Léčba Tela v intenzivní péči

mozkové mrtvice přenášené přes předchozí den; intrakraniální nádor; nedávné poranění hlavy;

chirurgie, biopsie v posledních 10 dnech;

aktivní nebo nedávné vnitřní krvácení;

trombocytopenie nebo koagulopatie;

nekontrolovaná arteriální hypertenze;

epizoda kardiopulmonální resuscitace. Trombolytická terapie:

Streptokináza - injikovaná bolusem intravenózního 250000 jednotek na 50 ml 5% roztoku glukózy po dobu 30 minut, pak konstantní infuze rychlostí 100000 jednotek / hodinu nebo 1500000 jednotek po dobu 2 hodin;

Urokináza - je injikována bolusem 100 000 U po dobu 10 minut, poté 4400 U / kg / hodinu po dobu 12-24 hodin;

TAP - 15 mg bolus po dobu 5 minut, pak 0,75 mg / kg po dobu 30 minut, pak 0,5 mg / kg po dobu 60 minut. Celková dávka 100 mg.

Po ukončení trombolytické terapie se terapie heparinem provádí po dobu 7 dnů rychlostí 1000 jednotek za hodinu.

V nepřítomnosti trombolytik by měla být léčba plicní embolie zahájena intravenózním podáním heparinu v dávce 5000-10000 U, bolus, poté následuje intravenózní infuze v množství 1000-1500 U za hodinu po dobu 7 dnů. Primeranost léčby heparinem je sledována stanovením aktivovaného parciálního tromboplastinového času (APTB-N = 28–38 s), který by měl být 1,5–2,5krát vyšší než normální hodnoty.

Při léčbě heparinu se může vyskytnout trombocytopenie vyvolaná heparinem s opakovaným výskytem žilních trombů. Proto je nutné kontrolovat hladinu krevních destiček v krvi a při poklesu o méně než 150 000 / μl je nutné heparin zrušit.

Vzhledem k nežádoucím účinkům heparinu v posledních letech se úspěšně používají k léčbě plicní embolie nízkomolekulární hepariny (LMWH), které se podávají subkutánně 1-2krát denně po dobu 10 dnů: nadroparin - 0,1 ml na 10 kg tělesné hmotnosti pacienta, dalteparin 100 IU / kg, enoxaparin - 100 IU / kg.

1-2 dny před zrušením přímých antikoagulancií je nutné předepsat nepřímé antikoagulancia po dobu nejméně 3-6 měsíců pod kontrolou MHO v rozmezí 2,0-3,0. MHO - mezinárodní normalizovaný poměr = (PV_6. / PV _{standard plazma}) min, kde PV je protrombinový čas, MICH je mezinárodní index citlivosti, který souvisí s aktivitou tkáňového faktoru od živočišných zdrojů ke standardnímu tkáňovému faktoru u lidí.

WHO doporučuje použití MHO k dosažení přesnější kontroly při léčbě nepřímých antikoagulancií a srovnatelnosti výsledků léčby.

V souvislosti s těžkou kardiopulmonální insuficiencí jsou paralelně předepsány kardiální a respirační terapie. Pro léčbu pneumonie a prevenci septických komplikací u pacientů s implantovanými filtračními zařízeními do spodní duté žíly jsou potřebná antibiotika širokého spektra. Ve všech případech je nutná pružná komprese dolních končetin, aby se zlepšil venózní odtok.

Po ukončení trombolytické terapie se léčba provádí antikoagulancii obvyklým způsobem. Účinnost farmakoterapie je hodnocena dynamickým měřením tlaku v plicním oběhu. Po ukončení terapeutické trombolýzy se znovu provede angiopulmonografie nebo perfúze plic.

Existuje nebezpečí fragmentace trombu - zdroje embolizace na pozadí terapeutické trombolýzy, ale pravděpodobnost recidivy plicní embolie není tak velká. V tomto ohledu je nezbytně nutné uchýlit se k perkutánní implantaci cava filtrů před začátkem trombolytické terapie, v přítomnosti rozšířených krevních sraženin. Optimální metodou prevence recidivující plicní embolie je nepřímá trans-venózní implantace cava filtru v posledním stadiu počátečního angiografického vyšetření nebo po dokončení trombolytické terapie. Po endovaskulární intervenci musí být předepsány antitrombogenní látky, aby se zabránilo tvorbě trombu na filtru a v suprarenální části dolní duté žíly.

Indikace pro implantaci cava filtru jsou:

Recidivující plicní embolie (dokonce i bez prokázaných zdrojů žilní trombózy).

Přítomnost plovoucích krevních sraženin v segmentu ovocalo.

Častá nebo progresivní hluboká žilní trombóza.

Kombinace implantačního postupu s chirurgickou nebo katétrovou embolektomií.

Těžká plicní hypertenze nebo cor pulmonale.

Přítomnost komplikací antikoagulační terapie (heparinem indukovaná trombocytopenie).

Plánovaná intenzivní chemoterapie pro zhoubný nádor (s očekávanou pancytopenií nebo trombocytopenií).

Plicní embolie. Příčiny, příznaky, příznaky, diagnostika a léčba patologie.

Stránky poskytují základní informace. Pod dohledem svědomitého lékaře je možná adekvátní diagnostika a léčba onemocnění.

Plicní embolie (plicní embolie) je život ohrožující stav, při kterém je plicní tepna nebo její větve blokovány embolem, kouskem trombu, který se obvykle tvoří v žilách pánve nebo dolních končetin.

Některá fakta o plicním tromboembolismu:

• Plicní embolie není samostatná choroba - jedná se o komplikaci žilní trombózy (nejčastěji dolní končetiny, ale zpravidla fragment krve může proniknout do plicní tepny z jakékoli žíly).
• Plicní embolie je třetí nejčastější příčinou smrti (druhá pouze na mrtvici a koronární srdeční onemocnění).
• Ve Spojených státech je každý rok zaznamenáno asi 650 000 případů plicní embolie a 350 000 úmrtí spojených s ní.
• Tato patologie se řadí mezi 1-2 příčiny smrti u starších osob.
• Prevalence plicního tromboembolismu ve světě - 1 případ na 1000 osob ročně.
• 70% pacientů, kteří zemřeli na plicní embolii, nebylo včas diagnostikováno.
• Asi 32% pacientů s plicním tromboembolismem zemře.
• 10% pacientů zemře v první hodině po vývoji tohoto stavu.
• Při včasné léčbě je úmrtnost plicní embolie výrazně snížena - až o 8%.

Vlastnosti struktury oběhového systému

U lidí existují dva kruhy krevního oběhu - velké a malé:

1. Systémová cirkulace začíná největší tepnou těla, aortou. Nosí arteriální, okysličenou krev z levé srdeční komory do orgánů. V průběhu aorty se dělí větve a ve spodní části se dělí na dvě iliakální tepny, které zásobují pánevní oblast a nohy. Krev, chudá na kyslík a nasycená oxidem uhličitým (žilní krev), se shromažďuje z orgánů do žilních cév, které se postupně spojují a tvoří horní (sbírající krev z horní části těla) a dolní (sbírající krev z dolní části těla) duté žíly. Spadají do pravé síně.
   
2. Plicní oběh začíná z pravé komory, která přijímá krev z pravé síně. Plicní tepna ho opouští - přenáší venózní krev do plic. V plicních alveolech, venózní krev vydává oxid uhličitý, je nasycený kyslíkem a promění se v arteriální. Vrací se do levé síně přes čtyři plicní žíly, které do ní proudí. Pak proudí krev z atria do levé komory a do systémového oběhu.

Normálně se mikrotromby v žilách neustále vytvářejí, ale rychle se zhroutí. Tam je jemná dynamická rovnováha. Když je zlomená, krevní sraženina začne růst na žilní stěně. Postupem času se stává volnější, mobilní. Jeho fragment se uvolní a začne migrovat krevním oběhem.

V tromboembolii plicní tepny se nejprve oddělený fragment krevní sraženiny dostane do spodní duté dutiny pravé síně, pak z ní spadne do pravé komory a odtud do plicní tepny. V závislosti na průměru, embolus ucpává jeden tepna sám, nebo jeden z jeho větví (větší nebo menší).

Příčiny plicní embolie

Existuje mnoho příčin plicní embolie, ale všechny vedou k jedné ze tří poruch (nebo najednou):

• krevní stagnace v žilách - čím pomaleji proudí, tím vyšší je pravděpodobnost vzniku krevní sraženiny;
• zvýšené srážení krve;
• zánět žilní stěny - také přispívá k tvorbě krevních sraženin.

Neexistuje jediný důvod, který by vedl k plicní embolii se 100% pravděpodobností.

Existuje však mnoho faktorů, z nichž každý zvyšuje pravděpodobnost této podmínky:

• Křečové žíly (nejčastěji křečové onemocnění dolních končetin).
  
• Obezita. Tuková tkáň vyvíjí další stres na srdce (také potřebuje kyslík a pro srdce se stává obtížnější pumpovat krev celým spektrem tukové tkáně). Kromě toho se vyvíjí ateroskleróza, vzrůstá krevní tlak. To vše vytváří podmínky pro žilní stagnaci.
• Srdeční selhání - porušení čerpací funkce srdce při různých onemocněních.
• Porušení odtoku krve v důsledku stlačení cév nádorem, cystou, zvětšenou dělohou.
• Komprese krevních cév s fragmenty kostí pro zlomeniny.
• Kouření Při působení nikotinu dochází k vazospazmu, ke zvýšení krevního tlaku, což vede k rozvoji venózní stáze a zvýšené trombóze.
• Diabetes. Tato choroba vede k narušení metabolismu tuků, což má za následek vznik více cholesterolu, který vstupuje do krevního oběhu a je uložen na stěnách cév ve formě aterosklerotických plaků.

• Postel na 1 týden nebo déle pro všechny nemoci.
  
• Pobyt na jednotce intenzivní péče.
• U pacientů s plicními chorobami si můžete odpočinout na 3 dny nebo déle.
• Pacienti, kteří jsou na kardio-resuscitačních odděleních po infarktu myokardu (v tomto případě příčinou žilní stagnace, není jen nehybnost pacienta, ale také narušení srdce).

• Zvýšené hladiny fibrinogenu v krvi - bílkoviny, která se podílí na srážení krve.
  
• Některé typy krevních nádorů. Například polycytémie, ve které vzrůstá hladina erytrocytů a krevních destiček.
• Příjem některých léků, které zvyšují srážení krve, například perorální antikoncepce, některé hormonální léky.
• Těhotenství - v těle těhotné ženy dochází k přirozenému zvýšení srážlivosti krve a dalším faktorům, které přispívají k tvorbě krevních sraženin.
  
• Dědičná onemocnění spojená se zvýšeným srážením krve.
• Maligní nádory. S různými formami rakoviny zvyšuje srážení krve. Někdy se plicní embolie stává prvním příznakem rakoviny.

• Dehydratace při různých onemocněních.
• Příjem velkého množství diuretik, které odstraňují tekutinu z těla.
• Erytrocytóza - zvýšení počtu červených krvinek v krvi, které mohou být způsobeny vrozenými a získanými chorobami. Když se to stane, cévy přetékají krví, zvyšuje zátěž srdce, viskozitu krve. Červené krvinky navíc produkují látky, které se podílejí na procesu srážení krve.

• Endovaskulární chirurgie - prováděná bez řezů, obvykle k tomuto účelu, je pomocí propichu vložena do cévy speciální katétr, který poškozuje jeho stěnu.
  
• Stentování, protetické žíly, instalace žilních katétrů.
• Hladovění kyslíkem.
• Virové infekce.
• Bakteriální infekce.
• Systémové zánětlivé reakce.

Co se děje v těle s plicním tromboembolismem?

Vzhledem k výskytu překážky průtoku krve se zvyšuje tlak v plicní tepně. Někdy se může velmi zvýšit - v důsledku toho se dramaticky zvyšuje zátěž na pravé srdeční komoře a vyvíjí se akutní srdeční selhání. To může vést ke smrti pacienta.

Pravá komora se rozšiřuje a do levice se nedostává dostatečné množství krve. Kvůli tomu klesá krevní tlak. Vysoká pravděpodobnost závažných komplikací. Čím větší nádoba je blokována embolem, tím výraznější jsou tyto poruchy.

Když je plicní embolie narušena průtok krve do plic, tak celé tělo začíná prožívat hladovění kyslíkem. Reflexně zvyšuje frekvenci a hloubku dýchání, dochází k zúžení lumenu průdušek.

Symptomy plicní embolie

Lékaři často nazývají plicní tromboembolismus „velkým maskovacím lékařem“. Neexistují žádné příznaky, které by jasně ukázaly tento stav. Všechny projevy plicní embolie, které mohou být zjištěny při vyšetření pacienta, se často vyskytují při jiných onemocněních. Ne vždy závažnost symptomů odpovídá závažnosti léze. Když je například velká větev plicní arterie blokována, pacient se může obtěžovat pouze krátkým dechem a když embolie vstoupí do malé cévy, silná bolest na hrudi.

Hlavní příznaky plicní embolie jsou:

• dušnost;
• bolesti na hrudi, které se během hlubokého dechu zhoršují;
• kašel, během kterého může sputum krvácet krví (pokud se v plicích vyskytlo krvácení);
• snížení krevního tlaku (v těžkých případech - pod 90 a 40 mm. Hg.);
• častý (100 úderů za minutu) slabý puls;
• studený lepkavý pot;
• bledý, šedý tón pleti;
• zvýšení tělesné teploty na 38 ° C;
• ztráta vědomí;
• modravost kůže.

V mírných případech symptomy chybí úplně, nebo je mírná horečka, kašel, mírná dušnost.

Pokud pacientovi s plicním tromboembolismem není poskytnuta pohotovostní lékařská péče, může dojít k úmrtí.

Symptomy plicní embolie se mohou silně podobat infarktu myokardu, pneumonii. V některých případech, pokud nebyla zjištěna tromboembolie, se vyvíjí chronická tromboembolická plicní hypertenze (zvýšený tlak v plicní tepně). To se projevuje formou dušnosti při fyzické námaze, slabosti, rychlé únavě.

Možné komplikace plicní embolie:

• zástava srdce a náhlá smrt;
• plicní infarkt s následným rozvojem zánětlivého procesu (pneumonie);
• pohrudnice (zánět pohrudnice - film pojivové tkáně, který pokrývá plíce a linie vnitřku hrudníku);
• relaps - opět se může objevit tromboembolie a zároveň je vysoké riziko úmrtí pacienta.

Jak zjistit pravděpodobnost plicní embolie před průzkumem?

Tromboembolie obvykle postrádá jasnou viditelnou příčinu. Příznaky, které se vyskytují při plicní embolii, se mohou vyskytnout také u mnoha dalších onemocnění. Pacienti proto nejsou vždy včas, aby stanovili diagnózu a zahájili léčbu.

V současné době byly vyvinuty speciální váhy pro posouzení pravděpodobnosti plicní embolie u pacienta.

Ženevská stupnice (revidovaná):

Léčba Tela v intenzivní péči

Plicní embolie (plicní embolie) je syndrom, který se vyvinul v důsledku plicní embolie nebo jejích větví, trombu a je charakterizován těžkými kardiopulmonálními poruchami a embolií malých větví - symptomy způsobené tvorbou hemoragických plicních infarktů. Nejčastější příčinou a zdrojem embolizace větví plicní tepny jsou krevní sraženiny z hlubokých žil dolních končetin v hluboké žilní trombóze (DVT) v přibližně 90% případů, mnohem méně často - embolizace pochází z pravého srdce (srdeční selhání s distenzí pravé komory). Nejnebezpečnější z hlediska vývoje plicní embolie plovoucí krevní sraženiny, volně umístěné v lumenu cévy a připojené k žilní stěně pouze distálně. Plicní embolie je až 50% mortality na kardiologických odděleních a je hlavní příčinou úmrtí u pooperačních pacientů. Obvykle je náhlá smrt v 1/3 případů způsobena plicním tromboembolismem. Asi 20% pacientů s plicní embolií umírá a více než polovina z nich během prvních 2 hodin po vývoji embolie. Existují dědičné a získané rizikové faktory plicní embolie. Mezi dědičné faktory patří mezi nejčastější genetická mutace koagulace faktoru V v krvi (Leidenův faktor V), která se vyskytuje u 3–4% populace a několikrát zvyšuje riziko trombózy. Vývoj nevysvětlitelné trombózy nebo trombózy embolů ve věku 40 let, přítomnost podobných stavů u příbuzných pacientů, recidiva hluboké žilní trombózy nebo PEH u lidí, kteří nemají sekundární rizikové faktory, svědčí o vrozené predispozici k patologické trombóze. Mezi získané defekty hemostázy, nejčastěji vedoucí k trombóze, patří hlavní místo antifosfolipidový syndrom (APS). Asi 30% žilní trombózy je spojeno s antifosfolipidovým syndromem. APS může být primární (nesouvisí s jinou chorobou - 46%) a sekundární (vyvíjí se na pozadí systémového lupus erythematosus - 18%, autoimunitních onemocnění - 19% nebo novotvarů a dalších patologických stavů - 17%). Recidivující plicní embolie může být také založena na primárním nebo sekundárním antifosfolipidovém syndromu. Patologické mechanismy trombózy mohou být způsobeny použitím perorálních kontraceptiv nebo hormonální substituční terapie, těhotenství, přítomnosti maligních onemocnění a leukémií, těžké dehydratace (například nedostatečné užívání diuretik nebo laxativ). Dědičný nedostatek proteinu C se vyskytuje v 0,14–0,5% a protein S - u 0,7% lidí. První epizody trombózy se obvykle projevují ve věku 20-30 let, je charakteristické, že ve většině případů jsou provokovány přítomností souvisejících rizikových faktorů (těhotenství, chirurgie, dlouhodobá imobilizace atd.)... Mezi populacemi pacientů s HŽT (hluboká žilní trombóza) je 10%. Existují pacienti s nedostatkem proteinu C. Existují dva typy vrozeného deficitu proteinu C. Když I, koncentrace samotného proteinu C klesá, typ II je charakterizován normální hladinou proteinu C v krvi a jeho nízkou funkční aktivitou. Další nejčastější mutací spojenou s trombózou je mutace G20 210A v prothrombinovém genu, který se nachází v 3'-terminální nekódující části genu a nezpůsobuje změny ve struktuře protrombinu, ale vede ke zvýšení jeho plazmatické hladiny. Tato patologie se obvykle projevuje formou hluboké žilní trombózy dolních končetin a cerebrovaskulární trombózy.

Vrozený deficit antitrombinu (AT) se vyskytuje u 0,17% celkové lidské populace. Tento defekt se obvykle vyskytuje u 1,1% pacientů s plicní embolií. Klinicky se projevuje především formou HŽT a plicního trombolismu. U populace pacientů s HŽT jsou 3–8% pacienti s nedostatkem antitrombinu.

Další poměrně běžnou patologií, která předurčuje k rozvoji trombotických komplikací, je adhezivní destičkový syndrom, dědičná patologie projevující se hyperaggregací krevních destiček. Tento defekt byl zjištěn u 14% lidí s žilní trombózou a tromboembolií au téměř 50% pacientů s cerebrovaskulární trombózou a přechodnými ischemickými ataky. Tento syndrom je charakterizován jednoduchou diagnózou a možností účinné léčby. Plicní embolie (PE) je akutní okluze trombu nebo embolie trupu, jedné nebo více větví plicní tepny, což vede ke křeči větví plicní tepny, vývoji akutního plicního srdce, snížení srdečního výdeje, snížení okysličení krve a bronchospasmu. Plicní embolie - nedílná součást trombózního syndromu systému horních nebo dolních dutin (obvykle trombóza pánevních a hlubokých žil dolních končetin).

Plicní embolie je komplikace DVT, která má často mírný příznak. Z výše uvedených důvodů se tvoří krevní sraženiny v žilách. Jsou volnější než arteriální tromby, mají „hlavu“ připojenou k endotelu a plovoucí část, která je vystavena fragmentaci a oddělení od těla trombu. Klinický obraz plicní embolie závisí na velikosti embolie, stavu kardiovaskulárního systému a plic pacienta.

Typickým projevem je náhlý nástup symptomů, ačkoliv plicní embolie se často vyskytuje pod rouškou manifestace selhání pravé nebo levé komory, prodloužené subfebrilní, prodloužené pneumonie v pooperačním období atd.

Náhlé překrytí lumen plicního cévního lůžka vede k řadě syndromů, z nichž každý představuje nebezpečí pro život pacienta:

1. Náhlé zastavení krevního oběhu.

2. Arytmie s možným fatálním koncem.

3. Akutní plicní srdce a respirační selhání.

4. Broncho - a bronchiolospasmus.

5. Oběhový šok.

7. Postembolická plicní hypertenze s selháním pravé komory, atd.

S masivní plicní embolií - asi čtvrtina pacientů zemře v prvních minutách, další čtvrtina podstoupí relaps a zemře na opakovanou plicní embolii, v příštím čtvrtletí se vyvine postembolická plicní hypertenze a zbytek má spontánní lýzu nebo rekanalizaci trombembolu. Masivní plicní embolie - více než 50% cév plic, zatímco pacient je ztráta vědomí, šok, pokles krevního tlaku, nedostatečnost funkce pravé komory.

Submassive - od 30 do 50% plicních cév - pacient má dušnost, normální krevní tlak, funkce pravé komory je snížena v menší míře.

Non-masivní - méně než 30% je doprovázena dušností, funkce pravé komory netrpí.

Evropská kardiologická společnost navrhuje rozlišovat mezi masivní, submassive a non-masivní plicní embolie.

Nouzová péče o plicní embolii

Lékařské statistiky bohužel potvrzují, že v posledních letech se incidence plicního tromboembolismu zvýšila, ve skutečnosti se tato patologie nevztahuje na ojedinělá onemocnění, resp. Nemá samostatné znaky, stadia a výsledky vývoje, často se PEPA vyskytuje v důsledku komplikací jiných onemocnění, spojené s tvorbou krevních sraženin. Tromboembolie je extrémně nebezpečný stav, který často vede k úmrtí pacientů, většina lidí s blokovanou tepnou v plicích umírá během několika hodin, což je důvod, proč je první pomoc tak důležitá, protože počet pokračuje jen minutu. Pokud byla zjištěna plicní embolie, měla by být okamžitě poskytnuta pohotovostní péče, v sázce je lidský život.

Koncepce plicní embolie

Co je tedy patologií plicního tromboembolismu? Jedno ze dvou slov, které tvoří termín „embolie“, znamená zablokování tepny, v tomto případě jsou plicní tepny blokovány trombem. Odborníci považují tuto patologii za komplikaci některých typů somatických onemocnění a zhoršují stav pacientů po operaci nebo komplikacích po porodu.

Tromboembolie je umístěna na třetím místě z hlediska četnosti úmrtí, patologický stav se vyvíjí extrémně rychle a je obtížně léčitelný. Vzhledem k absenci správné diagnózy v prvních několika hodinách po plicní embolii je úmrtnost až 50%, při poskytování pohotovostní péče a jmenování vhodné léčby bylo zaznamenáno pouze 10% úmrtí.

Příčiny plicní embolie

Odborníci nejčastěji identifikují tři hlavní příčiny plicní embolie:

• komplikace průběhu komplexní patologie;
• následkem přenesené operace;
• posttraumatický stav.

Jak je uvedeno výše, tato patologie je spojena s tvorbou krevních sraženin různých velikostí a jejich akumulace v krevních cévách. Postupem času se krevní sraženina může odtrhnout do plicní tepny a zastavit přívod krve do ucpané oblasti.

Mezi nejčastější onemocnění, která ohrožují tuto komplikaci, patří trombóza hlubokých žil dolních končetin. V moderním světě toto onemocnění stále více nabírá na síle, v mnoha ohledech trombóza vyvolává životní styl člověka: nedostatek fyzické aktivity, nezdravá strava, nadváha.

Podle statistik se u pacientů s trombózou femorálních žil při absenci řádné léčby tromboembolie vyvíjí v 50%.

Existuje několik vnitřních a vnějších faktorů, které přímo ovlivňují vývoj plicní embolie:

• věk po 50-55 letech;
• sedavý způsob života;
• operací;
• onkologie;
• rozvoj srdečního selhání;
• křečové žíly;
• obtížný porod;
• zranění;
• nekontrolované užívání hormonální antikoncepce;
• nadváha;
• různé autoimunitní onemocnění;
• dědičné patologie;
• kouření;
• nekontrolovaných diuretik.

Pokud budeme podrobně hovořit o chirurgickém zákroku, pak se u pacientů, kteří podstoupili, může často vyvinout plicní embolie:

• umístění katétru;
• operace srdce;
• protézy žíly;
• stentování;
• posun

Příznaky tromboembolie

V závislosti na tom, co způsobuje plicní embolii, závisí také na vývoji patologie. Hlavní symptomy u specialistů na plicní embolii obvykle zahrnují následující:

• prudký pokles krevního tlaku;
• těžké dýchání;
• na pozadí dyspnoe vyvinout tachykardii;
• arytmie;
• modrá kůže, cyanóza se vyskytuje v důsledku nedostatečného přívodu kyslíku;
• lokalizace bolesti v hrudníku;
• poruchy v zažívacím traktu;
• "Napjatý žaludek";
• ostré otoky krčních žil;
• přerušení práce srdce.

Pro zajištění nouzové péče o plicní tromboembolismus je nutné pečlivě pochopit specifické symptomy patologie, které nejsou nutné. Tyto příznaky plicní embolie zahrnují následující příznaky, ale nemusí se objevit vůbec:

• hemoptýzu;
• horečný stav;
• hromadění tekutiny v hrudníku;
• omdlévání;
• zvracení;
• méně často komatózních stavů.

Při opakovaném blokování plicních tepen se patologie stává chronickou, v tomto stadiu plicní embolie jsou příznaky charakterizovány:

• neustálý nedostatek vzduchu, těžké dýchání;
• kožní cyanóza;
• obsedantní kašel;
• pocity bolesti hrudní.

Formuláře TELA

Nyní v medicíně existují tři formy plicního tromboembolismu, resp. Typy plicní embolie se liší podle typu:

1. Masivní forma. V tomto případě dochází k prudkému poklesu krevního tlaku, často pod 90 mm Hg, těžké dušnosti, mdloby. Ve většině případů se srdeční selhání vyvíjí v krátkém čase, žíly v krku jsou oteklé. Když je tato forma zaznamenána až 60% úmrtí.
2. Submassivní forma. V důsledku překrytí cévy dochází k poškození myokardu, srdce začne přerušovaně fungovat.
3. Nejtěžší diagnostická forma je nemassive. U pacientů s tímto tromboembolismem ztrácí dušnost ani v klidu. Při poslechu srdce jsou v plicích hluky.

Komplikace PE

Pozdní diagnostika a ne včasná první pomoc ohrožují rozvoj komplikací této patologie, jejichž závažnost určuje další rozvoj tromboembolie a délku života pacienta. Nejzávažnější komplikací je plicní infarkt, onemocnění se vyvíjí během prvních dvou dnů od zablokování plicní cévy.

TELA může také způsobit řadu dalších patologií, jako jsou:

• pneumonie;
• absces plic;
• pohrudnice;
• pneumothorex;
• rozvoj selhání ledvin a srdce.

Proto je nouzová péče o plicní tromboembolii tak důležitá, protože člověk často žije celé hodiny a další průběh onemocnění závisí na nouzových akcích.

První kroky pro tromboembolii

První věc, kterou je třeba udělat v případě podezření na tromboembolismus, je zavolat sanitku a předtím, než lékařský tým dorazí, musí být pacient umístěn na pevném, rovném povrchu. Pacient by měl být zajištěn úplným odpočinkem, blízcí lidé by měli sledovat stav pacienta s plicní embolií.

Za prvé, zdravotníci provádějí resuscitační akce, které se skládají z mechanické ventilace a kyslíkové terapie, obvykle před hospitalizací je pacientovi s plicní embolií podáván intravenózně nefrakcionovaný heparin v dávce 10 tisíc jednotek, 20 mg reopolyglucinu je injikováno tímto lékem.

První pomoc je také podávání následujících léků:

• 2,4% roztok Euphyllinum - 10 ml;
• 2% roztok bez pahýlu - 1 ml;
• 0,02% roztok Platyfilinu - 1 ml.

Při první injekci přípravku Eufillin musí být pacient požádán, zda trpí epilepsií, tachykardií, arteriální hypotenzí a zda má příznaky infarktu myokardu.

V první hodině je pacient anestetizován Promedolem, je povolen také Analgin. V případě těžké tachykardie se neprodleně provede vhodná terapie av případě apnoe se provede resuscitace.

Při silné bolesti jsou znázorněny injekce narkotického 1% roztoku morfinu v objemu 1 ml. Před intravenózním podáváním léčiva je však nutné objasnit, zda má pacient křečovitý syndrom.

Po stabilizaci pacientova stavu je ambulance rychle převezena na kardiochirurgii, kde je v nemocnici předepsána vhodná léčba.

Terapie TELA

Účelem hospitalizace a léčby je normalizace stavu v plicním oběhu. Často pacient podstoupí operaci, aby odstranil krevní sraženinu z tepny.

V případě kontraindikací k operaci je pacientovi předepsána konzervativní léčba, která obvykle spočívá v podání léků fibrinolytického působení, účinek lékové terapie je patrný po několika hodinách od začátku léčby.

Aby se zabránilo další trombóze, je pacientovi podána injekce heparinu, která působí jako antikoagulant, má protizánětlivý a analgetický účinek a kyslíková terapie je také prokázána všem pacientům s plicní embolií.

Pacienti předepisovali nepřímé antikoagulancia, která se používají několik měsíců.

Je důležité si uvědomit, že v případě plicní embolie je základní péče pro úspěšný výsledek patologie nezbytná. Aby se zabránilo další srážlivosti krve, pacientům se doporučuje dodržovat preventivní opatření.

Prevence plicní embolie

Existuje skupina lidí, kteří musí bez preventivních opatření provádět preventivní opatření:

• věk po 45 letech;
• historie mrtvice nebo mrtvice;
• nadváha, zejména obezita;
• předchozí operace, zejména pánevních orgánů, dolních končetin a plic;
• hluboká žilní trombóza.

Prevence by také měla zahrnovat:

• pravidelně provádět ultrazvuk žil dolních končetin;
• bandážování žíly s elastickým obvazem (to platí zejména při přípravě na operaci);
• pravidelné injekce heparinu pro prevenci trombózy.

Preventivní opatření nelze léčit povrchově, zejména pokud pacient již měl tromboembolii. Konečně plicní embolie je extrémně nebezpečná choroba, která často vede ke smrti nebo invaliditě pacienta. Při prvních příznacích patologie je nutné co nejdříve vyhledat lékařskou pomoc, v případě zjevných příznaků nebo prudkého zhoršení stavu by měla být ambulance vyzvána, aby přijala naléhavá opatření před hospitalizací s touto nemocí. Pokud pacient trpí PATE, pak byste neměli ignorovat zdravotní stav, striktní dodržování lékařských předpisů je klíčem k dlouhému životu bez opakování tromboembolie.

REANIMACE A INTENZIVNÍ TERAPIE PRO THROMBOEMBOLISMUS PULMONARY ARTERY

(Standard akce)

Tromboembolismus plicní tepny (plicní embolie) je těžké cirkulační a respirační selhání vyplývající z blokády plicního krevního oběhu tromboembolií. Patogeneze a klinika plicní embolie jsou dány hmotností embolů a reakcí cév a průdušek na biologicky aktivní látky pocházející z ischemických tkání. Kromě akutní kardiovaskulární a respirační insuficience se při plicní embolii často vyskytuje akutní koagulopatie, včetně iatrogenní.

1. Známky: kolaps, hlučné dýchání, strach, neklid, bolest na hrudi, kašel, dušnost. Často jsou pozorovány známky bronchiolospasmu, cyanózy hlavy, krku, horní části trupu, ztráty vědomí.

2. Při zastavení spontánního krevního oběhu a dýchání

2.1. Pokračujte s kardiopulmonální resuscitací (viz Standard).

2.2. Pro katetrizaci centrální žíly začněte s infuzí reopolyglukinu s kontrolou CVP.

2.3. Zadejte 10-15 tisíc jednotek. heparin do centrální žíly.

2.4. Do centrální žíly aplikujte 250-300 mg kyseliny acetylsalicylové (aspizol atd.).

2.5. Pokud máte ketanserin, použijte místo heparinu.

3. Se zachovaným (obnoveným) spontánním oběhem a dýcháním

3.1 Proveďte činnosti uvedené v odstavcích.2.2 - 2.5.

3.2. Zavést neuroleptanalgetika (1 ml 0,005% roztoku fentanylu a 0,25% roztok droperidolu).

3.3. Když bradyarytmie - zadejte atropin (0,1% - 0,5 ml).

3.4. Když tachyarytmie - zadejte lidokain (40 mg bolus a 200 mg kapka po dobu 2-3 hodin).

3.5. Zavést aktivátory plasminu - streptase (streptokináza), celiase, streptodekazu nebo jiné - podle schématu stanoveného v návodu pro léčivo, v kombinaci s heparinem (10 tisíc jednotek). Před streptase by mělo vstoupit 180-240 mg prednisolonu. V přítomnosti tkáňového aktivátoru plasminogenu (TAP) použijte místo streptasy.

4. Po stabilizaci krevního oběhu a dýchání

4.1. Pokračujte v transfuzní terapii (reopolyglucin, gelatinol, gemodez, laktasol, trisol, disol, 5% roztok glukózy atd.) - podle indikací, s kontrolou CVP a koagulačních vlastností krve.

4.2. Kontrola a korekce srážení krve:

- elektrokoagulografie - každé 2–4 hodiny první den a pak podle potřeby

- Infuze heparinu rychlostí, která umožňuje srážení krve 12-15 minut (až 3 dny) nebo bolus heparinu 10 000 jednotek. po 4-6 hodinách pod kontrolou srážení krve,

- infuzi kyseliny acetylsalicylové (0,3% roztok - 100-200 ml),

- zavedení komplaminu (xantin-nikotinát, xavin, theonicol) - v denních průměrných dávkách.

4.3. Respirační terapie:

- aerosolové inhalace (1% roztok sody, odvar z bylin atd. - podle indikací),

- jeden ze speciálních způsobů dýchání (PDKV, NPD, OMSD) - podle indikací,

masáž hrudníku (klasická, vakuová, vibrace - podle indikací).

Datum přidání: 2015-02-05 | Zobrazení: 2187 | Porušení autorských práv

Tromboembolie plicní tepny a jejích větví. Léčba

Léčba plicní embolie je obtížný úkol. Onemocnění se objevuje neočekávaně, postupuje rychle, v důsledku čehož má lékař k dispozici minimální čas na určení taktiky a způsobu léčby pacienta. Za prvé, neexistuje žádná standardní léčba plicní embolie. Volba metody je určena umístěním embolu, stupněm zhoršené plicní perfúze, povahou a závažností hemodynamických poruch v hlavním a menším oběhu. Za druhé, léčba plicní embolie nemůže být omezena pouze na odstranění embolie v plicní tepně. Zdroj embolizace by neměl být přehlédnut.

První pomoc

Nouzovou péči o plicní embolii lze rozdělit do tří skupin:

1) udržení života pacienta v prvních minutách plicní embolie;

2) odstranění fatálních reflexních reakcí;

3) odstranění embolů.

Udržení života v případech klinické smrti pacientů se provádí především resuscitací. Prioritní opatření zahrnují boj proti kolapsu pomocí presorických aminů, korekci acidobazického stavu, účinnou kyslíkovou terapii. Současně je nutné zahájit trombolytickou léčbu nativními streptokinázovými léky (streptodeka, streptaza, avelysin, celease atd.).

Embolus umístěný v tepnách způsobuje reflexní reakce, v důsledku čehož se závažné hemodynamické poruchy často vyskytují s nem masivní plicní embolií. K odstranění syndromu bolesti se intravenózně injikuje 4-5 ml 50% roztoku analginu a 2 ml droperidolu nebo seduxenu. V případě potřeby použijte léky. Při silné bolesti začíná analgezie podáváním léků v kombinaci s droperidolem nebo seduxenem. Kromě analgetického účinku to potlačuje pocit strachu ze smrti, snižuje katecholaminemii, myokardiální potřebu kyslíku a elektrickou nestabilitu srdce, zlepšuje reologické vlastnosti krve a mikrocirkulaci. Pro snížení arteriolospasmu a bronchospasmu se používají aminofylin, papaverin, no-spa, prednison v obvyklých dávkách. Eliminace embolů (základ patogenetické léčby) se dosahuje trombolytickou léčbou, která začala ihned po stanovení diagnózy plicní embolie. Relativní kontraindikace k trombolytické terapii, dostupné u mnoha pacientů, nejsou překážkou jejího použití. Vysoká pravděpodobnost fatálního výsledku odůvodňuje riziko léčby.

V nepřítomnosti trombolytických léčiv je indikováno kontinuální intravenózní podávání heparinu v dávce 1000 IU za hodinu. Denní dávka bude 24 000 IU. Při této metodě podávání jsou recidivy plicní embolie mnohem méně časté, prevence re-trombózy je spolehlivější.

Při určování diagnózy plicní embolie, stupně okluze plicního průtoku krve, umístění embolu, je zvolena konzervativní nebo chirurgická léčba.

Konzervativní léčba

Konzervativní metoda léčby plicní embolie je v současné době hlavní a zahrnuje následující opatření:

1. Zajištění trombolýzy a zastavení další trombózy.

2. Snížení plicní arteriální hypertenze.

3. Kompenzace plicního a pravého srdečního selhání.

4. Eliminace arteriální hypotenze a odstranění pacienta z kolapsu.

5. Léčba plicního infarktu a jeho komplikace.

6. Adekvátní analgezie a desenzibilizační terapie.

Schéma konzervativní léčby plicní embolie v nejtypičtější formě může být znázorněno následovně:

1. Kompletní odpočinek pacienta, poloha na zádech pacienta se zvýšeným koncem hlavy v nepřítomnosti kolapsu.

2. Bolesti na hrudi a silný kašel, zavedení analgetik a antispasmodik.

3. Inhalace kyslíkem.

4. V případě kolapsu se provádí celý komplex nápravných opatření akutní vaskulární insuficience.

5. V případě srdeční slabosti jsou předepsány glykosidy (strofantin, Korglikon).

6. Antihistaminika: difenhydramin, pipolfen, suprastin atd.

7. Trombolytická a antikoagulační léčba. Účinná látka trombolytických léčiv (streptasa, avelysin, streptodekazy) je metabolický produkt hemolytické streptokoky - streptokinázy, která s aktivací plasminogenu s ní tvoří komplex, který podporuje vznik plasminu, který rozpouští fibrin přímo v trombu. Zavedení trombolytických léčiv se zpravidla provádí v jednom z periferních žil horních končetin nebo v subklavické žíle. Ale s masivním a submassive thromboembolism, to je nejvíce optimální zavést je přímo do zóny trombusu okludovat plicní tepnu, který je dosáhl sondováním pulmonary arterie a vedením katétru pod kontrolou rentgenového přístroje k trombu. Zavedení trombolytických léků přímo do plicní tepny rychle vytváří jejich optimální koncentraci v oblasti tromboembolu. Kromě toho se během sondování současně pokouší fragmentovat nebo tunelovat tromboembolus, aby se co nejrychleji obnovil průtok krve plicní. Před zavedením streptasy jako zdrojových dat se stanoví následující krevní parametry: fibrinogen, plazminogen, protrombin, trombinový čas, čas srážení krve, doba krvácení. Sekvence podávání léků:

1. Intravenózně se injikuje 5 000 IU heparinu a 120 mg prednisolonu.

2. Do 30 minut se intravenózně vstříkne 250 000 IU streptasy (zkušební dávka) zředěné ve 150 ml fyziologického roztoku chloridu sodného a poté se znovu vyšetří výše uvedené krevní parametry.

3. Při absenci alergické reakce, která indikuje dobrou snášenlivost léčiva a mírnou změnu kontrolních ukazatelů, začíná zavedení terapeutické dávky streptasy rychlostí 75 000 až 100 000 U / h, heparin 1000 U / h, nitroglycerin 30 ug / min. Orientační složení infuzního roztoku: t

I% roztok nitroglycerinu

0,9% roztok chloridu sodného

Roztok se injikuje intravenózně rychlostí 20 ml / h.

4. Během podávání streptasy se intravenózně injikuje 120 mg prednisolonu proudem intravenózní injekce každých 6 hodin. Délka zavedení streptasy (24-96 h) se stanoví individuálně.

Sledování krevního obrazu je prováděno každé čtyři hodiny. Proces léčby neumožňuje snížení fibrinogenu pod 0,5 g / l, prothrombinový index pod 35-4-0%, změnu trombinového času nad šestinásobné zvýšení ve srovnání se základní hodnotou, změnu doby srážení a trvání krvácení nad trojnásobné zvýšení ve srovnání s výchozími údaji.. Kompletní krevní testy se provádějí denně nebo jak je uvedeno, krevní destičky se stanovují každých 48 hodin a do pěti dnů po zahájení trombolytické terapie, vyšetření moči - denně, EKG - denně, perfuzní plicní scintigrafie - podle indikací. Terapeutická dávka streptasy se pohybuje od 125 000-3 000 000 IU nebo více.

Léčba streptodekazy zahrnuje současné podávání terapeutické dávky léku, což je 300 000 U léčiva. Stejné indikátory koagulačního systému jsou řízeny jako při léčbě streptasou.

Na konci léčby trombolytickými pacienty je pacient převeden na léčbu podpůrnými dávkami heparinu 25 000 až 45 000 jednotek denně intravenózně nebo subkutánně po dobu 3 až 5 dnů pod kontrolou indikátorů doby srážení a trvání krvácení.

V poslední den podávání heparinu se podávají nepřímé antikoagulancia (pelentan, warfarin), jejichž denní dávka je zvolena tak, aby byl index protrombinu udržován v rozmezí (40-60%), mezinárodní normalizovaný poměr (MHO) je 2,5. Léčba nepřímými antikoagulancii může v případě potřeby pokračovat po dlouhou dobu (až tři až šest měsíců nebo déle).

Absolutní kontraindikace trombolytické terapie:

1. Poškozené vědomí.

2. Intrakraniální a spinální formace, arteriovenózní aneuryzmy.

3. Těžké formy arteriální hypertenze se symptomy cerebrovaskulární příhody.

4. Krvácení jakékoli lokalizace, s výjimkou hemoptýzy způsobené plicním infarktem.

6. Přítomnost potenciálních zdrojů krvácení (žaludeční nebo střevní vřed, chirurgický zákrok v období od 5 do 7 dnů, stav po aortografii).

7. Nedávno přenesené streptokokové infekce (akutní revmatismus, akutní glomerulonefritida, sepse, prodloužená endokarditida).

8. Nedávné traumatické poranění mozku.

9. Předchozí hemoragická mrtvice.

10. Známé poruchy systému srážení krve.

11. Nevysvětlitelná bolest hlavy nebo zrakové postižení za posledních 6 týdnů.

12. Mozková nebo spinální operace za poslední dva měsíce.

13. Akutní pankreatitida.

14. Aktivní tuberkulóza.

15. Podezření na aneuryzma aorty.

16. Akutní infekční onemocnění v době přijetí.

Relativní kontraindikace trombolytické terapie:

1. Exacerbace žaludečního vředu a 12 vředů dvanáctníku.

2. Ischemické nebo embolické mrtvice v anamnéze.

3. Přijetí nepřímých antikoagulancií v době přijetí.

4. Vážná zranění nebo chirurgické zákroky před více než dvěma týdny, ne však déle než dva měsíce;

5. Chronická nekontrolovaná arteriální hypertenze (diastolický krevní tlak vyšší než 100 mm Hg.).

6. Závažné selhání ledvin nebo jater.

7. Katetrizace subklaviální nebo vnitřní jugulární žíly.

8. Intracardiová trombová nebo ventilová vegetace.

Při životně důležitých indikacích je třeba si vybrat mezi rizikem onemocnění a rizikem léčby.

Mezi nejčastější komplikace trombolytických a antikoagulačních léků patří krvácení a alergické reakce. Jejich prevence je omezena na pečlivé provádění pravidel pro užívání těchto léků. Pokud se vyskytnou známky krvácení spojené s užíváním trombolytik, podává se intravenózní infuze:

• Epsilon-aminokapronová kyselina - 150-200 ml 50% roztoku;
• fibrinogen - 1-2 g na 200 ml fyziologického roztoku;
• chlorid vápenatý - 10 ml 10% roztoku;
• čerstvé zmrazené plazmy. Intramuskulárně zavedeno:
• hemofobin - 5-10 ml;
• vikasol - 2-4 ml 1% roztoku.

V případě potřeby je indikována transfúze čerstvé krve. V případě alergické reakce se podává prednisolon, promedol, difenhydramin. Protijed heparinu je protamin sulfát, který je injikován v množství 5 až 10 ml 10% roztoku.

Mezi léky poslední generace je nutné zaznamenat skupinu aktivátorů tkáňového plasminogenu (alteplaza, aktilize, retaváza), které jsou aktivovány vazbou na fibrin a podporují přenos plasminogenu na plasmin. Při použití těchto léků se fibrinolýza zvyšuje pouze v trombu. Alteplase se podává v dávce 100 mg podle schématu: bolusová injekce 10 mg po dobu 1-2 minut, pak první hodina - 50 mg, další dvě hodiny - zbývajících 40 mg. Retaváza, která se používá v klinické praxi od konce 90. let, má ještě výraznější lytický účinek. Maximálního lytického účinku při jeho použití je dosaženo během prvních 30 minut po podání (10 U + 10 IU intravenózně). Frekvence krvácení při použití tkáňových aktivátorů plasminogenu je významně nižší než při použití trombolytik.

Konzervativní léčba je možná pouze tehdy, když je pacient schopen udržet relativně stabilní krevní oběh několik hodin nebo dnů (submasivní embolie nebo embolie malých větví). S embolií trupu a velkými větvemi plicní tepny je účinnost konzervativní léčby pouze 20-25%. V těchto případech je zvolenou metodou chirurgická léčba - plicní embolotromectektomie.

Chirurgická léčba

První úspěšnou operaci plicního tromboembolismu provedl v roce 1924 žák F. Trendelenburg M. Kirchner. Mnoho chirurgů se pokusilo o plicní embolotromectektomii z plicní tepny, ale počet pacientů, kteří zemřeli během operace, byl výrazně vyšší než počet pacientů. V roce 1959 navrhli K. Vossschulte a N. Stiller tuto operaci za podmínek dočasné okluze duté žíly s transsternálním přístupem. Tato technika umožnila široký volný přístup, rychlý přístup k srdci a eliminaci nebezpečné dilatace pravé komory. Hledání bezpečnějších metod embolektomie vedlo k použití obecné hypotermie (P. Allison et al., 1960) a pak kardiopulmonální bypass (E. Sharp, 1961; D. Cooley et al., 1961). Obecná hypothermie se nerozšířila kvůli nedostatku času, ale použití umělého krevního oběhu otevřelo nové obzory v léčbě tohoto onemocnění.

V naší zemi byla vyvinuta metoda embolektomie v podmínkách okluze dutých žil a úspěšně použita B.C. Saveliev et al. (1979). Autoři se domnívají, že plicní embolektomie je indikována pro ty, kteří jsou ohroženi smrtí akutní kardiopulmonální insuficiencí nebo rozvojem závažné postembolické hypertenze plicního oběhu.

V současné době jsou nejlepší metody embolektomie pro masivní plicní tromboembolii:

1 Provoz v podmínkách dočasné okluze dutých žil.

2. Emboliektomie hlavní větví plicní tepny.

3. Chirurgický zákrok v podmínkách umělého krevního oběhu.

Aplikace první techniky je indikována pro masivní embolus trupu nebo obou větví plicní tepny. V případě převažující unilaterální léze je vhodnější embolektomie přes příslušnou větev plicní tepny. Hlavní indikací pro provedení operace v podmínkách kardiopulmonálního bypassu během masivní plicní embolie je rozšířená distální okluze plicního cévního lůžka.

B.C. Saveliev et al. (1979 a 1990) rozlišují absolutní a relativní indikace embolotrombectomie. Odkazují na absolutní svědectví:

• tromboembolie trupu a hlavních větví plicní tepny;
• tromboembolie hlavních větví plicní tepny s přetrvávající hypotenzí (při tlaku v plicní tepně pod 50 mmHg)

Relativními indikacemi jsou tromboembolie hlavních větví plicní tepny se stabilní hemodynamikou a těžkou hypertenzí v plicní tepně a pravém srdci.

Kontraindikace pro embolectomii:

• závažné průvodní nemoci se špatnou prognózou, jako je rakovina;
• onemocnění kardiovaskulárního systému, v nichž je úspěch operace nejistý a jeho riziko není odůvodněné.

Retrospektivní analýza možností embolektomie u pacientů, kteří zemřeli na masivní embolii, ukázala, že úspěch lze očekávat pouze v 10-11% případů a ani při úspěšně provedené embolektomii není vyloučena možnost opakované embolie. Hlavním cílem řešení tohoto problému by tedy měla být prevence. TELA není smrtelný stav. Moderní metody diagnostiky žilní trombózy nám umožňují předvídat riziko tromboembolismu a jeho prevenci.

Endovaskulární rotační porucha plicní tepny (ERDLA), kterou navrhli T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild et al. (1998) a používá se u dostatečně velkého počtu pacientů B.Yu. Bobrov (2004). U pacientů s masivním tromboembolismem, zejména v jeho okluzivní formě, je indikována endovaskulární rotační disobikace hlavních a lalokových větví plicní tepny. ERDLA se provádí během angiopulmonografie pomocí speciálního zařízení vyvinutého T. Schmitz-Rode (1998). Principem metody je mechanická destrukce masivního tromboembolu v plicních tepnách. Může se jednat o nezávislou metodu léčby kontraindikací nebo neúčinnosti trombolytické terapie nebo předcházet trombolýze, která významně zvyšuje její účinnost, zkracuje její trvání, snižuje dávkování trombolytik a pomáhá snižovat počet komplikací. Provádění ERDLA je kontraindikováno v přítomnosti embolického jezdce v plicním trupu kvůli riziku okluze hlavních větví plicní tepny v důsledku migrace fragmentů, stejně jako u pacientů s neokluzivní a periferní embolií větví plicní tepny.

Prevence plicní embolie

Prevence plicní embolie by měla být prováděna ve dvou směrech:

1) prevence výskytu periferní žilní trombózy v pooperačním období;

2) v případě již vytvořené žilní trombózy je nutné provést ošetření, aby se zabránilo oddělení trombotických hmot a jejich vhození do plicní tepny.

K prevenci pooperační trombózy dolních končetin a pánve se používají dva typy preventivních opatření: nespecifická a specifická profylaxe. Nespecifická profylaxe zahrnuje boj proti hypodynamii v lůžku a zlepšení venózní cirkulace v dolní duté žíle. Specifická prevence periferní žilní trombózy zahrnuje použití antiagregačních látek a antikoagulancií. Specifická profylaxe je indikována pro trombo-nebezpečné pacienty, nespecifická pro všechny bez výjimky. Prevence žilní trombózy a tromboembolických komplikací je podrobně popsána v další přednášce.

V případě již vytvořené žilní trombózy se používají chirurgické metody anti-embolické profylaxe: trombektomie z orocaval segmentu, plikace dolních dutých žil, ligace hlavních žil a implantace cava filtru. Nejúčinnějším preventivním opatřením, které bylo v posledních třech desetiletích rozšířeno v klinické praxi, je implantace kava filtru. Nejpoužívanější byl deštníkový filtr navržený K. Mobin-Uddinem v roce 1967. Během všech let používání filtru byly navrženy různé modifikace: přesýpací hodiny, Simonův nitinolový filtr, ptačí hnízdo, Greenfieldův ocelový filtr. Každý z filtrů má své výhody a nevýhody, ale žádný z nich plně nesplňuje všechny požadavky na ně, což určuje potřebu dalšího vyhledávání. Výhodou filtru přesýpacích hodin, který se používá v klinické praxi od roku 1994, je vysoká embolická aktivita a nízká perforační schopnost spodní duté žíly. Hlavní indikace pro implantaci cava filtru:

• emboly nebezpečné (plovoucí) krevní sraženiny v dolní duté žíle, iliakální a femorální žíle, komplikovaná nebo nekomplikovaná PE;
• masivní plicní tromboembolismus;
• opakovaná plicní embolie, jejíž zdroj není instalován.

V mnoha případech je vhodnější implantace filtrů cava než operace na žilách:

• u pacientů staršího a senilního věku s těžkými průvodními onemocněními a vysokým rizikem chirurgického zákroku;
• u pacientů, kteří nedávno podstoupili operaci na břišních orgánech, malé pánvi a retroperitoneálním prostoru;
• v případě recidivy trombózy po trombektomii z orioquálních a iliakálních femorálních segmentů;
• u pacientů s hnisavými procesy v břišní dutině a v peritoneálním prostoru;
• s výraznou obezitou;
• během těhotenství déle než 3 měsíce;
• v případě staré neokluzivní trombózy io-caval a ilia-femorálních segmentů komplikovaných plicní embolií;
• v přítomnosti komplikací z dříve zavedeného cava filtru (špatná fixace, hrozba migrace, špatná volba velikosti).

Nejzávažnější komplikací při instalaci cava filtru je trombóza dolní duté žíly s rozvojem chronické žilní insuficience dolních končetin, která je podle různých autorů pozorována v 10-15% případů. Je to však nízká cena za riziko možné plicní embolie. Kava-filtr sám může způsobit trombózu nižší vena cava (IVC) v porušení krevních srážecích vlastností. Výskyt trombózy v pozdní době po implantaci filtrační doby (po 3 měsících) může být způsoben zachycením embolů a trombogenním efektem filtru na cévní stěnu a tekoucí krev. Proto je v současné době v některých případech zajištěna instalace dočasného cava filtru. Implantace permanentního cava filtru se doporučuje při identifikaci porušení krevního koagulačního systému, který vytváří nebezpečí opakování plicní embolie během života pacienta. V ostatních případech je možné instalovat dočasný cava filtr až 3 měsíce.

Implantace cava filtru neřeší úplně proces trombózy a tromboembolických komplikací, proto by měla být v průběhu života pacienta prováděna neustálá lékařská profylaxe.

Závažným důsledkem přeneseného plicního tromboembolismu je navzdory léčbě chronická okluze nebo stenóza hlavního kmene nebo hlavních větví plicní tepny s rozvojem těžké hypertenze plicního oběhu. Tento stav se nazývá "chronická postembolická plicní hypertenze" (CPHEH). Frekvence vývoje tohoto stavu po tromboembolii tepen velkých kalibrů je 17%. Vedoucím příznakem CPHD je dušnost, která může nastat i v klidu. Pacienti se často obávají suchého kašle, hemoptýzy, bolesti v srdci. V důsledku hemodynamické insuficience pravého srdce je pozorován vzestup jater, expanze a pulzace jugulárních žil, ascites, žloutenka. Podle většiny lékařů je prognóza pro CPHLG extrémně špatná. Průměrná délka života těchto pacientů zpravidla nepřesahuje tři až čtyři roky. V případě výrazného klinického obrazu postembolických lézí plicních tepen je indikován chirurgický zákrok - intimotromectektomie. Výsledek zákroku je dán délkou trvání onemocnění (termín okluze není delší než 3 roky), hladinou hypertenze v malém kruhu (systolický tlak až 100 mm Hg) a stavem distálního plicního arteriálního lůžka. Dostatečného chirurgického zákroku lze dosáhnout regresí těžkého KHPELG.

Tromboembolismus plicních tepen je jedním z nejdůležitějších problémů lékařské vědy a praktického veřejného zdraví. V současné době existují všechny možnosti snížení úmrtnosti na toto onemocnění. Nelze se postavit k názoru, že PE je něco fatálního a nevyhnutelného. Nasbírané zkušenosti naznačují něco jiného. Moderní diagnostické metody umožňují předpovědět výsledek a včasná a adekvátní léčba přináší úspěšné výsledky.

Je nezbytné zlepšit metody diagnostiky a léčby flebotrombózy jako hlavního zdroje embolie, zvýšit úroveň aktivní prevence a léčby pacientů s chronickou žilní insuficiencí, identifikovat pacienty s rizikovými faktory a okamžitě je očistit.

Vybrané přednášky z angiologie. E.P. Kohan, I.K. Zavarina