Mitrální stenóza: příčiny, diagnostika, léčba

Z tohoto článku se dozvíte: co je mitrální stenóza, hlavní příčiny jejího výskytu. Jak se vyvíjí patologie, její charakteristické příznaky. Diagnostické a léčebné metody, prognóza zotavení.

Autor článku: Victoria Stoyanova, lékař 2. kategorie, vedoucí laboratoře v diagnostickém a léčebném centru (2015–2016).

Zúžení otvoru mezi levým atriem a komorou, která brání proudění krve, se nazývá mitrální stenóza.

Během normálního provozu srdce proudí krev bez omezení z předsíně do komor v době komorové relaxace po srdečním výdeji a kontrakci myokardu (období diastoly). V případě patologie z různých důvodů (infekční endokarditida, aterosklerotické plaky) se zmenšuje levá atrioventrikulární foramen, zužuje se (zjizvení nebo zpevnění tkáně chlopně, fúze chlopní) a vytváří obstrukci pro normální průtok krve:

• nedostatečné množství krve vstupuje do levé komory, srdeční výtok klesá;
• v levé síni, v důsledku tlaku, odpor stěn komory srdce se zvětšuje, ztlušťuje (hypertrofie);
• vyvíjí se plicní hypertenze (zvýšení krevního tlaku v plicních cévách);
• pravá komora postupně zvyšuje objem (dilataci), jeho kontraktilní funkce je narušena.

Výsledkem je vážné porušení srdečního svalu a krevního oběhu.

Tato varianta stenózy (zúžení levého atrioventrikulárního otvoru) se týká získaných defektů, patologie je nebezpečná pro vznik závažných komplikací - maligní arytmie (síňový tvar), fatální z tromboembolismu, krvácení (ruptura plicního výdutě), plicní edém.

Konečně je nemožné léčit stenózu pomocí chirurgických metod, je možné významně zlepšit prognózu a prodloužit délku života o 2 (s nevyjasněnými poruchami krevního zásobení, zkrácením dechu po námaze) a třemi stádii onemocnění (s těžkými poruchami krevního zásobení, samotným dýcháním).

Před a po operaci je patologie léčena kardiologem, kardiochirurg pracuje na zúžení.

Pět stadií patologie

Všechny poruchy oběhu (hemodynamika) ve stenóze mitrální chlopně jsou přímo závislé na velikosti atrioventrikulárního otvoru. Jeho plocha v normálním srdci je 4-6 metrů čtverečních. cm, s patologií, postupně se snižuje:

1. Mírné zúžení (plocha ne menší než 3 čtvereční metry Cm), hemodynamické poruchy nejsou výrazné, mohou trvat desetiletí, odpovídá stupni 1 onemocnění.
2. Mírná mitrální stenóza (od 2,9 do 2,3), existují slabé projevy poruch oběhového systému a kongesce (dušnost, rozvoj v důsledku fyzické aktivity, ke které dochází v klidu), odpovídá stupni 2.
3. Těžká kontrakce (od 2,2 do 1,7 m2), zjevné příznaky dušnosti, dýchavičnost se objevují při jakékoli intenzivní aktivitě (při provádění denních povinností, chůze), neprochází v klidu, odpovídá 3-4 stenózním stenózám.
4. Kritická fáze, kdy stenóza dosahuje velikosti 1,0 m2. cm, odpovídá dystrofickému stadiu 5 onemocnění. Symptomy selhání dosahují katastrofického rozsahu, oběhové poruchy způsobují nevratné změny v orgánech a tkáních, vyvíjí se maligní arytmie (síňový tvar), pro pacienta je obtížné se pohybovat, zcela ztrácí schopnost pracovat.

Ve fázi kritického zúžení atrioventrikulárního otvoru není možné obnovit krevní zásobu a zlepšit prognózu pacienta dokonce ani chirurgickými metodami, porušení jsou rychle komplikovaná a výsledkem je smrtící výsledek.

Hlavní příčiny mitrální stenózy

Nejběžnější příčiny jizev a adhezí (adheze) cípu chlopní jsou poškození tkáně v důsledku infekčního onemocnění, metabolické poruchy (hyperlipidémie, tvorba cholesterolových plaků) a poranění srdce:

• revmatismus, revmatoidní artritida a infekční endokarditida (80%);
• ateroskleróza;
• kalcifikace (vytvrzování tkáně v důsledku ukládání vápníku v buňkách);
• syfilis;
• myxom (benigní novotvar srdce);
• vrozené srdeční onemocnění s defektem atrioventrikulárního septa (Lyutembacheův syndrom);
• aortální insuficience (defekty aortální chlopně vedoucí k poškození intrakardiálního průtoku krve);
• intrakardiální thrombi;
• poranění srdce a hrudníku;
• ionizující záření;
• intoxikace drogami (přípravky na bázi rostlinných výtažků z pelyňku).

Příčinou re-kontrakce mitrální chlopně je někdy chirurgický zákrok (30%) k odstranění stenózy (commissurotomy, protézy ventilu).

Příznaky

V raných stadiích nemoci je naprosto asymptomatická, bez ovlivnění schopnosti pracovat a kvality života pacienta, toto období může trvat desetiletí (od 10 do 20 let).

Výrazná stenóza mitrální chlopně se stává ve stadiích, kdy se oblast atrioventrikulárního otvoru zužuje na 2 čtvereční metry. Patologie je charakterizována jasnými známkami poškození (kašel s hemoptýzou, noční záchvaty astmatu, plicní edém, fibrilace síní). Těžká dušnost pacienta trápí nejen po jakémkoliv stresu v domácnosti, ale i při úplném odpočinku, patologie postupuje rychle, což vede k úplné invaliditě.

Stenóza mitrální chlopně: příčiny, příznaky, léčba

Přes úspěchy moderní medicíny, srdeční vady jsou nyní obyčejná patologie, která vyžaduje velkou pozornost kardiologů. Toto je ještě více použitelné pro stenózu mitrální chlopně, která může významně zhoršit život pacienta a způsobit rozvoj závažných komplikací, dokonce i smrti.

Mitrální chlopeň je reprezentována oblastí vnitřních struktur pojivové tkáně srdce, která plní funkce dělení krevního oběhu mezi levým atriem a komorou. Jinými slovy, ventil se podobá dveřím, jejichž klapky se zavírají v období kontrakce komory a vypuzování krve z její dutiny a otevírají se během proudění krve do komory. Tento mechanismus umožňuje alternativní relaxaci srdečních komor a zároveň zajišťuje nepřetržitý průtok krve uvnitř srdce.

S rozvojem patologického procesu ve tkáních ventilu je narušena jeho funkce a je narušen intrakardiální průtok krve. Tento proces může být reprezentován dvěma formami, stejně jako jejich kombinační insuficiencí a stenózou ventilového kruhu. V prvním případě se ventily neuzavírají pevně, a proto nedržíte krev v dutině levé komory a ve druhé oblasti se plocha ventilového kroužku zmenšuje v důsledku roztavení ventilů (norma je 4-6 cm2). Druhá možnost se nazývá mitrální stenóza, ve které se levý atrioventrikulární (atrioventrikulární) otvor zmenšuje.

srdce je normální a mitrální stenóza

Mitrální stenóza se vyskytuje hlavně u jedinců starší věkové skupiny (55-65 let), tvoří přibližně 90% všech případů získaných malformací a vyvíjí se mnohem častěji než aortální stenóza.

Video: mitrální stenóza - lékařská animace

Příčiny nemoci

Mitrální stenóza je zpravidla získaná patologie. Zúžení ventilového kroužku vrozené povahy je velmi zřídka diagnostikováno, ale v takových případech je téměř vždy kombinováno s jinými těžkými vrozenými srdečními vadami, které v diagnostice nezpůsobují potíže.

Hlavní příčinou získaného zúžení ventilového kroužku je revmatismus. Jedná se o vážné onemocnění, které je důsledkem angíny, časté angíny, chronické faryngitidy a šarlatové horečky a pustulární infekce kůže. Všechna tato onemocnění jsou způsobena hemolytickým streptokokem. Závažnost revmatické horečky spočívá v tom, že tělo produkuje protilátky proti svým vlastním tkáním srdce, kloubů, mozku a kůže (revmatické onemocnění srdce, artritida, malá chorea a erytém ve tvaru prstence). Při revmatické karditidě dochází k autoimunitním zánětům na chlopních chlopní, které jsou nahrazeny hrubou jizevnatou tkání a jsou spojeny dohromady, což vede k fúzi otevření - k reumatické stenóze mitrální chlopně.

Bakteriální nebo infekční endokarditida je další běžnou příčinou onemocnění. Nejčastěji je způsoben stejnými streptokoky, stejně jako jinými mikroorganismy vstupujícími do systémového oběhu u osob se sníženou imunitou, infikovaných HIV, u pacientů užívajících intravenózní léčiva.

Jaké příznaky by měly pacienta upozornit?

Typicky je doba mezi akutní revmatickou horečkou, která se vyskytuje 2-4 týdny po streptokokové infekci, a první klinické projevy defektu nejméně pět let.

První symptomy v počátečním stadiu onemocnění nebo s menší mitrální stenózou, pokud je plocha mitrálního otvoru větší než 3 cm 2, zahrnují:

• Zvýšená únava
• Závažná obecná slabost
• Cyanotic (s modrým odstínem) červenat na tvářích - "mitrální červenat"
• Pocit palpitace a přerušení práce srdce během psycho-emocionální nebo fyzické námahy, stejně jako v klidu,
• Dušnost při chůzi na velké vzdálenosti.

Další symptomy se vyvíjejí se stenózou, která může být mírná (oblast ventilového prstence je 2,3-2,9 cm 2), výrazná (1,7-2,2 cm 2) a kritická (1,0-1,6 cm 2), a je do značné míry určována stupněm srdečního selhání a poruchy funkce. krevního oběhu.

V první fázi tedy pacient zaznamenává dušnost, záchvaty srdečního tepu a bolesti na hrudi, způsobené pouze výraznou fyzickou námahou, například chůzí na dlouhé vzdálenosti nebo chůzí po schodech pěšky.

Ve druhé etapě popsané symptomy oběhového systému obtěžují pacienta při provádění menších zátěží a v kapilárách a žilách jednoho z kruhů krevního oběhu - malých (cév plic) nebo velkých (cév vnitřních orgánů) je pozorováno žilní kongesce. To se projevuje záchvaty krátkého dechu, zejména v poloze prone, suchým kašlem, výrazným otokem nohou a nohou, bolestí v dutině břišní v důsledku žilní kongesce v játrech atd.

Ve třetím stadiu nemoci během běžných činností v domácnosti (vázání tkaničky, příprava snídaně, pohyb po domě), pacient označí nástup dechu. Kromě toho je charakteristické zvýšení edému končetin, obličeje, hromadění tekutiny v dutinách břišní a hrudní dutiny, což má za následek zvýšení objemu břicha a stlačení plic tekutinou pouze zhoršuje dušnost. Kůže pacienta se stává modravou - cyanóza se vyvíjí v důsledku snížení hladiny kyslíku v krvi.

Ve čtvrtém, nejzávažnějším nebo terminálním stádiu vznikají všechny výše uvedené stížnosti ve stavu úplného odpočinku. Srdce již nemůže vykonávat funkci čerpání krve přes tělo, vnitřní orgány mají nedostatek živin a kyslíku a vyvíjí se dystrofie vnitřních orgánů. Vzhledem k tomu, že krev se prakticky nepohybuje v cévách, ale stagnuje v plicích a vnitřních orgánech, dochází k otoku celého těla - anasarca. Přirozeným koncem této fáze bez léčby je smrt.

Obecně platí, že první fáze procesu bez léčby od začátku klinických projevů trvá různou dobu, zejména 10-20 let, a vyznačuje se pomalým průběhem. Pokud se však krevní stáze vyvíjí v obou kruzích krevního oběhu, je zaznamenána rychlá progrese chronického srdečního selhání. V medicíně jsou popsány ojedinělé případy očekávané délky života s neošetřeným defektem kolem 40 let.

Jak diagnostikovat mitrální stenózu?

Pokud si pacient všiml výše uvedených příznaků, měl by se co nejdříve poradit s lékařem nebo kardiologem. Lékař může mít podezření na diagnózu i při vyšetření pacienta, například poslouchat fonendoskopem pro zvuky při mitrální stenóze v místě promítání mitrální chlopně (pod levou bradavkou), nebo slyšet sípavé městnavost v plicích.

pokles emise z levé komory je známkou mitrální insuficience

Je však možné spolehlivě potvrdit stenózu mitrálního otvoru pouze pomocí zobrazovacích metod, zejména pomocí echokardioskopie nebo ultrazvuku srdce. Tato metoda nám umožňuje odhadnout plochu mitrálního prstence a stupeň zahuštění (hypertrofie) atrií, viz zesílené, svařované svary, změřit tlak v komorách srdce. Jedním z hlavních ukazatelů hodnotených při mitrální stenóze je ejekční frakce (EF), která ukazuje objem krve vypuzený do aorty a dále podél cév celého těla.Normální EF není menší než 55%, s mitrální stenózou se může významně snížit a dosáhnout kritických hodnot - 20-30% s těžkou stenózou.

Kromě ultrazvuku srdce pacient ukazuje:

1. EKG
2. Cvičení s pohybovou aktivitou - zkouška na běžeckém pásu, ergometrie,
3. Osoby s ischémií myokardu mohou podstoupit koronární angiografii, aby bylo možné posoudit potřebu zásahu na koronární cévy,
4. Vyšetření revmatologa s revmatickou horečkou v anamnéze,
5. Vyšetření zubního lékaře, ORL lékaře, gynekologa pro ženy a urologa pro muže s cílem odhalit a eliminovat ložiska chronických infekcí (zhoubné zuby, chronické zánětlivé procesy v nosohltanu apod., Které mohou vést k rozvoji bakteriální endokarditidy).

V každém případě začíná počáteční vyšetření pacienta s podezřením na mitrální stenózu teprve po počáteční konzultaci terapeuta nebo kardiologa.

Léčba onemocnění

Léčba mitrální choroby je rozdělena na konzervativní a chirurgickou. Tyto dvě metody jsou aplikovány paralelně, protože před operací a po ní je obzvláště důležitá lékařská podpora pacienta.

Drogová terapie zahrnuje jmenování následujících skupin drog:

• Beta-blokátory jsou léky, které snižují zátěž na srdce v důsledku snížení srdeční frekvence a snížení vaskulární rezistence, zejména když krev v cévách stagnuje. Concorde, koronální, aegiloc, etc. jsou více často jmenováni.
• ACE inhibitory - „chrání“ krevní cévy, srdce, mozek a ledviny před negativními účinky zvýšené vaskulární rezistence. Aplikujte perindopril, lisinopril a další.
• Blokátory APA II - snižují krevní tlak, což je důležité u pacientů se stenózou se současnou hypertenzí. Častěji se používají losartan (lorista, lozap) a valsartan (vals).
• Léčiva, která mají protidoštičkové a antikoagulační účinky - zabraňují zvýšeným krevním sraženinám v krevním oběhu, se používají u pacientů s anginou pectoris, infarktem v anamnéze a fibrilací síní. Předepisují aspirin kardio, acecardol, trombózu, warfarin, klopidogrel, xarelto a mnoho dalších.
• Diuretika - jedna z nejdůležitějších skupin v přítomnosti chronického srdečního selhání, protože zabraňují retenci tekutin v tepnách a žilách a snižují následnou zátěž srdce. Použití indapamidu, veroshpironu, diuvery atd. Je oprávněné.
• Srdeční glykosidy - vykazují pokles kontraktilní funkce levé komory, stejně jako u jedinců s perzistentní fibrilací síní. Většinou jmenovaný digoxin.

V každém případě se použije individuální léčebný režim, který určí kardiolog v závislosti na projevech defektu a echokardioskopických dat.

Chirurgická léčba mitrální stenózy

V závislosti na stupni stenózy a stadiu CHF může být operace indikována nebo kontraindikována.

S menší stenózou není operace životně důležitá a je povolena konzervativní léčba pacienta. Pokud je plocha otvoru ventilu menší než 3 m2. viz (střední, závažná a kritická stenóza), je vhodnější provést operaci na mitrální chlopni.

Operace je zároveň kontraindikována u pacientů s terminálním srdečním selháním, protože v srdci a ve vnitřních orgánech dochází k nevratným procesům, které již nemůže obnovit obnovený průtok krve, ale smrt při otevřené operaci na zcela opotřebovaném srdci je poměrně pravděpodobná.

U mitrální stenózy lze provádět následující typy operací:

Balon Valvuloplasty

Metoda balónkové mitrální valvuloplastiky se používá v následujících případech:

1. Jakýkoliv stupeň zúžení ventilového kroužku v nepřítomnosti kalcifikace chlopní a bez krevních sraženin v dutině levé síně, stejně jako asymptomatická kritická stenóza,
2. Stenóza se souběžnou fibrilací síní,
3. Absence mitrální regurgitace ultrazvukem,
4. Absence kombinovaných a kombinovaných těžkých srdečních vad (patologie několika chlopní současně),
5. Absence konkomitantní koronární arterie vyžadující koronární bypass.

Technicky je tato operace prováděna následujícím způsobem: po zavedení sedativ je zajištěn intravenózní přístup k femorální tepně, přes kterou je katétr s malým balónkem na konci zaveden žílou přes vodič (zavaděč). Balónek po dosažení hladiny stenózy bobtná, ničí adheze a adheze mezi listy ventilu a pak se odstraní. Operace netrvá déle než dvě hodiny a je téměř bezbolestná.

možnost otevření otevřeného ventilu s odstraněním oblasti revmatické fibrózy

Otevřená commissurotomy

Metoda otevřené commissurotomy je ukázána v případě přítomnosti výše uvedených stavů, s výjimkou možnosti provedení balónkové valvuloplastiky. Hlavní indikací je mitrální stenóza 2-4 stupně. Operace se provádí v celkové anestezii s otevřeným srdcem a provádí se rozptylováním ventilu se skalpelem.

Výměna ventilu

Operace nahrazení (protézy) ventil je ukázána v případech, kde je hrubá léze chlopní, která není předmětem běžného chirurgického zákroku. Používají se mechanické a biologické transplantace (prasečí srdce).

Provoz je ve většině případů prováděn podle kvóty, kterou lze obdržet během několika týdnů po předložení potřebných dokladů. V případě self-platba operace pacientem, náklady se mohou lišit v rozmezí 100-300 tisíc rublů, pokud mluvíme o náhradě mitrální chlopně. Technicky je takové ošetření dostupné téměř ve všech hlavních městech Ruska.

Životní styl s mitrální stenózou

Způsob života s nevýznamnou mitrální stenózou s nízkým symptomem nevyžaduje žádnou korekci, s výjimkou těchto bodů:

• Diety
• Pravidelné návštěvy u lékaře,
• Eliminace extrémní fyzické námahy
• Konstantní příjem předepsaných léků.

Výraznější stenóza před operací může pacientovi přinést spoustu nepohodlí, protože je nutné chránit srdce a vyloučit jakýkoli významný stres, který vyvolává nepohodlí. Chirurgická léčba proto pomáhá zlepšit kvalitu života, ale vyžaduje odpovědnější přístup k životnímu stylu po operaci, zejména přísnější provádění lékařských doporučení, stejně jako časté návštěvy u lékaře pro echokardiografii (první měsíční, pak pololetní a pozdější). ročně).

Jsou možné komplikace?

Před operací, v případě těžké stenózy a při srdečním selhání, je riziko závažných poruch rytmu a tromboembolických komplikací poměrně vysoké.

Po operaci je toto riziko minimalizováno, ale ve vzácných případech jsou možné takové nepříznivé stavy, jako je infekce pooperační rány, krvácení z rány v případě otevřené operace, recidiva stenózy (restenóza). Prevence je vysoce kvalitní intervence, stejně jako včasné předepisování antibiotik a dalších nezbytných léků.

Předpověď

Prognóza je určena stupněm stenózy a stadiem chronického srdečního selhání. Při 2-4 stupních stenózy v kombinaci se stupněm 3-4 CHF je prognóza špatná. Chirurgický zákrok v tomto případě umožňuje změnit prognózu příznivým směrem a nesrovnatelně zlepšit kvalitu života pacienta.

Mitrální insuficience a stenóza

• Mitrální stenóza má zpravidla revmatický původ.
  V některých případech může u 20% všech pacientů s onemocněním mitrální chlopně chybět revmatická diagnóza.

V některých případech je tato vada vrozená, v kombinaci s jinými vrozenými vadami.

Klapky jsou obvykle zesíleny, spojeny dohromady; někdy jsou tyto adheze mírné a relativně snadno oddělitelné během operace. Tato forma stenózy se nazývá "knoflíková dírka".

V jiných případech je fúze chlopeňových chlopní doprovázena výraznými sklerotickými procesy se znetvořením subvalvulárního aparátu, který nepodléhá jednoduché komururomii. Současně se mitrální otvor změní na kanál ve tvaru nálevky, jehož stěny jsou tvořeny ventilovými listy a papilárními svaly připájenými k nim. Taková stenóza je srovnána s rybími ústy. Druhá forma stenózy vyžaduje náhradu mitrální chlopně.

Kalcifikace ventilu také přispívá k omezení mobility ventilů.

Mitrální stenóza je často doprovázena mitrální insuficiencí, i když u 1/3 pacientů s tímto defektem dochází k „čistému“ zúžení. Ženy tvoří 75% pacientů s mitrální stenózou.

Obvykle je plocha mitrálního otvoru 4 až 6 cm2. Když se tato oblast sníží na dvojnásobek, dostatečné naplnění levé komory komorou krve nastane pouze se zvyšujícím se tlakem v levé síni. S poklesem v oblasti mitrálního otvoru na 1 cm dosahuje tlak v levé síni 20 mm Hg. Čl. Zvýšení tlaku v levé síni a v plicních žilách vede ke zvýšení tlaku v plicní tepně (plicní hypertenze).

K mírnému nárůstu tlaku v plicní tepně může dojít v důsledku pasivního přenosu tlaku z levé síně a plicních žil do arteriálního lůžka plic. Významnější zvýšení tlaku v plicní tepně je způsobeno reflexním spazmem plicních arteriol v důsledku zvýšení tlaku v otvorech plicních žil a levé síně.

S dlouhodobou plicní hypertenzí dochází při obliteraci k organickým sklerotickým změnám arteriol. Jsou nevratné a vydrží vysoké hladiny plicní hypertenze i po eliminaci stenózy.

Poruchy intrakardiální hemodynamiky v této malformaci jsou charakterizovány především určitou expanzí a hypertrofií levé síně a zároveň hypertrofií pravého srdce. V případech čisté mitrální stenózy, levá komora prakticky netrpí a její změny indikují mitrální insuficienci nebo jiné průvodní onemocnění srdce.

Nemoc může po delší dobu zůstat téměř asymptomatická a může být detekována náhodným lékařským vyšetřením.

S dostatečně výraznou stenózou, tónem nebo jiným stádiem nemoci, především je dech během fyzické námahy a pak v klidu.

Současně může dojít k kašli, hemoptýze, palpitaci s tachykardií, srdeční arytmii ve formě tepů, fibrilaci síní. V závažnějších případech mitrální stenózy se může periodicky vyskytovat plicní edém v důsledku významného zvýšení tlaku v plicním oběhu, například při fyzické námaze.

Přibližně 1/10 pacientů má přetrvávající bolesti v srdci, obvykle v důsledku těžké plicní hypertenze.

Při vyšetření pacienta s mitrální stenózou se odhalí arocyanóza, často na tvářích zvláštní červenat. Pacienti obvykle vypadají mladší než jejich věk.

U vrcholu srdce, druh třesu může být palpated, odpovídat diastolic hluku během ausculpation srdce (takzvaný purr). V epigastrické oblasti, s poměrně výraznou hypertrofií pravého srdce, je možná pulzace.

Když perkuse srdce, jeho horní hranice je určena ne dolní, ale horním okrajem třetího žebra nebo ve druhém mezirebrovém prostoru. Když ausculpting u vrcholu, mávat tónem já jsem slyšel; po 0,06-0,12 s po tónu II se stanoví další tón otevření mitrální chlopně.

Diastolický šelest, intenzivnější na začátku diastoly, nebo častěji v presistolu, v době kontrakce síní, je charakteristický pro svěrák.

Při fibrilaci síní zmizí presystolický šelest. Při sinusovém rytmu lze slyšet šum pouze před I tónem (presystolický).

U některých pacientů s mitrální stenózou nedochází k srdečnímu šelestu a indikované změny srdečních zvuků („tichá“ mitrální stenóza), ke kterým obvykle dochází při mírném zúžení otvoru, nemusí být detekovány. Ale i v takových případech může naslouchání po cvičení v poloze pacienta na levé straně odhalit typické auskulózní příznaky mitrální stenózy.

Auskulturní symptomy jsou atypické au těžké, pokročilé mitrální stenózy, zejména při fibrilaci síní a srdečním selhání, kdy je průtok krve zpomalen skrze zúžený mitrální otvor vedoucí k vymizení charakteristického hluku.

Snížení průtoku krve levým atrioventrikulárním otvorem podporuje tvorbu krevní sraženiny v levé síni. Častou lokalizací krevní sraženiny je přívěs levé síně a pro velké krevní sraženiny dutina levé síně.

S čistou mitrální stenózou může být také měkký systolický šelest stupně I-II hlasitosti, který je nejlépe slyšet na vrcholu srdce a podél levého okraje hrudní kosti. Zdá se, že je to hluk exilu, spojený s velkými změnami v subvalvulárním aparátu srdce. Možné zaostření II tón na plicní tepně. S vysokou plicní hypertenzí ve druhém mezirebrovém prostoru na levé straně je diastolický hluk Grachem Still Steel hlučný v důsledku regurgitace krve z plicní tepny do pravé komory s relativní nedostatečností chlopně plicní tepny v důsledku těžké plicní hypertenze. Může být také slyšet systolický vypuzovací tón nad plicní tepnou. Tyto jevy se obvykle vyskytují, když je tlak v plicní tepně 2 až 3krát vyšší než normální. Současně se často vyvíjí relativní nedostatek trikuspidální chlopně, což se projevuje hrubým systolickým šelestem v oblasti absolutní tuposti srdce na okraji hrudní kosti. Tento hluk se zvyšuje s vdechnutím a snižuje se při nuceném výdechu.

V rané fázi onemocnění mohou být radiologické změny nepřítomny. Počáteční radiologické příznaky mitrální stenózy jsou detekovány, když je pacient vyšetřován ve šikmých polohách s příjmem barya.

Odchylka jícnu je na úrovni levého síně podél strmého oblouku o poloměru 4-5 cm, v pozdějších stadiích, v typických případech, druhý a třetí oblouk levého obrysu srdce expandují. U těžké mitrální stenózy se nad zúžení stanoví kalcifikace ve všech komorách srdce a cévách nad kalcifikací zářezů mitrální chlopně.

EKG detekuje expanzi a zoubkování zubu P v I a II vodičích, což indikuje přetížení a hypertrofii levé síně. V budoucnu, vzhledem k progresi hypertrofie pravé komory, je tendence ke správnému typu EKG, zvýšení R vlny v pravém hrudníku vede a další změny.

Často, někdy již v raných stadiích mitrální stenózy, dochází k fibrilaci síní.

Echokardiografie je nejcitlivější a specifickou neinvazivní metodou diagnostiky mitrální stenózy. Při záznamu v M-módu nedochází k významnému oddělení diastoly předního a zadního výběžku mitrální chlopně, jejich jednosměrného pohybu, snížení rychlosti zakrytí přední cusp, zvýšení levé síně s normální velikostí levé komory. Deformace, zesílení a kalcifikace ventilů jsou také detekovány.

Po výskytu příznaků poruch oběhového systému, uprostřed léčby léky po 5 letech umírá až polovina pacientů.

Diagnostika a diferenciální diagnostika.

V praxi lékaře je rozpoznávání mitrální stenózy založeno primárně na auskulturních datech. V některých případech však mohou být jeho auskulptivní příznaky (diastolický hluk na vrcholu, tleskající I tón, otevírací tón) chybí. To je často případ starších osob, s atriální fibrilací a zejména s kombinací těchto faktorů. V takových případech může nastat myšlenka možnosti mitrální stenózy při poslechu pouze tónu otevření mitrální chlopně, výrazného ortogramu na EKG a typické konfigurace srdce pro tento defekt.

Důvodem atypické struktury auskultace může být jak slabá závažnost mitrální stenózy, tak významná změna srdečního svalu v důsledku IHD.

Spolu s tím se v řadě dalších patologických stavů mohou objevit auskulturní znaky charakteristické pro mitrální stenózu. Tedy, presystolický šelest na vrcholu srdce je někdy určen, když aortální chlopně je nedostatečná (Flintův hluk), s tricuspidální stenózou, když může být hluk jasně slyšet v projekci mitrální chlopně; s těžkou plicní hypertenzí různého původu, spolu s hlukem Grahama Stilla.

Nejtěžší je diferenciální diagnóza mitrální stenózy s myxomem levého atria, kterou lze slyšet nejen diastolický šelest s presystolickým úsilím, ale také bouchnutí I tónem na vrchol a tón otevření mitrální chlopně. Tón otevření mitrální chlopně může být smíšen s dodatečným tónem v diastole s konstrikční perikarditidou.
Hlasitý tón je pozorován u tyreotoxikózy a dalších stavů doprovázených hyperkinetickou cirkulací, které mohou při tachykardii a systolickém šelestu způsobit podezření na mitrální defekt.
Při prodloužené plicní hypertenzi u pacientů s mitrální stenózou vede expanze plicní tepny někdy k výskytu jejího aneuryzmatu.

Po včasném provedení uzavřené commissurotomie je rozvoj mitrální restenózy častou příčinou zhoršení stavu pacienta.

Opakované operace v souvislosti s tím jsou prováděny u 1/3 pacientů, zatímco skutečný výskyt restenózy je podle některých odhadů zjištěn u 2/3 pacientů. Zdá se, že hlavní příčinou restenózy je opakování revmatického procesu, ale nedochází k vyloučení neúplné separace provizí během prstové komissurotomie.

Během mitrální stenózy jsou tři období.

V prvním období, ve kterém je stupeň zúžení mírný, je dosaženo plné kompenzace defektu levým atriem s hypertrofií. Současně lze ušetřit pracovní kapacitu a nevznikají žádné stížnosti.

Ve druhé periodě, kdy hypertrofované levé atrium již nemůže plně kompenzovat narušení intrakardiální hemodynamiky, dochází k některým známkám stagnace v plicním oběhu. Zpočátku se palpitace, dušnost, kašel (někdy smíchaný s krví ve sputu) vyskytují pouze během cvičení. V některých případech může způsobit prodlouženou bolest, například kardialgii. Dyspnea a cyanóza mají tendenci se zvyšovat.

Ve třetím období se vyvíjí plicní hypertenze, hypertrofie a dilatace pravé komory. Existují charakteristické příznaky selhání pravé komory, otok krční žíly, zvětšená játra, edém, ascites, hydrothorax; rostoucí vyčerpání.

Nedostatek mitrální chlopně

Na rozdíl od mitrální stenózy se může mitrální insuficience objevit v důsledku mnoha důvodů, jako jsou:

- Reumatismus je nejzávažnější lézí mitrální chlopně, která se vyvíjí s rozvojem těžké regurgitace (častěji v kombinaci se zúžením levého venózního otvoru)
- Infekční endokarditida
- Ruptura cusps kvůli zranění nebo spontánní
- Separace svalů mitrální chlopně v infarktu myokardu

Porucha mitrální chlopně s její nedostatečností může být také s řadou systémových onemocnění:

- Systémový lupus erythematosus
- Revmatoidní artritida
- Systémová sklerodermie
- Eozinofilní endokarditida Loeffler et al

Obvykle je u těchto onemocnění regurgitace přes mitrální otvor malá, pouze ve vzácných případech je významná a vyžaduje ventilovou protetiku.

Změny v mitrální chlopni s její nedostatečností v kombinaci s jinými defekty mohou být projevem vrozené srdeční vady.

Někdy je poškození chlopní důsledkem systémové vady pojivové tkáně, například syndromu Ehlers-Danlos a Marfan.

Změny akordů mohou vést k mitrální insuficienci bez patologie listů chlopně: jejich separace, prodloužení, zkrácení a vrozené abnormální umístění, stejně jako poškození papilárních svalů.

K mitrální insuficienci dochází také v důsledku expanze dutiny levé komory a vláknitého prstence mitrální chlopně bez poškození ventilového aparátu (tzv. Relativní mitrální insuficience). To je možné s porážkou myokardu levé komory v důsledku progrese hypertenze, srdečního onemocnění aorty, aterosklerotické kardiosklerózy, kongesce kardiomyopatie, těžké myokarditidy.

Při signifikantní mitrální insuficienci jsou pozorovány následující poruchy intrakardiální hemodynamiky. Již na začátku systoly, před otevřením aortální chlopně, se v důsledku zvýšení tlaku v levé komoře vrátí krev do levé síně. Pokračuje po celé systole komory.

Množství regurgitace krve v levé síni závisí na velikosti defektu ventilu, gradientu tlaku v levé komoře a levé síni.

V závažných případech může dosáhnout 50-75% celkového uvolnění krve z levé komory. To vede ke zvýšení diastolického tlaku v levé síni. Jeho objem se také zvyšuje, což je doprovázeno velkým vyplněním levé komory v diastole se zvýšením konečného diastolického objemu.

Toto zvýšené zatížení levé komory a levé síně vede k dilataci komor a hypertrofii jejich myokardu. V důsledku mitrální insuficience se tedy zvyšuje zatížení levé komory. Zvýšení tlaku v levé síni způsobuje přetečení žilní části plicního oběhu a jeho přetížení.

Pro prognózu pacienta s mitrální insuficiencí je důležitá nejen závažnost městnavé cirkulační insuficience, ale také stav myokardu levé komory, který lze odhadnout na základě jeho konečného systolického objemu. U normálního konečného systolického objemu (30 ml / m2) nebo mírného zvýšení (do 90 ml / m2) pacienti obvykle dobře snášejí operaci náhrady mitrální chlopně.

Při významném zvýšení konečného systolického objemu je prognóza výrazně horší.

Projev mitrální insuficience se velmi liší a závisí hlavně na stupni poškození ventilu a závažnosti regurgitace v levé síni.

Vážné poškození chlopně s čistou mitrální insuficiencí je poměrně vzácné.
S regurgitací 25-50% jsou detekovány známky expanze levé srdeční komory a srdečního selhání.
S mírnou regurgitací, v důsledku menšího poškození hrbolků mitrální chlopně nebo častěji jiných faktorů, je stanoven pouze systolický šelest na vrcholu srdce a mírná hypertrofie levé komory a další objektivní příznaky a stížnosti u pacientů mohou chybět.

Stížnosti pacientů s mitrální insuficiencí jsou spojeny se srdečním selháním, především se stagnací v malém okruhu krevního oběhu. Tam jsou palpitace a dušnost, která se vyskytuje nejprve během fyzické námahy.

Akutní srdeční selhání s plicním edémem je mnohem méně časté než u mitrální stenózy, stejně jako u hemoptýzy. Přetížení v systémové cirkulaci (zvětšení jater, edém) se objevuje pozdě, zejména u pacientů s fibrilací síní.

Ve studii srdce, hypertrofie a dilatace levé komory, levé síně, a později, a pravá komora jsou zaznamenány: apikální impulz je mírně zesílen a posunut vlevo, někdy dolů, horní okraj srdce je podél horního okraje třetího žebra.

Změna ve velikosti komor srdce srdce je zvláště jasně detekována při rentgenovém vyšetření.
U těžké mitrální insuficience se zvětšuje levé síň, která je ještě jasněji odhalena v šikmých polohách se současným příjmem barya. Na rozdíl od mitrální stenózy je jícen vychýlen zadní částí atria podél oblouku s velkým poloměrem (8-10 cm).

Na EKG jsou detekovány známky hypertrofie levé komory a také zvýšení levé síně a někdy atriální fibrilace. Přibližně 15% pacientů vykazuje známky hypertrofie pravé komory, což ukazuje na plicní hypertenzi.

Diagnóza mitrální insuficience je nejspolehlivější v ventrikulografii levé komory, když je kontrastní látka zavedena katétrem přímo do dutiny levé komory.

Pro diagnostiku tohoto defektu jsou důležitá také data z echokardiografie, která umožňují objasnit zvýšení a hypertrofii levé komory a levé síně. Kombinované použití echokardiografie a barevné Dopplerovy echografie spolehlivě detekuje zpětný tok krve z levé komory do levé síně a dokonce i její závažnost.
Diagnostika a diferenciální diagnostika

Nejčastěji dochází k podezření na mitrální insuficienci při auskultaci srdce.
V těžké regurgitaci kvůli poškození ventilu, já tón u vrcholu je obvykle oslaben.
Většina pacientů má systolický šelest, který začíná ihned po I tónu; pokračuje po celé systole. Hluk je nejčastěji klesající nebo konstantní v intenzitě, foukání.

Zóna naslouchání hluku zasahuje do axilární oblasti, méně často do subkapulárního prostoru, někdy je hluk přenášen do stroncia a dokonce do aortálního bodu, který je obvykle spojen s anomálií zadní mitrální chlopně.

Objem systolického hluku nezávisí na závažnosti mitrální regurgitace. Navíc, s nejvýraznějším nedostatkem mitrální chlopně, může být hluk poměrně mírný a dokonce chybí. Systolický šelest revmatické mitrální insuficience se s dýcháním velmi liší, což se liší od systolického šelestu způsobeného selháním trikuspidální chlopně, která se zvyšuje s hlubokým dechem a oslabuje výdechem.

S menší mitrální insuficiencí lze slyšet systolický šelest pouze ve druhé polovině systoly, jako u prolapsu mitrální chlopně. Systolický šelest na vrcholu během mitrální regurgitace připomíná hluk při defektu interventrikulárního septa, nicméně ten je hlasitější na levém okraji hrudní kosti a někdy je doprovázen systolickým jitterem ve stejné oblasti.

U pacientů s akutně vyvinutou mitrální regurgitací v důsledku odtržení akordu zadního hrotu mitrální chlopně se někdy objevuje plicní edém a zpětný proud krve může vést ke vzniku systolického šelestu, nejvýraznějšího na základě srdce.

S odtržením akordu připojeného k přední klapce může být systolický šelest prováděn v mezikruhovém prostoru. V těchto případech se obvykle vyvíjí plicní hypertenze, která je doprovázena důrazem II.

Je velmi obtížné rozlišit revmatickou mitrální insuficienci s malým poškozením chlopní z mitrální regurgitace způsobené jinými příčinami. Měla by hledat klinické příznaky výše uvedených onemocnění.

Výskyt systolického šelestu u dítěte staršího 8 let po revmatickém záchvatu je ve prospěch revmatické mitrální insuficience.
Pokud nedojde k žádným významným změnám v konfiguraci a velikosti komor srdce, pak bychom měli hovořit o nově vznikající insuficienci mitrální chlopně.
Při absenci dynamiky velikosti srdečních komor po dobu několika let a zachování hluku, který vznikl v období revmatického záchvatu, lze podle našeho názoru předpokládat přítomnost revmatické sklerózy mitrální chlopně nebo prolaps jeho chlopní.

Při detekci systolického šumu na vrcholu je třeba si uvědomit vysokou prevalenci funkčního (náhodného) systolického hluku. Na rozdíl od mitrální vady tyto zvuky zřídka dosahují stupně III hlasitosti; Jedná se obvykle o systolické exilové zvuky (a nikoli o regurgitaci, jako u mitrální insuficience), a proto se zvyšují s klesajícím tlakem po užití amylnitritu nebo nitroglycerinu. Nejsou doprovázeny oslabením tónu I a jsou často vyslyšeny mediálně z vrcholu, jen zřídka zasahují do axily.
Takový hluk obvykle zabírá jen část systoly a je více „měkký“ v zabarvení, výrazně se mění se změnou polohy těla a během cvičení.

Pro potvrzení diagnózy mitrální insuficience jsou velmi cenné další výzkumné metody.

V některých případech, s nepochybnou mitrální insuficiencí, je obtížné objasnit etiologii defektu.
Je třeba mít na paměti možnost výskytu regurgitace při infarktu myokardu se zapojením papilárních svalů, jakož i rozvoje syndromu dysfunkce papilárních svalů.

Kombinace mitrální insuficience a mitrální stenózy

Existují 3 různé kombinace mitrální insuficience a mitrální stenózy.

• Oblast mitrální clony je větší než 2 cm 2 - převládá mitrální regurgitace.

• Plocha mitrálního otvoru je 1,5–2 cm 2 - obě vady jsou stejně výrazné. Tato situace není častá.

• Oblast mitrální chlopně je menší než 1,5 cm 2 a převládá i 1 cm 2 - mitrální stenóza.

V případě převahy mitrální insuficience existují známky zvýšení levé komory a levé síně (v rentgenových, echoCG a EKG studiích). Dominují „ventilové“ známky mitrální insuficience. Pouze při pečlivém naslouchání pacienta v poloze na levé straně s zadržováním dechu ve výdechové fázi určete krátký protodiastolický hluk, což ukazuje na současnou přítomnost mitrální stenózy.

Se stejnou závažností obou defektů je jasně definován „regurgitační syndrom“: systolický šelest je typický z hlediska lokalizace, apikální impuls je posílen, posunut vlevo a dolů, zvýšení levé komory je radiologicky detekováno; systolická expanze levé síně. Na EKG je syndrom hypertrofie levé komory jasně vyjádřen. Spolu s tím, symptomy mitrální stenózy jsou odhaleny ve formě dlouhého protodiastolic hluku s typickým timbre a grafickou konfigurací na PCG; Tón jsem ve většině případů oslabil.

Pro pacienty v této skupině je charakteristický častý výskyt MA. Plicní hypertenze obvykle není vyjádřena.

Pokud převládá mitrální stenóza, pak se u pacientů projevují téměř všechny přímé („ventilové“) znaky defektu, jakož i symptomy plicní hypertenze a hypertrofie pravé komory. V klinickém obraze však existují znaky, které zcela nespadají do obrazu mitrální stenózy. Patří mezi ně systolický šelest nad vrcholem (mírně výrazný), nepřítomnost tleskání I tónu. Rentgenové vyšetření určuje mírné známky zvětšené levé komory. Na EKG - obrázek hypertrofie obou komor.

Pro stanovení indikací pro chirurgickou léčbu a volbu chirurgického zákroku (mitrální commissurotomie nebo ventilové protetiky) se provádějí invazivní studie: ozvučení srdce s definicí gradientu levé komory - levé komory a konečného diastolického tlaku v levé komoře. Tlakový gradient je zvýšen u mitrální stenózy, zatímco u mitrální insuficience je detekován nárůst end-diastolického tlaku v levé komoře.

Malformace aortální chlopně Aortální stenóza

Aortální stenóza (aortální stenóza - AU) je patologický stav, ve kterém je překážka v průtoku krve z levé komory do aorty. Existují 3 formy aortální stenózy: valvulární, subvalvulární, supravalvulární.

• Stenóza ventilu aortální clony je způsobena adhezí aortální chlopně.

• V případě subvalvulární (subaortální) stenózy jsou aortální chlopně neporušené a obstrukce průtoku krve je způsobena výraznou hypertrofií výstupu levé komory. Tento typ defektu patří do skupiny idiopatických kardiomyopatií a je uveden v příslušné části.

• Nejčastější formou defektu je supravalvulární stenóza, při které je zúžení tvořeno kruhovým kordem nebo membránou umístěnou distálně od otvoru koronárních tepen.

Stenóza aortální clony (v této sekci bude uvažována její forma chlopně) může být pozorována izolovaně nebo v kombinaci s aortální insuficiencí, stejně jako s defekty jiných chlopní (hlavně mitrální).

Stenóza úst aorty u dospělých pacientů může být způsobena: t

• degenerativní změny ve tkáni chlopně se zahrnutím vápenatých solí (častější u osob starších 60 let).

Někdy to způsobuje značné obtíže při řešení problému etiologie izolované stenózy úst aorty s kalcifikací chlopní chlopně ve stáří. Dlouhý průběh defektu (dokonce i revmatického původu) následovaný kalcifikací chlopní a vrstvením aterosklerotických změn často neumožňuje ani s mikroskopií stanovit skutečnou povahu léze. Pokud je stenóza úst aorty kombinována s lézí mitrální chlopně, vždy to znamená její revmatickou etiologii. V posledních desetiletích však mezi příčinami stenózy ústních dutin aorty převažovala degenerativní kalcifikace (81,9% podle evropské studie srdeční chlopňové vady, 2001), zatímco ORL je pouze 11,2% a vrozená vada je zaznamenána u 5 pacientů., 4% případů.

Stenóza úst aorty vytváří významné překážky pro průtok krve z levé komory do aorty. V tomto ohledu se významně zvyšuje tlak v dutině levé komory, což vede k hypertrofii této části srdce. U žádného jiného získaného srdečního onemocnění se hypertrofie myokardu nevyvíjí tak silně jako u stenózy úst aorty.

Silná levá komora se podílí na kompenzaci aortální stenózy, takže defekt pokračuje po dlouhou dobu bez poruch oběhového systému, zatímco srdeční výdej zůstane normální i během cvičení (v důsledku intenzivnější systoly levé síně, což zajišťuje dobré vyplnění levé komory). Při oslabení kontraktilní funkce levé komory dochází k její dilataci, což vede k hemodynamickému přetížení levé síně. Zvýšený tlak z levé síně se přenáší zpětně na plicní žíly a další cévy plicního oběhu (vzniká pasivní plicní hypertenze). Obvyklá hypertrofie pravé komory není pozorována. V budoucnu je ve velkém kruhu krevního oběhu stagnace.

Charakterizován přítomností a závažností následujících funkcí:

• přímé („ventilové“) příznaky způsobené sníženým průtokem krve otvorem aorty;

- "Levá komorová" kvůli kompenzační hypertrofii;

- „Vaskulární“ v důsledku snížení srdečního výdeje a sníženého průtoku krve v různých cévních oblastech;

• známky stagnace v malém a velkém oběhu.

V první fázi diagnostického vyhledávání ve fázi kompenzace vady nelze získat žádné důležité informace pro diagnózu: pacienti neprovádějí stížnosti a vydrží větší fyzickou zátěž, aniž by vzbudili dojem nemocných osob. Při výraznější stenóze jsou možné stížnosti v důsledku zhoršeného průtoku krve v různých cévních oblastech: závratě, bolesti hlavy, tendence k mdloby, pocit slabosti (se zhoršením mozkové cirkulace), mačkání a tlaková bolest za hrudní kostí (důsledek snížení koronárního průtoku krve a zvýšená potřeba hypertrofovaného myokardu kyslíku).

Všechny tyto stížnosti se obvykle objevují při fyzické námaze s různou intenzitou, kdy je nutný zvýšený přísun krve do funkčních orgánů, ale přítomnost stenózy zabraňuje zvýšení srdečního výdeje.

S poklesem kontraktilní funkce levé komory se při fyzické námaze projevuje dušnost a mohou se vyvinout záchvaty srdečního astmatu. Přetížení ve velkém kruhu krevního oběhu vysvětluje stížnosti na snížení množství moči, otoků nohou, těžkosti v pravém hypochondriu (v důsledku zvětšených jater).

Pokud se tyto stížnosti vyskytnou u mladých lidí, lze předpokládat, že se jedná o srdeční vadu a u lidí ve středním věku a starších osob je pravděpodobnější, že bude mít onemocnění koronárních tepen, zejména pokud se onemocnění projevuje zúžení a naléhavé bolesti v oblasti srdce. Mozkové příhody naznačují přítomnost hypertenze nebo aterosklerózy mozkových cév. Pokud pacienti v anamnéze měli jasné známky odloženého revmatického záchvatu, pak se první příznaky defektu obvykle objevují o mnoho let později (až do 10-15 nebo více) po něm (na rozdíl od mitrální defektu).

Ve druhé fázi diagnostického vyhledávání je nejprve nutné odhalit přímé znaky, na jejichž základě je možné diagnostikovat stenózu aorty. Patří mezi ně systolický šelest určený během auskultace ve druhém mezirebrovém prostoru vpravo od hrudní kosti, stejně jako u Botkinova bodu v kombinaci s oslabením (nebo vymizením) II tónu; I tón je také oslaben. Systolický hluk je spojován se zhoršeným průtokem krve ústy aorty, oslabení tónu II je způsobeno nízkou pohyblivostí tuhých (často s ukládáním vápenatých solí), aortální chlopně se spojují dohromady. Systolický šelest je intenzivní, má hrubý (škrábání nebo „rachot“) zabarvení, je dobře prováděn na cévách krku. Hluk je lépe slyšet, když je pacient na pravé straně a drží dech v exspirační fázi, stejně jako po užití nitroglycerinu. V oblasti maximální intenzity hluku jsou tóny nejvíce tlumeny.

U středně těžké stenózy v místě Botkin nebo na vrcholu srdce je slyšet další tón v systole - tzv. Systolické kliknutí („exilový“ tón). Tento příznak indikuje zachovanou pohyblivost aortálních chlopní. Intenzivní šum má svůj ekvivalent ve formě systolického jitteru.

Nepřímé znaky ("levokomorová") umožňují posoudit závažnost aortální stenózy. Při těžké stenóze můžete určit amplifikaci apikálního impulsu. V období kompenzace obvykle není posunuta nebo mírně posunuta doleva. Jak se vyvíjí srdeční selhání, apikální impulz roste v oblasti a posouvá se doleva a dolů, což odráží dilataci levé komory. Levý okraj srdce je s perkusí posunut směrem ven. Stupeň zvětšení srdce, určeného perkusí, přímo závisí na stupni defektu: čím větší je srdce zvětšeno, tím výraznější je defekt a tím výraznější je snížení kontraktilní funkce levé komory.

„Vaskulární“ symptomy jsou způsobeny snížením srdečního výdeje, což se projevuje bledostí kůže, snížením systolického krevního tlaku a malým pomalým pulsem. Čím větší je vada, tím větší je změna krevního tlaku a pulsu. U některých pacientů však může být hypertenze důsledkem zahrnutí renin-angiotensinového mechanismu v důsledku snížení renálního průtoku krve v podmínkách sníženého srdečního výdeje.

S rozvojem ventrikulární insuficience je možné identifikovat odpovídající symptomy ve formě zvětšených jater, otoků krčních žil, cyanózy, edému dolních končetin.

Po druhé fázi diagnostického vyhledávání lze diagnózu aortální stenózy provést s velkou jistotou.

Ve třetí fázi diagnostického vyhledávání jsou objasněny přímé a nepřímé znaky defektu a je vyloučena řada onemocnění podobných symptomům aortální stenózy.

Při rentgenovém vyšetření v době kompenzace defektu se velikost srdce nezvětší nebo mírně zvýší levá komora. S rozvojem srdečního selhání dochází k nárůstu levé komory, pak levé síně a nakonec pravé komory. Změny v aortě jsou vyjádřeny v poststenotickém rozšíření jeho počáteční části. Silné vírové pohyby krve způsobují otoky stěny aorty, zatímco často pozorované poškození elastických prvků stěny aorty zvyšuje aneuryzmatický výčnělek. V místě expanze aorty se projevuje zvýšená pulzace. Může být detekován palpací v jugulární fosse. Ložiska vápna ve tkáni ventilu mohou být detekována rentgenovým zářením.

Změny v cévách malého kruhu ve formě příznaků žilní plicní hypertenze jsou detekovány pouze s rozvojem srdečního selhání.

V elektrokardiografické studii je hypertrofický syndrom levé komory stanoven v různých stupních závažnosti: u středně těžké stenózy a v počátečních stadiích onemocnění se EKG nemusí měnit nebo se v něm vyskytují počáteční příznaky hypertrofie ve formě zvýšení amplitudy komplexu QRS v olova V₅-V₆. U těžkého onemocnění dochází ke změnám v terminální části komorového komplexu ve formě ST deprese a negativní T vlny ve vedeních V₅, V₆, I, aVL. V pokročilých případech určuje EKG úplnou blokádu levé nohy svazku Jeho.

Když EchoCG detekuje ztluštění myokardu (zadní stěna a mezikomorová přepážka), deformace cévek aortální chlopně a porušení jejich pohyblivosti. S degenerativními změnami aortální chlopně je detekována kalcifikace chlopní, často kombinovaná s kalcifikací aortálního kruhu.

EchoCG a Dopplerova metoda nám umožňují odhadnout závažnost aortální stenózy.

• Při mírných vadách (plocha aortální chlopně> 1,5 cm 2) je průměrný gradient tlaku mezi levou komorou a aortou 2) 25–40 mmHg.

• U těžké stenózy (oblast aortální chlopně 2) je gradient> 40 mmHg.

PCG tyto auskultury zušlechťuje a odhaluje pokles amplitudy II, stejně jako I tón a systolický šelest tvaru diamantu. Systolický šum začíná v malém intervalu po tónu I a končí před začátkem tónu II. Je-li v druhé polovině systoly zaznamenána maximální amplituda šumu, pak je významně vyjádřena stenóza úst aorty. Aortální složka II tónu je oslabena, což není pozorováno v případě stenózy aortálních úst aterosklerotického původu. V případě výrazného defektu je zaznamenáno paradoxní štěpení II tónu: plicní složka se jeví dříve než aortální, interval mezi nimi ve výšce dechu se snižuje. U některých pacientů v PCG je zaznamenán IV srdeční tón - což je příznak hemodynamického přetížení levé komory.

Koronární angiografie se provádí pouze tehdy, když je indikována pro chirurgickou léčbu defektu. Účelem této studie je zjistit stav koronárního lože, protože u starších pacientů může být kromě zásahu do aortální chlopně nutné operaci koronárních tepen (stentování nebo obcházení koronárních tepen).

Dynamika klinických projevů aortální stenózy odpovídá vývoji hemodynamických poruch.

• První perioda - kompenzace vady zvýšené prací levé komory. V těchto případech je závada někdy odhalena náhodně, protože tito pacienti si nestěžují. U těžké stenózy však mohou existovat stížnosti spojené se sníženým srdečním výdejem a sníženým průtokem krve v určitých cévních oblastech. U všech pacientů jsou stanoveny „chlopňové“ známky defektu, přítomnost a závažnost „levé komory“ a „vaskulární“ známky jsou určeny stupněm stenózy aortálního otvoru.

• Druhé období - porušení kontraktilní funkce levé komory. Projevuje se krátkým dechem (často v noci ve formě srdečního astmatu) nebo anginózními záchvaty, často se vyskytující i v noci.

• Třetí období - selhání pravé komory s rozvojem stagnace v systémové cirkulaci. Během tohoto období může být dyspnoe poněkud snížena kvůli "pohybu" stagnace ve velkém kruhu. Obvykle doba srdečního selhání trvá poměrně krátkou dobu (1-2 roky). Stabilita poruch oběhového systému - velmi charakteristický rys tohoto defektu.

Všechny komplikace defektu jsou spojeny s poruchou kontraktilní funkce levé komory a relativní nedostatečností koronární cirkulace (v podmínkách zvýšené potřeby hypertrofovaného myokardu v kyslíku). Vývoj selhání levé komory je ve skutečnosti stadiem vývoje defektu. Koronární insuficience může způsobit rozvoj MI. Abnormality rytmu nejsou typické pro stenózu aortálního otvoru, ale někdy se může rozvinout fibrilace síní.

Někteří pacienti se stenózou úst aorty náhle zemřou. Jedná se o pacienty s asymptomatickým průběhem, stejně jako osoby s ataky anginy pectoris, mdloby, selhání levé komory a závažných příznaků hypertrofie levé komory nebo blokády levé nohy jeho svazku na EKG.

Aortální stenóza je defekt, proti kterému se může IE vyvíjet.

Diagnózu aortální stenózy lze provést detekcí přímých („ventilových“) znaků. Levé ventrikulární a vaskulární příznaky nejsou nutné pro diagnózu, ale jejich přítomnost a závažnost indikují závažnost aortální stenózy.

Problémy v diagnostice jsou způsobeny možností asymptomatického průběhu srdečního onemocnění a podobnosti symptomů stenózy úst aorty s jinými onemocněními. Zhoršuje se tím, že u tohoto defektu jsou nepřímé příznaky pozorovány pouze u 25% pacientů, v ostatních pak chybí nebo jsou mírné. V tomto ohledu lékař, který nedetekuje hypertrofii levé komory, změny srdeční frekvence a krevního tlaku, nemá sklon uvažovat o osobě bez jakýchkoli stížností, a to navzdory systolickému hluku a oslabení tónu II ve druhém mezikrstním prostoru vpravo od hrudní kosti a v Botkinově bodě.

Můžeme rozlišit řadu typických situací, ve kterých se diagnóza defektu provádí mimo čas.

• V počátečních stadiích není onemocnění srdce diagnostikováno, protože pacienti si nestěžují a nevyvolávají dojem nemocných osob. Systolický šelest ve druhém mezirebrovém prostoru je považován za funkční a nevenuje pozornost oslabení tónu II. Funkční systolický šelest však má měkký, foukavý zabarvení, zabírá pouze uprostřed systoly. Druhý tón není oslaben. Hluk se obvykle přenáší na vrchol srdce. Možným důvodem tohoto šumu je systolická vibrace nataženého aortálního kořene.

• U lidí středního věku je hluk považován za projev aortální aterosklerózy a diagnóza srdečního onemocnění není prováděna. Oslabení tónu II (a ještě více jeho absence) napomáhá ke správné diagnóze.

• S těžkými bolestmi na hrudi a změnami EKG ve formě výskytu negativních zubů T v levém hrudníku vede diagnóza onemocnění koronárních tepen (zbytková angina pectoris nebo tahová stenocardia). Angina u těchto pacientů je však pouze jedním ze symptomů a ne hlavním projevem onemocnění. Detekce přímých ("ventilových") značek umožňuje správně interpretovat stížnosti pacientů. Ústa aorty, která se vyvíjí u pacientů se stenózou, by měla být také považována za komplikaci srdečního onemocnění, nikoli však za nezávislé onemocnění (IHD).

U některých pacientů se stenózou úst aorty lze pozorovat hypertenzi, která může být v kombinaci s „vaskulárními“ příznaky (bolesti hlavy, závratě, tendence k mdloby) považována za projev hypertenze. Základem diferenciace je správný popis primárních symptomů defektu (data auskultura a echokardiografie).

• Ve stadiu úplného srdečního selhání, živých symptomů selhání pravé komory, známek relativní nedostatečnosti mitrální a trikuspidální chlopně, výrazného zvýšení srdečního tepu, atriální fibrilace jsou pro lékaře tak působivé, že nevěnuje pozornost hrubému systolickému šelestu a prudkému oslabení tónu II. Mezitím, s přihlédnutím k anamnestickým údajům, může analýza vlastností systolického šumu, velmi často pozorovaného na EKG syndromu hypertrofie levé komory nebo blokády levého svazku His, správně diagnostikovat stenózu aorty.

Pacienti se srdečním selháním, který se vyvíjí během stenózy úst aorty, jsou léčeni podle obecně uznávaných principů.

U těžkého syndromu anginy pectoris by měly být prodloužené beta-blokátory předepisovány v malých dávkách, které mají antianginózní účinek. Snižují konečný systolický a diastolický objem levé komory, v důsledku čehož se snižuje spotřeba kyslíku myokardu a zlepšuje jeho kontraktilní funkce.

Kromě těchto léků má verapamil antianginózní účinek.

Chirurgická léčba (implantace umělé chlopně) je indikována u pacientů se závažnými příznaky onemocnění (zejména pokud je ve V₅-V₆ existuje negativní T vlna) a stanoví se gradient tlaku levé komory a aorty rovný 50 mm Hg. a tlak v levé komoře je 200 mm Hg. a výše, nebo jestliže plocha aortální clony je 0,75 cm2 nebo méně.