Nedostatek trikuspidální chlopně je srdeční onemocnění, při kterém není pravý atrioventrikulární otvor hermeticky uzavřen v systole ventilu trikuspidální chlopně, což vede k regurgitaci krve z pravé komory do pravé síně. Tricuspidální insuficience může být organická (vzácně) a relativní. V organickém deficitu jsou pozorovány morfologické změny v zářezech trikuspidální chlopně (zkrácení, vrásnění, deformace), papilárních svalech a šlachových akordech. Nejčastější příčinou organické insuficience trikuspidální chlopně je revmatismus, méně často se vyvíjí v důsledku septické endokarditidy, traumatického poškození, vrozeného defektu. Relativní insuficience trikuspidální chlopně se vyvíjí v důsledku roztažení vláknitého prstence pravého atrioventrikulárního ventilu v důsledku významné dilatace pravé komory a je pozorována u pacientů se srdečním selháním pravé komory jakéhokoli původu. Mezi jeho nejčastější příčiny patří mitrální stenóza, plicní srdce, kardioskleróza.

Hemodynamické změny v nedostatečnosti trikuspidální chlopně:

- neúplné uzavření trikuspidální chlopně;

- regurgitace krve z pravé komory do pravé síně během systoly;

- zvýšení diastolického naplnění pravé síně s následnou hypertrofií a dilatací;

- zvýšení diastolické náplně a zvýšení intrakamerálního tlaku v pravé komoře s následnou hypertrofií a dilatací;

- zvýšení tlaku v systému dutých žil (primárně v játrech a jugularis) během systoly v důsledku reverzního proudění krve z pravé komory do pravé síně, což vede k pomalejšímu průtoku krve a zvýšení venózního tlaku v plicním oběhu;

- snížení objemu mrtvice pravé komory.

Prozkoumejte pacienta, zjistěte stížnosti.

Hlavními stížnostmi pacientů s trikuspidální insuficiencí jsou potíže s otoky nohou, těžkostí a bolestí v pravém hypochondriu způsobené hepatomegálií, zvýšením břicha v důsledku žilní kongesce ve velkém oběhu. Může být slabost, dyspepsie, opakující se bolest v oblasti srdce, někdy palpitace. Dyspnea je obvykle mírná, ale zvyšuje se s hydrothoraxem a ascites.

Věnujte pozornost věku revmatismu onemocnění, přítomnosti mitrální nebo aortální choroby srdeční, často vedoucí k výskytu relativní nedostatečnosti trikuspidální chlopně. Zjistěte dobu výskytu pravé ventrikulární insuficience (výskyt těžkosti v pravém hypochondriu, otoky nohou, ascites).

Proveďte všeobecné vyšetření pacienta.

Celkový stav pacienta závisí na stupni dekompenzace srdečního selhání. Při vyšetření kůže se ve většině případů zjistí výrazná akrocyanóza a ikterický tonus kůže, což je spojeno se snížením minutového objemu, žilní kongescí a zhoršenou funkcí jater. Je detekována pulse zvětšeného edému jater a ascitu (tekutina v dutině břišní).

Zkontrolujte oblast srdce a cév.

Je detekován výrazný srdeční impuls, který se může rozšířit do celé oblasti srdce a je způsoben dilatací a hypertrofií pravé komory. Současně je stanovena systolická retrakce a diastolický výběžek hrudníku v oblasti srdečního impulsu. Taková pulzace je způsobena tím, že krev, která je vyhozena z pravé komory ve významném množství, se vrací do pravé síně a do duté žíly. To vede k poklesu objemu pravé komory během systoly a vyboulení stěny hrudníku během diastoly. Apikální impulz není zpravidla jasně diferencovaný (levá komora je tlačena dozadu, značně hypertrofovanou pravou komorou) a v místě jeho projekce je stanovena difuzní pulsace způsobená hypertrofií a dilatací pravé komory. Pro nedostatečnost trikuspidální chlopně je charakteristická rozsáhlá (nebo pravdivá) pulzace jater (během systoly se játra nejen pohybují vpřed, ale také zvětšují velikost, bobtná) v důsledku skutečnosti, že během systoly se vlna regurgitace šíří z pravé komory přes pravou síň, inferior vena cava na systému jaterní žíly. Příznak „swingu“ (vícerozměrná pulzace) se stanoví, když se dolní část pravé poloviny hrudníku a pravá oblast hypochondria zvedne během systoly a oblast srdečního impulsu klesá; v diastole, deprese v játrech je kombinována s vyboulení hrudníku v srdci, kvůli pohybu velkých hmotností krve v “pravé komoře-játra” oblast. Pro identifikaci tohoto příznaku by měla být jedna ruka umístěna na oblast jater a druhá na hrudní stěnu v oblasti pravé komory a vzniká charakteristický pocit houpajících se vlnových pohybů. Často vidíte otok a pulzaci cervikálních (jugulárních) žil v systole, synchronní s tepnovým pulzem - tzv. Pozitivní žilní pulz. To je způsobeno přítomností zpětné vlny krve v systole z pravé síně do duté žíly.

Proveďte perkuse srdce.

U pacientů s insuficiencí trikuspidální chlopně je správná 1-stranová relativní srdeční otupělost posunuta doprava, někdy doprava na pravou midklavikulární linii (v důsledku zvýšení pravé síně). Oblast absolutní tuposti srdce je rozšířena. V důsledku správné složky dochází k nárůstu velikosti srdce. Levý okraj relativní matnosti srdce může být posunut ven směrem ven v důsledku posunutí levé komory zředěnou pravou komorou.

Strávit auskultaci srdce.

U pacientů s nedostatečností trikuspidální chlopně jsou změny stanoveny na základě xiphoidního procesu hrudní kosti (4 body auskultace) a nad plicní tepnou (3 body auskultizace).

Nad základnou xiphoidního procesu:

- I tón je oslaben v důsledku absence uzavření trikuspidální chlopně;

- je slyšet měkký, foukající systolický šelest, který se provádí podél krevního oběhu podél pravého okraje hrudní kosti k pravé klíční kosti a zvyšuje se v inspirační výšce (symptom Rivero-Corvallo), což je vysvětleno zvýšením objemu regurgitace a průtoku krve pravými částmi srdce během inspirace. Hluk ustupuje při provádění Valsalva manévru. Systolický trikuspidální šum je nekonstantní, liší se intenzitou u stejného pacienta. Někdy má malý nebo žádný zvuk. Tento hluk je méně intenzivní než hluk v mitrální insuficienci v důsledku menší síly kontrakce pravé komory a nižšího tlaku v její dutině ve srovnání s levou komorou.

Nad plicní tepnou:

- II tón se zvyšujícím se selháním trikuspidální ventil oslabuje.

Odhad pulzního, arteriálního a venózního tlaku.

Pulz se často nemění, někdy i malý, zrychlený, arytmický. Krevní tlak je poněkud snížen. Žilní tlak se zvyšuje na 200-350 mm vodního sloupce. Rychlost průtoku krve v hlavním oběhu klesá na 30-40 sekund.

Proveďte studii břišních orgánů.

V případě nedostatečnosti trikuspidální chlopně lze identifikovat příznaky tekutin v dutině břišní (symptomy ascitu), zvětšení jater a symptomy jeho skutečné pulzace.

Identifikujte EKG příznaky nedostatečnosti trikuspidální chlopně.

Studie EKG může odhalit známky hypertrofie pravé komory, pravé síně a blokády pravé větve komorového svazku.

Známky hypertrofie pravé síně:

- vysokofrekvenční P vlnu nebo dvojitou vlnu P s vyšším prvním hrbem ve vedeních II, III, aVF;

- zvýšení amplitudy první (kladné) fáze P vlny ve vedení V_1-2.

Známky hypertrofie pravé komory:

- elektrická osa srdce je vychýlena doprava nebo svisle;

- zvýšení výšky zubů R ve V_1-2 (R ≥ S až V_1-2);

- zvýšení hloubky zubů S ve V_5-6;

- rozšíření komplexu QRS (> 0,1 s) ve V_1-2;

- snížení nebo inverze zubu T ve V_1-2;

- Posunutí segmentu ST pod úroveň i ve V_1-2.

Známky blokády štěpů His:

- QRS komplex je širší (více než 0,11 s);

- QRS komplex má formu rsR '(nebo rSR', rR '), R' široký, vrubovaný ve vedeních V_1-2, III, aVF;

- Komplex QRS má formu qRS, vlna S je široká, zaoblená a zubatá ve vedeních V_5-6, I, aVL;

- segment ST a vlna T jsou směrovány od hlavního zubu komorového komplexu; ve vedení V_5-6, I, aVL ST segment nad izolinem a T vlna je pozitivní; ve vedení V_1-2, III, aVF ST segment pod konturou, negativní T-vlna.

Identifikujte FCG příznaky nedostatečnosti trikuspidální chlopně.

V PCG jsou změny detekovány v oblastech nad základnou xiphoidního procesu a nad plicní tepnou.

Nad základnou xiphoidního procesu:

- amplituda I tónu je snížena;

- systolický šelest, začínající bezprostředně po tónu I, páskovitý nebo klesající, obvykle vysokofrekvenční, jeho amplituda se zvyšuje na inspirační výšku.

Nad plicní tepnou:

- amplituda II tónu jako nedostatečnost trikuspidální chlopně roste slabší.

Analyzujte rentgenová data hrudníku.

Rentgenový snímek ukazuje následující změny:

- prodloužení a vyboulení dolního oblouku pravého obrysu srdce zvýšením pravé síně;

- zvýšit hladinu pravého atregálního úhlu;

- prodloužení a vyboulení druhého oblouku levého obrysu srdce.

V levé šikmé projekci:

- vyboulení a prodloužení pravokomorového oblouku;

- vyboulení a prodloužení pravého síňového oblouku.

Podle echokardiografie identifikujte známky nedostatečnosti trikuspidální chlopně.

EchoCG s trikuspidální insuficiencí je méně informativní než u jiných srdečních defektů, a to díky umístění trikuspidální chlopně za hrudní kostí. Tricuspidální chlopně a dutina pravé síně mohou být zaznamenány se zvýšením pravé komory a atria. Nepřímým znakem defektu je paradoxní pohyb mezikomorové přepážky ve směru pravé komory během systoly (normálně, během systoly, interventrikulární přepážka se pohybuje směrem k systolickému pohybu zadní stěny). Tento příznak indikuje přetížení pravé komory. Echokardiografie může také odhalit známky dilatace pravé komory.

Nedostatek trikuspidální chlopně

Selhání trikuspidální chlopně je charakterizováno neúplným uzavřením chlopní ventilu, v důsledku čehož během systoly část krve z pravé komory vstupuje do pravé síně. Relativní nedostatečnost trikuspidální chlopně je 3krát častěji organická.

Etiologie

Příčinou organické insuficience trikuspidální chlopně je ve většině případů revmatismus a relativně vzácně septická endokarditida.
Relativní insuficience trikuspidální chlopně se vyskytuje u těžké dilatace pravé komory u pacientů s mitrálními defekty, plicní hypertenzí, kardiosklerózou, pneumokokovou poruchou apod.

Patogeneze

Hemodynamické poruchy v insuficienci trikuspidální chlopně se vyznačují tím, že během kontrakce pravé komory se část krve vrací do pravé síně, do které proudí současně normální množství krve z duté žíly. Proces kompenzace defektu pravé síně je doprovázen expanzí a následně hypertrofií. Kompenzační kapacita slabého tenkostěnného atria je však velmi omezená, takže se ve velkém oběhu rozvíjí žilní stagnace.
Zvýšení tlaku v atriích a dutých žilách se vztahuje na všechny velké žíly, proto s nedostatečností trikuspidální chlopně se zvyšuje žilní tlak a detekuje se systolická pulzace jater a velkých žil.

Patologická anatomie insuficience trikuspidální chlopně

Morfologické změny trikuspidální chlopně jsou stejné jako v případě nedostatečnosti mitrální chlopně. Pravá síň a pravá komora jsou rozšířeny, jejich stěny jsou hypertrofované. Změny v játrech a ledvinách jsou charakteristické pro toto stadium srdečního selhání, které je klinicky pozorováno.

Diagnostika nedostatečnosti trikuspidální chlopně

Klinický obraz defektů trikuspidální chlopně se projevuje příznaky selhání pravého srdce. Je zde mírná dušnost s napětím, která neomezuje aktivitu pacienta stejně ostře jako u mitrální stenózy. Pacient nemá potíže s dýcháním v poloze na břiše. Pacient cítí slabost, bušení srdce, nejisté bolesti v oblasti srdce během pohybu. Časté stížnosti na těžké hypochondrium, dyspeptické poruchy, ospalost.
Pozornost je věnována výrazné cyanóze kůže a viditelných sliznic, přetékající pulzující žíly krku.
Během komorové systoly dochází k určité kontrakci kůže v oblasti srdce a systolickém otoku jater. Zvláště výrazná pulsace jugulárních žil a jater u těchto pacientů v přítomnosti fibrilace síní, při zvyšování krevní stáze v pravé síni přispívá k šíření systolických komorových vln v horních a dolních dutých žilách.
Rozměry relativní srdeční otupělosti jsou vždy zvýšeny: její pravý okraj je výrazně posunut doprava, někdy na středoklavikulární linii; absolutní tupost je určována směrem ven od pravého okraje hrudní kosti; jaterní srdeční úhel se otupí.
První tón nad vrcholem srdce je obvykle oslaben. Druhý tón nad plicní tepnou, jak se vyvíjí relativní nedostatečnost trikuspidální chlopně, se stává slabší. Systolický šelest charakteristika tohoto defektu je lokalizován v dolní části hrudní kosti, ve třetím a čtvrtém mezirebrovém prostoru napravo a je držen k pravé klíční kosti, to je lépe slyšeno během inhalace.
Arteriální puls s trikuspidální insuficiencí může být normální, malý, mírný a závisí na velikosti krevního tlaku. Často dochází k fibrilaci síní. Krevní tlak je poněkud snížen, pulzní tlak obvykle zůstává v normálním rozmezí.
Žilní tlak je vždy zvýšený a průměrně 200-300 mm vody. Čl.
Doba průtoku krve v místě loketního jazyka u pacientů s „čistou“ formou organického selhání trikuspidální chlopně zůstává v normálním rozmezí nebo mírně zpomalena s výrazným rozšířením pravé síně.
Rentgenové vyšetření indikuje významné zvýšení velikosti srdce, zejména díky expanzi pravé síně a pravé komory. V rovné (přední) projekci se stín srdce zvětšuje více doprava, ariovasální úhel se posouvá nahoru. V první šikmé poloze je retrocardiální prostor uzavřen v dolní části rozšířené pravé síně av horní části - s doprovodným mitrálním defektem - levé síně. Ve druhé šikmé poloze je zúžení retrocardiálního prostoru zaznamenáno u zvětšených pravých komor a atrií. V této projekci lze během systolického období pozorovat pokles stínu pravé komory a zvýšení stínu pravé síně. Plicní kresba při tomto onemocnění srdce se téměř nezměnila.
Zvětšení pravé síně je dobře definováno angiokardiografií a lze ji snadno odlišit od zvětšení levé síně. Někdy ve stínu pravé síně se vyskytuje defekt vyplnění, tzv. Znak šipky, způsobený zpětným tokem krve z komory.
Na EKG - gramogram. Vlna T. Často bývá negativní ve standardu II, III a hrudníku, někdy je ve standardním a pravém hrudníku vedena dvoufázová vlna P jako znak hypertrofie pravé síně. V pravém hrudníku vede v některých případech neúplná blokáda pravé nohy atrioventrikulárního svazku (Jeho svazek). Často byla detekována fibrilace síní.
Na fonokardiogramu zaznamenaném na vysokofrekvenčním kanálu v pátém mezirebrovém prostoru, vpravo nebo vlevo od hrudní kosti, bezprostředně po I tónu, je zaznamenán systolický hluk, často zabírající celý systol. Současně, ve výšce nucené inhalace s dechem drží, jeho amplituda ostře se zvětší.
Při nedostatečnosti trikuspidální chlopně na flebogramu často chybí síňový zub. Místo systolického kolapsu během systoly pravé komory se na flebogramu vyskytuje vysoká systolická vlna V, která se často spojuje se zubem a tvoří systolickou plató. Tato kupolovitá systolická vlna stoupá až do konce systoly, po které klesá křivka flebogramu.
Tlak v pravé síni se může zvýšit na 10-15 mm. Hg Čl. a další. Současně dochází k významnému nárůstu tlaku se začátkem systoly pravé komory, zatímco normálně během tohoto období srdeční aktivity dochází k poklesu intra-atriálního tlaku v důsledku navíjení ventilů do komorové dutiny („systolický kolaps“ na tlakové křivce pravé síně). To se odráží v intra-síňové tlakové křivce; po atriální vlně se objeví vysoká vlna regurgitace V, která trvá po celou dobu systoly srdce. Při fibrilaci síní v tlakové křivce pravé síně není přítomna síňová vlna a je pouze pozitivní systolická vlna C.
Na apexcardiogramu apikálního impulsu je detekována kontrakce nebo negativní otřes mozku během ventrikulární systoly, následovaný pozitivním impulsem v diastole; na pravé straně hrudní kosti a v epigastrické oblasti je detekován pozitivní impuls, který vytváří zvlněný pohyb hrudní stěny.
S porážkou trikuspidální chlopně je žilní kongesce způsobena především mechanickou překážkou a ne nedostatkem myokardu. Vysoký venózní tlak v takových případech je do jisté míry kompenzační jev, který přispívá ke zvýšení žilního přítoku do srdce a diastolické výplni pravé komory.
V pozdních stádiích malformace je rozvoj ascitu kromě obecné venózní kongesce podporován srdeční fibrózou a cirhózou jater a někdy hypoproteinemií. Edém se objevuje v závažných případech, ale je méně výrazný než u dekompenzovaných mitrálních defektů; někdy opuch chybí ani při ascites.

Diagnostika a diferenciální diagnostika nedostatečnosti trikuspidální chlopně

Je obtížné rozlišit mezi organickou a relativní nedostatečností trikuspidální chlopně; tyto mohou po vhodné léčbě poklesnout.
Nedostatek trikuspidální chlopně by měl být odlišen od chronické kompresní perikarditidy, při které je možné pozorovat otok krčních žil, výrazné zvýšení jaterních a oscilačních (vlnitých) pohybů v perikardiální oblasti. Pulzace žil však často chybí nebo je velmi zanedbatelná a charakteristický pozitivní žilní (jugulární) puls a podobná pulzace jater nejsou nalezeny. Při stlačování perikarditidy není tak významné rozšíření srdce. Kromě toho onemocnění není kombinováno s jinými defekty ventilů, což se projevuje odpovídajícím šumem.
Průběh a prognóza tohoto defektu zcela závisí na povaze doprovodných lézí jiných srdečních chlopní.

Tricuspidální chlopenní nedostatečnost příznaky a příznaky

Nedostatek trikuspidální chlopně - neuzavření listů trikuspidální chlopně, což vede k patologickému refluxu krve během systoly z pravé komory do pravé síně. V tomto článku se podíváme na symptomy nedostatečnosti trikuspidální chlopně a hlavní symptomy.

Příznaky nedostatečnosti trikuspidální chlopně

Selhání trikuspidální chlopně je ve většině případů komplikací jiných získaných a vrozených srdečních vad. Registrace u 33% pacientů s revmatickou mitrální srdeční chorobou.

Příčiny selhání trikuspidální chlopně

Podle Dopplerovy echokardiografie není trikuspidální chlopně v systole normálně plně uzavřena. Regurgitace z pravé komory do pravé síně je podle různých zdrojů zjištěna u 24-96% zdravých lidí, ale není auskulturně detekována, protože objem regurgitace je zanedbatelný. Při výskytu srdečního onemocnění se jedná o patologickou regurgitaci. Příčinou patologické insuficience trikuspidální chlopně mohou být onemocnění vedoucí k dilataci pravé komory nebo primární léze přístroje s trikuspidální chlopní. Často dochází k relativní nedostatečnosti trikuspidální chlopně v důsledku selhání pravé komory u pacientů s těžkou plicní hypertenzí na pozadí mitrální poruchy.

Nemoci vedoucí k dilataci pravé komory a vláknitého prstence zahrnují všechny srdeční léze s plicní hypertenzí (mitrální a aortální defekty, selhání levé komory, VSD, DMPP, otevřený arteriální kanál), primární plicní hypertenze, TEL.

Primární onemocnění trikuspidální chlopně: revmatismus, revmatoidní artritida, trauma, myxom, infekční endokarditida, eozinofilní myokarditida, infarkt myokardu pravé komory, trikuspidální prolaps.

Nejčastěji dochází k rozvoji nedostatečnosti trikuspidální chlopně v mitrální stenóze v důsledku plicní hypertenze.

Hemodynamika nedostatečnosti trikuspidální chlopně

Patologický reflux krve z pravé komory do pravé předsíně vede ke zvýšení tlaku v druhé komoře. Zvýšený tlak v pravé síni způsobuje retrográdní nárůst tlaku v dutých žilách a stagnaci krve ve velkém oběhu. V diastole, nadměrné množství krve od pravé síně zadá pravou komoru, vést k jeho expanzi.

Příznaky nedostatečnosti trikuspidální chlopně

U mitrální stenózy vede přidání nedostatečnosti trikuspidální chlopně k určitému zlepšení stavu pacientů. To je způsobeno snížením závažnosti plicní hypertenze, protože část krve se začíná ukládat do pravých částí srdce a do velkého oběhu. Současně dochází k otoku nohou, bolesti v pravé hypochondriu způsobené zvětšenými játry. Když výskyt insuficience pravé komory zvyšuje CVP, což vede k otoku žil krku a jejich pulzacím.

Příznaky nedostatečnosti trikuspidální chlopně

Charakteristické otoky nohou, zvýšení objemu břicha (ascites).

Diagnostika nedostatečnosti trikuspidální chlopně

Kontrola, palpace s nedostatečností trikuspidální chlopně

Palpace může určit systolický třes podél levého okraje hrudní kosti. Charakterizovaný výrazným nárůstem jater, pulzací v epigastriu, příznakem „swingu“ (pulzace jater v antifáze s pulzací pravé komory).

Auskultace srdce s nedostatečností trikuspidální chlopně

Tón je obvykle oslaben. Hlasitost tónu II závisí na závažnosti plicní hypertenze. Hlavním příznakem auskultizace insuficience trikuspidální chlopně je systolický šelest podél levého okraje hrudní kosti, který se zvyšuje ve výšce inhalace (symptom Rivero-Carvallo). Hluk je obvykle slabý, protože gradient tlaku mezi pravou síní a komorou je malý. Navíc systolický šelest nedostatečnosti trikuspidální chlopně může být maskován auskultačními změnami v důsledku jiných srdečních vad. S velkým objemem krve vstupující do pravé komory během diastoly lze slyšet krátký diastolický šelest podél levého okraje hrudní kosti.

EKG s nedostatečností trikuspidální chlopně

Často jsou zjištěny známky hypertrofie a dilatace pravého srdce, fibrilace síní (komplikace nedostatečnosti trikuspidální chlopně).

Echokardiografie s nedostatečností trikuspidální chlopně

Echokardiografie odhaluje dilataci pravé síně a komory. Echokardiografie v dopplerovském režimu umožňuje semikvantitativní hodnocení stupně nedostatečnosti trikuspidální chlopně a systolického tlaku v pravé komoře.

stupeň - sotva detekovatelný proud regurgitace (může být normální).

stupeň - regurgitační proud je určen ve vzdálenosti 2 cm od ventilu.

stupeň - regurgitační proud je určen ve vzdálenosti větší než 2 cm od ventilu.

stupeň - regurgitace je stanovena ve velké vzdálenosti v dutině pravé síně.

Označte známky dilatace pravého srdce.

Léčba nedostatečnosti trikuspidální chlopně u dospělých

Vzhledem k tomu, že hlavním klinickým projevem nedostatečnosti trikuspidální chlopně je selhání pravé komory, při léčbě se používají srdeční glykosidy, diuretika a inhibitory ACE. Chirurgické metody léčby insuficience trikuspidální chlopně zahrnují anuloplastiku (rekonstrukce prstence trikuspidální chlopně) a náhradu trikuspidální chlopně.

Kardiolog - místo o onemocněních srdce a cév

Cardiac Surgeon Online

Poruchy trikuspidálního ventilu

Trikuspidální chlopně se skládá ze tří listů (přední, zadní a septální). Záhyby šlachových akordů jsou spojeny se třemi papilárními svaly, které jsou součástí stěny pravé komory.

Na obrázku je znázorněna topografie trikuspidální chlopně ve vztahu k ostatním strukturám srdce.

Topografie trikuspidální chlopně

Etiologie defektů trikuspidální chlopně

Porucha funkce trikuspidální chlopně, zpravidla sekundární, v důsledku zvýšeného tlaku v plicním okruhu krevního oběhu. Vrozená anomálie (Ebsteinova choroba) je vzácná patologie. Případy izolované patologie trikuspidální chlopně jsou spojeny se systémovými onemocněními (lupus erytematosus, scleroderma), cor pulmonale, nižší infarkt myokardu jsou v chirurgické praxi zřídka pozorovány.

Nejčastější příčinou nedostatečnosti trikuspidální chlopně je výrazná patologie mitrální chlopně, která vede k plicní hypertenzi, nedostatečnosti a dilataci pravé komory. Obvod prstence se zvětšuje hlavně v přední a zadní cusps. Vzhledem k tomu, že základna septa je upevněna mezi vláknitými trojúhelníky, prstenec se v této části neroztáhne. Dilatace pravé komory navíc vede k translokaci papilárních svalů a napětí ventilů. Tato kombinace zabraňuje spolehlivé kooptaci trikuspidálních chlopní, což vede k její neschopnosti.

Směr dilatace kroužku trikuspidální chlopně

Totéž platí i pro nedostatečnost trikuspidální chlopně u Eisenmengerova syndromu a primární plicní hypertenze. Infarkt myokardu vede ke zničení papilárních svalů nebo akineze stěny pravé komory, což zabraňuje normálnímu uzavření ventilů. Marfanův syndrom, myxomatózní degenerace způsobují prodloužení akordů, výhřez mízy. Infekční endokarditida, tupé nebo pronikavé traumatické poškození hrudníku může zničit strukturní složky trikuspidální chlopně. Dilatovaná kardiomyopatie v poslední fázi také vede k nedostatečnosti trikuspidální chlopně. Reumatické léze trikuspidální chlopně způsobují jak stenózu, tak organické selhání trikuspidální chlopně.

Tricuspidální stenóza

Hemodynamika

Když stenóza trikuspidální chlopně zvyšuje tlak v pravé síni, což vede k její hypertrofii a dilataci s rozvojem stagnace v plicním oběhu (dochází ke zvýšení jater, ascitu, edému).

Diagnostika

Pacienti si stěžují na dušnost, těžkost a bolest v pravém hypochondriu. Mohou se vyskytovat dyspeptické poruchy - těžkost v epigastrické oblasti, říhání.
Při vyšetření, výrazné otoky a pulzace krční žíly. Jejich pulzace je synchronní s kontrakcí atria. Často dochází k pulzaci jater. V přítomnosti ascites, břicho je zvětšeno v hlasitosti, v šikmých místech tupá percussion zvuk (ascites) je určen. Na dolních končetinách - otoky.

Během auskultace na základně xiphoidního procesu je slyšet diastolický šelest, který se zvyšuje ve výšce inhalace. Mnohem méně často je zde slyšet otevření trikuspidální chlopně. II tón na plicní tepně je obvykle oslaben.

Radiograficky dochází k významnému nárůstu pravé síně a stínu nadřazené duté žíly.

EKG vykazuje známky hypertrofie pravé síní a prodlouženého intervalu P-Q, stejně jako mírnou hypertrofii pravé komory. Charakterizované různými komplexními formami poruch rytmu.

S echokardiografií se letáčky s trikuspidální chlopní uzavřou a plocha atrioventrikulárního otvoru se sníží. Velikost pravého atria se dramaticky zvýšila. Tlakový gradient mezi pravou síní a komorou> 5 mm Hg

Nedostatek trikuspidální chlopně

Hemodynamika

Během systoly pravé komory se část krve vrací do pravé síně, což způsobuje její hypertrofii a dilataci. Konstantní objemové přetížení vede k excentrické hypertrofii, poté k dilataci pravé komory. V systémovém oběhu se vyvíjí kongesce (zvětšená játra, ascites, otoky nohou).

Diagnostika

Pro tuto závadu nejsou typické žádné stížnosti. Obvykle jsou způsobeny současnou patologií mitrální nebo aortální chlopně. Pacienti zaznamenali slabost, těžkost v pravém hypochondriu, zvýšení objemu břicha (v přítomnosti ascitu).

Při vyšetření, výrazné otoky krčních žil, jejich systolická pulsace. Palpace je určena pulzací celé oblasti srdce a epigastrické oblasti. V oblasti pravého hypochondria je odhalena systolická pulzace jater, její zvýšení. Někdy tam je otok v nohách, ascites.

Během auskultace je v xiphoidním procesu hrudní kosti nalezen systolický šelest, který se s inspirací zvyšuje (Rivero-Carvallo symptom), což je vysvětleno zvýšením objemu regurgitace. Tón je obvykle oslaben. Obvykle se snižuje velikost tónu II na plicní tepně, což je spojeno s poklesem stagnace v plicním oběhu.

Rentgenové vyšetření odhalí významný nárůst pravé síně a pravé komory, expanze stínu nadřazené duté žíly.
Na EKG jsou známky hypertrofie pravé síně a pravé komory. Neúplná blokáda pravé nohy svazku Jeho může také indikovat porážku trikuspidální chlopně. Charakterizovaný přítomností fibrilace síní.

Echokardiografie

S organickými lézemi trikuspidální chlopně jsou ventily uzavřeny. Když se relativní nedostatek chlopně nezmění, stanoví se krevní regurgitace na pravé síni, zaznamená se zvýšení velikosti pravé komory a atria.

Sondování srdce ukazuje zvýšení tlaku v pravém srdci. Tlaková křivka v pravém atriu má charakteristickou křivku V-vlny. Tlak v plicní tepně je obvykle zvýšen (> 30 mmHg) v důsledku současného mitrálního defektu.

Indikace pro chirurgii

Dlouhodobě nebyla chirurgická korekce defektů trikuspidální chlopně závažná. To bylo způsobeno skutečností, že ve většině případů byly změny trikuspidální chlopně sekundární. S náborem zkušeností se situace změnila, protože neodstraňovaná trikuspidální vada neumožnila dosáhnout optimální kvality života pacientů po korekci patologie levého srdce. U stenózy trikuspidální chlopně, efektivní plochy otvoru 2, a v případě nedostatečnosti, je pro korekci indikována krevní regurgitace 2-4 cm nad ventilem (stupeň II-III). S regurgitací I stupně korekce trikuspidální ventil nemůže produkovat.

Provozní technika

Po operaci na mitrálních a aortálních chlopních je korigována trikuspidální chlopně. Umělý krevní oběh se provádí ve standardním režimu. AIC se připojuje podle schématu: duté žíly - vzestupná aorta. Duté žíly na kanylech jsou upnuty turnikety. S ohledem na potřebu korekce mitrální chlopně nebo labyrintového postupu může být přístup k levé síni a mitrální chlopni proveden přes pravou síň a meziobratlovou přepážku.

Přístup k trikuspidální a mitrální chlopni

Plastový tříkusový ventil

Hlavní metodou korekce relativní nedostatečnosti trikuspidální chlopně je každoročně. Způsoby, jak snížit průměr trikuspidálního ventilového prstence, spočívají v kopírování zadního hrotu (bicuspidizace), čištění plastů (technika DeVega) a použití pevných nebo pružných korekčních kroužků. Při rozhodování o typu rohovky by měl být zohledněn stupeň plicní hypertenze, dilatace pravé komory a její systolická funkce spolu s velikostí pravé síně. Minimální dilatace pravé síně a regurgitace I nebo I + stupňů obvykle nevyžadují korekci, protože po korekci mitrální chlopně se snižuje plicní hypertenze, což snižuje regurgitaci trikuspidální chlopní. Ve všech ostatních případech je zobrazen plastový trikuspidální ventil.

Naše zkušenosti ukázaly, že stupeň plicní hypertenze je rozhodující při výběru typu plastu. Tlak v plicní tepně> 45 mmHg před chirurgickým zákrokem neprochází pooperačním poklesem po korekci mitrální defektu, protože je způsoben především plicní vaskulární sklerózou. Při volbě metody korekce trikuspidální vady je třeba vzít v úvahu i další prediktory reziduální plicní hypertenze pacienta: tloušťka stěny pankreatu> 7 mm, průměr mozku> 55 mm, PV pankreatu 50 let) a trvání symptomů oběhových poruch ve velkém kruhu (> 24 měsíců)

Při hladině reziduální plicní hypertenze ≤ 45 mm Hg dobré dlouhodobé výsledky byly získány jak s prstencovou, tak i suturální rolou. S vyšším tlakem v systému malého kruhu krevního oběhu (> 45 mm Hg) ve vzdáleném období byly získány stabilnější výsledky po aplikaci kruhových technik pro eliminaci trikuspidální insuficience.

Bicuspidizace

Šikmý šev matrace 2 na těsnění je položen rovnoběžně s prstencem trikuspidální chlopně podél základny zadní chlopně od předního okraje po okraj septa.

Technika bicuspidizace trikuspidální chlopně

Suture Annuloplasty by DeVega

Na základně přední a zadní chlopně trikuspidální chlopně je držen polstrovaný matrový šev 2 na těsnění s úchopem prstence. Šev je dotažen na průměr 2,5-3,0 cm (pro tloušťku 2 prstů), což zajišťuje kompetentní uzavření listů ventilu. Pro stejné účely lze použít speciální šablony.

Technika šití tří-listového švu trojlistého ventilu pomocí DeVega

Šev DeVega se používá pouze při mírné dilataci kroužku trikuspidální chlopně.

Annuloplastika na opěrných kroužcích

Těžká dilatace pravého artioventrikulárního otvoru vyžaduje implantaci tuhých (Carpentier-Edwards), pružných (Duranových) korekčních kroužků nebo pásky (systém Cosgrove annuloplasty). Délka základny septa listu trikuspidální chlopně (vzdálenost mezi trojúhelníky) určuje velikost prstence nebo pásky. Pro upevnění korekčních kroužků se používají matricové stehy po obvodu prstence trikuspidálního ventilu, aby se zabránilo jejich umístění v oblasti atrioventrikulárního uzlu (hrot trojúhelníku Koch), aby se zabránilo rozvoji atrioventrikulární blokády.

Annuloplastika trikuspidální chlopně na tvrdém prstenci Carpentier-Edwards

Výsledkem je kompetentní uzavření ventilu díky přednímu a septálnímu listu. Zkontrolujte, zda je na konci operace nutně provedena těsnost trikuspidálního ventilu. Odhalená zbytková regurgitace může být eliminována suturou O.Alfiery.

Vyvinuli jsme metodu prstencových plastů na měkkém xenodiafragmovém prstenci. Ten je vyříznut bezprostředně před implantací. Velikost prstence je vybrána na základě šablony podél délky základny septálního ventilu. Schopnost deformovat měkký prstenec poskytuje schopnost měnit tvar trikuspidální chlopně během srdečního cyklu, což snižuje zatížení švů. Kromě toho existuje možnost dávkované eliminace zbytkové regurgitace v důsledku dodatečného zmenšení průměru prstence, spojování švů dohromady.

Annuloplastika trikuspidální chlopně na měkkém xenodiofragmovém kruhu

Výměna trikuspidálního ventilu

Organická léze trikuspidální chlopně a nemožnost plastické korekce vyžadují náhradu ventilu. Algoritmus výběru protézy musí brát v úvahu věk pacienta, kontraindikace antikoagulační léčby, pohlaví a sociální problémy. Pro prevenci trombózy a tromboembolických komplikací je nejvhodnější použít bioprostézy. V trikuspidální poloze, s přihlédnutím k méně intenzivním hemodynamickým podmínkám, dochází k pomalejší degeneraci biologické tkáně, a proto je jejich trvanlivost mnohem větší než při implantaci v jiných polohách.

Použití bioprostézy ve všech případech navíc umožňuje zachránit subvalvulární přístroj s trikuspidální chlopní, což je zvláště důležité při snížené kontraktilitě slinivky břišní (PV

Profesor, doktor lékařských věd Yu.P. Ostrovský

Nedostatek trikuspidální chlopně

Tricuspidální insuficience je srdeční choroba způsobená volným uzavřením zářezů trikuspidální chlopně během komorové kontrakce při výšce systoly, což vede k krevní regurgitaci (reverzní proud) do pravé síně. Ve struktuře získaných srdečních vad revmatického původu je nedostatečnost trikuspidální chlopně asi 15-30% případů. Jako izolovaná vada je trikuspidální insuficience poměrně vzácná, častěji v kombinaci s jinými srdečními vadami.

Vrozená trikuspidální insuficience je vzácná a je způsobena nepříznivými účinky během těhotenství infekcí, ionizujícím zářením atd., Abnormálním počtem nebo nedostatečným vývojem chlopní, Ebsteinovou anomálií, dysplazií struktur pojivové tkáně a také často se vyvíjí se syndromy Ehlers-Danlos a Marfan.

Důvody pro rozvoj získané trikuspidální insuficience jsou různé:

• reumatické endokarditidy;
• karcinoidní onemocnění;
• traumatické slzy chlopně chlopně nebo papilárních svalů (akordy);
• infekční endokarditida u drogově závislých;
• dilatační kardiomyopatie;
• chronické srdeční selhání;
• myokarditida;
• závažná plicní hypertenze;
• myokardiální dystrofie;
• plicní srdce;
• jiné srdeční vady (mitrální stenóza, defekt komorového septa);
• infarkt myokardu pravé komory;
• hypoxie plodu, hypoglykémie, acidóza u novorozenců (přechodná patologie způsobená ischemickou dysfunkcí pravé komory).

Příznaky nedostatečnosti trikuspidální chlopně

Klinickými projevy trikuspidální insuficience jsou rychlá únava, celková slabost, dušnost s mírnou zátěží, bolest v srdci, pocit narušení srdce, těžkost v pravém hypochondriu, hemoptýza, dyspeptické symptomy (flatulence, nevolnost, zvracení), stejně jako hepatomegálie, periferní edém, ascites, hydrothorax. U kojenců je jedním z charakteristických rysů tohoto onemocnění srdce cyanóza kůže a sliznic. Kromě toho může dojít k oteklosti obličeje, pulzaci žil krku, arytmiím. V závažných případech, s rozvojem portální hypertenze, se může objevit gastrointestinální krvácení.

Při perkuse hranic srdce lékař detekuje posun relativní srdeční otupivosti vpravo, během auskultace - systolického šelestu na úrovni mezikrstního prostoru V-VII podél levého okraje hrudní kosti a v oblasti xiphoidu, a také slyšet zvuk „plachty“.

Obecně, krevní test může detekovat známky zánětu (s myokarditidou, infekční endokarditidou) a v biochemickém krevním testu mohou být detekovány markery charakteristické pro primární onemocnění. Dále se provádí EKG, radiografie hrudní dutiny, fonokardiografie, radiografie srdce s kontrastním jícnem, echoCG s dopplerem, jugulární flebografie, ventrikulografie, ozvučení pravého srdce, spirální počítačová tomografie srdce.

Rozlišujte mezi vrozenou a získanou nedostatečností trikuspidální chlopně. Podle etiologického základu se rozlišují organické (změna velikosti nebo tvaru listů chlopně) a relativní nebo funkční nedostatečnost trikuspidální chlopně (v důsledku natažení vláknitého prstence a dutiny pravé komory).

V závislosti na závažnosti regurgitace existují 4 stupně závažnosti:

• 1 polévková lžíce. - Regurgitace je určena obtížně;
• 2 lžíce. - reverzní průtok krve je stanoven 2 cm od trikuspidální chlopně;
• 3 lžíce. - regurgitace je stanovena ve vzdálenosti větší než 2 cm od ventilu;
• 4 lžíce. - Regurgitace se nachází ve významné oblasti pravého atria.

Pokud se objeví výše uvedené příznaky, doporučuje se poradit se s kardiologem.

Léčba nedostatečnosti trikuspidální chlopně

Konzervativní léčba je léčba základního onemocnění a korekce hemodynamických poruch. Dusičnany, diuretika, draslíkové přípravky, ACE inhibitory, srdeční glykosidy, metabolické léky, beta-blokátory, antikoagulancia atd. První stupeň trikuspidální insuficience nevyžaduje léčbu. Hlavními metodami chirurgické léčby jsou protetická nebo plastická trikuspidální chlopně.

Tricuspidální insuficience může být komplikována srdečními arytmiemi, plicním tromboembolismem, rozvojem sekundární infekční endokarditidy. Smrtelné výsledky jsou obvykle výsledkem těžkého srdečního selhání nebo plicního tromboembolismu.

Prevence nedostatečnosti trikuspidální chlopně

Prevence vzniku této patologie je prevence onemocnění nebo jejich recidivy (s revmatismem), což může vést k nedostatečnosti trikuspidální chlopně.

Nedostatek trikuspidální chlopně

Tricuspid Valve Failure - Elite Léčba v Evropě

KARDIOLOGIE - EURODOCTOR.ru -2005

Trikuspidální nebo trikuspidální chlopně se nachází mezi pravou síní a pravou srdeční komorou. Otvírá se do diastoly a prostřednictvím atrioventrikulárního otvoru, ohraničeného tímto ventilem, do diastolické fáze, venózní krev z pravé síně volně vstupuje do pravé komory. V systole se ventil uzavře a zabrání zpětnému proudění krve z pravé komory do pravé síně. Veškerá krev z pravé komory vstupuje do plicní tepny a dále do plic.

Při nedostatečnosti trikuspidální chlopně nedojde k úplnému uzavření vstupu do pravé síně a část krve z pravé komory do systoly se vrátí zpět do pravé síně.

Nedostatek trikuspidální chlopně je dvou typů:

• Absolutní nedostatek trikuspidální chlopně se vyskytuje při revmatických a jiných lézích chlopně, kdy jsou chlopně ventilu modifikovány jizvami a nemohou plnit svou funkci.
• Relativní insuficience chlopně se vyskytuje, když je prstenec ventilu natažen v důsledku dilatace (expanze) pravé komory při kardiomyopatii a dalších lézích svalů pravé komory.

S nedostatečností trikuspidální chlopně vstupuje část krve z pravé komory do systoly do pravé síně. Zpočátku je pravá síň hypertrofická a snaží se vyrovnat se zvýšenou zátěží, ale brzy dojde k dekompenzaci a svalu atria se zvětší, pravá síň se zvětší. V období diastoly vstupuje do pravé komory více krve z atria, což zase vede k ventrikulární hypertrofii a následně k dekompenzaci, expanzi a narušení pravé srdeční komory. Pravá komora již nemůže vyčerpat veškerou krev ze systémového oběhu a dochází ke stagnaci v systémové cirkulaci. Tam jsou otok, zvýšený venózní tlak, otok žil v krku, zvětšená játra, hromadění tekutiny v břiše - ascites. Neexistují žádné specifické příznaky této srdeční choroby.

Nedostatek trikuspidální chlopně - Diagnóza

Při poslechu může být detekován systolický šelest, vzrůstající dech. Tento hluk je však nekonstantní, často zmizí. Při spojení se srdečním selháním u pacientů se známkami stagnace v systémovém oběhu. Elektrokardiogram odhaluje známky zvýšení pravé síně a pravé komory. Na radiografu - významné zvýšení pravé síně, v menší míře pravé komory. V echokardiografické studii jsou zjištěny známky zánětu třípádrového chlopně a reverzní průtok krve z pravé komory do pravé síně. Současně se stanoví stupeň regurgitace (reverzní průtok krve), který je důležitý při určování indikací pro chirurgickou léčbu. V závislosti na stupni regurgitace jsou stanoveny 3 stupně nedostatečnosti trikuspidální chlopně.

Tricuspid Valve Lack - Léčba

Chirurgická léčba nedostatečnosti trikuspidální chlopně se provádí s 2 a 3 stupni selhání. V prvním stupni se operace obvykle nedělá. Tricuspidální ventil náhrada je zřídka hotová. Pouze s hrubým ventilem se změní, je-li jeho obnovení nemožné. Obvykle vyrábět plastickou operaci na ventilu. Ventil je šitý, někdy dva jsou vytvořeny ze tří chlopní, plast kroužku pojivové tkáně, ke kterému je ventil připojen, je vyroben pomocí pevného nosného prstence.

Úmrtnost v protetické trikuspidální chlopni asi 14%. Je výrazně nižší při plastické operaci na ventilu. Výsledky chirurgické léčby jsou uspokojivé.

+7 (925) 66-44-315 - bezplatná konzultace o léčbě v Moskvě i v zahraničí

Nedostatek trikuspidální chlopně

Nedostatek trikuspidální chlopně - neúplné uzavření jeho cusps během systoly pravé komory.

Izolovaná nedostatečnost trikuspidální chlopně je extrémně vzácná. V praxi je běžnější připojit ji k jiným srdečním vadám (mitrální, aortální).

Etiologie a patogeneze

Rozlišujte mezi organickou a relativní nedostatečností trikuspidální chlopně. Relativní selhání je pozorováno u pacientů s těžkou dilatací komorové dutiny, ventilové ventily zcela neblokují pravý atrioventrikulární otvor vzhledem ke skutečnosti, že prstenec šlachy je prudce natažen. Dilatace je způsobena vysokou plicní hypertenzí nebo difúzním poškozením myokardu (s myokarditidou, kardiomyopatií, někdy s těžkou thyrotoxikózou).

S nedostatkem organické chlopně dochází k morfologickým změnám chlopní (zkracování, vrásnění), papilárních svalů a šlachových akordů.

Důvody pro rozvoj organického deficitu jsou:

• revmatismus (zatímco tento defekt je zřídka izolován, zpravidla je kombinován s mitrálními nebo aortálními defekty);
• prodloužená septická endokarditida (případy izolované trikuspidální insuficience);
• traumatické poranění chlopní (extrémně vzácné);
• vrozené vady v kombinaci s jinými malformacemi.

Neúplné uzavření zářezů trikuspidální chlopně během systoly pravé komory vede k zpětnému proudění krve z její dutiny do pravé síně, což přispívá k přetečení krve a dilataci. Během atriální systoly se do pravé komory dostává zvýšená hmotnost krve, která se také rozšiřuje a vyvíjí se hypertrofie jejího myokardu. Mechanismus kompenzace trikuspidální insuficience je stejný jako u nedostatečnosti mitrální chlopně. Stáze krve v dutině pravé síně se přenáší do systému dutých žil.

Pacienti se obávají mírné dušnosti v důsledku skutečnosti, že stagnace v malém kruhu je snížena, část krve je uložena v pravém srdci, játrech. Fyzická aktivita není omezena v důsledku krátkého dechu, ale v důsledku těžké slabosti. Tam může být bolest v pravém hypochondrium, epigastria v důsledku významného zvýšení jater, stejně jako nevolnost, ztráta chuti k jídlu. Ascites je možný.

Při vyšetření je charakteristická acrocyanóza, někdy cyanotické zbarvení obličeje získá ikterický nádech spojený s poškozením jater. Pozorované otoky krčních žil a jejich systolická pulzace. Když je jugulární žíla stlačena prstem, pulzace je zachována - je to pozitivní (komorový nebo systolický žil) pulz, v cévách uší lze pozorovat pulzní vlnu. S výrazným defektem se v oblasti epigastriu nachází pulzace, stejně jako systolická pulzace zvětšených jater, může existovat „příznak houpání“ - pulzace srdce a oblasti jater, která se časově neshoduje s časem.

S perkuse odhalit expanzi srdeční otupělost doprava.

Auskultace - více či méně výrazné oslabení prvního tónu, důraz druhého tónu na plicní tepnu se snižuje. Hlavním příznakem defektu je systolický šelest, slyšený v xiphoidním procesu nebo v mezikrálovém prostoru V mezi levým okrajem hrudní kosti a levou midklavikulární linií. Hluk může být prováděn na vrcholu srdce, zvyšuje se ve výšce inhalace a oslabuje při výdechu (symptom Rivero-Corvallo).

Úroveň krevního tlaku, pulzní vlastnosti se obvykle nemění. Charakteristickým znakem je zvýšení venózního tlaku (průměrně až 200-300 mmHg.).
Diagnostika

Rentgenové vyšetření odhalí nárůst srdečního stínu v důsledku pravého srdce.

Charakteristická je pulzace rozšířené nadřazené duté žíly synchronní se systolou, jakož i nepřítomnost výrazného plicního přetížení, nesouladu mezi výrazně zvětšeným srdcem a nepřítomností přetížení v plicním oběhu.

EKG ukazuje odchylku elektrické osy srdce doprava v důsledku hypertrofie a dilatace pravé komory.

Dilatační syndrom pravé komory je charakterizován:

• nízká amplituda QRS v hrudníku vede;
• ve vedení V₁, V₂ QRS komplex jako rSr (rSR);
• ve vedení V₂-V₆ - Rozšířená S vlna;
• ST interval je redukován, bifázický nebo negativní v pravém hrudníku.

Popsané změny jsou kombinovány se známkami hypertrofie pravé síně:

• zvýšení amplitudy kladné fáze zubu leads ve vedení V₁, V₂, vrchol je špičatý;
• u vodičů II, III, aVF se objeví plicní zub R. Možná fibrilace síní.

Na fonokardiogramech se zaznamenává systolický šum počínaje I tónem, má klesající (páskovitý, vřetenovitý) tvar, zabírá celou systolu, může se šířit podél mezikloubového prostoru doleva, doprava až k vrcholu srdce, hluk se zvyšuje během inhalace, lze zaznamenat III tón.

S echokardiografií, expanzí dutiny pravé komory a paradoxním pohybem mezikomorové přepážky ve směru pravé komory během systoly. Je také stanoveno zvýšení amplitudy otvoru přední chlopně.

Pacienti jsou léčeni podle obecných zásad léčby oběhového selhání (srdeční glykosidy, diuretika atd.), Základního onemocnění a vzniklých komplikací.