarditida. Je důležité poznamenat, že BOZP se mohou vyvíjet bez předchozí patologie, tj. nástup onemocnění se vyskytuje ve formě plicního edému.

Klinický obraz

Klinická diagnostická kritéria

Příznaky, proud

Kardiální astma (intersticiální plicní edém) se vyskytuje kdykoliv během dne, ale častěji v noci nebo před svítáním. Fyzická námaha, podchlazení, psychoemotický stres, noční můry, přechod pacienta ze svislé do vodorovné polohy provokují atak, zatímco objem plicní krve se zvyšuje v průměru o 300 ml. Dojde k náhlému nárůstu nebo zesílení. Ekvivalent krátkosti dechu může být paroxyzmální kašel. Pacient je nucen se posadit s nohama visícími z postele (orthopnea position). Pomocné dýchací svaly se podílejí na dechovém jednání. Objeví se cyanóza rtů a nehtů, pot, exophthalmos. Pacienti jsou nadšeni, neklidní. Končetiny jsou studené. Může dojít k bronchospasmu způsobenému edémem bronchiální sliznice. Kašel suchý, povrchní nebo hacking, dušnost až 40-60 za minutu. Typická tachykardie. BP je obvykle zvýšená. Při perkuse plic je zaznamenán krabicový zvuk v důsledku akutního emfyzému plic. Dech hlasitý, posílený. Při jevech bronchospasmu se ozývá suché pískání rozptýlených rales. Mokré ralesky v této fázi nemoci nejsou definovány. Zvuky srdce jsou slyšet s obtížemi kvůli hlučnému dýchání a sípání; zvětšená bolestivá játra, otok dolních končetin.

Alveolární plicní edém je charakterizován těžkým respiračním selháním: silným dýcháním, zvýšenou difuzní cyanózou. Vědomí pacientů zmatených. Jak edém roste, letargie se prohlubuje, dokonce i kóma. Tvář nafouklé, oteklé krční žíly. Kůže je vlhká, s teplou mrtvicí v důsledku hypertermie centrální geneze. Rachot v plicích je slyšet z dálky jako bublání. Pěnové puchýře na rtech nemocných. Jeho růžová barva je způsobena krevními buňkami, které pronikají do alveol, což je charakteristické pro chřipku a lobarovou pneumonii. Thorax expandoval; s perkuse, bicí zvuk je mozaika: tympanické oblasti se střídají s ohnisky otupení. Během auskultace plic, spolu se suchým sipotem, je slyšet mnoho zvukových různých velikostí mokrých sipotů (od malých po hrubě bublající). Auskultační obraz je dynamický; nejlepší ze všech, sípání je slyšet v horní a střední části plic. Krevní tlak se často zvyšuje, pokud se na pozadí šoku nevyskytne edém, ale v terminálním stadiu se krevní tlak postupně snižuje, pulz se stává filiformním, dýchání je mělké, pak typem Cheyne-Stokes. Pacient v bezvědomí. Smrt nastává v důsledku asfyxie.

Klinický obraz akutního selhání levé komory

Diagnostika

Radiografické znaky kardiogenního a nekardiogenního plicního edému

Pulzní oxymetrie (určuje koncentraci vazby kyslíku na hemoglobin), odhaluje nízkou koncentraci kyslíku pod 90%;

Měření centrálního venózního tlaku (tlak krevního oběhu ve velkých cévách) pomocí Valdmanova flebotonometru spojeného s propíchnutou subklaviální žílou. Při plicním edému se centrální žilní tlak zvyšuje na 12 mm / Hg;

Elektrokardiografie (EKG) umožňuje určit změny v srdci, pokud je plicní edém spojen se srdeční patologií. EKG se může registrovat: známky infarktu myokardu nebo ischémie, arytmie, známky hypertrofie stěn, levé srdce;

Transtorakální echokardiografie umožňuje posoudit funkci myokardu a stav chlopní, jakož i pomoci při stanovení příčiny plicního edému. Transtorakální echokardiografie by měla být první metodou pro hodnocení funkce levé komory a chlopní u pacientů, u nichž v anamnéze nemoci, vyšetření a rentgenového vyšetření nebyla zjištěna příčina plicního edému. Jak je dobře známo, u některých onemocnění, která jsou základem nástupu AHF, může prognóza zlepšit pouze urgentní chirurgický zákrok. Nejdůležitější diagnostickou metodou při určování indikací pro operaci je právě echokardiografie.

Katetrizace plicních tepen, která se používá k měření tlaku v plicní tepně (L-PLA), se považuje za „zlatý standard“ při posuzování příčiny plicního edému. Katetrizace plicní tepny také umožňuje monitorování tlaku v plicní arterii, srdečního výdeje a systémové vaskulární rezistence během léčby.

Laboratorní diagnostika

Tyto laboratorní testy umožňují objasnit etiologii syndromu AHF a určit taktiku řízení pacientů.

stanovení koncentrace plynů v arteriální krvi: parciální tlak oxidu uhličitého 35 mm / Hg; a parciální tlak kyslíku 60 mm / Hg;

Diferenciální diagnostika

Diferenciálním diagnostickým znakem akutního selhání levé komory s bronchiálním astmatem může být disociace mezi závažností stavu a (v nepřítomnosti výrazné exspirační povahy dušnosti a „tichých zón“) nedostatkem auskultačního vzoru.

Při diferenciální diagnóze dušnosti se provádí:
- spontánní pneumotorax (zkrácení dechu kombinované s bolestí);
- centrální dušnost (intrakraniální proces);
- psychogenní dušnost (tachypnoe);
- Útok anginy pectoris.

Také kardiogenní plicní edém se odlišuje od jiných etiologických forem ALSD.

Diferenciální diagnóza mezi syndromem respiračního distresu u dospělých, který je klasifikován jako nekardiogenní plicní edém, od kardiogenního plicního edému není vždy možná. Toto rozdělení je však zásadní povahy, protože způsoby léčby a výsledky onemocnění se významně liší. Základní pomoc je měření rušivého tlaku; v případech nejasné povahy respirační tísně se doporučuje, aby byl Swan-Ganzův katétr umístěn tak, aby bylo možné zjistit parametry centrální hemodynamiky a stanovit úroveň klínového tlaku. U dospělých je syndrom respirační tísně charakterizován počtem pod 18 mmHg. Pokud je rušivý tlak ve fyziologické normě nebo dokonce nižší, můžeme hovořit o převahu mechanismu zvýšené vaskulární permeability, tj. o rozvoji syndromu respirační tísně dospělých.
Další plicní onemocnění, které je doprovázeno vývojem NOL, je difuzní alveolární hemoragický syndrom. S rozvojem této formy patologie se vyvíjí syndrom anémie, i když hemoptýza může být minimální. Jiné nemoci zahrnují rakovinu plic, ve kterém nastává vývoj NOL s masivními metastázami. U plicních lymfomů se může objevit nesprávná diagnóza. Tato kategorie pacientů potřebuje pokročilé diagnostické metody, včetně punkční biopsie plic.
NOL je popsán v alpských onemocněních. Obvykle došlo k rozvoji plicního edému u jedinců, kteří byli rychle povýšeni do nadmořské výšky 3000–4000 m nm. V malém procentu případů to bylo fatální a fatální. Základem vývoje této formy nekardiogenního plicního edému je vazokonstrikční reakce na hypoxii nadmořské výšky.
NOL je také nalezen u chirurgických pacientů, kteří podstoupili masivní transfuzi roztoků, proteinových látek a krevních produktů. Srdcem NOL je rozvoj zvýšené vaskulární permeability, která se objevila v reakci na reperfuzi. Popsaný NOL, který nastal u pacientů po rozlišení pneumotoraxu a pleurie. Při evakuaci volné tekutiny z pleurální dutiny více než 1,5 litru (zejména v případě rychlého odstranění tekutiny) se objevily známky plicního edému. V některých klinických případech se tato komplikace vyvinula 24 hodin po provedení procedury. Tyto formy NOL byly charakterizovány vysokou mortalitou. Mechanismy vývoje plicního edému v patologii pleury jsou málo studovány.
Vážným klinickým problémem je kategorie pacientů, kteří zneužívají drogy. Mezi známými narkotiky byla NOL častější u heroinu a metadonu. Plicní edém se vyvíjí do konce prvního dne po užití léků. X-ray odhaluje heterogenní akumulaci tekutiny v různých částech plic. Přesný mechanismus nekardiogenního plicního edému s užíváním omamných látek nebyl stanoven.
Toxický účinek salicylátů může být komplikován rozvojem plicního edému. Tato varianta nekardiogenního plicního edému byla popsána u starších osob s chronickou intoxikací salicyláty. Akutní poškození plicních struktur během intoxikace touto skupinou léčivých sloučenin může být doprovázeno zvýšením vaskulární permeability, což vede k intenzivnímu hromadění tekutiny v intersticiální tkáni.
Byly popsány případy nekardiogenního plicního edému u plicního tromboembolismu.
Neurogenní plicní edém (NEOL) je způsoben zvýšením množství tekutiny v intersticiální tkáni, stejně jako jeho namočením na povrch alveol. Edém se obvykle velmi rychle vyvíjí po poškození centrálních struktur mozku. Tyto klinické projevy jsou interpretovány jako syndrom akutní respirační tísně, i když patofyziologické mechanismy a prognóza se významně liší od nekardiogenního plicního edému. NEOL se vyvíjí u jedinců s poraněním hlavy. Často se lékaři setkávají s tímto klinickým problémem během vojenských operací, kdy zraněný vstoupí do nemocnice s poraněním hlavy. V době míru je to problém obětí v dopravních nehodách. Je třeba poznamenat, že procento vývoje plicního edému v této kategorii obětí je velmi vysoké, jinými slovy, plicní edém ve vysokém procentu případů se vyskytuje při traumatickém poranění mozku. Trvání plicního edému může být několik dní a následně rozlišeno. Edém je doprovázen tachypnoe, při které se pomocné svaly hrudníku podílejí na dýchání. Edematózní tekutina, která se uvolňuje z dýchacích cest, může obsahovat malé množství krve. Plicní krvácení není pro tuto kategorii pacientů typické, takže pokud je uvedeno, je nutné vyloučit další onemocnění. Auskultace plic odhaluje vlhké rales, které jsou slyšet jak v horní, tak v dolní části plic. Když rentgeny odhalily městnavé známky v plicích, zatímco velikost srdce se nemění. Hemodynamické parametry jako krevní tlak, klínový tlak, srdeční výdej jsou ve fyziologické normě. Tyto symptomy jsou důležité při provádění diferenciální diagnostiky mezi různými formami plicního edému.
Po traumatickém poranění mozku je další běžnou příčinou NEOL epilepsie. Konvulzivní období epilepsie může být komplikováno vývojem NEOL. Zvláštností této formy lidské patologie je, že plicní edém se nevyskytuje během období křečí, ale když přestaly. Prognóza u pacientů s epilepsií a NEOL je považována za nepříznivou. Tato kategorie pacientů má nejvyšší riziko náhlé smrti, protože mají vyšší úmrtnost než jiné formy epilepsie. NEOL může komplikovat průběh hemoragické cévní mozkové příhody, zvláště často se vyvíjí s subarachnoidním krvácením. U některých pacientů s mrtvicí se NEOL vyvíjí několik dní po jeho výskytu.