Nereumatická karditida u dětí a dospělých: symptomy, diagnostika a léčebný režim

Nereumatická karditida u dětí, stejně jako u dospělých, je srdeční onemocnění s poškozením myokardu, jehož hlavní příčina je spojena s infekčními alergickými faktory.

Vezměte v úvahu všechny rysy tohoto onemocnění, vývoj v těle, příčiny, symptomy a diagnostické metody, léčebné režimy a prognózu zotavení. Jen o tom důležitém!

Popis a prevalence

Nereumatická karditida u dětí není neobvyklá, ale je obtížné diagnostikovat toto onemocnění z důvodu nedostatku specifických diagnostických kritérií. Klinický obraz je variabilní. V průměru 0,5% všech dětí v nemocnici trpí nereumatickou karditidou.

Velký význam pro rozvoj onemocnění má zhoršení mikrocirkulace, zvýšení stupně vaskulární permeability, což vede k otoku myokardiálních tkání a ukládání imunitních komplexů. Vývoj vaskulární permeability vede k uvolnění histaminu, serotoninu, lysozomálních enzymů.

Fagocytóza a eliminace virů končí 10 dní po nástupu onemocnění. Po 14 dnech v srdci už chybí. Produkce kolagenu se v budoucnu urychluje zhutněním a transformací na fibrózu, která začíná nahrazovat oblasti nekrózy.

Přítomnost virů v srdci po dlouhou dobu je poměrně vzácným jevem. Ale pokud se to stane, karditida vezme opakující se formu nemoci.

Poté, co viry opustí tkáně myokardu v postižených buňkách, je metabolismus nukleové kyseliny dlouhodobě narušen. Pod vlivem patogenů začnou buňky získávat antigenní charakter, a tak vytvářet určité protilátky. Vzhledem k tomu, že poškozené a zdravé buňky mají stejný antigenní charakter, vznikající protilátky začínají přicházet do styku se zdravými buňkami myokardu, které jsou průřezové.

To vede k tvorbě nových autoantigenů, které stimulují produkci protilátek. V důsledku toho začíná autoimunitní proces vedoucí k chronické formě karditidy.

Imunitní stav organismu hraje také důležitou roli ve vývoji autoimunitního procesu. V důsledku transformace karditidy virové povahy na autoimunitní proces dochází ke zvýšení produkce anti-srdečních protilátek a aktivaci buněčné imunity.

Příčiny

Infekční onemocnění nejčastěji vedou k rozvoji karditidy. Poškození myokardu může nastat v důsledku vystavení těchto patogenů tělu, jako jsou viry, houby, rickettsia, mikroby. Hlavním faktorem jsou viry. Enteroviry, rubeola, chřipka a patogeny planých neštovic mají velký tropismus pro srdeční tkáň.

Je známo, že spektrum patogenů, které způsobují srdeční onemocnění, má určitou závislost na věku. Například v prvních letech se karditida často vyvíjí v důsledku účinků enterovirů. Po pěti letech je karditida nejčastěji způsobena streptokokovou infekcí. To znamená, že nemoc má infekční původ.

Neinfekční faktory jsou mnohem méně pravděpodobné, že povedou k patologii myokardu: difundují patologické stavy pojivové tkáně, léky nebo potravinové alergie.

Jak se liší paroxyzmální fibrilace síní od ostatních a jak se projevuje? Řekneme to!

Naučte se, jak léčit sinusovou arytmii srdce a jaký druh léků lékaři předepisují, tady v tomto materiálu.

Diagnostikována sinusovou bradykardií? Zjistěte si vše o tomto fenoménu z naší recenze publikace.

Klasifikace

Existuje určitá klasifikace karditidy, i když často příčina tohoto onemocnění zůstává nevysvětlitelná. Karditida je rozdělena podle doby výskytu onemocnění do vrozené a získané.

Povaha povahy choroby je rozdělena na:

• virové;
• houbové;
• virové a bakteriální;
• alergický;
• bakteriální;
• parazitní.

Podle lokalizačního procesu odlišit karditidu nebo poškození vodivosti srdce. Průběh onemocnění může být akutní, subakutní nebo chronický. Podle závažnosti onemocnění se dělí na lehké, střední, těžké formy. Forma srdečního selhání: levokomorová, pravokomorová, celková.

Pro akutní formu je charakterizován akutní průběh, při kterém dochází k rychlému rozvoji kardiovaskulárního selhání. Terapie v této formě má poměrně dobrý účinek. Nemoc trvá déle než tři měsíce.

Subakutní forma se vyznačuje postupným nástupem a delší dobou zotavení, často jeden a půl roku. Chronická forma trvá více než jeden a půl roku.

S mírným onemocněním je zotavení nejčastěji dokončeno. Závažné onemocnění vede k myokardiální kardioskleróze s přetrvávajícími příznaky zhoršené funkce myokardu. Neexistují žádné zánětlivé příznaky.

Kódy ICD-10

Nereumatická karditida nemá jediný kód ICD-10. Uvádíme všechny možné varianty, které existují v aktuální verzi mezinárodní klasifikace.

Cardit

Karditida - zánět sliznice srdce různé lokalizace a etiologie. Onemocnění může ovlivnit epikard, endokard, myokard, stejně jako tzv. Perikardiální perikard. V současné době se používá obecný termín „karditida“, protože onemocnění může současně postihnout několik membrán srdce.

Karditida: etiologie a patogeneze onemocnění

Vedoucí úloha ve vývoji karditidy patří k infekčním agens (virová karditida vyvolaná Coxsackie enteroviry, virus herpes simplex, ECHO, cytomegalovirus, virus zarděnky, obrna, adenovirus). Bakteriální, parazitární, plísňové infekce a alergické reakce jsou také příčiny karditidy. Idiopatická karditida se vyznačuje neidentifikovanou příčinou zánětlivého procesu.

Patogeneze karditidy je zvažována následovně: patogen vstupuje přímo do srdeční tkáně (endokard, myokard, epikard a perikardiální sáček - perikard), pronikající do myocytů (speciální buněčný typ, který tvoří základ svalové tkáně), kde dochází k jeho replikaci, zejména k reprodukci patogenů hlavně v důsledku proteinových struktur buňky, která významně narušuje fungování hostitelských buněk. V reakci na infekční lézi se zvyšuje produkce interferonu v těle, což zabraňuje dalšímu poškození srdečních tkání. Dlouhodobá reakce těla na zavedení patogenu do srdeční tkáně je extrémně vzácná. V takových případech se jedná o latentní, přetrvávající invazi. Patogen je zpravidla blokován a brzy odstraněn. Během rehabilitačního období je v postižených tkáních pozorována aktivní syntéza kolagenu, která zahušťováním a otáčením do fibrózní tkáně nahrazuje ložiska nekrózy.

Nereumatická karditida: klasifikace, diferenciace

Nereumatická karditida je zánět sliznice srdce způsobený různými faktory, s výjimkou revmatismu a dalších systémových onemocnění.

Revmatismus je systémový zánětlivý proces s hlavním zaměřením lokalizace v membránách srdce. Revmatická choroba srdce - hlavní projev reumatického procesu v těle.

Nereumatická karditida je diagnostikována u pacientů všech věkových skupin a pohlaví. Nicméně, karditida je nejčastěji diagnostikována v raném věku. Chlapci jsou více ohroženi rozvojem karditidy.

V moderní lékařské praxi je klasifikace nereumatické karditidy prováděna podle doby výskytu, typu patogenu, závažnosti, povahy průběhu, výsledku.

Podle doby výskytu se rozlišují vrozené a získané karditidy. Vrozená karditida je výsledkem virové nebo bakteriální infekce matky. Včasná vrozená karditida je výsledkem onemocnění ve 4. až 7. týdnu těhotenství. Pozdní vrozená karditida se vyvíjí v důsledku infekcí ve třetím trimestru těhotenství. Získaná karditida u dítěte je extrémně vzácná a je výsledkem akutní infekce (sepse, chřipka, pneumonie).

Podle typu průtoku karditida rozlišuje:

• Akutní - doba trvání zánětlivého procesu je až 3 měsíce;
• Subakutní - doba trvání karditidy do 18 měsíců;
• Chronické - trvající déle než 18 měsíců.

V diagnostice karditidy u dětí je nutné rozlišovat s mitrální stenózou, vrozenou srdeční vadou, nádorovými procesy v srdci, revmatismem a arytmiemi mimokardiálního původu.

Karditida u dětí: rizika a komplikace

Výsledek karditidy u dětí závisí na mnoha faktorech, mezi něž patří dědičná predispozice, celkový stav těla, věk dítěte až do nástupu onemocnění, stav imunity, včasnost a účinnost zvolené terapie.

Možné následky karditidy jsou:

• Úplné uzdravení, které může být posuzováno po 12-18 měsících od nástupu onemocnění. U chronické a subakutní karditidy nedochází k úplnému uzdravení;
• Arytmie je komplikací karditidy u dětí, která se vyznačuje přetrvávajícím porušováním srdečních rytmů. Často je tato komplikace příčinou smrti dětí s chronickými formami karditidy;
• Kardioskleróza a hypertrofie myokardu - s takovými komplikacemi, karditida u dětí se vyznačuje závažnějším průběhem, často s fatálním koncem;
• Plicní hypertenze je změna v cévách plicní arterie perzistentní povahy, která zhoršuje prognózu onemocnění.

Karditida: příznaky různých typů

Když symptomy karditidy budou záviset na etiologii nemoci, čas jejího výskytu a forma.

Se získanou akutní a subakutní karditidou mohou mít symptomy zpočátku mimokardiální povahu (nezpůsobenou zhoršenou srdeční funkcí), mezi které patří:

• Snížená chuť k jídlu;
• Letargie, únava, podrážděnost;
• Nevolnost, zvracení.

Komplex symptomatické karditidy může být doplněn příznaky infekce, která onemocnění způsobila: zarudnutí kůže, vyrážka, orchitida, myalgie. V průběhu vývoje karditidy jsou symptomy doplněny příznaky srdečního selhání (dušnost, tachykardie, arytmie). U dětí v raném věku existuje úzkost, kašel. Bolest v srdci, kterou dítě ještě nemůže hlásit, je dána reakcí dítěte na pohyby těla (dítě se reflexně vyhýbá náhlým pohybům, výkřikům při pohybu) a také mělkým dýcháním (pohyb hrudníku při vdechování způsobuje bolestivé pocity, které provokují omezit hloubku inhalace). Při chronické karditidě se příznaky nemusí objevit dlouho. Klinický obraz je doplněn dusivým kašlem, zhoršeným v poloze na břiše, karmínovou cyanózou na tvářích, rtech, dlaních, nehtech.

Karditida: léčba onemocnění

Při léčbě karditidy vyžaduje integrovaný přístup. Jeho taktika bude záviset na příčinách karditidy, trvání nemoci, povaze průběhu karditidy. Při akutní karditidě by měla být léčba prováděna v nemocnici. V případě remise karditidy se léčba provádí ambulantně. Hlavními léky používanými při léčbě karditidy jsou srdeční glykosidy, diuretika, hormony. V akutním průběhu karditidy je pacientům prokázán přísný odpočinek na lůžku, omezení příjmu tekutin (jeho množství by mělo být menší než uvolněná moč), kompletní dieta s omezením soli a zvýšení podílu potravin obsahujících draslík (brambory, rozinky, sušené meruňky).

Fyzická terapie je často používána, v obdobích remise, naopak, tělesná aktivita je kontraindikována (doporučuje se výjimka z tělesné výchovy ve škole, další den volna).

Po utrpení karditidy jsou profylaktické vakcinace kontraindikovány v prvních 3 až 5 letech. Při včasné diagnóze a správné léčbě karditidy je prognóza příznivá.

Nereumatická karditida u dětí

Nereumatická karditida u dětí - zánětlivé léze jedné nebo více membrán srdce, nesouvisející s revmatickou nebo jinou systémovou patologií. Průběh nereumatické karditidy u dětí je doprovázen tachykardií, dušností, cyanózou, arytmií, srdečním selháním a fyzickým vývojem. V diagnostice nereumatické karditidy u dětí se berou v úvahu klinická, laboratorní, elektrokardiografická a radiologická data. Při léčbě nereumatické karditidy u dětí se používají srdeční glykosidy, NVPS, hormony, diuretika, metabolická, antivirová a antimikrobiální léčiva.

Nereumatická karditida u dětí

Nereumatická karditida u dětí je skupina zánětlivých srdečních onemocnění, především infekčně alergické etiologie. Schopnost izolace nereumatické karditidy v pediatrii je dána nejen izolovanou, ale často kombinovanou lézí 2 a 3 srdečních skořápek u dětí. Myokarditida, perikarditida, endokarditida, stejně jako myoperikarditida a pancarditida se vyskytují u nereumatické karditidy v dětské kardiologii. Skutečná prevalence nereumatické karditidy u pediatrické populace není známa; podle pitvy je patologie zjištěna u 3-9% dětí. Děti různých věkových skupin jsou nemocné s nereumatickou karditidou, mezi nimi však převládají malé děti, většinou chlapci.

Příčiny nereumatické karditidy u dětí

Nereumatická karditida u dítěte může být způsobena infekčními nebo alergickými imunologickými faktory. Mezi infekčními agens převažují viry (ECHO, Coxsackie A a B, adenoviry, chřipkové viry typu A nebo B), bakterie (streptokoky, stafylokoky), rickettsia, houby, související flóra. Příčinou vrozené karditidy u dítěte jsou intrauterinní infekce postihující plod. Bakteriální nereumatická karditida u dětí je často komplikací nosohltanové infekce, sepse, hematogenní osteomyelitidy, záškrtu, salmonelózy.

Karditis alergická imunologická etiologie se může vyvinout v důsledku vakcinace, zavedení séra, medikace. Často je sledována infekční alergická povaha poškození srdce. U přibližně 10% dětí zůstává etiologie nereumatické karditidy nevysvětlitelná.

Předisponující faktory, proti nimž je virová bakteriální mikroflóra aktivována, zvyšuje se citlivost na toxiny a alergeny, mění se imunologická reaktivita, intoxikace, infekce přenášené dětmi, hypothermie, psychoemotivní a fyzické přetížení, předchozí chirurgické operace na srdci a cévách, timomegalia může působit. U některých dětí s nereumatickou karditidou jsou zjištěny dědičné poruchy imunitní tolerance.

Klasifikace nereumatické karditidy u dětí

V závislosti na etiologii jsou tedy u dětí virové, bakteriální, parazitární, fungální, alergické, idiopatické nereumatické karditidy. Různé infekční a alergické karditidy jsou Abramov-Fiedlerova myokarditida.

Vzhledem k časovému faktoru jsou kardity rozděleny na vrozené (časné a pozdní) a získané. Po dobu trvání karditidy může být akutní (do 3 měsíců), subakutní (do 18 měsíců), chronická (více než 18 měsíců); podle závažnosti - lehká, střední a těžká.

Výsledkem a komplikacemi nereumatické karditidy u dětí může být uzdravení, srdeční selhání (levokomorová, pravostranná, celková), hypertrofie myokardu, kardioskleróza, poruchy rytmu a vedení, tromboembolismus, plicní hypertenze, konstrikční perikarditida atd.

Příznaky nereumatické karditidy u dětí

Vrozená karditida

Včasná vrozená nereumatická karditida se obvykle projevuje bezprostředně po narození nebo v první polovině života. Dítě se narodilo s mírnou hypotrofií; Od prvních dnů svého života si všiml letargie a rychlé únavy během krmení, bledosti kůže a periorální cyanózy, bezúrazové úzkosti, pocení. Tachykardie a dušnost, vyjádřené v klidu, se dále zhoršují sáním, pláčem, střevními pohyby, koupáním, broušením. Děti s vrozenou nereumatickou karditidou brzy a výrazně zaostávají v přibývání na váze a fyzickém vývoji. Již v prvních měsících života jsou dětem diagnostikována kardiomegálie, srdeční hrb, hepatomegalie, edém a srdeční selhání, které je refrakterní k léčbě.

Klinika pozdní vrozené nereumatické karditidy u dětí se vyvíjí ve věku 2-3 let. Často dochází k lézi 2 nebo 3 skořápek srdce. Známky kardiomegálie a srdečního selhání jsou méně výrazné než u časné karditidy, ale klinický obraz dominují poruchy rytmu a vodivosti (atriální flutter, kompletní atrioventrikulární srdeční blok apod.). Přítomnost konvulzivního syndromu u dítěte indikuje infekční lézi centrálního nervového systému.

Zakoupené karty

Akutní nereumatická karditida se často vyvíjí u malých dětí na pozadí infekčního procesu. Nespecifické symptomy jsou charakterizovány slabostí, podrážděností, obsedantním kašlem, záchvaty cyanózy, dyspeptickými a encefalitickými reakcemi. Dochází k akutnímu nebo postupnému selhání levé komory, které se vyznačuje krátkým dechem a kongestivním sípáním v plicích. Klinický obraz nereumatické karditidy u dětí je obvykle určen různými poruchami rytmu a vodivosti (sinusová tachykardie nebo bradykardie, extrasystol, intraventrikulární a atrioventrikulární blokáda).

Pro subakutní karditidu charakterizovanou únavou, bledostí, arytmiemi, srdečním selháním. Chronická nereumatická karditida je obvykle zvláštní pro děti školního věku; není asymptomatický, zejména s mimokardiálními projevy (slabost, únava, pocení, zpoždění fyzického vývoje, obsedantně suchý kašel, nevolnost, bolest břicha). Rozpoznání chronické karditidy je obtížné; děti jsou často léčeny po dlouhou dobu a bez lékařského pediatra s diagnózami chronické bronchitidy, pneumonie, hepatitidy atd.

Diagnostika nereumatické karditidy u dětí

Uznání nereumatické karditidy u dětí by mělo probíhat za povinné účasti dětského kardiologa. Při sběru historie je důležité stanovit souvislost mezi projevem onemocnění a předchozí infekcí nebo jinými možnými faktory.

Diagnóze nereumatické karditidy u dětí napomáhá kombinace klinických a instrumentálních dat. Elektrokardiografie s karditidou nevykazuje žádné patognomonické příznaky; děti mají obvykle dlouhodobé srdeční arytmie, AV blokádu, blokádu svazku a známky hypertrofie levého srdce.

Při radiografii hrudníku, kardiomegalii, změně tvaru srdečního stínu, zvýšeném plicním vzoru v důsledku žilní stázy se zjistí známky intersticiálního plicního edému. Výsledky ultrazvuku srdce u dítěte demonstrují dilataci srdečních dutin, snížení kontraktilní aktivity myokardu levé komory a ejekční frakce.

Při provádění imunologické analýzy krve dochází ke zvýšení imunoglobulinů (IgM a IgG), zvýšení titrů virových protilátek. Nejpřesnější diagnostické informace lze získat s endomyokardiální biopsií srdečního svalu.

Vrozená nereumatická karditida u dětí musí být odlišena od vrozených srdečních vad (především otevřeného atrioventrikulárního kanálu, Ebsteinovy ​​anomálie, syndromu Blanda-White-Garlanda), perinatální hypoxie. Získaná nereumatická karditida vyžaduje diferenciaci od revmatismu, kardiomyopatie, arytmií jiné geneze, konstriktivní perikarditidy, prolaps mitrální chlopně u dětí, srdečních nádorů.

Léčba nereumatické karditidy u dětí

Léčba nereumatické karditidy u dětí zahrnuje ambulantní a rehabilitační ambulantní léčbu. Během období hospitalizace je tělesná aktivita dítěte omezená - odpočinek na lůžku je udržován po dobu 2-4 týdnů. Základem výživy je dieta s vysokým obsahem draslíkových solí a vitamínů. Dítě předvádí terapii cvičení pod dohledem instruktora.

Léky revmatická karditida u dětí jsou NSAID, steroidy, srdeční glykosidy, diuretika, metabolického účinku léčiva proti krevním destičkám činidla, antikoagulancia, antiarytmika, ACE inhibitory a další. Pokud je známo, etiologickým faktorem revmatická karditida, dítě přiřazen odpovídající etiotropic terapie (imunoglobuliny, interferony, antibiotika ).

V ambulantní fázi jsou rehabilitační opatření prokázána v podmínkách kardioreumatologického sanatoria. Klinický dohled nad dětmi, které utrpěly akutní a subakutní nereumatickou karditidu, se provádí do 2-3 let; vrozené a chronické varianty vyžadují celoživotní pozorování. Profylaktické očkování pro děti, které podstoupily nereumatickou karditidu, se provádí po vyjmutí z registrační registrace; chronická karditida je kontraindikací očkování.

Prognóza a prevence nereumatické karditidy u dětí

S příznivým průběhem událostí se příznaky srdečního selhání postupně ustupují, velikost srdce se snižuje a tepová frekvence se normalizuje. Mírné formy nereumatické karditidy u dětí obvykle končí uzdravením; s těžkou mortalitou dosahuje 80%. Faktory zhoršující prognózu jsou progresivní srdeční selhání, kardioskleróza, plicní hypertenze, přetrvávající arytmie a poruchy vedení.

Prevence vrozené nereumatické karditidy u dětí je prevence intrauterinní infekce plodu. Zpevnění dítěte, léčba fokálních infekcí, prevence po vakcinačních komplikací umožňuje vyloučit rozvoj získané karditidy.

Nereumatická karditida

Nereumatická karditida- zánětlivé léze srdce různých etiologií, které nejsou spojeny s revmatismem nebo jinými systémovými onemocněními. Vhodnost použití termínu "karditis" v pediatrické praxi je odůvodněna možností současného poškození dvou nebo tří srdečních membrán. Prevalence nereumatické karditidy v populaci není přesně známa. To je způsobeno nedostatkem jednotného přístupu a velkými obtížemi při diagnostice této patologie. Nereumatická karditida je detekována ve všech věkových skupinách, ale častěji u dětí v prvních letech života s převahou chlapců. Podle pitevních dat se u 3–9% dětí, které zemřely z různých příčin, vyskytla nereumatická karditida.

Nereumatická karditida se vyvíjí pod vlivem různých faktorů, především infekčních. Mezi nimi jsou primárně důležité viry, zejména Coxsacks A a B, ECHO. Včasná a pozdní vrozená karditida - důsledky virové infekce, přenášené matkou během těhotenství. Při vzniku nereumatické karditidy jsou také důležité bakteriální flóry, stejně jako protozoální invaze, houby atd. Poškození srdce může být také způsobeno alergickou reakcí na podávání léků, vakcín, séra, působení různých toxických faktorů, fyzikálních činidel a radiace. U některých pacientů (do 10%) není možné zjistit příčinu karditidy.

Nereumatická karditida se může vyvinout v důsledku přímého kardiotoxického působení patogenu s tvorbou zánětlivých a destruktivních změn v membránách srdce (hlavně myokardu). Důležitá role je přiřazena imunitním poruchám, často geneticky determinovaným. Zavedení infekčního agens vede k tvorbě cytotoxických T-lymfocytů, CIC, protilátek proti kardiomyocytům, což způsobuje vznik alergických reakcí okamžitých a opožděných typů. V důsledku toho jsou poškozeny různé struktury srdce (kardiomyocyty, pojivová tkáň, cévní stěny), vyvíjejí se metabolické změny, aktivují se lysozomální enzymy a další mediátory, což vede k destrukci myofibril, zhoršené vaskulární permeabilitě, mikrocirkulaci, výskytu tkáňové hypoxie a tromboembolismu. Kombinovaný účinek infekčního agens a imunopatologických procesů zpravidla vede k rozvoji akutní karditidy. Při vývoji chronického procesu hrají rozhodující roli autoimunitní reakce.

Klasifikace nereumatické karditidy, která se používá v pediatrické praxi, umožňuje výběr období výskytu [vrozené (časné, pozdní) a získané], etiologické identity, povahy průběhu (akutní, subakutní, chronické), závažnosti, závažnosti srdečního selhání, možných výsledků a komplikací onemocnění.

Klinický obraz nereumatické karditidy závisí na období jejich výskytu, povaze průběhu a věku dítěte.

Vrozená karditida se může projevit bezprostředně po narození nebo v prvních 6 měsících života, méně často ve 2-3.

Včasná vrozená karditida se projevuje nízkou porodní hmotností nebo špatně zvýšenou následnou rychlou únavou během krmení, nepřiměřenou úzkostí, pocením, bledostí. Charakterizovaný kardiomegálií, "srdečním hrbem", hluchými srdečními tóny během auskultizace, progresivním srdečním selháním (často celkem s převahou levé komory), refrakterní k léčbě. Často se vyskytuje dušnost v klidu, kašel, afonie, mírná cyanóza (někdy s malinovým odstínem), smíšená vlhkost a sípání v plicích, zvětšení jater, otok nebo pastovitá tkáň. Arytmie (s výjimkou tachykardie) jsou vzácné. Vzhled systolického šelestu může být způsoben relativní nebo organickou nedostatečností mitrální chlopně, ale častěji není hluk. Na rentgenových snímcích je srdce sférické nebo vejcovité a ve fibroelastóze je lichoběžníkového tvaru. EKG odhaluje rigidní rytmus, známky hypertrofie levé komory v důsledku zvýšení tloušťky myokardu v důsledku infiltrace, poškození jeho subendokardiálních oblastí. U fibroelastózy se objevují známky přetížení obou komor, hluboké Q zuby ve standardních vedeních II a III, aVF, V5, V6. V echoCG se kromě kardiomegálie a dilatace srdečních dutin zjistí snížení kontraktilní a zejména relaxační funkce myokardu levé komory, poškození chlopní, často mitrální, plicní hypertenze.

Pozdní vrozená karditida je charakterizována mírnou kardiomegalií, různými rytmickými a vodivými poruchami, až úplným příčným srdečním blokem a atriálním flutterem, hlasitými zvuky srdce, méně závažným srdečním selháním (ve srovnání s časnou vrozenou karditidou). Často jsou detekovány známky poškození dvou nebo tří srdečních membrán. Někteří pacienti mají záchvaty náhlé úzkosti, dušnosti, tachykardie se zvýšenou cyanózou, křeče, což odráží kombinované poškození srdce a centrální nervové soustavy způsobené předchozí infekcí, zejména způsobené viry Coxsackie.

Získaná karditida se může objevit v jakémkoliv věku, ale častěji u dětí prvních 3 let života.

Na pozadí současné nebo brzy po přenesené infekci se objevuje letargie, podrážděnost, bledost, obsedantní kašel, který se zvyšuje se změnou polohy těla; možné útoky cyanózy, nevolnost, zvracení, bolest břicha, encefalitické reakce. Symptomy selhání levé komory (dušnost, tachykardie, sípání v plicích) se postupně nebo poměrně akutně vyvíjejí. Objektivně určete puls slabé výplně, oslabení apikálního impulsu, zvýšení velikosti srdce, většinou vlevo, oslabení tónu I, rytmus rytmu a různé arytmie. Systolický šelest je nepřítomný, ale možný s rozvojem nedostatečnosti (relativní nebo organické) mitrální chlopně. Radiograficky se zjistilo zvýšení velikosti srdce s různou závažností, žilní kongesce v plicích, snížení amplitudy systolicko-diastolických oscilací a někdy zvýšení žlázy brzlíku. Na EKG dochází ke snížení komplexního napětí QRS, příznaků přetížení levé nebo obou komor, různých poruch rytmu a vodivosti (sinus tachi nebo bradyarytmie, extrasystole, atrioventrikulární a intraventrikulární blokáda, posunutí segmentu ST, hladký nebo negativní zub T. Jsou možné změny infarktu typu ST segmentu, hladkého nebo negativního zubu T). příznaky souběžné perikarditidy Na EchoCG se stanoví dilatace pravé komory a levé síně, hypokinéza interventrikulární přepážky a zadní stěny levé komory, redukce srsti a krku. endoskopické a end-diastolické velikosti levé komory, příznaky insuficience mitrální chlopně, perikardiální výpotek U malých dětí je onemocnění závažné, se závažnými klinickými projevy a progresí srdečního selhání, u starších dětí se karditis obvykle vyskytuje u dětí s poruchou srdeční činnosti. lehká nebo mírná forma, s méně výraznými příznaky onemocnění, vzácnou a méně závažnou dekompenzací, ale často doprovázenou řadou arytmií a vodivost, často definující klinický obraz. Při léčbě akutní karditidy postupně vymizí klinické symptomy. Změny na EKG jsou uloženy déle. K opačnému vývoji procesu dochází do 3 měsíců od jeho počátku; navíc, karditida může podstoupit subakutní nebo chronický průběh.

Subakutní karditida je častěji pozorována u dětí ve věku od 2 do 5 let. Může se vyvíjet buď po akutní karditidě nebo nezávisle (primární subakutní karditida) po dlouhé době po ARVI, projevující se jako bledost, zvýšená únava, podrážděnost, snížená chuť k jídlu a dystrofie. Postupně (někdy náhle) se vyvíjí srdeční selhání, nebo náhodně se objevují arytmie, zvýšení velikosti srdce a systolický šelest. Příznaky subakutní karditidy jsou podobné příznakům akutní varianty. Je možná tvorba "srdečního hrbolu", srdeční tóny jsou hlasité, vyjadřuje se přízvuk tónu II nad plicní tepnou. Na EKG jsou známky přetížení nejen komor, ale také atria, perzistující arytmie a vodivosti. Srdeční selhání je obtížné léčit. Tyto změny jsou spojeny s trváním procesu, rozvojem kompenzační hypertrofie myokardu levé komory, současným snížením jeho kontraktilní funkce a počátečními projevy plicní hypertenze. Opačný vývoj procesu probíhá ve 12-18 měsících, nebo získává chronický průběh.

Chronická karditida se vyvíjí častěji u dětí starších 7 let, a to buď v primární chronické variantě nebo jako výsledek akutní nebo subakutní karditidy. Klinický obraz chronické karditidy je různorodý, což je dáno zejména dlouhým trváním onemocnění a různorodým poměrem zánětlivých, sklerotických a hypertrofických změn v srdci. Primární chronická varianta nereumatické karditidy je charakterizována prodlouženým průběhem slabých symptomů s převahou mimokardiálních projevů (zpoždění fyzického vývoje, slabost, zvýšená únava, ztráta chuti k jídlu, pocení, bledost, recidivující pneumonie). Děti často vedou normální život, mohou hrát sport. Závratě, dušnost, bolest v srdci, palpitace, obsedantní kašel, nevolnost, zvracení, bolest v pravé hypochondriu způsobená srdečním selháním. Snad akutní rozvoj záchvatů bledosti, úzkosti, ztráty vědomí, záchvaty spojené s dekompenzací srdce nebo zánětlivými změnami v centrální nervové soustavě spojené s karditidou. Předpoklad kardiologické patologie se často vyskytuje pouze s projevem dekompenzace srdce nebo s detekcí kardiomegálie, perzistentních arytmií, systolického šelestu, hepatomegálie při rutinním vyšetření nebo vyšetření v souvislosti s odloženým interkurentním onemocněním. V závislosti na prevalenci kardiosklerózy nebo hypertrofie myokardu se rozlišují následující varianty chronické karditidy: se zvětšenou dutinou levé komory - stagnující varianta (převažuje kardioskleróza), s normální dutinou levé komory - hypertrofická varianta, se sníženou dutinou levé komory - omezující varianta (s hypertrofií nebo bez hypertrofie) ).

Se stagnující variantou chronické karditidy, oslabením apikálního impulsu, je pozorován významný nárůst velikosti srdce (zejména vlevo) s postupně se zvyšujícím „srdečním hrbem“, přetrvávajícími poruchami rytmu, hluchými srdečními zvuky, systolickým šelestem insuficience mitrální chlopně (obvykle relativní). Možné perikardiální tření nebo pleuroperikardiální adheze. Srdeční dekompenzace se vyvíjí postupně nebo akutně s převahou selhání levé komory. Na EKG, nízké (méně často - příliš vysoké) napětí komplexu QRS, známky přetížení síní a levé komory, poruchy rytmu a vedení (tachyarytmie, extrasystole, fibrilace síní, atrioventrikulární blokáda různých stupňů), trvalé změny v repolarizačních procesech, interval Q-T. Výsledky vyšetření (včetně rentgenových paprsků a EchoCG) ukazují na převažující dilataci dutiny levé komory, relativní nedostatečnost mitrální chlopně, zhoršenou plicní hemodynamiku se symptomy žilní kongesce, výrazné snížení kontraktilní funkce myokardu.

U chronické karditidy s prevalencí hypertrofie myokardu dochází k zpoždění nejen ve hmotě, ale také v tělesné délce. Odhalují karmínové zbarvení rtů a tváří, phalangy nehtů zhustnou ve formě „paliček“, nehty se mění a mají podobu „hodinového skla“ (následek plicní hypertenze). Apikální impuls je posílen, tón na vrcholu je tleská nebo zesílen (tóny jsou tlumené méně často), je zde ostrý přízvuk plicní tepny a bradykardie. Hranice srdce zůstávají normální po dlouhou dobu, "srdce hrb" není vždy vyjádřena. Srdeční hluk chybí nebo je způsoben změnami dvou- nebo trikuspidální chlopně. Do levé ventrikulární insuficience se připojuje pravá komora, dále se určuje povaha dekompenzace: existují periferní edémy, ascites, hepatomegalie, dystrofické změny na kůži nohou. U této varianty chronické karditidy se na EKG projevují přetrvávající poruchy vedení různých lokalizací (poruchy rytmu, s výjimkou bradykardie, které nejsou typické), známky subendokardiální hypoxie. Vyšetření (echokardiografie, radiografie, atd.) Odhalí atriomegalii, zvýšení tlaku v systému plicních tepen s venózní kongescí a možný intersticiální plicní edém, dilataci pravé komory (důsledek plicní hypertenze), symetrickou nebo asymetrickou hypertrofii myokardu. Rozměry dutiny levé komory jsou normální nebo mírně snížené. Mitrální chlopně se nemění. Jak proces postupuje, kontrakční funkce myokardu se postupně snižuje, ale porušení relaxace zůstává rozhodující.

Diagnostika nereumatické karditidy u dětí

Diagnóza nereumatické karditidy často představuje určité obtíže. Vychází z identifikace klinických a instrumentálních příznaků poškození srdce, zejména myokardu, anamnestických dat (navázání souvislostí vývoje procesu s předchozí infekcí, zejména virové), vyloučení onemocnění podobných symptomům, dynamického pozorování a hodnocení účinnosti terapie. Je také nutné vzít v úvahu úroveň fyzického vývoje dítěte a přítomnost různých nemotivovaných přetrvávajících poruch pohody.

Ještě více obtíží vzniká v diagnóze vzácně se vyvíjející vrozené karditidy. Je třeba přesvědčivých důkazů o dopadu infekčního agens na plod, identifikaci generalizované infekce se spolehlivým laboratorním potvrzením a použití všech dostupných diagnostických metod, včetně endomyokardiální biopsie.

Seznam nemocí, s nimiž se provádí diferenciální diagnostika nereumatické karditidy, závisí na věku dítěte a formě karditidy.

U novorozenců a malých dětí musí být nereumatická karditida, zejména vrozená, odlišena od vrozených srdečních vad, zejména s neúplnou formou atrioventrikulární komunikace, Ebsteinovou anomálií, abnormální separací levé koronární tepny od plic. Mezi běžné příznaky nereumatické karditidy a těchto defektů patří zpoždění fyzického vývoje, kardiomegálie, poruchy rytmu a vedení, srdeční hluk, známky selhání oběhového systému, jakož i různé obtíže srdeční a mimokardiální povahy. Na rozdíl od nereumatické karditidy, u vrozených srdečních vad není spojena s předchozí infekcí, převažuje poškození pravého srdce, zhoršuje se plicní hemodynamika (vyčerpání plicního vzoru nebo jeho zlepšení); Existují i ​​jiné individuální charakteristiky jednotlivých svěráků. V diferenciální diagnostice mají rozhodující význam EchoCG a další speciální výzkumné metody.

U novorozenců se mohou v důsledku perinatální hypoxie objevit změny v srdci, které se podobají nereumatické karditidě. Současně jsou možné kardiomegálie, tlumené srdeční tóny, poruchy rytmu a poruchy vedení, někdy srdeční hluk a příznaky selhání oběhu. Anamnéza, přítomnost neurologických příznaků, přechodná povaha srdečních změn nám umožňují vyloučit diagnózu vrozené karditidy.

U starších dětí musí být nereumatická karditida odlišena od revmatismu, arytmií mimokardiálního původu, myokardiodystrofie atd.

Reumatismus, na rozdíl od variant akutní nebo subakutní karditidy, je charakterizován spojením s předchozí streptokokovou infekcí, polyartritidou, drobnou choreou a specifickými laboratorními změnami. Obvykle se vyvíjí u dětí starších 7 let, charakterizovaných kombinovanou lézí endo- a myokardu (s nereumatickou karditidou, převládající myokardiální insuficiencí) s možným vznikem srdečního onemocnění.

Arytmie u dětí jsou často způsobeny autonomními poruchami, například spojenými s perinatálním poškozením centrálního nervového systému (anamnéza nežádoucího těhotenství a porodu). Tyto děti mají často fokální neurologické symptomy, hypertenze-hydrocefalický syndrom; neexistují objektivní příznaky srdeční patologie. Charakteristická variabilita symptomů.

Dystrofie myokardu se zpravidla vyznačuje nedostatkem stížností a slabými klinickými projevy: velikost srdce je obvykle normální, srdeční tóny normální sonority nebo mírně tlumené. K selhání srdce dochází vzácně. Identifikace etiologických faktorů (endokrinní patologie, ložiska chronické infekce, intoxikace atd.), Provádění vhodných farmakologických testů, vymizení symptomů během léčby základního onemocnění podporují dystrofii myokardu. U některých pacientů by měla být nereumatická karditida, zejména chronická, odlišena od kardiomyopatie, zejména hypertrofické kardiomyopatie. U této formy kardiomyopatie, často familiární povahy, obvykle neexistuje žádná souvislost s přenesenou infekcí, existuje systolický hluk různého zabarvení a lokalizace (subvalvulární aortální stenóza a insuficience mitrální chlopně), asymetrická hypertrofie svalové části interventrikulární přepážky s její kontraktilní schopností. Dutiny levé síně a levé komory jsou normální nebo poněkud zvětšené. Kromě toho musí být nereumatická karditida u dětí odlišena od vrozených poruch vedení, prolapsu mitrální chlopně, srdečních změn u onemocnění akumulace, dědičných onemocnění pojivové tkáně, konstriktivní perikarditidy, srdečních nádorů. Symptomatologie podobná symptomům u nereumatické karditidy se také objevuje ve funkčních kardiovaskulárních onemocněních, projevujících se syndromem vegetativní dystonie, změnami v segmentu ST a T vlnách na EKG a některými dalšími stavy (syndrom prodlouženého intervalu Q-T, primární plicní hypertenze, různé formace mediastinu).

Léčba nereumatické karditidy závisí na její etiologii, variantě, době nemoci, přítomnosti nebo absenci oběhového selhání. Ošetření se provádí ve dvou stupních.

V první fázi (nemocnici) je omezena pohybová aktivita, je předepsána dieta obohacená vitamíny a draselnými solemi a je zaveden pitný režim. K akutní nebo subakutní karditidě, stejně jako k exacerbaci chronických onemocnění je předepsán odpočinek na lůžku po dobu 2-4 týdnů. Rozšíření motorického režimu by mělo být prováděno postupně pod kontrolou funkčního stavu kardiovaskulárního systému a dynamiky EKG. Povinná cvičení. Léková terapie zahrnuje následující léčiva.

Nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID) - indometacin, diklofenak a další 1 - 1,5 měsíce.

V případě závažného průběhu, rozšířeného procesu, vysokého stupně aktivity a převažující léze systému vedení srdce, glukokortikoidy (prednisolon v dávce 0,5-0,75 mg / kg / den).

S prodlouženým a chronickým průběhem karditidy jsou odvozeny deriváty aminochinolinu (hydroxychlorochin, chlorochin).

V srdečním selhání - srdeční glykosidy, ACE inhibitory, diuretika, vazodilatátory atd.

Vedení povinné korekce metabolických poruch v myokardu, mikrocirkulačních poruch, podle indikací předepsaných antikoagulancií, antiagregačních látek, antiarytmik.

Se zavedeným etiologickým faktorem (viry, bakteriální flóra) - antivirotika (Ig, interferon) a antibakteriální léčiva, imunostimulancia.

Ve druhé fázi (po propuštění z nemocnice) musí dítě pokračovat v léčbě a provádět rehabilitační aktivity v místním kardioreumatologickém sanatoriu. Následně jsou děti s karditidou v místě bydliště pozorovány kardioreumatologem. Klinické vyšetření pacientů s akutní nebo subakutní karditidou se provádí až do úplného uzdravení (v průměru 2-3 roky) a v kongenitálních a chronických variantách. Pravidelnost kontroly, množství výzkumu (radiografie, EKG, echoCG) je stanovena individuálně. Během pozorovacího období na klinice v případě potřeby provádějte korekci léčby, předepište léky, které stimulují metabolické procesy, dezinfikujte ložiska chronické infekce. Profylaktické očkování může být provedeno po akutní nebo subakutní karditidě nejdříve 3 roky; V případě chronického procesu je očkování kontraindikováno.

Primární prevence zahrnuje prevenci infekce plodu během těhotenství, zpevnění dítěte, léčbu akutní a chronické fokální infekce, dispenzární pozorování dětí s rizikem kardiovaskulárních onemocnění. Sekundární prevence je zaměřena na prevenci komplikací a recidiv procesu, dosažených důsledným dodržováním principů sledování pacientů.

Prognóza nereumatické karditidy závisí na její variantě.

Včasná vrozená karditida se vyskytuje zpravidla tvrdě a často vede k smrti v prvních letech a dokonce v měsících života.

V případě pozdní vrozené karditidy, s adekvátní a včasnou léčbou, může proces získat chronický průběh bez progrese srdečních změn; také možné.

Akutní karditida u 44,1% dětí končí zotavením, přibližně 50% pacientů získá subakutní nebo chronický průběh a vzácně (ve 2,2% případů) je smrtelné s pomalu se postupně se vyvíjejícím procesem, přetrvávající arytmie.

Subakutní karditida postupuje méně příznivě s vyšší mortalitou (až 16,6%), vyznačuje se rezistencí na terapii a častým přechodem na chronickou variantu.

S chronickou karditidou je prognóza často také nepříznivá, zejména s rozvojem kardiosklerózy, progresivního srdečního selhání, plicní hypertenze, perzistentních arytmií a vodivosti, což může vést k tvorbě arytmogenní kardiomyopatie. Přítomnost arytmií může způsobit náhlou smrt dětí nejen s chronickou karditidou, ale is dalšími variantami.

Rysy vývoje a možnosti volby pro non-revmatická carditis u dětí a dospělých

Nereumatická karditida je zánětlivý proces, který se vztahuje na jednu nebo více membrán srdečního svalu, zatímco jeho vývoj není spojen s revmatickými systémovými patologiemi. Onemocnění se vyskytuje u jedinců různých věkových skupin, ale nejčastěji je diagnostikováno u dětí.

Hlavní charakteristiky onemocnění

Patologie je zánětlivá léze srdečního svalu, která není způsobena revmatismem nebo jiným systémovým patologickým procesem. Patologický proces se může šířit přímo na několik membrán srdce - na jednu a dvě nebo tři najednou.

Nereumatická karditida je „kolektivní“ jméno, které spojuje celou skupinu zánětlivých srdečních onemocnění, která jsou charakterizována poškozením myokardu. Ve většině případů je patologie infekčně alergická.

Patologie může být vrozená i získaná. V prvním případě se první příznaky onemocnění objevují v období od narození do šesti měsíců, nebo, což je pozorováno mnohem méně často, za 2-3 roky. Získané onemocnění v přítomnosti predispozičních faktorů se může rozvinout v každém věku.

Klasifikace

Nereumatická karditida je klasifikována na základě doby výskytu, charakteristik průtoku, závažnosti, etiologické příslušnosti.

Vrozené patologie jsou rozděleny do následujících typů:

• Včasná karditida. Patologie se obvykle vyskytuje mezi 4 a 7 měsíci vývoje plodu. To se projevuje rychlým vývojem vláknité a elastické tkáně ve vrstvách myokardu. U kojenců s vrozenou vrozenou revmatickou karditidou je malá tělesná hmotnost. Tóny srdce při poslechu docela hluchý, srdeční selhání postupuje.
• Pozdní karditida. Patologie se vyvíjí po sedmém měsíci vývoje plodu. Rozdíl této formy od časné karditidy spočívá v tom, že v tomto případě dochází k výrazným změnám v zánětlivé povaze myokardu, zatímco elastické a vláknité tkáně se netvoří. Pozdní karditida vrozené povahy se projevuje poruchami srdečního rytmu až do úplného příčného srdečního bloku. Také děti mají záchvaty dušnosti, náhlé úzkosti, záchvaty.

Získaná nereumatická karditida je klasifikována následovně:

• Akutní forma (trvá až 3 měsíce). V raném věku je tato varianta onemocnění na pozadí progresivního srdečního selhání poměrně obtížná. Starší děti snášejí patologii snadněji, protože příznaky karditidy jsou méně výrazné. Pokud je léčba zahájena okamžitě, klinické symptomy postupně vymizí.
• Subakutní forma (doba trvání - do 18 měsíců). Někdy se tento typ patologie vyvíjí po období akutní karditidy, ale v některých případech se vyskytuje samostatně, obvykle po onemocnění dýchacích cest. Srdeční selhání v této fázi je obtížné léčit. Subakutní nereumatická karditida má dvě varianty vývoje: buď se transformuje do chronické formy, nebo se proces začíná vyvíjet v opačném směru po 1-1,5 letech.
• Chronická forma (trvá déle než 18 měsíců). Klinický obraz je v tomto případě různorodý. Během dlouhého období jsou příznaky méně výrazné, ale v budoucnu se příznaky projevují jasněji. Progres patologického procesu způsobuje snížení kontraktilní funkce myokardu.

Rizikové faktory

V důsledku toho se vyvíjí nereumatická karditida:

• infekční nemoci přenášené matkou během těhotenství nebo dítě po porodu;
• bakteriální infekce nebo parazitární invaze;
• alergií na potraviny nebo léky (tento důvod je mnohem méně pravděpodobný, že povede k rozvoji nonrheumatic carditis).

V případě infekčních onemocnění jsou enteroviry zvláště nebezpečné (zejména virus Coxsackie), patogeny neštovic kuřat a chřipky. Pokud jde o bakteriální infekce, Staphylococcus aureus se často vyskytuje u dětí trpících onemocněním nosohltanu, ačkoli přímý vztah těchto infekčních agens k rozvoji patologie nebyl prokázán.

Klinický obraz nereumatické karditidy

Pro vrozenou patologii jsou charakteristické následující projevy:

• nevýznamná hmotnost novorozence a slabý přírůstek hmotnosti v budoucnosti;
• bledost kůže;
• nadměrné pocení;
• rychlá únava dítěte při krmení;
• dušnost v klidu;
• sípání v plicích;
• otok tkání;
• brnění nebo silná bolest v srdci;
• záchvaty náhlé úzkosti;
• křeče.

V případě získaného nereumatické karditidy, v závislosti na formě onemocnění, jsou pozorovány následující příznaky:

• podrážděnost;
• reakce letargie;
• nutkání zvracet;
• bolest břicha;
• zvětšené žíly v krku;
• sípání v plicích;
• slabý puls;
• dystrofie;
• arytmie;
• snížená chuť k jídlu;
• zpoždění ve fyzickém vývoji;
• recidivující pneumonie;
• obsedantní kašel;
• bušení srdce;
• závratě;
• ztluštění falangů nehtů;
• rudé barvy tváří a rtů.

Charakteristiky změn patologického procesu ve struktuře srdečního svalu (velikost, tón) jsou stanoveny během diagnostických studií.

Diagnostika

Nereumatická karditida zjištěná pomocí následujících diagnostických opatření:

• Rentgen: po provedení rentgenového snímku obdrží odborník údaje o velikosti srdečního svalu (zvyšuje se u nereumatické karditidy);
• laboratorní krevní testy (všimněte si změny imunitního stavu, přítomnosti anti-srdečních protilátek, zvýšení titrů antivirových protilátek);
• scintigrafie (metoda umožňuje identifikovat zánětlivé infiltráty);
• EKG: postup umožňuje zaznamenat porážku myokardu, i když má mírný stupeň.

Velký význam při identifikaci nereumatické karditidy má diferenciální diagnostika. Patologický proces se liší od:

• vrozené srdeční onemocnění;
• primární plicní hypertenze;
• otok srdce;
• perikarditida (konstrikční a tuberkulózní exsudativní);
• přítomnost nádorů v mediastinu (lymfangiom, hematoblastom).

U starších dětí a dospělých se nereumatická karditida dále odlišuje od myokardiální dystrofie, revmatismu, arytmií nekardiální geneze.

Léčba nereumatické karditidy

Směr léčby závisí na povaze onemocnění, stupni jeho vývoje a variantě projevu.

První fáze léčby se provádí v nemocnici. Pacientovi jsou předepsány tyto léky:

• nesteroidní protizánětlivé léky, které jsou užívány po dlouhou dobu - až 1,5 měsíce (Diclofenac, Naproxin, Indomethacin, Voltaren);
• kortikosteroidy (Prednisolon, Delagil), které jsou také užívány po dlouhou dobu - asi 6-8 měsíců;
• antikoagulancia (Curantil, Heparin);
• diuretika (Lasix, Furosemide);
• antiarytmická léčiva (Asparkam);
• Anabolické steroidy, jejichž použití je vhodné pro stimulaci metabolických procesů v myokardu (Retabolil, Nerobol).

Pokud bylo zjištěno, že nereumatická karditida je virové nebo bakteriální povahy, je pacientovi předepsána antivirová nebo antibakteriální léčiva, stejně jako imunostimulancia.

Během léčby by měla být omezena motorická aktivita pacienta. Odpočinek na lůžku se obvykle uchovává po dobu 2-4 měsíců.

Pacient musí také poskytnout speciální dietu. Strava by měla obsahovat velké množství vitamínů. Množství spotřebované soli by mělo být co nejvíce sníženo. Pokud jsou glukokortikoidy a diuretika předepsány k léčbě, doporučuje se do menu přidat potraviny bohaté na draslík.

Během období zhoršování patologie je zakázáno používat různé koření, pít čaj a kávu.

Prognóza a komplikace

Výsledek onemocnění závisí na variantě jeho vývoje. Pokud je vrozená vrozená karditida, patologie je obtížná a způsobí, že pacient zemře v prvních měsících nebo letech života.

Pozdní vrozená karditida má příznivější prognózu: když je léčba zahájena včas, onemocnění prochází chronickým průběhem bez progrese závažných poruch v práci srdečního svalu. Existuje šance na uzdravení.

Akutní forma karditidy získaného charakteru téměř ve 45% končí s uzdravením pacienta. V 50% případů se onemocnění mění na subakutní nebo chronický průběh. Pouze ve 2% případů se patologie stává příčinou onemocnění, ke kterému dochází při neustálém rozvoji trvalé arytmie.

Subakutní forma nereumatické karditidy je charakterizována rezistencí na léčbu. Má tendenci se stát chronickým. Míra úmrtnosti je až 17%.

U chronických forem patologie u dětí a dospělých je prognóza často nepříznivá. Riziko závažných komplikací a úmrtí se zvyšuje, pokud je patologie doprovázena progresivním srdečním selháním, plicní hypertenzí.

U dětí ve věku 3 let a starších, akutní forma onemocnění často končí úplným uzdravením, ale to se nestane před 1-1,5 roky od počátku jeho vývoje.

Komplikace mohou být takové nemoci:

• hypertrofie myokardu;
• kardioskleróza;
• adhezivní perikarditida;
• závada ventilu;
• skleróza plicního tepny.

Nereumatická karditida u dětí a dospělých je obvykle výsledkem infekčního onemocnění, které matka trpěla během těhotenství, nebo že dítě bylo postiženo po porodu. Výsledek patologického procesu závisí na variantě jeho vývoje, jakož i na přítomnosti souvisejících komplikací.