Paroxyzmální tachykardie

Paroxysmální tachykardie (PT) je zrychlený rytmus, jehož zdrojem není sinusový uzel (normální kardiostimulátor), nýbrž zaměření excitace, které vzniklo ve spodní části systému srdečního vedení. V závislosti na umístění takové léze jsou izolovány atriální, ventrikulární PT a komorové klouby z atrioventrikulárního spojení. První dva typy jsou spojeny konceptem "supraventrikulární nebo supraventrikulární tachykardie".

Jak se projevuje paroxyzmální tachykardie

Útok PT obvykle začíná náhle a končí stejně náhle. Frekvence kontrakce srdce je zároveň od 140 do 220 - 250 za minutu. Útok (paroxysm) tachykardie trvá několik sekund až mnoho hodin, ve vzácných případech trvá doba trvání ataku několik dnů nebo déle. Útoky PT mají tendenci se opakovat (opakovat).

Srdcový rytmus vpravo PT. Pacient obvykle pociťuje začátek a konec paroxyzmu, zejména pokud je záchvat dlouhý. Paroxysm PT je řada extrasystolů, které následují jeden po druhém s velkou frekvencí (postupně 5 nebo více).

Vysoká srdeční frekvence způsobuje hemodynamické poruchy:

• snížení naplnění komor krví,
• snížení mrtvice a minutového objemu srdce.

V důsledku toho dochází k nedostatku kyslíku v mozku a dalších orgánech. Při prodloužené paroxyzmě dochází k perifernímu vazospazmu, vzrůstá krevní tlak. Může se vyvinout arytmická forma kardiogenního šoku. Koronární průtok krve se zhoršuje, což může způsobit záchvat anginy pectoris nebo dokonce rozvoj infarktu myokardu. Snížený průtok krve ledvinami vede ke snížení tvorby moči. Hladina kyslíku ve střevech může projevit bolest břicha a nadýmání.

Pokud PT existuje po dlouhou dobu, může způsobit rozvoj oběhového selhání. To je nejtypičtější pro nodální a ventrikulární PT.

Na počátku paroxyzmu se pacient cítí jako náraz za hrudní kostí. Během útoku si pacient stěžuje na bušení srdce, dušnost, slabost, závratě, ztmavnutí očí. Pacient je často vyděšený, motorový neklid je zaznamenán. Komorová PT může být doprovázena epizodami bezvědomí (Morgagni-Adams-Stokesovy útoky), stejně jako může být přeměněna na fibrilaci a ventrikulární flutter, který může být v nepřítomnosti pomoci fatální.

Pro rozvoj PT existují dva mechanismy. Podle jedné teorie je vývoj útoku spojen se zvýšeným automatismem buněk ektopického zaměření. Náhle začnou generovat elektrické impulsy s velkou frekvencí, což potlačuje aktivitu sinusového uzlu.

Druhý mechanismus pro rozvoj PT - tzv. Re-entry nebo re-entry excitační vlny. V tomto případě se v systému srdečního vedení vytvoří zdání bludného kruhu, skrze který pulz cirkuluje, což způsobuje rychlé rytmické kontrakce myokardu.

Paroxyzmální supraventrikulární tachykardie

Tato arytmie se může objevit poprvé v každém věku, častěji u lidí od 20 do 40 let. Asi polovina z těchto pacientů postrádá organické srdeční onemocnění. Onemocnění může způsobit zvýšení tónu sympatického nervového systému, ke kterému dochází během stresu, zneužívání kofeinu a jiných stimulantů, jako je nikotin a alkohol. Idiopatická síňová PT může vyvolat onemocnění trávicího ústrojí (žaludeční vřed, cholelitiáza a další) a traumatické poranění mozku.

U jiné části pacientů je PT způsobena myokarditidou, srdečními vadami, ischemickou chorobou srdeční. Doprovází průběh feochromocytomu (hormonálně aktivní adrenální nádor), hypertenze, infarktu myokardu a plicních onemocnění. Syndrom Wolff-Parkinson-White je komplikován rozvojem supraventrikulárního PT u přibližně dvou třetin pacientů.

Síňová tachykardie

Impulzy pro tento typ PT pocházejí z atria. Tepová frekvence se pohybuje od 140 do 240 za minutu, nejčastěji 160 až 190 za minutu.

Diagnóza síňového PT je založena na specifických elektrokardiografických příznacích. Je to náhlý začátek a konec útoku rytmického tepu s velkou frekvencí. Před každým komorovým komplexem je zaznamenána změněná P vlna, která odráží aktivitu ektopického síňového fokusu. Komorové komplexy se nesmí měnit nebo deformovat v důsledku abnormálního ventrikulárního vedení. Někdy je síňová PT doprovázena rozvojem funkčního atrioventrikulárního bloku I nebo II. S rozvojem trvalého stupně atrioventrikulárního bloku II s rytmem komorových kontrakcí 2: 1 se stává normální, protože na komorách se provádí pouze každý druhý pulz z atria.

Nástupu síňového PT často předchází časté předčasné rytmy síní. Srdeční frekvence během útoku se nemění, nezávisí na fyzickém nebo emocionálním stresu, dýchání, užívání atropinu. V případě synocarotického testu (tlak na oblast krční tepny) nebo Valsalva testu (namáhání a zadržování dechu) někdy dochází k napadení tepem.

Vratná forma PT je neustále se opakující krátká paroxyzma srdečního tepu, trvající dlouhou dobu, někdy mnoho let. Obvykle nezpůsobují žádné závažné komplikace a mohou být pozorovány u mladých, jinak zdravých lidí.

Pro diagnózu PT použijte elektrokardiogram v klidu a denní sledování elektrokardiogramu podle Holtera. Úplnější informace jsou získány během elektrofyziologického vyšetření srdce (transesofageální nebo intrakardiální).

Paroxyzmální tachykardie z atrioventrikulárního kloubu ("AB uzel")

Zdrojem tachykardie je léze umístěná v atrioventrikulárním uzlu, který je umístěn mezi síní a komorami. Hlavním mechanismem pro rozvoj arytmií je kruhový pohyb excitační vlny v důsledku podélné disociace atrioventrikulárního uzlu (jeho „separace“ na dvě cesty) nebo přítomnost dalších způsobů, jak tento puls obcházet.

Příčiny a metody diagnostiky AB nodulární tachykardie jsou stejné jako atriální.

Na elektrokardiogramu se vyznačuje náhlým začátkem a koncem útoku rytmického tepu s frekvencí 140 až 220 za minutu. P zuby jsou nepřítomné nebo jsou zaznamenány za komorovým komplexem, zatímco jsou negativní v čele II, III, aVF-komorové komplexy se nejčastěji nemění.

Sinokartidnaya test a Valsalva manévr mohou zastavit útok srdečního tepu.

Paroxyzmální komorová tachykardie

Paroxysmální komorová tachykardie (VT) - náhlý záchvat častých pravidelných komorových kontrakcí s frekvencí 140 až 220 za minutu. Atria se stahují nezávisle na komorách impulsy ze sinusového uzlu. VT významně zvyšuje riziko závažných arytmií a zástavy srdce.

VT je častější u lidí nad 50 let, většinou u mužů. Ve většině případů se vyvíjí na pozadí závažného onemocnění srdce: při akutním infarktu myokardu, aneuryzmě srdce. Další častou příčinou VT je proliferace pojivové tkáně (kardioskleróza) po infarktu myokardu nebo v důsledku aterosklerózy u koronárních srdečních onemocnění. Tato arytmie se vyskytuje u hypertenze, srdečních vad a závažné myokarditidy. To může způsobit thyrotoxicosis, porušení obsahu draslíku v krvi, zranění hrudníku.

Některé léky mohou vyvolat útok VT. Patří mezi ně:

• srdeční glykosidy;
• adrenalin;
• prokainamid;
• Quinidin a některé další.

V mnoha ohledech se z důvodu arytmogenního účinku postupně snaží tyto drogy odmítnout a nahradit je bezpečnějšími.

VT může vést k závažným komplikacím:

• plicní edém;
• kolaps;
• koronární a renální selhání;
• porušování mozkové cirkulace.

Pacienti tyto pocity často necítí, i když jsou velmi nebezpečné a mohou být smrtelné.

Diagnóza VT je založena na specifických elektrokardiografických příznacích. Dochází k náhlému a končícímu útoku častého rytmického tepu s frekvencí 140 až 220 za minutu. Komorové komplexy expandovaly a deformovaly se. Na tomto pozadí je pro Atria normální, mnohem vzácnější sinusový rytmus. Někdy se tvoří „zachycení“, ve které je impuls ze sinusového uzlu stále přenášen do komor a způsobuje jejich normální kontrakci. Ventrikulární "zachycuje" - punc VT.

Pro diagnostiku této poruchy rytmu se používá elektrokardiografie v klidu a denní monitorování elektrokardiogramu, které poskytuje nejcennější informace.

Léčba paroxyzmální tachykardie

Pokud má pacient první záchvat srdečního tepu poprvé, musí se uklidnit a ne panicky, užívat 45 kapek valocordinu nebo Corvalolu, provádět reflexní testy (zadržení dechu při namáhání, balon, mytí studenou vodou). Pokud po 10 minutách srdeční tep přetrvává, měli byste vyhledat lékařskou pomoc.

Léčba supraventrikulární paroxyzmální tachykardie

Abyste zmírnili (zastavili) útok supraventrikulárního PT, musíte nejprve aplikovat reflexní metody:

• držet dech při vdechování při současném namáhání (Valsalva maneuver);
• ponořte svou tvář do studené vody a zadržte dech po dobu 15 sekund;
• reprodukovat reflex reflexu;
• nafouknout balón.

Tyto a některé další reflexní metody pomáhají zastavit atak u 70% pacientů.
Léky na úlevu od paroxyzmu jsou nejčastěji používány adenosintrifosfát sodný (ATP) a verapamil (isoptin, finoptin).

S jejich neúčinností je možné použít prokainamid, disopyramid, giluritmal (zejména pro PT s Wolffovým Parkinsonovým syndromem) a další antiarytmika třídy IA nebo IC.

Poměrně často se amiodaron, anaprilin a srdeční glykosidy používají k zastavení paroxyzmu supraventrikulárního PT.

Zavedení některého z těchto léků se doporučuje kombinovat s předepisováním draslíkových léků.

Při absenci účinku medikamentózní obnovy normálního rytmu se aplikuje elektrická defibrilace. Provádí se s rozvojem akutního selhání levé komory, kolapsu, akutní koronární insuficience a spočívá v aplikaci elektrických výbojů, které pomáhají obnovit funkci sinusového uzlu. Současně je nutná adekvátní analgezie a spánek s léky.

Tumorscopy může také být užitý na úlevu od paroxyzmu. V tomto postupu se impulsy přivádějí elektrodou vloženou do jícnu co nejblíže srdci. Je to bezpečná a účinná léčba supraventrikulárních arytmií.

Při častých záchvatech, selhání léčby se provádí operace - radiofrekvenční ablace. Znamená to zničení zaměření, ve kterém se vytvářejí patologické impulsy. V jiných případech jsou srdeční cesty částečně odstraněny a implantován kardiostimulátor.

Pro prevenci paroxyzmálního supraventrikulárního PT, předepisují se verapamil, beta-blokátory, chinidin nebo amiodaron.

Léčba komorové paroxyzmální tachykardie

Reflexní metody pro paroxyzmální VT jsou neúčinné. Takováto paroxyzma je nutná k zastavení pomocí léků. Prostředky pro lékařské přerušení atakování komorového PT zahrnují lidokain, prokainamid, cordaron, mexiletin a některé další léky.

S neúčinností léků se provádí elektrická defibrilace. Tato metoda může být použita ihned po nástupu záchvatu, bez použití léků, pokud je paroxysm doprovázen akutním selháním levé komory, kolapsem, akutní koronární insuficiencí. Používají se výboje elektrického proudu, které potlačují činnost centra tachykardie a obnovují normální rytmus.

S neúčinností elektrické defibrilace se provádí stimulace, to znamená uložení vzácnějšího rytmu do srdce.

Při časté paroxyzmální ventrikulární instalaci PT je zobrazen kardioverter-defibrilátor. Jedná se o miniaturní přístroj, který je implantován do hrudníku pacienta. S rozvojem tachykardické ataky vyvolává elektrickou defibrilaci a obnovuje sinusový rytmus.
Pro prevenci recidivujících paroxyzmů VT jsou předepsány antiarytmické léky: prokainamid, cordaron, rytmylen a další.

V nepřítomnosti účinku léčení léčbou může být proveden chirurgický zákrok k mechanickému odstranění oblasti zvýšené elektrické aktivity.

Paroxysmální tachykardie u dětí

Supraventrikulární PT se vyskytuje častěji u chlapců, zatímco vrozené srdeční vady a organické srdeční onemocnění chybí. Hlavním důvodem této arytmie u dětí je přítomnost dalších drah (syndrom Wolff-Parkinson-White). Prevalence těchto arytmií je 1 až 4 případy na 1000 dětí.

U malých dětí se supraventrikulární PT projevuje náhlou slabostí, úzkostí a neschopností krmit. Znaky srdečního selhání mohou být postupně přidávány: dušnost, modrý nasolabiální trojúhelník. Starší děti mají stížnosti na infarkty, které jsou často doprovázeny závratí a dokonce i omdlením. U chronického supraventrikulárního PT mohou být vnější znaky dlouhodobě nepřítomny, dokud se neobjeví arytmogenní dysfunkce myokardu (srdeční selhání).

Vyšetření zahrnuje elektrokardiogram u 12 elektrod, 24hodinové monitorování elektrokardiogramu, elektrofyziologickou studii. Navíc předepište ultrazvuk srdce, klinické vyšetření krve a moči, elektrolyty, v případě potřeby vyšetřte štítnou žlázu.

Léčba je založena na stejných principech jako dospělí. K úlevě od útoku se používají jednoduché reflexní testy, především studené (ponoření obličeje do studené vody). Je třeba poznamenat, že Ashnerův test (tlak na oční bulvy) u dětí není prováděn. V případě potřeby se podávají adenosintrifosfát sodný (ATP), verapamil, prokainamid, kordaron. Pro prevenci recidivujících paroxysmů jsou předepsány propafenon, verapamil, amiodaron, sotalol.

S výraznými symptomy, poklesem ejekční frakce, neúčinností léčiv u dětí mladších 10 let se provádí radiofrekvenční ablace ze zdravotních důvodů. Pokud je s pomocí léků možné kontrolovat arytmii, pak se otázka provedení této operace zvažuje po dosažení věku 10 let. Účinnost chirurgické léčby je 85 - 98%.

Komorová PT u dětí je 70krát méně častá než supraventrikulární. V 70% případů nelze příčinu nalézt. Ve 30% případů je komorová PT spojena se závažným onemocněním srdce: defekty, myokarditida, kardiomyopatie a další.

U kojenců se paroxyzmální VT projevuje náhlou dušností, častým srdečním tepem, letargií, otokem a zvětšením jater. Ve vyšším věku si děti stěžují na častý tep, doprovázený závratí a omdlením. V mnoha případech nejsou žádné stížnosti na ventrikulární PT.

Uvolnění záchvatu VT u dětí se provádí pomocí lidokainu nebo amiodaronu. Pokud jsou neúčinné, je indikována elektrická defibrilace (kardioverze). V budoucnu je zvažována otázka chirurgické léčby, zejména je možná implantace kardioverter-defibrilátoru.
Pokud se paroxyzmální VT vyvíjí v nepřítomnosti organického srdečního onemocnění, je jeho prognóza poměrně příznivá. Prognóza onemocnění srdce závisí na léčbě základního onemocnění. Se zavedením metod chirurgické léčby do praxe se významně zvýšila míra přežití těchto pacientů.

Příčiny, příznaky a léčba paroxyzmální tachykardie, důsledky

Z tohoto článku se dozvíte: co je paroxyzmální tachykardie, co ji může provokovat, jak se projevuje. Jak nebezpečné a léčitelné.

Autor článku: Nivelichuk Taras, vedoucí oddělení anesteziologie a intenzivní péče, 8 let praxe. Vysokoškolské vzdělání v oboru "Všeobecné lékařství".

Při paroxyzmální tachykardii dochází k krátkodobému paroxyzmálnímu srdečnímu rytmu, který trvá několik sekund až několik minut nebo hodin ve formě rytmického zrychlení tepů v rozsahu 140–250 tepů / min. Hlavním rysem takové arytmie je to, že excitační impulsy nepocházejí z přirozeného kardiostimulátoru, nýbrž z abnormálního zaostření v systému vedení nebo myokardu srdce.

Tyto změny mohou narušit stav pacientů různými způsoby v závislosti na typu paroxyzmu a četnosti záchvatů. Paroxysmální tachykardie z horních oblastí srdce (atria) ve formě vzácných epizod může buď vůbec nevyvolávat žádné příznaky, nebo projevuje mírné příznaky a malátnost (u 85–90% lidí). Komorové formy způsobují závažné poruchy oběhu a dokonce ohrožují zástavu srdce a smrt pacienta.

Je možné úplné vyléčení nemoci - léčiva mohou odstranit napadení a zabránit jeho opakování, chirurgické techniky eliminují patologické ložiska, která jsou zdrojem akcelerovaných impulsů.

Kardiologové, kardiochirurgové a arytmologové se s tím zabývají.

Co se děje v patologii

Normálně se srdce zmenšuje v důsledku pravidelných impulzů vyzařujících při frekvenci 60–90 tepů / min od nejvyššího bodu srdce, sinusového uzlu (hlavní kardiostimulátor). Pokud je jejich počet větší, nazývá se sinusová tachykardie.

S paroxyzmální tachykardií se srdce také zmenšuje častěji, než by mělo (140–250 úderů / min), ale s významnými rysy:

1. Hlavním zdrojem impulzů (kardiostimulátor) není sinusový uzel, ale patologicky pozměněná část srdeční tkáně, která by měla provádět pouze impulsy a nevytvářet je.
2. Správný rytmus - srdeční tep se pravidelně opakuje ve stejných časových intervalech.
3. Paroxyzmální povaha - tachykardie vzniká a prochází náhle a současně.
4. Patologický význam - paroxyzma nemůže být normou, i když nezpůsobuje žádné příznaky.

Tabulka ukazuje obecné a charakteristické rysy sinusové (normální) tachykardie) paroxysmální.

Vše záleží na typu paroxysmu

Zásadně důležité je oddělit paroxyzmální tachykardii na druh v závislosti na lokalizaci centra abnormálních impulzů a četnosti jejich výskytu. Hlavní varianty onemocnění jsou uvedeny v tabulce.

• Předsíňová forma (20%);
• Atrioventrikulární (55–65%);
• Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom (WPW - 15–25%).

Nejvýhodnější variantou paroxyzmální tachykardie je akutní síňová forma. Ona nemusí vyžadovat léčbu vůbec. Kontinuální rekurentní komorové paroxyzmy jsou nejnebezpečnější - i přes moderní metody léčby mohou způsobit srdeční zástavu.

Mechanismy a příčiny vývoje

Podle mechanismu výskytu paroxyzmální tachykardie je podobná extrasystolům - mimořádným kontrakcím srdce. Jsou spojeni přítomností dalšího ohniska impulsů v srdci, které se nazývá ektopická. Rozdíl mezi nimi spočívá v tom, že se extrasystoly vyskytují periodicky náhodně na pozadí sinusového rytmu a během paroxyzmu ektopické fokus generuje impulsy tak často a pravidelně, že krátce převezme funkci hlavního kardiostimulátoru.

Aby však impulsy z takových ohnisek způsobily paroxyzmální tachykardii, musí existovat další předpoklad, individuální znak struktury srdce - kromě hlavních způsobů vedení impulzů (které mají všichni lidé), musí existovat další způsoby. Pokud lidé, kteří mají takovéto další cesty vedení, nemají ektopické ohniska, sinusové impulsy (hlavní kardiostimulátor) stabilně volně cirkulují podél hlavních cest, aniž by se rozšířily na další. Ale s kombinací impulsů z ektopických míst a dalších cest se to děje ve fázích:

• Normální impuls, srazící se s nidusem patologických impulsů, jej nemůže překonat a projít všemi částmi srdce.
• S každým následujícím impulsem se zvyšuje napětí v hlavních drahách umístěných nad překážkou.
• To vede k aktivaci dalších cest, které přímo spojují síně a komory.
• Impulsy začnou cirkulovat v uzavřeném kruhu podle schématu: atria - další svazek - komory - ektopická fokus - atria.
• Vzhledem k tomu, že excitace probíhá v opačném směru, ještě více dráždí patologickou oblast v srdci.
• Ektopické fokus je aktivován a často generuje silné impulsy cirkulující v abnormálním začarovaném kruhu.

Možné příčiny

Faktory způsobující výskyt ektopických ložisek v supraventrikulární zóně a komorách srdce se liší. Možné příčiny této funkce jsou uvedeny v tabulce.

Paroxyzmální tachykardie

Paroxysmální tachykardie je typ arytmie, charakterizovaný srdečním infarktem (paroxysm) se srdeční frekvencí od 140 do 220 nebo více za minutu, způsobenou ektopickými impulsy, které vedou k nahrazení normálního sinusového rytmu. Tachykardické paroxyzmy mají náhlý nástup a konec, různou dobu trvání a zpravidla pravidelný rytmus. Ektopické impulsy mohou být generovány v atriích, atrioventrikulárním spojení nebo komorách.

Paroxyzmální tachykardie

Paroxysmální tachykardie je typ arytmie, charakterizovaný srdečním infarktem (paroxysm) se srdeční frekvencí od 140 do 220 nebo více za minutu, způsobenou ektopickými impulsy, které vedou k nahrazení normálního sinusového rytmu. Tachykardické paroxyzmy mají náhlý nástup a konec, různou dobu trvání a zpravidla pravidelný rytmus. Ektopické impulsy mohou být generovány v atriích, atrioventrikulárním spojení nebo komorách.

Paroxyzmální tachykardie je etiologicky a patogeneticky podobná extrasystolu a několik extrasystolů následných po sobě je považováno za krátkou paroxyzmu tachykardie. S paroxyzmální tachykardií, srdce pracuje nehospodárně, krevní oběh je neúčinný, proto tachykardické paroxyzmy, vyvíjející se na pozadí kardiopatologie, vedou k oběhovému selhání. Paroxysmální tachykardie v různých formách je detekována u 20-30% pacientů s dlouhodobým monitorováním EKG.

Klasifikace paroxyzmální tachykardie

V místě lokalizace patologických impulsů jsou izolovány atriální, atrioventrikulární (atrioventrikulární) a komorové formy paroxysmální tachykardie. Sériové a atrioventrikulární paroxysmální tachykardie jsou kombinovány v supraventrikulární (supraventrikulární) formě.

Vzhledem k povaze průběhu jsou akutní (paroxyzmální), neustále se opakující (chronické) a průběžně se opakující formy paroxysmální tachykardie. Průběh průběžně relabující formy může trvat roky, což způsobuje arytmogenní dilatační kardiomyopatii a cirkulační selhání. Podle vývojového mechanismu se reciproční (spojené s mechanismem návratu v sinusovém uzlu), ektopické (nebo fokální), multifokální (nebo multifokální) formy supraventrikulární paroxysmální tachykardie liší.

Mechanismus pro rozvoj paroxyzmální tachykardie je ve většině případů založen na opětovném vstupu impulsu a cirkulačním oběhu excitace (mechanismus zpětného vstupu). Méně často se vyvíjí paroxyzma tachykardie v důsledku přítomnosti ektopického zaměření anomálního automatismu nebo zaměření post-depolarizační spouštěcí aktivity. Bez ohledu na mechanismus výskytu paroxyzmální tachykardie vždy předchází vývoj tepů.

Příčiny paroxyzmální tachykardie

Podle etiologických faktorů je paroxysmální tachykardie podobná extrasystolům, zatímco supraventrikulární forma je obvykle způsobena zvýšením aktivace sympatického nervového systému a komorové formy zánětlivými, nekrotickými, dystrofickými nebo sklerotickými lézemi srdečního svalu.

V případě komorové paroxyzmální tachykardie se místo ektopické excitace nachází ve ventrikulárních částech systému vedení - Jeho svazek, jeho nohy a Purkyňská vlákna. Vývoj komorové tachykardie je častěji pozorován u starších mužů s ischemickou chorobou srdeční, infarktem myokardu, myokarditidou, hypertenzí a srdečními vadami.

Důležitým předpokladem pro rozvoj paroxyzmální tachykardie je přítomnost dalších cest vedení impulsů v myokardu vrozené povahy (svazek aventus mezi komorami a ušními boltci, obcházení atrioventrikulárního uzlu; Mahimesova vlákna mezi komorami a atrioventrikulární uzlinou) nebo vyplývající z lézí myokardu (myokarditida, infarktivní infarktová myokarditida (myokarditida, infarktivní myokarditida); Další dráhy impulsu způsobují patologickou excitační cirkulaci myokardem.

V některých případech se v atrioventrikulárním uzlu vyvíjí tzv. Longitudinální disociace, což vede k nekoordinovanému fungování vláken atrioventrikulárního spojení. Když fenomén podélné disociace vláken vodivého systému funguje bez odchylek, druhý naopak vede excitaci v opačném (retrográdním) směru a slouží jako základ pro cirkulační cirkulaci impulsů z předsíní do komor a poté podél retrográdních vláken zpět do atria.

V dětství a dospívání se někdy setkáváme s idiopatickou (esenciální) paroxyzmální tachykardií, jejíž příčinu nelze spolehlivě stanovit. Základem neurogenních forem paroxysmální tachykardie je vliv psycho-emočních faktorů a zvýšená sympathoadrenální aktivita na vývoj ektopických paroxyzmů.

Příznaky paroxyzmální tachykardie

Paroxyzma tachykardie má vždy náhlý výrazný začátek a stejný konec, přičemž doba trvání může být různá od několika dnů do několika sekund.

Pacient pociťuje začátek paroxysmu jako tlak v oblasti srdce a mění se na zvýšený tep. Srdeční frekvence během paroxyzmu dosahuje 140-220 nebo více za minutu při zachování správného rytmu. Útok paroxysmální tachykardie může být doprovázen závratí, hlukem v hlavě, pocitem zúžení srdce. Méně časté, přechodné fokální neurologické symptomy - afázie, hemiparéza. Průběh paroxyzmu supraventrikulární tachykardie se může objevit s příznaky autonomní dysfunkce: pocení, nevolnost, nadýmání, mírný subfebril. Na konci útoku se polyurie zaznamenává několik hodin s uvolňováním velkého množství světla s nízkou hustotou (1.001-1.003).

Prodloužený průběh tachykardické paroxyzmy může způsobit pokles krevního tlaku, rozvoj slabosti a mdloby. Tolerance paroxysmální tachykardie je horší u pacientů s kardiopatologií. Ventrikulární tachykardie se obvykle vyvíjí na pozadí onemocnění srdce a má závažnější prognózu.

Komplikace paroxyzmální tachykardie

S komorovou formou paroxyzmální tachykardie s frekvencí rytmu více než 180 úderů. za minutu se může rozvinout komorová fibrilace. Prodloužená paroxyzma může vést k závažným komplikacím: akutnímu srdečnímu selhání (kardiogennímu šoku a plicnímu edému). Snížení množství srdečního výdeje během paroxyzmu tachykardie způsobuje pokles koronárního krevního zásobení a ischémie srdečního svalu (angina pectoris nebo infarkt myokardu). Průběh paroxysmální tachykardie vede k progresi chronického srdečního selhání.

Diagnóza paroxyzmální tachykardie

Paroxyzmální tachykardie může být diagnostikována typickým záchvatem s náhlým nástupem a ukončením, stejně jako údaje ze studie srdeční frekvence. Supraventrikulární a komorové formy tachykardie se liší stupněm zvýšeného rytmu. Při komorové tachykardii srdeční frekvence obvykle nepřesahuje 180 úderů. za minutu a vzorky s excitací nervu vagus dávají negativní výsledky, zatímco u supraventrikulární tachykardie dosahuje srdeční frekvence 220-250 úderů. za minutu a paroxyzma je zastavena manévrem vagus.

Je-li během útoku zaznamenáno EKG, jsou stanoveny charakteristické změny tvaru a polarity vlny P, jakož i její umístění vzhledem ke komplexu komorového QRS, který umožňuje rozlišit tvar paroxyzmální tachykardie. Pro síňovou formu je před komplexem QRS typické umístění vlny P (pozitivní nebo negativní). Při paroxyzmu, který vychází z atrioventrikulárního spojení, je registrován negativní zub P umístěný za komplexem QRS nebo s ním spojený. Pro ventrikulární formu je charakteristická deformace a expanze komplexu QRS, připomínající komorové extrasystoly; lze registrovat pravidelnou, nezměněnou R vlnu.

Pokud nelze tachykardickou paroxyzmu fixovat elektrokardiografií, denní monitorování EKG se používá k zaznamenání krátkých epizod paroxysmální tachykardie (od 3 do 5 komorových komplexů), které nejsou pacienty vnímány subjektivně. V některých případech, s paroxyzmální tachykardií, je endokardiální elektrokardiogram zaznamenán intrakardiální injekcí elektrod. K vyloučení organické patologie se provádí ultrazvuk srdce, MRI nebo MSCT srdce.

Léčba paroxyzmální tachykardie

Problematika taktiky léčby pacientů s paroxyzmální tachykardií je řešena s přihlédnutím k formě arytmie (atriální, atrioventrikulární, ventrikulární), její etiologie, četnosti a trvání ataků, přítomnosti nebo nepřítomnosti komplikací během paroxyzmů (srdeční nebo kardiovaskulární selhání).

Většina případů komorové paroxyzmální tachykardie vyžaduje nouzovou hospitalizaci. Výjimkou jsou idiopatické varianty s benigním průběhem a možnost rychlé úlevy zavedením specifického antiarytmického léčiva. Při paroxysmální supraventrikulární tachykardii jsou pacienti hospitalizováni na kardiologickém oddělení v případě akutního srdečního nebo kardiovaskulárního selhání.

Plánovaná hospitalizace pacientů s paroxyzmální tachykardií se provádí častěji,> 2krát měsíčně, záchvaty tachykardie pro hloubkové vyšetření, stanovení terapeutické taktiky a indikace pro chirurgickou léčbu.

Výskyt záchvatu paroxysmální tachykardie vyžaduje poskytnutí nouzových opatření na místě a v případě primárního paroxyzmu nebo souběžné kardiální patologie je nutné současně zavolat nouzovou kardiologickou službu.

K zastavení paroxyzmu tachykardie se uchylují k vagálním manévrům - technikám, které mají mechanický účinek na nerv vagus. Vagus manévry zahrnují namáhání; Valsalvův manévr (pokus o výdech výdechem nosní mezery a ústní dutiny uzavřen); Ashnerův test (jednotný a mírný tlak na horní vnitřní roh oka); Chermak-Geringův test (tlak na oblast jedné nebo obou karotických sinusů v oblasti karotidy); pokus vyvolat reflex ránu dráždivým kořenem jazyka; tření studenou vodou, atd. Pomocí vagových manévrů je možné zastavit pouze ataky supraventrikulárních paroxyzmů tachykardie, ale ne ve všech případech. Hlavním typem pomoci při vývoji paroxyzmální tachykardie je proto podávání antiarytmik.

Jako nouzové je ukázáno intravenózní podávání univerzálních antiarytmik, účinných ve všech formách paroxyzmů: prokainamid, propranolo (obzidan), aymalin (giluritmal), chinidin, rytmodan (disopyramid, rytmický), etmozina, isoptin, cordaron. Pro dlouhodobé paroxyzmy tachykardie, které nejsou zastaveny léky, se uchylují k elektropulzní terapii.

V budoucnu pacienti s paroxyzmální tachykardií podléhají ambulantnímu monitorování kardiologem, který určuje množství a harmonogram předepsané antiarytmické terapie. Účel anti-relapsující antiarytmické léčby tachykardie je dán četností a tolerancí záchvatů. Kontinuální léčba proti relapsu je indikována u pacientů s paroxyzmální tachykardií, kteří se vyskytují 2krát nebo vícekrát měsíčně a vyžadují lékařskou pomoc pro jejich úlevu; s více vzácnými, ale protrahovanými paroxyzmy, komplikovanými rozvojem akutního selhání levé komory nebo kardiovaskulárního selhání. U pacientů s častými, krátkými epizodami supraventrikulární tachykardie, zastavenými samotnými nebo s vagovými manévry, jsou indikace pro terapii proti relapsu sporné.

Prodloužená anti-relapsující terapie paroxysmální tachykardie se provádí pomocí antiarytmických činidel (chinidin bisulfát, disopyramid, moracizin, etacizin, amiodaron, verapamil, atd.), Jakož i srdečních glykosidů (digoxin, lanatosid). Výběr léčiva a dávkování se provádí pod elektrokardiografickou kontrolou a kontrolou zdravotního stavu pacienta.

Použití β-adrenergních blokátorů pro léčbu paroxyzmální tachykardie snižuje šanci, že se ventrikulární forma změní na ventrikulární fibrilaci. Nejúčinnější použití β-blokátorů ve spojení s antiarytmickými činidly, které umožňuje snížit dávku každého z léčiv bez ovlivnění účinnosti terapie. Prevence recidivy supraventrikulárních paroxysmů tachykardie, snížení frekvence, trvání a závažnosti jejich průběhu je dosaženo kontinuálním perorálním podáváním srdečních glykosidů.

Chirurgická léčba je využívána v těžkých případech paroxysmální tachykardie a neúčinnosti terapie proti relapsu. Jako chirurgická pomůcka pro paroxyzmální tachykardii, destrukci (mechanickou, elektrickou, laserovou, chemickou, kryogenní) dalších cest pro vedení impulzů nebo ektopických ložisek automatismu, radiofrekvenční ablaci (RFA srdce), implantaci kardiostimulátorů s naprogramovanými režimy párové a „vzrušující“ stimulace nebo implantátů. defibrilátory.

Prognóza paroxyzmální tachykardie

Prognostickými kritérii pro paroxyzmální tachykardii jsou její forma, etiologie, trvání záchvatů, přítomnost nebo nepřítomnost komplikací, stav kontraktility myokardu (jako u závažných lézí srdečního svalu existuje vysoké riziko vzniku akutního kardiovaskulárního nebo srdečního selhání, ventrikulární fibrilace).

Nejpříznivější průběh kurzu je nezbytná supraventrikulární forma paroxysmální tachykardie: většina pacientů neztrácí svou schopnost pracovat po mnoho let, vzácně jsou případy úplného spontánního vyléčení. Průběh supraventrikulární tachykardie způsobené onemocněním myokardu je do značné míry určován tempem vývoje a účinností léčby základního onemocnění.

Nejhorší prognóza je pozorována u komorové formy paroxysmální tachykardie, která se vyvíjí na pozadí patologie myokardu (akutní infarkt, rozsáhlá přechodná ischemie, recidivující myokarditida, primární kardiomyopatie, těžká myokardiodystrofie v důsledku srdečních vad). Léze myokardu přispívají k transformaci paroxysmální tachykardie při ventrikulární fibrilaci.

Při absenci komplikací je přežití pacientů s komorovou tachykardií roky a dokonce i desetiletí. Smrtelné případy s komorovou paroxyzmální tachykardií se obvykle vyskytují u pacientů se srdeční vadou, stejně jako u pacientů, kteří podstoupili dříve náhlou klinickou smrt a resuscitaci. Zlepšuje průběh paroxyzmální tachykardie, konstantní anti-relapsové terapie a chirurgické korekce rytmu.

Prevence paroxysmální tachykardie

Opatření k prevenci esenciální formy paroxysmální tachykardie, stejně jako její příčiny, nejsou známy. Prevence vzniku paroxyzmů tachykardie v pozadí kardiopatologie vyžaduje prevenci, včasnou diagnózu a léčbu základního onemocnění. U rozvinuté paroxyzmální tachykardie je indikována sekundární profylaxe: vyloučení provokujících faktorů (psychická a fyzická námaha, alkohol, kouření), užívání sedativních a antiarytmických léků proti recidivě, chirurgická léčba tachykardie.

Paroxysmální tachykardie: příčiny, typy, paroxyzma a její projevy, léčba

Spolu s extrasystolem je paroxysmální tachykardie považována za jeden z nejčastějších typů srdečních arytmií. To je až třetina všech případů patologie spojené s nadměrnou excitací myokardu.

Když paroxyzmální tachykardie (PT) v srdci, jsou léze, které generují nadměrný počet pulzů, což způsobuje, že se příliš často snižuje. V tomto případě je narušena systémová hemodynamika, srdce samo trpí nedostatkem výživy, v důsledku čehož dochází ke zvýšení oběhového selhání.

Útoky PT se vyskytují náhle, bez zjevného důvodu, ale možná vliv provokujících okolností, ale také náhle, a trvání paroxyzmu, frekvence srdečních tepů se u různých pacientů liší. Normální sinusový rytmus srdce v PT je nahrazen ten, který je na něj "uložen" ektopickým ohniskem vzrušení. Ty mohou být vytvořeny v atrioventrikulárním uzlu, komorách, síňovém myokardu.

Budící impulsy z abnormálního zaostření následují jeden po druhém, takže rytmus zůstává pravidelný, ale jeho frekvence je daleko od normy. PT ve svém původu je velmi blízký supraventrikulárním předčasným rytmům, proto je po jednom po extrasystolech z atria často identifikován záchvat paroxyzmální tachykardie, i když netrvá déle než minutu.

Trvání útoku (paroxysm) PT je velmi variabilní - od několika sekund až po mnoho hodin a dnů. Je zřejmé, že nejvýznamnější poruchy krevního oběhu budou doprovázeny prodlouženými atakami arytmie, ale léčba je nutná u všech pacientů, i když se paroxysmální tachykardie vyskytuje vzácně a ne příliš dlouho.

Příčiny a typy paroxysmální tachykardie

PT je možný jak u mladých lidí, tak u starších lidí. U starších pacientů je diagnostikována častěji a příčinou jsou organické změny, zatímco u mladých pacientů je arytmie častěji funkční.

Supraventrikulární (supraventrikulární) forma paroxysmální tachykardie (včetně atriálních a AV-nodálních typů) je obvykle spojena se zvýšenou aktivitou sympatické inervace a v srdci často nejsou žádné strukturální změny.

Komorová paroxyzmální tachykardie je obvykle způsobena organickými příčinami.

Typy paroxysmální tachykardie a vizualizace paroxyzmů na EKG

Provokativní faktory paroxyzmu PT zvažují:

• Silné vzrušení, stresující situace;
• Hypotermie, inhalace příliš studeného vzduchu;
• Přejídání;
• Nadměrná fyzická námaha;
• Rychlá chůze

Příčiny paroxyzmální supraventrikulární tachykardie zahrnují závažný stres a zhoršenou sympatickou inervaci. Vzrušení vyvolává uvolňování významného množství adrenalinu a noradrenalinu nadledvinkami, což přispívá ke zvýšení kontrakcí srdce, stejně jako ke zvýšení citlivosti systému vedení, včetně ektopických ložisek vzrušení k působení hormonů a neurotransmiterů.

Účinky stresu a úzkosti lze vysledovat v případech PT u raněných a šokovaných škůdců, s neurastenií a vegetativní cévní dystonií. Mimochodem, asi třetina pacientů s autonomní dysfunkcí se setkává s tímto typem arytmie, která je funkční.

V některých případech, kdy srdce nemá významné anatomické defekty, které mohou způsobit arytmii, je PT inherentní v reflexní povaze a je nejčastěji spojován s patologií žaludku a střev, žlučového systému, membrány a ledvin.

Komorová forma PT je častěji diagnostikována u starších mužů, kteří mají zjevné strukturální změny v myokardu - zánět, skleróza, degenerace, nekróza (srdeční infarkt). Současně je narušen správný průběh nervového impulsu podél svazku Jeho, nohou a menších vláken, které poskytují myokardu excitačními signály.

Přímou příčinou komorové paroxyzmální tachykardie může být:

1. Koronární srdeční onemocnění - difuzní skleróza a jizva po infarktu;
2. Infarkt myokardu - provokuje ventrikulární PT u každého pátého pacienta;
3. Zánět srdečního svalu;
4. Arteriální hypertenze, zejména u těžké hypertrofie myokardu s difúzní sklerózou;
5. Onemocnění srdce;
6. Dystrofie myokardu.

Mezi vzácnější příčiny paroxyzmální tachykardie, thyrotoxikózy, alergických reakcí, zásahů do srdce, katetrizace dutin naznačují, ale některé místo v patogenezi této arytmie je podáváno některým lékům. Proto intoxikace srdečními glykosidy, které jsou často předepisovány pacientům s chronickými formami srdeční patologie, mohou vyvolat závažné ataky tachykardie s vysokým rizikem úmrtí. Velké dávky antiarytmik (například prokainamidu) mohou také způsobit PT. Mechanismus arytmie léčiva je metabolická porucha draslíku uvnitř a vně kardiomyocytů.

Patogeneze PT je nadále studována, ale s největší pravděpodobností je založena na dvou mechanismech: tvorbě dalšího zdroje pulzů a cest a cirkulační cirkulaci pulsu v přítomnosti mechanické překážky excitační vlny.

V ektopickém mechanismu patologické zaměření excitace přebírá funkci hlavního kardiostimulátoru a dodává myokardu nadměrný počet potenciálů. V ostatních případech dochází k cirkulaci excitační vlny typu opětovného vstupu, což je zvláště patrné při tvorbě organické překážky pro impulsy ve formě oblastí kardiosklerózy nebo nekrózy.

Základem PT z hlediska biochemie je rozdíl v metabolismu elektrolytů mezi zdravými oblastmi srdečního svalu a postiženou jizvou, infarktem, zánětlivým procesem.

Klasifikace paroxyzmální tachykardie

Moderní klasifikace PT bere v úvahu mechanismus jeho vzhledu, zdroje a zvláštnosti toku.

Supraventrikulární forma spojuje síňovou a atrioventrikulární (AV-node) tachykardii, kdy zdroj abnormálního rytmu leží mimo myokard a komorový systém srdce. Tato varianta PT se vyskytuje nejčastěji a je doprovázena pravidelným, ale velmi častým stahem srdce.

V síňové formě PT, impulsy klesají podél vodivých cest k komorovému myokardu a v atrioventrikulární (AV) cestě dolů k komorám a retrográdně se vracejí do atria, což způsobuje jejich kontrakci.

Paroxyzmální ventrikulární tachykardie je spojena s organickými příčinami, zatímco komory se stahují ve svém vlastním nadměrném rytmu a atria podléhají aktivitě sinusového uzlu a mají frekvenci kontrakcí dvou až třikrát nižší než komorová.

V závislosti na průběhu PT je akutní ve formě paroxyzmů, chronických s periodickými ataky a neustále se opakujících. Tato forma se může vyskytovat po mnoho let, což vede k dilatační kardiomyopatii a závažnému oběhovému selhání.

Zvláštnosti patogeneze umožňují izolovat reciproční formu paroxysmální tachykardie, když dochází k „opětovnému vstupu“ impulsu do sinusového uzlu, ektopické při tvorbě dalšího zdroje impulsů a multifokální, když existuje několik zdrojů excitace myokardu.

Projevy paroxyzmální tachykardie

Paroxysmální tachykardie se náhle vyskytuje, případně pod vlivem provokujících faktorů, nebo mezi úplnou pohodou. Pacient si všimne jasného času začátku paroxyzmu a cítí se dobře v jeho dokončení. Začátek útoku je indikován tlakem v oblasti srdce, následovaný útokem intenzivního tepu pro různé doby trvání.

Příznaky paroxysmálního tachykardického útoku:

• Závratě, mdloby s prodlouženým paroxyzmem;
• Slabost, hluk v hlavě;
• Dušnost;
• Přísný pocit v srdci;
• Neurologické projevy - porucha řeči, citlivost, paréza;
• Vegetativní poruchy - pocení, nevolnost, abdominální distenze, mírné zvýšení teploty, nadměrný výstup moči.

Závažnost symptomů je vyšší u pacientů s poškozením myokardu. Mají také závažnější prognózu onemocnění.

Arytmie obvykle začíná hmatatelným pulsem v srdci asociovaným s extrasystolem, následovaným těžkou tachykardií až 200 nebo více kontrakcí za minutu. Srdce nepohodlí a malý srdeční tep jsou méně časté než jasná tachykardická paroxysmová klinika.

Vzhledem k roli autonomních poruch je snadné vysvětlit další známky paroxyzmální tachykardie. Ve vzácných případech předchází arytmii aura - hlava se začíná točit, v uších je hluk, srdce se mačká. Ve všech případech PT dochází k častému a hojnému močení při nástupu záchvatu, ale během několika prvních hodin normalizuje výstup moči. Stejný příznak je charakteristický pro konec PT a je spojen s uvolněním svalstva močového měchýře.

U mnoha pacientů s dlouhodobým záchvatem PT se teplota zvyšuje na 38-39 stupňů, v krvi se zvyšuje leukocytóza. Horečka je také spojena s vegetativní dysfunkcí a příčinou leukocytózy je redistribuce krve v podmínkách nedostatečné hemodynamiky.

Vzhledem k tomu, že srdce nemá dostatek tachykardie, není v tepnách velkého kruhu dostatek krve, existují příznaky jako bolest v srdci spojená s ischemií, porucha průtoku krve v mozku - závratě, třesoucí se ruce a nohy, křeče a hlubší poškození nervové tkáně je omezováno řečí a pohybem, vyvíjí se paréza. Mezitím jsou závažné neurologické projevy poměrně vzácné.

Když útok skončí, pacient pociťuje výraznou úlevu, snadno se dýchá, rychlý srdeční tep je zastaven tlakem nebo pocitem vyblednutí v hrudi.

• Atriální formy paroxysmální tachykardie jsou doprovázeny rytmickým pulsem, obvykle ze 160 kontrakcí za minutu.
• Komorová paroxyzmální tachykardie se projevuje vzácnějšími zkratkami (140-160), s určitou nepravidelností pulsu.

U paroxyzmálního PT se změny vzhledu pacienta projevují: bledost je charakteristická, dýchání je časté, objevuje se úzkost, možná výrazná psychomotorická agitace, cervikální žíly se zvětšují a pulzují do rytmu srdečního rytmu. Pokus o výpočet pulsu může být obtížný vzhledem k jeho nadměrné frekvenci, je slabý.

Kvůli nedostatečnému srdečnímu výdeje se systolický tlak snižuje, zatímco diastolický tlak může zůstat nezměněn nebo mírně snížen. Těžká hypotenze a dokonce kolaps doprovázejí záchvaty PT u pacientů s výraznými strukturálními změnami v srdci (defekty, jizvy, velké fokální infarkty atd.).

Ve symptomatologii může být atriální paroxyzmální tachykardie odlišena od komorové odrůdy. Vzhledem k tomu, že vegetativní dysfunkce je klíčová v genezi síňového PT, projeví se vždy symptomy vegetativních poruch (polyurie před a po útoku, pocení atd.). Komorová forma obvykle nemá tyto příznaky.

Hlavním nebezpečím a komplikací PT syndromu je srdeční selhání, které se zvyšuje s trváním tachykardie. Vyskytuje se v důsledku toho, že myokard je přepracován, jeho dutiny nejsou zcela vyprázdněny, dochází k hromadění metabolických produktů a edému v srdečním svalu. Nedostatečné vyprazdňování předsíní vede ke stagnaci krve v plicním kruhu a malé plnění krví komor, které se stahuje s velkou frekvencí, vede ke snížení uvolňování do systémového oběhu.

Komplikace PT může být tromboembolie. Přetečení krevní síní, hemodynamické poruchy přispívají k trombóze u ušních síní. Když je rytmus obnoven, tyto konvoluce odcházejí a vstupují do tepen velkého kruhu, což způsobuje infarkty v jiných orgánech.

Diagnostika a léčba paroxyzmální tachykardie

Člověk může podezření na paroxyzmální tachykardii charakterizovat příznaky - náhlý nástup arytmie, charakteristický tlak v srdci a rychlý pulz. Při poslechu srdce je detekována těžká tachykardie, tóny se stávají čistšími, první se tleská a druhá je oslabena. Měření tlaku indikuje pouze hypotenzi nebo pokles systolického tlaku.

Diagnózu můžete potvrdit pomocí elektrokardiografie. Na EKG existují určité rozdíly v supraventrikulárních a komorových formách patologie.

• Pokud patologické impulsy pocházejí z lézí v atriích, pak bude na EKG před komorovým komplexem zaznamenána P vlna.

síňovou tachykardii na EKG

• V případě, že impulsy jsou generovány AV spojením, P vlna se stane zápornou a bude umístěna buď po QRS komplexu, nebo se s ním spojí.

AV nodální tachykardie na EKG

• S typickým ventrikulárním PT se komplex QRS rozšiřuje a deformuje, což se podobá komplexu extrasystolů vycházejících z komorového myokardu.

EKG ventrikulární tachykardie

Pokud se PT projeví v krátkých epizodách (každý z komplexů QRS), pak může být obtížné ho zachytit na normálním EKG, proto se provádí denní monitorování.

Pro objasnění příčin PT, zejména u starších pacientů s pravděpodobným organickým onemocněním srdce, jsou zobrazeny ultrazvuk, zobrazování magnetickou rezonancí, MSCT.

Taktika léčby paroxysmální tachykardie závisí na charakteristice průběhu, typu, délce patologie, povaze komplikací.

U síňové a nodulární paroxyzmální tachykardie je hospitalizace indikována v případě zvýšení známek srdečního selhání, zatímco komorová odrůda vždy vyžaduje nouzovou péči a nouzovou přepravu do nemocnice. Pacienti jsou běžně hospitalizováni v interiktálním období s častými paroxyzmy více než dvakrát měsíčně.

Před příchodem záchranné brigády mohou příbuzní nebo ti, kteří jsou v blízkosti, tento stav zmírnit. Na začátku útoku by měl být pacient pohodlněji usazen, límec by měl být uvolněn, měl by být zajištěn čerstvý vzduch a pro bolest v srdci mnoho pacientů užívá nitroglycerin samotný.

Nouzová péče o paroxyzmu zahrnuje:

1. Vagusové testy;
2. Elektrická kardioverze;
3. Léčba drogami.

Kardioverze je indikována pro supraventrikulární i ventrikulární PT, doprovázená kolapsem, plicním edémem a akutní koronární insuficiencí. V prvním případě stačí vypustit až 50 J, ve druhém - 75 J. Pro účely anestézie se injikuje seduxen. S recipročním PT je obnovení rytmu možné pomocí transesofageální stimulace.

Vagální testy se používají k úlevě od atriálních PT, které jsou spojeny s autonomní inervací, s komorovou tachykardií, tyto testy nevedou k účinku. Patří mezi ně:

• Napínání;
• Valsalva manévr je intenzivní výdech, při kterém by měl být nos a ústa zavřený;
• Ashnerův test - tlak na oční bulvy;
• Vzorek Chermak-Gering - tlak na karotickou tepnu medialně ze sternocleidomastoidního svalu;
• Podráždění kořene jazyka až do reflexu jícnu;
• Nalití studené vody na obličej.

Vagální vzorky jsou zaměřeny na stimulaci nervu vagus, což přispívá ke snížení srdečního rytmu. Jsou pomocné povahy, jsou přístupné samotným pacientům a jejich příbuzným při čekání na sanitku, ale ne vždy eliminují arytmii, proto je podávání léků předpokladem pro léčbu paroxyzmálního PT.

Vzorky se provádějí pouze do doby, než se obnoví rytmus, jinak se vytvoří podmínky pro bradykardii a zástavu srdce. Masáž karotického sinusu je kontraindikována u starších osob s diagnostikovanou karotickou aterosklerózou.

Nejúčinnější antiarytmická léčiva pro supraventrikulární paroxyzmální tachykardii jsou zvažována (v sestupném pořadí účinnosti): t

ATP a verapamil obnovují rytmus u téměř všech pacientů. Nevýhoda ATP je považována za nepříjemné subjektivní pocity - zarudnutí obličeje, nevolnost, bolest hlavy, ale tyto znaky doslova zmizí za půl minuty po podání léku. Účinnost kordaronu dosahuje 80% a novokinamid obnovuje rytmus asi u poloviny pacientů.

Když komorová PT léčba začíná zavedením lidokainu, pak - Novocainamide a Cordarone. Všechny léky se používají pouze intravenózně. Pokud během EKG není možné přesně lokalizovat ektopické zaměření, doporučuje se následující sekvence antiarytmik: lidokain, ATP, novocainamid, cordaron.

Po zastavení pacientových záchvatů je pacient pod dohledem kardiologa v místě bydliště, který na základě četnosti paroxyzmů, jejich trvání a stupně hemodynamických poruch určuje potřebu léčby proti relapsu.

Pokud se arytmie vyskytuje dvakrát měsíčně nebo častěji nebo jsou vzácné, ale prodloužené, se symptomy srdečního selhání, je léčba v interiktálním období považována za nutnost. Pro dlouhodobou léčbu paroxysmální tachykardie proti relapsu použijte: t

Pro prevenci fibrilace komor, která může komplikovat PT, jsou předepsány beta-blokátory (metoprolol, anaprilin). Dalším účelem beta-blokátorů může být snížení dávky jiných antiarytmik.

Chirurgická léčba se používá pro PT, když konzervativní terapie neobnovuje správný rytmus. Jako operace se provádí radiofrekvenční ablace, jejímž cílem je eliminace abnormálních drah a ektopických zón generování pulzů. Navíc mohou být ektopické fokusy vystaveny destrukci pomocí fyzikální energie (laser, elektrický proud, akce s nízkou teplotou). V některých případech je zobrazena implantace kardiostimulátoru.

Pacienti s prokázanou diagnózou PT by měli věnovat pozornost prevenci paroxyzmálních arytmií.

Prevence záchvatů PT spočívá v užívání sedativ, vyhýbání se stresu a úzkosti, kromě kouření tabáku, zneužívání alkoholu, pravidelného příjmu antiarytmik, pokud byly předepsány.

Prognóza PT závisí na typu a příčinném onemocnění.

Nejvýhodnější prognóza je u jedinců s idiopatickou atriální paroxyzmální tachykardií, kteří byli schopni pracovat po mnoho let, a ve vzácných případech je možná i spontánní vymizení arytmie.

Pokud je supraventrikulární paroxyzmální tachykardie způsobena onemocněním myokardu, pak prognóza bude záviset na rychlosti její progrese a odpovědi na léčbu.

Nejzávažnější prognóza je pozorována u komorových tachykardií, které se objevily na pozadí změn srdečního svalu - infarktu, zánětu, myokardiální dystrofie, dekompenzovaného srdečního onemocnění atd. Strukturální změny v myokardu u těchto pacientů vytvářejí zvýšené riziko přechodu PT do komorové fibrilace.

Obecně platí, že pokud nejsou žádné komplikace, pak pacienti s komorovou PT žijí roky a desetiletí a délka života umožňuje zvýšit pravidelné užívání antiarytmik pro prevenci relapsu. Smrt se obvykle vyskytuje na pozadí paroxyzmu tachykardie u pacientů s těžkými defekty, akutním infarktem (pravděpodobnost komorové fibrilace je velmi vysoká), stejně jako u těch, kteří již zažili klinickou smrt a související kardiopulmonální resuscitaci.