Krevní transfúze mohou vést k rozvoji reakcí a komplikací. Reakce se projevují horečkou, zimnicí, bolestí hlavy, některými onemocněními. Je akceptováno rozlišovat 3 typy reakcí: mírné (elevace t ° až 38 °, mírné zimnice), mírné (elevace t ° až 39 °, výraznější zimnice, mírná bolest hlavy) a těžké (elevace t ° nad 40 °, těžké zimnice, nevolnost) ). Jejich reakce se vyznačují krátkým trváním (několik hodin, méně často déle) a absencí dysfunkce vitálních orgánů. Terapeutická opatření jsou omezena na jmenování symptomatických prostředků: srdce, léky, ohřívací podložky, lůžko. Když jsou reakce alergické povahy (urtikariální vyrážka, svědění kůže, otok obličeje jako Quincke), je indikováno použití desenzibilizačních činidel (difenhydramin, suprastin, intravenózní infuze 10% roztoku chloridu vápenatého).
Impozantnější klinický obraz se vyvíjí s post-transfuzními komplikacemi. Jejich příčiny jsou odlišné. Obvykle jsou způsobeny nekompatibilní transfuzí krve (podle skupiny nebo Rh faktoru), mnohem méně často špatnou transfuzí krve nebo plazmy (infekce, denaturace, hemolýza krve) a poruchami transfúze (vzduchová embolie), stejně jako chyby při určování indikací pro transfuzi krev, volba metod transfúze a dávkování. Komplikace jsou vyjádřeny ve formě akutního srdečního selhání, plicního edému a mozku.
Doba vývoje transfuzních komplikací je odlišná a závisí do značné míry na jejich příčinách. Takže se vzduchovou embolií může bezprostředně po proniknutí vzduchu do krevního oběhu dojít ke katastrofě. Naopak komplikace spojené se srdečním selháním se vyvíjejí na konci nebo krátce po transfuzi velkých dávek krve a plazmy. Komplikace během transfúze nekompatibilní krve se vyvíjejí rychle, často po zavedení malého množství takové krve, méně často se katastrofa objeví krátce po dokončení transfúze.
Průběh post-transfuzních komplikací lze rozdělit do 4 období: 1) krevní transfuzní šok; 2) oligoanurie; 3) regenerace diurézy; 4) využití (V. A. Agranenko).
Obraz šoku z transfúze krve (I. periody) je charakterizován poklesem krevního tlaku, tachykardií, závažným respiračním selháním, anurií, zvýšeným krvácením, které může vést k rozvoji krvácení, zejména pokud byla během operace nebo v nejbližších hodinách po ní provedena nekompatibilní krevní transfuze. V nepřítomnosti racionální terapie může krevní transfuzní šok vést k smrti. V období II zůstává stav pacienta závažný v důsledku progresivního poškození funkce ledvin, metabolismu elektrolytů a vody, zvýšené azotémie a zvýšené intoxikace, což často vede k smrti. Doba trvání tohoto období je obvykle 2 až 3 týdny a závisí na závažnosti poškození ledvin. Třetí perioda je méně nebezpečná, když se obnoví funkce ledvin, normalizuje se diuréza. V období IV (zotavení) anemizace trvá dlouho.
V prvním období komplikací transfúze je nutné bojovat proti závažným hemodynamickým poruchám a zabránit negativnímu působení toxických faktorů na funkce životně důležitých orgánů, především ledvin, jater a srdce. To odůvodňuje masivní výměnné transfúze v dávce až 2-3 litry za použití jednorázové Rh-kompatibilní krve s nízkou trvanlivostí, polyglucinu, kardiovaskulárních činidel. V období II (oligurie, anurie, azotémie) by měla být léčba zaměřena na normalizaci vody, metabolismus elektrolytů a boj proti intoxikaci a poruchám funkce ledvin. Pacient si stanovil přísný vodní režim. Příjem tekutiny je omezen na 600 ml denně s přidáním takového množství kapaliny, které pacient přidělil ve formě zvracení a moči. Hypertonické roztoky glukózy (10–20% a dokonce 40%) jsou ukázány jako transfuzní tekutina. Nejméně dvakrát denně jsou předepsány výplach žaludku a sifonové klystýry. Se zvyšující se azotemií a zvýšenou intoxikací jsou uvedeny výměnné transfúze, intraabdominální a intraintestinální dialýza a zejména hemodialýza s použitím přístroje „umělé ledviny“. Ve III. A zejména v IV. Období se provádí symptomatická léčba.
Patologická anatomie komplikací. Nejčasnější patologické změny ve výšce šoku jsou detekovány krevním a lymfatickým oběhem. V membránách mozku a jeho substanci dochází k otokům a ložiskům krvácení, v plicích, hemoragickému výpotku v pleurálních dutinách, často bodnou hemoragií v membránách a ve svalovině srdce, výrazným množstvím a leukostázou v cévách plic a jater.
V ledvinách ve výšce šoku se odhalí značné množství stromatu. Síť glomerulární cév však zůstává prostá krve. V játrech, ve výšce šoku, štěpení a otoku cévních stěn, se projevuje expanze pericapilárních prostorů, často se detekují pole jasných jaterních buněk se zduřeným vakuolizovaným protoplazmatem a excentricky umístěným jádrem. Pokud se smrt nevyskytne ve výšce šoku, ale v příštích několika hodinách, pak se v ledvinách pozoruje otok epitelu spletitých tubulů v lumenech, které obsahují protein. Extrémně výrazný otok mozkového stromatu. Nekrobióza epitelu tubulů se objevuje po 8-10 hodinách. a je nejvýraznější druhý nebo třetí den. Současně je v mnoha přímých tubulech odkryta hlavní membrána, lumen je naplněn shluky zničených epiteliálních buněk, leukocytů a hyalinních nebo hemoglobinových lahví. V případě smrti 1-2 dny po transfuzi krve lze v játrech detekovat rozsáhlé oblasti nekrózy. Pokud se v prvních hodinách po transfuzi krve nekompatibilní skupinou vyskytne smrt, spolu s výraznými poruchami oběhu, jsou detekovány akumulace hemolyzovaných erytrocytů a volného hemoglobinu v lumenu jater, plic, srdce a dalších orgánů. Produkty hemoglobinu uvolňované během hemolýzy červených krvinek se také nacházejí v lumenu renálních tubulu ve formě amorfních nebo granulovaných hmot, jakož i hemoglobinových válců.
V případě úmrtí na transfuzi Rh-pozitivní krve příjemci senzibilizovanému na Rh faktor se dostává do popředí masivní intravaskulární hemolýza. Mikroskopické vyšetření ledvin ukazuje dramatickou expanzi tubulů, jejich lumeny obsahují hemoglobinové válce, jemnozrnné hmoty hemoglobinu s příměsí rozpadajících se epiteliálních buněk a leukocytů (obr. 5). Po 1-2 dnech a později po krevních transfuzích v ledvinách je detekována nekróza epitelu spolu se stromálním edémem. Po 4-5 dnech můžete vidět známky jeho regenerace, v stromatu - fokální lymfocytární a leukocytové infiltráty. Poškození ledvin může být kombinováno se změnami v jiných orgánech charakteristických pro urémii.
S komplikacemi způsobenými zavedením špatné krve (infikované, přehřáté atd.) Jsou známky hemolýzy obvykle mírně vyjádřeny. Hlavními z nich jsou časné a masivní dystrofické změny, stejně jako četné krvácení na sliznicích a sérových membránách a ve vnitřních orgánech, zvláště často v nadledvinách. Se zavedením bakteriálně kontaminované krve je charakteristická také hyperplazie a proliferace retikuloendoteliálních buněk v játrech. Mikroorganismy lze nalézt v cévách orgánů. Během transfúze přehřáté krve je často pozorována rozsáhlá trombóza cév.
V případech úmrtí z post-transfuzních komplikací spojených s přecitlivělostí příjemce mohou být změny charakteristické pro krevní transfuzní šok kombinovány s morfologickými příznaky alergického stavu. V malém počtu případů se vyskytnou komplikace krevní transfuze bez klinického obrazu šoku a jsou spojeny s přítomností kontraindikací krevní transfuze u pacientů. Patanatomické změny pozorované v těchto případech ukazují na zhoršení nebo zesílení základního onemocnění.
Obr. 5. Hemoglobinové válce a granulované hmoty hemoglobinu v lumenu ledvinových tubulů.
Komplikace krevních transfuzí
Do dnešního dne si lékařskou praxi nelze představit bez krevních transfuzí. Indikace pro tento postup je mnoho, hlavním cílem je obnovit ztracený objem krve pacientovi, což je nezbytné pro normální fungování těla. I přesto, že patří do kategorie životně důležitých manipulací, lékaři se snaží, aby se k němu uchýlili co nejdéle. Důvodem je, že komplikace krevní transfuze a jejích složek jsou časté, důsledky pro tělo mohou být velmi závažné.
Pozitivní strana krevní transfúze
Hlavní indikací pro transfuzi krve je akutní ztráta krve, což je stav, kdy pacient během několika hodin ztrácí více než 30% BCC. Tento postup se používá také v případech, kdy dochází k neúprosnému krvácení, stavu šoku, anémii, hematologickým onemocněním, septickým onemocněním, masivním chirurgickým zákrokům.
Infuze krve stabilizuje pacienta, proces hojení po transfuzi krve je mnohem rychlejší.
Posttransfuzní komplikace
Komplikace po transfuzi krevní transfúze a jejích složek jsou běžné, tento postup je velmi riskantní a vyžaduje pečlivou přípravu. Vedlejší účinky se objevují v důsledku nedodržení krevní transfúze, jakož i individuální intolerance.
Všechny komplikace jsou rozděleny do dvou skupin. První zahrnuje pyrogenní reakci, intoxikaci citrátem a draslíkem, anafylaxi, bakteriální šok a alergie. Druhá skupina zahrnuje patologické stavy způsobené nekompatibilitou dárcovských a recipientních skupin, jako je krevní transfuzní šok, syndrom respirační tísně, selhání ledvin, koagulopatie.
Alergická reakce
Po transfuzi krve jsou nejčastější alergické reakce. Jsou charakterizovány následujícími příznaky:
- svědění;
- kožní vyrážky;
- záchvaty astmatu;
- angioedém;
- nevolnost;
- zvracení.
Alergie vyvolává individuální intoleranci na některé složky nebo senzibilizaci na plazmatické proteiny nalité dříve.
Pyrogenní reakce
Pyrogenní reakce se může objevit během půl hodiny po infuzi léků. Příjemce vyvíjí celkovou slabost, horečku, zimnici, bolest hlavy, myalgii.
Příčinou této komplikace je pronikání pyrogenních látek společně s transfúzním médiem, které je způsobeno nesprávnou přípravou systémů pro transfuzi. Použití souprav na jedno použití výrazně snižuje tyto reakce.
Citrát a intoxikace draslíkem
K intoxikaci citrátem dochází v důsledku účinků citrátu sodného na tělo, což je konzervační látka hematologických léků. Nejčastěji se projevuje během tryskového vstřikování. Příznaky této patologie zahrnují snížení krevního tlaku, změny v elektrokardiogramu, klonické křeče, respirační selhání, dokonce i apnoe.
Při zavádění velkého množství léků, které byly uloženy déle než dva týdny, se objevuje intoxikace draslíkem. Během skladování se významně zvyšuje hladina draslíku v transfuzních médiích. Tento stav je charakterizován letargií, možnou nevolností se zvracením, bradykardií s arytmií, až srdeční zástavou.
Jako profylaxi těchto komplikací musí pacient před masivní hemotransfuzí zadat 10% roztok chloridu vápenatého. Doporučuje se nalévat složky, které nejsou připraveny před více než deseti dny.
Transfuzní šok
Krevní transfuzní šok - akutní reakce na krevní transfuzi, která se objevuje v důsledku nekompatibility dárcovských skupin s příjemcem. Klinické příznaky šoku se mohou objevit okamžitě nebo během 10–20 minut po zahájení infuze.
Tento stav je charakterizován arteriální hypotenzí, tachykardií, dušností, neklidem, zčervenáním kůže, bolestí zad. Post-transfuzní komplikace krevní transfuze také ovlivňují orgány kardiovaskulárního systému: akutní expanzi srdce, infarkt myokardu, srdeční zástavu. Dlouhodobými důsledky takové infuze jsou selhání ledvin, DIC, žloutenka, hepatomegalie, splenomegalie, koagulopatie.
Existují tři stupně šoku, jako komplikace po transfuzi krve:
- Plíce se vyznačují sníženým tlakem až 90 mm Hg. st;
- průměr: systolický tlak klesá na 80 mm Hg. st;
- těžký - krevní tlak klesne na 70 mm Hg. Čl.
Při prvních známkách krevního transfuzního šoku musí být infuze okamžitě zastavena a musí být podána léčba.
Syndrom dýchací tísně
Vývoj komplikací po transfuzi, jejich závažnost může být nepředvídatelný, dokonce i život ohrožující pacient. Jedním z nejnebezpečnějších je rozvoj syndromu respirační tísně. Tento stav je charakterizován akutním poškozením dýchacích funkcí.
Důvodem patologie může být zavedení nekompatibilních léčiv nebo selhání infuzní techniky erytrocytů. V důsledku toho je v recipientu porušena srážlivost krve, začíná pronikat stěnami krevních cév, vyplňuje dutinu plic a dalších parenchymálních orgánů.
Symptomaticky: pacient pociťuje nedostatek dechu, zrychluje srdeční tep, zrychluje plicní šok, vyvíjí se hladovění kyslíkem. Při vyšetření lékař nemůže naslouchat postižené části orgánu, v rentgenovém snímku patologie vypadá jako tmavá skvrna.
Koagulopatie
Mezi všemi komplikacemi, které se objevují po transfuzi krve, není koagulopatie poslední. Tento stav je charakterizován porušením koagulability, jako výsledek - syndrom masivní ztráty krve s vážnou komplikací pro tělo.
Důvodem je rychlý růst akutní intravaskulární hemolýzy, ke které dochází v důsledku nedodržování pravidel hromadné infuze erytrocytů nebo transfúze ne jednotlivé krve. Pouze s volumetrickou infuzí červených krvinek se významně snižuje poměr krevních destiček odpovědných za srážlivost. Výsledkem je, že krev není sraženina a stěny cév se stávají tenčími a více bystrými.
Renální selhání
Jednou z nejzávažnějších komplikací po transfuzi krve je syndrom akutního selhání ledvin, jehož klinické symptomy lze rozdělit do tří stupňů: mírné, střední a závažné.
Prvním příznakem, který ukazuje na něj, je silná bolest v bederní oblasti, hypertermie, zimnice. Poté začne pacient
červená moč je uvolněna, což ukazuje na přítomnost krve, pak se objeví oligurie. Později přichází stav "šokové ledviny", je charakterizován úplnou absencí moči od pacienta. V biochemické studii takového pacienta bude prudký nárůst výkonu močoviny.
Anafylaktický šok
Anafylaktický šok je nejzávažnějším stavem alergických onemocnění. Příčinou vzniku jsou produkty, které tvoří krev.
První příznaky se objeví okamžitě, ale budu bojovat po zahájení infuze. Anafylaxe je charakterizována krátkým dechem, udušením, rychlým pulsem, poklesem krevního tlaku, slabostí, závratí, infarktem myokardu, srdeční zástavou. Stav nikdy neprobíhá s hypertenzí.
Spolu s pyrogenní, alergickou reakcí, šok je život ohrožující pro pacienta. Pozdní pomoc může být smrtelná.
Nekompatibilní krevní transfúze
Nejnebezpečnější pro život pacienta jsou důsledky transfúzní krve bez krve. První příznaky nástupu reakce jsou slabost, závratě, horečka, pokles tlaku, dušnost, bušení srdce, bolesti zad.
V budoucnu se u pacienta může rozvinout infarkt myokardu, renální a respirační selhání, hemoragický syndrom, následovaný masivním krvácením. Všechny tyto podmínky vyžadují okamžitou reakci zdravotnického personálu a pomoc. V opačném případě může pacient zemřít.
Léčba post-transfuzních komplikací
Po výskytu prvních známek posttransfuzních komplikací je nutné zastavit transfuzi krve. Lékařská péče a léčba je individuální pro každou patologii, záleží na tom, které orgány a systémy jsou zapojeny. Krevní transfúze, anafylaktický šok, akutní respirační a renální selhání vyžadují hospitalizaci pacienta na jednotce intenzivní péče.
Pro různé alergické reakce se k léčbě používají antihistaminika, zejména:
Roztok chloridu vápenatého, glukóza s inzulínem, chlorid sodný - tyto léky jsou první pomoc při intoxikaci draslíkem a citrátem.
Pokud jde o kardiovaskulární léčiva, použijte Strofantin, Korglikon, Noradrenalin, Furosemid. V případě selhání ledvin se provádí nouzová dialýza.
Porucha dýchacích funkcí vyžaduje poskytnutí kyslíku, zavedení aminofylinu, v závažných případech - připojení k ventilátoru.
Prevence komplikací krevní transfúze
Prevence post-transfuzních komplikací je přísná implementace všech norem. Transfuze musí být provedena transfuziologem.
Pokud jde o obecná pravidla, může to zahrnovat provádění všech standardů přípravy, skladování, přepravy drog. Je nezbytné provést analýzu pro detekci závažných virových infekcí přenášených hematologickou cestou.
Nejtěžší, život ohrožující pacient, jsou komplikace způsobené nekompatibilitou transfuzní krve. Abyste se těmto situacím vyhnuli, musíte dodržet plán přípravy postupu.
První věc, kterou lékař dělá, je určit identitu pacientovy skupiny, objednat správný lék. Po obdržení je třeba pečlivě zkontrolovat obal, zda nedošlo k poškození, a štítek, na kterém je uvedeno datum nákupu, doba použitelnosti, údaje o pacientovi. Pokud obal nezpůsobí podezření, dalším krokem by mělo být určení skupiny a rhesus dárce, je to nezbytné pro zajištění, protože to může být nesprávná diagnóza ve fázi odběru vzorků.
Poté se provede test individuální kompatibility. K tomu míchejte pacientovo sérum s krví dárce. Pokud jsou všechny kontroly pozitivní, pokračujte v samotném transfúzním postupu, ujistěte se, že provádíte biologický vzorek s každou jednotlivou lahvičkou s krví.
S masivními krevními transfuzemi je nemožné uchýlit se k tryskovým injekčním metodám, je vhodné používat léky, které jsou uchovávány po dobu delší než 10 dnů, je nutné střídavě zavádět hmotnost erytrocytů plazmou. V případě porušení techniky jsou možné komplikace. Při dodržení všech norem bude krevní transfúze úspěšná a stav pacienta se významně zlepší.
Posttransfuzní komplikace
Komplikace po transfuzi - koncept, který kombinuje řadu závažných patologických reakcí, vznikajících v důsledku transfúze krve nebo jejích složek a doprovázený dysfunkcí životně důležitých orgánů. Komplikace po transfuzi mohou zahrnovat embolii vzduchu a tromboembolii; krevní transfúze, citrát, bakteriální šok; přetížení oběhu, infekce infekcemi přenášenými krví atd. Uznávány na základě příznaků, které se vyskytly na pozadí krevní transfúze nebo krátce po jejím ukončení. Vývoj komplikací po transfuzi vyžaduje okamžité ukončení krevní transfuze a nouzovou péči.
Posttransfuzní komplikace
Komplikace po transfuzi - závažné, často představující ohrožení života pacienta, způsobené léčbou transfuzí krve. Ročně se v Rusku provádí asi 10 milionů krevních transfuzí a četnost komplikací je 1 případ na 190 krevních transfuzí. Posttransfuzní komplikace jsou ve větší míře charakteristické pro urgentní medicínu (chirurgie, resuscitace, traumatologie, porodnictví a gynekologie), vyskytují se v situacích vyžadujících naléhavou transfuzi krve a za časových podmínek.
V hematologii je obvyklé oddělit post-transfuzní reakce a komplikace. U 1-3% pacientů se vyskytují různé druhy reaktivních projevů způsobených transfuzí krve. Reakce po transfuzi zpravidla nezpůsobují závažnou a prodlouženou orgánovou dysfunkci, zatímco komplikace mohou vést k nevratným změnám životně důležitých orgánů a smrti pacientů.
Příčiny posttransfuzních komplikací
Transfuze krve je vážný postup, který zahrnuje transplantaci živé dárcovské tkáně. Proto by měl být prováděn pouze po váženém záznamu indikací a kontraindikací, za přísného dodržování požadavků techniky a metody transfúze krve. Takový vážný přístup zabrání rozvoji komplikací po transfuzi.
Absolutní životně důležité indikace pro transfuzi krve jsou akutní krvácení, hypovolemický šok, pokračující krvácení, závažná posthemoragická anémie, DIC, atd. Mezi hlavní kontraindikace patří dekompenzované srdeční selhání, hypertenze 3. stupně, infekční endokarditida, PEER, ohniska, ohniska, ohniska, ohniska, ohniska, případy nákazy, infekční endokarditida, ohniska, ohniska, případy vysazení, infekční endokarditida, ohniska, epidemie, infekční endokarditida, TEFA, ohniska, infekční endokarditida, TEFA, ohniska nákazy, infekční endokarditida; akutní glomerulonefritida, systémová amyloidóza, alergická onemocnění atd. Pokud však existují závažné důvody pro transfuzi krve, navzdory kontraindikacím, pod rouškou preventivních opatření. V tomto případě se však významně zvyšuje riziko komplikací po transfuzi.
Nejčastěji se komplikace vyvíjejí s opakovaným a významným transfuzním médiem. Přímé příčiny post-transfuzních komplikací jsou ve většině případů iatrogenní povahy a mohou být spojeny s transfuzí krve nekompatibilní se systémem ABO a Rh-antigenem; použití krve nedostatečné kvality (hemolyzované, přehřáté, infikované); porušení podmínek a způsobu skladování, přepravy krve; transfúze nadměrných dávek krve, technických chyb během transfúze; zanedbávání kontraindikací.
Klasifikace post-transfuzních komplikací
Nejkomplexnější a nejkomplexnější klasifikaci post-transfuzních komplikací navrhl A. Filatov, který je rozdělil do tří skupin:
I. Komplikace po transfuzi v důsledku chyb při transfuzi krve:
- oběhové přetížení (akutní expanze srdce)
- embolický syndrom (trombóza, tromboembolismus, vzduchová embolie)
- poruchy periferního oběhu způsobené intraarteriální transfuzí krve
Ii. Reaktivní posttransfuzní komplikace:
- krevní transfuzní (hemolytický) šok
- bakteriální šok
- anafylaktický šok
- pyrogenní reakce
- intoxikace citrátem a draslíkem
- masivní transfuzní syndrom
Iii. Infekce krví přenášenými infekcemi (sérová hepatitida, herpes, syfilis, malárie, infekce HIV atd.).
Post-transfuze reakce v moderní systematics, se spoléhat na jejich závažnost, být rozdělen do světla, mírný a hrozný. S ohledem na etiologický faktor a klinické projevy mohou být pyrogenní, alergické, anafylaktické.
Posttransfuzní reakce
Mohou se vyvíjet v prvních 20-30 minutách po zahájení krevní transfuze nebo krátce po jejím ukončení a trvat několik hodin. Pyrogenní reakce se vyznačují náhlou zimnicí a horečkou do 39-40 ° C. Zvýšení tělesné teploty je doprovázeno svalovou bolestí, cephalalgií, těsností hrudníku, cyanózou rtů, bolestí v bederní oblasti. Obvykle všechny tyto projevy ustupují poté, co se pacient zahřeje, dostane antipyretika, desenzibilizující léčiva nebo zavedení lytické směsi.
Alergické reakce po transfuzi se mohou projevit obtížemi s dýcháním, pocitem udušení, nevolností nebo zvracením, vyrážkou a svěděním, angioedémem. Možná přistoupení zimnice, horečka, průjem, artralgie. Pro zastavení těchto reakcí se v případě potřeby používají antihistaminika - glukokortikoidy.
Reakce anafylaktického typu způsobené transfuzí krve jsou charakterizovány akutními vasomotorickými poruchami: úzkostí pacienta, návalem kůže na obličeji a hrudníku, udušením, arteriální hypotenzí, tachykardií. S vývojem takového scénáře je zobrazeno okamžité podání antihistaminik, adrenalinu, aminofylinu, inhalace kyslíku. Tento stav se může proměnit v závažnou komplikaci po transfuzi - anafylaktický šok.
Reakce na krevní transfuzi mohou mít různé stupně závažnosti. Tedy, ve světle reaktivních stavech, tělesná teplota stoupne na ne více než 38 ° C; mírné svalové a bolesti hlavy, zanedbatelné chlazení jsou zaznamenány. Všechny projevy jsou krátkodobé a nevyžadují lékařskou pomoc. U reakcí střední závažnosti je typické zvýšení teploty až o 38,5-39 ° C; ohromující zimnice, tachypnoe, zvýšená tepová frekvence, bolest, kopřivka. V těžkých post-transfuzních reakcích teplota dosáhne 40 ° C; vyjádřené zimnice, bolest v kostech a svalech, dušnost, cyanóza rtů. Možná vývoj angioneurotického angioedému, zmatenost.
Posttransfuzní komplikace
Akutní expanze srdce
Vyvinut jako výsledek příliš rychlého nebo masivního toku konzervované krve do žilního lůžka pacienta. Pravé části srdce se zároveň nevyrovnávají s čerpáním celého příchozího objemu, což má za následek stagnaci krve v pravém atriu a vena cava systému.
Symptomatologie se vyskytuje během krevní transfúze nebo blíže k jejímu konci. Tato komplikace po transfuzi se klinicky projevuje obtížemi s dýcháním, cyanózou, bolestí v pravé hypochondriu a v oblasti srdce, snížením krevního tlaku, zvýšeným CVP, tachyarytmií, asystolií.
První pomoc při akutní expanzi srdce je okamžité zastavení infuze krve, provedení odkrvení v objemu 200-300 ml pro vyložení plicního oběhu. Pacientovi je poskytnut přívod zvlhčeného kyslíku, zavedení srdečních glykosidů (Korglikon, strofantin), vazokonstrikčních činidel (fenylefrin, norepinefrin) a furosemidu.
Embolický syndrom
Vzduchová embolie je výsledkem vnikání vzduchu nejprve do periferní žíly a poté do plicní tepny s blokovaným kmenem nebo větvemi. Tato komplikace je zcela spojena s porušením techniky intravenózní infuze a pro její vývoj stačí 2-3 cm3 vzduchu pro vstup do periferní žíly. Tromboembolismus po transfúzi nastává, když jsou cévy blokovány krevními sraženinami nebo venózním trombem.
V typických případech klinika vyvíjí plicní embolii, doprovázenou ostrou bolestí na hrudi, těžkým kašlem, dušností, cyanózou, častým pulzem, poklesem krevního tlaku, úzkostí a nepokojem pacienta. S masivním plicním tromboembolismem je prognóza obvykle špatná.
Při blokování malými krevními sraženinami malých větví plicní tepny se vyvíjí plicní infarkt, jehož příznaky jsou bolest na hrudi, kašel s krvavým sputem, subfebrilní nebo febrilní tělesná teplota. Tato radiografie plic odpovídá obrazu fokální pneumonie.
Při prvních příznacích tromboembolických post-transfuzních komplikací je třeba okamžitě zastavit infuzi krve, zahájit inhalaci kyslíku a podat trombolytickou léčbu (heparin, fibrinolysin, streptokináza), v případě potřeby resuscitaci. S neúčinností trombolýzy léků je indikována tromboembolektomie z plicní tepny.
Citrát a intoxikace draslíkem
Otrava citrátem je způsobena jak přímými toxickými účinky konzervačního činidla, citrátu sodného (citrátu sodného), tak změny poměru draslíkových a vápenatých iontů v krvi. Citrát sodný váže ionty vápníku, což způsobuje hypokalcémii. Obvykle dochází s vysokou rychlostí zavádění konzervované krve. Projevy této posttransfuzní komplikace jsou arteriální hypotenze, zvýšené CVP, konvulzivní svalové záškuby, změny EKG (prodloužení Q-T intervalu). S vysokou hladinou hypokalcémie se mohou vyvinout klonické záchvaty, bradykardie, asystole, apnoe. K oslabení nebo odstranění intoxikace citrátem je možné vstřikovat 10% roztok glukonátu vápenatého.
K intoxikaci draslíku může dojít rychlým zavedením hmoty erytrocytů nebo konzervované krve po dobu delší než 14 dnů. V těchto transfuzních médiích se významně zvyšují hladiny draslíku. Typickými příznaky hyperkalemie jsou letargie, ospalost, bradykardie, arytmie. V těžkých případech se může rozvinout komorová fibrilace a srdeční zástava. Léčba intoxikace draslíkem zahrnuje intravenózní podání p-ra glukonátu nebo chloridu vápenatého, zrušení všech draslíků obsahujících draslík a draslík šetřících léků, intravenózní infuzi fyziologického roztoku, glukózu s inzulínem.
Transfuzní šok
Příčinou této komplikace po transfuzi je nejčastěji infuze krve nekompatibilní s faktorem AB0 nebo Rh, což vede k rozvoji akutní intravaskulární hemolýzy. Existují tři stupně krevního transfuzního šoku: s I. st. systolický krevní tlak je snížen na 90 mm Hg. v.; ve stupni II - do 80-70 mm Hg. v.; III Čl. - pod 70 mm Hg. Čl. Při vývoji posttransfuzních komplikací se rozlišují období: skutečný krevní transfuzní šok, akutní selhání ledvin a rekonvalescence.
První období začíná buď během transfuze, nebo bezprostředně po ní a trvá až několik hodin. Dochází ke krátkodobé agitaci, celkové úzkosti, bolesti na hrudi a dolní části zad, dušnosti. Vznikly poruchy oběhu (hypotenze, tachykardie, srdeční arytmie), návaly obličeje, mramorování kůže. Příznaky akutní intravaskulární hemolýzy jsou hepatomegálie, žloutenka, hyperbilirubinémie, hemoglobinurie. Poruchy koagulace zahrnují zvýšené krvácení, DIC.
Období ARF trvá až 8-15 dnů a zahrnuje stadia oligurie (anurie), polyurie a obnovení renálních funkcí. Na začátku druhé periody dochází k poklesu diurézy, snížení relativní hustoty moči, po které může močení zcela ustat. Biochemické posuny krve zahrnují zvýšení hladiny močoviny, zbytkového dusíku, bilirubinu a draslíkové plazmy. V závažných případech se vyvíjí uremie, která vede ke smrti pacienta. S příznivým scénářem jsou obnoveny diuréza a funkce ledvin. Během období zotavení jsou normalizovány funkce jiných vnitřních orgánů, rovnováha vody a elektrolytu a homeostáza.
Při prvních známkách krevního transfuzního šoku by měla být transfúze zastavena, přičemž by měl být zachován venózní přístup. Ihned začíná provádět infuzní terapii s polyionickými alkalickými roztoky, které nahrazují krev, (reopolyglukin, potravinová želatina, hydrogenuhličitan sodný). Ve skutečnosti anti-šoková terapie zahrnuje zavedení prednizonu, aminofylinu, furosemidu. Je ukázáno použití narkotických analgetik a antihistaminik.
Současně se provádí lékařská korekce hemostázy, dysfunkce orgánů (srdeční, respirační selhání) a symptomatická terapie. Plazmaferéza se používá k odstranění produktů akutní intravaskulární hemolýzy. S tendencí k rozvoji urémie je nutná hemodialýza.
Prevence post-transfuzních komplikací
Je možné zabránit vzniku post-transfuzních reakcí a komplikací. K tomu je nutné pečlivě zvážit indikace a rizika transfúze krve, striktně dodržovat pravidla odběru a skladování krve. Hemotransfúze by měly být prováděny pod dohledem transfuziologa a zkušené sestry, která má přístup k zákroku. Povinné přednastavení kontrolních vzorků (stanovení krevní skupiny pacienta a dárce, test kompatibility, biologický vzorek). Krevní transfúze se s výhodou provádí kapkovou metodou.
Během dne po transfuzi by měl být pacient sledován s kontrolou tělesné teploty, krevního tlaku, diurézy. Následující den musí pacient vyšetřit celkovou analýzu moči a krve.
Reakce a komplikace při transfuzi krevních složek
V závislosti na příčinách a klinickém průběhu se rozlišují pyrogenní, antigenní (nehemolytické), alergické a anafylaktické reakce. Reakce obvykle začínají během transfuze nebo 20-30 minut po ní a mohou trvat až několik hodin.
Mírné reakce jsou doprovázeny horečkou až 37,5 ° C, bolestí hlavy, bolestí svalů, zimnicí a malátností. Tyto projevy jsou krátkodobé a obvykle probíhají nezávisle bez lékařských opatření.
Reakce střední závažnosti se vyskytují se zvýšením tělesné teploty na 38,5 ° C, zvýšeným tepem a dýcháním, zimnicí a někdy kopřivkou.
V závažných reakcích se tělesná teplota zvyšuje na více než 38,5 ° C, dochází k výrazným zimnicím, cyanóze rtů, zvracení, bolesti hlavy, bolesti v dolní části zad a kostí, dušnosti, kopřivce nebo angioedému, leukocytóze.
Pyrogenní reakce. Tyto reakce se objevují v důsledku zavedení pyrogenů s krevními složkami do krevního oběhu příjemce. Pyrogeny produkují mnoho bakterií. Tyto reakce se mohou vyskytovat v souvislosti s použitím pro uchovávání krevních složek roztoků, které nemají pyrogenní vlastnosti, jakož i v důsledku aseptického poškození během přípravy krve, přípravy složek nebo během jejich skladování.
Svědčí o tom horečka, bolest hlavy, celková malátnost.
Antigenní (nehemolytické) reakce. V některých případech nejsou pyrogenní reakce spojeny s bakteriálními pyrogeny, ale jsou výsledkem senzibilizace leukocytů, krevních destiček a proteinů plazmy antigeny. Nehemolytické imunitní odpovědi jsou nejčastěji spojovány s aloimunizací příjemce na antigeny HLA leukocytů během předchozích transfuzí krevních složek nebo opakovaných těhotenství.
Reakce se projevují zimnicí, horečkou těla na 39-40 ° C, zvracením, bolestí zad, kopřivkou, dušností. Mohou se vyskytnout jevy bronchospasmu, akutní respirační selhání, ztráta vědomí.
Účinná prevence těchto reakcí - použití složek viru, deplece v leukocytech. Významné snížení obsahu leukocytů v transfuzním médiu je možné pouze s použitím filtrů leukocytů.
Alergické reakce. Tyto reakce se objevují několik minut po zahájení transfúze. Jsou způsobeny senzibilizací na antigeny plazmatických proteinů, různých imunoglobulinů, antigenů leukocytů, destiček. Nejčastěji se reakce vyskytují během transfuze suché nebo nativní plazmy a kryoprecipitátu.
Klinicky se reakce projevuje krátkým dechem, zadusením, nevolností, zvracením, kožními vyrážkami, otoky obličeje a běžnými příznaky horečky.
Anafylaktické reakce. V některých případech může být příčinou anafylaktické reakce transfuze plazmy nebo albuminu. To je způsobeno interakcí mezi dárcovskými IgA antigeny a třídově specifickými protilátkami anti-IgA v plazmě příjemce. Častěji se reakce vyskytuje u lidí, kteří dříve měli krevní transfúze, nebo u žen, které měly těhotenství.
Klinický obraz je charakterizován akutními vazomotorickými poruchami: úzkost, návaly na obličeji, cyanóza, astma, rychlý puls, nízký krevní tlak, erytematózní vyrážka. Ve většině případů se reaktivní projevy rychle zastaví, ale někdy se může vyvinout závažná komplikace - anafylaktický šok. Aby se eliminoval šok, je nutné okamžitě zahájit intenzivní terapii a v případě potřeby i reanimační opatření.
Léčba krevních transfuzních reakcí má zastavit transfuzi, pokud se reakce vyskytla během infuze, jmenování antihistaminik, kortikosteroidů, chloridu nebo glukonátu vápenatého. Pokud je to nutné, kardiovaskulární léky, narkotika, detoxikační a antishock řešení, adrenalin intravenózně. V těžkých reakcích s horečkou nad 39 ° C je nutné použít antipyretika a antibiotika.
Prevenční reakce spočívají v přísném dodržování všech požadavků na přípravu a transfuzi krevních složek, pečlivém sběru anamnézy transfúze, použití složek s méně výraznými reaktivními vlastnostmi (promyté nebo rozmrazené červené krvinky), individuální selekci krevně transfuzního média.
Komplikace s transfuzí krve se vyznačují závažnými klinickými projevy, zhoršenou aktivitou životně důležitých orgánů a systémů, které ohrožují život pacienta. V závislosti na příčinách jejich výskytu se rozlišují následující komplikace.
1. Chyby ve způsobu mechanické transfuze:
2. Reaktivní komplikace:
- neslučitelnost komponent v systému ABC;
- nekompatibilita komponent v systému Rh0(D);
- neslučitelnosti složek pro antigeny jiných sérologických systémů;
• post-transfúzní šok při transfuzi špatného prostředí:
- přehřátí, hypotermie, hemolýzy;
- uplynutí doby skladování;
- porušení teplotního skladování;
• intoxikace citrátem a draslíkem;
• masivní transfuzní syndrom;
• akutní syndrom plicního onemocnění.
3. přenos infekčních chorob;
• virus lidské imunodeficience;
Chyby ve způsobu transfúze
Vzduchová embolie nastává v důsledku pronikání určitého množství vzduchu do pacientovy žíly spolu s transfuzním médiem. Vzduch vstupuje do pravých částí srdce, pak do plicní tepny a vede k ucpání hlavního kmene tepny nebo jejích větví. Tato komplikace je poměrně vzácná, ale je velmi nebezpečná. Vzduchová embolie může být důsledkem nesprávného naplnění systému před transfuzí, v důsledku čehož může vzduch vstupovat do žíly s první částí média, které má být transfuzováno; neschopnost zastavit transfuzi v důsledku transfúze krevních složek pod tlakem nebo při infuzi do centrálních žil u pacientů s negativním centrálním venózním tlakem.
Klinicky se komplikace projevuje náhlým a dramatickým zhoršením stavu pacienta během transfúze. Dyspnoe, intenzivní bolest na hrudi, cyanóza obličeje, snížení krevního tlaku. Při současném příjmu více než 2 ml vzduchu dojde během několika minut k úmrtí. Léčba vzduchové embolie se skládá z umělé plicní ventilace a podávání srdečních činidel.
Tromboembolie se vyvíjí, když se do žíly dostává rozdílný sіustkov, který se tvoří v transfuzně červených krvinkách nebo se transportuje z trombozávních žil pacienta krevním oběhem. Převažující klinický obraz je typický pro plicní infarkt: bolest na hrudi, hemoptýza, horečka. Když velká sraženina uzavře kmen nebo velkou větev plicní tepny, komplikace je velmi obtížná a může mít za následek smrt. Léčba spočívá v okamžitém zavedení fibrinolytických léčiv (apreptaza, streptodekazy, urokanazy), heparinu, jmenování kardiovaskulárních a léků proti bolesti.
Tato komplikace může být vyloučena správnou stabilizací a odběrem krevních složek, použitím jednorázových systémů s povinnými filtry pro transfuzi, zákazem pokusů provést rekanalizaci jehly nebo katétru thrombosedem do žíly očištěním mandrinem nebo promytím injekční stříkačkou pod tlakem, povinným heparinizací žilního katétru po provedení transfúze.
K tromboflebitidě dochází s vícečetnými venepunkturními a / nebo aseptickými poruchami. Komplikace se projevuje zhutněním a bolestivostí podél žíly. Zvláště obtížné je vyhnout se tromboflebitidě během transfuze do žil dolních končetin. Ošetření je obecně přijímáno.
Cirkulační přetížení se projevuje kardiovaskulární insuficiencí. U pacientů s poškozením myokardu v důsledku zavedení velkého množství tekutiny intravenózně v krátkém časovém období může dojít k akutní expanzi a zástavě srdce. Během transfuze jsou potíže s dýcháním, ztuhnutí hrudníku, cyanóza obličeje, pokles krevního tlaku, tachykardie a arytmie a významně se zvyšuje centrální venózní tlak. Při absenci nouzové pomoci dochází k úmrtí. Transfúze by měla být okamžitě zastavena, intravenózně injikován roztok strofantinu nebo Korglukonu, vysokorychlostní diuretika (lasix), vazopresorové aminy (norepinefrin, mezaton, efedrin atd.), Aby pacient měl pozici se zvýšeným čelem.
Reaktivní komplikace
Krevní transfuzní šok je nejzávažnější komplikací, ke které dochází během transfúze krevních složek, které nejsou kompatibilní s antigenními vlastnostmi. Tato inkompatibilita je nejčastěji spojena s hemolýzou transfuzovaných červených krvinek dárce v důsledku expozice protilátkám příjemce, ale příčinou hemolýzy mohou být také protilátky s vysokým titrem obsažené v transfuzované plazmě, které zničí erytrocyty příjemce. Rychlost destrukce erytrocytů a stupeň hemolýzy závisí na příslušnosti protilátek ke třídě imunoglobulinů, počtu protilátek a objemu krevních složek transfuzí. Tato komplikace je nejčastěji výsledkem různých chyb, porušení požadavků pokynů pro techniku a způsob stanovení krevních skupin a Rh faktoru, krevní transfúze a jejích složek.
Inkompatibilita erytrocytové hmoty antigenů ABO se vyskytuje s nejživějšími klinickými symptomy. První příznaky se mohou objevit během 30–60 sekund během transfúze neskupinového transfuzního média. Komplikace začíná nástupem symptomů reaktivní povahy: bolest na hrudi, břiše, dolní části zad, krátkodobé vzrušení. V budoucnu se oběhové poruchy charakteristické pro stav šoku (tachykardie, hypotenze) postupně zvyšují, vyvíjí se masivní intravaskulární hemolýza, která se projevuje výskytem žloutenky kůže, skléry a sliznic, barvení hnědou močí a zvýšeného množství hemoglobinu v krevním séru.
Charakteristickým znakem šoku z krevní transfuze je výskyt symptomů diseminované intravaskulární koagulace (konzumace koagulopatie). Toto je kvůli nedostatečné obranné reakci těla v odezvě na vstup do krve velkého množství látek od zničených červených krvinek. Poruchy v hemostatickém systému se klinicky projevují krvácením různé závažnosti a trvání, difuzním krvácením z chirurgické rány, sliznicemi, místy injekce. V hrudníku a břišní dutině mohou být hemoragické výpotky, kožní krvácení, hematurie, krvácení v životně důležitých orgánech. Hemoragie, ke kterým došlo během transfuze nebo bezprostředně po ní, mohou být přímým diagnostickým znakem nekompatibility hmoty erytrocytů.
V důsledku obecných hemodynamických poruch a zhoršení hemorheologických vlastností se vyvíjí přetrvávající křeč renálních arteriol, průtok krve kapilárami klesá o 10–20krát. To vede k narušení glomerulární filtrace, nedostatku kyslíku a hypoxického edému renálního parenchymu. V distálních renálních tubulech se hemoglobin vysráží ve formě kyselého hematinu. V důsledku toho se mohou při rozvoji akutního selhání ledvin objevit degenerativní změny v ledvinách. Poškození ledvin je detekováno již 1-2 dny po transfuzi. Množství vylučované moči denně se sníží na 50 200 ml. Moč často ztmavne v důsledku přítomnosti krevního pigmentu a jeho derivátů - methemoglobin, methemalbumin, kyselý hematin, obsahuje velké množství bílkovin a granulovaných válců. V důsledku anurie a snížení relativní hustoty moči v krvi a tkáních těla akumulují produkty rozpadu bílkovin. S úplným ukončením diurézy se vyvíjí uremie, pacienti umírají na akutní selhání ledvin na 3. až 15. den po transfuzi. V případě příznivého výsledku začíná období zotavení diurézy a uzdravení ve 2. až 3. týdnu.
Během transfuze nekompatibilních krevních složek u pacientů v anestezii jsou prvními příznaky těžké krvácení z chirurgické rány, přetrvávající hypotenze a za přítomnosti katétru v močovém měchýři - vzhled tmavé třešně nebo černé moči.
Inhibice hmotnosti erytrocytů pro antigeny rhesus (Rh0D) může nastat při opakovaném podávání Rh-negativních příjemců Rh-pozitivní červené krvinky nebo během počáteční transfuze tohoto média Rh-negativní ženě, která měla Rh-pozitivní těhotenství. Klinické projevy tohoto typu komplikací se liší od předchozích s pozdějším nástupem, méně rychlým průběhem, zpožděnou nebo opožděnou hemolýzou, což je vysvětleno výraznějšími antigenními vlastnostmi skupin ABO faktorů a různými stupni senzibilizace v případech Rh inkompatibility.
Kromě nekompatibility krve pro skupinové faktory systému ABO a Rh faktoru mohou být komplikace transfuze červených krvinek, i když vzácnější, nekompatibilní s jinými antigeny Rh systému: rh '(C), rh' (E), hr '(c), hr "(e), stejně jako antigeny Lewis, Duffy, Kell, Kidd a další systémy. Stupeň jejich antigenicity je významně menší než ABO antigeny a RhoD Rh faktor, ale tyto komplikace jsou nalezeny. Klinické projevy těchto komplikací jsou charakterizovány opožděnou intravaskulární hemolýzou s hemodynamickými poruchami, reaktivními projevy, hemoglobinurií, žloutenkou, poruchou funkce ledvin a jater různého stupně závažnosti. Akutní selhání ledvin nastává se symptomy uremické intoxikace, poruchami rovnováhy vody a elektrolytů a acidobazického stavu.
Léčba krevního transfuzního šoku by měla být zahájena ukončením transfuzního nekompatibilního transfuzního média. Aby se stimulovala kardiovaskulární aktivita a zpomalila reakce antigen - protilátka, podávají se kardiovaskulární látky, antispasmodika, antihistaminika a kortikosteroidy. Dávka injikovaných hormonů závisí na hemodynamických parametrech, ale neměla by být nižší než 3 mg / kg tělesné hmotnosti. Hydrogenuhličitan sodný s diuretiky (mannitol, furosemid) se používá k vysrážení produktů hemolýzy ak urychlení jejich eliminace. Snížení hemodynamických poruch a mikrocirkulačních procesů se provádí zavedením roztoků reologického působení substituujících plazmu (polyglucin, reopolyglucin, reogluman). Pokud je to nutné, korekce hluboké anémie ukazuje transfuzi individuálně vybraných červených krvinek. Objem transfuze-infuzní terapie by měl odpovídat diuréze a kontrolovat CVP. Od prvního dne nástupu komplikací je nutné podávat heparin intravenózně.
Současně s odstraněním šoku je znázorněna masivní plazmaferéza (2-2,5 litrů). V případě progrese renálního selhání je nutná hemodialýza.
Špatná kvalita transfuzního média
Bakteriální kontaminace krevních složek se nejčastěji vyskytuje v procesu jejich přípravy. Klinický obraz komplikace se projevuje přímo během transfuze nebo 30–60 minut po ní. Převažuje komplex symptomů těžkého šoku a extrémně těžké toxikosy (prudký nárůst tělesné teploty, cyanóza, ztráta vědomí, trhavé svaly, prudký pokles krevního tlaku, tachykardie, zvracení, bolest břicha, průjem). Dále se vyvíjí syndrom vícečetného selhání orgánu, DIC. Při pozdní a nesprávné léčbě pacienti zemřou v první den, a ve většině případů do 3-7 dnů.
Léčba se provádí okamžitě v podmínkách jednotky intenzivní péče a zahrnuje zastavení transfúze kontaminovaného prostředí, zavedení širokospektrých antibiotik, antishock, detoxikační a kardiovaskulární látky, kortikosteroidy, reologicky aktivní léčiva, solné roztoky a zásady. Dále se doporučuje použití plazmaferézy ve velkých objemech.
Špatná kvalita transfúzních krevních složek může být spojena s defekty v skladování (ultra-dlouhé konzervování), transportem (nadměrné agitování). porušování pravidel transfúze (za použití nesprávných metod opětovného ohřevu). Výsledné toxické látky (denaturované proteiny, jejich produkty rozpadu), vstupující do těla příjemce, mohou způsobit šok, výrazné degenerativní toxické změny vnitřních orgánů a tvorbu trombů. Transfúze chlazených krevních složek, zejména ve velkých dávkách a při vysokých rychlostech, mohou vést k závažným poruchám aktivity srdce až do jeho zastavení.
Citrát a intoxikace draslíkem. Při transfuzi velkého množství hmoty erytrocytů nebo plazmy sklizené s použitím citrátu sodného dochází k hemodynamickým poruchám způsobeným hypokalcémií. K podobné komplikaci dochází při rychlé (více než 50 ml / min) a masivní transfuzi. Při pomalé infuzi s kapáním se to nevyskytuje, což je vysvětleno rychlou mobilizací vápníku z endogenních depotů a metabolismem citrátu sodného v játrech. Hypokalcémie se projevuje následujícími příznaky: třes, křeče, zvýšená tepová frekvence, snížený krevní tlak. Při dalším růstu nedostatku vápníku se objevují tonické křeče, respirační selhání, dokud se nezastaví, bradykardie s možným přechodem na asystolii. Léčba této komplikace se provádí zavedením 10 až 20 ml 10% roztoku chloridu vápenatého. Aby se zabránilo rozvoji intoxikace citrátem, kapková infuze konzervovaných krevních složek a intravenózní podání 10% roztoku chloridu vápenatého se provádí v dávce 5 ml na každých 500 ml citrátového transfuzního média. Absolutní profylaxe je použití transfuzního média, které neobsahuje citrát, například rozmražené promyté červené krvinky.
K hyperkalemii může dojít rychlou transfuzí (asi 120 ml / min) dlouho uložené červené krvinky. Hlavním klinickým projevem hyperkalemie je rozvoj bradykardie a arytmií s charakteristickými změnami na EKG. Přebytek draslíku v těle je nebezpečný stav, který vyžaduje okamžitou léčbu. Terapeutická opatření se provádějí v určitém pořadí. Lasix a koncentrované roztoky glukózy s inzulínem se aplikují intravenózně. Glukonát vápenatý se používá jako fyziologický draselný antagonista, roztoky chloridu sodného. Prevence komplikací spočívá především v transfuzi transfuzního média s krátkou životností.
Masivní transfuzní syndrom. Termín „masivní transfúze“ by měl zahrnovat zavedení v krátké době (až 24 hodin) do krevního oběhu příjemce až 3 litry plné krve od mnoha dárců (o 40–50% více než objem cirkulující krve).
Transfúze velkého množství dárcovské krve a jejích složek je v současné době široce používána na klinice v širokém spektru situací, zejména při operacích v mimotělním oběhu, při léčbě těžkého šoku av případě velké ztráty krve.
Masivní transfúze krve je v podstatě operací transplantace homologní tkáně, která není pro tělo lhostejná a samozřejmě způsobuje odpověď. Současně dochází k posunům v imunologických reakcích v těle příjemce. Při masivních transfuzích krve se reakce plazmatické proteinové (antigenní) nekompatibility stává nebezpečnou. Po této krevní transfuzi jsou detekovány protilátky proti leukocytům a lymfocytům a protilátky proti erytrocytům se nacházejí u 10% pacientů. Negativní dopad masivních transfuzí, zejména plné krve, se projevuje ve vývoji DIC a patologického ukládání krve (sekvestrace krve dárce a příjemce). Místem převládající sekvestrace plazmy a erytrocytů jsou plíce. To je způsobeno tím, že plíce jsou prvním a nejúčinnějším biologickým filtrem v cestě transfuzní krve, ve které mohou přetrvávat defektní formy krevních buněk a agregátů. Projevy tohoto syndromu jsou významně méně výrazné během transfúze podobného objemu hmoty erytrocytů.
Klinické projevy syndromu masivních transfuzí jsou hemodynamické poruchy ve velkém a malém oběhu, stejně jako na úrovni kapiláry, krevního oběhu orgánů - vaskulární kolaps, bradykardie, ventrikulární fibrilace, asystolie, výrazné změny v systému hemostázy - krvácející rány, snížení hladiny fibririmy, snížení úrovně zápěstí, krvácení zápěstí, snížení úrovně zápěstí, což znamená, že tělo je vystaveno klínům, krvácení ze zápěstí, snížení hladiny zápěstí, což znamená, že tělo je vystaveno klínům, krvácení, krvácení, krvácení, krvácení konvertin, trombocyty, zvýšená fibrinolytická aktivita. Ve studii krve, metabolické acidózy, hypokalcémie, hyperkalemie, zvýšené viskozity, hypochromní anémie s leuko- a thrombocytopenií jsou detekovány poklesy γ-albuminu a albuminu. Fenomény selhání ledvin a jater rostou.
Léčba tohoto syndromu je založena na souboru opatření zaměřených na normalizaci hemostázového systému a eliminaci dalších hlavních projevů syndromu. V počátečním stadiu DIC se doporučuje používat heparin pod kontrolou koagulogramu. Provádí transfuzi čerstvé zmrazené plazmy, léky podporující reologii (reopolyglukin, reomacrodex, trental, persantin). Nelze použít plnou krev a provádí se transfúze promyté červené krvinky, zatímco hladina hemoglobinu klesne pod 80 g / l. Inhibitory proteázy jsou přiřazeny - trasilol, contrycal. Důležitou metodou terapie je výměna plazmaferézy s náhradou čerstvě zmrazené donorové plazmy.
Prevence syndromu: vyhnout se transfuzi celé krve, širšímu použití promytých červených krvinek v kombinaci s náhradami krve, upustit od principu kompenzace ztráty krve „kapka po kapce“, budovat taktiku transfúze na přísných indikacích pro použití složek krve, se zaměřením na laboratorní a hemodynamické parametry.
Syndrom akutní plicní insuficience. Po 5-7 dnech skladování se vytvoří mikrobunky v konzervované hmotnosti erytrocytů a počet agregátů vytvořených prvků se zvyšuje. Mikroagregáty sestávají z celých buněk nebo jejich částí, destiček a leukocytů, fibrinu a denaturovaného proteinu. Průměr agregovaných částic dosahuje 20-200 mikronů, častější jsou však částice o průměru menším než 100 mikronů. Při intravenózní transfuzi takových červených krvinek jsou plíce prvním a nejúčinnějším biologickým filtrem. Při vývoji syndromu akutní plicní insuficience - syndromu respirační tísně se může objevit embolizace plicní kapiláry. To je usnadněno oligopeptidy vytvořenými během destrukce destiček a leukocytů, které stimulují tvorbu mikroagregátů z vytvořených prvků samotného příjemce a poškozují cévní endotel. Klinicky pacient vykazuje známky plicního edému: dušnost, cyanózu, tachykardii a vlhké rales v plicích.
Pro prevenci se doporučuje použití speciálních mikrofiltrů s velikostí pórů menší než 40 mikronů (typický filtr má průměr pórů 160 mikronů), provádí sorpci transfuzních červených krvinek, použití transfuzního média s dobou skladování ne delší než 7-10 dnů.
Transfuzní infekce infekčních onemocnění. Kauzální původci infekčních onemocnění vstupují do transfuzního média během odběru krve od dárců, kteří jsou v inkubační době, nebo od osob, u kterých nemoc pokračuje bez výrazných klinických projevů, a proto nemohou být identifikováni v důsledku nedokonalých diagnostických metod. V případech transfúze krevních složek, ve kterých se vyskytují patogenní mikroorganismy, vyvíjí příjemce odpovídající infekční onemocnění, které se v rámci svých klinických projevů neliší od obvyklého způsobu infekce.
Infekce syfilis. Přenos původce syfilis je možný ve všech stadiích onemocnění dárce. Primární a sekundární období onemocnění jsou považovány za nejnebezpečnější. Je velmi obtížné odhalit nemoc u dárců, kteří jsou v inkubační době. V této době chybí klinické příznaky onemocnění a sérologické reakce jsou negativní. Na konci inkubační doby (14–150 dnů) se u příjemce vyvíjí klinické příznaky sekundárního syfilisu bez tvrdého chanktu a regionální lymfadenitidy. Infekce syfilisem je možná s transfuzí jak buněčných krevních složek, tak plazmy.
Prevence infekce je trvalým informačním kontaktem mezi transfuziologickou službou a pohlavními a kožními zařízeními, přísným dodržováním všech požadavků na pohovor a screening dárců a prováděním sérologických reakcí na syfilis v dárcovské krvi.
Infekce malárie. Příčinou komplikace je transfúze krevních složek (především červených krvinek) od dárců, kteří podstoupili malárii nebo jsou nemocní v době dárcovství krve. Klinický průběh onemocnění je normální. Prevence spočívá v důkladném sběru anamnézy a vyšetření dárců. Pokud se zjistí zvýšení jater nebo sleziny, měla by se vyšetřit krev. Monocytóza a detekce malárie plasmodium potvrzují přítomnost onemocnění. V případě použití hmoty erytrocytů, která byla skladována déle než 5-7 dnů, je nebezpečí onemocnění sníženo na minimum, protože v něm umírá plasmodium malárie.
Infekce virovou hepatitidou. Příčinou infekce je transfúze příjemce krevních složek od dárce trpícího virovou hepatitidou B (HBV) nebo C (HCV). Frekvence infekce je do značné míry způsobena tím, že virus hepatitidy je odolný vůči zmrazení a sušení. Tyto viry mohou také vstupovat do těla pacienta během terapeutických a diagnostických postupů (odběr krve, injekce atd.) Spojených s poškozením kůže.
Počet lidí nakažených virem překračuje 200 milionů lidí, což je asi 3% světové populace. Většina z nich jsou skryté nosiče. Nosiče virů dárců nemají žádné klinické projevy onemocnění a často nedochází ke změně aktivity sérových enzymů charakteristické pro akutní období onemocnění. Krev 5% dárců považovaných za zdravých je infikováno virovou hepatitidou. Infekce příjemce je možná i při malém množství transfuzních krevních složek (do 0,0005 ml). Transfuzní virová hepatitida je častou komplikací transfuze hmotnosti erytrocytů, plazmy, fibrinogenu, kryoprecipitátu a není pozorována při podávání albuminu a γ-globulinu v důsledku jejich specifické technologie přípravy.
Opatření zaměřená na prevenci virové hepatitidy během transfúze krevních složek lze rozdělit následovně: klinické a epidemiologické vyšetření dárců, imuno-biochemické vyšetření krve dárce, speciální léčba složek a krevních produktů za účelem inaktivace virů.
Nejen lidé, kteří měli virovou hepatitidu, ale také klinicky zdraví lidé, kteří mají pacienty s tímto onemocněním v rodině nebo v bezprostředním okolí, by neměli mít možnost darovat krev. Detekce takzvaného australského antigenu (HBsAg), který je rozpoznán jako specifický marker sérové hepatitidy B, má velkou diagnostickou hodnotu, přičemž je pozorováno výrazné spojení mezi hepatitidou C a zvýšením hladiny alaninaminotransferázy (ALT) v krevním séru, proto musí být krev každého dárce testována na ALT (norma více než 44 U / l).
Do praxe se zavádí speciální testovací činidlo pro protilátky proti HCV. Přítomnost HCV protilátek v lidské krvi dokonce i v malých titrech indikuje infekci virovou hepatitidou C nebo jejím nosným stavem. I při použití moderních vysoce citlivých zkušebních metod není možné poskytnout úplnou záruku absence viru v testované krvi v důsledku často se vyskytujících falešně negativních nebo falešně pozitivních výsledků. Vysoké naděje se zaměřují na diagnostiku PIDR, což je vysoce citlivá a vysoce specifická diagnostická metoda v mikrobiologii a virologii. Zajímavostí je, že infekce není přenášena transfuzí červených krvinek, které byly skladovány déle než 14 dní.
Navzdory použití všech těchto opatření, až do současnosti, asi 1-2% dávek všech složek transfuzní krve vede k rozvoji virové hepatitidy u příjemců. Pouze omezení transfúze složek a krevních produktů může snížit riziko infekce.
Infekce virem lidské imunodeficience (HIV). Jedním z nejzávažnějších infekčních onemocnění je syndrom získané imunodeficience (AIDS). Onemocnění je způsobeno RNA virem, známým jako "virus lidské imunodeficience" - HIV (HIV). Po inkubační době, která trvá 6 měsíců až 8 let, se onemocnění vyvíjí s různými klinickými projevy - neurologickými poruchami, lymfadenopatie, únavou, úbytkem hmotnosti, záchvaty horečky. V současné době se předpokládá, že AIDS je smrtelné onemocnění ve 100% případů.
Významný počet pacientů s AIDS se nakazil transfuzí krve a jejích složek. Postupně se zvyšující počet lidí infikovaných HIV diktuje potřebu důkladného vyšetření každého dárce krve, aby se ušetřilo nejen zdraví, ale i život pacientů.
U většiny pacientů bylo zjištěno, že mají protilátky proti retrovirům HIV. Detekce HIV infikovaných mezi dárci se primárně provádí detekcí protilátek v krvi pomocí ELISA. V případě potřeby se používá potvrzovací test „Western blot analýza“, založený na precipitaci protilátek jednotlivými bloky HIV. Je však třeba mít vždy na paměti, že sérologické vyšetření neposkytuje 100% záruku proti transfuzní infekci. To je
vzhledem k možnosti získat falešně negativní výsledek v důsledku nedostatečné citlivosti testovacích systémů, reaktivity dárců a jiných důvodů.
Infekce infekcí virem herpes. Infekce způsobené herpes viry patří mezi nejčastější a způsobují rozvoj extrémně široké škály patologií v populaci. Detekce nemocí je zpočátku omezena dobře známým názorem, že tyto oportunistické viry nezpůsobují u člověka závažnou patologii, za druhé patogenetické rysy těchto infekcí, které komplikují epidemiologická vyšetření, a konečně zatřetí nedostatek dostupných diagnostických testů až do nedávné doby. systémů. Hlavními viry, které způsobují onemocnění, jsou viry herpes simplex (HSV), cytomegaly (CMV) a Epstein-Barr (EBV). Frekvence výskytu těchto virů mezi populací Běloruské republiky je působivá svým rozsahem. Mezi klinicky zdravými dárci krve se tedy virus herpes simplex vyskytuje v 85% a cytomegalovirus v 75%. Jedná se o detekci protilátek specifických pro virus pomocí ELISA.
Všechny viry jsou intracelulární paraziti. Ale herpes je jedinečná infekce. Ve skutečnosti je to genetický parazit. Genom viru herpes simplex je vložen do molekuly DNA (hostitele) DNA. Odstranění z ní je nemožné. Proto je nemožné mluvit o léčení pacienta v plném slova smyslu.
Infekce s HSV, TsMV a EBV nevede vždy ke klinicky významnému onemocnění, existuje stav nosiče nebo častěji latentní průběh procesu. Klinické projevy viru herpes simplex mohou být velmi rozdílné: herpetická keratitida, herpetické léze kůže a sliznic genitálních orgánů, rtů, nosu, syndromu chronické únavy, encefalitidy atd. v některých případech na smrt.
Díky svým morfologickým a biologickým vlastnostem je cytomegalovirus podobný viru herpes simplex, ale liší se od něj různými způsoby: má delší vývojový cyklus, má menší cytopatogenní aktivitu; mají užší spektrum hostitelů, méně citlivé na nukleosidové analogy. Virus způsobuje charakteristický cytopatický efekt, spočívající ve významném zvýšení počtu buněk (cytomegalie) s intranukleárními a cytoplazmatickými inkluzemi. Hlavními příznaky transfuze způsobené infekcí CMV nebo EBV jsou horečka, lymfocytóza s výskytem atypických lymfocytů, hepatosplenomegalie, v některých případech s těžkou žloutenkou. Onemocnění se často vyskytuje u pacientů s imunodeficiencí a může být fatální v důsledku pneumonie nebo hepatitidy.
Riziko infekce je nejvyšší při transfuzi buněčných složek krve: erytrocytová hmota, koncentrát krevních destiček a je zvláště velká u transfuzí koncentrátu leukocytů. Je zde nižší pravděpodobnost infekce se zavedením hmotnosti erytrocytů uložených déle než 3 dny.
Diagnóza infekce herpes je založena na detekci virů nebo specifických protilátek v krevním séru dárce. Nejčastěji pro detekci protilátek metodou ELISA. Zavedení PCR při vyšetření dárcovské krve je slibné v diagnostice onemocnění. PCR je enzymatická reakce, která umožňuje syntetizovat miliony kopií nezbytných DNA segmentů během několika hodin, následované počítačovým zpracováním výsledků. PCR určuje přítomnost genomu bakterií nebo virů v krevních složkách, dokonce i v nepřítomnosti specifických protilátek a antigenů. Metoda PCR je tedy přímá a na rozdíl od ELISA a sérologických studií je informativní pro bakteriologický a virový nosič u klinicky zdravých dárců.
Čištění transfuzního média z leukocytů, které jsou hlavním depotem virů, významně zabraňuje počáteční infekci pacientů.
Vzhledem k velmi rozšířenému výskytu infekce herpes pro prevenci infekce neinfikovaných příjemců je důležité, aby seronegativní pacient dostával pouze seronegativní transfuzní média. V praxi je poměrně obtížné provádět další technické obtíže, náklady a omezování počtu dárců. To by však mělo být vyhledáno a pokud možno použito v transfuziologii.
Alternativy k transfuzi krevních složek
Vysoká pravděpodobnost komplikací po transfuzi krve diktuje hledání metod léčby, které by jí umožnily zabránit. Hlavní skupinou osob, které se podrobují transfuzi krve, jsou pacienti, kteří podstoupili operaci nebo ji potřebují.
Před zahájením operace by měl být pacient plně vyšetřen, aby se zjistila anémie nebo jakákoli tendence ke krvácení (způsobená nízkým počtem krevních destiček, abnormální funkcí nebo nerovnováhou krevních koagulačních faktorů), a pokud je to možné, léčit tyto abnormality. Jakékoli rizikové faktory pro nadměrné krvácení by měly být pokud možno před operací upraveny. Včasná diagnóza onemocnění a řádně vyvinutá chirurgická taktika významně snižují pravděpodobnost komplikací, včetně krvácení. S významným krvácením, které již bylo zaznamenáno u pacientova zastavení a vyhnutí se transfuzi krve, organizace práce chirurgického oddělení, včetně okamžitého použití celého arzenálu hemostatických opatření, správného týmu chirurgů pro operaci v případě nouze, schopnosti rychle spojit nejzkušenějšího chirurga v náhlých situacích s hojným výskytem krvácení.
Široké zavedení minimálně invazivních technologií v terapeutickém procesu (endoskopické operace, operace pod ultrazvukem) mohou významně snížit ztrátu krve, které nelze předejít velkými řezy. Provádění velkých chirurgických operací v několika fázích také snižuje ztrátu cirkulujícího objemu krve.
Dobře vybavený operační sál s nezbytnými chirurgickými nástroji umožňuje chirurgovi provádět operace s minimálním úrazem. Moderní chirurgická zařízení poskytují možnost současné disekce tkání a koagulace krevních cév, včetně velkého povrchu tkáně.
Prováděním předoperační a intraoperativní hemodiluce může hypotenze při operacích na srdci a velkých krevních cévách snížit ztrátu červených krvinek v celkové ztrátě krve.
V pooperačním období pečlivé dynamické pozorování pacientů a včasné použití endoskopických diagnostických metod pro sebemenší podezření na vnitřní krvácení zajišťuje jeho včasnou diagnózu a zástavu až do rozvoje těžké anémie. Při zpoždění o více než jeden den se riziko úmrtí může dramaticky zvýšit.
Velký význam má široké použití chemoterapeutických činidel. V současné době je možné pomocí genetického inženýrství získat proteiny, které stimulují tvorbu erytrocytů (erytropoetinu), destiček (interleukin-11) a různých leukocytů (GM-CSF, G-CSF). V současné době se rekombinantní koagulační faktory krve syntetizují a rozlišují pro klinické použití Vila, VIII a IX.
Jiné léky významně snižují ztrátu krve během operace v důsledku inhibice fibrinolýzy (aprotininu, antifibrinolytik) nebo pomáhají vyrovnat se s těžkým krvácením zvýšením adheze krevních destiček na endothelium (desmopresin). Terapie železem a erytropoetinem může být užitečná v pooperačním stavu k nápravě anémie.
Pro zastavení krvácení z povrchových ran jsou široce používána biologická hemostatická činidla: kolagen a celulózové houby. Fibrinové lepidlo a pasta mohou uzavřít jak bodnou ránu, tak velkou část krvácející tkáně.
Významnou roli v prevenci transfúze cizích krevních složek hraje reinfúze během operace. V současné době byla vytvořena zařízení, která umožňují reinfúzi krve nejen nahromaděné v dutinách, ale také intraoperativně nalévaná do rány, což v extrémních případech umožňuje úsporu několika litrů krve. V moderních podmínkách existují možnosti rozšíření počtu autohemotransfuzí během plánovaných operací s údajnou velkou ztrátou krve.
A samozřejmě jedna z klíčových rolí při snižování počtu krevních transfuzí patří k širokému využití moderních plazmatických náhrad.