Tricuspidální insuficience

Tricuspidální insuficience je volná uzávěrka cuspsu trikuspidální chlopně během systoly, což vede ke zpětnému proudění krve z komory do atria. S trikuspidální insuficiencí je slabost, mírná dušnost, palpitace, bolest v oblasti srdce; vyvíjí cyanózu a srdeční selhání. Tricuspidální insuficience je diagnostikována EKG, rentgenem, EchoCG, srdeční katetrizací, jugulární flebografií, ventrikulografií. Symptomatická léčba trikuspidální insuficience je zaměřena na snížení srdečního selhání, plicní hypertenze, prevenci bakteriální endokarditidy; radikální chirurgická korekce zahrnuje náhradu plasty nebo trikuspidální chlopně.

Tricuspidální insuficience

Tricuspidální insuficience je porucha pravého srdce charakterizovaná neúplným uzavřením atrioventrikulárního otvoru trikuspidální chlopní, která je doprovázena patologickou systolickou regurgitací krve z pravé komory do pravé síně. Mezi získanými srdečními vadami revmatické etiologie se vyskytuje trikuspidální insuficience v 15–30% případů. V kardiologii je podle EchoCG detekována trikuspidální insuficience I stupně iu prakticky zdravých lidí.

Jiné vrozené srdeční vady mohou doprovázet trikuspidální insuficienci: defekt síní septa, otevřené oválné okno, korigovaná transpozice velkých cév. Ve struktuře kombinované mitrální-aortální-trikuspidální defekt může být zahrnuta stenóza nebo insuficience zánětů.

Příčiny trikuspidální insuficience

Vrozená trikuspidální insuficience může být způsobena Ebsteinovou anomálií, nedostatečným rozvojem nebo anomálií počtu chlopní, dysplazie pojivové tkáně u Marfanových a Ehlersových syndromů. Získaná primární nedostatečnost trikuspidální chlopně je častější a může být způsobena různými příčinami.

Nejčastější příčinou trikuspidální insuficience je revmatismus. Recidivující revmatická endokarditida vede k zesílení a zvrásnění chlopní, zkrácení a zahuštění šlachových vláken. Výsledná trikuspidální insuficience je ve většině případů kombinována se stenózou pravého atrioventrikulárního otvoru (kombinovaný trikuspidální defekt). Izolovaná trikuspidální insuficience revmatické etiologie je extrémně vzácná. Dalšími relativně vzácnými příčinami trikuspidální insuficience mohou být traumatické zlomeniny papilárních svalů, karcinoidní syndrom (u rakoviny vaječníků, rakovina tenkého střeva, bronchogenní karcinom plic), infekční endokarditida drogově závislých.

Případy sekundární trikuspidální insuficience mohou být spojeny s dilatací vláknitého kruhu při dilatační kardiomyopatii, vysokém stupni plicní hypertenze; oslabení myokardu pravé komory s plicním srdcem, chronickým srdečním selháním, myokarditidou, myokardiodystrofií. Tricuspidální insuficienci komplikuje 90% mitrálních malformací (obvykle mitrální stenóza). Vývoj sekundární trikuspidální insuficience může přispět k mezerovým papilárním svalům při infarktu myokardu pravé komory. Přechodná nedostatečnost trikuspidální chlopně u novorozenců se vyskytuje u pacientů s ischemickou dysfunkcí pravé komory v důsledku fetální hypoxie, acidózy a hypoglykémie. Nedostatek trikuspidální chlopně se může rozvinout nebo pokračovat po mitrální commissurotomii.

Klasifikace trikuspidální insuficience

Podle etiologického principu se tedy rozlišují vrozené a získané, primární (organické) a sekundární (funkční) trikuspidální insuficience. Organické selhání může být způsobeno deformací, smrštěním, kalcifikací ventilů; funkční trikuspidální insuficience - dysfunkce chlopňového aparátu (papilární svaly, šlachy, vláknitý kruh).

Vzhledem k závažnosti regurgitace, jak bylo stanoveno echokardiografií, je obvyklé rozlišovat 4 stupně trikuspidální insuficience:

• I - minimální zpětný průtok krve, který nezpůsobuje hemodynamické poruchy;
• II - zvrátit průtok krve ve vzdálenosti 2 cm od trikuspidální chlopně;
• III - regurgitační průtok ve vzdálenosti větší než 2 cm od trikuspidální chlopně;
• IV - těžká regurgitace po značné délce dutiny pravé síně.

Vlastnosti hemodynamiky u trikuspidální insuficience

Tricuspidální insuficience je doprovázena návratem části krve během systoly pravé komory do pravé síně, která současně přijímá krev z duté žíly. Menší trikuspidální insuficience je kompenzována zvýšenou prací pravého srdce, což vede k jejich expanzi a hypertrofii. Kvůli omezené kompenzační kapacitě pravé síně, s trikuspidální insuficiencí se však venózní zácpa vyvíjí brzy v systémovém oběhu.

V případě těžké trikuspidální insuficience a velkého objemu regurgitace nejen pravé síň, ale i systémové žíly, zejména jaterní a jugulární přetečení. Zvýšený venózní tlak způsobuje systolickou pulzaci velkých žil. Systolický tlak v pravé síni se významně zvyšuje a je 10-25 mm Hg. Čl. (rychlostí asi 3 mm Hg.); Diastolický tlak v pravé komoře je také zvýšen. Těžká dilatace pravé síně může být doprovázena trombózou, PE a fibrilací síní, což způsobuje cirkulační dekompenzaci a smrt.

Příznaky trikuspidální insuficience

Kojenci s vrozenou trikuspidální insuficiencí vykazují závažné srdeční selhání a cyanózu. V 25% případů je počáteční projev trikuspidální insuficience rozvoj supraventrikulární tachykardie (s kombinací Ebsteinovy ​​anomálie a WPW syndromu) nebo fibrilace síní.

Ve vyšším věku jsou prezentovány obtíže se slabostí, únava s minimální námahou, dušnost, palpitace, bolest v srdci, hemoptýza, těžkost v pravém hypochondriu, dyspeptické poruchy (nevolnost, zvracení, nadýmání). Se stagnací ve velkém oběhu, periferním edémem, hydrothoraxem, ascites a hepatomegálií.

Vyšetření pacienta s trikuspidální insuficiencí odhaluje nafouknutí obličeje, modravě žloutenkovou barvu kůže obličeje a distálních částí těla, pulzaci žil krku, přední část hrudníku a zvětšená játra. Gastrointestinální krvácení se může objevit v důsledku portální hypertenze. U těhotných žen s trikuspidální insuficiencí může být těhotenství komplikováno preeklampsií, placentární insuficiencí, předčasným porodem.

Diagnostika trikuspidální insuficience

Auskultační vyšetření odhaluje systolický šelest v xiphoidním procesu a na úrovni mezikrstního prostoru V-VII na levém okraji hrudní kosti, který se prohlubuje hlubokým dechem, stejně jako další akustické jevy způsobené průvodními malformacemi. Když progreduje trikuspidální ventil, slyší se zvuky „plachty“. Perkutorno je určeno posunem hranic relativní otupělosti srdce doprava.

Instrumentální diagnostika trikuspidální insuficience zahrnuje rentgenový snímek hrudníku, rentgen srdce s kontrastem jícnu, fonokardiografii, EKG, EchoCG s Dopplerovým vyšetřením, ozvučení pravého srdce, ventrikulografie, jugulární flebografie atd.

Elektrokardiografická data s trikuspidální insuficiencí ukazují hypertrofii a přetížení pravého srdce, poruchy rytmu a vodivosti (paroxyzmální tachykardie, fibrilace síní, AV blokáda). Fonokardiografické příznaky trikuspidální insuficience jsou pokles amplitudy prvního tónu v projekční oblasti chlopně, systolický šelest podobný stuze. Radiograficky determinovaná expanze stínů pravé síně a komory, dutých žil v nepřítomnosti příznaků stagnace v plicním oběhu.

Během ultrazvuku srdce, hypertrofie stěn a dilatace dutin pravého srdce, deformace trikuspidální chlopně (s revmatismem), expanze vláknitého prstence (se sekundární trikuspidální insuficiencí), přítomnosti vegetací na chlopních (s bakteriální endokarditidou), posunutí ventilu (s anomálií Ebstein) doprovodná CHD, atd. Závažnost regurgitace je určena poměrem oblasti trysky k pravé síni.

Jugulární flebogram je charakterizován výraznými V-vlnami, jejichž výška závisí na stupni trikuspidální regurgitace. Při provádění pravé ventrikulografie se provádí registrace regurgitačního toku a vyloučení dalších anomálií. Zvuk pravého srdce může určit tlak v pravé síni, komoře, plicní tepně, vyhodnotit reverzibilitu arteriální hypertenze a naplánovat chirurgickou léčbu trikuspidální insuficience.

Léčba trikuspidální insuficience

Konzervativní taktiky pro trikuspidální insuficienci jsou převážně paliativní povahy a jsou zaměřeny na boj proti srdečnímu selhání a plicní hypertenzi. Pacientům jsou předepsány diuretika, venodetické vazodilatátory, ACE inhibitory, b-blokátory, srdeční glykosidy, metabolické léky, antikoagulancia. V přítomnosti hydrothoraxu se používá pleurální punkce nebo drenáž; v případě akumulace výpotku v dutině břišní - k laparocentéze.

S trikuspidální insuficiencí I. stupně není chirurgická léčba indikována. Důvody pro kardiochirurgii jsou hemodynamicky významné poruchy u trikuspidální insuficience II-IV stupně. Hlavními typy operací jsou plastická trikuspidální chlopně a protetická trikuspidální chlopně biologická nebo umělá protéza. Protetika je upřednostňována v případě infekční endokarditidy, hrubých strukturálních změn v chlopni, neúčinnosti rohovky.

Chirurgická léčba trikuspidální insuficience je spojena s rizikem protetické endokarditidy, degenerací biologické protézy, trombózy nebo kalcifikace umělé protézy, AV blokády.

Prognóza a prevence trikuspidální insuficience

Faktory zhoršující přirozený průběh trikuspidální insuficience jsou organické změny v chlopni, přítomnost jiných srdečních vad a závažné selhání oběhu. K úmrtí pacientů dochází obvykle z progresivního srdečního selhání, pneumonie, plicní embolie. Prognostický nepříznivý je také rozvoj sekundární trikuspidální insuficience.

5leté přežití po ročně je 70%, po protetice 62-66%. U pacientů, kteří podstoupili náhradu trikuspidální chlopně za umělou protézu, se ukazuje, že dostávají nepřímé antikoagulancia, aby se zabránilo infekční endokarditidě.

Základem prevence trikuspidální insuficience je prevence recidivujícího revmatismu, léčba základního onemocnění, aby se zabránilo rozvoji relativní insuficience chlopní, systematické pozorování kardiologa a kardiochirurga.

Nedostatek trikuspidální chlopně: jak tento problém překonat?

Poruchy srdce mohou významně narušit kvalitu života. V takovém případě, pokud jsou problémy hluboké, ohrožují život. Moderní medicína může pomoci pacientům s nedostatkem chlopní.

Je nutné léčit zánětlivé procesy v těle. A když se objeví příznaky abnormalit srdeční chlopně, okamžitě vyhledejte pomoc specialisty.

Vlastnosti nemoci

Komunikace mezi síní a komorami probíhá přes ventily. Poskytují schopnost pohybu krve v jednom směru. V pravé polovině srdce, komory komunikují přes trikuspidální ventil. Má tři dveře. Účelem ventilu je průchod venózní krve z atria do komory, aby se zajistil těsný ventil a neschopnost vrátit se v době přenosu krve do plicní žíly.

Porucha ventilu znamená, že nemůže plně splnit svůj účel. V této situaci má krev z komory schopnost částečně se vrátit do atria. Pokud se toto narušení vyskytne v nevýznamném množství, pak je to nepostřehnutelný vliv na práci srdce. Výraznější problémy s chlopní, kdy je návrat krve hmatatelný - komory pravé poloviny srdce jsou deformovatelné, se v nich mění úroveň tlaku. Může zvýšit osminásobek přirozené hodnoty.

Pravá polovina srdce je určena k průchodu venózní krve do malého kruhu plicní tepnou. Kompenzační kapacita pravého síně je malá, takže situace může vést ke skutečnosti, že nemůže svou funkci dobře plnit. To je plná stagnace žilní krve v oblasti velkého kruhu. Zvýšení tlaku uvnitř komor na pravé straně v důsledku jejich přetížení vede k pulzaci velkých žil.

U dětí může být selhání ventilu způsobeno vrozenými anomáliemi nebo jinými organickými lézemi. U novorozenců je slyšet hluk v oblasti srdce, je pozorována cyanóza a případně i v obtížných případech se projevuje srdeční selhání.

Získané onemocnění, které je většinou komplikací onemocnění, je častější u dětí a dospělých. Projevy patologie závisí na stupni selhání ventilu.

Fonokardiogram s trikuspidální insuficiencí

Stupně

Porucha ventilu může být vyjádřena v různých stupních. Opatření k určení hloubky problému je množství návratu krve (regurgitace) do atria.

• 1. Reverzní průtok krve ve směru atria se dotýká letáků. První stupeň onemocnění je považován za rizikový a léčba není předepsána.
• 2.. Patologie druhého stupně se projevuje pohybem vratného proudu dále až do dvou centimetrů za ventilem.
• 3.. Pokud se vratný proud přesune do atria více než dva centimetry od povrchu ventilu, pak je takové porušení připsáno třetímu stupni.
• 4.. Krev v době regurgitace v horní zóně atria, to znamená, že proud prochází celou komorou, označuje čtvrtý stupeň onemocnění.

O tom, proč je selhání trikuspidální chlopně 1, 2, 3 a 4 stupně, popisujeme níže.

Příčiny

V důsledku nemoci mohou nastat případná porušení:

• revmatismus,
• infekční zánět vnitřní výstelky srdce,
• karcinoidních nádorů
• onemocnění, která zhoršují krevní oběh a provokují zvětšenou pravou komoru;
• traumatické poranění oblasti srdce,
• komplikace způsobené operací mitrální chlopně.

Poruchy ve ventilu mohou spustit:

• anomálie ve struktuře chlopně nebo porušení její struktury v důsledku nemoci,
• porážka všech částí mechanismu zapojeného do řízení činnosti ventilu.

Podrobněji o funkcích nedostatečnosti trikuspidální chlopně se dozvíte následující video graf:

Příznaky

Symptomy onemocnění jsou:

• vnější projevy:
  • pleť má odstín nažloutlé modři,
  • tvář vypadá opuchlá;
• dušnost
• slabost
• hemoptýza
• zvracení
• nadýmání
• bolest v oblasti srdce,
• členění
• únava i při menším zatížení
• v oblasti pravého hypochondrium pocit těžkosti,
• příznaky stagnace ve velkém kruhu:
  • detekce tekutin v pleurální dutině,
  • otok,
  • výskyt znaků ascites - tekutina se hromadí v různých částech těla;
  • zvýšení velikosti jater.

Diagnostika

Specialista poslouchá přítomnost hluku v hrudi. Po analýze symptomů a stížností pacienta jsou pro detailní studium problému vybrány metody instrumentální diagnostiky.

• Elektrokardiogram. Tato metoda může detekovat zvětšení a deformaci srdečních komor.
• Fonokardiografie. Přístroj vydává záznam na papír s šumem spojeným s prací srdce. Přístroj objasňuje údaje o vyšetření pacienta se stetoskopem.
• Koronarokardiografie. Poskytuje příležitost k vyhodnocení pohybu krevního oběhu.
• X-ray. Mohou být detekovány změny ve velikosti atria a vena cava. Stanoví se konfigurace srdce.
• Echokardiografie. Jedním z hlavních způsobů, jak vyšetřit pacienta na problémy spojené s nedostatečným provozem ventilu. Metoda ukazuje přítomnost regurgitace, stavu ventilu a toho, zda existují další porušení.
• Počítačová tomografie. Zobrazuje přesné obrazy srdce v požadované perspektivě. Je možné získat obraz v sekci jakékoliv roviny.
• Katetrizace. Metoda diagnostiky selhání ventilu se používá jen zřídka. Zařízení, které vstupuje do srdce pomocí katétru, může poskytnout podrobné informace o jeho vnitřních abnormalitách. Umožňuje měřit tlak v komorách srdce.

Léčba

Porušení ventilu prvního stupně nevyžaduje lékařské postupy. Od druhého stupně hloubky problému potřebuje pacient pomoc. Léčba onemocnění, které způsobilo patologii. Je také nezbytné předepsat léčebný cyklus, který zmírní stav způsobený komplikacemi.

Pokud léčebné procedury nepřinesou výsledky a zhorší se patologický proces, použije se operace.

Terapeutické

• Pacientovi je předepsána dieta, která pomáhá zmírnit stres během práce srdce.
• Je nutné snížit množství soli a tekutiny ve stravě.
• Doporučuje se snížit fyzickou námahu.
• A pokud musíte podstoupit zátěž, měli byste se vyhnout dynamickým možnostem.
• Musí přestat kouřit.
• Nevystavujte tělo hypotermii.
• Musíte se snažit vyhnout stresovým situacím.

Medikamentózní

Léky, které podporují stav pacienta, odstraňují do jaké míry výsledky následků selhání ventilu:

• srdeční glykosidy - podporují činnost srdce,
• léky, které mohou korigovat metabolismus myokardu;
• diuretika jsou nezbytná, když se v důsledku stagnace objeví edém tkáně;
• léky obsahující draslík - pomáhají hromadit přebytečnou tekutinu;
• ACE inhibitory - zlepšují stav srdečního selhání.

Provoz

Pokud je nutná operace, dochází k ní s kompletní zástavou srdce. Specialista rozhodne, jaký typ operace je pro pacienta nezbytný:

• plastická chirurgie, která eliminuje nevýhody při zachování stávajícího ventilu;
• protetika - náhrada poškozeného ventilu protézou. Může být umělý nebo z biomateriálu.

Prevence nemocí

• Je nutné důkladně léčit nemoci, které vyvolaly narušení srdce.
• Pokud selhání ventilu způsobí revmatismus, je třeba vyvarovat se relapsu.
• Musí být monitorován kardiologem.

Následující část stručně popisuje, co je mitrální-trikuspidální insuficience 1, 2, 3 stupně.

Zvláštní případ: insuficience mitrální a trikuspidální chlopně

Často se jedná o problém, kdy ventil, který spojuje síň a komoru pravé strany, se nevyrovná s jeho funkcemi, v kombinaci s poruchou činnosti ventilu levé poloviny - mitrální chlopně. Symptomy těchto poruch jsou shrnuty.

Kombinace těchto poruch iniciuje rozvoj vadné práce pravé komory, protože symptomy trikuspidální insuficience jsou komplikovány projevem plicní hypertenze. Doporučená péče o tyto pacienty, pokud nejsou k dispozici žádné kontraindikace.

Pokud jsou v tomto případě defekty mitrální chlopně eliminovány chirurgickým zákrokem, pak to má významný pozitivní vliv na činnost trikuspidální chlopně.

Komplikace

Nedostatečnost ventilu vede k tomu, že se tělo snaží najít kompenzační mechanismy, jak se vyrovnat s porušeními. V závislosti na hloubce problému vedou změny k následujícím důsledkům:

• pneumonie,
• zvětšená játra, cirhóza;
• krevní stáze může přispět k výskytu krevních sraženin,
• hromadění vody v některých částech těla - ascites;
• selhání oběhu, které je náchylné ke zhoršení.

Předpověď

Neošetřená nedostatečnost trikuspidální chlopně je život ohrožující pro pacienta. Situace se může zhoršit. Komplikace způsobené reakcí organismu mohou vést k nevratným procesům. Míra přežití v průběhu pěti let je asi 35%.

Operace významně zlepšuje prognózu. Pacienti v této kategorii potřebují dlouhodobý lékařský dohled.

Nedostatek trikuspidální chlopně

Nedostatek trikuspidální chlopně je srdeční onemocnění, při kterém není pravý atrioventrikulární otvor hermeticky uzavřen v systole ventilu trikuspidální chlopně, což vede k regurgitaci krve z pravé komory do pravé síně. Tricuspidální insuficience může být organická (vzácně) a relativní. V organickém deficitu jsou pozorovány morfologické změny v zářezech trikuspidální chlopně (zkrácení, vrásnění, deformace), papilárních svalech a šlachových akordech. Nejčastější příčinou organické insuficience trikuspidální chlopně je revmatismus, méně často se vyvíjí v důsledku septické endokarditidy, traumatického poškození, vrozeného defektu. Relativní insuficience trikuspidální chlopně se vyvíjí v důsledku roztažení vláknitého prstence pravého atrioventrikulárního ventilu v důsledku významné dilatace pravé komory a je pozorována u pacientů se srdečním selháním pravé komory jakéhokoli původu. Mezi jeho nejčastější příčiny patří mitrální stenóza, plicní srdce, kardioskleróza.

Hemodynamické změny v nedostatečnosti trikuspidální chlopně:

- neúplné uzavření trikuspidální chlopně;

- regurgitace krve z pravé komory do pravé síně během systoly;

- zvýšení diastolického naplnění pravé síně s následnou hypertrofií a dilatací;

- zvýšení diastolické náplně a zvýšení intrakamerálního tlaku v pravé komoře s následnou hypertrofií a dilatací;

- zvýšení tlaku v systému dutých žil (primárně v játrech a jugularis) během systoly v důsledku reverzního proudění krve z pravé komory do pravé síně, což vede k pomalejšímu průtoku krve a zvýšení venózního tlaku v plicním oběhu;

- snížení objemu mrtvice pravé komory.

Prozkoumejte pacienta, zjistěte stížnosti.

Hlavními stížnostmi pacientů s trikuspidální insuficiencí jsou potíže s otoky nohou, těžkostí a bolestí v pravém hypochondriu způsobené hepatomegálií, zvýšením břicha v důsledku žilní kongesce ve velkém oběhu. Může být slabost, dyspepsie, opakující se bolest v oblasti srdce, někdy palpitace. Dyspnea je obvykle mírná, ale zvyšuje se s hydrothoraxem a ascites.

Věnujte pozornost věku revmatismu onemocnění, přítomnosti mitrální nebo aortální choroby srdeční, často vedoucí k výskytu relativní nedostatečnosti trikuspidální chlopně. Zjistěte dobu výskytu pravé ventrikulární insuficience (výskyt těžkosti v pravém hypochondriu, otoky nohou, ascites).

Proveďte všeobecné vyšetření pacienta.

Celkový stav pacienta závisí na stupni dekompenzace srdečního selhání. Při vyšetření kůže se ve většině případů zjistí výrazná akrocyanóza a ikterický tonus kůže, což je spojeno se snížením minutového objemu, žilní kongescí a zhoršenou funkcí jater. Je detekována pulse zvětšeného edému jater a ascitu (tekutina v dutině břišní).

Zkontrolujte oblast srdce a cév.

Je detekován výrazný srdeční impuls, který se může rozšířit do celé oblasti srdce a je způsoben dilatací a hypertrofií pravé komory. Současně je stanovena systolická retrakce a diastolický výběžek hrudníku v oblasti srdečního impulsu. Taková pulzace je způsobena tím, že krev, která je vyhozena z pravé komory ve významném množství, se vrací do pravé síně a do duté žíly. To vede k poklesu objemu pravé komory během systoly a vyboulení stěny hrudníku během diastoly. Apikální impulz není zpravidla jasně diferencovaný (levá komora je tlačena dozadu, značně hypertrofovanou pravou komorou) a v místě jeho projekce je stanovena difuzní pulsace způsobená hypertrofií a dilatací pravé komory. Pro nedostatečnost trikuspidální chlopně je charakteristická rozsáhlá (nebo pravdivá) pulzace jater (během systoly se játra nejen pohybují vpřed, ale také zvětšují velikost, bobtná) v důsledku skutečnosti, že během systoly se vlna regurgitace šíří z pravé komory přes pravou síň, inferior vena cava na systému jaterní žíly. Příznak „swingu“ (vícerozměrná pulzace) se stanoví, když se dolní část pravé poloviny hrudníku a pravá oblast hypochondria zvedne během systoly a oblast srdečního impulsu klesá; v diastole, deprese v játrech je kombinována s vyboulení hrudníku v srdci, kvůli pohybu velkých hmotností krve v “pravé komoře-játra” oblast. Pro identifikaci tohoto příznaku by měla být jedna ruka umístěna na oblast jater a druhá na hrudní stěnu v oblasti pravé komory a vzniká charakteristický pocit houpajících se vlnových pohybů. Často vidíte otok a pulzaci cervikálních (jugulárních) žil v systole, synchronní s tepnovým pulzem - tzv. Pozitivní žilní pulz. To je způsobeno přítomností zpětné vlny krve v systole z pravé síně do duté žíly.

Proveďte perkuse srdce.

U pacientů s insuficiencí trikuspidální chlopně je správná 1-stranová relativní srdeční otupělost posunuta doprava, někdy doprava na pravou midklavikulární linii (v důsledku zvýšení pravé síně). Oblast absolutní tuposti srdce je rozšířena. V důsledku správné složky dochází k nárůstu velikosti srdce. Levý okraj relativní matnosti srdce může být posunut ven směrem ven v důsledku posunutí levé komory zředěnou pravou komorou.

Strávit auskultaci srdce.

U pacientů s nedostatečností trikuspidální chlopně jsou změny stanoveny na základě xiphoidního procesu hrudní kosti (4 body auskultace) a nad plicní tepnou (3 body auskultizace).

Nad základnou xiphoidního procesu:

- I tón je oslaben v důsledku absence uzavření trikuspidální chlopně;

- je slyšet měkký, foukající systolický šelest, který se provádí podél krevního oběhu podél pravého okraje hrudní kosti k pravé klíční kosti a zvyšuje se v inspirační výšce (symptom Rivero-Corvallo), což je vysvětleno zvýšením objemu regurgitace a průtoku krve pravými částmi srdce během inspirace. Hluk ustupuje při provádění Valsalva manévru. Systolický trikuspidální šum je nekonstantní, liší se intenzitou u stejného pacienta. Někdy má malý nebo žádný zvuk. Tento hluk je méně intenzivní než hluk v mitrální insuficienci v důsledku menší síly kontrakce pravé komory a nižšího tlaku v její dutině ve srovnání s levou komorou.

Nad plicní tepnou:

- II tón se zvyšujícím se selháním trikuspidální ventil oslabuje.

Odhad pulzního, arteriálního a venózního tlaku.

Pulz se často nemění, někdy i malý, zrychlený, arytmický. Krevní tlak je poněkud snížen. Žilní tlak se zvyšuje na 200-350 mm vodního sloupce. Rychlost průtoku krve v hlavním oběhu klesá na 30-40 sekund.

Proveďte studii břišních orgánů.

V případě nedostatečnosti trikuspidální chlopně lze identifikovat příznaky tekutin v dutině břišní (symptomy ascitu), zvětšení jater a symptomy jeho skutečné pulzace.

Identifikujte EKG příznaky nedostatečnosti trikuspidální chlopně.

Studie EKG může odhalit známky hypertrofie pravé komory, pravé síně a blokády pravé větve komorového svazku.

Známky hypertrofie pravé síně:

- vysokofrekvenční P vlnu nebo dvojitou vlnu P s vyšším prvním hrbem ve vedeních II, III, aVF;

- zvýšení amplitudy první (kladné) fáze P vlny ve vedení V_1-2.

Známky hypertrofie pravé komory:

- elektrická osa srdce je vychýlena doprava nebo svisle;

- zvýšení výšky zubů R ve V_1-2 (R ≥ S až V_1-2);

- zvýšení hloubky zubů S ve V_5-6;

- rozšíření komplexu QRS (> 0,1 s) ve V_1-2;

- snížení nebo inverze zubu T ve V_1-2;

- Posunutí segmentu ST pod úroveň i ve V_1-2.

Známky blokády štěpů His:

- QRS komplex je širší (více než 0,11 s);

- QRS komplex má formu rsR '(nebo rSR', rR '), R' široký, vrubovaný ve vedeních V_1-2, III, aVF;

- Komplex QRS má formu qRS, vlna S je široká, zaoblená a zubatá ve vedeních V_5-6, I, aVL;

- segment ST a vlna T jsou směrovány od hlavního zubu komorového komplexu; ve vedení V_5-6, I, aVL ST segment nad izolinem a T vlna je pozitivní; ve vedení V_1-2, III, aVF ST segment pod konturou, negativní T-vlna.

Identifikujte FCG příznaky nedostatečnosti trikuspidální chlopně.

V PCG jsou změny detekovány v oblastech nad základnou xiphoidního procesu a nad plicní tepnou.

Nad základnou xiphoidního procesu:

- amplituda I tónu je snížena;

- systolický šelest, začínající bezprostředně po tónu I, páskovitý nebo klesající, obvykle vysokofrekvenční, jeho amplituda se zvyšuje na inspirační výšku.

Nad plicní tepnou:

- amplituda II tónu jako nedostatečnost trikuspidální chlopně roste slabší.

Analyzujte rentgenová data hrudníku.

Rentgenový snímek ukazuje následující změny:

- prodloužení a vyboulení dolního oblouku pravého obrysu srdce zvýšením pravé síně;

- zvýšit hladinu pravého atregálního úhlu;

- prodloužení a vyboulení druhého oblouku levého obrysu srdce.

V levé šikmé projekci:

- vyboulení a prodloužení pravokomorového oblouku;

- vyboulení a prodloužení pravého síňového oblouku.

Podle echokardiografie identifikujte známky nedostatečnosti trikuspidální chlopně.

EchoCG s trikuspidální insuficiencí je méně informativní než u jiných srdečních defektů, a to díky umístění trikuspidální chlopně za hrudní kostí. Tricuspidální chlopně a dutina pravé síně mohou být zaznamenány se zvýšením pravé komory a atria. Nepřímým znakem defektu je paradoxní pohyb mezikomorové přepážky ve směru pravé komory během systoly (normálně, během systoly, interventrikulární přepážka se pohybuje směrem k systolickému pohybu zadní stěny). Tento příznak indikuje přetížení pravé komory. Echokardiografie může také odhalit známky dilatace pravé komory.

Nedostatek mitrální a trikuspidální chlopně 1 stupeň

Nedostatek mitrální chlopně (mitrální insuficience)

• Klasifikace
• Příznaky
• Důvody
• Diagnostika
• Léčba
• Předpověď

Po mnoho let neúspěšně zápasí s hypertenzí?

Vedoucí ústavu: „Budete překvapeni, jak snadné je léčit hypertenzi tím, že ji užíváte každý den.

Termín „mitrální insuficience“ v medicíně znamená neúplné uzavření ventilu v době systoly, v důsledku čehož část krve proudí zpět do levého atria, zatímco objem krve a tlak v ní vzrůstá. Potom krev z levé síně vstupuje do levé komory, kde se také zvyšuje její objem a tlak. Výsledkem je, že nedostatečnost mitrální chlopně vede ke zvýšení tlaku a vzniku stagnace v plicních cévách. Pohyb krve v opačném směru se nazývá regurgitace.

Ve své čisté formě je mitrální insuficience vzácná a činí pouze 5% případů. U dospělých je méně časté než u dětí. Toto onemocnění je zpravidla kombinováno s jinými srdečními vadami, jako je mitrální stenóza, aortální defekty.

Klasifikace

Existují tři stupně mitrální insuficience v závislosti na tom, jak silně se projevuje riggurgitace.

Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

• Ve stupni 1 je průtok krve do levé síně nevýznamný (asi 25%) a je pozorován pouze u ventilu. V souvislosti s náhradou vady se pacient cítí v pořádku, symptomy a stížnosti chybí. EKG nevykazuje žádné změny, během vyšetření jsou během systoly detekovány zvuky a okraje srdce mírně prodlouženy doleva.
• Se stupněm 2, reverzní tok krve dosáhne středu atria, více krve je hozeno od 25 k 50%. Atrium nemůže vytlačit krev bez zvýšení tlaku. Vyvíjí se plicní hypertenze. Během této doby se objeví dýchavičnost, častý tep při cvičení a v klidu, kašel. Na EKG jsou pozorovány změny v atriu, během vyšetření, systolické šelesty a expanze srdcových hranic: vlevo - až 2 cm, nahoru a doprava - o 0,5 cm
• S třídou 3, krev dosáhne zadní stěny atria a může být až 90% systolického objemu. Toto je fáze dekompenzace. Tam je hypertrofie levého atria, který nemůže vytlačit celé množství krve. Objevují se edémy, zvyšuje se játra, zvyšuje se venózní tlak. EKG ukazuje přítomnost hypertrofie levé komory a mitrální zub. Je slyšet výrazný systolický šelest, hranice srdce jsou značně rozšířeny.

Příznaky

Dlouhodobě se mitrální insuficience neprojevuje a nezpůsobuje žádné nepohodlí vzhledem k tomu, že je úspěšně kompenzována schopnostmi srdce. Pacienti nejdou k lékaři několik let, protože symptomy chybí. Je možné detekovat defekt při poslechu charakteristických srdečních šelestů, ke kterým dochází při návratu krve do levé síně, když se stahuje levá komora.

U mitrální insuficience postupně roste velikost levé komory, protože je nucena pumpovat více krve. Jako výsledek, každý srdeční tep se zvyšuje, a osoba zažije tep, zejména když leží na levé straně.

Aby bylo možné pojmout další krev přicházející z levé komory, zvětšuje se levé síň, začíná abnormálně a rychle se stahuje v důsledku fibrilace síní. Čerpací funkce srdečního svalu v mitrální insuficienci je zhoršena v důsledku abnormálního rytmu. Atria se nestají, ale třesou se. Narušení průtoku krve vede k trombóze. Při těžké regurgitaci se vyvíjí srdeční selhání.

Můžeme tedy pojmenovat následující možné známky onemocnění, které se obvykle objevují v pozdním stadiu nedostatečnosti mitrální chlopně:

• tep;
• neproduktivní suchý kašel, který nelze vyléčit;
• otok nohy;
• krátkost dechu nastává při námaze a pak v klidu v důsledku stagnace krve v plicních cévách.

Důvody

Tento defekt může být spojen s poškozením samotného ventilu nebo v důsledku patologických změn v myokardu a papilárních svalech. Relativní mitrální insuficience může také vzniknout s normálním ventilem, který neuzavře otvor, který se rozšířil v důsledku zvýšení levé komory. Důvody mohou být následující:

• dříve přenesená infekční endokarditida;
• revmatismus;
• kalcifikace mitrálního kruhu;
• poranění listů ventilu;
• některá autoimunitní systémová onemocnění (revmatoidní artritida, lupus erythematosus, sklerodermie);
• prolaps mitrální chlopně;
• infarkt myokardu;
• poinfarktová kardioskleróza.
• progresivní arteriální hypertenze;
• ischemická choroba srdce;
• dilatační kardiomyopatie;
• myokarditida.

Diagnostika

Mezi hlavní diagnostické metody mitrální insuficience patří:

• vyšetření a rozhovor s pacientem;
• elektrokardiografie;
• rentgenové snímky hrudníku;
• echokardiografie.

Při poslechu může lékař zjistit, zda je mitrální insuficience přítomna charakteristickým zvukem při kontrakci levé komory. Rentgen hrudníku a EKG pomáhají detekovat zvýšení levé komory. Echokardiografie je považována za nejinformativnější metodu diagnostiky mitrální insuficience a umožňuje vidět závadu chlopně a posoudit závažnost poškození.

Léčba

Léčba mitrální insuficience závisí na závažnosti defektu a příčinách. Léky používané při fibrilaci síní, arytmiích, ke snížení srdeční frekvence. Mírná a středně těžká mitrální insuficience vyžaduje omezení emocionálního a fyzického stresu. Je třeba zdravého životního stylu, kouření a alkohol by měl být opuštěn.

Při těžké NMC je předepsána chirurgická léčba. Oprava ventilu by měla být provedena co nejdříve, dokud se neobjeví nevratné změny v levé komoře.

Při chirurgické léčbě insuficience mitrální chlopně dochází k jejímu zotavení. Tato operace je indikována, pokud jsou změny srdeční chlopně malé. To může být plastový kroužek, plastové klapky, zúžení prstence, výměna klapek.

Existuje další možnost - odstranění poškozeného ventilu a jeho nahrazení mechanickým. Úspora chodu ventilů nemůže vždy eliminovat regurgitaci, ale může ji snížit a tím zmírnit symptomy. V důsledku toho se zastaví proces dalšího poškození srdce. Protetika je považována za účinnější metodu. U umělé chlopně však existuje riziko trombózy, takže je pacient nucen neustále přijímat prostředky, aby se zabránilo rychlému srážení krve. V případě poškození protézy je nutné ji okamžitě vyměnit.

Předpověď

Prognóza závisí na závažnosti poškození ventilu a stavu myokardu. Závažná nedostatečnost a špatný stav myokardu rychle vedou k závažným poruchám oběhu. V případě chronického srdečního selhání lze říci nepříznivou prognózu. Současně je úmrtnost v průběhu roku 28%. S relativní nedostatečností MK je výsledek onemocnění určen závažností poruchy oběhu a nemocí, které vedly k malformaci.

S mírnou a středně těžkou formou mitrální insuficience může být člověk schopen pracovat po dlouhou dobu, pokud je pozorován kardiologem a následuje jeho radu. Onemocnění v těchto stadiích není kontraindikací pro narození dítěte.

Nedostatek aortální chlopně: symptomy, diagnostika, léčba

Nedostatek aortální chlopně se nazývá srdeční vada, ve které listy ventilu nemohou úplně zavřít a zabránit návratu krve z aorty do levé komory, když se stěny komor uvolní. V důsledku konstantní krevní regurgitace, levá komora je pod neustálým stresem, jeho zdi se táhnou a zahušťují a orgány a tkáně těla trpí nedostatečným krevním oběhem.

Ve stadiu kompenzace se nemusí projevit nedostatečnost aortální chlopně, ale když jsou zásoby vyčerpány, srdce je pod rostoucím tlakem a zdraví pacienta se zhoršuje, protože změny ve struktuře srdce se stávají nevratnými a vyvíjí se celkové srdeční selhání. Takové závažné projevy tohoto defektu ventilu mohou ohrozit rozvoj závažných komplikací a nástup smrti.

Podle statistik je aortální insuficience zjištěna u každého sedmého pacienta se srdečními vadami a v 50-60% případů kombinovaných s aortální stenózou a / nebo mitrální insuficiencí nebo stenózou. V izolaci je tento defekt pozorován u každého dvacátého pacienta se srdečními vadami. Aortální insuficience se vyskytuje hlavně u mužů a ve většině případů je získána.

V závislosti na době vzniku defektu může být aortální insuficience:

• vrozený: vyvíjí se v důsledku dědičných příčin nebo negativního vlivu různých faktorů na organismus budoucí matky;
• získané: vyvíjí se vlivem různých nemocí, zranění a onkologických patologií, které se objevují u dítěte nebo dospělého po narození.

Získaná regurgitace aortální chlopně může být:

• organické: vyvíjí se v důsledku poškození struktury ventilu;
• funkční: vzniká v důsledku expanze levé komory nebo aorty.

V závislosti na objemu krve v levé komoře od aorty existují čtyři stupně této srdeční choroby:

• I stupeň - ne více než 15%;
• Stupeň II - asi 15-30%;
• Stupeň III - až 50%;
• IV stupeň - více než 50%.

Podle rychlosti vývoje onemocnění může být aortální insuficience:

• chronický: vyvíjí se po mnoho let;
• akutní: dekompenzační stádium nastane během několika dnů (s pitvou aorty, těžkou endokarditidou nebo poraněním hrudníku).

Důvody

Vrozená nedostatečnost aortální chlopně je zřídka detekována. Lze jej nazvat:

• negativní účinky na tělo těhotné infekce, rentgenového záření nebo záření atd.;
• vrozené defekty srdečních struktur (vývoj 1-2 nebo 4 aortálních chlopní, anatomie interatriálního septa);
• zvětšení aorty, frolicking způsobený Marfanovým syndromem;
• syndrom dysplazie pojivové tkáně, který vede k zesílení a degeneraci chlopňových chlopní.

Získaná organická insuficience aortální chlopně může být způsobena těmito chorobami a patologiemi:

• ateroskleróza aorty;
• revmatická horečka;
• infekční endokarditida;
• syfilis;
• systémový lupus erythematosus;
• traumatické poranění aortální chlopně;
• Takayasuova choroba.

Získaná funkční aortální insuficience se vyvíjí v důsledku těchto patologií:

• arteriální hypertenze, vyvolávající zvýšení velikosti levé komory;
• infarkt myokardu, vedoucí k tvorbě aneuryzmatu levé komory;
• aneuryzma aorty, vyvíjející se na pozadí závažné a významné hypertenze, aortální aterosklerózy nebo aortální inferiority způsobené Marfanovým syndromem.

Příznaky

Neustálý pocit pulzace v hlavě a závratě narušuje normální rytmus života pacientů.

Během kompenzace nedostatečnosti aortální chlopně (s I-II stupněm) ve většině případů pacienti nemají žádné stížnosti. Po vyčerpání kompenzačních mechanismů (stupeň III-IV) a snížení kontraktility pacienta, u kterého dochází k stálému zatížení levé komory, se objevují následující příznaky:

• pocity pulzace v cévách krku a hlavy (zejména při ležení);
• kardialgie (bolest) represivní a omezující povahy;
• obecná slabost a snížená tolerance;
• nadměrné pocení;
• tep;
• dušnost;
• tachykardie;
• arytmie;
• tinnitus;
• závratě;
• zrakové postižení;
• omdlévání.

Při vyšetření kůže je zaznamenána bledost av pozdějších stadiích onemocnění je pozorována arocyanóza. U pacientů s tímto defektem byl pozorován Mussetův symptom:

• třásl hlavou v rytmu pulsu;
• abnormální pulzace společných karotických tepen v krku.

Při palpaci (palpaci) srdce v meziobrovém prostoru VI-VII se stanoví silný kopulovitý apikální impuls a v procesu xiphoidu dochází k pulzaci aorty.

Při perkuse (rappingu) srdce je pro aortální insuficienci charakteristická konfigurace srdce s jasně definovaným pasem (srdce ve formě „botičky“ nebo „kachny“). Následně, v pozdějších stadiích nemoci v srdci pacienta, srdce významně zvětší velikost a získá sférický tvar (“býčí srdce”).

Během auskultace (naslouchání) srdce je určeno:

• tichý tón;
• oslabení tónu II;
• protosystolický šum v aortě;
• patologický III tón ve vrcholu srdce.

Během auskultizace cév se stanoví:

• dvojitý hluk Vinogradov-Durozie;
• Traube dvojitý tón.

Pacient je určen zvýšeným systolickým, nízkým diastolickým a vysokým pulzním tlakem, vysokým a rychlým pulsem.

Komplikace

Dlouhodobá aortální insuficience může být komplikována infekční endokarditidou.

Při prodloužené aortální insuficienci a absenci adekvátní léčby se u pacienta mohou objevit následující komplikace:

• selhání levé komory;
• nedostatečnost mitrální chlopně;
• porucha koronárního oběhu (infarkt myokardu, ischemická choroba srdeční);
• sekundární infekční endokarditida;
• fibrilace síní;
• ruptura aorty

Diagnostika

K identifikaci nedostatečnosti aortální chlopně v komplexu diagnostických studií patří:

• analýza historie nemocí a života;
• fiskální vyšetření pacienta;
• klinické analýzy moči a krve;
• biochemické krevní testy (celkový cholesterol, LDL, triglyceridy, kyselina močová, kreatinin a celkový krevní protein);
• imunologická analýza krve (obsah protilátek proti vlastním a cizím strukturám, C-reaktivní protein, syfilis);
• EKG;
• fonokardiogram;
• Echo-KG;
• radiografie hrudníku;
• koronarokardiografie;
• spirální CT;
• MRI

Pokud je nutná chirurgická léčba, je indikována srdeční katetrizace a vzestupná aortografie.

Léčba

Pacientům s asymptomatickou aortální insuficiencí se doporučuje provádět každoroční vyšetření kardiologem s vyšetřením Echo-KG. Při plánování provádění chirurgických a stomatologických výkonů se doporučuje, aby tito pacienti užívali profylaktický cyklus užívání antibiotik, aby se zabránilo rozvoji infekční endokarditidy. Pacientům s tímto onemocněním srdce se doporučuje omezit fyzickou aktivitu, aby se předešlo možnému prasknutí aorty.

U mírné aortální insuficience dostávají pacienti medikační terapii, jejímž cílem je zpomalení poškození struktury levé komory. Výběr léčiv a jejich dávkování je stanoven pro každého pacienta individuálně. V léčebném režimu mohou být tyto léky:

• léky k odstranění základní příčiny aortální insuficience (například antibiotik pro léčbu revmatismu);
• ACE inhibitory: Captopril, Lisinopril, Enalapril;
• Antagonisté receptoru angiotensinu: Valsartan, Lorista N, Naviten, Losartan;
• beta blokátory: Transicor, Anaprilin, Atenolol;
• antagonisty vápníku: Corinfar, Nifedipin;
• antagonisty vápníku ze skupiny Diltiazem a Verampil;
• léky pro léčbu komplikací aortální insuficience (srdeční selhání, arytmie atd.).

U pacientů s těžkou aortální insuficiencí se doporučuje chirurgická korekce tohoto srdečního onemocnění. Pro operaci lze v podmínkách umělého krevního oběhu použít minimálně invazivní techniky a tradiční metody. K nápravě nedostatečnosti aortální chlopně lze použít následující typy intervencí:

1. Plastická aortální chlopně (remodelace, resuspenze, reimplantace).
2. Implantace transplantace aortální chlopně.
3. Náhrada aortální chlopně biologickými nebo mechanickými protézami.

Při významném poškození struktury srdce může být doporučena operace pro transplantaci srdce dárce.

Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

Po implantaci mechanického ventilu musí pacienti neustále užívat léky ze skupiny antikoagulancií (Warfarin s aspirinem). Při výměně ventilu za biologickou protézu se podávání antikoagulancií provádí krátkodobými (1-3 měsíčními) cykly a při provádění plastikové ventily není nutný příjem antikoagulancií.

Prognózy

Prognóza insuficience aortální chlopně závisí na příčině vzniku defektu, stavu myokardu a stupni závažnosti regurgitace z aorty do levé komory:

1. S mírnou aortální insuficiencí přetrvává uspokojivý zdravotní stav a pracovní schopnost pacienta několik let.
2. Pokud se objeví příznaky zhoršení kontraktility myokardu a těžké insuficience aortální chlopně, dochází k progresi srdečního selhání poměrně rychle.
3. V případě nedostatečnosti aortální chlopně v důsledku syfilisu nebo infekční endokarditidy je často pozorován nepříznivý průběh tohoto onemocnění.
4. S aortální insuficiencí, frolicking na pozadí aortální aterosklerózy nebo revmatismu, onemocnění postupuje příznivěji.

Průměrná doba přežití pacientů s těžkou aortální insuficiencí bez známek dekompenzace je asi 5-10 let, s dekompenzovaným stádiem a přítomností celkového srdečního selhání se užívání léků stává neúčinným a pacienti zemřou do dvou let. Významně zlepšuje prognózu aortální insuficience, včasnou operaci k odstranění defektu aortální chlopně.

V Astrachanu se naučili, jak dělat protetické srdeční chlopně novým způsobem, srdeční chirurgové z Astrachanu pod vedením německých specialistů zvládli zásadně novou metodu náhrady aortální chlopně. Tato operace probíhá...

Prolaps mitrální chlopně: symptomy, léčba a prognóza Prolaps mitrální chlopně (PMK) je ochabnutí mitrální chlopně ve směru levé síně při kontrakci levé komory. Dunn...

Těhotenství a stenóza mitrální chlopně Během těhotenství srdce transportuje více krve, protože v takovém stavu u ženy se objem cirkulující krve zvyšuje o 3%.

Získané srdeční vady: symptomy a léčba Získané (nebo valvulární) srdeční vady jsou poruchy fungování srdce, které jsou způsobeny strukturálními a funkčními změnami v srdečním...

Vlastnosti trikuspidální insuficience 2 stupně

Selhání trikuspidální chlopně je porucha ventilového aparátu, ve kterém dochází k neúplnému uzavření ventilů a v důsledku toho dochází k regurgitaci. Existuje několik stupňů závažnosti této patologie. Při výskytu trikuspidální insuficience stupně 2 jsou pozorovány charakteristické příznaky onemocnění kardiovaskulárního systému.

Příčiny vzniku trikuspidální insuficience 2 stupně

Tricuspidální insuficience se vyskytuje v důsledku různých nemocí a vlivu škodlivých faktorů na tělo. Nejběžnější příčiny jsou:

1. Zánět, který má systémovou povahu - revmatismus.
2. Infekční léze vnitřní vrstvy srdce.
3. Zánět svalové vrstvy srdce.
4. Infarkt myokardu s primární lézí pravé komory.
5. Sklerotické vaskulární změny srdečního svalu.
6. Karcinoidní tumory.
7. Poranění hrudníku s poškozením ventilů.
8. Chronické srdeční selhání.
9. VSD (defekt komorového septa).
10. Komplikace některých operací srdce.

Klasifikace

Tricuspidální insuficience, v závislosti na různých kritériích, je rozdělena do několika forem. V době výskytu vrozeného a získaného deficitu.

V závislosti na tom, která část ventilu je vystavena porážce, se rozlišují následující formy:

• organický nedostatek je charakterizován poškozením ventilů;
• funkční (relativní) forma vzniká v důsledku poškození jiných prvků ventilového zařízení.

Rozsah defektu, který závisí na závažnosti krve od komory zpět do atria:

1 stupeň - regurgitace není téměř patrná.

2 stupně - reverzní průtok krve je patrný ve 20 milimetrech od ventilového aparátu.

Třída 3 - odlitek je určen více než 20 milimetrů od listů ventilu.

4 stupně - významná regurgitace na velkém objemu.

Tato klasifikace je velmi důležitá. Určení formy patologie vám pomůže najít správnou léčbu.

Příznaky svěráku

Tricuspidální insuficience 2 stupně se projevuje hypertenzí a zvýšením atria (kompenzace srdečního svalu). S vyčerpáním možností těla kompenzovat srdce se vyvíjejí dekompenzační jevy, v jejichž důsledku se projevují symptomy.

V případě vady prvního stupně se symptomy neobjeví v důsledku kompenzace. Pacient nemá žádné stížnosti.

Selhání trikuspidální chlopně 2 stupně vede ke znatelnému zhoršení celkového stavu osoby na rozdíl od patologie 1 stupně, což je v některých případech varianta normy. Takový patologický stav vede k oslabení pravých částí srdce, což je důvod, proč je průběh onemocnění ve skutečnosti zhoršován a dochází k poškození orgánů a systémů. Při pohybu o 2 stupně na 3 je nutné závadu opravit co nejdříve (provoz).

Klinika této patologie zahrnuje následující příznaky:

1. U lidí se výkon snižuje. Stěžuje si na slabost a únavu při fyzické práci.
2. Pacienti si zpravidla všimnou nepravidelnosti srdce. Cítí tlukot srdce s poruchami rytmu.
3. Často dochází k nočnímu močení (nokturie).
4. V odpoledních hodinách se projeví otoky dolních končetin, které se mohou ráno ztratit.
5. Osoba zažívá nepohodlí kvůli neustálému zamrzání nohou. Jsou chladné na dotek, dokonce i v teplé místnosti.
6. Nepohodlí a těžkost v játrech.
7. Porucha dýchacích funkcí (dušnost).
8. Oteklé nádoby krku, které znatelně pulsují, se rozsvítí.
9. Stížnosti na nadýmání, nevolnost a zvracení.

Všechny tyto příznaky jsou charakteristické pro vývoj tohoto patologického stavu. Pokud se léčba neprovádí, má osoba komplikace:

1. Plicní embolie (plicní embolie). Trombus, oddělený od místa připojení, může částečně nebo úplně blokovat lumen plicních cév. Tento stav je akutní, je velmi nebezpečný pro život pacienta a vyžaduje nouzovou péči.
2. Poruchy srdečního rytmu (například fibrilace síní).
3. Sekundární infekce endokardu.

Vlastnosti projevu této patologie u dětí

U dětí se tato vada zpravidla nevyskytuje v její čisté formě. To je kombinováno s patologií jiných ventilů.

Pokud se u novorozence vyskytly 2 stupně trikuspidální insuficience, došlo k rychlému rozvoji srdečního a respiračního selhání. Velmi často tento stav vede ke smrti dítěte.

Získaná forma onemocnění se vyskytuje jako komplikace v minulosti infekčních nemocí, poranění a zhoubných nádorů.

Tricuspidální insuficience u dětí vede ke stagnaci v plicním a hlavním oběhu. To se zase projevuje dysfunkcí orgánů a systémů malého organismu.

První stupeň patologie je indikací pro pozorování dítěte, v případě závažnějšího průběhu onemocnění je poskytována jak léčebná, tak chirurgická léčba.

Čím dříve se zjistí patologie ventilového aparátu, tím snadnější bude jeho odstranění. V tomto případě dítě zvyšuje šance na zachování plného života v budoucnosti.

Diagnostické příznaky trikuspidální insuficience 2 stupně

Diagnostická opatření jsou zaměřena na identifikaci patologie a posouzení její závažnosti. Při první léčbě pacienta je třeba provést důkladnou anamnézu. Je třeba se ptát na přenášené nemoci pacienta i jeho příbuzných. Poté musíte přistoupit k fyzickému vyšetření.

Vizuálně můžete vyhodnotit barvu kůže. Žlutá barva kůže je způsobena patologickým účinkem na játra. Ze stejných důvodů je stanoven nárůst velikosti břicha (ascites). V dutině břišní se hromadí volná tekutina, která postihuje vnitřní orgány. Je také nutné měřit hladinu krevního tlaku.

Při palpaci je možné určit zvětšení jater, otoků a nepravidelného srdečního tepu při palpaci pulsu.

Perkuse odhaluje změny v hranicích srdce a jater.

Auskultace pomáhá slyšet charakteristický srdeční šelest a nepravidelný tep.

K detekci komorbidit a komplikací tohoto defektu jsou zapotřebí metody laboratorního výzkumu:

1. Laboratorní vyšetření moči a krve.
2. Biochemické studium krve.
3. Imunologická analýza.

Metody instrumentálního výzkumu:

1. EKG pomáhá posoudit velikost srdce a jeho funkčnost. Podle výsledků elektrokardiogramu, hypertrofie komor pravého srdce jsou detekovány známky arytmie.
2. Phonokardiografie pomůže odhalit charakteristiku (systolický šelest).
3. Ultrazvuk srdečního svalu je přesnější a cenově dostupná metoda pro diagnostiku onemocnění kardiovaskulárního systému. Pomocí echokardiografie + doppler se zjistí stupeň regurgitace, tj. Návrat krve do atria ve vzdálenosti menší než dva centimetry od ventilového aparátu. Stanoví se hypertrofické změny a hypertenze pravého srdce.
4. X-ray hrudníku. Při této metodě výzkumu jsou stanoveny patologické změny velikosti srdce a jeho polohy.
5. CT (počítačová tomografie) pomáhá získat obraz srdce v různých projekcích.
6. MRI (magnetická rezonance) umožňuje vyhodnotit srdeční sval ve vrstvách a identifikovat kombinovanou patologii.

Diagnostika tohoto typu patologie je poněkud pracná a různorodá z důvodu kompatibility defektů a vývoje komplikací v orgánech velkého okruhu krevního oběhu.

Léčba nedostatečnosti chlopní

Určení typu a taktiky léčby bude záviset na závažnosti defektu, příčině jeho výskytu, komorbiditách a komplikacích. V patologii trikuspidální chlopně se zpravidla kombinují dvě metody léčby:

• konzervativní léčba (medikace);
• chirurgická (chirurgická) léčba.

Konzervativní léčba zahrnuje dietní terapii a léky. Dieta má omezit příjem tekutin a soli. Je nutné odmítnout selen, tuk, smažené potraviny a konzervy.

Léčba léky se provádí k léčbě onemocnění, které způsobilo patologii chlopňového aparátu. Antibakteriální léčiva se používají, pokud je příčinou infekce. Je také nutné eliminovat oběhové selhání a srdeční onemocnění (selhání, arytmie). Skupiny léčiv používaných při léčbě:

• diuretika (diuretika) se používají k léčbě hypertenze a odstranění edému;
• dusičnany přispívají k obohacení myokardu kyslíkem, křečí koronárních cév;
• inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu jsou předepisovány k léčbě srdečního selhání;
• antikoagulancia používaná k prevenci krevních sraženin;
• Léky obsahující draslík, pomáhají posilovat srdeční sval.

Nedostatečnost trikuspidální chlopně 2 stupně také vyžaduje chirurgickou léčbu. Operace jsou prováděny na otevřeném srdci s jeho zastavením. Existují 2 typy operací:

• plast (pomáhá udržovat ventilový přístroj pacienta);
• implantace protézy (nahrazení vlastní trikuspidální chlopně mechanickou nebo biologickou).

Komplikace po chirurgické léčbě:

1. Tromboembolie. Po operaci může protéza tvořit krevní sraženiny. Mohou vyvolat mrtvici, plicní tromboembolii, infarkt ledvin a myokard. Pro prevenci této komplikace jsou předepsány antikoagulancia nepřímého typu. Je-li protéza mechanická, pak je doba užívání léku až tři měsíce. Při implantaci biologické protézy jsou antikoagulancia předepisována po dobu 1 měsíce.
2. Zánětlivá onemocnění srdeční tkáně.
3. Trombóza protézy. Tato komplikace vede k narušení průtoku krve.
4. Poškození biologické protézy.
5. Ukládání vápníku na protézu ze zvířecích tkání (biologických), což vede k narušení jeho funkce.

Pacienti s touto patologií by měli být neustále sledováni kardiologem pro korekci hlavní léčby a jmenování další léčby v případě komplikací.

Prognóza pro pacienty bez řádné léčby je zklamáním, protože se zvýšením nedostatečnosti chlopní se závažnost srdečního selhání zhoršuje, což může být fatální.

Preventivní opatření

Prevence je zaměřena na prevenci vzniku onemocnění a na výskyt komplikací:

1. Prevence a včasná léčba revmatismu a infekčních onemocnění, které mohou způsobit rozvoj této patologie.
2. Dodržování doporučení a předepsané léčby onemocnění srdečního svalu a cév, které předepisuje kardiolog.
3. Léčba chronických ložisek infekce.
4. Nemůžete se sami léčit, stejně jako nezávisle měnit dávkování předepsaných léků a přestat je užívat.
5. Dodržujte zásady správné a dietní výživy.
6. Odmítnutí špatných návyků (kouření, alkohol).
7. Postupy vytvrzování.
8. Dodržování spánku a odpočinku.
9. Přiměřené vystavení čerstvému ​​vzduchu.