logo

Plicní onemocnění srdce

Plicní onemocnění srdce (synonymum: kardio-plicní insuficience, dekompenzované plicní srdce) je porucha oběhu způsobená zvýšeným tlakem v plicním trupu v důsledku patologických změn v plicích a cévách plicního oběhu. Existuje akutní plicní choroba srdce (vyvíjí se během několika hodin, dnů) a chronická (pro její vývoj trvá roky).

Akutní plicní srdeční onemocnění je akutně se vyskytující selhání pravého srdce v důsledku rychle se zvyšujícího nárůstu tlaku v plicním trupu. Příčiny: embolie nebo trombóza malých cév, pneumotorax, závažný záchvat bronchiálního astmatu, běžná pneumonie. Zřídka se to stalo. Charakterizován náhlým výskytem dušnosti, udušením, akutní bolestí na hrudi, cyanózou, studeným potem, často kolapsem (viz). Při zkoumání na pozadí patologických změn v dýchacích orgánech je určen rychlý puls, expanze hranic srdce doprava a nahoru, systolický šelest a akcent druhého tónu přes plicní kmen.

Léčba akutního plicního onemocnění srdce - kompletní odpočinek, inhalace kyslíku, předepisování papaverinu (1-2 ml 2% roztoku pod kůží), aminofylinu (10 ml 2,4% roztoku ve 20 ml 40% roztoku glukózy intravenózně), atropin (1 ml) 0,1% roztoku pod kůží) a antikoagulanty pro embolii, na bolest (pokud je předepsána lékařem), přípravky na bázi morfinu (1 ml 1-2% roztoku pantoponu pod kůži). Rychlé odstranění embolie často nevede k zotavení.

Chronické plicní onemocnění srdce se objevuje v důsledku postupného zvyšování tlaku v plicním trupu. Příčiny: primární hypertenze v malém kruhu, vyvíjející se v plicních cévních onemocněních (ateroskleróza plicního trupu, endarteritida, opakovaná embolie); onemocnění plic, průdušek, pohrudnice, vedoucí k rozvoji plicního emfyzému a pneumosklerózy ak zvýšení tlaku v plicním oběhu. Zvýšený tlak v plicním trupu je zpočátku kompenzován hypertrofií pravé komory; v budoucnu, s fyzickou námahou, se postupně začínají objevovat příznaky oběhové insuficience pravého komorového typu v kombinaci se zvyšující se plicní insuficiencí. Chronická plicní choroba srdce se vyvíjí zpravidla na pozadí plicní insuficience a vždy ji činí těžší v průběhu hlavního (plicního) onemocnění. Charakterizován výskytem dušnosti, nejprve s fyzickou námahou a pak v klidu, celkovou slabostí, někdy bolestí v srdci, palpitacemi a další cyanózou žláz tváří, otokem žil krku. Ve studii na pozadí patologických změn v dýchacích orgánech, mírné tachykardii, zvýšení hranic srdce doprava (radiograficky), hluchých tónech, někdy systolickém šelestu na vrcholu, akcentu druhého tónu nad plicním trupem, zvětšených jater, někdy pastos v oblasti dolních končetin. Radiograficky detekuje expanzi plicního trupu, pravé síně a pravé komory.

Léčba spočívá především v léčbě základního onemocnění, které vedlo k rozvoji chronického plicního onemocnění srdce (například při exacerbaci zánětlivých procesů v plicích - sulfa léčiv, antibiotik, bronchodilatátorů).

Při léčbě plicního onemocnění srdce by měla být přijata všechna opatření, která se používají při léčbě oběhového selhání (viz) jakéhokoli jiného původu. Účinná inhalační kyslíková terapie. Doporučuje se jmenovat aminofylin, který má rostoucí účinek na cévy plicního oběhu. Nízký krevní tlak často pozorovaný u těchto pacientů a možnost vaskulární insuficience u nich vyžadují použití vaskulárních látek - 1 ml 10% roztoku kofeinu-benzoátu sodného pod kůží, 2 ml roztoku 20% gáforového oleje pod kůží atd. Při utlačování dýchacího centra věnovat zvýšenou péči o léky (morfium, pantopon, velké dávky barbiturátů atd.). Pouze lékař může předepsat. Velmi důležité je správné dýchání pacienta, pro které by mělo být aplikováno dechové cvičení, zejména v raných fázích plicního onemocnění srdce.

Plicní onemocnění srdce (synonymum: kardiopulmonální syndrom, kardiopulmonální insuficience) - akutní nebo chronické cirkulační selhání pravostranného typu, vyplývající z akutní nebo chronické hypertenze plicního oběhu.

Kardiopulmonální insuficience

Kardiopulmonální insuficience - dekompenzované stadium plicního srdce, ke kterému dochází při akutním nebo chronickém srdečním selhání pravé komory. Vyznačuje se krátkým dechem, tachykardií, bolestí v oblasti srdce, periferním edémem, hepatomegalií, modravým zabarvením kůže, otokem žil na krku. Instrumentální diagnostika je založena na hodnocení radiografických, elektrokardiografických a echokardiografických dat. Léčba kardiopulmonální insuficience zahrnuje léčbu těch nemocí, které způsobily rozvoj syndromu, použití vazodilatace, antihypertenziv, diuretik, kyslíkové terapie.

Kardiopulmonální insuficience

Kardiopulmonální insuficience (LSS) je klinický syndrom založený na plicní hypertenzi, hypertrofii nebo dilataci pravé komory se symptomy selhání oběhu. Rozvíjí se v patologii bronchopulmonálního systému, plicních cév a thoracodiaphragmatické oblasti. V pulmonologii je někdy kardiopulmonální insuficience označována termínem „plicní srdce“ (LS), avšak tyto pojmy nejsou identické. Při kardiopulmonálním selhání je třeba chápat pouze dekompenzovanou fázi plicního srdce (stádium III plicní hypertenze). Fáze I (preklinická) a fáze II (stabilní) plicní hypertenze probíhají bez známek selhání pravé komory, proto jsou považovány za kompenzované plicní srdce.

Důvody

Základem vzniku kardiopulmonální insuficience je perzistentní plicní hypertenze, která v určitém stadiu způsobuje zhroucení kompenzačních mechanismů, v důsledku čehož hypertrofovaná pravá komora přestává zvládat čerpání žilní krve, která do ní proudí. Pravá ventrikulární dysfunkce může být způsobena třemi skupinami příčin: bronchopulmonální, vaskulární, thoracodiapragmal.

První skupina příčin zahrnuje více než 20 známých nozologií, představuje 80% všech případů plicního srdce. Mezi nejběžnější patří onemocnění, která porušují dýchací cesty alveol: obstrukční bronchitida, BEB, bronchiální astma, krupózní pneumonie, fibrosingová alveolitida, plicní tuberkulóza, pneumokonióza, pneumoskleróza, sarkoidóza Beck, cystická fibróza, polycystická plicní choroba. Vývoj kardiopulmonální insuficience bronchopulmonální geneze je možný s kolagenózou (systémový lupus erythematosus, systémová sklerodermie, dermatomyositida atd.). V některých případech jsou rozsáhlé plicní resekce příčinou dekompenzace plicního srdce.

Druhá skupina faktorů ovlivňuje porážku plicního cévního lůžka. Ve většině případů vzniku kardiopulmonální insuficience předchází plicní embolie, komprese plicních žil a plicní tepna nádorovými masami, plicní vaskulitidou, srpkovitou anémií.

Třetí skupinou příčin jsou stavy, které jsou spojeny s omezenou pohyblivostí hrudníku a bránice. Patří mezi ně různé deformity hrudníku a zakřivení páteře (kyfóza, kyfoskolióza), masivní pleurismus, zlomeniny více žeber, ankylozující spondylitida, Pickwickův syndrom (cm obezity-hypoventilace). Porušení pohyblivosti bránice je charakteristické pro chronická neuromuskulární onemocnění (myastenie, obrna), botulizmus, paréza a paralýza membrány. Nemoci druhé a třetí skupiny se ve 20% případů stávají příčinou plicního srdce.

Klasifikace

Kardiopulmonální insuficience může být akutní, subakutní a chronická. Akutní plicní srdce má vždy dekompenzovanou povahu, subakutní a chronické - může nastat jak při výskytu selhání pravé komory, tak i bez ní.

K rozvoji akutní kardiopulmonální insuficience dochází obvykle na pozadí masivního plicního tromboembolismu, valvulárního pneumotoraxu, mediastinálního emfyzému a astmatického stavu. Akutní léky vznikají během několika hodin kvůli prudkému a náhlému nárůstu tlaku v plicní tepně, doprovázenému expanzí dutiny (dilatace) pravé komory, ztenčením jejích stěn. Subakutní a chronické formy jsou charakteristické pro další vaskulární, bronchopulmonální a thorakodiafragmatické léze. V těchto případech se chronické léky vyvíjejí během několika měsíců a dokonce i let a jsou doprovázeny výraznou hypertrofií pravé komory.

Kardiopulmonální insuficience se může vyskytovat v různých klinických typech: respirační, mozkové, anginální, abdominální, kollaptoidní variantě s převahou některých symptomů. Dyspnoe, epizody udušení, kašel, sípání a cyanóza převažují v respirační formě dekompenzovaných léků. S cerebrální variantou se projevují příznaky encefalopatie: vzrušivost, agresivita, euforie, někdy psychóza nebo naopak ospalost, letargie, apatie. Závraty a přetrvávající bolesti hlavy mohou rušit; v těžkých případech mdloby, křeče, snížená inteligence.

Anginální typ kardiopulmonální insuficience se podobá klinice anginy pectoris s charakteristickými silnými bolestmi v oblasti srdce bez ozáření a udušení. K abdominální variantě dekompenzovaných léčiv dochází s epigastrickou bolestí, nevolností a zvracením, někdy s rozvojem žaludečních vředů způsobených hypoxií gastrointestinálního traktu. Pro kollaptoidní variantu jsou typické přechodné epizody arteriální hypotenze doprovázené těžkou slabostí, bledostí, hojným pocením, ochlazením končetin, tachykardií a vláknitým pulsem.

Příznaky kardiopulmonální insuficience

Akutní kardiopulmonální insuficience je charakterizována náhlým nástupem a prudkým zhoršením stavu pacienta během několika minut nebo hodin. V oblasti srdce jsou bolesti, které jsou doprovázeny těžkým dýcháním, pocitem udušení a strachem ze smrti. Charakterizovaný cyanózou, hypotenzí. Tyto příznaky se zhoršují při stání nebo sezení, což je spojeno se snížením průtoku krve do pravé poloviny srdce. Smrt může nastat během několika minut od komorové fibrilace a srdeční zástavy.

V ostatních případech se může obraz akutní kardiopulmonální insuficience rozvinout ne tak prudce. Dyspnoe je spojena s bolestí na hrudi spojenou s dýcháním, hemoptýzou, tachykardií. S progresivní insuficiencí pravé komory dochází k silné bolesti v pravém hypochondriu v důsledku zvětšení jater a natažení jeho vláknité membrány. V důsledku zvýšení centrálního venózního tlaku se objeví otoky žilních žil.

Chronická kardiopulmonální insuficience se vyvíjí postupně a je odrazem stagnace krve v systému žil plicního oběhu. Snižuje se tolerance cvičení, trvanlivost dechu je trvalá. Všimněte si cyanózy nasolabiálního trojúhelníku, špičky nosu, brady, uší, špiček prstů. Existují záchvaty bolesti na hrudi (plicní „angina pectoris“), které nejsou zastaveny užíváním nitroglycerinu, ale jsou sníženy po podání aminofylinu.

Pacienti s chronickou kardiopulmonální insuficiencí zaznamenávají únavu, únavu, ospalost. Fyzická námaha může způsobit mdloby. Dekompenzace chronických léků je také indikována závažností a citlivostí v pravém hypochondriu, nokturii, periferním edému. V pozdějších stadiích je detekován edematózní syndrom, hydrothorax, ascites a kardiální kachexie.

Diagnostika

Diagnostické hledání vývoje kardiopulmonální insuficience je zaměřeno na identifikaci základního onemocnění a také na stanovení stupně dekompenzace. Aby bylo možné správně interpretovat fyzikální a instrumentální data, musí být pacient vyšetřen pulmonologem a kardiologem. Objektivní vyšetření u pacientů s kardiopulmonálním selháním označených barel hrudníku deformace, hepatomegálie, pastos nohy a dolní končetiny. Palpace srdeční oblasti je dána srdečním impulsem, s perkusí - expanzí hranic relativní temnoty srdce. Typicky pokles krevního tlaku, častý nepravidelný tep. Auskultační data jsou charakterizována tlumením srdečních tónů, přízvukem II tónu přes plicní tepnu, štěpením nebo štěpením II tónu, výskytem patologických III a IV tónů, systolickým hlukem indikujícím trikuspidální insuficienci.

Nejcennější laboratorní kritéria pro kardiopulmonální insuficienci jsou ukazatele složení krevního plynu: pokles p02, zvýšení pCO2, respirační acidóza. Radiografie hrudníku může odhalit nejen poškození plic, ale i známky kardiomegálie a plicní hypertenze. Angiopulmonografie a ventilace a perfuzní scintigrafie plic jsou indikovány pro plicní embolii.

Studie respirační funkce při kardiopulmonální insuficienci se používá k posouzení povahy a závažnosti poruch ventilace, k identifikaci bronchospasmu. Elektrokardiografie u akutních léků může spolehlivě identifikovat známky přetížení v pravém srdci a u chronických léků lze detekovat přímé a nepřímé markery hypertrofie pravé komory.

EchoCG je hlavní neinvazivní metoda, která umožňuje posoudit intrakardiální hemodynamiku, určit velikost dutin srdce a stěny pravé komory a stanovit stupeň plicní hypertenze. V některých případech, kdy je nemožné prokázat zvýšený tlak v plicní tepně, se uchylují ke katetrizaci pravého srdce. Někdy se provádí transbronchiální nebo transtorakální biopsie plic za účelem ověření vzniku kardiopulmonální insuficience.

Dekompenzace léčiv by měla být diferencována od srdečních vad, kardiosklerózy, dilatační kardiomyopatie a další kardiální patologie.

Léčba kardiopulmonální insuficience

Terapie akutní kardiopulmonální insuficience způsobené plicní embolií se provádí na JIP. Nejdůležitějšími složkami léčby jsou kyslíková terapie, úleva od bolesti, provádění trombolytické terapie (urokináza, streptokináza, aktivátor tkáňového plasminogenu), antikoagulant (heparin, warfarin) a antiagregační terapie (pentoxifylin). V některých případech chirurgická taktika - tromboembolektomie z plicní tepny.

V případě kardiopulmonální insuficience, která se vyvíjela na pozadí bronchopulmonální patologie, jsou principy terapie určeny základním onemocněním. V případě CHOPN a bronchiálního astmatu se tedy používají bronchodilatátory, mukolytické, vykašlávací léky; u plicních tuberkulóz - specifických anti-TB antibiotik; s intersticiálním plicním onemocněním - glukokortikoidy, cytostatika, interferon atd.

Ve všech fázích léčby kardiopulmonální insuficience se provádí inhalace kyslíku. Aby se snížila plicní vaskulární rezistence a tlak v plicní tepně, používají se vazodilatátory (theofylin, antagonisty vápníku, nitráty, inhibitory ACE). Diuretika se předepisují pacientům se syndromem edému pod kontrolou rovnováhy vody a elektrolytů a acidobazické rovnováhy. Otázka vhodnosti jmenování srdečních glykosidů při kardiopulmonálním selhání zůstává sporná. Opakované krvácení se používá jako paliativní opatření, které dočasně zlepšuje stav pacienta.

Pacienti s refrakterní plicní hypertenzí na konzervativní léčbu mohou podstoupit chirurgický zákrok: balónovou síňovou septostomii, sympatektomii, redukci plicní tkáně, transplantaci plic nebo komplex srdce a plic.

Prognóza a prevence

Prognóza vývoje kardiopulmonální insuficience je velmi závažná. Akutní plicní srdce je bezprostředním ohrožením života pacienta. Chronické selhání srdce a plic je progresivní. Průměrná délka života pacientů s chronickými léky ve fázi dekompenzace nepřesahuje 2,5–5 let. Po transplantaci plic je přežití 3 roky 55-60%. Primární prevence kardiopulmonální insuficience spočívá v včasném rozpoznání a léčbě příčinných onemocnění, zastavení kouření a vyloučení rizikových faktorů přispívajících k exacerbaci CHOPN.

Akutní selhání plicního srdce

Plicní onemocnění srdce

Vydáno 02/15/2013 11:27 | Zobrazení: 1367

Plicní onemocnění srdce se vyskytuje ve dvou typech: akutní a chronické.

K rozvoji akutní formy dochází v důsledku náhlého zablokování velké větve nebo hlavního kmene plicní tepny trombem nebo embolem nebo akutním plicním emfyzémem, generalizovaným pneumotoraxem a různou kompresí mediastina. Během útoku dochází k neočekávané asfyxii, pravá srdeční komora se dramaticky rozšiřuje. Poruchy koronárního oběhu způsobené plicním a koronárním reflexem se také zpravidla spojují s poruchami.

Hlavními příznaky, které charakterizují plicní srdeční onemocnění, jsou bolestivé nebo stísněné rychlé dýchání, bodavá bolest v oblasti plicního infarktu, bolest v tlaku za hrudní kostí, tupé tóny srdce, zvýšený venózní tlak, nízký krevní tlak, závažná tachykardie, změny infarktu a dilatace pravé dutiny srdce.

Podobný obraz lze pozorovat i při infarktu myokardu. V tomto případě však ostrá bolest svědčí o poklesu krevního tlaku a také o výrazném zvýšení tělesné teploty. V případě akutního plicního onemocnění srdce dochází současně k respiračnímu selhání, poklesu tlaku, tachykardii a významnému zvýšení tělesné teploty.

Výskyt akutního plicního onemocnění srdce je impozantní jev vyžadující okamžitý zásah. Pokud se nedostatek projeví na základě tuberkulózy, intersticiálního emfyzému nebo jiného onemocnění, které není doprovázeno tromboembolickým procesem, léčba by měla být také naléhavá a naléhavá.

Plicní onemocnění srdce chronické formy je mnohem častější než akutní. Objevuje se jako výsledek různých chronických plicních onemocnění, například bronchiektázy, pneumosklerózy, plicního emfyzému a dalších. Patogeneze tohoto onemocnění stále není dostatečně jasná.

Bozhenko Alexey, kardiolog www.medicina-msk.ru

Akutní srdeční selhání

Mdloby je náhlá krátkodobá ztráta vědomí, ke které dochází v důsledku zhoršeného krevního oběhu v mozku.

Stručně řečeno, omdlení je varování mozku, že mu chybí kyslík a žádost o pomoc. Často omdlení předchází pocit nevolnosti, nevolnost, závratě. Hlavními příznaky mdloby jsou těsnost hrudníku, slabost, „blikání v očích“, znecitlivění končetin, nevolnost, zvracení, bledost kůže, pokles krevního tlaku. Pacient najednou "rolí" oči, zakryje se studeným potem, jeho puls se oslabí, jeho končetiny zchladnou, dochází k zúžení a pak se žáci roztahují. Nejčastěji tento stav trvá několik vteřin, pak se pacient začíná postupně zotavovat a reagovat na životní prostředí.

Při pohledu na krev nebo slabé srdce je slabý strach, vzrušení, bolestivý syndrom. Někdy to může být způsobeno nepříjemným prostorem, přehřátím na slunci nebo v lázni a rychlým přechodem z horizontální do vertikální polohy. Nejčastěji se mdloby vyskytují u hysterických žen au oslabených pacientů.

První pomoc pro omdlení je dát pacientovi horizontální polohu. Pak je nutné poskytnout mu čerstvý vzduch: rozepněte límec nebo šaty, rozpusťte pás, otevřete okno nebo okno. Na obličej a hrudník pacienta je třeba pokropit studenou vodu, osušit ho mokrým ručníkem nebo dlaní na tvářích, nechat čpavek nebo spálené peří cítit, otírat končetiny a ohřívat je ohřívači. Když pacient znovu získá vědomí, měl by dostat horký, silný čaj nebo kávu.

Kolaps se liší od omdlení delšího trvání a závažnosti jevů. Když prudce snižuje tón celého arteriálního systému, což vede k poklesu krevního tlaku a zhoršené srdeční činnosti.

Příčinou kolapsu je nejčastěji rozsáhlá ztráta krve, rána do žaludku, náhlá změna polohy těla. Kolaps je často komplikací nemoci (šarlatová horečka, tyfus nebo tyfus, kardiovaskulární onemocnění, otrava jídlem, akutní pankreatitida, pneumonie atd.).

Ve stavu kolapsu je pacient bledý, nehybný, pokrytý studeným potem. Značená cyanóza končetin a falangy nehtů. Dýchání pacienta je plytké, puls je vláknitý, někdy to nelze cítit. Tělesná teplota je snížena o 1-2 stupně, krevní tlak je velmi nízký nebo není stanoven. V závažných případech je vědomí ztmavené, chybí.

Pokud v této době pacient neposkytuje nouzovou pomoc, k výše uvedeným jevům se přidávají křeče, slabost srdce, nedobrovolné vypuštění moči a výkalů a pacient umře.

První pomoc při kolapsu je zaměřena na odstranění příčiny kolapsu (ukončení traumatického onemocnění, boj proti ztrátě krve atd.) A boj proti kardiovaskulárnímu selhání. Pacient je umístěn v poloze s mírně zvednutýma nohama (aby se zajistil průtok krve do mozku), na končetinách uložil těsné bandáže (samozhášecí krev) a okamžitě zavolal sanitku.

Je nutné poskytnout pacientovi přívod čerstvého vzduchu (viz mdloby).

Pokud se pacient ve stavu kolapsu vyvinul v terminálním stavu, je nutné pokračovat v umělém dýchání a nepřímé masáži srdce.

Závažný stav, který se vyvíjí, když je vystaven extrémním bolestivým podnětům (silná rána, infarkt myokardu, perforovaný žaludeční vřed, záchvat pankreatitidy atd.), Po transfuzi nestejnoměrné krve, zavedení séra a velké ztrátě krve.

Šok je mnohem vážnější stav než kolaps. V šoku je pacient letargický, apatický, lhostejný ke svému okolí, téměř si nestěžuje na bolest. Jeho kůže je bledá, obličej je pokryt studeným potem, je vzácné, mělké dýchání, malý častý puls, nízký krevní tlak. V počátečních stadiích šoku je vědomí zachováno. Tyto symptomy mohou být vyjádřeny v různých stupních v závislosti na stupni šoku.

První pomoc spočívá v odstranění nebo alespoň oslabení příčiny stavu šoku. Pacientka má vůni čpavku, ohřívá se ohřívači, podává se k pití čaje, kávy, alkoholu, vodky, analginu, amidopyrinu a musí zavolat sanitku. Pokud se imobilizace neuskutečnila dříve (u zlomenin), dělají to.

Při krvácení z povrchových cév se aplikuje tlakový obvaz a při krvácení z hlubších cév se použije turniket (střední část poranění oděvu). Pokud byl turniket aplikován dříve, ale krvácení pokračuje, musíte použít další škrtidlo, poněkud vyšší než první, a pak odstranit první škrtidlo.

V případě šoku by proto měla být neprodleně provedena následující opatření.

1. Eliminovat traumatické faktory.

2. Zastavte krvácení.

3. Imobilizujte s refrakcemi.

4. Sledujte funkci dýchání a srdce. V případě potřeby umělé dýchání a nepřímá masáž srdce.

5. Naléhavě zavolejte sanitku.

6. Zajistěte mír a teplo oběti.

CHRONICKÁ KARDIO-PULMONARY INSUFFICIENCY

Selhání oběhu závisí především na dvou faktorech:

1) z poklesu kontraktility srdečních svalů;

2) z poklesu kontrakční síly svalové vrstvy periferních cév.

Pokud převažuje první faktor, hovoříme především o chronickém srdečním selhání. Pokud převažuje druhý faktor, jedná se především o cévní nedostatečnost krevního oběhu.

Stav krevního oběhu ve velkém a malém kruhu určuje levou a pravou část srdce. S primární lézí jednoho z těchto oddělení se vyskytují izolované nebo primární léze levé nebo pravé poloviny srdce. Mezi formy srdečního selhání proto rozlišujeme mezi selháním levé komory a pravé komory.

Srdce a plíce jsou velmi úzce spolu navzájem funkční a anatomické, proto, když je postižen jeden z těchto orgánů, je postižen druhý. V závislosti na tom, který orgán, srdce nebo plíce je postižen ve větší míře, se rozlišuje kardiopulmonální nebo plicní onemocnění srdce.

V případě kardiovaskulární insuficience jsou jasně definovány dvě fáze - kompenzace a dekompenzace.

Ve fázi odškodnění se srdce, využívající rezervních sil těla, vyrovná se svou prací. Ale přichází období, kdy jsou vyčerpány všechny vnitřní rezervy; začíná fáze dekompenzace - srdce se nevyrovná se zátěží, které na něj působí.

Chronické srdeční selhání podle povahy proudění je rozděleno do tří typů: izolované selhání pouze levé komory, izolované selhání pravé komory a úplné selhání srdce.

Selhání každého oddělení je charakterizováno stagnací, lokalizovanou nad umístěním oslabené komory (s selháním levé komory, kongesce je pozorována v plicním oběhu, v případě nedostatečnosti pravé komory, ve velkém). Hlavním příznakem srdečního selhání je špatný přísun orgánů s arteriální krví, což vede k hladovění kyslíkem.

Pozorováno kardiosklerózou, hypertenzí, nedostatečností mitrální nebo aortální chlopně, stejně jako srdečním infarktem v levé komoře. K selhání levé komory může dojít také při symptomatické hypertenzi.

U tohoto typu insuficience si pacienti stěžují na dušnost během fyzické námahy (a pak sami), astmatických záchvatů, které se nejčastěji vyskytují v noci (srdeční astma), hemoptýzy. S postupujícím onemocněním se tyto symptomy spojují: tachykardie, pokles systolického tlaku a zhoršení krevního zásobení mozku (což vede k závratím, křečím, abnormálnímu rytmu dýchání a ztrátě vědomí).

Při onemocněních, jako je pneumoskleróza, plicní emfyzém, tuberkulóza, kyfoskolióza, tj. Ve všech případech, kdy pravá komora musí překonávat zvýšenou odolnost při tlačení krve do plicního oběhu, dochází k selhání pravé komory.

Při pravé ventrikulární insuficienci se obvykle zvyšuje pravá komora, dochází ke stagnaci krve v cévách plicního oběhu a vzniká nedostatečnost trikuspidální chlopně.

Hlavními příznaky insuficience pravé komory jsou: pulzace krčních žil, zvětšení jater, kapky (ascites) a cirhóza jater. Pacient má periferní edém, nejprve na nohou, nohou a potom v podkožní tkáni. Tvář pacienta je oteklá, s modravým nádechem, krevní tlak je nejčastěji zvýšen. Přetížení mozku může způsobit takové projevy na části nervové soustavy jako psychóza, stavy bludu atd.

KOMPLETNÍ ZÁVADA SRDCE

U tohoto typu selhání (myokarditida, kardioskleróza, myokardiální dystrofie) jsou přítomny všechny symptomy selhání pravé a levé komory, které jsou vyjádřeny ve větším nebo menším rozsahu. Tam je stagnace jak ve velkém, tak v malém kruhu krevního oběhu, který dává odpovídající symptomy.

Akutní srdeční selhání

Akutní srdeční selhání je klinický stav, který buď způsobuje akutní debut, nebo zhoršuje průběh srdečního selhání, který vyžaduje urgentní léčbu.

DOS může být, když:

  • poruchy rytmu
  • ischémie myokardu
  • narušení neuroendokrinní rovnováhy
  • valvulárních lézí

Důvody

BOZP často způsobuje ischemickou chorobu srdeční, včetně:

  • infarkt pravé komory
  • poinfarktová porucha LV
  • akutní koronární syndrom

Mezi nejčastější příčiny patří hypertenze a arytmie, včetně prudkého zvýšení krevního tlaku. Poškození ventilu může vyvolat OSN, a to:

  • endokarditida jakéhokoliv ventilu
  • významně zvýšený stupeň regurgitace
  • rozvoj kritické stenózy
  • pitva aorty

DOS v některých případech způsobené poruchou periferního a centrálního oběhu, včetně:

  • tamponádu srdce
  • anémie
  • thyrotoxikóza
  • septikémie
  • tromboembolie větví plicní tepny

Příčinou může být poškození myokardu (kardiomyopatie, akutní myokarditida), dekompenzace chronického HF, včetně akutní cirkulace mozku, pneumonie, pneumonie, nízkého plnění, exacerbace chronické obstrukční plicní nemoci atd. Výzkumníci rozdělují všechny výše uvedené důvody do 3 polí:

  • vedoucí k prudkému zvýšení předpětí
  • vedoucí k prudkému nárůstu následného zatížení
  • vedoucí ke zvýšení srdečního výdeje

V poslední době byla zkoumána úloha nesteroidních léčiv a thiazolidindionů ve vývoji akutního srdečního selhání.

Symptomatologie se projevuje v některém z výše uvedených podmínek (nebo i několik z nich najednou):

  • Plicní edém (orthopnea, dušnost, pokles saturace arteriální krve nižší než 90%)
  • Zvýšení edému (zejména u pacientů s CHF, zvýšená dušnost, volná tekutina se objevuje v dutinách)
  • Zvýšený krevní tlak (tachykardie, prudký nárůst periferní vaskulární rezistence; v některých případech začíná převládat plicní edém)
  • Nedostatek krevního zásobení periferních tkání a orgánů
  • Akutní koronární syndrom (malý podíl pacientů s ACS má příznaky, jako v OSN)
  • Izolované selhání pravé komory (u pacientů dochází k poklesu objemu mrtvice při absenci plicního edému a kongesce v plicním oběhu)

Diagnostika

Diagnóza akutního srdečního selhání by měla začít užíváním anamnézy. Lékař specifikuje přítomnost arteriální hypertenze, chronického srdečního selhání a současné léčby, včetně léků. Pak palpace lékaře vyhodnotí teplotu kůže a detekuje nebo nedetekuje edém. Dále se provede vyhodnocení centrálního venózního tlaku, pokud lze provést katetrizaci.

Auskultace srdce umožňuje vyhodnotit první tón, systeolický hluk v 1. bodě a jeho vodivost, diastolický hluk v 1. auskultačním bodě, III tón, systolický a diastolický hluk ve druhém a pátém bodě. Auskultace plic odhaduje počet mokrých rales v plicích vzhledem k úhlu lopatky. Lékař musí provést vyšetření krku na přítomnost oteklých žil. Dále je nezbytné vyhodnotit přítomnost volné tekutiny v plicích za použití perkusní metody.

Důležitou diagnostickou metodou je EKG, rentgen hrudníku. V arteriální a venózní krvi je třeba stanovit p02. pC02. pH V séru určete hladinu glukózy, močoviny a kreatininu, ALT atd.

Další diagnostika zahrnuje stanovení natriuretických peptidů. Jejich normální hodnota je možná s izolovanou insuficiencí pravé komory a udržovaná zvýšená hladina při výboji ukazuje na špatný výsledek. EchoCG je primární postup u pacientů se současnou dysplazií.

Všichni lidé s DOS musí být hospitalizováni na jednotce intenzivní péče nebo intenzivní péče. Je důležité provádět invazivní nebo neinvazivní monitorování. Tyto dvě formy často kombinujte. Ta zahrnuje stanovení počtu respiračních pohybů, tělesné teploty, krevního tlaku, srdeční frekvence, objemu vylučovaného moči a elektrokardiografie.

Invazivní monitorování zahrnuje vložení katétru do periferní tepny. To je nezbytné pro pacienty s nestabilní dynamikou krve, pouze pokud lze na oddělení měřit intraarteriální tlak. Katétr do centrální žíly umožňuje kontrolovat centrální venózní tlak, podávat léky a monitorovat saturaci žilní krve. U pacientů s akutním srdečním selháním se obvykle nepoužívá instalace katétru do plicní tepny. Mezi omezení použití katétru by měla být přičítána situace způsobená mitrální stenózou, aortální regurgitací atd.

Koronarografie může být použita pro diagnostiku. V případech ACS, komplikovaných rozvojem AHF, je koronární angiografie indikována u všech pacientů, kteří nemají absolutní kontraindikace.

Léčba

Cíle léčby jsou rozděleny do tří úrovní. První zahrnuje minimalizaci projevu dekompenzace, zlepšení dynamiky krve, zlepšení prokrvení periferních orgánů a tkání, obnovení adekvátního okysličování, obnovení funkce myokardu a ledvin a maximalizaci termínu pro pobyt osoby na jednotce intenzivní péče.

Cíle druhé úrovně jsou aplikovány, když je osoba přenesena z jednotky intenzivní péče. Začněte titraci léků, které snižují úroveň fatálních následků u pacientů s CHF. Je nutné určit potřebu chirurgických pomocných postupů, například resynchronizace. Začněte s rehabilitací pacienta a snažte se minimalizovat čas strávený v nemocnici.

Cíle 3. úrovně jsou spojeny, když je osoba propuštěna z nemocnice. Záleží na zapojení pacienta do vzdělávacích programů. Fyzická rehabilitace, kontrola dávek život zachraňujících léků pro léčbu CHF je nutná. Pacientův stav je sledován po celý život.

Použití kyslíkové terapie

Toto je povinný postup pro všechny pacienty s AHF a saturací arteriální krve 90 mm Hg. Nesiritid je také účinný.

Přípravky s pozitivním inotropním mechanismem účinku

Přípravky s pozitivním inotropním účinkem by měly být používány u všech pacientů s nízkým srdečním výdejem, nízkým krevním tlakem, známkami hypoperfúze orgánů. Tyto léky mohou být použity s diuretiky a vazodilatátory. Je důležité začít včasnou léčbu těmito léky, přestat užívat ihned po stabilizaci stavu pacienta. V opačném případě je pravděpodobné poškození myokardu a smrt.

Dobutamin je účinný, rychlost infuze je 2–20 μgdcghmin; Dopamin, který nefrodoza který rehabilitace krevního tlaku, akutní srdce, srdeční selhání

Léčba kardiopulmonální insuficience a jejích symptomů

K dnešnímu dni odborníci často diagnostikují onemocnění, jako je kardiopulmonální insuficience (FLE). Jedná se o patologii, při které srdce není schopno zajistit stabilní krevní oběh v těle, což se primárně negativně projevuje na stavu dýchacích orgánů, což způsobuje nadměrný tlak v cévách plic.

V důsledku těchto procesů se snižuje množství kyslíku v krevním řečišti a zvyšuje se zatížení srdce, zejména na pravé komoře, což se později stává příčinou zhrubnutí některých částí myokardu.

Popis syndromu, jeho nebezpečí

Kardiopulmonální insuficience může nastat jak spontánně, v akutní formě, tak postupně se vyvíjet po dlouhou dobu. Extrémně nebezpečná je tato patologie v případě akutního projevu, kdy pacient může zemřít na plicní edém nebo na zadusení.

Veškeré nebezpečí patologie leží v překvapení, a proto se pacient sám nemůže chránit. V tomto případě závisí život pacienta přímo na první pomoci, která mu byla poskytnuta.

Existují případy, kdy se v důsledku zablokování cévy krevní sraženinou zhoršuje stav člověka tak rychle, že smrt nastane ještě před příchodem sanitky.

V případě chronické patologie může mnoho pacientů ani nevšimnout přítomnost tohoto onemocnění. Mnohé symptomy patologie jsou zpravidla vnímány jako změny související s věkem, takže počáteční stadium nedostatečnosti může být zhoršeno a plynule proudit do těžké formy.

Klasifikace

V závislosti na tom, jak se patologie projevuje, existuje několik forem onemocnění:

  • Hypoxemické. To je případ, kdy je v tkáních nedostatečné množství kyslíku. Zpravidla je obtížné vrátit všechny ukazatele zpět do normálu i při použití rozšířené kyslíkové terapie.
  • Hyperkapnika. S touto formou patologie se oxid uhličitý hromadí ve tkáních. V důsledku toho je patologie doprovázena poruchou, celkovou slabostí svalů, které regulují fungování dýchacího ústrojí, jakož i problémy, jako jsou obezita a respirační onemocnění. Tato forma selhání je úspěšně kontrolována kyslíkovou terapií.
  • Smíšené V tomto případě lze současně kombinovat hyperkapnické a hypoxemické formy nedostatečnosti.

Také patologie je klasifikována podle závažnosti:

  • První. V preklinickém stádiu je zvýšená zátěž na pravé straně srdce. Samotný pacient nemusí pociťovat žádné jiné příznaky než dušnost.
  • Druhý. V tomto případě dochází k významnému nárůstu pravé komory. V této fázi může pacient pociťovat těžkou dušnost, stejně jako zvýšený srdeční tep s minimální fyzickou námahou.
  • Třetí. V této fázi pacient necítí nepohodlí pouze v klidu.
  • Za čtvrté. Odborníci také identifikují čtvrtou, kritickou fázi. V tomto případě se pacient cítí nepohodlně, dokonce i v klidu.

Aby se patologie včas zastavila, měli byste pečlivě prozkoumat příčiny onemocnění.

Příčiny a provokující faktory

Základem vývoje této patologie je plicní hypertenze, která může v určitém okamžiku způsobit rozpad kompenzačních mechanismů. V důsledku toho se pravá komora nemusí vyrovnat s čerpáním žilní krve, která nepřetržitě vstupuje do zvýšených objemů. Jak akutní, tak chronická SLE mají různé příčiny.

Následující příčiny by měly být zpravidla přisuzovány příčinám akutní patologie:

  • trombóza v tepnách dýchacího ústrojí;
  • tromboembolie;
  • virová onemocnění;
  • pneumothorax;
  • prudké zhoršení nemocí průdušek.

Patologie se může vyskytovat také na pozadí dysfunkce srdce. Jednou z nejčastějších příčin akutní formy tohoto onemocnění je srdeční onemocnění, stejně jako nedostatečnost plicních ventilů. V tomto případě je nafouknuta levá komora, a proto se nevyrovnává s vytlačením celého objemu krve, v důsledku čehož část zbývající krve způsobuje zvýšení tlaku v žilách plic.

Pravá komora zároveň nepřestává plně pumpovat krev, což je důvod, proč tlak rychle roste, což je doprovázeno výskytem edému dýchacích orgánů nebo srdečního astmatu.

Chronizace patologie má jiné příčiny:

  • genetická predispozice;
  • ateroskleróza;
  • chronické plicní onemocnění;
  • přítomnost vrozených vad srdečního svalu;
  • poruchy chlopně, které vznikly v důsledku přítomnosti jiných onemocnění.

Chronická forma se vyvíjí poměrně pomalu. Změny v práci systémů nastávají v průběhu několika let.

Symptomatologie

Tato patologie má jasné příznaky, které je těžké vynechat. Abyste včas diagnostikovali onemocnění, měli byste pečlivě zvážit následující problémy:

  • dušnost. Toto je první a nejčastější symptom, který pacienti často zaměňují se změnami souvisejícími s věkem. Příznak nastává i při menší fyzické námaze;
  • cyanóza To je případ, kdy kůže pacienta může mít šedavý odstín. To je dáno tím, že v arteriální krvi je nedostatek kyslíku;
  • bolest. Bolest vzniká v hrudní kosti kvůli problémům s prací srdce;
  • náhlou hypotenzi. V tomto případě může dojít k poruše, migréně. V očích může být také ztmavnutí.

Podobné symptomy mohou také znamenat řadu dalších nemocí, a proto je důležité kontaktovat specialistu, který předepíše řadu nezbytných studií k určení přesné diagnózy.

Diagnostika

Pro určení přesné diagnózy mohou odborníci využít několik typů speciálních studií:

  • radiografie. Pomocí této studie můžete studovat velikost a tvar komor srdečního svalu. Hlavním ukazatelem v tomto případě je detekce tekutin, stejně jako změny v žilách dýchacího ústrojí. Pokud jsou žíly rozšířené, znamená to přítomnost edému, a tedy onemocnění;
  • echokardiografie. Jedná se o povinnou studii, jejímž prostřednictvím se můžete dozvědět více o stavu všech potřebných orgánů. Pomocí této diagnostické metody je možné určit rychlost a objem čerpání krve v každém síni síní a také odhalit kontraktilitu myokardu;
  • elektrokardiografie. V průběhu práce se tvoří původní elektrická pole. V případě poruchy srdečního svalu se na EKG zobrazují změny v elektrické aktivitě;
  • elektromyografie Tato výzkumná metoda zaznamenává sebemenší změny v poloze srdce a také umožňuje vyhodnotit ventilační funkci plic;
  • katetrizace. Pomocí této metody můžete určit krevní tlak v dutinách srdečního svalu, stejně jako v plicích.

Každá z výše uvedených diagnostických metod může přesně určit nemoc v raném stadiu.

Lékařské události

Léčba této patologie může být prováděna několika způsoby: lékovou terapií, chirurgií a krvácením.

Navíc volba metody závisí na povaze patologie:
V akutních stavech jsou předepisovány nouzové léky, které šetří život člověka:

  • trombolýza (heparin, fibrinolysin, Urokináza);
  • zavedení Papaverinu, zmírnění cévního spazmu;
  • zavedení Atropinu k relaxaci plicních svalů a normalizaci dýchání.

V případě chronické patologie je hlavním principem léčby patologie, která způsobila SLN. Kromě speciálních nástrojů mohou odborníci předepisovat následující léky:

  • diuretika. Jejich použití pomáhá zbavit se přebytečné tekutiny, která se hromadí v těle v důsledku abnormální funkce srdce, a vyhnout se plicnímu edému. Veroshpiron je poměrně účinný a cenově dostupný diuretický lék, který přispívá k odstranění přebytečné tekutiny z těla a také normalizuje tlak;
  • betablokátory. Jmenován odborníky ke zlepšení práce levé komory, stabilizaci krevního oběhu a zmírnění otoků. Nejoblíbenějšími léky jsou timolol a propranolol. Rychle eliminují všechny možné příznaky nebezpečné patologie a zbavují pacienta nepříjemných pocitů;
  • protizánětlivé (ketonální);
  • glukokortikosteroidy (Prednisolon, Dexamethason);
  • respirační reliéfní produkty - bronchodilatátory (Berotek, Berodual).

Kromě léčby léky existují i ​​další metody léčby SLN:

  • krveprolití. Tato metoda pomáhá odstranit určité množství krve z těla pacienta, aby se normalizoval tlak, a také aby se odstranilo opuch;
  • chirurgického zákroku. V případě diagnostiky těžké formy patologie je poskytován chirurgický zákrok. Možné orgánové transplantace, srdeční septostomie, stejně jako chirurgické odstranění krevních sraženin z plicní dutiny.

Kardiopulmonální selhání je závažná patologie, která se nejčastěji vyvíjí okamžitě a nese riziko pro život pacienta.

Abychom se vyhnuli výskytu této choroby, je možné, že se dodržují určitá preventivní opatření: udržení zdravého životního stylu, správné výživy, sportu, a co je nejdůležitější - včasná léčba jakéhokoliv narušení srdce a plic.

Příčiny kardiopulmonálního selhání

Kardiopulmonální insuficience (MLS) je patologický stav vyplývající ze zvýšení tlaku v plicním oběhu. Takový klinický syndrom vede ke zvýšené zátěži na pravé srdeční komoře během jeho práce (v procesu vyhození pulzního objemu krve do plicní tepny).

Takový zvýšený režim srdce způsobuje v průběhu času ztluštění (hypertrofie) odpovídajících částí myokardu.

Co způsobuje plicní hypertenzi?

V případě plicní patologie, která je základem onemocnění, může být SLI označován jako "plicní srdce". Pojem kardiopulmonální insuficience však může být označen pouze terminální, dekompenzovanou fází plicního srdce. Předklinické a kompenzované stadia se zpravidla vyskytují v nepřítomnosti nedostatečné funkce pravé komory.

Důsledkem plicní hypertenze je porušení procesu okysličování krve v plicích. Pro kompenzaci nedostatku okysličení, pravá komora srdce reflexně zvyšuje objem krve emitované do plicní tepny. Při prodloužené práci v tomto režimu se zvyšuje svalová hmota odpovídající části srdce.

Fáze vývoje onemocnění

  • Stupeň kompenzace. Toto je období, během kterého myokard pravé komory, expandující a vyvíjející se, kompenzuje nedostatek okysličení krve zvýšením množství uvolněné krve.
  • Stupeň dekompenzace. Průběh této anomálie vede k tomu, že kompenzační mechanismy selhávají.

Proč se vyvíjí plicní hypertenze

Tento stav může být způsoben různými chorobami ovlivňujícími různé orgány a systémy těla.

Na straně dýchacího systému (bronchopulmonální faktory) lze identifikovat následující důvody:

  • Chronická bronchitida.
  • Nemoci spojené s bronchiální obstrukcí.
  • Emfyzém plic.
  • Pneumonie, charakterizovaná rozsáhlou lézí.
  • Skleróza plicní tkáně.
  • Tuberkulóza plic.
  • Sarkoidóza.
  • Bronchiektáza.
  • Bronchiální astma.
  • Cystická fibróza.
  • Nemoci patřící do skupiny onemocnění kolagenu.

Cévní patologie vedoucí k rozvoji onemocnění:

  • Aterosklerotické vaskulární onemocnění.
  • Aneurysma, stlačení pravého srdce.
  • Zánětlivá léze plicních cév.
  • Tromboembolie plicního trupu a jeho větví.

Příčiny hrudníku, bránice a mediastina:

  • Nádory mediastina.
  • Skoliotická nebo kyfoskoliotická deformita.
  • Poliomyelitida
  • Ankylozující spondylarthróza.
  • Nedostatek inervace membrány (například v patologii cervikálního plexu).
  • Nemoci charakterizované poruchou inervace a v důsledku toho parézou nebo paralýzou diafragmatického svalu (obrna, myastenie, botulismus).

Formy a klinické projevy

Podle povahy proudění se rozlišují dvě formy kardiopulmonální insuficience:

  • Akutní kardiopulmonální insuficience.
  • Chronická kardiopulmonální insuficience.

Varianty onemocnění

Různé typy kardiopulmonální insuficience jsou určeny s ohledem na převažující symptomy.

  • Respirační. Klinickému obrazu dominuje dušnost s epizodami udušení, respiračním selháním, sípáním při dýchání, kašlem.
  • Mozková Příznaky mozkové patologie převažují: psychomotorická agitace, agrese, euforie, psychotické projevy, depresivní nálada, deprese, strnulost jsou možné.
  • Anginální. Klinický obraz v této variantě kursu je obdobný klinice záchvatu anginy pectoris - charakteristika je bolest v oblasti srdce bez ozáření.
  • Břišní. Vzhledem k bolesti v epigastrickém regionu a dyspeptickým jevům musí být tento průběh patologie diferencován exacerbací peptického vředu.
  • Collaptoid. Vyznačuje se záchvaty těžké arteriální hypotenze s těžkou fyzickou slabostí, bledostí a chladem končetin a tachykardií.

Akutní forma onemocnění

Akutní plicní insuficience označuje stavy nouze, které vyžadují okamžitou hospitalizaci pacienta na jednotce intenzivní péče.

Příčiny akutní formy onemocnění:

  • Plicní embolie nebo její křeč.
  • Zánětlivý proces, zachycení velkého množství plicní tkáně.
  • Prodloužený astmatický záchvat.
  • Pneumo - nebo hydrothorax.
  • Nedostatečná funkce mitrální chlopně.
  • Traumatické poranění hrudníku.
  • Nedostatečnost protézy ventilu.
  • Mediastinum emfyzém.

Příznaky akutního deficitu

Pro tuto formu kardiopulmonální insuficience jsou charakteristické následující příznaky:

  • Mělké dýchání, hodně zrychlené.
  • Pokles tlaku.
  • Dušnost.
  • Otok žil v krku.
  • Subjektivní pocit nedostatečnosti vdechování, nedostatek vzduchu, až do udušení.
  • Snížení teploty končetin.
  • Cyanóza
  • Studený pot
  • Bolest v hrudi.
  • V některých případech dochází k pulzaci v epigastrické oblasti.

Chronická forma

Pokud nechcete přikládat význam symptomům a neošetřovat patologii, pak můžete vyvolat rozvoj chronického kardiopulmonálního selhání, které trvá dlouhou dobu - několik měsíců a v některých případech let.

Charakteristické příznaky této formy selhání jsou následující příznaky:

  • Výskyt dušnosti, až do respiračního selhání, při fyzické námaze.
  • Únava.
  • Přítomnost zvlnění v epigastriu.
  • Cyanotické zbarvení končetin.
  • Závrat, nedostatek rovnováhy.
  • Palpitace srdce.

Progresí kardiopulmonální insuficience a nástup dekompenzace budou indikovány následujícími znaky:

  • Přítomnost dechu ve stavu klidu se zdánlivým zvýšením polohy prone.
  • Bolest v srdci ischemické přírody.
  • Otok žil na krku, včetně vdechování.
  • Hypotenze.
  • Palpitace srdce.
  • Rozlitá cyanóza kůže.
  • Pocit těžkosti v pravé hypochondrium, hepatomegalie.
  • Edém rezistentní na anti-edémovou terapii.

Při další progresi onemocnění a zvýšení hypoxie začíná terminální stadium, vzniká toxická encefalopatie a nefropatie, což se projevuje výskytem následujících příznaků:

  • Letargie
  • Apatie.
  • Zvýšená ospalost.
  • Nedostatek duševních funkcí.
  • Snížená moč, selhání ledvin.
  • V krvi - erytrocytóza a zvýšený hemoglobin.

Diagnostické přístupy

Pro diagnostiku onemocnění používá specialista několik technik:

  • Během auskultury budou zaznamenány tlumené srdeční zvuky a tachykardie.
  • Rentgenový snímek má následující znaky: patologické změny v plicní tkáni a expanzi hranic srdce doprava.
  • Pro podrobnější studium modifikovaných oblastí plic a myokardu může být předepsána počítačová tomografie.
  • Pro posouzení funkčního stavu chlopňového aparátu a kontrakční aktivity srdečního svalu je předepsána echokardiografická studie.
  • Elektrokardiografie (EKG) se provádí za účelem posouzení funkce vedení a excitability srdeční tkáně; stejně jako detekce hypertrofovaných míst myokardu, lokalizace ischemických ložisek a poruch rytmu.
  • Plicní angiografie umožňuje vizualizaci stupně vaskulární léze, přítomnosti krevních sraženin a aterosklerotických vaskulárních lézí.
  • Pro měření tlaku v dutinách srdce a velkých cév tráví katetrizaci tlakoměrem.
  • Spirometrie umožňuje posoudit závažnost respiračního selhání.

Takové komplexní vyšetření umožní rychle identifikovat symptomy kardiopulmonální insuficience a léčba je předepsána okamžitě, aby se zabránilo výskytu život ohrožujících komplikací.

Je nutné nemoc diagnostikovat co nejdříve, protože se tak předejde vzniku nevratných změn v srdečním svalu, játrech, mozku, ledvinách.

Taktika léčby v akutní formě onemocnění

Léčba kardiopulmonální insuficience, její načasování a specificita - závisí na formě onemocnění.

Terapeutická opatření by měla být prováděna na jednotce intenzivní péče, protože akutní forma onemocnění je život ohrožující stav.

Léčba léky je v tomto případě prováděna zavedením nezbytných léků intravenózně.

  • Pomocí instalace nosního katétru je nezbytné poskytnout pacientovi inhalaci kyslíkové směsi pro lepší saturaci krve kyslíkovými molekulami. Toto opatření zmírňuje patogenní účinek nedostatku kyslíku na orgány a tkáně těla. V nejzávažnějších případech je indikována umělá ventilace plic.
  • V tromboembolii plicní tepny, stejně jako jejích větví je indikováno podávání trombolytických léčiv.
  • Pro zmírnění křeče průdušek a normalizaci dýchání je indikován atropin.
  • Pro zmírnění hypertenze v malém kruhu a normalizaci cévního tonusu se podává papaverin.
  • Zavedení antikoagulačních léků je prevence trombózy srdečních dutin a krevních cév.
  • Kontraktilita srdečního svalu normalizuje aminofylin. Stejný nástroj minimalizuje projev respiračního selhání.

Terapeutická opatření pro chronická onemocnění

V tomto případě je hlavním léčebným režimem léčba hlavní patologie, která byla příčinou patologie:

  • Bronchodilatátory se používají pro bronchopulmonální patologii.
  • Hormonální látky (glukokortikosteroidy jako protizánětlivé léky).
  • Draslík šetřící diuretika snižují stagnaci a odstraňují přebytečnou tekutinu.
  • V případě nedostatečné kontrakční schopnosti srdečního svalu je běžné aplikovat srdeční glykosidy.
  • Krevní tlak je normalizován za použití činidel ze skupiny beta-blokátorů.
  • Když jsou dýchací a srdeční funkce nedostatečné, podává se kafr nebo kofein, který je stimuluje na centrální úrovni a spoléhá na jejich schopnost stimulovat vazomotorické centrum.
  • Prostředky s kardioprotektivním účinkem jsou ochrana myokardiocytů a buněk cévní stěny před destrukcí v důsledku nedostatku kyslíku. To je prevence selhání kontraktilní funkce myokardu.
  • Léky obsahující draslík a hořčík mají příznivý vliv na metabolické procesy ve tkáních poškozených hypoxickou expozicí.
  • Výrazná erytrocytóza vyžaduje zásah ve formě krvácení, po němž následuje nahrazení požadovaného objemu krve speciálními roztoky.
  • V budoucnu je pacientovi důrazně doporučeno, aby odstranil špatné návyky, držel se nízkotučné stravy, soli bez soli a také omezil množství spotřebované tekutiny. Je také nutné omezit fyzickou aktivitu a psycho-emocionální stres.

Závažné komplikace kardiopulmonální insuficience pomohou vyhnout se pravidelnému monitorování ošetřujícím lékařem a včasným preventivním opatřením.