logo

Přehled nedostatků levé komory: příčiny, první pomoc, léčba

Z tohoto článku se naučíte: příčiny selhání levé komory, jaký typ onemocnění. Jaké metody jsou diagnostikovány a léčeny patologií.

Autor článku: Victoria Stoyanova, lékař 2. kategorie, vedoucí laboratoře v diagnostickém a léčebném centru (2015–2016).

Selhání levé komory je stav srdce, ve kterém levá komora není schopna vnést dostatečné množství krve do aorty. Z tohoto důvodu žilní krev stagnuje v malé (plicní) cirkulaci. Krevní oběh ve velkém kruhu je narušen, což způsobuje nedostatečný přísun krve do všech orgánů.

Chronické selhání levé komory je nebezpečná patologie, kterou lze vyléčit pouze v počáteční fázi.

Akutní selhání levé komory vede často k smrti a může být vyléčeno pouze tehdy, když k pacientovi rychle dorazili lékaři. Důležitou roli hrají správně poskytovaná první pomoc.

Kardiolog a kardiochirurg se zabývají léčbou insuficience levé komory.

Příčiny patologie

Selhání levé komory vyvolává vrozené nebo získané kardiovaskulární onemocnění, jako jsou:

  • infarkt myokardu levé komory;
  • chronická srdeční ischemie;
  • kardiomyopatie;
  • chronická hypertenze;
  • stenóza aortální chlopně;
  • nedostatečnost aortální chlopně;
  • defekty mitrální chlopně;
  • myokarditida (zánět svalové vrstvy srdce);
  • defekt interventrikulární přepážky;
  • Komplex Eisenmenger;
  • Fallotův tetrad.

Špatné návyky (alkoholismus, kouření, drogová závislost), sedavý způsob života nebo příliš intenzivní fyzická námaha zvyšují riziko rozvoje nedostatečnosti levé komory. Stejně jako častý stres, nadměrná konzumace tukových potravin, nadváha, stáří.

Charakteristika a příznaky patologie

Závažnost symptomů závisí na stupni selhání levé komory. V počátečním stádiu vývoje příznaky chybí a patologie je viditelná pouze na EKG a ultrazvuku srdce. Proto je velmi důležité včas podstoupit preventivní fyzikální vyšetření, i když vám nic nevadí.

Chronické selhání levé komory

To je neustálá neschopnost levé komory plně uvolňovat krev, což vede ke zhoršení prokrvení všech orgánů a stagnaci krve v plicním kruhu.

Symptomy chronické formy:

U lidí, kteří nevyužívají pravidelně, nemají tyto příznaky žádný klinický význam, protože dušnost a palpitace se obvykle vyskytují i ​​při vysoké intenzitě fyzické námahy.

Typické symptomy: dušnost s malou námahou (chodit do obchodu, pohybovat se po domě, domácí práce) a časem - v klidu, bolest a těžkost v pravém hypochondriu (v důsledku zhoršeného krevního oběhu, zvýšení jater), cyanózy rtů, kašle, záchvaty srdečního astmatu, ascites (otok břišní dutiny).

Možné jsou také bolesti hlavy a závratě způsobené nedostatečným přísunem krve do mozku.

Projevy na EKG, ultrazvuk srdce a rentgen:

S pomocí těchto diagnostických metod je také možné identifikovat základní onemocnění, které vyvolalo selhání levé komory.

Akutní forma patologie

Akutní selhání levé komory je prudký pokles účinnosti levé komory. Vyvíjí se během infarktu myokardu, hypertonické krize, ruptury interventrikulárního septa, akutní stenózy aortální nebo mitrální chlopně, akutního selhání jednoho z těchto ventilů.

Vzhledem k tomu, že funkce levé komory je narušena a pravá komora pracuje normálně současně, zvyšuje se tlak v plicním oběhu. Proto dochází k plicnímu edému.

A díky prudkému porušení krevního oběhu ve všech orgánech se může vyvinout kardiogenní šok.

Příznaky akutního selhání levé komory:

Pokud pacient lže, zaujímá pozici nuceného sezení, stejně jako v horizontální poloze se symptomy zvyšují.

Studené pocení a otoky žil kolem krku mohou být také přidány.

Vypouštění pěnového růžového sputa, hlasité sípání, slyšitelné na dálku, udusení, studený pot, oteklé krční žíly.

Při akutním selhání levé komory je kardiogenní šok kombinován s plicním edémem a jeho symptomy (popsanými výše).

Zdraví a život pacienta závisí na rychlosti poskytování kvalifikované lékařské péče a na správnosti první pomoci.

Projevy akutní formy na EKG:

  • Deprese ST segmentu v 1, aVL a hrudníku vede.
  • Hluboký zub přiřazení S 3.
  • Vysoká R vlna v 1 vedení.
  • Vysoká a široká P vlna v 1 vodiči.
Pro zvětšení klikněte na fotografii

První pomoc při akutní formě

První věc, kterou musíte udělat, je okamžitě zavolat sanitku nebo, pokud je pacient již v nemocnici, zavolat lékaře.

Při poskytování první pomoci je nesmírně důležité znát krevní tlak pacienta.

Pokud pacient lže, posuňte ho do sezení nebo sklopení, vždy s nohama dolů.

Také, aby se zmírnilo zatížení srdce a plic, umístěte postroje na dolní končetiny (15 cm pod tříslem).

Tyto akce nejsou prováděny za silně sníženého tlaku.

Pro kardiogenní šok, první pomoc je zajistit příchod lékařů co nejdříve. Okamžitě zavolejte ambulanci nebo ji okamžitě vezměte do nemocnice.

Léčba

To může být jak lékařské tak chirurgické, v závislosti na příčině a závažnosti.

Léčba drogami

V chronické formě onemocnění mohou být léky předepisovány jak v tabletkách, tak v injekcích. V případě akutní formy se léčiva podávají injekčně, používají se také inhalace.

Základní léky pro léčbu:

V případě akutní insuficience levé komory se kromě injekcí používá nouzová inhalace kyslíku s anti-fomosilanem k odstranění pěnivého sputa a usnadnění dýchání.

Pokud má pacient kardiogenní šok, nepodávejte žádné léky snižující tlak.

Nouzová péče o kardiogenní šok je zvýšení tlaku na nejméně 90 až 60 mm Hg. Čl. K tomu se používá dobutamin, dopamin, norepinefrin nebo jiné léky.

Další léčba pacientů, u kterých došlo k akutnímu selhání levé komory, je prevence opakovaného plicního edému. První předepisuje nitráty (nitroglycerin) ke snížení diastolického tlaku v plicní tepně. Pokud má pacient závažnou arteriální hypertenzi, jsou předepsány ganglioblockery. Jinak je léčba podobná jako v případě chronického selhání levé komory.

Chirurgická léčba

Jeho cílem je odstranit příčiny chronického selhání levé komory nebo obnovit krevní oběh při infarktu myokardu, který způsobil akutní formu patologie.

V chronické formě, v závislosti na tom, které onemocnění to způsobilo, se provádí:

  1. Stentování koronárních tepen.
  2. Náhrada aortální chlopně.
  3. Protetická mitrální chlopně.
  4. Uzavření defektu interventrikulárního septa okluderem.
  5. Radikální korekce komplexních srdečních vad (Eisenmengerův komplex, Fallotův tetrad).

U akutní formy selhání levé komory způsobené infarktem myokardu, který je doprovázen kardiogenním šokem, jsou prováděny následující operace:

    Protipulzace uvnitř aorty - zavedení speciálního nafukování balónku, vstřikování krve do aorty.

Koronární angioplastika - expanze lumen koronární cévy pro obnovení krevního zásobení srdečního svalu.

Pokud je způsobena akutními defekty ventilů, provádí se jejich urgentní protetika.

Předpověď

V chronické formě závisí prognóza na stadiu.

V počátečních stadiích je prognóza příznivá. Při správné léčbě můžete dosáhnout trvalého zlepšení stavu pacienta.

V akutní formě je prognóza poměrně nepříznivá. I když bylo možné odstranit plicní edém, riziko recidivy je vysoké. Pokud však dojde k úplnému odstranění příčiny akutního selhání levé komory pomocí chirurgického zákroku (například transplantace havarijního ventilu nebo chirurgického zákroku k obnovení koronární cirkulace), prognóza se zlepšuje, ale není příznivá.

V kardiogenním šoku se smrt vyskytuje v 88% případů. Často je spojena s pozdním dodáním lékařské péče.

Autor článku: Victoria Stoyanova, lékař 2. kategorie, vedoucí laboratoře v diagnostickém a léčebném centru (2015–2016).

Nouzová péče o akutní selhání levé komory

Akutní selhání levé komory: koncept a pozadí vývoje, provokující faktory. Klinický obraz a symptomy této patologie, algoritmus nouzové péče a hodnocení její účinnosti. Klinický obraz plicního edému a jeho léčba.

Zaslat dobrou práci do znalostní báze je jednoduchá. Použijte níže uvedený formulář.

Studenti, postgraduální studenti, mladí vědci, kteří ve své studii a práci využívají znalostní základnu, vám budou velmi vděční.

Publikováno na http://www.allbest.ru/

Publikováno na http://www.allbest.ru/

Nouzová péče o akutní selhání levé komory

Akutní selhání levé komory je klinický syndrom způsobený pocením tkáňové tekutiny, nejprve v intersticiální tkáni plic (srdeční astma) a poté v alveolech (plicní edém).

Akutní selhání levé komory

projevuje se klinickým obrazem srdečního astmatu a plicního edému. Tento syndrom je pozorován jako komplikace řady onemocnění, především kardiovaskulárních: ischemické choroby srdeční, zejména u pacientů s aterosklerotickou (poinfarktovou) kardiosklerózou; hypertenze (hypertenze) u hypertenzních krizí; v akutním období infarktu myokardu; u pacientů s revmatickým onemocněním srdce (nejčastěji s mitrální stenózou). Kromě toho je plicní edém zaznamenán u onemocnění dýchacího ústrojí (pneumonie, pneumotorax, trauma hrudníku), poruchy mozkové cirkulace, anafylaktického šoku, různých exogenních a endogenních intoxikací.

Faktory provokující útok:

1. psycho-emocionální stres

2. nedostatečná fyzická aktivita,

3. změna počasí

4. geomagnetické poruchy

5. přebytek soli v potravinách,

6. pití alkoholu

7. užívání kortikosteroidů, protizánětlivých nesteroidů, pohlavních hormonů,

9. premenstruační syndrom

10. porušení urodynamiky,

11. zhoršení chronických onemocnění,

12 zrušení kardiotonik, β-blokátorů.

Akutní selhání levé komory v počáteční formě se projevuje akutní stagnací krve v plicním oběhu, tzn. v plicích a pocení intravaskulární tekutiny v perivaskulárním, intersticiálním prostoru - tzv. intersticiální plicní edém. Klinicky se to projevuje srdečním astmatem (srdeční asfyxie): náhlým pocitem nedostatku vzduchu, dušností, dýchavičností. Nad plicemi je slyšet tvrdé dýchání, mohou se vyskytnout suché ralesky v důsledku komprese intersticiální tekutiny bronchiolů a I. Následně začne edematózní tekutina zaplavovat alveoly - vyvíjet alveolární edém plic. Dýchání se probublává, slyší se na dálku, pěnivé růžové sputum se uvolňuje. Při poslechu je určován velký počet mokrých, nereagujících sipotů. Pózování pacienta s akutním selháním levé komory je typické: sedí (orthopnea), dýchání v ústech, časté, vdechuje se s viditelným úsilím.

Klinický obraz plicního edému

při různých onemocněních má řadu znaků, které musí být zohledněny při diferencovaném léčbě tohoto stavu.

U pacientů s aterosklerotickou (poinfarktovou) kardiosklerózou se obvykle objevuje plicní edém na pozadí chronického srdečního selhání. Při vyšetření se zjistí známky stagnace v systémové cirkulaci: žilní pletenina, otok krčních žil, zvětšení jater, periferní edém. U většiny těchto pacientů dochází k srdečnímu selhání s poklesem minutového objemu krevního oběhu. Okamžitým výchozím bodem pro rozvoj plicního edému může být fyzický stres, mírné zvýšení krevního tlaku nebo paroxyzmální arytmie. Při difuzi EKG a při jizvových změnách myokardu se objevuje světlo.

U pacientů s hypertenzí se nejčastěji vyvíjí plicní edém jako komplikace hypertenzní krize. Vývoju plicního edému v těchto případech předchází náhlý nárůst krevního tlaku, často doprovázený klinickým obrazem hypertenzní krize.

Plicní edém je jednou z nejzávažnějších komplikací akutního období infarktu myokardu. Rozvíjí se buď na pozadí anginózního stavu, nebo ve formě astmatické varianty infarktu myokardu.

Klinický obraz plicního edému u srdečních vad a akutní pneumonie je doplněn symptomy základního onemocnění, charakteristickými anamnestickými údaji (revmatismus, srdeční onemocnění atd.).

Plicní edém u akutních poruch mozkové cirkulace je způsoben komplexními vzájemnými vztahy mozkové a koronární cirkulace, patologickými cerebrovaskulárními reflexními účinky při mozkové katastrofě. Nejčastěji se plicní edém u těchto pacientů vyvíjí na pozadí výrazné koronární aterosklerózy a hypertenze.

Pokud je obtížné plést plicní edém s něčím, pak u srdečního astmatu představuje diferenciální diagnóza s atakem astmatu průdušek určité obtíže. Anamnestická data hrají v tomto ohledu důležitou roli: výskyt onemocnění u mladých, někdy v dětství, chronické anamnézy chronické bronchitidy, recidivující pneumonie je charakteristický pro bronchiální astma; srdeční astma se často vyskytuje ve stáří a senilním věku v důsledku organických onemocnění kardiovaskulárního systému nebo ledvin. Při bronchiálním astmatu převažuje nad inhalováním obtížný, dlouhodobý, hlučný výdech, na dálku je slyšet pískání pískotů, kašel je doprovázen špatným, viskózním, obtížně vyzařujícím sputem, při naslouchání plic ve všech oblastech je určeno bohatým suchým ralesem na pozadí oslabeného dýchání s ostře rozšířeným výdechem. Kašel a uvolňování sputa uvolňují pacienta. Srdeční astma je více charakteristická pro potíže s dýcháním; objektivně odhalily známky stagnace v plicním oběhu; kašel se sputem nezlepšuje pohodlí pacienta. Auskulturační obraz u srdečního astmatu je obvykle vzácnější, navzdory závažnosti stavu pacienta.

Úleva plicního edému se skládá ze sekvenčního řetězce opatření zaměřených na jednotlivé patogenetické vazby syndromu:

Pacient musí mít polopůl (s hypotenzí) nebo sedací (s vysokým krevním tlakem). Současně se v cévách břišní dutiny a dolních končetin ukládá až 1 / 4-1 / 5 celkového objemu cirkulující krve a snižuje se její intratakální objem, což vytváří předpoklady pro snížení hydrostatického tlaku v cévách malého kruhu krevního oběhu.

Je třeba mít na paměti, že nitroglycerin také přispívá ke snížení průtoku žil a snížení tlaku v různých cévách. Proto byste měli pod jazyk dostat tabletu nitroglycerinu nebo 1 kapku 1% roztoku alkoholu. Omezení použití nitroglycerinu je hypotenze (podmíněně - nesmí být podáván se systolickým krevním tlakem nižším než 100 mm Hg.).

Ukazuje nasazení postrojů na stehna, aby se vyloučil z oběhu určitý objem krve. Postroje musí být aplikovány 5-10 minut poté, co je pacient převezen do polosedací (sedavé) polohy, protože k pohybu a ukládání krve nedochází okamžitě.

Aspirace pěny z horního dýchacího traktu se provádí pomocí nohou nebo elektrickým odsáváním pomocí katétru, prováděného pomocí laryngoskopu do glottis nebo přes nosní průchody. Tento postup je snadnější u pacientů s hypoxií mozku, kteří dostávali sedativa a léky. U pacientů s jasným vědomím je nutné hledat odstranění sputa pomocí třesu.

Kyslíková inhalace s odpěňovačem: 30-40% ethylalkoholu přes masku v komatózním stavu a 70-96% pomocí katétru u pacientů se zachovaným vědomím, antifomilar (1 ml 10% roztoku přes nebulizátor)

Pokud je přítomna bolest, pomalu se intravenózně podává morfin (1 ml 1% roztoku) nebo fentanyl (1 ml roztoku 0,005%) nebo se provádí neuroaleptanalgie (1-2 ml fentanylu a 2 4 ml roztoku droperidolu v koncentraci 0,25%). hypertenze).

Morfin a neuroleptická algezie s plicním edémem mají nezávislou terapeutickou hodnotu, a nikoli pouze léky proti bolesti, protože způsobují příznivé hemodynamické změny, sedaci, zmírňují dušnost, a proto by se měly používat také k plicnímu edému bez koronárních bolestí, stejně jako u nitroglycerinu je omezením hypotenze. morfium se často prohlubuje

Při individuálně vysokých hodnotách krevního tlaku je indikována intravenózní trysková injekce pomalého ganglioblockeru. pentamin (0,5-1,0 ml 5% roztoku v 10 ml 0,9% roztoku chloridu sodného pod kontrolou arteriálního tlaku; snížení systolického krevního tlaku je povoleno mimo exacerbace hypertenze) nebo benzohexonium (0,5-1, 0 ml 2,5% roztoku) Rovněž bylo prokázáno zavedení intravenózního tryskového diuretika - furosemidu (lasix) v dávce 40-120 mg nebo uregitu (50-100 mg) nebo močoviny (30% roztok na 10% roztok glukózy, roztok je připraven expandérem). podávané pouze intravenózně t

0,3 - 0,5 ml 0,05% roztoku strofantinu nebo 1 ml 0,06% roztoku corglyconu, nebo 0,5 - 1 ml 0,25% roztoku digoxinu (jak je uvedeno) ve 20 ml 0, t 9% roztok chloridu sodného, ​​intravenózně podávaný prednisolon (30-60 mg) difenhydramin (1 ml 1% roztoku), aminofylin (10 ml 2,4% roztok pro smíšené astma a bronchospasmus).

Přeprava do kardiologické nemocnice se provádí bezprostředně po zmírnění plicního edému, kritériem možnosti přepravy může být absence opakovaného plicního edému, když je pacient umístěn v horizontální poloze. Při přepravě se doporučuje umístit vyvýšenou polohu k hlavovému konci nosítek.

Formy insuficience levé komory, její příčiny, pohotovostní péče, léčba

Pokud čas nevyléčí kardiovaskulární onemocnění, hrozí komplikace. Jedním z nejzávažnějších je selhání levé komory - komplex symptomů, které se vyvíjí na pozadí oslabení funkcí nejsilnější srdeční komory. Seznámení s projevy LN, jeho forem a metod léčby pomůže zachovat zdraví a prodloužit život.

Popis selhání levé komory

Komora, umístěná v levé polovině čerpacího orgánu, má tlustou svalovou stěnu, která umožňuje zásobování celého těla krví. Ve stavu diastoly z plicní tepny, krev vstupuje do levé síně, pak vyplní levou komoru. Jeho úkolem je v době systoly vytlačit biologickou tekutinu bohatou na kyslík do aorty (největší tepny).

Pokud myokard levé komory z nějakého důvodu ztratí kontraktilitu, žilní krev stagnuje v plicním oběhovém systému (plicní oběh), což vede k plicnímu edému. Neefektivní průtok krve okamžitě způsobuje nedostatek kyslíku ve všech tkáních těla.

Selhání levé srdeční komory je zaznamenáno u 0,4-2,0% Evropanů a na světě je 40 milionů pacientů s takovou diagnózou. Patologie je uvedena v Mezinárodním seznamu nemocí, její kód ICD-10 je I50.1. S věkem se zvyšuje pravděpodobnost výskytu LN: je diagnostikována u téměř 20% všech hospitalizovaných pacientů starších 65 let. Úmrtnost, s ohledem na etiologii, se pohybuje od 50-80%. Při rychlém průběhu srdečního selhání je prvním a hlavním znakem nemoci, jakož i ohrožujícím faktorem plicní edém.

Formy selhání levé komory

Podle klasifikace přijaté v lékařství existuje akutní nebo chronická forma patologie. I přes obecný základ se významně liší - etiologie, příčiny, symptomy.

Akutní formulář (LV)

Jeho rysem je prudké zhoršení stavu pacienta v důsledku zpoždění v rozvoji krve plicemi pod vlivem jakýchkoli faktorů. Přetížená krev proniká tenkými stěnami kapilár, prosakuje pojivovou tkání a nakonec končí v alveolách plic. Obvykle se jedná o bubliny obsahující vzduch a když do nich vstupuje kapalná látka, dochází k úplné poruše procesů výměny plynu. Pacient nemůže dýchat, dochází k udušení, což indikuje plicní edém.

Plicní edém v rozporu se srdcem

Chronická forma (CLLI)

Pokud je pro akutní insuficienci levé komory charakteristický rychlý průběh, chronické onemocnění se vyvíjí postupně, prochází několika fázemi, někdy i po mnoho let. Symptologie chronického stavu se projevuje při záchvatech kardiologického astmatu, což vede k plicnímu edému. V každém případě, srdce opotřebovává, a bez odpovídající léčby může dát kdykoliv.

Příčiny

Vývoj akutní formy LN může potenciálně začít u jakékoli osoby, bez ohledu na pohlaví a věk, za předpokladu, že má kardiovaskulární poruchy. Ačkoli podle statistik, skupinou zvláštního rizika jsou muži v předdůchodovém věku s ischemickou chorobou srdeční.

Příčiny LVLS jsou rozděleny do 2 typů:

  1. Srdeční onemocnění spojená s patologickými změnami srdečního svalu:
  • myokarditida - akutní zánětlivé procesy v myokardu;
  • smrt svalových vláken myokardu, často pozorovaná v období po infarktu (stupeň nekrózy závisí na včasnosti lékařské pomoci);
  • anatomické změny srdce, vyvolané vrozenými vadami dítěte;
  • nestabilní srdeční tep (fibrilace síní, komorové tachysystoly);
  • hypertenzní krize.
  1. Extrakardiální onemocnění, která se vyskytují v různých orgánech a nepřímo ovlivňují činnost srdce:
  • pneumonie;
  • těžké otravy;
  • tromboembolický plicní syndrom;
  • úraz elektrickým proudem;
  • asfyxie;
  • těžká anémie;
  • terminální formy onemocnění jater a ledvin.

Výše popsané důvody mohou také vést ke vzniku chronické formy onemocnění.

Důležité: K vyvolání náhlého záchvatu nedostatečnosti levé komory může být nadměrné cvičení, přehřátí těla v sauně, psycho-emocionální stres, velká dávka alkoholu.

Jak se vyvíjí akutní stav?

Proces plicního edému je rychlý, ale má specifický algoritmus. S prudkým poklesem uvolňování krve srdečním svalem se v tomto pořadí vyvíjí akutní selhání levé komory.

  1. Hydrostatický tlak krve se zvyšuje v žilách a kapilárách plicní oběhové sítě.
  2. Krev uniká z kapilár do pojivové tkáně plic, ztrácí svou elasticitu, začíná intersticiální edém (srdeční astma). To se projevuje formou dušnosti, kašle, rychlého pulsu, zvýšeného diastolického tlaku. K syndromu se někdy přidává studený pot, kolem krku se šíří žíly.
  3. Po hromadění ve tkáních edematózní tekutina vytlačuje vzduch z alveol a způsobuje alveolární edém. Edém stoupá výš, což způsobuje růst vaskulární plicní a bronchiální rezistence.
  4. Dochází k prudkému porušení výměny plynu. Vzhledem k tomu, že nahromadění tekutiny v bronchiolech zužuje dýchací cesty - dokazuje to hlasité pískání, bronchospasmus, zvýšené zadusení.
  5. Kongestivní krev z alveol vstupuje do levé síně, kde se mísí s krví obohacenou kyslíkem. Parciální tlak kyslíku v tepnách začíná klesat a tento proces se prohlubuje, vzniká hypoxémie.

V první fázi LLL je hladování kyslíkem způsobeno pouze slabým uvolňováním krve. Ve stadiu alveolárního edému se hypoxie zvyšuje v důsledku skutečnosti, že lumeny v alveolech a tracheobronchiálním stromě jsou naplněny pěnovým sputem, které pak vyčnívá z úst. Člověk ztrácí schopnost dýchat. K dispozici je kardiogenní šok: krevní tlak klesá, vědomí je narušeno nebo ztraceno, pulz je zrychlen, končetiny zchlazeny.

Symptomy a stadia chronické formy onemocnění

Charakteristickým rysem patologie - systematické porušování způsobu emise krve levou komorou. Chronické selhání levé komory vede k trvalému narušení prokrvení celého organismu, stagnaci v plicním oběhu a dolních dýchacích cestách. Stav pacienta se postupně zhoršuje, pro každou fázi onemocnění je charakteristický klinickými projevy.

Fáze 1 Znatelná je dušnost a rychlý puls s intenzivními fyzickými pohyby. Tento rys si všimnou pouze vyškolení lidé, kteří dříve reagovali na zvýšené zatížení. Pro obyčejného člověka je taková reakce normou.

2a. Když šplhá po schodech nad 4. patrem, půlhodinová procházka, krátké běhání, člověk nemůže chytit dech, začíná tep. Trvale ustaraný suchý kašel (při absenci respiračních onemocnění způsobených infekcí). Na rtech je cyanóza, zvaná cyanóza.

2b. Kromě levé komory se vyvíjí i selhání pravé komory, v důsledku čehož je v systémovém oběhu již pozorována stagnace žilní krve. Dyspnoe a zrychlené pulsy jsou zaznamenány s malou námahou (pohybující se po domě, dělání lehkých domácích prací) a pak v klidu. Porušení krevního oběhu vede ke zvýšení jater (bolest v pravé hypochondriu), kašli, cyanóze a astmatickým záchvatům. K otoku končetin je přidán otok břišní dutiny (ascites). Protože krevní zásobení mozku trpí, často to bolí a závratě.

Fáze 3 Všechny tyto příznaky jsou nejvýraznější. Transformace, které se vyskytly v plicích, srdci a játrech, se stávají nevratnými. Vytvrzování ve stupni 3 již není možné.

Selhání levé komory - příčina smrti

Porušení kontraktility myokardu levé komory je jedním z nejvíce negativních faktorů, které inhibují aktivitu srdce. Čerpadlo přestává řešit tok biologické tekutiny do systémů těla. Krev stagnuje ve velkém a malém kruhu krevního oběhu. To vede k hypoxii všech orgánů, jsou narušeny metabolické procesy a klesá rychlost syntézy molekul. Zvláště nebezpečné je hladování kyslíkem pro mozkové buňky.

Stagnace krve v plicích jim brání provádět plnohodnotnou výměnu plynu, proto se v případě nedostatečnosti levé komory stává hlavní příčinou úmrtí udušení. Fulminantní plicní edém je fatální během několika minut. Akutní edém je charakterizován rychlým průběhem po dobu asi 4 hodin a ani při okamžité resuscitaci není vždy možné se vyhnout smrti pacienta.

Na pozadí hypoxie se zvyšuje srdeční frekvence a celkové zatížení srdce pravděpodobně způsobí poruchu aortální a mitrální chlopně. Vzhledem k nedostatečné výživě tkání jsou možné komplikace, jako je infarkt myokardu, selhání ledvin, zjizvení jaterních buněk.

Diagnostika

Zpočátku lékař provádí vizuální kontrolu, identifikující vnější příznaky patologie: cyanózu rtů a nehtů, úzkost, suchý kašel, dušnost. Pomocí tonometru se měří krevní tlak a tepová frekvence (zpravidla jsou nad normou). Během auskultace se určují krabicové zvuky - s plicními perkusemi, občasným sípáním - s bronchospasmy. Srdečné zvuky jsou sotva slyšitelné kvůli hlučnému chraptivému dýchání. Nepřímými příznaky onemocnění jsou zvětšená játra, oteklé dolní končetiny.

Přesné stanovení diagnózy pomohou hardwarové a laboratorní výzkumné metody.

Hlavní směry hardwarové diagnostiky jsou následující.

  • Roentgenoskopie. Pomáhá odhalit plicní edém změnou jejich struktury, zejména v kořenových oblastech. Kořeny mění svou strukturu, jejich obrysy jsou rozmazané. Snížená průhlednost plicních laloků.
  • Pulzní oxymetrie Studie ukazuje nízké hladiny kyslíku v krvi (méně než 90%).
  • Měření žilního tlaku u velkých cév. Za tímto účelem je k subclavické žíle připojen Waldmanův flebotonometr. Plicní edém je indikován zvýšením venózního tlaku až na 12 mm Hg. Čl.
  • EKG Používá se k určení srdečních patologií, které způsobují plicní edém. Na elektrokardiogramu jsou zaznamenány známky arytmie, ztluštění stěn srdečních komor, hypertrofie levých řezů, ischemie, infarkt myokardu.
  • Transtorakální echokardiografie. Slouží ke kontrole funkce myokardu, stavu chlopní, pokud vyšetření neprokáže příčiny plicního edému během vyšetření a rentgenového vyšetření. Echokardiografie je nejdůležitějším kritériem pro stanovení potřeby chirurgického zákroku.

Ultrazvuk srdce

  • Katetrizace plicní tepny. Pomocí katétru se měří tlak v klínové cévě, aby se určila příčina plicního edému, a během léčby se monitoruje srdeční výdej a vaskulární rezistence.
  • Laboratorní diagnostika zahrnuje několik povinných položek, které umožňují stanovit povahu LN a stanovit strategii léčby.

    • Biochemická analýza krve. To ukazuje, co způsobilo plicní edém: infarkt myokardu, snížené hladiny bílkovin v krvi (hypoproteinémie) nebo ledvinovou patologii.
    • Měření koncentrace oxidu uhličitého a kyslíku v krvi. Při akutním LN syndromu je parciální tlak první 35 mm Hg, druhý - 60 mm Hg.
    • Coagulogram. Zaznamenává změny v krevní srážlivosti, pokud dochází k plicnímu edému v důsledku plicní embolie - v tomto případě se fibrinogen zvyšuje na 4 g / l a protrombin na 140%.
    • Stanovení koncentrace BNP (natriuretický peptid mozku). Moderní metodika slouží k objasnění diagnózy LN.

    Nouzové stupně

    Pokud infarkt začal se symptomy selhání levé komory, jeho akutní formou, okamžitě zavolejte ambulanci. Pouze kvalifikovaný odborník může zachránit život pacienta, učinit správné závěry o jeho stavu a předepsat adekvátní léčbu. Do té doby, než dorazí lékaři, je nutné provést předlékařská opatření v určitém algoritmu, jehož účelem je zmírnit akutní projevy onemocnění.

    1. Pro usnadnění dýchání by měl být pacient umístěn v polosedě (s vysokým krevním tlakem - sedět), rozepínat límec oblečení, otevřít okno.
    2. Pro zmírnění napadení se pod jazyk umístí tableta Nitroglycerinu.
    3. Pro zmírnění srdečního svalu jsou boky svázány svazky. To by nemělo být provedeno dříve než 10 minut po usazení pacienta, aby se krev rozdělila.
    4. Když se objeví pěna, odstraní se odsáváním pomocí katétru nebo laryngoskopu. Pokud je pacient při vědomí, doporučuje se častěji kašlat, aby přirozeným způsobem vyčistil horní dýchací cesty.
    5. Pro nesnesitelné bolesti hrudní kosti používají morfin nebo fentanyl.
    6. Opuch je odstraněn pomocí tablet "Furosemide" nebo "Uregita".

    Důležité: Pokud je dýchání nerovnoměrné, dýchací cesty jsou naplněny sputem, osoba ztrácí vědomí, je zakázáno používat morfin.

    Lékař ambulance vyšetřuje pacienta, diagnostikuje akutní selhání levé komory jako naléhavou záležitost a nadále poskytuje nouzovou péči.

    1. Maskou je dodáván zajištěný kyslík. K neutralizaci pěny vystupující ústy nebo nosními dutinami prochází ethylalkohol kyslík.
    2. Zavedené léky pro normalizaci srdečního rytmu - "Cordaron", "Novokainamid".
    3. Pro snížení tlaku pacienta dát "Enap".
    4. Intraarteriální injekce „droperidolu“ za účelem snížení dušnosti.

    Po uvolnění akutní fáze je pacient urgentně hospitalizován.

    Pozor: Při transportu do zdravotnického zařízení je pacient umístěn na nosítkách tak, aby hlava zůstala zvednutá.

    Léčba

    Hospitalizovaný pacient je umístěn na jednotce intenzivní péče a jsou přijímána opatření pro aktivaci srdečního výdeje a zlepšení přísunu kyslíku do orgánů. Při absenci pozitivní dynamiky se doporučuje chirurgický zákrok.

    Terapeutické ošetření

    Taktika boje s akutní a chronickou formou onemocnění se od sebe poněkud liší. Pokud je pacient přijat po akutním záchvatu, musí být zaznamenáno EKG v nemocnici, a podle doporučení kardiologů neprodleně proveďte následující opatření:

    1. Pro inhibici metabolických procesů a adaptaci buněk na dočasný nedostatek kyslíku se používá roztok morfinu. Zředí se isotonickým roztokem a pomalu vstřikuje do žíly, v případě potřeby postup opakujte po 15-20 minutách. Lék inhibuje dýchání a snižuje krevní tlak v důsledku expanze periferních cév.
    2. V dalším kroku se podávají silné vazodilatátory (například nitroprusid sodný), aby se snížil návrat žil. Zvyšují lumen koronárních tepen a pomáhají zmírnit opuch.
      Furosemid je univerzální prostředek k odstranění edému. 20 - 200 mg léčiva se podává intravenózně, aby se rozšířily venózní cévy, aktivoval se odpad moči a snížilo se zatížení myokardu.
    3. Pokud jsou příznaky selhání levé komory vyvolány infarktem myokardu nebo hypertenzní krizí, ale průtok krve v mozku není narušen, intravenózně se injikují roztoky isosorbidu dinitrátu nebo nitroglycerinu. Používají se se zvýšeným nebo normálním krevním tlakem.
    4. S plicním edémem se stav zlepšuje krvácením až do 400-500 ml.
    5. Kardiogenní šok (pokud je srdeční frekvence nižší než 40 úderů / min) je zastaven roztokem Atropinu a poté jsou podávány roztoky nahrazující plazmu.

    Pokud se epizoda VOLZHN odstraní, pokračujte v dlouhodobé léčbě. Za tímto účelem nejprve aplikujte etiotropní terapii namířenou proti základnímu provokačnímu onemocnění. Lékař tyto léky obvykle předepisuje:

    • trombolytická činidla - pro prevenci vaskulárních okluzí;
    • léky obsahující dusičnany;
    • analgetika s narkotickým účinkem - ke zmírnění akutní bolesti a prevenci šoku z bolesti;
    • antihypertenziva pro snížení krevního tlaku;
    • antiarytmická léčiva;
    • kortikosteroidy - eliminují zánět v myokardu.
    Kortikosteroidní hormon Dexamethason

    Jako další opatření se diuretika používají ke snížení objemu tekutiny ve vnitřních orgánech. To pomáhá normalizovat průtok krve v plicním oběhu.

    Pro léčbu chronického LN se také používají různé třídy léčiv:

    • diuretika - pro odtok přebytečné tekutiny a zlepšení funkce ledvin;
    • beta-blokátory - pro výtok myokardu snížením srdeční frekvence;
    • ACE inhibitory - ke stabilizaci krevního tlaku;
    • nitráty - pro zvýšení lumen tepen a prevenci akutních záchvatů LN;
    • srdeční glykosidy - ke zlepšení uvolňování krve do aorty.

    Chirurgické metody

    Chirurgický zákrok je v tomto případě život ohrožující a vyžaduje dlouhodobou rehabilitaci. Různé techniky zahrnují implantaci chlopní nebo stimulantů, obnovu konfigurace srdečního svalu (kardiomyoplastika) nebo transplantaci srdce. Metoda je zvolena v závislosti na příčině patologie a stavu srdce.

    Zde jsou uvedeny hlavní typy operací pro LZHSN:

      koronární angiografie - expanze lumenu v koronárních cévách pro zlepšení průtoku krve;

    Koronární angiografie

  • stenting - mini pružiny tlačící stěny tepen, zlepšující krevní oběh;
  • výměna opotřebovaných ventilů;
  • posunování - vkládání částí tepen nebo žil odebraných z různých částí těla, aby se vytvořila obchvatová cesta pro krev, která obchází zúžené koronární tepny;
  • operace rekonstrukce tvaru srdce - průchodem elektrických signálů přes něj, dynamické kardiomyoplastiky, postupy Dor nebo Acorn, laserová expozice, radiofrekvenční ablace;
  • transplantaci srdce od zesnulého dárce.
  • Prevence

    Prevence selhání levé komory (pokud není spojena s vrozenými strukturálními patologiemi) může, pokud budete dodržovat následující pravidla:

    • kontrolovat tělesnou hmotnost, neumožňující obezitu;
    • nezahrnují příliš tučná jídla ve stravě, nepřehánějí potraviny, neumožňují nepřetržitý příjem velkých objemů tekutiny;
    • sledovat denní režim, dávat cvičení, vyhnout se stresu;
    • vzdát se alkoholu a kouřit;
    • systematicky sledovat krevní tlak.

    Předpověď

    Selhání levé komory umožňuje příznivou prognózu pouze na začátku onemocnění a jeho včasnou léčbou. Pouze v tomto případě lze zabránit nevratným nepravidelnostem v srdci. Akutní forma onemocnění významně zhoršuje prognózu, protože přispívá k destrukci nejen srdečního svalu, ale i dalších vnitřních orgánů.

    Chirurgie pomáhá významně prodloužit délku života pacienta, ale pro obnovu tělesných funkcí vyžaduje dlouhou dobu rehabilitace.

    Jak se projevuje selhání levé komory, metody léčby patologie

    Lidský srdeční orgán se skládá ze čtyř částí (komor). Nejrozvinutější komorou srdečního orgánu je levá komora.

    Stěna této komory dosahuje tloušťky až 10 milimetrů. Díky svým funkčním povinnostem je celé tělo opatřeno biologickou tekutinou (krví).

    Práce levé komory je poměrně složitá, funguje jako čerpací jednotka v systému průtoku krve a vypouští krev do největší tepny těla, aorty.

    Biologická tekutina v levé komoře vstupuje z levé síně v době diastoly a do atria z plicní tepny.

    Kód ICD-10

    Podle mezinárodní klasifikace nemocí desáté revize MKN-10 patří tato patologie do třídy I 150.1, „selhání levé komory“.

    Typy selhání levé komory

    Selhání levé komory podle stupně vývoje onemocnění je v akutní a chronické formě patologie.

    Akutní forma selhání levé komory je stav, při kterém dochází k náhlé retenci krve v plicích, dochází k otoku těla, což může vést k nevratným následkům v těle pacienta.

    Komplikovaná forma PLHD se projevuje v infarktu myokardu a také ohrožuje mrtvicí se smrtelným výsledkem.

    Dlouhodobě se vyvíjí chronické stadium selhání levé komory. Průběh onemocnění může pokračovat po dobu deseti let a neprojevuje se ve symptomech.

    Při progresi onemocnění způsobuje selhání astma typu srdce, což také způsobuje otoky plic.

    Chronické srdeční selhání (HLSN) je nebezpečné onemocnění, které může být fatální bez řádné léčby.

    Etiologie

    Kardiologická etiologie srdečního selhání levé komory jsou taková onemocnění:

    • Nekróza myokardu jako komplikovaná forma srdečního infarktu. Tato patologie je výsledkem rozsáhlé formy infarktu, transmurálního typu a je doprovázena kritickým stavem pacienta. Prognóza života s takovým infarktem je míra progrese onemocnění a včasná kvalifikovaná odborná lékařská péče;
    • Myokarditida s jinou etiologií, která vede k akutnímu zánětu srdečního svalu;
    • Příčiny onemocnění - vrozené a získané srdeční vady, provokující patologii v architektuře srdečního svalu;
    • Fibrilace síní je odchylka v rytmu impulzů srdečního svalu;
    • Komorová tachyarytmie - porucha rytmu srdečních kontrakcí;
    • Hypertenzní krize s velmi vysokými indexy pekla (krevní tlak).

    Patologie orgánů lidského těla, které jsou provokatéry nedostatečnosti levostranné komory, probíhají v akutní klinické formě:

    • Tromboembolie plicní tepny. Když se toto onemocnění objeví, vznik léze plicní tepny, která způsobuje akutní selhání;
    • Zánětlivé procesy v plicích - pneumonie;
    • Těžká anémie;
    • Elektrické zranění;
    • Asfyxie - nedostatek vzduchu v plicích (asfyxie);
    • Poranění hrudní páteře;
    • Patologie ledvin těžkých;
    • Onemocnění jater terminálního stupně patologie.

    Také provokatéry selhání levé komory v akutní fázi příčiny onemocnění:

    • Přetížení těla - nadměrná těžká fyzická námaha;
    • Systematické návštěvy horké sauny;
    • Závislost na alkoholu - užívání nápojů ve velkých dávkách;
    • Drogová závislost;
    • Kouření tabáku;
    • Trvalé stresující situace.
    Dysfunkce levé komory

    Příčina smrti při selhání levé komory

    Vzhledem k plné pracovní zátěži levostranné komory je srdeční selhání této části myokardu nejčastějším onemocněním srdce. Nejdříve trpí nefunkční kontrakce pumpy.

    V důsledku toho dochází k zpoždění biologické tekutiny v tepnách velkého kruhu systému průtoku krve a následně v plicním (malém) kruhu krevního zásobení. Proto dochází k hypoxii orgánů v důsledku nedostatku kyslíku v krvi.

    Ze stejného důvodu dochází k porušení metabolického procesu v buňkách těla a snížení syntézy molekul. Krev vstupuje přes síť kapilár, nejprve do plicní tkáně, a pak do alveol varhan, které musí být naplněny vzduchem.

    Když se do nich dostane biologická tekutina, plíce nemohou provádět výměnu plynu v normálním režimu. Osoba, u které došlo k náhlému záchvatu selhání levé komory, se může udusit.

    Objevuje se plicní edém a dochází k rozvoji srdečního selhání levé komory, což může vést k náhlé smrti.

    Příznaky

    Příznaky akutního typu selhání levé komory se projevily v:

    • Astma srdce;
    • Kardiogenní typ šoku;
    • Dýchavičnost;
    • Chvění při dýchání, které je slyšet z dálky. To je jistý znak opuchu v plicích;
    • Kašel, někdy silný, suchý nebo vykašlávání;
    • Výtok z úst az nosních dutin růžového sputa ve formě pěny;
    • Oteklé tepny v krku;
    • Snížená míra kontrakce srdečního svalu;
    • Index krevního tlaku kolísá nahoru a dolů;
    • Zvýšená tělesná teplota;
    • Necitlivost rukou a dolních končetin;
    • Stav omdlení;
    • Velká rotace hlavy;
    • Dezorientace.
    Příznaky selhání levé komory

    Tento stav je velmi závažný a vyžaduje okamžitou kvalifikovanou lékařskou pomoc. Při nečasové pomoci při akutním selhání levé komory, 20,0% pacientů zemře v prvních 24 hodinách po nástupu patologie.

    Chronické stadium selhání levé komory se projevuje v následujících příznacích:

    • Opuch nohou;
    • Namodralý nádech končetin (horní a dolní);
    • Cyanóza na rtech a kolem úst je známkou kongestivní krve a hypoxie;
    • Porucha dýchání je známkou přítomnosti tekutiny v plicích rychlostí asi 1 litr;
    • Malý výkon moči z těla, který hovoří o patologii v ledvinách a absenci normálního průtoku krve v organu.

    Příznaky poruchy ve velkém kruhu průtoku krve při chronickém stupni selhání levé komory:

    • Edém, který se zvedá do horní části těla přes končetiny a může dosáhnout dutiny břišní;
    • Bolest na hrudi a tlak v pravém hypochondriu. Tento pocit je způsoben přítomností krve v játrech. Tělo se zvyšuje v důsledku objemu biologické tekutiny a tlaků v hypochondriu;
    • Ascites - hromadění tekutiny v pobřišnici. Množství tekutiny v dutině může dosáhnout až 15 litrů. Symptomatologie je vyjádřena nafouknutým, velkým břichem;
    • Patologií hydrothoraxu je přítomnost tekutiny v pohrudnici. Objem tekutiny do jednoho litru v pohrudnici je závažným porušením dýchacích funkcí.

    Podle symptomatologie selhání levé komory srdečního orgánu je rozdělen do tří stupňů:

    • Počáteční (mírný) stupeň vývoje a průběhu patologie je vyjádřen v dušnosti, rychlé kontrakci srdečního svalu se zátěží na těle. V klidovém stavu nejsou pozorovány symptomy selhání;
    • Střední stupeň (výrazný) - objeví se otok končetin, tváře a tekutiny se hromadí v orgánech. Objevují se známky cyanózy;
    • Terminální (těžký, poslední) stupeň - s tímto stupněm patologie nelze postup nedostatečnosti zastavit, protože došlo k patologickým změnám v orgánech, které nejsou kompatibilní se životem.

    Nouzová diagnostika

    Diagnóza selhání levé komory v akutním stádiu vývoje je stanovena při prvním vyšetření při poskytnutí první pomoci při zrakových symptomech.

    Charakteristické symptomy v akutním stadiu insuficience levé komory jsou život ohrožující, takže rozhodnutí o poskytnutí nouzové péče se provádí okamžitě na základě diagnózy na základě jasně vyjádřených symptomů.

    Princip diagnózy selhání levé komory v nouzových situacích, kdy každá minuta dává šanci zachránit život pacienta:

    Vyšetření začíná auskultací. Poslech hrudníku probíhá ve všech částech plic a srdečních orgánů.

    Suché pískání suchého charakteru je slyšet v plicních polích a nejdůležitější s touto auskultací jsou sípání mokré přírody.

    Pokud posloucháte pouze suché rales, pak můžete udělat chybnou diagnózu - bronchiální astma.

    Terapie s takovou diagnózou nebude stačit, dojde k prudké komplikaci selhání levé komory, která povede k opuchům v plicích a smrti.

    Také vizuálně pozorované dýchání pacienta. Dýchání je těžké při sípání. První známkou rozvoje edému je sípání a sípání.

    Při astmatu je těžké dýchat bronchiální dýchání (exspirační forma dušnosti) a v případě otoku je obtížné vdechnout (inspirační forma dušnosti).

    S rozvojem selhání levé komory s komplikací je současně pozorována exspirační forma a inspirační forma dušnosti.

    Při instalaci nouzové diagnózy je nutné vycházet z výsledků auskultace a na základě anamnézy;

    Po auskultaci se spočítá pulz a měří se index BP. Puls se stanoví za použití přístrojového vybavení pulzního oxymetru.

    Jedná se o zařízení pro určování srdeční frekvence (zvlnění), které není velké a jeho manžeta je položena na prst pacienta.

    Při této studii symptomů je detekována tachykardie. Saturace s touto patologií je snížena a rychlost je nižší než 95,0%.

    Pokud je saturace nižší než 85,0%, je nutná urgentní hospitalizace na jednotce intenzivní péče kardiologické jednotky;

    Elektrokardiogram (přenosný kardiograf). Kardiogram ukazuje přetížení komory pravostranné komory, arytmie kontrakcí srdečního svalu, ischémie myokardu a nekrózy tkání srdečního orgánu během infarktu.

    Kardiogram nevykazuje edémy v plicích, ale jeho výsledky jsou dalším důvodem pro přijetí pacienta na kliniku.

    Nouzová kvalifikovaná akutní péče

    Každá osoba může poskytnout první pomoc, pokud to pacient nemůže udělat sám:

    • Uvolněte límec košile;
    • Otevřete volný přístup na čerstvý vzduch (pokud k útoku došlo v místnosti);
    • Zasadit pacienta (vzpřímená pozice usnadní proces dýchání);
    • Dejte pacientovi léky, které si vzal před útokem (ke snížení indexu krevního tlaku, beta-blokátorů, nitroglycerinu);
    • Naléhavě volejte záchrannou brigádu.

    Po příchodu zdravotnického týmu je pacient vyšetřen s nouzovou diagnózou akutního selhání levé komory a léčba se provádí:

    • Poskytování kyslíku pacientovi skrze masku;
    • Pokud je to nutné, dodává se kyslík, který prochází alkoholem (ethyl) - aby se snížilo uvolňování pěny z úst a dutin;
    • Podávání antiarytmik - Cordarone, Novocainamide;
    • Zavedení dusičnanů - nitroglycerin;
    • Použití antihypertenziv - Enap;
    • Pro snížení dušnosti - uvnitř tepny drogy Droperidol;
    • Pokud není útok zastaven, nouzová hospitalizace.

    Srdeční diagnostika

    Srdeční selhání všech typů je onemocnění, které má schopnost rychle postupovat. Aby se zpomalil průběh destrukce myokardu, je nutné včas diagnostikovat a zahájit komplexní léčbu.

    Není dostatečné vyšetřit pacienta, aby lékař stanovil správnou diagnózu selhání levé komory.

    Anamnéza indikuje viditelné zjevné známky nedostatečnosti, ale pro určení jejího typu je nutné podstoupit instrumentální studii patologie:

    • EKG (elektrokardiografie) - vykazuje známky hypertrofie levé komory a levé síně, odhaluje známky ischemie v myokardu. Diagnostika selhání jediné elektrokardiografie nestačí;
    • Ultrazvuk srdečního orgánu (ultrazvuk) - tato technika identifikuje defekty srdečního svalu, jeho funkční schopnost redukovat. Výsledky diagnostické studie ukazují, do jaké míry se během léčby objevuje dynamika vyléčení;
    • Radiografie hrudní oblasti - stínem rentgenu lékař určí hranice srdečního orgánu, vydutí levé komory a levostranné atrium. X-ray ukazuje abnormality v malém (srdečním) kruhu průtoku krve;
    • Radioizotopová ventrikulografie je technika, která hodnotí možnost myokardu během kontrakce, stejně jako odhaluje výkon dvou komor během systoly, objem krve absorbovaný v nich během diastoly, činnost ventilů, když je biologická tekutina uvolňována do aorty (systém průtoku krve). Na základě této metody můžete namalovat schéma terapeutické léčby;
    • Technika PET (pozitronová emisní tomografie) je nejnovější kardiologickou technikou, která umožňuje identifikovat oblasti životaschopného srdečního svalu v případě srdečního selhání všech typů. To je důležitý ukazatel možného jmenování léčby metodou intenzivní terapie.
    X-ray se změnami v selhání levé komory

    Na základě všech instrumentálních studií lékař předepíše terapeutickou léčbu.

    Léčba selhání levé komory

    Terapii, jak při první pomoci, tak v nemocnici, lze rozdělit na: etiotropní terapii a patogenetickou léčbu.

    Etiotropní léčba je lékem na podkladovou provokační chorobu, která vedla k akutní insuficienci levé komory (LV).

    Při této terapii jsou předepsány následující léky:

    • Přípravky trombolytické skupiny - aby se zabránilo arteriální trombóze;
    • Dusičnany;
    • Analgetika s narkotickým účinkem - pro zmírnění akutní bolesti a prevenci bolestivého šoku;
    • Antiarytmika - obnovit rytmus;
    • Zmírnit příznaky hypertenzní krize - antihypertenziva;
    • Při zánětu myokarditidy, s útokem - nesteroidní léky s protizánětlivým účinkem.

    S komplexem těchto léků, s útokem akutní insuficience, je zóna nekrózy myokardu snížena. Použití těchto léků umožní srdeční infarkt, aby byla udržena rovnováha v hemodynamice srdečního orgánu.

    Patogenetická léčba je obnovení práce v malém (srdečním) kruhu krevního oběhu u pacientů s OLVD. Účelem této léčby je vyloučit biologickou tekutinu různých vlastností z plic az těla.

    To vyžaduje použití léků s diuretickým účinkem. Pro snížení napětí v levé komoře použijte nitroglycerin.

    Po zastavení atakování akutní formy levé ventrikulární insuficience je nutné přistoupit k léčbě základního onemocnění, které bylo odhaleno provokatérem tohoto útoku.

    Léky

    Terapie selhání levé komory srdečního typu chronické povahy zahrnuje různé třídy léků:

    • Diuretika - pro odchod z tělesné tekutiny a zlepšení funkce ledvin;
    • Beta-blokátory - snížení zátěže myokardu, zpomalením srdeční frekvence (srdeční frekvence);
    • ACE inhibitory - pro normalizaci indexu krevního tlaku;
    • Srdeční glykosidy - ke zvýšení objemu krve hozené do aorty, zejména dobrého účinku s nástupem arytmie;
    • Příjem léků ze skupiny dusičnanů - pro expanzi tepen a pro úlevu od akutního selhání levé komory.

    Úkoly, které jsou kladeny na léky na srdeční selhání:

    • Normalizovat kontraktilní funkci srdečního svalu;
    • Zbavte se příznaků sinusových tachyarytmií;
    • Prevence arteriální trombózy;
    • Snižte tón tepen;
    • Odstranění přebytečné biologické tekutiny z těla;
    • Prodloužit dobu remise srdečního selhání levé komory.

    Všechny léky jsou předepisovány individuálně a léčebný režim je předepisován na základě indikace instrumentální studie patologie.

    Chirurgická léčba

    Pokud léčba léky nemá pozitivní vliv na tělo, pacientovi se doporučuje chirurgická léčba. V medicíně se projevují provozní účinky na srdeční orgán - kardiomyoplastiku, jakož i implantáty chlopní.

    Jedná se o život ohrožující operace, které vyžadují dlouhou dobu rehabilitace.

    K operativnímu odstranění základních příčin patologie lze použít následující metody:

    • Koronární angiografie - obnova lumen krevních cév, pro lepší krevní oběh v krevním řečišti;
    • Metoda stentování - rozšíření arteriální průchodnosti;
    • Výměna poškozených ventilů;
    • Radiofrekvenční srdeční ablace;
    • Laserová kauterizace s fibrilací síní;
    • Transplantace srdečních orgánů.

    Kromě terapeutické léčby a metod chirurgického zákroku je třeba dodržovat některá doporučení týkající se chování a nutriční kultury.

    Prevence

    Preventivní opatření selhání levé komory jsou:

    • Kontrola hmotnosti - vyhnout se obezitě;
    • Dieta, aby se zabránilo zvýšení hladiny cholesterolu v krvi - s omezeným množstvím soli, tukových potravin a velkého množství tekutiny
    • Tělo fyzicky nepřetěžujte;
    • Zastavit závislost na nikotinu;
    • Neužívejte alkohol.

    Srdeční selhání může vést k náhlé smrti. Proto by měla být levostranná insuficience léčena na kardiologické jednotce intenzivní péče, aby se co nejdříve odstranil plicní edém a aby se zabránilo stavu kardiogenního šoku.

    Předpověď

    S nedostatečností levé komory je prognóza pozitivní pouze v počátečním stadiu patologie, kdy včasná terapeutická pomoc zastavila mechanismus destrukce srdečního orgánu.

    Akutní forma patologie ohrožuje nejen plíce, ale také nevratné účinky v srdečním orgánu. Proto je v akutní formě onemocnění prognóza špatná.

    Transplantace ventilů nebo transplantace orgánů nám dává naději, že život bude delší než 10 let. Rehabilitace takových chirurgických účinků je však obtížná a dlouhá.