Lymfadenopatie u dětí: klíčové body diagnózy
21/03/2016

Lymfadenopatie u dětí: klíčové body diagnózy

Peresada Larisa Anatolievna, dětská hematologka, kandidátka lékařských věd, přijímá vstup na:

Dětská klinika na levém břehu, Kyjev, st. Dragomanova, 21-A

Lymfadenopatie je stav hyperplazie (zvětšení) lymfatických uzlin. Tento termín je předběžná diagnóza, která vyžaduje další objasnění v klinickém a laboratorním vyšetření a pozorování v dynamice.

Hlavní příčiny hyperplazie lymfatických uzlin u dětí mohou být rozděleny do následujících skupin: t

1. infekční, které jsou zase virové, bakteriální, plísňové, parazitární,
2. spojené s maligním onemocněním (leukemie, lymfom, metastázy pevného tumoru),
3. v rámci imunologických poruch: hemofagocytující lymfohistiocytóza, histiocytózy Langerhansových buněk, Kawasakiho syndrom, a autoimunitní onemocnění: autoimunní syndrom lymfoproliferativní, systémový lupus erythematosus, juvenilní idiopatická artritida, sarkoidóza, vrozených imunologických poruch
4. vrozené metabolické nemoci - akumulační nemoci (např. Niemann-Pickova choroba, Gaucherova choroba),
5. spojené s užíváním některých léků (fenytoin, hydralazin, prokainamid, isoniazid, alopurinol, dapson).

V procesu diferenciální diagnostiky je pro lékaře zásadní, aby odpověděl na řadu otázek. Jsou lymfatické uzliny skutečně rozšířené? Je to o lokalizované nebo generalizované hyperplazii lymfatických uzlin? Probíhá proces postupem času? Existují důkazy o infekční etiologii? Existuje podezření na zhoubný proces? Například, na lokalizaci lymfatických uzlin - supraclavicular vždy dávají důvody pro podezření na maligní etiologii. Nejčastějším úkolem v pediatrické praxi je potřeba rozlišovat mezi infekční a maligní povahou hyperplazie lymfatických uzlin. Pro tento účel existuje určitý postupný algoritmus, protože není klinicky možné ve všech případech rozlišit věkovou normu postinfekčního stavu lymfatických uzlin.

Známky typických fyziologických lymfatických uzlin mladších 10 let: hmatné vymezené v krčních, submandibulárních, tříselných oblastech, velikost menší než 1 cm (submandibulární méně než 2 cm), textura je měkká, pohyblivá, bezbolestná.

U dětí se ve většině případů vyskytuje infekční etiologie lymfadenopatie. Současně může lokální infekce i systémový infekční proces vést ke zvýšení počtu lymfatických uzlin.

Známky indikující infekční povahu stavu:

1. viditelná místní vstupní brána infekce (zuby, mandle, afty na sliznici ústní dutiny, stopy poškrábání při alergické dermatitidě, jiné kožní léze),
2. lokální bolest / hyperémie (zarudnutí),
3. existuje indikace systémové infekce v dětství (například rubeola, šarlatová horečka).

Primárním hodnocením, jak již bylo zmíněno, je identifikace lokalizace zvětšených lymfatických uzlin. Je důležité určit, zda jsou lymfatické uzliny v jedné skupině hyperplastické nebo běžné. U dětí je nejčastěji postižena oblast krku. V tomto případě je dvoustranná (dvoustranná) léze lymfatických uzlin krku charakteristická především virovou etiologií (adenovirus, cytomegalovirus, virus Epstein-Barr, herpes virus 6, HIV) a podobná struktura může nastat i při streptokokovém bolení v krku. Akutní unilaterální léze lymfatických uzlin v krku je charakteristická především stafylokokovou povahou onemocnění, zatímco vstupní branou infekce jsou mandle.

Subakutní (chronické) onemocnění se vyskytuje například u nemocí kočičích škrábanců, atypických mykobakterií, tularemie (která se vzácně připomíná, ale důkaz této choroby je v současné době v Evropě).

Hemogram (kompletní krevní obraz) + ESR, stanovení C-reaktivního proteinu a ultrazvuk lymfatických uzlin jsou pomocné pro diagnózu. Jak krevní testy, tak ultrazvukové vyšetření mají své vlastní charakteristiky v zánětlivém procesu.

Jedním ze stupňů diferenciálního diagnostického algoritmu je stanovení antibiotické terapie, přiměřené a účelné pro hyperplazii krčních lymfatických uzlin. Při infekční etiologii se nepochybně projeví během 10-14 dnů. Tato situace je léčena jako lymfadenitida.

Průměrná doba pozorování obvykle trvá 2 týdny. Tento čas je dostačující k určení, zda existuje regrese, zda stav zůstává nezměněn nebo nemoc postupuje.

Pokud samo-udržování nebo po antibiotické terapii nevede k pozitivní dynamice, nebo je zpočátku obtížné vysvětlit hyperplazii lymfatických uzlin s jasnou infekční příčinou, algoritmus umožňuje rozšíření diagnostických opatření. Patří mezi ně:

• stanovení LDH (laktátdehydrogenázy), feritinu, kyseliny močové v krvi, protože zvýšení těchto parametrů může být nepřímými markery neoprocesu;
• in-hloubkové hledání infekčních agens, které někdy způsobují subakutní / chronickou hyperplazii lymfatických uzlin (s odpovídající anamnézou a klinickým obrazem!) - virus Epstein-Barr, cytomegalovirus, herpes virus 6, stejně jako bakterie, které způsobují onemocnění kočičího škrábnutí, brucelózu;
• HIV testování - při udržování lymfadenopatie déle než 1 měsíc;
• Mantouxova reakce;
• Ultrazvuk + dopplerografie zapojené skupiny lymfatických uzlin;
• Ultrazvuk břišních orgánů;
• radiografie hrudníku.

Zde je orientační diagram diagnostiky, který je v každém konkrétním případě předmětem korekce.

Zvláštní pozornost je věnována lymfatickým uzlinám o průměru větším než 1,5 cm, husté palpaci, zejména pokud jsou provázeny tzv. B-symptomy. Zde by mělo být objasněno, že B-symptomy zahrnují: a) hojné noční pocení, b) zvýšení teploty o více než 38 ° C, c) snížení tělesné hmotnosti o 10% nebo více během 6 měsíců. Tyto symptomy mohou být zaznamenány u tuberkulózy, AIDS, invazivních střevních onemocnění (například ambiasis), Hodgkinova lymfomu. V takových situacích zpravidla není čas na pozorování a doporučuje se provést biopsii otevřené lymfatické uzliny pro diagnostické účely.

Kromě toho existují případy, kdy hyperplazie lymfatických uzlin je doprovázena změnami krevního testu - anémie a trombocytopenie. Při vyloučení autoimunitních onemocnění a vrozených vad imunitního systému je nutná punkce kostní dřeně pro diagnostické účely.

Přehled není vše, ale nejčastější příčiny lymfadenopatie. Je také důležité si uvědomit, že znalosti a klinické zkušenosti lékaře jsou někdy důležitější než pedantické provádění schémat a diagnóza každého pacienta může mít individuální charakteristiky.

Podle materiálů německé společnosti dětské onkologie a hematologie:

Lymfadenopatie u dětí Text vědeckého článku na téma "Medicína a zdravotnictví"

Příbuzná témata v lékařském a zdravotnickém výzkumu, autorem vědecké práce je Nagornaya N.V., Bordyugova E.V., Vilchevskaya E.V., Dudchak A.P., Marchenko E.N.,

Text vědecké práce na téma "Lymfadenopatie u dětí"

Pslyadiplomna oceiTa / Postgraduální vzdělávání

SYMPOSIUM č. 144 "LYMPHADENOPATIE V DĚTI"

Vedl: Katedra pediatrie Vzdělávací a vědecký ústav postgraduálního vzdělávání, Donetsk National Medical University. M. Gorky. Doporučeno: pediatrové, hematologové, praktičtí lékaři - rodinné lékařství.

NAGORNAYA, N.V.1, BORDYUGOV, EV, V.VILCHEVSKAYA, E.V. 2, DUDCHAK A.P. MARCHENKO E.H.1 Doněckská národní lékařská univerzita. M. Gorkij, 1 Oddělení pediatrické péče, 2 Oddělení obecné praxe - Rodinné lékařství Vzdělávacího a vědeckého ústavu postgraduálního vzdělávání

LYMPHADENOPATIE V DĚTI

Lymfadenopatie (LAP) - zvýšení jedné nebo více skupin lymfatických uzlin (LN). Relevance tématu je dána širokou prevalencí PAWs, jejich různými etiologiemi, nespecificitou, polymorfismem klinických symptomů a laboratorních parametrů, složitostí diferenciální diagnostiky, zvýšením rizika neoplastických procesů v podmínkách environmentálního stresu. Potřeba diferenciální diagnostiky reaktivních stavů a ​​specifických patologických procesů v lymfoidní tkáni vyžaduje hluboké znalosti a správné rozhodnutí od pediatra a rodinného lékaře.

Celkový cíl: být schopen vytvořit algoritmus pro diagnostické vyhledávání příčin PA u dítěte, určit taktiku řízení pacientů

Specifické cíle: vyzdvihnout hlavní klinické příznaky PAH, vypracovat plán zkoumání pacienta, provést klinickou diagnózu, určit základní principy řízení pacienta.

1. Definice pojmů „lymfadenitida“ a „lymfadenopatie“.

2. Anatomické a fyziologické vlastnosti lymfatického systému u dětí.

3. Patofyziologické mechanismy vývoje PAH u různých onemocnění u dětí.

4. Klasifikace nemocí spojených se zvýšením LU.

5. Výzkumné metody zvýšené LU.

6. Diferenciální diagnostika onemocnění spojených se zvýšením LU.

7. Doktorova taktika při zjišťování PA u dítěte.

Přibližný základ činnosti

Při přípravě na lekci je nezbytné seznámit se se základními teoretickými problémy s využitím navrhovaných pramenů literatury.

V praktické práci se pediatrové a rodinní lékaři denně setkávají s nemocemi doprovázenými nárůstem LU. V případě akutního nebo chronického zánětu LU se používá termín „lymfadenitida“ (ICD-X: akutní lymfadenitida - L 04; nespecifická lymfadenitida - I 88). V případech, kdy nedochází k spolehlivé etiologii LU ve stadiu předběžné diagnózy nebo ke zdůraznění hlavního symptomu onemocnění, je používán termín „lymfadenopatie“ (ICD-X: zvětšení lymfatických uzlin nespecifikovaných - I 59,9). Po dokončení diferenciální diagnostiky uveďte hlavní nosologickou formu, například: šarlatovou horečku (ICD-X: A 38); infekční mononukleóza (ICD-X: B 27); toxoplazmóza (ICD-X: B 58); Hodgkinova choroba (ICD-X: C 81) a další.

Periferní LU jsou součástí imunitního systému. Jsou umístěny po celém těle. V lidském těle je 460–600 UL, jejich celkový počet

© Nagornaya NV, Bordyugova EV, Vilchevskaya EV,

Dudchak A.P., Marchenko E.N., 2013 © "Zdraví dětí", 2013 © Zaslavsky A.Yu., 2013

hmotnost do 18 let je 500-1000 g, dosahuje 1% tělesné hmotnosti.

LU jsou stanoveny od 6. týdne intrauterinního vývoje a po narození pokračují v dozrávání na 8-12 let.

Lymfatická uzlina se skládá z kapsle, kortexu a medully. Kortikální látka obsahuje velké množství folikulů, které obsahují lymfocyty, makrofágy, retikulární buňky a buňky, které jsou předmětem diferenciace. V medulle je jen málo folikulů. Čtyři až šest se blíží konvexní části LU, někdy více aferentních lymfatických cév. 2–4 eferentní lymfatické cévy, které přenášejí lymfu do další LU nebo sběrné lymfatické cévy, opouštějí nohy LU.

Periferní LU jsou umístěny v cervikální oblasti (submentální, submandibulární, cervikální, přední a zadní podél sternocleidomastoidního svalu, supraclavikulárního, zadního a předního ucha, týlního svalu), v axilárních, ulnárních, hrudních a tříselných oblastech.

Normální velikosti LU jsou 3–8 mm v průměru, submandibulární mohou dosáhnout 1 cm a tříselné - 1,5 cm, jsou izolované, měkké konzistence, pohyblivé a bezbolestné při palpaci. Definice palpace supraclavikulární, femorální nebo poplitální LN jakékoli velikosti a loktů - více než 0,5 cm je považována za patologický znak.

U novorozenců LU prakticky palpate kvůli malé velikosti a měkké kapsli. V prvním roce života se obvykle stanoví okcipitální, zadní krk, axilární a tříselná LU. Ve věku 1,5–3 let nemohou být okcipitální LU palpovány. U dětí starších než 3 roky mohou být hmatány submandibulární lymfatické uzliny. U zdravého dítěte se v nepřítomnosti antigenní stimulace zpravidla neurčí více než 3 LU ve skupině.

Funkce LU: imunopoetika (tvorba plazmatických buněk, syntéza protilátek); hematopoetický (tvorba lymfocytů); bariéra (zpožděné cizí struktury, maligní buňky); stimulující (stimuluje reprodukci buněk různých orgánů); výměna (zničení červených krvinek, účast na výměně hemoglobinu, bílkovin, tuků, vitamínů). U dětí prvního roku života jsou indikované vlastnosti LN nedokonalé vzhledem k jejich slabé bariérové ​​funkci, která zvyšuje riziko zobecnění infekčního procesu (sepse, tuberkulóza atd.).

U dětí prvního roku života je nárůst LU vzácně zaznamenán. Ve věku 3 až 10 let vzrůstá frekvence PAW, pak klesá.

Ve struktuře chorob a patologických stavů zahrnujících LAP jsou:

- LAP s reaktivitou vůči dimmu (virové, bakteriální, plísňové, protozoální infekce atd.) - 41,5%;

- specifické netumorové LAP (systémové onemocnění pojivové tkáně, syfilis, tuberkulóza, sarkoidóza, amyloidóza atd.) - 20%;

- chronické hyperplastické reaktivní PAH (lymfatická hypoplastická anomálie konstituce, imunodeficience atd.) - 16,6%;

- specifické nádorové PAH (lymfomy, histiocytární syndromy, leukémie) - 10–12%;

- heteroimunní reaktivní LAP (očkované vakcínou po očkování proti poliomyelitidě, spalničkám, hepatitidě B, BCG) - 3,2%;

- imunoblastická reaktivní LAP (infekční mononukleóza, yersinióza, chlamydie atd.) - 4,8%;

- alergické reaktivní LAP (sérová nemoc, atopická dermatitida atd.) - 1,9%.

Zvýšení LU může být někdy stanoveno během vyšetření, ale přesnější posouzení jejich velikosti a stavu se získá palpací a je třeba věnovat pozornost jejich velikosti, konzistenci, bolestivosti, samotě nebo dispozici obalu, soudržnosti (s podkladovou tkání, kůží atd.).

Příčiny zvýšení periferní LU jsou různorodé a ve většině případů je nutná podrobná klinická analýza případu s ohledem na historii (epidemiologické prostředí, tělesná teplota, vyrážka, svědění, bolest atd.), Symptomy v regionální oblasti a další orgány a systémy (slezina, jater, kůže, kloubů atd.).

V některých případech se pro objasnění diagnózy vyžaduje hemogram, punkce kostní dřeně, studie mozkomíšního moku, materiál odebraný z postižené LU punkcí nebo excize (histologický vzorek), sérologické a imunologické studie, kožní testy atd.

Etiologie LAP. Přidělit infekční povahu LAP:

- bakteriální (streptokoková, stafylokoková, tuberkulóza, borelióza, kočičí škrábnutí, syfilis, leptospiróza, tularémie atd.);

- virové (infekce herpes, cytomegalium, virová infekce Epstein-Barr, zarděnka, hepatitida, spalničky, HIV, virová infekce, adenovirus, parvovirus B 19 atd.);

- plísně (histoplazmóza, kokcidiomykóza, blastomykóza atd.);

- parazitární (toxoplazmóza, filarióza, proud-scarosis, opisthorchiasis, giardiasis, echinokokóza, trypanosomiasis, microfilariasis, atd.).

LAP u systémových onemocnění (revmatoidní artritida, syndrom Still, Feltyho syndrom, sar-coidóza, systémový lupus erythematosus, systémová sklerodermie atd.).

LAP v případě neoplastických onemocnění (akutní leukemie, non-Hodgkinův lymfom, lymfogranulomatóza, histiocytóza, metastázy pevných nádorů atd.).

PAH při metabolických onemocněních (Gaucherova choroba, Niemann-Pickova choroba, nedostatek a-lipoproteinů atd.).

LAP u endokrinopatie (tyreotoxikóza, supra-renální insuficience atd.).

LAP u alergických onemocnění (atopická dermatitida, sérová nemoc, atd.).

Geneticky stanovený LAP (Clip-Pell-Trenoneův syndrom, Wever-Smith a Milroyovy syndromy, hypertrofie plicních svalů atd.).

LAP indukovaná léky (allopolu-rinol, atenolol, bactrim, daraprim, capoten, car-bamazepin, peniciliny, cefalosporiny, sulfonamidy, prokainamid, atd.).

Neexistuje obecně uznávaná klasifikace LAP. Jako pracovní klasifikaci můžete použít následující.

Zvýšení cervikální LU je zaznamenáno u 28-55% PAH. To je nejvýraznější u dětí s lymfatickou typo-hypoplastickou anomálií konstituce, ve které je spolu s jejich zvýšením také detekována hyperplazie jednotlivých lymfatických folikulů s výraznou tendencí k zánětlivým procesům v nosohltanu. Mají také

slezina je hrtan a hyperplazie brzlíku.

Některé děti mají nárůst regionální LU během erupce mléčných zubů v důsledku zánětlivých procesů v dásních.

Při detekci zvětšené periferní LU je nejprve nutné vyloučit infekční příčinu. Zvýšení LN ve formě lokální reakce se může objevit při akutní regionální lymfadenitidě, která se nejčastěji vyvíjí, když patogen (Staphylo-Streptococcus, atd.) Proniká z ohniska (pyodermie, otitis, bolest v krku, zánět spojivek atd.) Na sousední LUs lymfatický proud. Vzhledem k tomu, že LU sbírají lymfy z určitých oblastí, je snadné posoudit místo primárního onemocnění, když se zvýší (Tabulka 1).

Když se lymfadenitida LU zvětšila, bolestivě s tlakem. S výrazným procesem je kůže teplá, hyperemická, často edematózní.

(Kozarezova T.I. et al., 2006)

Primární (systémová) léze LU

(lokální a generalizované PAWS)

(akutní leukémie, lymfom (Hodgkinova a non-Hodgkinova), chronická lymfoblastická leukémie, maligní histiocytóza)

(histiocytóza, mastocytóza (kůže, systémová), solitární mastocytom)

Ii. Infekční (lymfadenitida)

akutní a chronická (banální bakteriální, virová a plísňová lymfadenitida)

akutní a chronická (tuberkulóza, syfilis, yersinióza, toxoplazmóza, chlamydióza, Sodokuova choroba, brucelóza, padlinoz, tularémie, trichinóza atd.)

Reaktivní (sekundární) léze LU

Infekční (virová, bakteriální, plísňová, mykoplazmatická, chlamydiální a další etiologie) Neinfekční (alergická, toxická (silikóza, azbestóza, berylová lyóza, intoxikace léky atd.), Autoimunitní onemocnění)

Nádoru (metastázy solidních nádorů a hematologických malignit u UL) nenádorových (difuzní onemocnění pojivové tkáně, AIDS, nemoci ukládání, chronické immunoprolifera-tivní syndromy (angioimmunoblastic limfadeno-Patiala, Castlemanova syndrom, Canela syndrom -. Smith a kol), primární imunodeficience, sarkoidóza)

Tabulka 1. Regionální oblasti krčních lymfatických uzlin

Skupiny cervikální LU Regionální region

Chin Face, dásně, zuby

Mandle submandibulární nebo hranaté palatiny

Zadní cervikální (podél zadního okraje sternocleidomastoidního svalu) Nosohltan

Hluboký krční hřbet za horní částí svalu sternocleido-mastoidu v blízkosti páteře

Maxilární (bukální) obličej, zuby

Přední a zadní (mastoid) Čelo, oči, vnější zvukovod, střední ucho

Okcipitální skalp

Někdy zapálil LU suppurate. Při akutní lymfadenitidě je obvykle zvýšena tělesná teplota. Takový průběh lymfadenitidy lze pozorovat s anginou pectoris, stomatitidou, ekzémy, kožními abscesy, infekcemi po úrazech. Opakovaný zánět v oblasti nosohltanového prostoru (adenoidy, tonzilitida) vede k hyperplazii UL, která se nachází podél zadního okraje svalu uzlin ve formě růženců, přetrvává po dlouhou dobu. Takové změny v LN se mohou vyskytnout při pedikulóze pokožky hlavy, zejména při sekundární infekci.

Akutní cervikální a submandibulární lymfadenitida se vyskytuje se zánětlivými změnami v ústní dutině: gingivitidou, stomatitidou, tonzillofaringitidou. Proto, se zvýšením submandibulární LU, je nutné zkoumat sliznici ústní dutiny, dásní, mandlí, zejména s ohledem na to, že malé děti si nestěžují na bolest v krku.

Zvýšení cervikální LU je zaznamenáno u šarlatové horečky na začátku onemocnění. S lehkým proudem je velikost LU normalizována do konce prvního týdne. V těžkých formách významně vzrůstají a někdy tvoří balíček, tvrdý a bolestivý při palpaci, náchylný k abscesu a nekróze (adenoflegmon). Diagnostika šarlatové lymfadenitidy je obtížnější, když se objevují malé kožní vyrážky. V těchto případech je důležité věnovat pozornost karmínovému jazyku a lamelárnímu odlupování epidermy.

Zvýšení cervikální LU je zaznamenáno u záškrtu, zejména u těžkých forem. To je doprovázeno perinodulárním edémem bez výrazné citlivosti k palpaci.

Důvodem zvýšení periferní LU mohou být spalničky, respirační virové infekce - chřipka, parainfluenza, rhinovirus, adenovirové infekce. Při adenovirové infekci je spolu s katarálními jevy označena výrazná zánět spojivek a cervikální lymfadenitida. Mírně zvýšené LU se vyznačují pevnou konzistencí, bolestivou palpací. Fenomény zánětu v nich přetrvávají po dlouhou dobu. V nejasných případech je diagnóza potvrzena virologickými studiemi. V některých případech

Je nutné provést diferenciální diagnostiku s infekční mononukleózou, jejíž hlavní příznaky jsou tonzillopharyngitis, lymfadenitida, zvětšení jater a sleziny. Onemocnění je doprovázeno horečkou, intoxikací. V některých případech je vyrážka (někdy hemoragická), žloutenka, meningoencefalické symptomy, pneumonie atd. Zvýšení LN je výraznější v krku, obvykle ze dvou stran, někdy tvoří balíčky, které jsou bolestivé při palpaci a nemají tendenci k hnisání. Diagnóza je potvrzena výsledkem krevního testu (značená leukocytóza s přítomností mononukleárních buněk, DNA Epstein-Barrové).

Mezi protozoálními chorobami je LAP pozorován v toxoplazmóze, která se může vyskytovat ve formě meningoencefalitidy, myokarditidy, intersticiální pneumonie, hepatitidy a septického stavu. V některých formách může v klinickém obraze vést zvýšení cervikální LU. Diagnóza je potvrzena výsledky polymerázové řetězové reakce (PCR) a enzymového imunosorbentního testu (ELISA).

Z plísňových onemocnění způsobuje zvýšení LU, zejména krční, aktinomykózu, při které jsou sliznice úst a hltanu vstupní branou. Zvětšené LU jsou husté, pevné, zpočátku se kůže nad nimi nemění, ale s časem, kdy se změní na červenou, se abscesy vyvíjejí s otevřením ven a tvorbou píštělí. Generalizované zvýšení LU lze pozorovat u jiných plísňových onemocnění - histoplasmózy, koksdiomikoze, kryptokokózy atd.

Generalizované zvýšení LU v kombinaci s klinickými projevy oportunních infekcí, nazofaryngeální kandidózy a jícnu u dětí starších 1 měsíce, opakovaných akutních infekcí, generalizované dermatitidy, prodloužené horečky a chronického průjmu indikují AIDS. Diagnóza potvrzuje přítomnost infekce HIV u matky nebo pozitivní sérologickou reakci u dítěte.

U chronických infekcí lymfadenitida přetrvává dlouhou dobu, například při periferní lymfatické tuberkulóze. Častěji postihuje LU krk

odpovídá primárnímu účinku mandlí, dásní, ústní sliznice. Generalizované zvýšení LU lze pozorovat při diseminované tuberkulóze, která je charakterizována dlouhým průběhem s obdobími ustupování a exacerbací a zapojením nových uzlů do zánětu.

Lymfadenitida je charakteristická pro získaný syfilis, který je v dětství vzácný. Vzhledem k tomu, že se infekce vyskytuje nejčastěji ústní sliznicí, spojivkou nebo kůží, rozšířené LU jsou zaznamenány v oblasti děložního hrdla. Diagnóza v těchto případech je potvrzena výsledky sérologických reakcí.

Zvýšení LU se může vyskytnout při hyperergických reakcích (sérová nemoc, nesnášenlivost na antibiotika, novokain, vitamíny atd.), Zatímco LU regionálního regionu je více zapojena. To může být doprovázeno horečkou, vyrážkou, bolestí břicha, letargií atd.

Jednou z příčin LAP může být krevní onemocnění - leukémie, aplastická anémie, anémie Yaksha-Gaiema, atd. Mikro abrazi jsou pro tyto stavy charakterističtější, ale v oblasti děložního hrdla je zvýšení LU zvláště výrazné, což je pravděpodobně způsobeno regionální reakcí na nekrotické změny v ústní dutině..

LU může být ovlivněn procesem nádoru: v některých případech primární nádory v lymfatických a retikulárních systémech, v jiných - metastázy v nich. Zvýšení LU je hlavním příznakem Hodgkinovy ​​choroby. Obvykle se LU na krku a supraclavikulární oblast na počátku zvyšují, ale někdy může proces začít mediálními nebo mesenterickými skupinami. Postupně se zapojuje stále více nových LU, jejichž velikost může dosahovat průměru 4-5 cm. Uzly tvoří balíčky, zpočátku pohybující se, nestabilní a měkké na palpaci. Později se jednotlivé uzly spojují mezi sebou a podkladovými tkáněmi, s výjimkou kůže, a stávají se pevnými, ale zůstávají bezbolestné. Ve vzácných případech mohou podráždit sekundární infekce. Aby bylo možné stanovit diagnózu, je třeba kromě zvýšení LU vzít v úvahu zvýšení jater a sleziny, vlnovitou povahu teplotní křivky, svědění a příznaky komprese periferních nervů. Diagnóza je potvrzena vyšetřením postižené LU punkcí nebo excizí. Identifikujte typické Sternbergovy obří buňky a buněčný polymorfismus.

Mezi maligními lymfomy u dětí patří lymfosarkom na druhém místě. V typickém lymfosarkomu je počáteční proces lokalizován v oblasti mediastinálního a mezenterického LN. Rychle vytvořené metastázy podél lymfatické cesty. Periferní LU může být pozorována nebo palpována ve formě velkých nebo malých nádorových hmot, které díky své klíčivosti

do okolní tkáně jsou nehybné. Můžete pozorovat fenomén tlakových nádob nebo nervů (otok, paralýza, trombóza). Diagnóza je potvrzena studiem punkčního nebo histologického preparátu modifikované LU.

Zvýšení LU může být pozorováno u retikulo-sarkomů, kdy symptomy lézí plochých kostí a orbit jsou kardinální. LU se zvyšuje v krku, v podpaží a třísložkových záhybech, často v mediastinu. Metastázy v LU jsou zaznamenány u rakoviny. Postižené uzly se zvětší a stanou se hustými. V dětství se mohou vyskytnout také retikulohistocytické léze LN (histiocytóza). Biopsie LU spolu s vyšetřením kostní dřeně učiní správnou diagnózu.

Je třeba mít na paměti léky, jejichž dlouhodobé užívání může způsobit zvýšení LU. Mezi ně patří: alopurinol, atenolol, cap-topril, karbamazepin, zlaté léky, peniciliny, pyrimethamin, chinidin, trimethoprim atd.

Metody diagnostiky onemocnění souvisejících s PAH

Objem vyšetření pacienta s LAP je do značné míry individuální a závisí na charakteristikách každého případu.

Klinická analýza krve (leukocytóza nebo leukopenie při infekcích a krevních onemocněních; atypické mononukleární buňky v infekční mononukleóze; přítomnost blastových buněk, "leukemické selhání" při leukémii, zvýšená ESR u infekčních a neoplastických onemocnění atd.).

Hladina kyseliny močové, laktátdehydrogenázy (LDH) a transamináz v biochemickém krevním testu (markery lymfoproliferativních onemocnění; systémová onemocnění pojivové tkáně atd.);

Imunogram (primární imunodeficience; infekce HIV atd.).

Konzultace hematologa, ORL lékaře, zubního lékaře, případně i imunologa, chirurga.

Sérologické testy na přítomnost cytomegaloviru, viru Epstein-Barrové, toxoplasózy, HIV atd.

Radiografie hrudníku, počítačová tomografie hrudní dutiny (je-li neznámá příčina PAH a všech pacientů se zvětšenou supraclavikulární LU).

Ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk) LU a břišních orgánů (dle indikací).

LUN propíchne aspirace obsahu v přítomnosti příznaků zánětu a fluktuace; bakteriologické vyšetření získaného materiálu.

LU otevře biopsii. Indikace: LU více než 2 cm; zvýšení velikosti LU během 2 týdnů; žádné snížení LU po dobu 4-6 týdnů; žádné snížení LU po 1-2 cyklech antibakteriální terapie; žádné známky infekce ORL orgánů; dostupnost

rentgenové snímky orgánů hrudní dutiny; přítomnost běžných příznaků: horečka, úbytek hmotnosti, artralgie, hepatosplenomegalie.

Za předpokladu onkohematologického onemocnění je punkce kostní dřeně prokázána dalším hodnocením myelogramu.

Je třeba mít na paměti, že v přítomnosti PA jsou přísně zakázány insolační a fyzioterapeutické postupy. Je nutné omezit fyzické a neuropsychické přetížení, provést primární a sekundární prevenci virových a plísňových infekcí. Vyvážená vitamínová výživa, bohatý nápoj, nesteroidní protizánětlivé léky, antipyretika s ohledem na věk. Pokud anamnestická data a data fyzického vyšetření pacienta neumožňují zjistit příčinu LAP, doporučuje se provést průběh antibakteriální léčby. Účinek léčby antibiotiky by měl být sledován ultrazvukem vyšetření LU (s klížením) před a po léčbě.

1. Bogadelnikov I.V. Diferenciální diagnostika infekčních onemocnění u dětí: průvodce pro lékaře a studenty / I.V. Bogadelnikov. - Simferopol, 2009. - 675 s.

2. Bogadelnikov I.V. Lymfadenopatie u dětí s infekčním onemocněním / I.V. Bogadelnikov, Fazel Hamid,

A.V. Kubyshkin. - Doněck: Nakladatel Zaslavsky A.Yu., 2013. - 224 s.

3. Kltchnyho protokol o lékařské pomoci Nejsme si jisti neurčenými limitními ústavy: nařízení Ministerstva zdravotnictví Ukrajiny č. 626 ze dne 8. října 2007 // Klasická imunologie. Alergologové. 1infektolog. - 2007. - № 6. - s. 68-69.

4. Propedeutická medicína: Shdruchnik pro stud. Vishch. medu navždy hypotéka / V.G. Maydannik, V.G. Burlai, O.Z. Gnateyko t. / Red. prof. V.G. Maidannik. - Vshnitsya: Nova Kniga, 2012. - 880 s.

5. Yulish E.I. Vrozené a získané TORCH infekce u dětí / E.I. Yulish, A.P. Volosovets. - Doněck: Regina, 2005. - 216 s.

1. Bordiy T. Lymfadenopatie u dětí / T. Bordiy // Z-tour o ditinu. - 2011. - № 7 (3). - str. 3-6.

2. Goncharov Ya.P. Diferenciální diagnostika u generalizované lymfadenopatie / Ya.P. Goncharov, L.L. Sidorov // Therapia. - 2011. - № 9. - s. 66-70.

3. Butler L.I. Diferenciální diagnostika lymfadenopatie. Algoritmus diagnostického vyhledávání / L.I. Dvoretsky // Odkaz poliklinického lékaře. - 2005 - № 2. - s. 3-9.

4. Zaikov S.V. Diferenciální diagnostika syndromu lymfadenopatie / Zaikov SV KlMchna imunologiya. Alergologové. Infectology. - 2012. - № 4. - s. 16-24.

5. Savenkova M.S. Lymfadenopatie a lymfadenitida u dětí / MS Savenkova, A.A. Afanasyev, A.K., Abdulaev, L.Yu. Non-co / Consilium medicum. Pediatrie - 2009. - № 2. - s. 45-48.

6. Syndrom lymfadenopatie u dětí: Průvodce výukou / T.I. Kozarezov, V.A. Kuvshinnikov, I.V. Vasilevsky, N.N. Klimkovich. - Minsk: BelMAPO, 2006. - 102 s.

7. Tereshchenko S.Yu. Periferní lymfadenopatie u dětí: diferenciální diagnostika. Část 1. Obecné informace. Lokální lymfadenopatie / S.Yu.Tereshchenko // Consilium medicum. Pediatrie - 2011. - № 3. - s. 91-98.

Diagnostický algoritmus pro regionální nebo lokální lymfadenopatii

(Dvoretsky L.I., 2005)

Diagnostický algoritmus pro generalizovanou lymfadenopatii (Dvoretsky L.I., 2005)

Diagnostická hodnota dalších příznaků u pacientů s lymfadenopatií

Lymfadenopatie u dětí: příčiny, typy, symptomy

Oteklé lymfatické uzliny jsou alarmujícím příznakem, který naznačuje, že v těle došlo k nějaké poruše. Nejčastěji je toto porušení spojeno s oslabením imunitní obrany v důsledku infekčních patologií. Tento jev se nazývá lymfadenopatie a vyžaduje pozornost. Lymfadenopatie u dětí může indikovat infekční procesy, ale také působí jako příznak zhoubných novotvarů. Pochopit příčiny patologie a zvolit optimální léčebný režim může být pouze lékař.

Vlastnosti porušení

Když imunitní systém klesá, lymfatické uzliny se mohou zapálit.

Oteklé lymfatické uzliny - normální reakce těla na různé patologické procesy. Je to proto, že lymfatické uzliny jsou důležitou součástí imunitního systému. S poklesem imunity jsou první, kdo reaguje na porušování v těle.

Typicky je lymfadenopatie u dětí spojena s infekčními chorobami. Zvýšení uzlin v lymfatickém systému navíc není samostatným onemocněním, ale pouze specifickou reakcí imunitního systému na zhoršení celého těla.

Ve většině případů lymfadenopatie není nebezpečná, ale vyžaduje pozornost. Problém lze odstranit až po zjištění příčiny a správné léčbě základního onemocnění, které způsobuje lymfadenopatii.

V lidském těle se nachází asi 500 lymfatických uzlin. Všichni mohou reagovat na patologický proces probíhající v těle. Tyto uzly, které se nacházejí nejblíže patologickému zaměření, se zpravidla zvyšují. Například u dětí s chronickou tonzilitidou existuje cervikální lymfadenopatie, která se vyznačuje zvýšením uzlin v krku. Se zánětem močového měchýře se zvyšují uzliny v slabinách a pro patologické stavy gastrointestinálního traktu - v dutině břišní.

V některých případech se může současně zvýšit počet skupin lymfatických uzlin. Tato patologie je spojena se systémovými onemocněními, těžkými infekčními procesy, onkologií.

Symptomy lymfadenopatie

Přesné symptomy závisí na tom, které lymfatické uzliny reagovaly na poruchy v těle. Časté příznaky:

• slabost a neustálá slabost;
• horečka;
• bolest hlavy;
• noční pocení;
• ztráta chuti k jídlu;
• úbytek hmotnosti

Jsou-li uzly umístěny povrchově, jako je například tříslová nebo axilární, bude zvětšený uzel pociťován jako hrbol. V tomto případě je palpace velmi bolestivá.

Nárůst vnitřních uzlin, například hrudníku nebo břicha, může být diagnostikován pouze vyšetřením hardwaru - ultrazvukem nebo MRI. To vyplývá ze skutečnosti, že jsou umístěny hluboko a není možné je samostatně vyšetřit.

Játra a slezina vždy reagují na zvýšení lymfatických uzlin. Tyto orgány zvětšují velikost, což je spojeno se oslabením bariérové ​​funkce lymfatického systému a zvýšením zátěže jater. V některých případech se cítí jako pocit těžkosti a tlaku v oblasti jater, ale nejčastěji tento příznak nemá žádné klinické projevy a je určen ultrazvukem.

Druhy porušení

Pokud není patologie léčena včas, může se stát chronickou.

Oteklé lymfatické uzliny u dětí jsou klasifikovány podle tří charakteristik:

• lokalizace patologického procesu;
• povaha toku;
• počet zvětšených lymfatických uzlin.

Lymfatické uzliny jsou umístěny po celém těle. Například, zvýšení cervikálních uzlin u dětí se nazývá lymfadenopatie krčních uzlin. Patologie se může projevit zvýšením axilární, inguinální, hrudní, retroperitoneální a dalších skupin lymfatických uzlin.

Charakterem průběhu jsou rozlišovány akutní, chronické a rekurentní formy patologie. Počáteční nárůst lymfatických uzlin v pozadí infekčních onemocnění je akutní lymfadenopatie. Pokud to nebylo vyléčeno a příčina nebyla identifikována a nebyla odstraněna, porušení se stává chronickým. Současně nejsou žádné akutní příznaky, ale dochází k neustálému nárůstu uzlů. Relapsování se nazývá lymfadenopatie, které po určité době léčby znovu postihuje stejné lymfatické uzliny.

Podle stupně postižení uzlin lymfatického systému v patologickém procesu se rozlišuje lokální, regionální a generalizovaná lymfadenopatie. Místní je narušení, ve kterém jeden uzel zvyšuje v určité zóně. Regionální lymfadenopatie je diagnostikována, pokud je několik uzlin v jedné zóně zvětšeno najednou. Jednostranná lymfadenopatie krku je tedy lokální a bilaterální - regionální. Porušení je považováno za zobecněnou formu, ve které jsou uzly v několika regionálních oblastech zvětšeny najednou, například na krku, v slabinách a v podpaží. Polymilfoadenopatie u dítěte se také vztahuje na regionální formu, pokud jsou uzly jedné oblasti zvětšeny, nebo na zobecněnou formu, pokud je v patologickém procesu najednou zapojeno několik různých zón.

Příčiny rozšíření lymfatických uzlin

U dětí je nejčastější lymfadenopatie krčních uzlin. Tato porucha je prvním příznakem různých infekčních onemocnění, včetně ARVI a angíny. Kvůli slabosti imunitního systému dítěte se lymfatické uzliny v průběhu nachlazení téměř vždy zvyšují.

Příčiny lze rozdělit do několika skupin:

• virové infekce;
• bakteriální infekce;
• plísňová onemocnění;
• nádorové neoplazmy;
• očkování.

Odlišně rozlišujeme řadu patologií, které jsou doprovázeny zvýšením lymfatických uzlin.

Existuje spousta virových příčin patologie - jedná se o dětské infekce (spalničky, rubeola), infekční mononukleóza způsobená virem Epstein-Barr, virus herpes simplex.

Mezi bakteriální příčiny přicházejí nejprve zoonotické infekce. Jedná se o skupinu nemocí přenášených kousnutím zvířete - psa, krysy nebo kočky. Existuje několik onemocnění a poruch, jejichž hlavním příznakem je zvýšení uzlin lymfatického systému. Znalost příznaků těchto onemocnění vám pomůže rychle diagnostikovat a zahájit léčbu.

Infekční mononukleóza

Mononukleóza je akutní virové infekční onemocnění, které je doprovázeno horečkou, onemocněním orofaryngeálních a lymfatických uzlin.

V ICD-10 lze toto onemocnění nalézt pod kódem B27.0. Jedná se o virovou patologii, původcem je virus Epstein-Barr. Symptomy onemocnění jsou následující:

• silná slabost;
• bronchitida a tracheitida;
• cephalgie;
• závratě;
• bolest v krku.

Onemocnění je doprovázeno výrazným nárůstem lymfatických uzlin, často se stává zánětlivou. Při palpaci zvětšených uzlin je cítit silná bolest. Pozorován je také nárůst sleziny a jater.

Toto onemocnění nemá žádnou specifickou terapii, praktikuje se symptomatická léčba a omezení fyzické námahy.

Tuberkulóza

V závislosti na charakteristikách průběhu onemocnění jsou označeny kódy A15-A19. Toto je nakažlivé onemocnění způsobené Kochovou hůlkou. Tuberkulóza obvykle postihuje dýchací systém, ale bakterie může proniknout do jiných orgánů a systémů. Charakter patologie - dlouhý asymptomatický průběh. Docela často se v počátečních stádiích nevyskytují žádné specifické příznaky a zvětšená lymfatická uzlina může být jediným příznakem po dlouhou dobu. Toto onemocnění zpravidla zvyšuje hrudní lymfatické uzliny, ale může se objevit axilární, cervikální a inguinální lymfadenopatie.

Včasná detekce tuberkulózy před nástupem akutních symptomů (kašel, slabost, atd.) Značně zjednodušuje terapii, takže je důležité neprodleně konzultovat lékaře, pokud jsou lymfatické uzliny rozšířeny.

Spalničky, zarděnka, plané neštovice

S porážkou těla infekcemi dochází k zánětu lymfatických uzlin

Tyto tři virové choroby jsou spojeny skutečností, že se vyskytují převážně v dětství. Dospělí z nich prakticky nemají nemoc, protože po epizodě infekce se tělo vyvíjí celoživotní imunitou vůči těmto infekcím.

Spalničky podle ICD-10 jsou označeny kódem B05. Charakteristika: vysoký stupeň infekčnosti (téměř 100%), významný nárůst tělesné teploty (až o 40-41 stupňů), tvorba makulopapulární vyrážky, poškození hrdla a horních cest dýchacích.

Rubeola je označena kódem B06. Má mírný průběh. Typické symptomy: mírná horečka (až 38 stupňů), bolest hlavy, kožní kazy, lymfadenopatie a faryngitida.

Plané neštovice se označují kódem B01. Projevuje se tvorbou bublinové vyrážky po celém těle a na sliznicích, horečce, celkové slabosti. Vyrážka je svědění; pokud ho rozčesáváte, hrozí riziko malých jizev.

Diagnostika

Když si všimnete zvýšení uzlin lymfatického systému u dítěte, měli byste ho vzít na návštěvu pediatra. Lékař provede fyzikální vyšetření, odebere anamnézu a pošle další testy. Ujistěte se, že krevní test, moč a výkaly. To vám umožní identifikovat skryté infekce a eliminovat parazitární invaze, které mohou také zvýšit lymfatické uzliny.

Navíc může být předepsán ultrazvukové vyšetření zvětšených lymfatických uzlin, MRI nebo radiografie.

Zásady léčby

Léčba lymfadenitidy u dětí je založena na léčbě antibiotiky.

Léčebný režim závisí na příčině lymfadenopatie, protože tato porucha sama o sobě není léčena.

Zpravidla je v 70% případů příčinou patologie SARS. V tomto případě je předepsána symptomatická léčba - antivirotika a antipyretika, imunomodulátory.

S bakteriálními lézemi těla (angína, pneumonie, tuberkulóza atd.) Jsou předepsána antibiotika. Přípravky se vybírají individuálně v každém případě.

Pediatrické infekční nemoci, jako například plané neštovice, nejsou léčeny. V těžkých případech může lékař doporučit obohacující a antipruritická činidla, jinak se tělo může s onemocněním vyrovnat sám.

Při nárůstu uzlin u kojenců je nutné před zahájením léčby nejprve odstranit zuby, protože takový příznak ne vždy indikuje patologii.

Lymfadenopatie u dětí

M.S. Savenkova, A.A. Afanasyev, A.K. Abdulaev, L.Yu. Ne měkké
Klinika klinické funkční diagnostiky s kurzem v pediatrii, GOU VPO RSMU Roszdrav, Dětská klinická nemocnice Morozovskaya, Moskva

V posledních desetiletích je nemožné nezaznamenat výrazný pokrok v oblasti diagnostiky různých infekčních onemocnění u dětí, díky čemuž se klinické rysy průběhu těchto infekcí, jako jsou chlamydie, mykoplazmóza, toxoplazmóza, bartonelóza, borelióza a herpes virové infekce (EBV, CMV) staly jasnějšími. a další. Jedním z důležitých symptomů výše uvedených onemocnění je lymfadenopatie - nárůst lymfatických uzlin různé závažnosti. Bohužel příznak zvětšených lymfatických uzlin není vždy včas hodnocen pediatry, není jim věnována náležitá pozornost.

Struktura lymfatických uzlin
Lymfatické uzliny jsou periferní lymfatické orgány, které se skládají z buněk různého typu, připojených k oběhové soustavě aferentními a eferentními lymfatickými cévami a postkapilárními žilkami. Fibroblasty a jejich deriváty - retikulární buňky tvoří podpůrnou strukturu. Tkáňové makrofágy, dendrity a Langerhansovy buňky jsou důležité buňky nesoucí antigen. Lymfoidní folikuly jsou složeny převážně z B lymfocytů. Primární lymfatické folikuly jsou osídleny IgM a IgD nesoucími B-buňkami a T-lymfocyty s pomocníky (induktory) před antigenním podnětem. Sekundární lymfatické folikuly se tvoří jako výsledek antigenní stimulace a obsahují vnitřní zónu (zárodečné centrum) tvořenou aktivovanými B-buňkami, makrofágy, folikulárními dendrity a pomocnými buňkami. Oblasti mezi folikuly a parakortikálními oblastmi sestávají hlavně z T-lymfocytů. Společné uspořádání velkého počtu makrofágů, dendritů, Langerhansových buněk a lymfocytů umožňuje lymfatické uzlině plnit hlavní funkci specializované struktury, která spojuje všechny tyto typy buněk a vytváří účinnou buněčnou a humorální imunitní reakci.
Zvětšená lymfatická uzlina může být způsobena:
1) zvýšení počtu benigních lymfocytů a makrofágů během imunitní reakce na antigen;
2) infiltrace zánětlivých buněk s infekcemi postihujícími lymfatické uzliny (lymfadenitida);
3) in situ proliferaci maligních lymfocytů a makrofágů;
4) infiltrace uzlin s metastatickými maligními buňkami;
5) infiltrace makrofágy naloženými metabolickými produkty při různých onemocněních akumulace.

Patogeneze lymfadenopatie
V roce 1980 byl termín lymfadenitida používán k označení „zánětu lymfatických uzlin, který vzniká jako komplikace různých zánětlivých onemocnění a specifických infekcí (tuberkulóza, mor, aktinomykóza). V předchozích letech byly pyogenní kokci považovány za hlavní etiologické patogeny lymfadenitidy. Později byly jako patogeny popsány různé typy mikroorganismů (bakterie, viry, houby). Existuje akutní zánět lymfatických uzlin, který je charakterizován krátkým prodromálním obdobím, horečkou, lokální citlivostí k palpaci a chronickým, lišící se zpravidla delší dobou trvání, bez bolesti nebo nízké závažnosti. Při chronickém zánětu jsou na rozdíl od akutního zánětu lymfatické uzliny obvykle odděleny od okolních tkání.
Lymfadenitida může být lokální, regionální, generalizovaná. Regionální lymfadenitida je popsána v streptokokových, stafylokokových infekcích, tularémii, tuberkulóze, syfilisu, genitálním herpesu. Generalizované zvětšení lymfatických uzlin je popsáno u infekční mononukleózy, infekce cytomegalovirem, toxoplazmózy, brucelózy, tuberkulózy, AIDS, akumulačních onemocnění atd.
K nárůstu lymfatických uzlin dochází v důsledku akumulace mikrobů nebo virů a jejich toxinů v lymfogenním, hematogenním a kontaktním způsobu. U akutní lymfadenitidy je zaznamenán serózní edém a zánět nepřesahuje kapsli lymfatické uzliny. V destruktivních procesech může zánět přecházet do okolních tkání a povahou zánětu může být serózní a / nebo hnisavý.

Klinický obraz a diagnostika
Klinické symptomy lymfadenitidy jsou stejného typu a vyznačují se citlivostí k palpaci, zvětšením velikosti a zvýšením tělesné teploty. Hyperémie kůže přes lymfatické uzliny se objeví později, jak proces postupuje a serózní stadium postupuje do destruktivního stadia.
Pro usnadnění stanovení zánětlivé reakce lymfatických uzlin jsme identifikovali tři stupně jejich zvýšení: (Sav 2003):

Lymfadenopatie je zpravidla charakterizována zvýšením počtu skupin lymfatických uzlin, aniž by nad nimi byly známky návalu kůže. Palpace však často neodhaluje jednu zvětšenou lymfatickou uzlinu, ale několik, nebo konglomerát skládající se z lymfatických uzlin různé struktury a velikosti. V tomto ohledu byste měli určit skupinu lymfatických uzlin (krční, axilární, inguinální atd.). Pro objasnění povahy léze lymfatických uzlin, stanovení jejich kvantitativních a kvalitativních charakteristik je vhodné provést ultrazvukové vyšetření. Ultrazvukové vyšetření lymfatických uzlin vám umožní určit jejich velikost a určit délku patologického procesu a jeho závažnost. Při akutním zánětu je stanovena hypoechogenita a homogenita lymfatických uzlin. Svařované lymfatické uzliny naznačují dobu trvání onemocnění po dobu delší než 2 měsíce. Při chronickém procesu se zvyšuje jejich echogenita.
V praxi jsme se opakovaně setkali s podceňováním symptomů rozšířených lymfatických uzlin pediatry. Bohužel, děti ne vždy dorazí (otočí) včas k vyšetření, v důsledku čehož vzniká chronický průběh infekčního procesu a často se transformuje na hematoblastózu.
Vzhledem k nárůstu počtu lymfadenopatií v uplynulých letech jsme provedli průzkum dětí přijatých do nemocnice nebo kteří na ambulantním základě podali hlavní stížnost na zvýšení lymfatických uzlin v období od roku 2004 do roku 2008. k určení převažující patologie a výběru adekvátní antibiotické léčby.
Vyšetřovací plán pro děti s lymfadenopatií (obr. 1) musí být nutně komplexní. Měli bychom začít s hodnocením změn v testu periferní krve: leukocytóza a posun vzorce doleva svědčí ve prospěch průběhu bakteriálního procesu (stafylokokové, streptokokové, sinus pylori, hemofilní etiologie).
Převaha lymfatických mononocytů ve vzorci krve je obvykle charakteristická pro onemocnění herpesu a intracelulární etiologie. Pro objasnění etiologie onemocnění je povinný komplex sérologických a mikrobiologických vyšetření, který zahrnuje nejčastější onemocnění u dětí. Mezi hlavní onemocnění, která se vyskytují se vzrůstem lymfatických uzlin, patří: chlamydie, mykoplazmóza, toxoplazmóza, infekce Epstein-Barrové viry (EBV), cytomegaly a herpes typy I, II, VI. Po obdržení negativních výsledků se vyšetření provádí dále, aby se vyloučily méně časté choroby: listerióza, bartonelóza, borelióza, parazitární nemoci (toxocariasis, echinokokóza, opisthorchiasis, giardiasis atd.).
Mikrobiologický výzkum by měl být prováděn u dětí, v jejichž anamnéze jsou častá respirační onemocnění, angína, zánětlivá onemocnění orofaryngu, obiloviny, bronchitida. S lokalizovaným procesem v orofarynxu se na klinice zvětšuje regionální skupina cervikálních lymfatických uzlin. Polyadenopatie je charakteristická pro generalizovanou infekci.
Jedním z objektivních pomocných metod dalšího hodnocení rozšířených lymfatických uzlin je ultrazvuk.
Při vývoji generalizované reakce se doporučuje vyšetřit krev na sterilitu a provést ultrazvukové vyšetření intraabdominálních lymfatických uzlin.
U dětí s respirační patologií se provádí rentgenové vyšetření hrudních orgánů.
Je-li podezření na hemoblastózu, je nutné se poradit s hematologem, který určuje indikace a potřebu biopsie.

Výzkum
Na základě hlavního cíle práce bylo vyšetřeno 164 dětí (101 chlapců a 63 dívek) ve věku od 6 měsíců do 16 let. Věk dětí je uveden na Obr. 2
Největší počet dětí (76,8%) s lymfadenopatie byl přijat do nemocnice nebo byl ambulantně léčen ve věku 1-9 let. Maximum bylo ve věku 3 - 9 let.
Etiologie onemocnění byla potvrzena komplexním vyšetřením pacientů, mezi něž patřilo: mikrobiologické studium orofaryngeální mikroflóry (před léčbou); sérologické vyšetření krve pomocí ELISA a PCR (ve Výzkumném ústavu epidemiologie a mikrobiologie pojmenovaném podle G. N. Gabrichevského, NPF Litekh z následujících onemocnění: chlamydie, mykoplazmóza, toxoplazmóza, viry skupiny herpes (I, II, IV, V, VI) Sérologické vyšetření bylo provedeno u 164 dětí, mikrobiologického vyšetření (výsev z hltanu) - v roce 93 (obr. 3, 4).
V dnešní době je rozhodující znalost převažujících patogenů. Podle výsledků průzkumu byly identifikovány 2 skupiny etiologicky významných patogenů - herpes viry a intracelulární. V herpetické skupině převažovaly viry Epstein-Barr (61,8%) a cytomegaloviry (54,9%); v intracelulární skupině, chlamydie (49,5%). U většiny dětí byla lymfadenopatie smíšená - 126 (76,8%), zatímco u 38 (23,2%) byla zjištěna monoinfekce. Pozornost by měla být věnována skutečnosti, že ve smíšených verzích byla zaznamenána kombinace 2-4 patogenů:
• smíšený herpes virus (EBV, TsMV, herpes typu I, II) - 30 (18,2%);
• smíšená intracelulární (chlamydia, mykoplazmóza) - 11 (6,7%);
• 2 patogeny: herpes viry + intracelulární - 19 (11,5%);
• 3 patogeny: herpesvirus + intracelulární - 34 (20,7%);
• 4 patogeny: herpes viry + intracelulární - 27 (16,5%).
„Čistě“ bakteriální lymfadenopatie byly zjištěny pouze u 5 (3%) lidí.

Výsledkem komplexního průzkumu však byla kombinace pozitivních sérologických markerů a mikrobiologických markerů - v důsledku smíšeného průběhu onemocnění u 3/4 dětí. Ukázalo se, že některé patogeny u stejného dítěte mohou být současně v různých formách. Tabulka 1 uvádí hlavní (převažující) patogeny v závislosti na závažnosti onemocnění.
V akutní formě infekčního onemocnění dominovalo 5,8-11,6% dětí chlamydie, mykoplazma a EBV. Během exacerbace chronického průběhu (11,6-21,5%) převažovaly tytéž patogeny. U většiny dětí byl zjištěn trvalý průběh, zejména u CMV, EBV, chlamydií. Mezi převažujícími patogeny v akutních a chronických formách jsou zejména intracelulární patogeny, chlamydie a mykoplazmy. Při trvalém průtoku převažovaly CMV a EBV.
Jak v četnosti, tak v závažnosti onemocnění převažují chlamydiové a Epstein-Barrové viry.
Při určování setí z hltanu byli hlavními původci většiny gram-pozitivní koci: streptokoky, Staphylococcus aureus a Neisseria. Vzhledem k přítomnosti řady patogenů může 82,8% dětí diagnostikovat faryngeální dysbiózu. Podle počtu patogenů: 1 patogen - v 17,2%, 2 patogeny - v 35,5%, 3 patogeny - v 21,5% (viz obr. 4).
Je zřejmé, že v důsledku smíšeného průběhu řady nemocí odhalila historie dětí častá onemocnění horních cest dýchacích a plic: onemocnění dýchacích cest a bronchitida - u 51 (31,0%), bolest v krku, adenoiditida, otitis - u 21 (12,8%), odložená pneumonie - v 5 případech (3%). Dříve bylo hospitalizováno 11 (6,7%) dětí. Většina dětí ve skupině lymfadenopatie jsou často nemocné děti. Důvod je nepříznivý v průběhu těhotenství u 16 (9,7%) matek v důsledku výskytu různých infekčních onemocnění (CMV, chlamydie, ureaplasmóza, herpes, toxoplazmóza, rubeola) diagnostikovaných v těhotenství u 17 (10,4%), pyelonefritidy - u 10 (6%), ankylozující spondylitidy - u 1 (0,6%) au lymfatické granulolomatózy - u jedné matky (0,6%).
Obecně existují čtyři hlavní skupiny dětí, u kterých se onemocnění projevilo s následujícími klinickými příznaky:

Zvětšená lymfatická uzlina byla zjištěna jak při vyšetření lékařem, tak rodiči samotných dětí. Pozornost by měla být věnována skutečnosti, že 17 (10,6%) dětí se symptomem rozšířených lymfatických uzlin po dlouhou dobu (od 6 měsíců do 2 let) nebylo vyšetřeno. Vysvětlení pro tuto okolnost bylo nedorozumění ze strany lékařů i rodičů, že zvýšení lymfatických uzlin není vždy „normální“ a ještě více s jeho zdánlivým trváním. Většina dětí měla zvýšení lymfatických uzlin I (50%) a II (48,2%) stupňů a pouze 1,8% mělo stupeň III.
Jako výsledek vyšetření byly stanoveny následující klinické diagnózy (Tabulka 2).
Jako hlavní onemocnění je třeba v níže uvedené tabulce uvést lymfadenopatii a lymfadenitidu (37,8%), bronchopulmonální onemocnění (40,9%), orofaryngeální léze (18,2%) a hematologické nemoci (3,0%).
V posledních letech významně vzrostly znalosti o etiologii lymfadenopatie a lymfadenitidy. V minulých letech byla historie studia problematiky zvětšených lymfatických uzlin úzce spojena především s nejvíce studovaným onemocněním - Epstein-Barrova virová infekce, která má akutní a chronický průběh, se může objevit jako infekční mononukleóza nebo syndrom podobný mononukleóze, doprovázený významným zvýšením parenchymálních orgánů. V naší studii však infekční mononukleóza 22 dětí pouze v jednom byla způsobena virem Epstein-Barr. Pro všechny ostatní byl etiologií smíšený herpes (herpes 1, 2 typy + CMV, EBV + herpes 1, 2 typy, atd., V kombinaci s chlamydií - u 3 dětí).
Jak ukázaly naše studie, spolu s infekčními agens herpes virus, jedním z hlavních původců lymfadenitidy je dnes chlamydie a mykoplazma.

Specifická lymfadenopatie chlamydiální etiologie
Studie lymfadenitidy a lymfadenopatie chlamydiální etiologie ukázala následující rysy: onemocnění začalo s respiračními symptomy. Katarální symptomy předcházely zvětšení lymfatických uzlin 1-2 týdny před léčbou. Hypertermie byla pozorována pouze v případě rozvoje lymfadenitidy, tj. Hnisavého procesu.
U chlamydiové infekce, spolu s katarálními symptomy, byly rozlišeny děti (1/3) se syndromem podobným mononukleóze. Současně byl nástup onemocnění akutní, se zvýšením teploty na 38 ° C s mírně výraznými katarálními jevy, obtížemi s nosním dýcháním v důsledku adenoiditidy. Během tohoto období si děti stěžovaly na slabost, bolest při polykání. Vývoj tonzilitidy se scurfem na mandlích v 7-12 dnech byl způsoben smíšenou mikroflórou (strepto a stafylokoky). U 1/3 pacientů ve vzorci krve s chlamydiovou infekcí bylo pozorováno více než 15% monocytů s průměrným počtem monocytů 9,2 ± 0,038%.
Syndrom podobný mononukleóze s chlamydiální infekcí je prakticky nerozeznatelný od syndromu jiné etiologie, jeho etiologii lze stanovit pouze na základě komplexního vyšetření.
Při palpaci bylo u většiny dětí zjištěno zvýšení lymfatických uzlin I. stupně - v 82 (50%), II stupně - v 79 (48,2%) a pouze v 3 (1,8%) - III stupních. S nárůstem lymfatických uzlin III. Stupně (polyadenopatie) byly lymfatické uzliny palpovány ve formě lymfatických uzlin svařených dohromady. Konglomeráty krčních lymfatických uzlin byly častěji hmatány s infekcemi spojenými s orofaryngeálním onemocněním. Na začátku nemoci byla konzistence lymfatických uzlin elastická. S pozdním vstupem do nemocnice (3-4 týdny nemoci) se změnila konzistence lymfatických uzlin - od elastických (na začátku onemocnění) se staly hustějšími a bolestivějšími.
Nejpřesnější studium lymfatických uzlin (velikost, konzistence, hustota ozvěny) může být identifikováno pouze jejich ultrazvukem. Ultrazvukové vyšetření lymfatických uzlin bylo provedeno na přístroji Aloca 2000 (Japonsko) s lineárním senzorem 7,5 MHz a bylo provedeno na 54 dětech. Současně byly stanoveny konglomeráty cervikálních lymfatických uzlin u 27 (50%) různých velikostí, řetězců zvětšených lymfatických uzlin v dutině břišní - u 16 (29,6%), méně často - u malých násobků - u 11 (20,3%). Přítomnost lymfatických uzlin v břišní dutině indikuje generalizovanou infekci. Při analýze údajů o pacientech u všech dětí byla zjištěna smíšená infekce.
V průměru se doba trvání onemocnění pohybovala od 18,5 do 27,5 dne (s polyadenopatií).
Léčba dětí s lymfadenopatií vyžaduje promyšlený přístup a povinné komplexní vyšetření. Jak je ukázáno výše, hlavní patogeny jsou intracelulární patogeny (chlamydia) a herpes virus (EBV) a různé jejich kombinace. Vzhledem k analýze a výsledkům sérologických a mikrobiologických vyšetření byla léčba lymfadenopatií následující.

Princip léčby lymfadenopatie
Jako hlavní léčiva pro léčbu lymfadenopatie u dětí by měla být použita etiotropní léčiva s účinností a bezpečností: antibiotika makrolidové skupiny, aminopeniciliny, cefalosporiny, antivirotika a imunomodulační přípravky.
Princip léčby je následující. Pokud dojde k výrazným změnám v orofarynxu nebo plicích, stejně jako v závažných formách, je třeba zahájit léčbu chráněnými aminopeniciliny nebo cefalosporiny, které nečekají na odpověď testů. Po dosažení sérologických a mikrobiologických výsledků (po 5-7 dnech) a stanovení etiologie onemocnění pokračuje léčba etiotropními léky (makrolidy a antivirotika). U lehkých a středně závažných forem onemocnění mohou být makrolidy léky volby od prvních dnů onemocnění.

Zkušenosti s léčbou lymfadenopatie josamycinem
V uplynulých letech bylo s použitím josamycinu v různých formách získáno určité množství zkušeností: suspenze u dětí, tablety u dospělých.
Obtížnost léčby spočívá v tom, že 25,6% dětí před vstupem do nemocnice dostalo: peniciliny, cefalosporiny, makrolidy a antibiotika jiných skupin. Tato okolnost by měla být vzata v úvahu také proto, že je známa skutečnost vývoje dysbakteriózy na pozadí léčby antibiotiky. V tomto ohledu je aktivní hledání léků, které minimálně ovlivňují normální střevní mikroflóru.
Hlavními skupinami antibakteriálních léčiv při léčbě lymfadenitidy byly makrolidy. 79 dětí dostalo drogy makrolidové skupiny: josamycin - 26, midecamycin - 25, roxithromycin - 23 a další skupiny - 4 osoby. Cefalosporiny dostaly 25 dětí, aminopeniciliny - 21 dětí, antivirotika - 39 (acyklovir - 33 a arbidol - 6).
Provedli jsme srovnávací studii účinnosti léčby u skupin dětí užívajících makrolidy: josamycin (skupina I), midecamycin (skupina II), roxithromycin (skupina III). Trvání léčby antibiotiky bylo 10 dní. Účinek léčby byl hodnocen kombinací sérologických a klinických ukazatelů. Při hodnocení klinických dat byla vzata v úvahu dynamika redukce lymfatických uzlin, stupeň intoxikace, zlepšení stavu, normalizace parametrů krevních formulací a vývoj dysbakteriózy. Dynamika sérologických indikátorů byla hodnocena před léčbou a po 1,5 měsíci přítomností nebo nepřítomností sérologických markerů.
Po léčbě antibiotiky bylo dosaženo pozitivního výsledku ve všech skupinách (tabulka 3).
Ve skupině dětí, které dostávaly josamycin, mělo pouze jedno dítě ve třetí den léčby stížnosti na bolesti břicha, které samy zmizely a nevyžadovaly další schůzky. Účinek léčby v dalších dvou skupinách byl mírně nižší. V každé ze dvou dalších skupin u 2 dětí byla delší doba uchování zvětšených lymfatických uzlin a uchování pozitivních sérologických markerů, což vyžadovalo opakovaný průběh léčby.
Se smíšeným průběhem lymfadenopatie a přítomností herpes virů se doporučuje dlouhodobý průběh léčby při současném podávání následujících léčiv: acykloviru, arbidolu. Komplexní léčba by měla také zahrnovat léčiva - imunomodulátory: likopid, viferon, cykloferon.
Diagnóza lymfadenopatie u dětí tedy vyžaduje povinné vyloučení skupiny intracelulárních a herpetických onemocnění, která je dnes významná. Vzhledem ke smíšené povaze lymfadenopatie u většiny dětí je nutná komplexní léčba. Tato skupina dětí potřebuje dynamické monitorování a kontrolu, protože 3% dětí může mít projev hemoblastózy. Úspěch léčby dětí s lymfadenopatií bude záviset na včasném předpisu etiotropické terapie v kombinaci s antivirotiky a imunomodulátory.