Aortální insuficience: podstata patologie, příčiny, rozsah, léčba

Z tohoto článku se dozvíte: proč je nedostatečnost aortální chlopně, jaké změny se vyskytují v srdci v této patologii, jak nebezpečné jsou a zda mohou být vyléčeny.

Autor článku: Nivelichuk Taras, vedoucí oddělení anesteziologie a intenzivní péče, 8 let praxe. Vysokoškolské vzdělání v oboru "Všeobecné lékařství".

Aortální insuficience je porušením struktury a funkce chlopňové přepážky mezi levou komorou srdce a aortou ve formě neúplného uzavření pohyblivých částí tohoto ventilu s vytvořením štěrbinového průchodu mezi ventily.

Protože aortální chlopně je neustále pootevřená, nemůže sloužit jako plnohodnotná přepážka. Takové změny vedou k tomu, že krev, kterou srdce vtahuje do aorty, se v ní nezachovává a vrací se zpět do levé komory. To vše narušuje činnost srdce a krevního oběhu v celém těle, způsobuje protahování a zahušťování myokardu, což má za následek srdeční selhání.

Vznikající symptomy ruší pacienty různými způsoby. V případě insuficience aortální chlopně prvního stupně mohou být projevy nepřítomné nebo jsou prezentovány s mírnou celkovou slabostí a dušností během cvičení. U 4 stupňů patologie se pacienti dusí i v klidu a chůze je nemožná nebo problematická.

Nedostatek aortální chlopně lze vyléčit pouze chirurgickým zákrokem, který nahradí postižený ventil umělým. Léčba léky snižuje symptomy a rychlost progrese změn ventilu.

Kardiologové a kardiochirurgové se zabývají tímto problémem.

Jak se mění aortální ventil, když je nedostatek

Bez krevního aparátu srdce by krevní oběh nebyl možný. Jedním z těchto ventilů je aortální chlopně, která se nachází v aortě, největší tepně těla, v místě jejího výstupu ze srdce. To se skládá ze tří záhybů (cusps) semilunar forma parící do lumen aorty, vycházející z jeho různých zdí na stejné úrovni ve formě kruhu.

Anatomie aortální chlopně

Tato konstrukce umožňuje ovládání ventilu ve dvou směrech:

• Když se levá komora zkrátí a vrhne krev do aorty, klapky se otevřou, od sebe se vzdálí a pod tlakem volně tlačí proti stěnám aorty.
• Když se levá komora uvolní, tlak v ní klesá ve srovnání s aortou a listy parního ventilu, pohybující se od stěn, těsně u sebe. To způsobuje mechanickou překážku zpětného proudění krve z aorty do levé komory.

Nedostatek aortální chlopně je jeho změnou, při které se křídlo stává krátkým, hustým a nemůže se těsně dotýkat. Nesahají k sobě, mezi nimi zůstává volný průchod - prostor, skrze který se krev vrací z aorty do levé komory.

Jak srdce a krevní oběh v patologii

Dokonce i mírná aortální insuficience (první) bez léčby je náchylná k progresi a vede k vážným následkům.

To je spojeno s takovou restrukturalizací:

1. Přetížení levé komory nadbytečným množstvím krve způsobuje její protažení a zvýšení objemu.
2. Myokard postupně zesiluje (hypertrofuje), který nese kompenzační hodnotu: zesílený srdeční sval lépe překonává vysoký tlak a vytlačuje krev.
3. Trvale zvýšený intrakardiální tlak, i přes hypertrofii myokardu, způsobuje dystrofické změny: zásoby energie jsou vyčerpány, buňky ztrácejí strukturu a jsou nahrazeny jizvou.
4. Náhle zahuštěný, ale nižší myokard již nemůže překonat vysoký tlak, který končí ostrým protahováním a expanzí dutiny levé komory (srdeční selhání levé komory).
5. Krevní oběh přes koronární cévy, které dodávají krev myokardu, je narušen, což má za následek symptomy koronárního onemocnění, což dále zhoršuje dystrofické změny.
6. V posledním stadiu se levá komora rozšiřuje natolik, že začíná natahovat aortu a dále zhoršuje její nedostatečnost. Podobné změny se vyskytují u mitrální chlopně (mezi levou komorou a atriem). Nazývají se relativní mitrální insuficiencí - zpětný tok krve z komory do atria. To vede ke zvýšení tlaku a stáze krve v plicích.
7. Méně a méně krve je vhozeno do aorty, což vede k hladkému kyslíku všech orgánů a tkání (především mozku).

Příčiny patologie

Nedostatek aortální chlopně je zařazen do skupiny získaných srdečních vad - její výskyt je spojen s nepříznivými účinky různých příčin na organismus v procesu vitální aktivity.

Nejběžnější příčiny jsou:

1. Revmatismus - u 60% aortální insuficience je komplikace tohoto onemocnění - zánět srdce v oblasti chlopně.
2. Aortální ateroskleróza - plaky cholesterolu poškodí chlopňové chlopně.
3. Bakteriální endokarditida - zánět vnitřní vrstvy srdce v 80% končí akutními chlopňovými defekty, včetně aorty.
4. Různé nemoci aorty doprovázené její expanzí: hypertenze, aneurysma, koarktace v Marfanově syndromu, aorto-arteritida.
5. Systémová onemocnění pojivové tkáně a léze myokardu: revmatoidní artritida, lupus, vaskulitida jsou velmi vzácné příčiny (2-3%).
6. Zničení ventilu na pozadí terciárního syfilisu, který nebyl léčen po mnoho let.

Příznaky a závažnost svěráku

V rané fázi nemá aortální insuficience 50–60% žádné projevy. Čím větší je jeho stupeň, tím výraznější jsou symptomy. Jejich obecný popis je uveden v tabulce.

Popis symptomů, na jejichž základě může být podezření na aortální insuficienci, ale také její stupeň:

Přesná diagnóza

Aortální insuficienci s přesnou definicí jejího stupně lze diagnostikovat na ultrazvuku srdce:

• Standard (ECHO-kardiografie) - vizuálně detekuje vadný uzávěr chlopní, strukturu myokardu, objem dutin a fungování dalších srdečních chlopní.
• Doplerometrie a duplexní skenování - určuje, kolik krve se čerpá z aorty do levé komory.

• EKG
• Obecný krevní test
• Biochemické testy,
• Srážení krve
• Koronarografie.

Tyto studie jsou potřebné k posouzení celkových změn v těle a srdci.

Pokud lze klinické symptomy velmi zřídka diagnostikovat s mírnými formami vady, pak jsou k dispozici ultrazvukové diagnostiky i minimální projevy. V tabulce jsou popsána ultrazvuková kritéria, pomocí kterých můžete určit stupeň aortální insuficience:

Je možné nemoc vyléčit

Nelze posoudit, zda je aortální insuficience léčitelná. Na jedné straně mohou být odstraněny jeho symptomy, ale na druhé straně není možné zcela obnovit přirozenou normální strukturu chlopně a aorty. Lékařské taktiky kardiologové a kardiochirurgové rozhodnou. Záleží na stupni nedostatečnosti a na míře jejího zvýšení: taktika může být konzervativní a operativní (chirurgická).

Léčba mírného až středního, pomalu se vyvíjejícího selhání

Objem léčby pacientů s 1–2 stupni aortální insuficience:

1. Dieta - omezení soli, kořeněných, tekutých, živočišných tuků, zaměření na zeleninu, ovoce, rostlinné oleje, omega-3 (v rámci dietní tabulky číslo 10).
2. Dávkované zatížení - s výjimkou těžké fyzické práce, omezení aktivity v závislosti na skutečných schopnostech pacienta, cvičení terapie.
3. Zdravý spánek, vyloučení práce v noci, psycho-emocionální mír.
4. Pravidelné návštěvy specialisty a ultrazvuku srdce (nejméně 2krát ročně).
5. Příjem léků:

• Beta blokátory (bisoprolol, metoprolol);
• ACE inhibitory (Lisinopril, Berlipril, Enap);
• Nitroglycerin (Isoket, Cardiket);
• Kardioprotektory (Vitamíny E, B6, Preduktal, Mildronat).

Léčba závažného, ​​závažného a rychle progredujícího selhání

Pokud insuficience aortální chlopně ohrožuje nevratné změny v myokardu a krevním oběhu u lidí bez závažných komorbidit, je indikována chirurgická léčba. Jeho podstatou je nahrazení postiženého ventilu umělou protézou.

Pacienti s umělou chlopní po celý život by měli dodržovat úsporný režim, dietu a užívat antikoagulancia: Klopidogrel, Warfarin, v krajním případě Cardiomagnyl nebo jiné léky kyselina acetylsalicylová.

Pokud operaci nelze provést, kromě základní léčby, jsou předepsány léky:

• Diuretikum - hypotothid, furosemid, Lasix;
• Antikoagulancia - Aspirin Cardio, Magnicor;
• Glykosidy - Digoxin;
• Antiarytmie (s arytmiemi) - Cordarone, Verapamil.

V každém případě je léčba celoživotní, ale její objem se může zvýšit nebo snížit v závislosti na účinnosti terapie a zlepšení stavu pacienta.

Možné komplikace a prognóza

Aortální insuficience je zákeřná srdeční choroba, protože může získat nepředvídatelný průběh, který závisí především na příčině výskytu:

• Dlouhodobě se vůbec neprojevuje, teče životem podle typu změn charakteristických pro první fázi - je detekován náhodně při diagnóze nebo při vyšetření lékařem (15–20%).
• Skrývá se a okamžitě se projevuje příznaky srdečního selhání ve stadiu výrazného přeskupení v srdci (10–15%).
• Postupně postupuje (v průběhu let, desetiletí), důsledně přecházející ze světelného do koncového stupně (60–70%).
• Závažná insuficience aortální chlopně (5%) se vyskytuje při bakteriální endokarditidě a ohrožuje fulminantní srdeční selhání, plicní edém, kardiogenní šok.
• Komplikace infarktu myokardu (15–20%).

Výsledek onemocnění je příznivý u 85–90%, pokud je léčba zahájena v raném stádiu a je prováděna po celý život v požadovaném množství. Léky mohou pouze podporovat srdce, zpomalit rychlost progrese patologických změn. S 1–2 stupni v 50–60% to stačí, aby člověk žil s menšími omezeními fyzických schopností.

Výměna ventilu za umělou zcela řeší problém aortální insuficience 3–4 stupně po dobu 20–30 let v 95%. Operovaní pacienti jsou však také nuceni užívat léky na celý život a omezit se na fyzickou námahu.

Akutní, terminální i aortální insuficience u starších osob nebo lidí s jinými vážnými onemocněními srdce a vnitřních orgánů vede k letální míře 85–90% navzdory léčbě.

Pokud jste nějak spojeni s možnými příčinami nedostatečnosti aortální chlopně, mějte na paměti - závada vždy vzniká neočekávaně. Proto musí být pravidelně sledován odborníkem - včasná detekce může zaručit zachování života a zdraví!

Autor článku: Nivelichuk Taras, vedoucí oddělení anesteziologie a intenzivní péče, 8 let praxe. Vysokoškolské vzdělání v oboru "Všeobecné lékařství".

Aortální insuficience

Aortální insuficience je neúplné uzavření cévek aortální chlopně během diastoly, což vede k reverznímu proudění krve z aorty do levé komory. Nedostatek aorty je doprovázen závratí, mdlobou, bolestí na hrudi, dušností, častým a nepravidelným tepem. Pro stanovení diagnózy aortální insuficience se používá radiografie hrudníku, aortografie, echokardiografie, elektrokardiogram, MRI a CT srdce, srdeční katetrizace atd. Léčba chronické aortální insuficience se provádí konzervativně (diuretika, ACE inhibitory, blokátory kalciových kanálů atd.); v případě závažného symptomatického průběhu je indikována plastická operace nebo náhrada aortální chlopně.

Aortální insuficience

Aortální insuficience (insuficience aortální chlopně) je porucha chlopně, při které se semilunární chlopně aortální chlopně během diastoly zcela neuzavírají, což vede k diastolické regurgitaci krve z aorty zpět do levé komory. U všech srdečních defektů představuje izolovaná aortální insuficience asi 4% případů kardiologie; v 10% případů je nedostatečnost aortální chlopně kombinována s dalšími lézemi chlopní. Velká většina pacientů (55-60%) má kombinaci insuficience aortální chlopně a aortální stenózy. Aortální insuficience je 3-5 krát častější u mužů.

Příčiny aortální insuficience

Aortální insuficience je polyetiologický defekt, jehož původ může být způsoben řadou vrozených nebo získaných faktorů.

Vrozená aortální insuficience se vyvíjí, je-li namísto tří-listových chlopní jedna, dvě nebo čtyřlistá aortální chlopně. Příčiny defektu aortální chlopně jsou dědičná onemocnění pojivové tkáně: vrozená patologie aortální stěny - aortická ektazie, Marfanův syndrom, Ehlers-Danlosův syndrom, cystická fibróza, vrozená osteoporóza, Erdheimova choroba atd. V tomto případě se obvykle vyskytuje neúplné uzavření nebo prolaps aortální chlopně.

Hlavními příčinami získané organické aortální insuficience jsou revmatismus (až 80% všech případů), septická endokarditida, ateroskleróza, syfilis, revmatoidní artritida, systémový lupus erythematosus, Takayasuova choroba, poškození traumatických chlopní atd. Revmatické léze vedou k zesílení, deformaci a zvrásnění ventilů. aorta, v důsledku čehož nedochází k úplnému uzavření během období diastoly. Reumatická etiologie je obvykle základem kombinace aortální insuficience s mitrálním defektem. Infekční endokarditida je doprovázena deformací, erozí nebo perforací cusps, což způsobuje defekt aortální chlopně.

Výskyt relativní aortální insuficience je možný v důsledku expanze vláknitého prstence chlopně nebo lumen aorty u hypertenze, aneuryzmatu Valsalva sinus, stratifikačního aneuryzmatu aorty, ankylozující revmatoidní spondylitidy (Bechtreevova choroba) a dalších patologií. Za těchto podmínek může také docházet k oddělení listů aortální chlopně během diastoly.

Hemodynamické poruchy u aortální insuficience

Hemodynamické poruchy v aortální insuficienci jsou určeny objemem diastolické regurgitace krve přes defekt chlopně od aorty zpět do levé komory (LV). Současně může objem návratu krve do LV dosáhnout více než polovinu objemu srdečního výdeje.

Při aortální insuficienci je tedy levá komora v průběhu diastolického období naplněna jak v důsledku přívodu krve z levé síně, tak v důsledku aortálního refluxu, což je doprovázeno zvýšením diastolického objemu a tlaku v dutině LV. Objem regurgitace může dosáhnout až 75% objemu mrtvice a konečný diastolický objem levé komory se může zvýšit na 440 ml (rychlostí 60 až 130 ml).

Expanze dutiny levé komory přispívá k protažení svalových vláken. Pro vyloučení zvýšeného objemu krve se zvyšuje síla komorové kontrakce, která, s uspokojivým stavem myokardu, vede ke zvýšení systolické ejekce a kompenzaci změněné intrakardiální hemodynamiky. Dlouhodobá práce levé komory v režimu hyperfunkce je však vždy doprovázena hypertrofií a následně kardiomyocytovou dystrofií: krátké období tonogenní dilatace LV se zvýšením odtoku krve je nahrazeno obdobím myogenní dilatace se zvýšením průtoku krve. V důsledku toho vzniká mitralizace malformace - relativní nedostatečnost mitrální chlopně způsobená dilatací levé komory, dysfunkcí papilárních svalů a expanzí vláknitého prstence mitrální chlopně.

Za podmínek kompenzace aortální insuficience zůstává funkce levé síně nedotčena. S rozvojem dekompenzace dochází k nárůstu diastolického tlaku v levé síni, což vede k jeho hyperfunkci a následně k hypertrofii a dilataci. Stagnace krve v cévním systému plicního oběhu je doprovázena zvýšeným tlakem v plicní tepně, následovaným hyperfunkcí a hypertrofií myokardu pravé komory. To vysvětluje vývoj selhání pravé komory s poruchou aorty.

Klasifikace aortální insuficience

Pro posouzení závažnosti hemodynamických poruch a kompenzačních schopností organismu se používá klinická klasifikace, která zvýrazňuje 5 stadií aortální insuficience:

• I - stupeň plné kompenzace. Počáteční (auskultační) známky aortální insuficience při absenci subjektivních obtíží.
• II - stadium latentního srdečního selhání. Charakterizován mírným poklesem tolerance cvičení. Podle EKG jsou detekovány známky hypertrofie a objemového přetížení levé komory.
• III - stupeň subkompenzace aortální insuficience. Typická anginózní bolest, nucené omezení fyzické aktivity. Na EKG a radiografech - hypertrofie levé komory, známky sekundární koronární insuficience.
• IV - stupeň dekompenzace aortální insuficience. Při nejmenším napětí se vyskytne těžká dušnost a ataky srdečního astmatu, je stanoveno zvýšení jater.
• V - terminální stadium aortální insuficience. Vyznačuje se progresivním úplným srdečním selháním, hlubokými dystrofickými procesy ve všech životně důležitých orgánech.

Příznaky aortální insuficience

Pacienti s nedostatkem aorty ve stadiu kompenzace neuvádějí subjektivní symptomy. Latentní vady mohou být dlouhé - někdy i několik let. Výjimkou je akutně rozvinutá aortální insuficience v důsledku aneuryzmatu aorty, infekční endokarditidy a dalších příčin.

Příznaky aortální insuficience se obvykle projevují pocity pulzace v cévách hlavy a krku, zvýšeným tepem, který je spojen s vysokým pulzním tlakem a zvýšením srdečního výdeje. Sinusová tachykardie charakteristická pro aortální insuficienci je subjektivně vnímána pacienty jako rychlý srdeční tep.

Při výrazném defektu ve ventilu a velkém objemu regurgitace jsou pozorovány cerebrální symptomy: závratě, bolesti hlavy, tinnitus, poruchy zraku, krátkodobá synkopa (zejména když se horizontální poloha těla rychle změní na vertikální).

Následně angina pectoris, arytmie (extrasystole), dušnost, zvýšené pocení. V počátečních stadiích aortální insuficience jsou tyto pocity narušeny hlavně během cvičení a později se objevují v klidu. Přistoupení pravé ventrikulární insuficience se projevuje edémem v nohách, těžkostí a bolestí v pravé hypochondriu.

K akutní aortální insuficienci dochází typem plicního edému v kombinaci s arteriální hypotenzí. To je spojeno s náhlým objemovým přetížením levé komory, zvýšením end-diastolického tlaku v LV a snížením výstupu šoku. Při absenci speciální kardiochirurgie je úmrtnost v tomto stavu extrémně vysoká.

Diagnostika aortální insuficience

Fyzikální údaje pro aortální insuficienci jsou charakterizovány řadou typických symptomů. Při vnějším vyšetření je pozoruhodná bledost kůže a v pozdějších stadiích acrocyanóza. Někdy se objevují vnější příznaky zvýšené pulsace tepen - "taneční karotida" (viditelná pulzace na karotických tepnách), Mussetův příznak (rytmické kývnutí hlavy do rytmu pulsu), Landolfiho symptom (pulzace žáků), Quinckeho kapilární puls (pulzace cév nehtových lůžek) ), Mullerův příznak (pulsace uvule a měkkého patra).

Typicky vizuální definice apikálního impulsu a jeho posunutí v mezikalálovém prostoru VI - VII; pulzace aorty je hmatatelná za xiphoidním procesem. Auskultivní příznaky aortální insuficience jsou charakterizovány diastolickým šumem na aortě, oslabením I a II srdečních zvuků, „doprovodným“ funkčním systolickým hlukem na aortě, cévními jevy (dvojitý tón Traube, dvojitý šum Durozie).

Instrumentální diagnostika aortální insuficience vychází z výsledků EKG, fonokardiografie, rentgenových vyšetření, EchoCG (CLE), kardiální katetrizace, MRI, MSCT. Elektrokardiografie odhalila známky hypertrofie levé komory s mitralizací defektu - data pro hypertrofii levé síně. Pomocí fonokardiografie se určují změněné a abnormální srdeční zvuky. Echokardiografická studie odhalila řadu charakteristických symptomů aortální insuficience - zvýšení velikosti levé komory, anatomického defektu a funkčního selhání aortální chlopně.

Na rentgenových snímcích hrudníku se objevila expanze levé komory a stín aorty, vrchol srdce doleva a dolů, známky žilní kongesce v plicích. Se vzestupnou aortografií se vizualizuje regurgitace průtoku krve aortální chlopní do levé komory. Pro stanovení velikosti srdečního výdeje, konečného diastolického objemu v LV a objemu regurgitace, stejně jako dalších nezbytných parametrů, je nezbytné vyšetřování srdečních dutin u pacientů s aortální insuficiencí.

Léčba aortální insuficience

Mírná aortální insuficience s asymptomatickou léčbou nevyžaduje. Doporučuje se omezit fyzickou námahu, každoroční vyšetření kardiologa s echokardiografií. Při asymptomatické střední aortální insuficienci jsou předepsány diuretika, blokátory kalciových kanálů, inhibitory ACE, blokátory angiotenzinových receptorů. Aby se zabránilo infekci během provádění stomatologických a chirurgických výkonů, jsou předepsána antibiotika.

Chirurgická léčba - náhrada plastu / aortální chlopně je indikována pro závažnou symptomatickou aortální insuficienci. V případě akutní aortální insuficience v důsledku disekce aneuryzmy nebo poranění aorty se provede náhrada aortální chlopně a vzestupná aorta.

Příznaky neoperability jsou zvýšení diastolického objemu LV až na 300 ml; ejekční frakce 50%, konečný diastolický tlak asi 40 mm Hg. Čl.

Prognóza a prevence aortální insuficience

Prognóza aortální insuficience je do značné míry determinována etiologií defektu a objemem regurgitace. U těžké aortální insuficience bez dekompenzace je průměrná délka života pacientů od diagnózy 5-10 let. V dekompenzovaném stadiu se symptomy koronárního a srdečního selhání je léčba neúčinná a pacienti zemřou do 2 let. Včasná kardiochirurgie významně zlepšuje prognózu aortální insuficience.

Prevence rozvoje aortální insuficience spočívá v prevenci revmatických onemocnění, syfilisu, aterosklerózy, jejich včasné detekci a správné léčbě; klinické vyšetření pacientů s rizikem vzniku aortálního defektu.

17. Nedostatek aortální chlopně: příčiny vývoje, patogeneze hemodynamických poruch, klinický obraz, diagnostika, průběh, komplikace, prognóza, indikace pro chirurgickou léčbu.

Etiologie aortální chlopně.

1) revmatické poškození aortální chlopně - přibližně 2/3 všech pacientů s aortální insuficiencí 2) infekční endokarditida 3) syfilis 4) aortální aneurysma 5) tupá trauma hrudníku 6) arteriální hypertenze 7) ateroskleróza aorty 8) aortitida 9) vrozené anomálie (obvykle kombinované) s poškozením jiných chlopní, Marfanův syndrom) 10) systémový lupus erythematosus, revmatoidní artritida (způsobuje aseptickou endokarditidu)

1. Vzhledem k nedostatečnosti aortální chlopně dochází během diastoly k zpětnému proudění krve z aorty do levé komory, což způsobuje její expanzi. Během systoly se levá komora stahuje s větší silou (je nutné vyhazovat zvýšený objem krve), což způsobuje její hypertrofii a aortální dilataci.

2. S vyčerpáním možností kompenzace a zhoršení funkce přetíženého myokardu, pokles EI (objem mrtvice) a EF (ejekční frakce) a KDD (samozřejmě diastolický tlak) a KDO (samozřejmě diastolický objem) v nárůstu levé komory, což vede ke zvýšení tlaku v levé síni, plicních žilách, kapilárách a plicní tepně.

3. Expanze levé komory vede k relativní insuficienci mitrální chlopně, což zvyšuje žilní kongesci spojenou s dekompenzací defektu aorty v plicním oběhu a vytváří další stres pro pravou komoru (mitralizační aortální insuficience).

Klinický obraz aortální insuficience.

1. Subjektivně - ve stadiu kompenzace defektu je uspokojivý celkový zdravotní stav, pouze někdy pacienti pociťují srdeční tep (v důsledku kompenzační tachykardie) a pulsace za hrudní kostí (v důsledku vytěsnění zvýšeného objemu krve z levé komory do aorty a zpět) při současném dekompenzaci stížnosti:

- bolest v oblasti srdce stenokarditické povahy, špatně nebo nedocházející s nitroglycerinem (v důsledku relativní koronární insuficience v důsledku hypertrofie myokardu, zhoršení krevního plnění koronárních tepen s nízkým diastolickým tlakem aorty a v důsledku komprese subendokardiálních vrstev s přebytkem krve)

- závratě, tendence k mdloby (spojené s podvýživou mozku)

- ztráta dechu nejprve při námaze a pak v klidu (objevuje se, když se snižuje kontraktilní funkce levé komory)

- otok, těžkost a bolest v pravé hypochondriu (s rozvojem selhání pravé komory)

a) inspekce: bledost kůže (způsobená nízkým prokrvením arteriálního systému během diastoly); pulsace periferních arterií - karotida ("taneční karotida"), subklavie, ramena, temporální; rytmické pulsně synchronní vlnění hlavy (Mussetův příznak); rytmická změna barvy nehtového lůžka a rtů mírným tlakem průhledného skla na sliznici rtů, na konci nehtu, tzv. kapilárním pulsu (symptom Quincke).

b) palpace: apikální impuls je definován v šestém, někdy v sedmém mezikrálovém prostoru, směrem ven od midclavikulární linie, difuzní, zesílené, vyvýšené, kopulovité.

c) perkuseHranice relativní srdeční otupělosti je posunuta dolů a vlevo, velikost průměru srdce a šířka cévního svazku jsou zvýšeny (konfigurace aorty).

d) auskultace: I tón na vrcholu srdce je oslaben (listy mitrální chlopně slam s menší amplitudou v důsledku přetečení levé komory krví, tlak v dutině levé komory se pomalu zvyšuje v nepřítomnosti periody uzavřených ventilů); II tón na aortě s reumatickou malformací oslabený, syfilitický a aterosklerotický - sonorický, někdy zpevněný a dokonce s kovovým nádechem; zvuky:

1) organický hluk - měkký, foukající protodiastolický šelest přes aortu, vedoucí k vrcholu srdce; v případě revmatického defektu tento hluk není hrubý, je lépe slyšet u Botkinova-Erbova bodu, v případě syfilitního defektu je hluk hrubší, je lépe slyšet ve druhém mezirebrovém prostoru vpravo

2) funkční hluk: systolický šelest na vrcholu (relativní nedostatečnost mitrální chlopně s velkou expanzí levé komory); Flintův diastolický, presystolický šelest (reverzní průtok krve během diastoly z aorty do komory nastává se značnou silou a tlačí mitrální chlopně zpět, což vytváří funkční stenózu mitrálního otvoru, a během diastoly je krev z levé síně do komory zabráněna).

Na femorální tepně je naslouchán Traubovu dvojitému tónu (v důsledku oscilací cévní stěny během systoly a diastoly) a dvojitého šumu Vinogradov-Duroz (první stenotický hluk je způsoben průtokem krve cévou zúženou stetoskopem, druhým je zrychlení zpětného průtoku krve směrem k srdci čas diastoly).

Diagnostika aortální insuficience.

1. Echokardiografie - ve dvojrozměrném režimu, známky hypertrofie levé komory; v jednorozměrném režimu je kmitání přední mitrální chlopně způsobeno proudem regurgitace z aorty, která na ni padá (echokardiografický analog Flintova šumu); s dopplerovskou sonografií, regurgitační proud od aorty k levé komoře (přímý projev nedostatečnosti aortální chlopně), stanovení stupně aortální insuficience:

a) I stupeň - délka regurgitačního proudu není větší než 5 mm od hrotu aortální chlopně

b) II stupeň - délka regurgitačního proudu 5-10 mm od cévek aortální chlopně

c) Stupeň III - délka regurgitačního proudu je větší než 10 mm od koncovek aortální chlopně

2. Radiografie hrudních orgánů - aortální konfigurace srdce (hypertrofie a dilatace dutiny levé komory); zvětší se stín aorty, zvětší se amplituda pulzace a pulzace levé komory; s rozvojem srdečního selhání - příznaky žilní plicní hypertenze, kontrastní jícen se odchyluje podél oblouku s velkým poloměrem v důsledku zvýšení levé síně.

3. EKG: známky hypertrofie levé komory; známky relativní koronární insuficience; s "mitralizací" defektu - známky hypertrofie levého atria (rozšíření P vlny je více než 0,12 s, jeho dvojitý hrb); poruchy rytmu a vodivosti (fibrilace síní, AV blokáda, blokáda svazku jeho větve).

4. Fonokardiografie: oslabení srdečních tónů, snížení diastolického šelestu.

3. Chirurgická léčba (často protetická biologická nebo mechanická protéza) je indikována pro:

- výskyt klinických příznaků svěráku (anginózní bolest, známky srdečního selhání levé komory)

- v přítomnosti těžké regurgitace a progresivní dilatace levé komory, zvýšení konečného systolického objemu a snížení ejekční frakce i bez klinických projevů defektu

- s významným poklesem fyzického výkonu podle zátěžových testů.

Komplikace zahrnují přistoupení bakteriální (infekční) endokarditidy, výskyt koronární insuficience, ataky srdečního astmatu.

Nedostatek příznaků a příznaků aortální chlopně

Nedostatek aortální chlopně - neuzavření cévek aortální chlopně, což vede k nárůstu krve (regurgitace) z aorty do levé komory během diastoly. V tomto článku se zabýváme symptomy nedostatečnosti aortální chlopně a hlavními znaky nedostatečnosti aortální chlopně u lidí.

Známky regurgitace aortální chlopně

S menší a střední nedostatečností aortální chlopně se obvykle nevyskytují stížnosti a pacienti nehledají lékařskou pomoc. U těžké insuficience aortální chlopně se pacienti stěžují na slabost, únavu, palpitace, dušnost při námaze z plicní hypertenze. 20% pacientů trpí bolestí v srdci v důsledku komprese subendokardiálních vrstev nadměrného objemu krve.

Častěji postihuje aortální insuficience muže. Mezi těmi, kteří zemřeli na různé patologické stavy srdce, byla zjištěna nedostatečnost aortální chlopně ve 14% případů, z toho v 3,7% v izolované formě a v 10,3% v kombinaci s jinými defekty.

Příznaky regurgitace aortální chlopně

U těžké insuficience aortální chlopně je zaznamenána celá řada příznaků v důsledku významné regurgitace krve v levé komoře a kolísání krevního tlaku v arteriálním lůžku, symptomů velmi demonstrativních, ale neinformačních.

Hlavní příznaky regurgitace aortální chlopně

Výrazná pulzace karotických tepen ("taneční karotida").

Symptom de Musset - třepání hlavou dopředu, resp. fáze srdečního cyklu (v systole a diastole).

Symptom Quincke ("kapilární puls") - "pulzující" změna, barva rtů nebo nehtového lůžka, resp. Pulzace arteriol, když jsou na ně přitlačeny čirým sklem, nebo konečky prstů během transilluminace.

Symptom Durozier - systolický šelest na femorální tepně, když je upnutý proximálně k místu auskultace a diastolický šelest při upnutí femorální arterie je distální k místu auskultace.

Dvojitý tón Traube - hlasité ("dělo") dvojité tóny (odpovídající systole a diastole) přes femorální tepnu.

Dalšími symptomy těžké insuficience aortální chlopně jsou příznaky Landolfi ("pulzace" žáků ve formě střídavých kontrakcí a dilatací), Müllerův příznak (pulzace měkkého patra).

Pulz na radiální tepně je charakterizován rychlým nárůstem pulzní vlny a jejím ostrým poklesem (Corrigenův puls). Obvykle je definován jako rychlý, vysoký, rychlý (celer, altus, magnus). Příznak je snazší zjistit při zvednutí ruky nad úroveň srdce.

S mírnou závažností krevního tlaku se nemění. S větší závažností chlopňového defektu může být systolický krevní tlak zvýšen na 145-160 mm Hg. A diastolická redukce na 0 mm Hg. Čl. (při intraarteriálním měření není diastolický tlak nižší než 30 mmHg.). S nárůstem vaskulárního tonusu se může diastolický tlak zvýšit, což však nelze považovat za známku zlepšení průběhu insuficience aortální chlopně. Podobně snížení systolického krevního tlaku se zhoršením kontraktilní funkce levé komory neznamená zlepšení v průběhu defektu. Také charakteristika příznaku Hill - systolický tlak na nohou při 100 mm Hg. Čl. vyšší než na ruce.

Příčiny regurgitace aortální chlopně

Ve většině případů (2/3) je příčinou insuficience aortální chlopně revmatická léze cusps, stejně jako infekční endokarditida. Mezi další příčiny patří infekční endokarditida, aneuryzma aorty, trauma, syfilis, ankylozující spondylitida, arteriální hypertenze, aortitida, Marfanův syndrom (dilatace vláknitého kruhu aortální chlopně), Reiterův syndrom, SLE, revmatoidní artritida.

Hemodynamika regurgitace aortální chlopně

V důsledku zánětlivého procesu se záhy aorty zhrubnou, zkrátí, deformují a / nebo kalcifikují a nemohou se plně uzavřít během diastoly. To vede k regurgitaci krve v diastole z aorty do levé komory. Nadměrné množství krve v levé komoře vede k její dilataci, zvýšení konečného diastolického objemu (objemové přetížení). Konstantní zatížení levé komory vede k narušení její systolické funkce. Současně se vyvíjí hypertrofie levé komory. Přetížení levé komory s nadměrným objemem krve následně vede ke snížení její kontraktilní funkce a retrográdnímu zvýšení tlaku v plicním oběhu (výskyt plicní hypertenze).

Diagnóza regurgitace aortální chlopně

Palpace s regurgitací aortální chlopně

Palpace umožňuje v případě těžkých malformací odhalit systolický třes nad základnou srdce (ve druhém mezirebrovém prostoru vpravo, nad rukojetí hrudní kosti). Jeho příčinou je pohyb velkého objemu vypuzené krve aortální dírou. Diastolický třes je detekován při těžké regurgitaci aortální chlopně. Apikální impuls je obvykle zesílen a posunut doleva a dolů v důsledku dilatace a hypertrofie levé komory.

Percussion s regurgitací aortální chlopně

Hranice relativní srdeční otupělosti jsou rozšířeny doleva.

Auskultace srdce pro regurgitaci aortální chlopně

I tón může být oslaben v důsledku těsné blízkosti cusps mitrální chlopně vůči sobě v diastole, když je levá komora naplněna krví (méně času pro bouchnutí mitrální cusps, menší vzdálenost pro jejich "vzlet"). Slabnutí prvního srdečního tónu může být vyjádřeno významně (až do jeho vymizení), což vede k nesprávnému stanovení fází srdečního cyklu a nesprávnému posouzení fázového charakteru šumu - systolického nebo diastolického. II tón je oslaben nebo zcela chybí v důsledku neuzavření lístků aortální chlopně.

Hlavním auskultivačním znakem nedostatečnosti aortální chlopně je diastolický šelest. Vyskytuje se bezprostředně po tónu II, má klesající charakter, je slyšet pomocí fonendoskopu podél levého okraje hrudní kosti, převážně ve svislé poloze pacienta (při zadržování dechu v exspirační fázi). Diastolický hluk s nedostatkem aortální chlopně se zvyšuje isometrickým zatížením (stlačení rukou - zvýšený periferní odpor - zvýšená regurgitace), je lépe slyšet, když je pacient nakloněn dopředu a hluboce vydechován, je prováděn směrem k vrcholu srdce. Rozložení diastolického hluku podél pravého okraje hrudní kosti je charakteristické pro aneuryzma aorty.

V případech těžké insuficience aortální chlopně je slyšet měkký nízkofrekvenční midiastolický nebo presystolický šelest Austin Flint. Vyskytuje se jako důsledek přemístění přední mitrální chlopně mitrální chlopně na zadní hrot regurgitačního proudu a výskyt relativní stenózy mitrálního otvoru.

V případě těžké insuficience aortální chlopně a dilatace levé komory na vrcholu srdce může být slyšet systolický šelest, vyplývající z relativní nedostatečnosti mitrální chlopně.

Na základě srdce lze detekovat měkký, krátký, vysokofrekvenční systolický šelest v důsledku zrychlení průtoku krve a relativního zúžení aortálního otvoru.

EKG pro regurgitaci aortální chlopně

Identifikujte známky hypertrofie levé komory. Mohou se vyskytnout poruchy rytmu a vedení: fibrilace síní, blokáda AV, blokáda nohou svazku Heath (obvykle vlevo).

Rentgenové vyšetření regurgitace aortální chlopně

U těžké insuficience aortální chlopně je obvykle pozorováno zvýšení velikosti srdce (zvýšení kardiotorakálního indexu je více než 0,49), prodloužení vzestupné části aorty a kalcifikace aortálních chlopní. Klasickým znakem tohoto defektu je "aortální konfigurace" srdce ("sedací kachna" nebo "dřevěná bota - sabot" v důsledku výrazné hypertrofie levé komory). Mohou existovat příznaky plicní hypertenze.

Echokardiografie pro regurgitaci aortální chlopně

Ve dvojrozměrném režimu jsou detekovány známky hypertrofie levé komory.

V jednorozměrném režimu je tzv. Fluttering anterior mitrální chlopně pozorován v důsledku proudu regurgitace z aorty (echokardiografický analog Austin Flint šumu). V Dopplerově studii se zaznamenává regurgitační proud z aorty do levé komory (přímý příznak nedostatečnosti aortální chlopně). V závislosti na délce regurgitačního proudu v levé komoře jsou tři stupně insuficience aortální chlopně (semikvantitativní symptom).

stupeň - ne více než 5 mm od cusps aortální chlopně - mírná insuficience aortální chlopně (podle I dat barevné Dopplerovy studie - regurgitační proud pod I aortální cusps).

stupeň - 5-10 mm od cusps aortální chlopně - střední stupeň I insuficience aortální chlopně (podle údajů barevného Dopplerova-I výzkumu - regurgitační tryska dosahuje okrajů hrotů I mitrální chlopně).

stupeň - více než 10 mm od cusps aortální chlopně - závažná insuficience aortální chlopně (podle barevné Dopplerovy studie - regurgitační proud pokračuje za hroty mitrální chlopně až k vrcholu levé komory).

Katetrizace dutin srdce s nedostatkem aortální chlopně

Katetrizace srdečních dutin odhaluje zvýšení intrakardiálního tlaku, zvýšený srdeční výdej a objem regurgitující krve. V závislosti na objemu regurgitace v procentech vzhledem k objemu mozkové mrtvice, existují čtyři stupně insuficience aortální chlopně:

• I stupeň - 15%.
• Stupeň II - 15-30%.
• Stupeň III - 30-50%.
• IV stupeň - více než 50%.

Koronární angiografie pro regurgitaci aortální chlopně

Koronární angiografie se provádí podle stejných indikací jako u stenózy úst aorty.

Nedostatek aortální chlopně

Nedostatek aortální chlopně (aortální insuficience) je charakterizován neúplným uzavřením chlopní ventilu během diastoly, což vede k reverznímu diastolickému průtoku krve z aorty v LV.

Izolovaná insuficience aortální chlopně se vyskytuje u 4% všech srdečních vad a v dalších 10% je kombinována s lézemi jiných chlopní. Muži trpí nedostatkem aortální chlopně významně častěji.

Navigace v sekci:

Etiologie regurgitace aortální chlopně (příčiny aortální insuficience)

- excentrická hypertrofie levé komory;

- rysy naplnění krve tepenného lůžka;

- "fixní" srdeční výdej;

- porucha perfúze periferních orgánů a tkání;

- selhání koronárního oběhu

- stížnosti, angina pectoris, dušnost, otok;

- inspekce, auskultace, perkuse, krevní tlak.

- EKG, echokardiografie, rentgen, srdeční katetrizace atd.

Etiologie aortální insuficience

Mezi nejčastější příčiny nedostatečnosti organické aortální chlopně patří:

• Revmatismus (asi 70% případů);
• Infekční endokarditida;
• Mezi vzácnější příčiny tohoto defektu patří ateroskleróza, syfilis, systémový lupus erythematosus (Lupus endokarditida Liebman - Sachs), revmatoidní artritida atd.

Při revmatoidní endokarditidě dochází k zahušťování, deformaci a vráskám polopunkových chlopní. V důsledku toho se stává jejich těsné uzavření během diastoly nemožné a vzniká defekt ventilu.

Infekční endokarditida často ovlivňuje dříve modifikované chlopně (revmatické léze, aterosklerózu, vrozené anomálie atd.), Což způsobuje deformaci, erozi nebo perforaci ventilů.

Je třeba mít na paměti možnost relativní insuficience aortální chlopně v důsledku dramatické expanze aorty a vláknitého prstence chlopně u následujících onemocnění:

• arteriální hypertenze;
• aneuryzma aorty jakéhokoli původu;
• ankylozující revmatoidní spondylitida.

V těchto případech, v důsledku expanze aorty, aortální chlopně se liší (oddělené) a také se neuzavírají během diastoly.

Nakonec je třeba mít na paměti možnost vrozené vady aortální chlopně, například vytvoření vrozené bicuspidální aortální chlopně nebo aortální dilatace u Marfanova syndromu atd.

Nedostatek aortální chlopně s vrozenými vadami je vzácný a častěji kombinovaný s jinými vrozenými vadami.

Nedostatek aortální chlopně vede k návratu významné části krve (regurgitace), vhozené do aorty, zpět do levé komory během diastoly. Objem krve vracející se do levé komory může překročit polovinu celkového srdečního výdeje.

S nedostatkem aortální chlopně se tedy v průběhu diastolické periody naplní levá komora v důsledku jak krevního zásobení levého síně, tak aortálního refluxu, což vede ke zvýšení diastolického objemu a diastolického tlaku v dutině levé komory.

Výsledkem je, že se levá komora zvětšuje a významně zvyšuje hypertrofii (konečný diastolický objem levé komory může dosáhnout 440 ml, rychlostí 60-130 ml).

Hemodynamické změny

Uvolnění uzávěru aortální chlopně má za následek regurgitaci krve z aorty do levé komory během diastoly. Reverzní průtok krve začíná bezprostředně po uzavření polotuhých ventilů, tj. bezprostředně po tónu II a může pokračovat po celé diastole.

Jeho intenzita je dána měnícím se gradientem tlaku mezi aortou a LV dutinou, stejně jako velikostí defektu ventilu.

Mitralizace defektu je možnost "mitralizace" aortální insuficience, tj. výskyt relativní insuficience mitrální chlopně s významnou dilatací levé komory, zhoršenou funkcí papilárního svalu a expanzí vláknitého prstence mitrální chlopně.

Současně se nezmění listy ventilu, ale během ventrikulární systoly se neuzavírají úplně. Tyto změny se obvykle vyvíjejí v pozdějších stadiích onemocnění, kdy dochází k systolické dysfunkci LV a dochází k prudce exprimované myogenní ventrikulární dilataci.

"Mitralizace" insuficience aortální chlopně vede k regurgitaci krve z LV na LP, ta se rozšiřuje a významně zhoršuje stagnaci v plicním oběhu.

Hlavní hemodynamické důsledky nedostatečnosti aortální chlopně jsou:

1. Excentrická hypertrofie levé komory

Zvýšení diastolického naplnění LV krví vede k objemovému přetížení této části srdce a zvýšení CVD komory.

Výsledkem je výrazná excentrická hypertrofie levé komory (hypertrofie myokardu + dilatace komorové dutiny) - hlavní mechanismus kompenzace tohoto defektu. Zvýšení síly kontrakce LV, které je způsobeno zvýšenou svalovou hmotou komory a zahrnutím mechanismu Starling, zajišťuje po dlouhou dobu vylučování zvýšeného objemu krve.

Dalším zvláštním kompenzačním mechanismem je tachykardie charakteristická pro aortální insuficienci, která vede ke zkrácení diastoly a určitému omezení regurgitace aorty krve.

2. Srdeční dekompenzace

V průběhu času dochází ke snížení systolické funkce LV a navzdory pokračujícímu zvýšení komorové diference komory se její zdvihový objem již dále nezvyšuje ani nesnižuje. Výsledkem je, že RCD se zvyšuje v LV, plnicím tlaku a v důsledku toho tlaku v LV a žilách plicního oběhu. Stagnace krve v plicích při systolické dysfunkci LV (selhání levé komory) je druhým hemodynamickým důsledkem nedostatečnosti aortální chlopně.

V budoucnu se s progresí poruch kontraktilní schopnosti levé komory vyvíjí perzistentní plicní hypertenze a hypertrofie a ve vzácných případech i nedostatečnost pankreatu. V této souvislosti je třeba poznamenat, že s dekompenzací insuficience aortální chlopně, jakož i dekompenzací stenózy aorty převažují klinické projevy insuficience levé komory a kongesce v plicním oběhu, zatímco příznaky pravé ventrikulární insuficience jsou mírné nebo častější.

Třetím hemodynamickým důsledkem nedostatečnosti aortální chlopně jsou základní rysy naplnění arteriálního lůžka krevním oběhem v arteriálním lůžku, které jsou často detekovány i ve stadiu kompenzace defektu, tzn. před vznikem selhání levé komory. Nejvýznamnější z nich jsou:

- snížení diastolického tlaku v aortě, což je vysvětleno regurgitací části krve (někdy významné) v LV

- výrazný nárůst pulzního tlaku v aortě, velkých arteriálních cévách a v případě těžké insuficience aortální chlopně, dokonce i ve svalových tepnách (arteriolech). Tento diagnosticky významný fenomén vzniká v důsledku významného zvýšení LV LV (zvýšený systolický krevní tlak) a rychlého návratu krve do LV („vyprazdňování“ arteriálního systému) doprovázeného poklesem diastolického krevního tlaku. Je třeba poznamenat, že zvýšení pulzních oscilací aorty a velkých tepen a výskyt pulzací arteriol, neobvyklých u rezistentních cév, je základem řady klinických symptomů zjištěných během aortální insuficience.

4. "Pevný" srdeční výstup

Nad ní bylo prokázáno, že s aortální insuficiencí v klidu po dlouhou dobu může LV poskytnout vylučování zvýšeného systolického objemu krve do aorty, což zcela kompenzuje přebytek diastolického plnění LV.

Během cvičení, tj. V podmínkách ještě větší intenzifikace krevního oběhu, kompenzační zvýšená čerpací funkce LV nestačí k tomu, aby se vyrovnala s ještě větším objemovým objemovým přetížením komory a dochází k relativnímu poklesu srdečního výdeje.

5. Perfúze periferních orgánů a tkání

Při dlouhodobé existenci insuficience aortální chlopně vzniká určitá paradoxní situace: navzdory prudkému nárůstu srdečního výdeje (přesněji jeho absolutním hodnotám) dochází k poklesu perfúze periferních orgánů a tkání.

To je dáno především neschopností LV dále zvyšovat zdvihový objem při fyzických a jiných typech zatížení (pevné EI). S dekompenzací defektu má také velký význam snížení systolické funkce LV (jak v klidu, tak i během cvičení). Konečně, aktivace CAC, RAAS a tkáňových neurohormonálních systémů, včetně endoteliálních vazokonstrikčních faktorů, také hraje roli při poruchách periferního krevního oběhu.

Při závažné regurgitaci aorty mohou být také perfuzní poruchy periferních orgánů a tkání způsobeny popsanými rysy krevního zásobování arteriálního systému, a to rychlým odběrem krve z arteriálního systému nebo alespoň zastavením nebo zpomalením pohybu krve periferními cévami během diastoly.

6. Nedostatek koronární cirkulace

Zejména je nutné vysvětlit další důležitý důsledek insuficience aortální chlopně - výskyt koronární cirkulační insuficience, což je vysvětleno dvěma hlavními důvody souvisejícími s rysy intrakardiální hemodynamiky v tomto defektu:

- nízký diastolický tlak aorty.
Jak je známo, výplň koronárního vaskulárního ložiska LV se vyskytuje během diastoly, kdy intramyokardiální napětí a diastolický tlak v dutině LV klesá, a tedy tlakový gradient mezi aortou (asi 70–80 mmHg) a dutinou LV (5–4). 10 mm Hg., Který určuje koronární průtok krve. Je zřejmé, že pokles diastolického tlaku aorty vede ke snížení gradientu aorty a levé komory a významně klesá koronární průtok krve.

- Druhým faktorem vedoucím k výskytu relativní koronární insuficience je vysoké intramyokardiální napětí LV stěny během ventrikulární systoly, které závisí podle Laplaceova zákona na úrovni intrakavitárního systolického tlaku a poloměru LV. Těžká dilatace komory je přirozeně doprovázena zvýšením intramyokardiálního napětí stěny. Výsledkem je prudký nárůst práce levé komory a spotřeby kyslíku myokardu, který není plně zajištěn koronárními cévami fungujícími v nepříznivých podmínkách z hlediska hemodynamiky.

Klinické projevy

Dlouhodobě vytvořená insuficience aortální chlopně (10–15 let) nemusí být doprovázena subjektivními klinickými projevy a nesmí přitahovat pozornost pacienta a lékaře. Výjimkou jsou případy akutní insuficience aortální chlopně u pacientů s infekční endokarditidou, disekční aneuryzmatem aorty apod.

Jedním z prvních klinických projevů onemocnění je nepříjemný pocit zvýšené pulsace v krku, v hlavě, stejně jako zvýšený tep (pacienti „cítí své srdce“), zejména když leží. Tyto symptomy jsou spojeny s vysokým srdečním výdejem a pulzním tlakem v arteriálním systému popsaném výše.

Tyto pocity jsou často spojeny rychlým srdečním tepem spojeným s sinusovou tachykardií charakteristickou pro nedostatečnost aortální chlopně.

U významného defektu aortální chlopně může pacient pociťovat závratě, náhlý pocit slabosti a dokonce i tendenci k omdlení, zejména při zátěži nebo rychlé změně polohy těla. To ukazuje na nedostatek mozkové cirkulace způsobený neschopností LV adekvátními změnami srdečního výdeje (fixní objem mrtvice) a zhoršenou perfuzí mozku.

Bolest srdce (angina pectoris) - může také nastat u pacientů s výrazným defektem aortální chlopně a dlouho před nástupem příznaků dekompenzace LV. Bolest je obvykle lokalizována za hrudní kostí, často se však liší od typické anginy pectoris.

Nejsou tak často spojovány s určitými vnějšími provokativními faktory (např. Fyzickou námahou nebo emocionálním stresem), jako jsou anginy u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Bolesti se často vyskytují v klidu a jsou utlačující nebo omezující v přírodě, obvykle trvající poměrně dlouhou dobu a ne vždy dobře zastavené nitroglycerinem. Záchvaty noční anginy pectoris, doprovázené hojným pocením, pacienti zvláště snášejí.

Typické anginózní ataky u pacientů s nedostatečností aortální chlopně zpravidla indikují přítomnost současného onemocnění koronárních tepen a aterosklerotického zúžení koronárních cév.

Doba dekompenzace je charakterizována výskytem známek selhání levé komory.

Dyspnea nejprve se objeví během cvičení, a pak v klidu. S progresivním poklesem systolické funkce LV získává dyspnoe charakter orthopnea.

Pak se k němu připojí záchvaty astmatu (astma srdce a plicní edém). Charakteristickým rysem je únava při cvičení, celková slabost. Ze zřejmých důvodů se všechny symptomy spojené s nedostatečností mozkové a koronární cirkulace zhoršují, když dojde k selhání levé komory. Konečně, ve vzácnějších případech, kdy plicní hypertenze přetrvává a progreduje dlouhodobě a pacienti nezemřou na selhání levé komory, mohou být zjištěny některé známky stagnace krve v žilní linii velké cirkulace (edém, těžkost v pravém hypochondriu, dyspeptické poruchy), spojené s poklesem systolické funkce hypertrofované slinivky břišní.

Častěji se to však nevyskytuje a v klinickém obraze převažují výše popsané symptomy v důsledku lézí levého srdce, zvláštností krevního oběhu arteriálního cévního systému velkého rozsahu a známek stagnace krve v žilách plicního oběhu.

Kontrola

Při obecném vyšetření pacientů s insuficiencí aorty je v první řadě věnována pozornost bledosti kůže, což naznačuje nedostatečnou perfuzi periferních orgánů a tkání.

S výrazným defektem aortální chlopně lze identifikovat četné vnější příznaky poklesu systolicko-diastolického tlaku v arteriálním systému a zvýšenou pulzaci velkých a menších tepen:

• zvýšená pulzace karotických tepen („taneční karotida“), jakož i viditelná pulsace v oku v oblasti všech povrchově umístěných velkých tepen (ramenní, radiální, temporální, femorální, zadní tepny, atd.);
• symptomem de Musset je rytmické houpání hlavy tam a zpět v souladu s fázemi srdečního cyklu (v systole a diastole);
• Quinckeův příznak ("kapilární puls", "prepilární puls") - střídavé zarudnutí (v systole) a blanšírování (v diastole) nehtového lůžka u dna nehtu s dostatečně intenzivním tlakem na jeho špičku. U zdravého člověka, s takovým tlakem, jak v systole, tak v diastole, zůstává zbarvená barva nehtového lůžka. Podobná varianta "prepilárního pulsu" Quincke je detekována, když je sklo stisknuto na rtech;
• příznak Landolfi - pulzace žáků v podobě jejich zúžení a expanze;
• Mullerovým příznakem je pulsace měkkého patra.

Palpace a perkuse srdce

Apikální impulz je významně zvýšen hypertrofií LV, difuzní ("klenutou") a posunutou doleva a dolů (dilatace LV). V případě výrazného defektu aortální chlopně může být apikální impuls stanoven v šestém mezikrstním prostoru podél přední axilární linie.

Systolický třes je často detekován na základě srdce - na levém a pravém okraji hrudní kosti, v jugulárním zářezu a dokonce i na karotických tepnách. Ve většině případů neindikuje souběžnou stenózu aortální insuficience aortálního otvoru, ale je spojena s rychlým vylučováním zvýšeného objemu krve přes aortální chlopně. Současně se otevírání aortální chlopně stává relativně „úzkým“ pro prudce zvýšený objem krve, který se vyluhuje během doby vyhoštění do aorty. To přispívá k výskytu turbulence v aortální chlopně, jejíž klinickým projevem je nízkofrekvenční systolický třes detekovaný palpací a funkční systolický šelest na základě srdce, jak je stanoveno auskultací.

Diastolický třes v preordiální oblasti s nedostatečností aortální chlopně je extrémně vzácný.

Percussion u všech pacientů s aortální insuficiencí je určen ostrým posunem levého okraje relativní matnosti srdce doleva. Charakteristická je takzvaná aortální konfigurace se zvýrazněným pasem srdce.

Pouze v případě dilatace LP, v důsledku "mitralizace" vady, může dojít k vyhlazení "pasu" srdce.

Auskultace srdce

Typickými auskulturními příznaky aortální insuficience jsou diastolický šelest na aortě a u Botkina, oslabení zvuků srdce II a I a také tzv. „Doprovodný“ systolický šelest na aortě funkčního charakteru.

Změním se tón. Obvykle je I tón na vrcholu oslaben v důsledku ostrého volumetrického přetížení LV a zpomalení isovolumické kontrakce komory. Někdy jsem tón.

Změní tón II. V závislosti na etiologii defektu může II tón buď zesílit, nebo zeslábnout nebo zmizet. Deformace a zkrácení lístků chlopní v důsledku revmatismu nebo infekční endokarditidy přispívá k oslabení II tónu na aortě nebo její zániku. Syfilitická léze aorty je charakterizována zvýšeným II tónem s kovovým nádechem („vyzváněcí“ II tón).

Patologický tón III je často slyšen s aortální insuficiencí. Vzhled tónu III ukazuje výrazné objemové přetížení LV, stejně jako snížení jeho kontraktility a diastolického tónu.

Diastolický šelest aorty je nejcharakterističtějším znakem auskultivace aortální insuficience. Hluk je nejlépe slyšet ve druhém mezikrstním prostoru vpravo od hrudní kosti a v meziobrovém prostoru III - IV na levém okraji hrudní kosti a je veden k vrcholu srdce.

Diastolický šelest s aortální insuficiencí začíná v protodiastolickém období, tzn. ihned po druhém tónu, postupně se oslabuje v celém diastole. V závislosti na stupni regurgitace se frekvenční odezva diastolického šumu mění: malá regurgitace je doprovázena jemným foukáním, zejména vysokofrekvenčním šumem; v případě těžké regurgitace je stanoveno smíšené frekvenční složení šumu, těžké regurgitace vede ke vzniku hrubšího nízkofrekvenčního a středněfrekvenčního šumu. Tento druh hluku je pozorován například u lézí syfilitických aort a.

Je třeba mít na paměti, že při dekompenzaci defektu, tachykardie i při kombinovaném aortálním srdečním onemocnění se intenzita diastolického šumu aortální insuficience snižuje.

Funkční hluk

Flintův funkční diastolický šelest je presystolický šelest relativní (funkční) stenózy levého atrioventrikulárního otvoru, který je vzácně slyšen u pacientů s organickou insuficiencí aortální chlopně.

Vzniká jako důsledek přemístění předního prospektu mitrální chlopně krevním oběhem, který se opakuje z aorty, což vytváří překážku v cestě diastolického průtoku krve z LP do LV během aktivní síňové systoly.

V genezi tohoto hluku, vibrace ventilů a akordů mitrální chlopně, vyplývající z "kolize" turbulentních krevních toků spadajících do dutiny nn z aorty a LP, pravděpodobně také záleží.

Kromě toho, na vrcholu srdce, vedle drátového organického diastolického šumu aortální insuficience, je také slyšet presistolické zesílení šumu - Flintův hluk.

U pacientů s organickou aortální insuficiencí je často slyšet funkční systolický šelest relativní stenózy aortálního otvoru.

Hluk vzniká v důsledku významného zvýšení systolického objemu krve, který je vyhozen do aorty LV během doby vyhoštění, pro kterou se normální nezměněný otvor aortální chlopně stává relativně úzkým - vzniká relativní (funkční) stenóza úst aorty s turbulentním průtokem krve z LV do aorty.

Současně, na aortě a v Botkinově bodu, kromě organického diastolického hluku aortální insuficience, během exilové krve, je slyšet funkční systolický šelest, který může být prováděn na celé hrudní kosti, vrcholu srdce a šířen do jugulárního zářezu a podél karotických tepen.

Při zkoumání cévního systému u pacientů s insuficiencí aortální chlopně je třeba věnovat pozornost existenci dalších dvou vaskulárních auskultačních jevů:

1. Příznak Durozie (dvojitý šum Durozie). Tento neobvyklý auskultační jev je slyšet nad femorální tepnou v tříselné oblasti, přímo pod pupartovým vazem.

Jednoduchým použitím stetoskopu v této oblasti (bez tlaku) lze určit tón femorální tepny - zvuk, který je synchronní s lokálním tepenným tepem. S postupným tlakem hlavy stetoskopu v této oblasti se vytváří umělá okluze femorální tepny a začíná být slyšet při prvním tichém a krátkém a pak intenzivnějším systolickém šelestu.

Následná komprese femorální tepny někdy vede k diastolickému šelestu. Tento druhý šum je tišší a kratší než systolický šum. Fenomén dvojitého šumu Durozier je obvykle vysvětlen větším než normálním průtokem krve nebo retrográdním (směrem k srdci) průtoku krve ve velkých tepnách.

2. Traube dvojitý tón je vzácný zvukový jev, kdy jsou slyšet dva tóny na velké tepně (například femorální). Druhý tón je obvykle spojen s reverzním průtokem krve v arteriálním systému v důsledku těžké regurgitace krve z aorty v LV.

Krevní tlak

V případě aortální insuficience dochází ke zvýšení systolického a diastolického tlaku, což má za následek zvýšení tepové frekvence.

Snížení diastolického tlaku s nedostatkem aortální chlopně vyžaduje komentář. S přímým invazivním měřením krevního tlaku v aortě nikdy diastolický tlak nikdy neklesne pod 30 mm Hg. Čl. Při měření krevního tlaku metodou Korotkov u pacientů s těžkou insuficiencí aortální chlopně se však diastolický tlak často snižuje na nulu. To znamená, že během měření krevního tlaku, když tlak v manžetě klesne pod skutečný diastolický tlak v aortě, jsou Korotkoffovy tóny nadále slyšet.

Důvodem tohoto nesouladu mezi přímým a nepřímým měřením krevního tlaku jsou mechanismy vzniku Korotkovových zvuků při měření krevního tlaku. Zvuky Korotkova jsou určovány auskultací, pokud je ve velké tepně udržován přerušovaný průtok krve. U zdravého člověka je takový „pulzující“ průtok krve uměle vytvořen kompresí brachiální tepny manžetou. Když tlak v manžetě dosáhne diastolického krevního tlaku, rozdíl mezi rychlostí průtoku krve v brachiální tepně v systole a diastole klesá a zvuky Korotkov ostře oslabují (fáze IV Korotkovových zvuků) a zcela zmizí (fáze V).

Těžká insuficience aortální chlopně je charakterizována neustálou existencí velkého kruhu "pulzujícího" průtoku krve v arteriálním systému. Pokud tedy posloucháte oblast velké tepny (i bez stlačení manžety), někdy (s těžkou aortální insuficiencí), můžete poslouchat zvuky připomínající Korotkoffovy zvuky. Je třeba mít na paměti, že „nekonečný tón“ na velké tepně (nebo diastolickém BP = 0) může být také určen výrazným poklesem tónu arteriální stěny, například u pacientů s neurocirkulační dystonií.

Ve většině případů má puls na radiální tepně své vlastní charakteristiky: stanoví se rychlý vzestup (nárůst) pulzní vlny a její prudký a rychlý pokles.

Arteriální puls se stává rychlým, vysokým, velkým a rychlým (pulsus celer, altus, magnus et frekvence). Takový puls, vytvářející střídání rychlého a silného napětí stěn tepen, může vést k tomu, že v tepnách, kde se zvuky normálně neslyší, se začnou objevovat tóny. Navíc závažnost pulsus celer et magnus se může odrážet ve vzhledu takzvaného "palmarského tónu", definovaného na vnitřním povrchu pacientovy ruky, aplikovaném na ucho lékaře.

Instrumentální diagnostika

Elektrokardiografická studie ukazuje rotaci elektrické osy srdce doleva, zvýšení R vlny v levé části hrudníku a dále posun segmentu ST dolů a inverzi vlny T ve standardním a levém hrudníku.

Při stanovení insuficience aortální chlopně na EKG:

• V případě nedostatečnosti aortální chlopně se ve většině případů projeví známky výrazné hypertrofie LV bez jejího systolického přetížení, tj. bez změny poslední části komorového komplexu.
• Deprese RS-T segmentu a hladkost nebo inverze T jsou pozorovány pouze v období dekompenzace defektu a rozvoje srdečního selhání.
• S „mitralizací“ aortální insuficience se mohou kromě příznaků hypertrofie LV objevit na EKG známky hypertrofie levé síně (P-mitrale).

Rentgenové vyšetření

V případě nedostatečnosti aortální chlopně jsou zpravidla detekovány jasné radiografické znaky expanze LV. V přímé projekci, již v nejranějších stadiích vývoje onemocnění, je určeno výrazné prodloužení dolního oblouku kontury levého srdce a vrcholu srdce vlevo a dole.

Současně se úhel mezi vaskulárním svazkem a konturou LV stává méně tupý a „pas“ srdce se stává více zdůrazňovaným („aortální“ konfigurace srdce). V levé přední šikmé projekci se zužuje retrocardiální prostor.

Kromě popsaných radiologických příznaků je u pacientů s aortální insuficiencí určena expanze vzestupné části aorty. Konečně, dekompenzace vady je doprovázena výskytem známek žilní kongesce v plicích popsaných výše.

Echokardiografie

Echokardiografické vyšetření odhalí řadu charakteristických symptomů. Konečná diastolická velikost levé komory je zvýšena. Je stanovena hyperkinéza zadní stěny levé komory a mezikomorové přepážky. Zaznamenává se vysokofrekvenční flutter (tremor) přední mitrální chlopně, interventrikulární přepážka a někdy i zadní cp během diastoly. Mitrální chlopně se předčasně uzavírá a v době jejího otevření se snižuje amplituda pohybu ventilů.

Srdeční katetrizace

Při srdeční katetrizaci a provádění vhodných invazivních studií u pacientů s aortální insuficiencí se stanoví zvýšení srdečního výdeje, CVD v LV a regurgitačním objemu. Posledně uvedené číslo je vypočteno v procentech vzhledem k objemu zdvihu. Objem regurgitace dobře charakterizuje stupeň nedostatečnosti aortální chlopně.

Diagnostika a diferenciální diagnostika

Rozpoznání insuficience aortální chlopně obvykle nezpůsobuje potíže s diastolickým hlukem v Botkinově bodu nebo na aortě, zvýšení levé komory a některých periferních symptomů tohoto defektu (vysoký pulzní tlak, zvýšení tlakového rozdílu mezi femorálními a brachiálními tepnami do 60-100 mm Hg.)., charakteristické změny pulsu).
Diastolický šelest na aortě a V bodě však může být funkční, například s urémií. S kombinovanými srdečními vadami a nedostatečností malé aorty může být obtížné rozpoznat poruchu. Echokardiografické vyšetření pomáhá v těchto případech, zejména v kombinaci s dopplerovskou kardiografií.

Největší obtíže vznikají při stanovení etiologie tohoto defektu. Jsou možné i jiné vzácné příčiny: onemocnění myxomatózních chlopní, mukopolysacharidóza, osteogeneze imperfecta.

Reumatický původ srdečního defektu lze potvrdit anamnézou: přibližně polovina z těchto pacientů má indikaci typické revmatické polyartritidy. Přesvědčující příznaky mitrální nebo aortální stenózy také hovoří ve prospěch revmatické etiologie defektu. Detekce stenózy aorty je obtížná. Jak bylo uvedeno výše, systolický šelest přes aortu je také slyšen s čistou aortální insuficiencí a systolický třes nad aortou se vyskytuje pouze s jeho ostrou stenózou. V tomto ohledu má velký význam, když získává echokardiografické studie.

Výskyt aortální insuficience u pacienta s revmatickou mitrální srdeční chorobou je vždy podezřelý z vývoje infekční endokarditidy, i když to může být způsobeno opakovaným výskytem revmatismu. V tomto případě byste v takových případech měli vždy provést důkladné vyšetření pacienta s opakovanou kultivací krve. Nedostatek aortální chlopně syfilitického původu v posledních letech je mnohem méně častý. Diagnóza je usnadněna identifikací známek pozdního syfilisu jiných orgánů, jako je poškození centrálního nervového systému. Diastolický šelest je lépe slyšet nejen u Botkinova-Erbova bodu, ale nad aortou ve druhém mezirebrovém prostoru vpravo a šíří se široce až po obou stranách hrudní kosti. Zvětšená vzestupná část aorty. Ve významném počtu případů jsou detekovány pozitivní sérologické reakce, přičemž imobilizační reakce bledého treponema je zvláště důležitá.

Aortální insuficience může být způsobena aterosklerózou. Při atheromatóze aortálního oblouku se prstencový ventil rozšiřuje s výskytem mírné regurgitace, atheromatózní poškození ventilů samotného ventilu je méně časté. U revmatoidní artritidy (séropozitivní) se aortální insuficience vyskytuje přibližně ve 2–3% případů a v dlouhém průběhu (25 let) ankylozující spondylitidy, dokonce i u 10% pacientů. Jsou popsány případy reumatoidní aortální insuficience dlouho před výskytem známek poškození páteře nebo kloubů. Zřídka se tento defekt pozoruje u systémového lupus erythematosus (podle V. S. Moiseyeva, I.Ye.Tareyeva, 1980, v 0,5% případů).

Prevalence Marfanova syndromu v těžké formě je podle různých údajů od 1 do 4 b na 100 000 obyvatel.
Součástí tohoto syndromu je kardiovaskulární patologie spolu s typickými změnami v kostře a očích, ale téměř u poloviny z těchto pacientů je obtížné najít pouze pomocí echokardiografie. Kromě typické léze aorty s rozvojem aneuryzmy a aortální insuficience mohou být postiženy aortální a mitrální chlopně. Se zřejmou familiární predispozicí a výraznými nekardiálními příznaky kardiovaskulárního onemocnění je tento syndrom detekován v dětství. Pokud jsou anomálie kostry špatně vyjádřeny, jako u výše popsaného pacienta, srdce se může objevit v jakémkoliv věku, obvykle však ve třetím, čtvrtém a dokonce šestém desetiletí života. Změny v aortě primárně ovlivňují svalovou vrstvu; nekróza s cystami se nachází ve stěně, jsou možné změny fibromyc-somatického ventilu. Aortální regurgitace často postupuje postupně, může se však náhle objevit nebo zesílit.

Cystická nekróza, bez dalších známek Marfanova syndromu, se nazývá Erdheimův syndrom. Předpokládá se, že podobné změny se mohou objevit současně nebo nezávisle v plicních tepnách, což způsobuje jejich tzv. Vrozenou idiopatickou expanzi. Důležitým diferenciálním diagnostickým znakem, který umožňuje rozlišit aortální poškození u Marfanova syndromu od syfilitu, je absence jeho kalcifikace. Porážka mitrální chlopně a akordů s jejich zlomem se vyskytuje pouze u některých pacientů, obvykle doprovázená porážkou aorty a vede k prolabirovanské mitrální chlopni s mitrální insuficiencí.

Vzácnou příčinou aortální insuficience může být Takayasuova choroba - nespecifická aortoarteritida, která se vyskytuje převážně u mladých žen ve druhé - třetí dekádě života a je spojena s imunitními poruchami. Onemocnění obvykle začíná běžnými příznaky: horečka, úbytek hmotnosti, bolest v kloubech. Klinický obraz dále dominují známky poškození velkých tepen vyčnívajících z aorty, častěji z oblouku. Vzhledem k porušení průchodnosti tepen, puls často mizí, někdy jen na jedné paži. Porážka velkých tepen aortálního oblouku může vést k cerebrovaskulární insuficienci a zrakovému poškození. Porucha renálních tepen je doprovázena rozvojem arteriální hypertenze. Selhání chlopní, aorty může být způsobeno expanzí aortálního oblouku u pacientů s gagantocelulární arteritidou. Toto onemocnění se vyvíjí u starších lidí, projevuje se jako léze temporálních tepen, které jsou v typických případech pociťovány jako hustá, bolestivá, uzlovitá šňůra. Možné poškození a intrakardiální tepny.

Aortální insuficience je často kombinována s řadou mimokardiálních projevů, jejichž pečlivá analýza umožňuje stanovit povahu srdečního onemocnění.

Předpověď

Průměrná délka života pacientů, a to i při těžké aortální insuficienci, je obvykle více než 5 let od stanovení diagnózy a polovina dokonce i více než 10 let.

Prognóza se zhoršuje s přidáním koronární insuficience (záchvaty anginy pectoris) a srdečního selhání. Léčba léky je v těchto případech obvykle neúčinná. Průměrná délka života pacientů po nástupu srdečního selhání je přibližně 2 roky. Včasná chirurgická léčba významně zlepšuje prognózu.